重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,最终导致(  )

滢逸2022-10-04 11:39:541条回答

重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,最终导致(  )
A. 刺激神经不能引起肌肉收缩
B. 全身出现性过敏反应
C. 肌肉对神经递质的反应性提高
D. 机体对病原体的反应能力提高

已提交,审核后显示!提交回复

共1条回复
savagardn 共回答了18个问题 | 采纳率100%
解题思路:神经-肌肉突触和神经-神经突触的结构和功能大致相同,由突触前膜、突触后膜和突触间隙组成.其作用机理是前膜释放神经递质,后膜上的受体接受神经递质,与之发生特异性结合,引起肌肉收缩.

重症肌无力属于自身免疫病,由于体内存在的某种抗体与抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,所以刺激神经不能引起肌肉收缩,肌肉对神经递质的反应性减低甚至丧失,但不影响机体对病原体的反应能力.
故选:A.

点评:
本题考点: 突触的结构;神经冲动的产生和传导.

考点点评: 本题以重症肌无力为背景材料,考查突触的结构、神经冲动的产生和传导,要求考生识记突触的结构,掌握神经冲动的产生和传导过程,再结合题干信息“该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合”答题,属于考纲识记和理解层次的考查.

1年前

相关推荐

(2009•山东)重症肌无力是九种自身免疫性疾病,患者体内的自身抗体破坏了神经-肌肉突触后膜的受体蛋白.正确的治疗措施是
(2009•山东)重症肌无力是九种自身免疫性疾病,患者体内的自身抗体破坏了神经-肌肉突触后膜的受体蛋白.正确的治疗措施是(  )
A.注射激素抑制抗体产生
B.注射神经递质提高传递效率
C.注射受体蛋白增加受体数量
D.注射淋巴因子增强免疫能力
临海上风1年前1
wyyd8875 共回答了15个问题 | 采纳率80%
解题思路:由题目知重症肌无力是由于患者免疫功能过于强大,体内的自身抗体破坏了神经-肌肉突触后膜的受体蛋白,从而使信息传递受阻而引发的.所以直接的治疗方法就是注射激素抑制抗体产生,阻止神经-肌肉突触后膜的受体蛋白继续遭到破环.

A、重症肌无力患者体内的自身抗体破坏了神经-肌肉突触后膜的受体蛋白,导致神经递质无法和受体结合,无法将兴奋传递给突触后膜,肌肉无法收缩.正确的治疗措施是注射药物抑制抗体产生,以便受体能和递质结合,传递兴奋给突触后膜,使肌肉收缩,故A正确;
B、因为受体被抗体破坏,再9递质也不能和受体结合,故B错误;
C、注射受体蛋白增加受体,也会被抗体破坏,故C错误;
D、注射淋巴因子增强免疫能力会使自身抗体数量增加,破坏更9的受体,故D错误.
故选:A.

点评:
本题考点: 人体免疫系统在维持稳态中的作用.

考点点评: 本题考查了学生通过题目中的信息获取相关知识,并应用于实际解决实际问题的能力.

重症肌无力的病因是因为神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受损引起,治疗上的乙酰胆碱酯酶抑制剂是抑
重症肌无力的病因是因为神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受损引起,治疗上的乙酰胆碱酯酶抑制剂是抑
抑制了乙酰胆碱的水解,而乙酰胆碱受体的绝对数量不是还是不够么?
风的微笑1101年前2
我爱美好生命 共回答了20个问题 | 采纳率100%
在受体数量不变的情况下,如果配体数量增加(因为降解它的酶被抑制了),则受体被激活的可能性将大为增加,其效应也将加强
(2012•南京二模)人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力主要病因是由于机体产生能与乙酰
(2012•南京二模)人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力主要病因是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体,使乙酰胆碱不能发挥作用(如图甲所示);而Graves氏病是由于机体产生针对促甲状腺激素受体的抗体,能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用:但甲状腺激素不会影响该抗体的分泌(如图乙所示).请分析回答:

(1)生命活动的结构基础、调节、代谢、免疫等都离不开蛋白质的参与.上述图中的受体蛋白只能与特定的分子结合,结合后使蛋白质的______发生变化.它像“分子开关”一样能引起细胞内一系列的变化,而这就是细胞膜______功能的分子基础.
(2)据甲图分析:在正常人体内,兴奋到达神经一肌肉突触时,储存在突触小泡中的乙酰胆碱就被释放到突触间隙中,与受体结合后使突触后膜兴奋,肌肉收缩.而重症肌无力患者是由于______和______,使乙酰胆碱无法发挥作用,表现为重症肌无力.
(3)据乙图分析:与正常人相比,Graves氏病患者X激素和Y激素的分泌量分别表现为______,由此判断,Graves氏病患者的代谢速率往往比正常______.
(4)在重症肌无力与Graves氏病患者体内,乙酰胆碱受体和促甲状腺激素受体都属于______,从而引起特异性免疫反应.
(5)由上述分析可知,人体稳态的调节机制是______.
笨笨汪汪1年前1
1_lovely 共回答了18个问题 | 采纳率83.3%
解题思路:解答本题分析图解是关键.图甲可以看出,左侧的突触上,突触后膜上的受体与抗体结合后被胞吞并分解;右侧的突触上,突触后膜上的受体与抗体结合从而无法与乙酰胆碱分子结合,导致乙酰胆碱无法发挥作用,表现为重症肌无力.乙图中,X为促甲状腺激素,Y为甲状腺激素,在甲状腺激素的分级调节中,垂体可以分泌促甲状腺激素作用于甲状腺,促进甲状腺分泌甲状腺激素;而当甲状腺激素分泌过多时,会反过来抑制垂体的分泌.

(1)细胞膜具有物质交换、能量转换和信息传递的功能,这都与细胞膜上的蛋白质的功能密切相关.生物体中的信息分子如:激素、神经递质等,与细胞膜上的特异性受体结合后,就会导致细胞内发生一系列的变化.
(2)图甲可以看出,左侧的突触上,突触后膜上的受体与抗体结合后被胞吞并分解;右侧的突触上,突触后膜上的受体与抗体结合从而无法与乙酰胆碱分子结合,导致乙酰胆碱无法发挥作用,表现为重症肌无力.
(3)在甲状腺激素的分级调节中,垂体可以分泌促甲状腺激素(图中Y)作用于甲状腺,促进甲状腺分泌甲状腺激素(图中X);而当甲状腺激素分泌过多时,会反过来抑制垂体的分泌.而题干中提出,“促甲状腺激素受体的抗体能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用,但甲状腺激素不会影响该抗体的分泌”,即甲状腺激素过多时也不会抑制该抗体的分泌,但仍然会抑制垂体的分泌,因此由于该抗体的作用,甲状腺激素分泌会增多,而促甲状腺激素会减少.由于甲状腺激素具有促进新陈代谢的作用,Graves氏病患者的代谢速率往往比正常快.
(4)由于抗体能够特异性的识别抗原,因此在重症肌无力与Graves氏病患者体内,乙酰胆碱受体和促甲状腺激素受体都属于抗原.
(5)人体稳态的调节机制是神经-体液-免疫共同调节.
故答案为:
(1)结构 信息传递
(2)乙酰胆碱受体被胞吞分解 未胞吞的受体无法与乙酰胆碱结合
(3)增加 减少 快 (4)抗原 (5)神经-体液-免疫共同调节

点评:
本题考点: 神经、体液调节在维持稳态中的作用.

考点点评: 本题考查了神经调节、激素调节、免疫调节等知识,意在考查考生从题目所给的图形中获取有效信息的能力;能运用所学知识与观点,通过比较、分析与综合等方法对某些生物学问题进行解释、推理,做出合理的判断或得出正确的结论的能力.

人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体。如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体,但该
人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体。如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体,但该抗体不能发挥乙酰胆碱的作用(如图甲所示)。“Graves氏病”是由于机体产生针对促甲状腺激素受体的抗体,而该种抗体能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用,但甲状腺激素不能影响该抗体的分泌(如图乙所示)。请分析回答下列问题:
(1)在正常人体内,兴奋到达神经一肌肉突触时,储存在________中的乙酰胆碱就被释放到突触间隙中,与受体结合后使突触后膜兴奋,肌肉收缩。重症肌无力患者的乙酰胆碱受体与抗体结合后,导致_____,使乙酰胆碱受体数量________和功能部分丧失,表现为重症肌无力。
(2)根据图乙分析,与正常人相比,Graves氏病患者体内X激素、Y激素的分泌量分别_______。由此判断,Graves氏病患者的体温往往比正常人_______,但该病患者自身的产热量_____散热量。
(3)在“重症肌无力”与“Graves氏病”患者体内,乙酰胆碱受体和促甲状腺激素受体都是_____,从而引起特异性免疫反应。
(4)由上述分析可知,参与人体稳态调节的有________等。
oo12661年前1
准备打包带回去 共回答了20个问题 | 采纳率95%
(1)突触小泡 乙酰胆碱受体被胞吞并分解或未胞吞的受体无法与乙酰胆碱结合 减少
(2)增加、减少 高 等于
(3)抗原
(4)神经调节、体液调节、免疫调节
重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,最终将导致患者(  )
重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,最终将导致患者(  )
A. 由于神经递质难以发挥作用,不能引起肌肉收缩
B. 由于抗体的增加,导致患者出现全身性过敏反应
C. 由于抗体与受体的结合,使肌肉对神经递质的反应性提高
D. 由于抗体的增加,使患者对病原体的反应能力提高
逗逗r1年前2
新好kk 共回答了15个问题 | 采纳率93.3%
解题思路:神经-肌肉突触和神经-神经突触的结构和功能大致相同,由突触前膜、突触后膜和突触间隙组成.其作用机理是前膜释放神经递质,后膜上的受体接受神经递质,与之发生特异性结合,引起肌肉收缩.

重症肌无力属于自身免疫病,由于体内存在的某种抗体,抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,所以刺激神经不能引起肌肉收缩,肌肉对神经递质的反应性减低甚至丧失,但不影响机体对病原体的反应能力.
故选:A.

点评:
本题考点: 人体免疫系统在维持稳态中的作用.

考点点评: 本题以重症肌无力为背景材料,考查突触的结构、神经冲动的产生和传导,要求考生识记突触的结构,掌握神经冲动的产生和传导过程,再结合题干信息“该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合”答题,属于考纲识记和理解层次的考查.

人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体,但该
人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体,但该抗体不能发挥乙酰胆碱的作用(如甲图所示).“Graves氏病”是由于机体产生针对促甲状腺激素受体的抗体,而该种抗体能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用,但甲状腺激素不会影响该抗体的分泌(如乙图所示).以下相关说法正确的是(  )

A.在正常人体内,兴奋只能从前一神经元的轴突传向下一神经元的细胞体或树突
B.重症肌无力患者体内的抗体和Graves氏病患者体内的抗体作用一样
C.与正常人相比,Graves氏病患者Y激素的分泌量增加,X激素的分泌量减少
D.发生过敏反应时浆细胞中已经产生了抗体
jiyou3651年前1
WY8783 共回答了20个问题 | 采纳率90%
解题思路:1、根据图甲分析,乙酰胆碱受体与抗体结合后,可被胞吞后进入细胞并分解,未被胞吞的受体也无法与乙酰胆碱结合,那么乙酰胆碱受体的数量会减少,功能丧失.
2、分析乙图可以看出,X为甲状腺激素,Y为促甲状腺激素.由于Graves氏病患者产生的抗体与受体结合后会发生与促甲状腺激素相同的生理效应,故甲状腺激素的分泌量会增加,当甲状腺激素增加时,会抑制垂体产生促甲状腺激素,因此促甲状腺激素的分泌量会减少;由于病人甲状腺激素分泌较多,新陈代谢旺盛,体温会偏高.

A、在正常人体内,兴奋一般从前一神经元的轴突传向下一神经元的细胞体或树突,也有些可从前一神经元的轴突传向下一神经元的轴突,A错误;
B、重症肌无力患者体内的抗体和Graves氏病患者体内的抗体作用不同,B错误;
C、由题意“Graves氏病”是由于人体产生针对促甲状腺激素受体的抗体,该种抗体能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用,但甲状腺激素不会影响该抗体的分泌,可知,所以激素X增多,通过反馈作用使激素Y分泌减少,C错误;
D、初次接触过敏原时即产生了抗体,发生过敏反应时浆细胞中已经产生了抗体,D正确.
故选:D.

点评:
本题考点: 人体免疫系统在维持稳态中的作用;突触的结构;青少年中常见的免疫异常.

考点点评: 本题考查生命活动调节的相关知识,意在考查学生理解神经调节和免疫调节的知识要点,考查学生通过题图获取有效信息,把握知识间的内在联系的能力以及识图分析能力.

I、人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体,
I、人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体,但该抗体不能发挥乙酰胆碱的作用(如图甲所示).“Graves氏病”是由于机体产生针对促甲状腺激素受体的抗体,而该种抗体能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用,但甲状腺激素不能影响该抗体的分泌(如图乙所示).请分析回答下列问题:

(1)在正常人体内,兴奋到达神经一肌肉突触时,储存在______ 中的乙酰胆碱就被释放到突触间隙中,与受体结合后使突触后膜兴奋,肌肉收缩.重症肌无力患者的乙酰胆碱受体与抗体结合后,导致______,使乙酰胆碱受体数量______和功能部分丧失,表现为重症肌无力.
(2)根据图乙分析,与正常人相比,Graves氏病患者内X激素、Y激素的分泌量分别______、______.由此判断,Graves氏病患者的体温往往比正常人______,但该病患者自身的产热量______(>,=,<) 散热量.
(3)在“重症肌无力”与“Graves氏病”患者体内,乙酰胆碱受体和促甲状腺激素受体都是______,从而引起特异性免疫反应.
II、如图是某草原生态系统中几种生物之间的食物关系示意图,椐图回答下列问题:

(1)图1中一共有______ 条食物链,蛇和鹰的关系是______.
(2)给牧草施加含32P标记的复合肥后,检测32P在蚱蜢和青蛙体内的放射性强度,结果见图2,其中B为______.若增加对鹰和蛇体内的放射性强度的检测,则达到最高峰时的强度应______ (高于、低于)前两者.
(3)除图1所示生物类群外,还可以在______ 中检测到32P.
(4)商贩在某一时间大量收购蛇,导致蛇数量大量减少,则鹰的数量会______,青蛙的数量______.
(5)如果青蛙从蚱蜢和蛐蛐处同化的能量为1 000kJ,蛇从青蛙处同化的能量为100kJ,则该食物网中,第三营养级到第四营养级的能量传递效率______(>,=,<)10%.
单眼皮sunnygirl1年前1
我的汉中我的2007 共回答了22个问题 | 采纳率95.5%
解题思路:据图甲可知,重症肌无力患者体内的乙酰胆碱受体与抗体结合后,导致“乙酰胆碱受体被胞吞并分解”或“未被胞吞的受体无法与乙酰胆碱结合”,引起乙酰胆碱受体减少和功能部分丧失,表现为重症肌无力.据图乙所示,X为甲状腺激素,Y为促甲状腺激素.
图1中一共有4条食物链,草→蚱蜢→青蛙→蛇→鹰,草→蚱蜢→青蛙→鹰,草→蛐蛐→青蛙→蛇→鹰,草→蛐蛐→青蛙→鹰,鹰同时占第四、五两个营养级,其他生物都只有一个营养级.图2分析,因蚱蜢所处的营养级低于青蛙,故青蛙体内的放射性出现的时间应落后于蚱蜢.依据能量传递效率可知,青蛙位于第三营养级,同化的能量为1000kJ,蛇和鹰属于第四营养级,蛇从青蛙处同化的能量为100kJ,则第四营养级的能量一定大于100KJ,则第三营养级到第四营养级的能量传递效率>10%.

Ⅰ、(1)据图甲可知,重症肌无力患者体内的乙酰胆碱受体与抗体结合后,导致“乙酰胆碱受体被胞吞并分解”或“未被胞吞的受体无法与乙酰胆碱结合”,引起乙酰胆碱受体减少和功能部分丧失,表现为重症肌无力.
(2)据图乙所示,X为甲状腺激素,Y为促甲状腺激素.“Graves氏病”患者体内产生了针对促甲状腺激素受体的抗体,且生理作用与促甲状腺激素相同,该抗体及促甲状腺激素与甲状腺细胞上的受体结合后,促进甲状腺分泌更多的甲状腺激素(X),X抑制垂体继续合成并分泌促甲状腺激素.甲状腺激素具有促进新陈代谢的作用,使绝大多数组织耗氧量加大,产热增加,因此体温一般比正常人高,但产热量与散热量相等.
(3)对于“重症肌无力”与“Graves氏病”患者来说,体内的乙酰胆碱受体和促甲状腺激素受体都是抗原,从而引起机体特异性免疫反应.
Ⅱ、(1)甲图中一共有4条食物链,蛇和鹰的关系有捕食、竞争两种关系.
(2)因蚱蜢所处的营养级低于青蛙,故青蛙体内的放射性出现的时间应落后于蚱蜢.鹰和蛇所处的营养级高于蚱蜢和青蛙,因此放射性强度达到峰值时应高于蚱蜢和青蛙.
(3)图1所示生物类群包括生产者和消费者,除此之外还包括分解者,放射性物质排出体外进入无机环境后可被微生物利用,因此可在分解者体内检测到32P.
(4)蛇数量大大减少,但蚱蜢和蛐蛐的数量不变,故青蛙数目基本不变,但蛇减少后,由青蛙流向鹰的能量增加,因此鹰的数量增加.
(5)依据能量传递效率可知,第三营养级到第四营养级的能量传递效率=(蛇的同化量+鹰的同化量)/青蛙的同化量=(100 kJ+鹰的同化量)÷1000 kJ>10%.
故答案为:
I、(1)突触小泡、乙酰胆碱受体被胞吞并分解或未胞吞的受体无法与乙酰胆碱结合,减少
(2)增加 减少 高=
(3)抗原
II、(1)4 捕食和竞争
(2)青蛙 高于
(3)分解者
(4)增加 基本不变
(5)>

点评:
本题考点: 人体免疫系统在维持稳态中的作用;神经、体液调节在维持稳态中的作用;生态系统的功能;生态系统的结构.

考点点评: 本题考查神经调节、免疫调节、生态系统的结构、能量流动等相关知识,意在考查学生分析图形、提取信息和解决问题的能力.

重症肌无力是一种自身免疫性疾病,患者体内的自身抗体破坏了神经-肌肉突触后膜的受体蛋白.正确的治疗措施是(  )
重症肌无力是一种自身免疫性疾病,患者体内的自身抗体破坏了神经-肌肉突触后膜的受体蛋白.正确的治疗措施是(  )
A. 注射激素抑制抗体产生
B. 注射神经递质提高传递效率
C. 注射受体蛋白增加受体数量
D. 注射淋巴因子增强免疫能力
洁洁乖乖1年前1
gw8888488 共回答了20个问题 | 采纳率80%
解题思路:由题目知重症肌无力是由于患者免疫功能过于强大,体内的自身抗体破坏了神经-肌肉突触后膜的受体蛋白,从而使信息传递受阻而引发的.所以直接的治疗方法就是注射激素抑制抗体产生,阻止神经-肌肉突触后膜的受体蛋白继续遭到破环.

A、重症肌无力患者体内的自身抗体破坏了神经-肌肉突触后膜的受体蛋白,导致神经递质无法和受体结合,无法将兴奋传递给突触后膜,肌肉无法收缩.正确的治疗措施是注射药物抑制抗体产生,以便受体能和递质结合,传递兴奋给突触后膜,使肌肉收缩,故A正确;
B、因为受体被抗体破坏,再多递质也不能和受体结合,故B错误;
C、注射受体蛋白增加受体,也会被抗体破坏,故C错误;
D、注射淋巴因子增强免疫能力会使自身抗体数量增加,破坏更多的受体,故D错误.
故选:A.

点评:
本题考点: 人体免疫系统在维持稳态中的作用.

考点点评: 本题考查了学生通过题目中的信息获取相关知识,并应用于实际解决实际问题的能力.

(2011•河西区一模)重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,最
(2011•河西区一模)重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,最终将导致患者(  )
A.由于神经递质难以发挥作用,不能引起肌肉收缩
B.由于抗体的增加,导致患者出现全身性过敏反应
C.由于抗体与受体的结合,使肌肉对神经递质的反应性提高
D.由于抗体的增加,使患者对病原体的反应能力提高
缘分诶1年前1
一功将成万骨枯 共回答了21个问题 | 采纳率90.5%
解题思路:神经-肌肉突触和神经-神经突触的结构和功能大致相同,由突触前膜、突触后膜和突触间隙组成.其作用机理是前膜释放神经递质,后膜上的受体接受神经递质,与之发生特异性结合,引起肌肉收缩.

重症肌无力属于自身免疫病,由于体内存在的某种抗体,抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,所以刺激神经不能引起肌肉收缩,肌肉对神经递质的反应性减低甚至丧失,但不影响机体对病原体的反应能力.
故选:A.

点评:
本题考点: 人体免疫系统在维持稳态中的作用.

考点点评: 本题以重症肌无力为背景材料,考查突触的结构、神经冲动的产生和传导,要求考生识记突触的结构,掌握神经冲动的产生和传导过程,再结合题干信息“该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合”答题,属于考纲识记和理解层次的考查.

(2014•天津)神经递质乙酰胆碱与突触后膜的乙酰胆碱受体(AChR)结合,突触后膜兴奋,引起肌肉收缩.重症肌无力患者体
(2014•天津)神经递质乙酰胆碱与突触后膜的乙酰胆碱受体(AChR)结合,突触后膜兴奋,引起肌肉收缩.重症肌无力患者体内该过程出现异常,如图是其发病机理示意图.下列叙述错误的是(  )

A.物质a作为抗原能激活B细胞增殖分化为浆细胞
B.抗a抗体与物质a的结合物不能被吞噬细胞清除
C.物质a引发的上述免疫过程属于体液免疫
D.患者体内乙酰胆碱与突触后膜的AChR特异性结合减少
xx_rf1年前1
风中的夜鹰 共回答了20个问题 | 采纳率95%
解题思路:分析题图:图示为重症肌无力患者发病机理示意图.患者胸腺肌样细胞能分泌物质a,物质a能刺激机体产生抗a抗体,抗a抗体能与乙酰胆碱竞争乙酰胆碱受体(AChR),导致乙酰胆碱与突触后膜的AChR特异性结合减少,进而引起重症肌无力.

A、物质a能刺激机体产生抗a抗体,说明物质a作为抗原能激活B细胞增殖分化为浆细胞,故A选项正确;
B、抗a抗体与物质a的结合物可被吞噬细胞清除,故B选项错误;
C、物质a能刺激机体产生抗a抗体,只有体液免疫过程能产生抗体,说明物质a引发的上述免疫过程属于体液免疫,故C选项正确;
D、抗a抗体能与乙酰胆碱竞争乙酰胆碱受体(AChR),从而导致乙酰胆碱与突触后膜的AChR特异性结合减少,故D选项正确.
故选:B.

点评:
本题考点: 人体免疫系统在维持稳态中的作用.

考点点评: 本题以重症肌无力为素材,结合发病机理示意图,考查免疫系统在维持稳态中的作用,要求考生识记人体免疫系统的组成,掌握体液免疫和细胞免疫的具体过程,能结合图中信息准确判断各选项,属于考纲识记和理解层次的考查.

(2011•西城区一模)人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受
(2011•西城区一模)人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体,但该抗体不能发挥乙酰胆碱的作用(如甲图所示).“Graves氏病”是由于机体产生针对促甲状腺激素受体的抗体,而该种抗体能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用,但甲状腺激素不会影响该抗体的分泌(如乙图所示).请分析回答:

(1)在正常人体内,兴奋到达神经-肌肉突触时,储存在______中的乙酰胆碱就被释放到突触间隙中,与受体结合后使突触后膜兴奋,肌肉收缩.重症肌无力患者的乙酰胆碱受体与抗体结合后,导致______和______,使乙酰胆碱受体数量______和功能部分丧失,表现为重症肌无力.
(2)根据乙图分析:与正常人相比,Graves氏病患者Y激素的分泌量______,X激素的分泌量______.由此判断,Graves氏病患者的体温往往比正常人______,但该病患者自身的产热量______散热量.
(3)在“重症肌无力”与“Graves氏病”患者体内,促甲状腺激素受体和乙酰胆碱受体都是______,从而引起特异性免疫反应.
(4)由上述分析可知,参与人体的稳态调节的有______等.
心河流梦的心1年前1
zswbh 共回答了16个问题 | 采纳率75%
解题思路:1、根据图甲分析,乙酰胆碱受体与抗体结合后,可被胞吞后进入细胞并分解,未被胞吞的受体也无法与乙酰胆碱结合,那么乙酰胆碱受体的数量会减少,功能丧失.
2、分析乙图可以看出,X激素是甲状腺激素,Y激素是促甲状腺激素,由于Graves氏病患者产生的抗体与受体结合后会发生与促甲状腺激素相同的生理效应,故甲状腺激素的分泌量会增加,当甲状腺激素增加时,会抑制垂体产生促甲状腺激素,因此促甲状腺激素的分泌量会减少;由于病人甲状腺激素分泌较多,新陈代谢旺盛,体温会偏高.

(1)据图甲可知,重症肌无力患者体内的乙酰胆碱受体与抗体结合后,导致“乙酰胆碱受体被胞吞并分解”或“未被胞吞的受体无法与乙酰胆碱结合”,引起乙酰胆碱受体减少和功能部分丧失,表现为重症肌无力.
(2)据图乙所示,X为甲状腺激素,Y为促甲状腺激素.“Graves氏病”患者体内产生了针对促甲状腺激素受体的抗体,且生理作用与促甲状腺激素相同,该抗体及促甲状腺激素与甲状腺细胞上的受体结合后,促进甲状腺分泌更多的甲状腺激素(X),X抑制垂体继续合成并分泌促甲状腺激素.甲状腺激素具有促进新陈代谢的作用,使绝大多数组织耗氧量加大,产热增加,因此体温一般比正常人高,但产热量与散热量相等.
(3)对于“重症肌无力”与“Graves氏病”患者来说,体内的乙酰胆碱受体和促甲状腺激素受体都是抗原,从而引起机体特异性免疫反应.
(4)根据以上分析可知,参与人体稳态调节的有神经调节、体液调节、免疫调节.
故答案为:
(1)突触小泡乙酰胆碱受体被胞吞并分解未胞吞的受体无法与乙酰胆碱结合减少
(2)减少增加高等于
(3)抗原
(4)神经调节、体液调节、免疫调节

点评:
本题考点: 人体免疫系统在维持稳态中的作用;突触的结构;神经、体液调节在维持稳态中的作用.

考点点评: 本考查内环境稳态及调节的相关知识,意在考查识图能力和分析判断能力,属于中档题.

重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经肌肉突触受体特异性结合,使该受体失去功能最终导致的症状及措施是:
重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经肌肉突触受体特异性结合,使该受体失去功能最终导致的症状及措施是:
1 刺激神经不能引起肌肉收缩
2 全身出现过敏性反应
3 机体对病原体的反应能力提高
4 注射激素抑制抗体产生
5 注射受体蛋白增加受体数量
6 注射淋巴因子增强免疫功能
A 1 5 B 2 4 C 1 4 D 3 6
rtywn1年前1
EVIL_CHOU 共回答了19个问题 | 采纳率89.5%
答案选C
这是一种自身免疫疾病,就是自己的免疫系统杀伤了,自己体内正常的结构.
重症肌无力所受到的伤害是神经肌肉突触受体,该受体的功能是将神经传递过了的幸福传递到肌肉,实现肌肉的收缩.因为这种病的出现,该功能将无法实现.
具体表现就是:刺激神经相关肌肉不能收缩.
治疗的措施就是:抑制抗体的产生.
(90个0•广东)重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,最终导致
(90个0•广东)重症肌无力患者由于体内存在某种抗体,该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合,使该受体失去功能,最终导致(  )
A.刺激神经不能引起肌肉收缩
B.全身出现性过敏反应
C.肌肉对神经递质的反应性提高
D.机体对病原体的反应能力提高
hanjianjun1234561年前1
dfadg 共回答了16个问题 | 采纳率100%
解题思路:神经-肌肉突触和神经-神经突触的结构和功能大致相同,由突触前膜、突触后膜和突触间隙组成.其作用机理是前膜释放神经递质,后膜上的受体接受神经递质,与之发生特异性结合,引起肌肉收缩.

重症肌无力属于自身免疫病,由于体内存在八某种抗体与抗体与神经-肌肉突触八受体特异性结合,使该受体失去功能,所以刺激神经不能引起肌肉收缩,肌肉对神经递质八反应性减低甚至丧失,但不影响机体对病原体八反应能力.
故选:A.

点评:
本题考点: 突触的结构;神经冲动的产生和传导.

考点点评: 本题以重症肌无力为背景材料,考查突触的结构、神经冲动的产生和传导,要求考生识记突触的结构,掌握神经冲动的产生和传导过程,再结合题干信息“该抗体与神经-肌肉突触的受体特异性结合”答题,属于考纲识记和理解层次的考查.

(2013•黄州区一模)人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受
(2013•黄州区一模)人体在特殊情况下,会产生针对自身细胞表面某些受体的抗体.如重症肌无力是由于机体产生能与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体,但该抗体不能发挥乙酰胆碱的作用(如甲图所示).“Graves氏病”是由于机体产生针对促甲状腺激素受体的抗体,而该种抗体能发挥与促甲状腺激素相同的生理作用,但甲状腺激素不会影响该抗体的分泌(如乙图所示).请分析回答:

(1)根据甲图分析:在正常人体内,兴奋到达神经-肌肉突触时,储存在突触小泡中的乙酰胆碱就被释放到______中,与受体结合后使______兴奋,肌肉收缩.重症肌无力患者的乙酰胆碱受体与______结合后,导致乙酰胆碱受体被胞吞并分解和未胞吞的受体无法与乙酰胆碱结合,使乙酰胆碱受体数量______和功能部分丧失,表现为重症肌无力.
(2)根据乙图分析:与正常人相比,Graves氏病患者Y激素的分泌量______,X激素的分泌量______.由此判断,Graves氏病患者的体温往往比正常人______.
(3)在“重症肌无力”与“Graves氏病”患者体内,促甲状腺激素受体和乙酰胆碱受体都是______,从而引起特异性免疫反应.由上述分析可知,参与人体的稳态调节的调节方式有______.
fenggdoc1年前1
aa中的aa 共回答了21个问题 | 采纳率85.7%
解题思路:阅读题干可知本题是生命活动调节的综合题,涉及主要知识点是甲状腺激素的分级调节和反馈调节,神经递质传送方式和作用方式等,确定知识点后,对相关知识进行梳理,根据问题涉及的具体问题进行分析综合做出解答.

根据题意和图示分析可知:
(1)神经递质在细胞内合成以后,储存在突触小泡内,当兴奋到达神经-肌肉突触时,通过胞吐释放到突触间隙中,与受体结合后使突触后膜兴奋,肌肉收缩.重症肌无力患者的乙酰胆碱受体与抗体结合后,导致乙酰胆碱受体被胞吞并分解和未胞吞的受体无法与乙酰胆碱结合,从而使乙酰胆碱受体数量减少.
(2)根据乙图分析X激素为甲状腺激素,Y激素为促甲状腺激素,与正常人相比,Graves氏病患者Y激素的分泌量减少,X激素的分泌量增加,因此机体代谢旺盛,体温往往比正常人高;但体温仍维持稳定,所以自身的产热量等于散热量.
(3)促甲状腺激素受体和乙酰胆碱受体都是蛋白质,是大分子物质,都能作为抗原,从而引起特异性免疫反应.人体的稳态调节的机制是神经-体液-免疫网络调节机制.
答案:
(1)突触间隙 突触后膜 抗体 减少
(2)减少 增加 高
(3)抗原 神经调节、体液调节、免疫调节

点评:
本题考点: 神经、体液调节在维持稳态中的作用.

考点点评: 考点:本题考查生命活动调节的相关知识,意在考查学生理解神经调节和免疫调节的知识要点,考查学生通过题图获取有效信息,把握知识间的内在联系的能力以及识图分析能力.

(2014•呼伦贝尔二模)研究表明雌激素能增强免疫力,但会加重重症肌无力的症状,其生理过程如图.请回答相关问题:
(2014•呼伦贝尔二模)研究表明雌激素能增强免疫力,但会加重重症肌无力的症状,其生理过程如图.请回答相关问题:

(1)结构X中的Ach(乙酰胆碱)释放到突触间隙,其通过细胞膜的运输方式为______,这体现了细胞膜______ 的结构特点.
(2)Ach与突触后膜上的受体结合后,后膜发生的电位变化是______,Ach酯酶缺失会导致______.
(3)T细胞分泌______作用于细胞Y可增加抗体浓度,雌激素作用于细胞Y上的______,也能起到相同作用
(4)细胞Z是______.分析此图可知重症肌无力属于免疫失调中的______.
(5)综上所述,机体稳态的主要调节机制为______调节网络.
老李子19531年前1
我是mm 共回答了16个问题 | 采纳率87.5%
解题思路:分析题图:图示为雌激素增强免疫力,加重重症肌无力的生理过程图解,其中X为突触小泡,内含神经递质;细胞Y为B细胞,能增殖分化形成浆细胞和记忆细胞;细胞Z为浆细胞,能分泌抗体.

(1)结构X是突触小体内的突触小泡,其中的神经递质是通过胞吐方式释放的,这依赖于膜的流动性.
(2)Ach是兴奋性递质,与突触后膜上的受体结合后,后膜发生的电位变化是由外正内负变为外负内正;Ach酯酶能水解Ach,若该酶缺失,就不能及时水解Ach,这样会导致Ach持续作用,即肌肉持续收缩.
(3)T细胞能分泌淋巴因子;雌激素是一种信号分子,能与靶细胞上的受体特异性结合.
(4)细胞Z能分泌抗体,是浆细胞.重症肌无力是抗体作用于自身产生的免疫异常,属于自身免疫病.
(5)机体稳态的主要调节机制为神经-体液-免疫调节网络.
故答案为:
(1)胞吐流动性
(2)由外正内负变为外负内正肌肉持续收缩
(3)淋巴因子受体
(4)浆细胞自身免疫病
(5)神经-体液-免疫

点评:
本题考点: 神经、体液调节在维持稳态中的作用;人体免疫系统在维持稳态中的作用.

考点点评: 本题结合雌激素增强免疫力,加重重症肌无力的生理过程图解,考查神经-体液调节在维持稳态中的作用,要求考生识记神经冲动的产生过程,掌握神经冲动在神经元之间的传递过程;识记体液免疫的具体过程,能结合图中信息答题.

(2014•昭通模拟)重症肌无力是由于患者自身抗体破坏了神经-肌肉突出后膜的乙酰胆碱(Ach)受体蛋白,导致有功能的Ac
(2014•昭通模拟)重症肌无力是由于患者自身抗体破坏了神经-肌肉突出后膜的乙酰胆碱(Ach)受体蛋白,导致有功能的Ach受体减少,从而影响了神经-肌肉传递过程(如图所示).请回答下列问题:
(1)兴奋在图中的传递特点是______,其中乙酰胆碱以______方式释放.
(2)在神经-肌肉突触前膜完成了______信号的转变,在神经纤维上膜外电流方向与兴奋的传导方向______(填“相同”、“相反”).
(3)破坏(Ach)受体蛋白的抗体是由______细胞产生的蛋白质,此病在免疫学中属于______ 病.
飞行泡沫1年前1
l2iei 共回答了12个问题 | 采纳率91.7%
解题思路:分析题图:图示是重症肌无力形成原因图解.患者自身抗体破坏了神经-肌肉突出后膜的乙酰胆碱(Ach)受体蛋白,导致有功能的Ach受体减少,从而影响了神经-肌肉传递过程,形成重症肌无力.据此答题.

(1)图示为突触结构,由于神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜,因此兴奋在突触处只能单向传递;乙酰胆碱是一种神经递质,以胞吐方式释放,这依赖于细胞膜的流动性.
(2)在神经-肌肉突触前膜完成了电信号→化学信号的转变;在神经纤维上膜外电流方向与兴奋的传导方向相反.
(3)抗体是由浆细胞产生的;重症肌无力是自身抗体破坏乙酰胆碱受体引起的疾病,在免疫学中属于自身免疫病.
故答案为:
(1)单向性 胞吐
(2)电信号→化学相反
(3)浆 自身免疫

点评:
本题考点: 神经冲动的产生和传导;突触的结构;青少年中常见的免疫异常.

考点点评: 本题以重症肌无力为素材,结合图解,考查神经冲动的场所和传导,要求考生识记神经冲动的产生过程,掌握神经冲动在神经纤维上的传导过程及神经冲动在神经元之间的传递过程,能结合图中信息准确答题.

羧甲基淀粉钠对重症肌无力患者有影响吗
dudz1年前2
魔域_神之弃心 共回答了20个问题 | 采纳率95%
羧甲基淀粉钠本身是淀粉改性得来的,应用于药品中无毒副作用,对肌无力当然没影响,我是做这方面的.