原癌基因的作用是什么?我做了一道题,“原癌基因的作用是组织细胞不正常的增殖”对吗?

（1）根据题意可知，H蛋白在多种恶性肿瘤特别是乳腺癌细胞中过量表达，因此原癌基因的表达产物H蛋白在正常组织中低表达；由于抗体主要存在于细胞外液中，因此根据H蛋白的结构图可知，若用H蛋白制备抗原需要利用胞外区基因，由制备获得的抗体作用于该抗原的胞外区．
（2）在制备单克隆抗体过程中，需要将脾脏细胞与骨髓瘤细胞融合，诱导其融合的试剂为聚乙二醇，其融合的原理是借助于细胞膜的流动性．
（3）将融合细胞接种在选择培养基中，从中选出杂交瘤细胞，利用抗原-抗体杂交技术最后选出产生单克隆抗体的杂交瘤细胞．
（4）将杂交瘤细胞经过体外培养或小鼠腹腔内培养，获得大量的单克隆抗体．
（5）单克隆抗体的优点是特异性强，灵敏度高．
故答案为：
（1）低表达胞外
（2）骨髓瘤 PEG（或“聚乙二醇”）细胞膜的流动性
（3）选择抗原-抗体杂交
（4）体外（培养）
（5）特异性强（或“识别抗原部位专一”）

解题思路：由于组氨酸的密码子是CAU．CAC，所以控制组氨酸的基因中的模板链碱基组成是GTA、GTG，而控制脯氨酸的模板链碱基组成是GGA、GGG、GGT、GGC，由题干知该基因突变是基因中一个碱基对发生变化，故比较后可得出模板链中的碱基G变成了T．细胞癌变后，形态和结构都发生了变化，表面糖蛋白减少，容易转移．

（1）由组氨酸的密码子推出控制组氨酸的基因中的模板链碱基组成是GTA、GTG，而控制脯氨酸的模板链碱基组成是GGA、GGG、GGT、GGC，故比较后可得出模板链中的碱基G发生了变化．
（2）癌细胞的特点之一是细胞膜表面的糖蛋白减少，细胞间黏着性降低，癌细胞容易转移．
（3）细胞癌变后，这些癌细胞就成为抗原，被人体的免疫系统识别并消灭掉．
故答案为：
（1）GTA∥CATGTG∥CACG∥C
（2）糖蛋白等物质减少黏着性减小
（3）免疫系统（或细胞免疫）

点评：
本题考点： 细胞癌变的原因；癌细胞的主要特征．

考点点评： 本题以细胞癌变为情景，综合考查了基因突变与性状改变之间的关系，熟记中心法则和准确把握复制、转录、和翻译间的碱基互补配对原则是解答本题的关键．

细胞的癌变属于基因突变,但是它不是可遗传变异.一般来说只有那些发生在性细胞（或性原细胞）的突变才是可遗传的变异.癌变属于体细胞的基因突变,体细胞的基因突变是不能遗传给后代的.

原癌基因：负责调节细胞周期 控制细胞生长和分裂的进程 抑癌基因：阻止细胞不正常的增殖

A正确,原癌基因和抑癌基因普遍存在于人和动物的染色体上
癌变是因为原癌基因被激活,抑癌基因被抑制

解题思路：细胞分化是指在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态，结构和生理功能上发生稳定性差异的过程．细胞分化的根本原因是基因的选择性表达．

A、细胞分化后，细胞中的基因不发生改变，A错误；
B、细胞分化的根本原因是基因的选择性表达，B正确；
C、原癌基因激活是细胞癌变的原因，C错误；
D、细胞分化后，细胞内的遗传物质不发生改变，D错误．
故选：B．

点评：
本题考点： 细胞的分化．

考点点评： 本题考查细胞分化的相关知识，要求考生识记细胞分化的概念、特点和根本原因，明确生物体所有体细胞含有相同的遗传物质，但基因的表达情况不同，进而选出正确的答案．

解题思路：本题主要考查癌细胞的相关知识，涉及到了细胞的分裂、分化、转录和翻译、细胞免疫以及单克隆抗体的制备等内容，综合性较强．
（1）要求学生填写“体细胞核遗传信息相同的原因”：各种体细胞是受精卵经过不断地有丝分裂后所产生的子细胞发生细胞分化形成的，抓住有丝分裂的特点来解释体细胞核遗传信息相同的原因就把握住了解决第一空的关键：亲代细胞通过有丝分裂把复制后的DNA平均地分配到两个子细胞中去，所以每一个体细胞核中的遗传信息必然最终与受精卵是一致的．
（2）判断原癌基因X是否转录和翻译，需要检测哪两种物质作为指标，实际上在考查转录和翻译的概念，转录是以基因的一条链（反义链）为模板，按碱基互补配对原则合成mRNA的过程，所以判断转录是否发生，就要以是否出现相应的转录产物mRNA为依据；同理，翻译指的是以mRNA为模板合成蛋白质的过程，所以可以通过“检测有无相应的翻译产物--蛋白质”作为翻译是否发生的依据．
（3）根据题目所给信息“原癌基因过量表达会持续激活细胞内的信号传导，启动细胞DNA的复制，导致细胞异常增殖”通过理解不难发现基因x的功能是通过其表达产物来调控细胞周期，使细胞进入分裂间期，在细胞的增殖与生长中发挥调控作用．
（4）题干中明确表述“利用动物细胞融合技术制备的单克隆抗体，可用于诊断和治疗原癌基因X过量表达的肿瘤”，根据该表述，首先明确单抗的制备目的是：诊断和治疗原癌基因过量表达的肿瘤；如果把单抗比喻成生物导弹，那么基因过量表达的肿瘤细胞就是其靶细胞，而靶细胞上必须要有能与单抗发生特异性结合的物质，这种物质要先期注入到动物体内作为抗原致敏B细胞，导致特定B细胞的大量增殖与分化，产生相应的浆细胞和基因B．
（5）实际是在第（4）问基础上，进一步要求学生分析单抗导致肿瘤细胞增殖能力下降的原因：虽然蛋白X大量表达，但是由于单抗与蛋白x发生特异性的结合，导致蛋白x介导的信号传导被阻断，也就无法启动DNA的复制．

（1）正常情况下，生物体细胞是由同一个受精卵经有丝分裂产生的，亲代细胞通过有丝分裂将复制后的核DNA平均分配到两个子细胞中．
（2）转录是合成信使RNA的过程，而翻译是合成蛋白质的过程；虽然各种体细胞中都有原癌基因，但只有一定的细胞才表达，这说明原癌基因X的表达具有（组织）特异性的基因的选择性表达．
（3）根据题目所给信息“原癌基因过量表达会持续激活细胞内的信号传导，启动细胞DNA的复制，导致细胞异常增殖”，通过理解不难发现基因x的功能是通过其表达产物来调控细胞周期，使细胞进入分裂间期，在细胞的增殖与生长中发挥调控作用．
（4）由于原癌基因X能维持细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程；B淋巴细胞受到抗原刺激后能分化产生记忆细胞和浆细胞．
（5）虽然蛋白X大量表达，但是由于单抗与蛋白x发生特异性的结合，导致蛋白x介导的信号传导被阻断，也就无法启动DNA的复制．
故答案为：
（1）亲代细胞通过有丝分裂将复制后的核DNA平均分配到两个子细胞中．
（2）合成的mRNA 蛋白X 原癌基因X的表达具有（组织）特异性
（3）维持细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程
（4）蛋白X 浆细胞 记忆细胞
（5）该单克隆抗体与肿瘤细胞表面的蛋白X特异性结合，从而阻断蛋白X介导的信号传导

点评：
本题考点： 恶性肿瘤的防治；人体免疫系统在维持稳态中的作用；单克隆抗体的制备过程．

考点点评： 本题考查的知识比较丰富，要求学生对生物学多方面的知识都能掌握并应用．癌细胞的特征有：无限增殖，改变形态结构，易分散和转移，常有“多极分裂”现象，对不良的环境一般具有较强的抵抗力等．癌变的原因有外因和内因．外因是致癌因子，包括物理致癌因子、化学致癌因子和病毒致癌因子．内因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变．

我来说句公道话,原因不明,现在的肿瘤学研究和医疗很多情况下是以病理学的分类和分型分期为基础的,而病理学本身就是形态学的观察,看到的已经是癌细胞了,而正常细胞向癌细胞的转化过程,现在的研究是无法明确的.

解题思路：单克隆抗体的制备过程是：对小动物注射抗原，从该动物的脾脏中获取效应B细胞，将效应B细胞与骨髓瘤细胞融合，筛选出能产生单一抗体的杂交瘤细胞，克隆化培养杂交瘤细胞（体内培养和体外培养），最后获取单克隆抗体．
诱导动物细胞融合的方法有：物理法（离心、振动）、化学法（聚乙二醇）、生物法（灭活的病毒）．

（1）根据题意可知，H蛋白在多种恶性肿瘤特别是乳腺癌细胞中过量表达，因此原癌基因的表达产物H蛋白在正常组织中低表达；由于抗体主要存在于细胞外液中，因此根据H蛋白的结构图可知，若用H蛋白制备抗原需要利用胞外区基因，由制备获得的抗体作用于该抗原的胞外区．
（2）在制备单克隆抗体过程中，需要将脾脏细胞与骨髓瘤细胞融合，诱导其融合的试剂为聚乙二醇，其融合的原理是借助于细胞膜的流动性．
（3）将融合细胞接种在选择培养基中，从中选出杂交瘤细胞．
（4）将杂交瘤细胞经过体外培养或小鼠腹腔内培养，获得大量的单克隆抗体．
故答案为：
（1）低表达 胞外
（2）骨髓瘤PEG（或“聚乙二醇”） 细胞膜的流动性
（3）选择
（4）体外（培养）

点评：
本题考点： 单克隆抗体的制备过程．

考点点评： 本题结合抑制癌症的材料考查了单克隆抗体的相关知识，要求考生能够从题干和题图中获取有效解题信息；识记单克隆抗体的制备过程以及细胞融合的诱导技术，识记单克隆抗体的优点等方面的知识．

解题思路：细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的过程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖．据此答题．

只有少数人患癌症，是由于在正常情况下，原癌基因处于受抑制状态，只有在原癌基因被激活，才使细胞发生转化而引起癌变．
故选：B．

点评：
本题考点： 细胞癌变的原因．

考点点评： 本题知识点简单，考查细胞癌变的原因，要求考生识记与癌症有关的基因及其作用，掌握细胞癌变的原因，能根据题干要求作出准确的判断，属于考纲识记和理解层次的考查．

答案（Ⅰ每空1分，Ⅱ每空2分，共14分）
Ⅰ、（1）未表达(或沉默) c-Myc KIf4 c-Myc KIf4 Fas程序性死亡
（2）细胞分化
Ⅱ、(1) aa（♀）×A^—a（♂）；或A^—a（♀）×aa（♂）（3分）
(2)AH：Ah=1：1
(3)3/8 3/16解析试题分析：I.（1）因为Oct-3/4基因在干细胞中处于活跃的状态，那么在高度分化的细胞应处于沉默的状态，由图和题意可知细胞癌变是c–Myc（原癌基因）、KIf4（抑癌基因）异常表达的结果。由图可知细胞凋亡也是在c–Myc、KIf4和Fas的调控下表达的，细胞凋亡是基因控制的程序性死亡。
（2）iPS细胞重新形成其他结构功能不同的细胞属于细胞分化。
II．（1）测交肯定有一个是隐性纯合子，而要验证的是染色体缺失的花粉不育，而染色体缺失的雌配子可育，因为应分别用染色体缺失的杂合子作为父本或母本，即aa（♀）×A^—a（♂）；或A^—a（♀）×aa（♂）。
（2）因为染色体缺失的花粉不育，所以基因型为Aa^-Hh的个体产生可育雄配子的类型及其比例为AH：Ah=1：1。
（3）因为染色体缺失的花粉不育，而染色体缺失的雌配子可育，所以正交：AaHh（♀）×A^-aHh（♂）后代中非糯性黄胚乳占1/2*3/4=3/8,而反交：A^-aHh（♀）×AaHh（♂）后代中非糯性白胚乳占3/4*1/4=3/16.
考点：不同考查细胞分化和遗传相关知识，意在考察考生对知识点的理解掌握和对信息提取分析能力，以及对实验设计的应用能力和简单计算能力。

密码子是mRNA上三个连续碱基
RNA中碱基为A G C U
DNA中碱基为A G C T
RNA中没有T,T由U代替
碱基配对原则：A-T or A-U

是原癌基因和抑癌基因发生突变.书上原话.

分析如下：氨基酸：脯氨酸 转变为 组氨酸
密码子：CCC 转变为 CAC 或 CCU 转变为 CAU
DNA模板链碱基：GGG 转变为 GTG 或 GGA 转变为 GTA
突变成的癌基因中决定第19位组氨酸密码子的碱基对组成是CAC或CAU.这一原癌基因中发生突变的碱基对是G-C.
癌细胞在体内容易分散和转移,是因为癌细胞的细胞膜上的（糖蛋白减少）,使得细胞间的（黏着性降低）.

解题思路：本题是对细胞分化、细胞衰老和癌变的综合性考查，梳理与细胞分化、衰老、癌变有关的知识点，然后结合选项内容分析综合进行判断．

A、癌变的原因可能是原癌基因和抑癌基因突变造成的，癌变的特点之一是糖蛋白减少，所以可以推测糖蛋白的产生与这两种基因有关，A正确；
B、杂合高茎豌豆自交后代出现矮茎是由于含有矮茎基因的雌雄配子结合引起的，而基因重组是控制不同性状的基因重新组合，包括交叉互换重组、自由组合重组、基因工程和转化四种方式，B错误；
C、染色体结构变异还包括易位和倒位，在进行减数分裂时也可能使配子的遗传物质增加或减少，C错误；
D、细胞衰老的学说目前有两种：自由基学说和端粒学说．其中端粒学说认为细胞分裂时端粒逐渐缩短，而端粒是高度重复的一段DNA序列，所以衰老的细胞其遗传物质可能发生改变，D错误．
故选：A．

点评：
本题考点： 细胞癌变的原因；衰老细胞的主要特征；癌细胞的主要特征；染色体结构变异的基本类型．

考点点评： 本题的知识点较多，对于相关知识点的理解和综合性应用是解题的关键．

你说的都没错,只是侧重点不同而已.
原癌基因（oncogene）是细胞内与细胞增殖相关的基因,是维持机体正常生命活动所必须的,在进化上高等保守.当原癌基因的结构或调控区发生变异,基因产物增多或活性增强时,使细胞过度增殖,从而形成肿瘤.
原癌基因表达的特点：
l、正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低,而且是受生长调节的,其表达主要有三个特点：①具有分化阶段特异性；②细胞类型特异性； ③细胞周期特异性.
2、肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的特点：
①一些原癌基因具有高水平的表达成过度表达•
②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱,不再具有细胞周期特异性.
3、细胞分化与原癌基因表达 ．
在分化过程中,与分化有关的原癌基因表达增加,而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制.
希望能够对你有所帮助.