补体参与(分值：1分) A.Ⅰ型超敏反应 B.Ⅱ型超敏反应 C.Ⅲ型超敏反应 D.Ⅰ和Ⅱ型超敏反应 E.Ⅱ和Ⅲ

C3

补体是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质补体激活过程依据其起始顺序不同,可分为三条途径：①从C1q-C1r2-C1s2开始的经典途径（classic pathway）,抗原-抗体复合物为主要激活物；②从C3开始的旁路途径（alternative pathway）,其不依赖于抗体；③通过甘露聚糖结合凝集素(mannan binding lectin,MBL)糖基识别的凝集素激活途径（MBL pathway）.上述3条途径具有共同的末端通路,即膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应.
补体的生物学效应有：1.增强吞噬作用,增强吞噬细胞的趋化性；2.增加血管的通透性；3.中和病毒；4.细胞溶解作用；5.免疫反应的调节作用

补体是由血浆补体成分、可溶性和膜型补体调节蛋白、补体受体等30余种糖蛋白组成,是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统.该系统可通过3条既相对独立又相互联系的途径被激活,从而发挥调理吞噬、裂解细胞、介导炎症、免疫调节和清除免疫复合物等多种生物学效应.
补体固有成分可分为以下4类：1.经典激活途径的C1、C2、C4. 2.旁路激活途径的B因子、D因子和P因子. 3.甘露聚糖结合凝集素（MBL）激活途径的MBL和丝氨酸蛋白酶. 4.参与共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8、C9. 补体激活过程依据其起始顺序不同,可分为三条途径：①从C1q-C1r2-C1s2开始的经典途径（classic pathway）,抗原-抗体复合物为主要激活物；②从C3开始的旁路途径（alternative pathway）,其不依赖于抗体；③通过甘露聚糖结合凝集素(mannan binding lectin, MBL)糖基识别的凝集素激活途径（MBL pathway）.上述3条途径具有共同的末端通路,即膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应. 一、 补体活化的经典途径 经典激活途径（classical pathway）指主要由C1q与激活物（IC）结合后,顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3,形成C3转化酶（C4b 2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程.它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式. （一）经典途径的激活物与激活条件： 1.激活物：主要是IC,特别是与抗原结合的IgG、IgM分子.另外,C-反应蛋白、细菌脂多糖（LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120等）等也可作为激活物. 2.激活条件：每个C1q分子必须与两个以上Ig分子的Fc段结合；游离的或可溶性抗体不能激活补体. （二）参与经典途径的补体成分： 参与经典途径活化的补体成分依次为：C1、C4、C2和C3、C5～C9 （三）经典途径活化过程： 1、识别阶段；2、活化阶段；3、膜攻击阶段（攻膜阶段） 二、补体活化的MBL途径 凝集素激活途径（MBL pathway）指由血浆中甘露聚糖结合的凝集素(mannan binding lectin,MBL) 直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖,进而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3,形成和经典途径相同的C3与C5转化酶,激活补体级联酶促反应的活化途径.MBL激活途径的主要激活物为表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物. 三、旁路激活途径 旁路激活途径又称替代激活途径（alternative pathway）指由B因子、D因子和备解素参与,直接由微生物或外源异物激活C3,形成C3与C5转化酶,激活补体级联酶促反应的活化途径. 二、补体调控成分 主要以可溶性和膜结合两种形式存在. 三、补体受体 可与相应的补体活性片段或调解蛋白结合,介导补体生物学效应.包括CR1～CR5、C3aR、C4aR、C5aR、C1qR、C3eR、H因子受体等. 体系统激活过程中,可产生多种生物活性物质,引起一系列生物学效应,参与机体的抗感染免疫,扩大体液免疫效应,调节免疫应答.同时,也可介导炎症反应,导致组织损伤. 人们发现机体的免疫溶血活性或免疫杀菌活性,不仅需要抗体的热稳定成分,而且还需要存在于血浆中的热不稳定成分,所以人们把这种协助抗体发挥生物学作用的因子取名为补体. 正常情况下,补体是血浆浆蛋白的组成成分.补体系统的各成分,以无活性的前体存在于血浆中.需要时,再在激活物如抗原—抗体复合物等的作用下,依次被激活,最终发挥溶解、破坏细菌、病毒等致病物的作用. 补体的生物学效应有：1.增强吞噬作用,增强吞噬细胞的趋化性；2.增加血管的通透性；3.中和病毒；4.细胞溶解作用；5.免疫反应的调节作用.等等.

留邮箱,给你发个过程图

d
lgG是属于抗体的一种 补体是属于非特异性免疫中的一套补充途径
干扰素是T细胞分泌的

答案是E.
其中B.免疫复合物（IC,即抗原抗体复合物）是经典途径（传统途径）的激活物.
其它都不是二种途径的激活物.

Ⅳ型
迟发型超敏反应 致敏T细胞与相应致敏源作用引起的以单个核巨噬细胞浸润和组织损伤的为主要特征的炎症反应.

免疫球蛋白(Ig)：指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白.这类球蛋白过去也称为γ球蛋白,主要存在于血液和其他分泌液中,也可作为抗原识别受体存在于B细胞膜上.
免疫球蛋白的功能区：Ig分子的多肽链因链内二硫键连接而将肽链折叠成几个球形结构,并与相应功能有关,故称为免疫球蛋白的功能区.每条L链有二个功能区：可变区（VL区）和稳定区（CL区）.IgG、IgA和IgD的每条H链有四个功能区：一个可变区（VH区）和三个稳定区（CH1、2、3区）.IgM和IgE多一个恒定区CH4.
免疫球蛋白的酶解片段：免疫球蛋白用木瓜蛋白酶水解,可将其从铰链区二硫键的N端部位切断,得到三个片段：二个相同的可与抗原结合的片段称为Fab 片段；一个可结晶的片段称为Fc片段.用胃蛋白酶水解,可从铰链区二硫键的近C端部位切断免疫球蛋白,得到一个大分子的双体Fab 片段称为F（ab’）2 ；以及数个小分子无生物学活性的Fc碎片称为 pFc’片段.
免疫球蛋白的血清型：免疫球蛋白本身具有免疫原性,每个免疫球蛋白分子上带有多种抗原决定簇,用于免疫异种动物、同种异体动物或自身均可引起免疫应答,产生相应抗体,并用血清学方法检测,故称为免疫球蛋白的血清型.免疫球蛋白主要有三种血清型：同种型、同种异型和独特型.
Ig同种型：指同一物种所有个体Ig分子所共有的抗原特异性.同种型抗原决定簇存在于Ig的恒定区.根据重链同种型抗原特异性的不同将Ig分为五类.根据轻链同种型抗原的不同可将轻链分为两型.
Ig同种异型：指同一物种不同个体之间的同类Ig分子所具有的不同抗原特异性.同种异型抗原决定簇由重链或轻链恒定区的一个或数个氨基酸决定,因其具有个体特异性,因此可作为遗传标记.
Ig的独特型（Id）：指同一个体内不同B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子V区所具有的抗原特异性.独特型抗原决定簇由Ig超变区特有的氨基酸序列和构型决定.独特型抗体刺激异种、同种异体甚至自身均可产生相应抗体,即抗独特型抗体（AId）.由独特型抗体和抗独特型抗体组成的网络（Id-AId网络）在免疫应答的调节中具有重要作用.
(一)基本结构：由二条相同的重链和轻链构成的对称四肽链（链接：图1免疫球蛋白）.X射线晶体结构分析发现,IgG分子由三个相同大小的节段组成,位于上端（N端）的两个臂,各含一条轻链和一条重链的1/2,由易弯曲的铰链区连接到主干上（两条重链的各1/2）,形成一个“Y”形分子,称为Ig分子的单体,是构成Ig分子的基本单位.在二条H链间、H链和L链间、以及四条肽链内部都有二硫键相连,形成多个球形结构,构成不同的功能区.
(二) Ig功能区：
1．L链功能区：VL、CL.
2．H链功能区：VH、CH1、CH2、CH3、CH4（IgM、IgE）.
3．铰链区：位于CH1与CH2之间的特殊部分.特点：富含脯氨酸,有弹性,能伸展、折叠、转动.
4．功能区数目：轻链2个；IgG、IgA、IgD重链各4个；IgM、IgE重链各5个.
（三）各功能区的主要功能：
1．VL、VH：特异性结合抗原.独特型抗原决定簇所在.
2．CH1：Ig遗传标记所在.
3．IgG的CH2、IgM的CH3：结合补体C1q,经典途径激活补体.
4．IgG的CH3、IgE的CH4：亲细胞活性.
（1）IgG 通过CH3（Fc段）可与巨噬细胞、NK细胞和嗜中性粒细胞表面的Fcγ受体结合,促进这些细胞对靶细胞的吞噬和杀伤,该作用称为抗体的调理作用和ADCC效应.
（2）IgE通过CH4（Fc段）可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fcε受体结合,促进这些细胞脱颗粒,释放一系列生物活性物质,介导I型超敏反应.

解题思路：阅读题干和题图可知，本题的免疫调节与遗传病相结合的题目，根据问题涉及的具体内容结合题干信息和题图分析综合，进行解答．

（1）由题意可知，补体产生的物质与吞噬细胞表面相应受体结合，促进吞噬细胞黏附、吞噬及杀伤病原体，从而增强了机体的非特异性免疫．
（2）病原体经过吞噬细胞的摄取、处理，暴露出其特有的抗原，抗原刺激T细胞产生淋巴因子，进而促使B细胞增殖分化，其中大部分分化形成浆细胞，浆细胞产生抗体，抗体与抗原结合，少部分分化形成记忆细胞，由包括补体某些成分在内的免疫复合物，作抗原持续刺激生发中心的记忆B细胞，从而使记忆细胞长期保持记忆．
（3）①分析遗传系谱图可知，Ⅱ-6、Ⅱ-7患病有一个不患病的儿子，可以推出该病是显性遗传病，又Ⅱ-4患病，其女儿Ⅲ-10不患病可知，此病是常染色体显性遗传病；
由遗传系谱图可知Ⅲ-10的基因型是aa，Ⅲ-11的基因型是Aa占2/3，AA占1/3，Ⅲ代10号个体与11号个体婚配，生一个不患病孩子的概率是aa=2/3×1/2=1/3，生一个患病孩子的概率是A_-=1-1/3=2/3，那么生一个患病男孩的概率为2/3×1/2=1/3．
②多数患者因缺乏C1-酯酶抑制剂），致使体内某些物质增多，血管扩张，毛细血管通透性增大，引起组织液增多，从而表现出组织水肿．
临床上可通过输入含有C1-酯酶抑制剂的血清进行治疗．
③若C1INH中的精氨酸被组氨酸替代，其他氨基酸序列不变，那么最可能的原因是控制C1INH的基因发生了碱基对的替换．
故答案应为：
（1）非特异性
（2）淋巴因子浆细胞抗原
（3）①常显1/3
②增大组织液C1INH血清
③碱基对的替换

点评：
本题考点： 人体免疫系统在维持稳态中的作用．

考点点评： 本题的知识点是免疫调节，遗传系谱分析，主要考查学生阅读题干提取有效信息的能力和利用有效信息解决问题的能力和分析遗传系谱图并进行简单计算的能力．

补体(complement,C)是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质.早在19世纪末Bordet即证实,新鲜血液中含有一种不耐热的成分,可辅助和补充特异性抗体,介导免疫溶菌、溶血作用,故称为补体.目前已知补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统,故称为补体系统(complement system).根据补体系统各成分的生物学功能,可将其分为补体固有成分、补体调控成分和补体受体（CR）.
一、补体固有成分
补体固有成分可分为以下4类：1.经典激活途径的C1、C2、C4.
2.旁路激活途径的B因子、D因子和P因子.
3.甘露聚糖结合凝集素（MBL）激活途径的MBL和丝氨酸蛋白酶.
4.参与共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8、C9.
补体激活过程依据其起始顺序不同,可分为三条途径：①从C1q-C1r2-C1s2开始的经典途径（classic pathway）,抗原-抗体复合物为主要激活物；②从C3开始的旁路途径（alternative pathway）,其不依赖于抗体；③通过甘露聚糖结合凝集素(mannan binding lectin, MBL)糖基识别的凝集素激活途径（MBL pathway）.上述3条途径具有共同的末端通路,即膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应.
一、 补体活化的经典途径
经典激活途径（classical pathway）指主要由C1q与激活物（IC）结合后,顺序活化C1r、C1s、C2、C4、C3,形成C3转化酶（C4b 2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程.它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式.
（一）经典途径的激活物与激活条件：
1.激活物：主要是IC,特别是与抗原结合的IgG、IgM分子.另外,C-反应蛋白、细菌脂多糖（LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120等）等也可作为激活物.
2.激活条件：每个C1q分子必须与两个以上Ig分子的Fc段结合；游离的或可溶性抗体不能激活补体.
（二）参与经典途径的补体成分：
参与经典途径活化的补体成分依次为：C1、C4、C2和C3、C5～C9
（三）经典途径活化过程：
1、识别阶段；2、活化阶段；3、膜攻击阶段（攻膜阶段）
二、补体活化的MBL途径
凝集素激活途径（MBL pathway）指由血浆中甘露聚糖结合的凝集素(mannan binding lectin,MBL) 直接识别多种病原微生物表面的N-氨基半乳糖或甘露糖,进而依次活化MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3,形成和经典途径相同的C3与C5转化酶,激活补体级联酶促反应的活化途径.MBL激活途径的主要激活物为表面含有甘露糖基、岩藻糖和N-氨基半乳糖的病原微生物.
三、旁路激活途径
旁路激活途径又称替代激活途径（alternative pathway）指由B因子、D因子和备解素参与,直接由微生物或外源异物激活C3,形成C3与C5转化酶,激活补体级联酶促反应的活化途径.
二、补体调控成分
主要以可溶性和膜结合两种形式存在.
三、补体受体
可与相应的补体活性片段或调解蛋白结合,介导补体生物学效应.包括CR1～CR5、C3aR、C2aR、C4aR等.
体系统激活过程中,可产生多种生物活性物质,引起一系列生物学效应,参与机体的抗感染免疫,扩大体液免疫效应,调节免疫应答.同时,也可介导炎症反应,导致组织损伤.
人们发现机体的免疫溶血活性或免疫杀菌活性,不仅需要抗体的热稳定成分,而且还需要存在于血浆中的热不稳定成分,所以人们把这种协助抗体发挥生物学作用的因子取名为补体.
正常情况下,补体是血浆浆蛋白的组成成分.补体系统的各成分,以无活性的前体存在于血浆中.需要时,再在激活物如抗原—抗体复合物等的作用下,依次被激活,最终发挥溶解、破坏细菌、病毒等致病物的作用.
补体的生物学效应有：1.增强吞噬作用,增强吞噬细胞的趋化性；2.增加血管的通透性；3.中和病毒；4.细胞溶解作用；5.免疫反应的调节作用.等等.

C其他都没特异性

C1抑制物 P因子 H因子 衰变加速因子 I因子 H因子 C4结合蛋白 S蛋白等

补体途径可以除菌,但是要看补体激活的速度快还是细菌增殖速度快,败血症是在血液来不及抑制细菌的时间内进入大量细菌,而抗体也不能够在短时间内产生的情况下,形成的.
生物体内没有绝对,关键看速度

IgM

经典途径CP是IC激活C1q,进而使C1r构象改变而活化.活化的C1r使C1s裂解,形成活化的C1复合物.该复合物使C4裂解成C4a和C4b,C4b使得C2裂解为C2a和C2b,并与C2a结合为C4b2a,就是CP的C3转化酶.C4b2a使C3裂解为C3a和C3b,并结合为C4b2a3b,形成CP的C5转化酶.该酶裂解C5,生成C5a和C5b,C5b和C6、C7生成C5b67,再和C8结合生成C5b678并嵌入靶细胞的细胞膜,继而C9插入生成环形孔道就是所谓的攻膜复合物MAC,使靶细胞破裂死亡
甘露糖结合蛋白途径（MBL途径,MP）甘露糖残基结合MBL活化MASP,后者使C2和C4裂解,最终形成C4b2a,即C3转化酶,裂解C3形成C4b2a3b,即C5转化酶,之后的步骤和CP一样
旁路途径AP是C3在B因子和D因子作用下直接裂解并形成C3bBb,即C3转化酶,之后裂解C3形成AP的C5转化酶C3bnBb,后面同上.
差异包括激活机制,参与成分,C3转化酶的构成,在感染过程中的发生时间先后以及发挥的作用等.不过一旦形成C5转化酶之后它们具有共同的作用通路.

三支试管都没有发生溶血反应,所以出现血球沉淀.发生溶血反应的试管则红色透明.

Ab~
Ab即抗体,是细胞免疫中B细胞针对特异性抗原产生的抗体,不同的抗原可以刺激产生不同种类的特异性抗体.

楼主参考下文科的文章：http://wenku.baidu.com/view/8757cc2ab4daa58da0114a7c.html

补体并非是一种成分,而是一组具有酶活性的蛋白质,构成补体系统.该系统由固有补体分子、补体调节蛋白和补体受体等30多种糖蛋白组成.
补体固有成分：C1～C9、B因子、D因子


经典途径：激活物是免疫复合物；C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b；感染一般在后期才能发挥作用
旁路途径：激活物是细菌、真菌、病毒感染细菌,直接激活C3；C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b；存在正反馈放大环；无需抗体存在即可激活补体,感染早期发挥作用
MBL途径：激活物广泛,病原微生物表面的甘露糖；除识别途径与经典途径不同,后续其他途径都相同；对经典途径和旁路途径有交叉促进作用；无需抗体参与激活补体,感染早期发挥作用

C1抑制物 P因子 H因子 衰变加速因子 I因子 H因子 C4结合蛋白 S蛋白等

自身免疫性溶血,如果有补体参与时,补体通过一系列的激活,最后形成 膜攻击复合物（membrane attack complex）,它可以直接攻击红细胞膜,导致红细胞破裂,这就是所谓“血管内溶血”.而没有补体参与的免疫性溶血,抗体与红细胞膜上抗原结合后,没有直接把红细胞破坏,而是把红细胞“致敏”,致敏RBC在通过脾脏等网状内皮系统时,被吞噬细胞“吃掉”,这就是所谓“血管外溶血”.

l回答第二个

B

经典途径是IC激活C1q,进而使C1r构象改变而活化.活化的C1r使C1s裂解,形成活化的C1复合物.该复合物使C4裂解成C4a和C4b,C4b使得C2裂解为C2a和C2b,并与C2a结合为C4b2a,就是CP的C3转化酶.C4b2a使C3裂解为C3a和C3b,并结合为C4b2a3b,形成CP的C5转化酶.该酶裂解C5,生成C5a和C5b,C5b和C6、C7生成C5b67,再和C8结合生成C5b678并嵌入靶细胞的细胞膜,继而C9插入生成环形孔道就是所谓的攻膜复合物MAC,使靶细胞破裂死亡

B