受体酪氨酸激酶与其胞外结构域特异性结合的抗体结合,激酶将被激活,失活还是不受影响?

darid3302022-10-04 11:39:542条回答

受体酪氨酸激酶与其胞外结构域特异性结合的抗体结合,激酶将被激活,失活还是不受影响?
抗体与配体都能结合到胞外域，都具有互补的关系，什么不能激活受体呢

已提交，审核后显示！提交回复

highway69 共回答了16个问题 | 采纳率75%: 通常情况下会导致激酶失活：RTK的激活需要将两个单体聚合成一个二聚体；配体是一种小分子,而抗体是一种大蛋白；配体能够进入到RTK的相应结合位点,之后导致构象发生改变,形成具有活血的RTK,抗体结合到RTK上会覆盖或者阻挡配体与RTK上相应的结合位点结合；
对于你补充提问的问题,我给你做以下解释：
1.抗体纵然与配体结合在同一位点,也不一定完全与配体结合位点吻合,就像很多钥匙都能够插入同一把锁,只有正确的那把才能打开；而其他不正确的会阻碍正确钥匙的插入；
2.抗体是大蛋白,通常不会与配体结合位点结合,而是在配体结合位点以外的地方结合,配体结合位点就像一个口袋,周围大蛋白的出现,导致口袋口被封闭了,因而小的配体就无法正常进入到“口袋”；
3.前面说了,RTK需要以二聚体的形式发挥功能,如果两个单体上存在其他大蛋白,一般就会导致其无法二聚化,纵然有配体进入到配体结合位点,驱使两个单体二聚化,也不可能形成二聚体,因为有抗体的阻碍.
以上是个人见解,希望对你有用.; 1年前

战斗ff磕到底共回答了97个问题 | 采纳率: 失活。抗体封闭配体结合位点; 1年前

将编码突变型受体酪氨酸激酶的基因导入细胞1）缺少胞外结构域2）或胞内结构域? 将编码突变型受体酪氨酸激酶的基因导入细胞1）缺少胞外结构域2）或胞内结构域? 在一系列实验中,将编码突变型受体酪氨酸激酶的基因导入细胞.这些突变基因比正常基因的表达高很多,而细胞仍表达来自其正常受体基因的正常受体.导入下列突变受体酪氨酸激酶基因,会产生什么样的结果?⑴ 缺少胞外结构域 ⑵ 缺少胞内结构域 之前有提问过,但是答案感觉有点问题. 首先没有胞内结构域的肯定不会有信号传递 而无胞外结构域的还有些疑问? 在酶联受体中除了受体酪氨酸激酶外还有一种酪氨酸激酶联系受体 酪氨酸激酶联系受体：本身不具有酶活性,但是他的胞内结构域即为酪氨酸激酶结合位点. 当编码突变型受体酪氨酸激酶的基因导入细胞,也会提高酪氨酸激酶联系受体, 例如当细胞因子受体活化时,也会活化酪氨酸激酶联系受体的活性,进而传导信号. （细胞生物学第三版 p252) 所以是不是,当仅仅缺乏胞外结构域时,细胞中胞内结构域的酪氨酸激酶同样也会被活化?进而增强信号传递,即促进细胞生长以及分化? 落汀1年前2: 向往清净共回答了25个问题 | 采纳率92%

是的,你的分析是正确的,缺少胞外区域,由于细胞仍然产生正常的蛋白,可以正常接收信号,但是由于保内的信号传导位点大大增加,将导致信号传递的整体增强,促使细胞生长分化.
缺少胞内区域,胞外的信号接收区与正常蛋白竞争信号源,但是这些信号的传递被阻断,所以细胞生长分化收到抑制

1年前查看全部

概述受体酪氨酸激酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能? larkhfc21年前1: 聖孤靈共回答了19个问题 | 采纳率94.7%

受体酪氨酸激酶(RTKS)是细胞表面一大类重要受体家族,当配体与受体结合,导致受体二聚化,激活受体的酪氨酸蛋白激酶活性,随即引起一系列磷酸化级联反应,终至细胞生理和基因表达的改变.RTK-Ras信号通路是这类受体所介导的重要信号通路.其基本模式为：配体→RTK→接头蛋白→GEF →Ras →Raf (MAPKKK) →MAPKK →MAPK →进入细胞核 →其他激酶或基因调控蛋白(转录因子)的磷酸化修饰,对基因表达产生多种效应.x0d组成：该受体家族包括6个亚族.其胞外配体为可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素.还有RTK-Ras信号通路中各种因子.x0d特点：（1）激活机制为受体之间的二聚化、自磷酸化、活化自身；（2）没有特定的二级信使,要求信号有特定的结构域；（3）有Ras分子开关的参与；（4）介导下游MAPK的激活x0d功能：RTKS信号通路主要参与控制细胞生长、分化过程.RTK-Ras信号通路具有广泛的功能,包括调节细胞的增殖分化,促进细胞存活,以及细胞代谢的调节与校正.

1年前查看全部

受体酪氨酸激酶与其胞外结构域特异性结合的抗体结合,激酶将被激活,失活还是不受影响?

共2条回复

相关推荐

大家在问