去极化与 心肌细胞 收缩舒张有什么必然关系吗?

B 超极化
是指跨膜电位处于较原来的参照状态(如静息状态)下的跨膜电位更负(膜电位的绝对值更高)的状态.
可能引起超极化的因素
　　1.突触的抑制性突触后电位,由于k+外流Cl-内流引起,后者明显
　　2.在动作电位之后的下降相,由于k+的过度外流引起,称为复极后超极化,时间短暂.

因为细胞膜对钠离子和钾离子的通透性不同,导致细胞膜本身就存在一个内负外正的膜电位.
当膜内负电位减小或者说膜内外电位差减小的时候,就是去极化,膜内负电位增大时就是超极化.
意思是本身就有一个电位差,有一个极化状态,膜内的负电位减小导致电位差减小,也就是极化状态减小,自然就叫去极化了

琥珀胆碱
【又名】
司可林,Scoline,Midarine,Anectine
【药动学】
口服不易吸收,静注后一分钟内出现肌松作用,并迅速被血浆中的假胆碱酯酶水解,只有10%左右到达受体部位.水解过程分两步进行,首先分解成琥珀单胆碱,肌松作用大为减弱,然后又缓慢分解成为琥珀酸和胆碱,肌松作用消失.有10%以原形经肾随尿排出.血浆半衰期2-4分钟.本品不宜透过胎盘屏障.
【作用和用途】
琥珀胆碱为去极化型肌松药.作用快,持续时间短,其肌松效能为筒箭毒碱的1.8倍.本药静注后首先引起短暂的肌束震颤,一分钟内即出现肌松作用,通常从颈部肌肉开始,逐渐波及肩胛,腹部和四肢.2分钟时作用达高峰,通常于5分钟内作用消失.如需长时间的肌松作用可以采用持续静脉滴注达到.本药去神经节阻断作用,常用剂量不引起组胺释放,但大剂量仍可能使组胺明显释放,而出现支气管痉挛、血压下降或过敏性休克.也可致心率减慢及心律失常.
临床常用于全麻下气管内插管,也用于内窥镜的检查,破伤风或电休克惊厥等.
【用法和剂量】
静注：用1-5%溶液,一次量20-50mg,小儿1-2mg/kg.用0.1%溶液静滴（一般用5%葡萄糖液稀释）用药速度控制在20-40ug/kg/分钟.一次手术过程,总量不宜超过0.3-0.5g.
【不良反应】
可致眼内压突然升高,大剂量可致呼吸麻痹.术后早期活动可有肌肉疼痛,术后卧床休息者肌痛轻而少.
【药物相互作用及注意点】
1,非去极化型肌松药与去极化型肌松药可相互拮抗.成人先静注筒箭毒碱3-5mg,能解除琥珀胆碱的肌束震颤.
2,本品无拮抗剂.抗胆碱酯酶药如新斯的明不但不能对抗,反能增加其肌松作用.应用时应注意.
3,本药与氟烷合用时,体温可突然升高,如发现不及时或抢救不当,死亡率很高.此时需快速降温,吸纯氧,控制酸中毒等进行急救.
4,本药水溶液呈酸性,忌与呈碱性的硫喷妥钠配伍.
5,禁用于青光眼,视网膜剥离,白内障晶体摘除术病人,低血浆胆碱酯酶的病人如肝功能明显减退、严重贫血、营养障碍、有机磷农药中毒的病人及电解质紊乱者.
6.用药过程中如发现呼吸抑制或停止时,宜立即拉出舌头,同时进行人工呼吸、输氧
7.心脏衰竭时,应立刻注射安钠加
筒箭毒碱
性状：针剂.
功能主治：1.本品为肌肉松弛剂,多用于腹部外科手术.2.临床上曾用于治疗震颤麻痹、破伤风、狂犬病、士的年中毒等,因有麻痹呼吸肌的危险,现已少用.
用法及用量：静注：成人1次6-9mg.必要时,可增加3-4.5mg（在用乙醚麻醉时,其用量需酌减至1／3）.作用维持时间为20-40分钟.根据手术时间的长短及肌肉松弛的需要,可重复注射,剂量为第1次的一半.
不良反应和注意：1.有麻痹呼吸肌的危险,应用前需先备好急救药品、器材.若呼吸停止,可给氧、气管插管,并作人工呼吸,或同时注射新斯的明（或腾喜龙）以对抗之.2.重症肌无力病人忌用.3.静注大剂量可引起低血压.这一作用趋于一过性.
规格：针剂：每支15mg（1.5ml）.
生产厂家：
是否医保用药：非医保
是否非处方药：处方

静息电位：外正内负.当受刺激时,钠离子内流,使动作电位形成,为内正外负.当刺激过后,恢复静息电位.恢复是由钠离子外流造成的 .

可以用特异性的阻断剂,比如河豚毒素
阻断以后不能产生动作电位就可以证明了

极化就是神经纤维膜外正电位膜内负电位的状态,即表现为静息电位；
去极化就是神经纤维受到刺激电位变为外负内正的过程,即为去极化；
复极化就是已经兴奋的神经纤维恢复为静息电位的过程即电位逐渐恢复为外正内负.

去极化主要是由Na离子内流引起的；的确是因为浓度梯度,是阳离子进入后才引起的负值减少（这是个相重叠的过程）.

是去极化吧
一般细胞的内部以细胞膜为界,内部具负电性这种极性程度的减弱称为去极化.去极化是通过向膜外的电流流动或改变外液的离子成分（例如增加K+浓度）而产生的.对兴奋性膜使其在一定阈值以下去极化,则产生主动的去极化,

神经细胞电位的去极化主要是钠离子内流引起的.

一般细胞的内部以细胞膜为界,内部具负电性,而这种极性程度的减弱称为去极化.

神经细胞内K+浓度明显高于膜外,而Na+浓度比膜外低.静息时,由于膜主要对K+有通透性,造成K+外流,使膜外阳离子高于膜内,这是大多数神经细胞产生和维持静息电位的主要原因.受到刺激时,细胞膜对Na+的通透性增加,Na+内流,使兴奋部位膜内侧阳离子浓度高于膜外侧,表现内正外负,与相邻部位产生电位差.

窦房结细胞和浦肯野细胞的生物电现象：
窦房结细胞与浦肯野细胞均属于自律细胞,与非自律细胞相比,其生物电现象最显著的
特征是：3期复极化末的膜电位达到最大值之后,并不保持在稳定的水平,而是在4期内自动而缓慢地去极
化,使膜内电位逐渐减小,故称为4期自动去极化.4期起点处的最大膜电位称为最大舒张电位或最大复极
电位.4期自动去极化是自律细胞具有自动节律性的基础.但窦房结细胞与浦肯野细胞的生物电又各有特点,现分述如下：
1．窦房结细胞 与心室肌细胞动作电位相比,0期去极化速度慢,幅度小,主要是由于膜的慢钙的二价正离子通道开放,钙的二价正离子内流所致.继0期后,没有明显的复极1期和平台期,随即转入复极3期,是由于膜的钾的正离子通道开放,使钾的正离子迅速外流所产生.4期产生自动去极化,主要是由于在3期末4期初,膜对钾的正离子通透性逐渐降低,使钾的正离子外流呈进行性衰减,加之钠的正离子、钙的二价正离子内流所致.
2．浦肯野细胞 其动作电位可分为0、1、2、3、4五个时期.其中0、l、2、3期的形状幅度及形成机制与心室肌细胞基本相同.目前认为,浦肯野细胞形成4期自动去极化的起搏电流,主要是一种非特异性内向（钠的正离子）离子流,它不同于快钠的正离子通道开放形成的钠的正离子内流.4期自动去极化是由于膜对钠的正离子的通透性逐渐增加,使钠的正离子缓慢内流所致.浦肯野细胞4期去极化速度比窦房结细胞4期去极化速度慢,故浦肯野细胞比窦房结细胞的自律性低

首先回答你第一个问题,极化状态是根据细胞膜两侧电位而定义的,并且每个阶段单独存在,并不互相叠加,所以说复极化指的是从峰电位回复到静息电位的过程,也就是其起始于峰电位,结束于静息电位,并不是从去极化的阶段同时开始.
极化,是指细胞膜两侧显现出内负外正的电位差,当去极化到达0电位,膜两侧不存在电位差,细胞也就没有了极化状态,所以从0电位到峰电位就不能叫做“去极化”了.所以说从0到峰,不算是去极化.

　　在安静状态下,细胞膜对钾离子通透性大,对钠离子通透性很小,仅为钾离子通透性的1/100~1/50,而对氯离子则几乎没有通透性.因此,细胞静息期主要的离子流为钾离子外流.钾离子外流导致正电荷向外转移,其结果导致细胞内...

这个问题不难.
神经纤维在安静时是细胞膜外正电,细胞膜内负电.这叫极化.
受刺激时,变成不带电情况.这叫去极化.
刺激后期,变成外负内正带电情况.这叫反极化.
兴奋传递结束,恢复到安静状态,这叫复极化.

双选就是BC喽
钾离子内流：电位由外负内正变为外正内负,形成静息电位.
钠离子外流：电位由外正内负变为外负内正,形成动作电位.
以下是我对去极化顾名思义的猜想：
就是说极性消失两边电位变成一样的吧.
如果上述两条同时成立,那神经细胞膜内外电位应该就一直一样,如果只有一条成立,他也要经历一次去极化的过程 外负内正-“内外一样,无电位差”-外正内负

A．K₂Cr₂O₇有强氧化性，能防止阴极上产生氢气，故A正确；
B．Fe³⁺与Cu²⁺的扩散速度不同，可用层析法分离，故B正确；
C．把生成的乙酸乙酯蒸馏出去，降低生成物的浓度可以使平衡向右移动，故C正确；
D．二氧化锰做催化剂，催化剂不能改变平衡移动，故D错误．

靠钠钾泵,一种ATP偶联的膜上的载体蛋白,可以向细胞外泵出3个Na的同时向细胞内泵入2个K.参与主动运输的一种蛋白,可维持细胞外的高Na浓度和细胞内的高K浓度.