兴奋性递质也能控制抑制性神经元么?

B
细胞兴奋时,变成动作电位,钠离子内流,使膜内外电子排布为外负内正.
当细胞安静时,称之为静息电位,膜内外电子排布为外正内负.

解题思路：激素是由内分泌腺分泌的对身体有特殊作用的化学物质．激素在人体内的含量极少，但对人体的新陈代谢、生长发育和生殖等生命活动都具有重要的作用．激素在人体内必须维持在适当的水平，或多或少都会对人体产生不同的影响．

肾上腺素由肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺激素．当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧，紧张等）分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，促进糖原分解并升高血糖，促进脂肪分解，为身体活动提供更多能量，兴奋性增高，传导加速，使反应更加快速，警觉性提高．因此，紧急情况下，可以增加中枢神经系统的兴奋性，使人体反应灵敏的是肾上腺素．
故选：D．

点评：
本题考点： 甲状腺激素的作用及其内分泌腺分泌异常时的症状．

考点点评： 解答此类题目的关键是知道肾上腺素的作用肾上腺素能使心肌收缩力量加强、兴奋性增高，传导加速．

这个问题可在“期外收缩与代偿间歇的观测”实验中得到答案.
心肌的特性：具有较长的不应期,整个收缩期都处于有效不应期内.
在心室收缩期给予刺激,心室不发生反应.
在心室舒张的中、后期给予单个阈上刺激,则产生一次正常节律以外的收缩反应；在期外收缩是给予刺激,心室不再发生反应,有一个较长的舒张间歇期.

在动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化为：
有效不应期→相对不应期→超常期,特点是有效不应期较长,相当于整个收缩期和舒张早期,因此心肌不会出现强直收缩.

心肌细胞在一次兴奋过程中,兴奋性发生周期性变化,该周期性变化包括有效不应期、相对不应期、超常期.与神经纤维、骨骼肌细胞相比,心肌兴奋性变化的特点 是：有效不应期特别长,相当于收缩期加舒张早期.有效不应期特别长的原因是心肌细胞的动作电位有2期平台期,复极缓慢.其意义是：心肌不会像骨骼肌那样产 生完全强直收缩 ,从而保证了心脏收缩舒张交替进行,便心脏泵血功能得以完成.
答案是 B有效不应期.

1.细胞外液K离子浓度高 会出现应激消失.肌肉麻木.会使心肌自律受抑制.
2.Ga过高,肌肉收缩障碍,心肌肉.呼吸.衰竭,

静息电位---去极化-------动作电位---复极化----恢复静息电位.

动脉血CO2分压越高
应该为：动脉血H+浓度高 延髓呼吸中枢兴奋越强
调节肺泡通气的途径之一是:动脉血管--传入神经--呼吸中枢--传出神经--肺泡
应该为：动脉血管--传入神经--呼吸中枢--传出神经--肌肉,肺泡本身不会伸缩,要靠肌肉拉动胸廓才有呼吸运动

氨基酸类、肽类、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）.希望可以帮到你!

C ,生长激素,调节人体的生长
性激素,分泌性激素,促进第二性征
甲状腺激素：促进身体发育,促进新陈代谢

解题思路：本题主要考查体液调节的知识．
体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质（如激素、代谢产物等），经体液（血液、组织液等）运输，达到全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体，对这些细胞的活动进行调节．

ABCD、体液调节指某些化学物质通过体液的传送，对人和动物体的生理活动进行的调节．人体呼吸的频率受到血液中二氧化碳浓度的调节，动脉血中该物质浓度的升高，会形成对呼吸中枢的有效刺激，A正确；BCD错误．
故选：A．

点评：
本题考点： 神经、体液调节在维持稳态中的作用．

考点点评： 本题考查了学生对相关知识的理解和记忆情况．神经调节和体液调节共同协调、相辅相通成，但神经调节占主导地位．两种调节方式的特点：神经调节的特点是以反射的形式来实现的，反射的结构基础是反射弧；体液调节的特点主要是激素随着血液循环送到全身各处而发挥调节作用的．神经调节与体液调节之间的关系：一方面大多数内分泌腺都受中枢神经系统的控制；另一方面内分泌腺分泌的激素也可以影响神经系统的功能．

神经递质有两种,兴奋性的可以让突触后膜由外正内负变成外负内正,(就是纳离子内流钾离子外流)造成电位差,而抑制性的神经地质则抑制膜电位的变化.

病毒的复制过程叫做复制周期.其大致可分为连续的五个阶段：吸附、侵入、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的装配与释放 复制周期:（一）吸附(adsorption):病毒表面接触蛋白 ---- 细胞表面受体 吸附（Adsorption）是指病毒附着于敏感细胞的表面,它是感染的起始期.细胞与病毒相互作用最初是偶然碰撞和静电作用,这是可逆的联结.随后的特异性吸附是非常重要的,根据这一点可确定许多病毒的宿主范围,不吸附就不能引起感染.（二）穿入(penetration):膜融合； 病毒胞饮等 穿入（Penetration）是指病毒核酸或感染性核衣壳穿过细胞进入胞浆,开始病毒感染的细胞内期.主要有三种方式：（1）融合 (Fusion),在细胞膜表面病毒囊膜与细胞膜融合,病毒的核衣壳进入胞浆.副粘病毒以融合方式进入,如麻疹病毒、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白,带有一段疏水氨基酸,介导细胞膜与病毒囊膜的融合.（2）胞饮 (Viropexis),由于细胞膜内陷整个病毒被吞饮入胞内形成囊泡.胞饮是病毒穿入的常见方式,也是哺乳动物细胞本身具有一种摄取各种营养物质和激素的方式.当病毒与受体结合后,在细胞膜的特殊区域与病毒病毒一起内陷形成膜性囊泡,此时病毒在胞浆中仍被胞膜覆盖.某些囊膜病毒,如流感病毒借助病毒的血凝素（HA）完成脂膜间的融合,囊泡内低Ph环境使HA蛋白的三维结构发生变化,从而介导病毒囊膜与囊泡膜的融合,病毒核衣壳进入胞浆.（3）直接进入,某些无囊膜病毒,如脊髓灰质炎病毒与受体接角后,衣壳蛋白的多肽构形发生变化并对蛋白水解酶敏感,病毒核酸可直接穿越细胞膜到细胞浆中,而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外,这种进入的方式较为少见.（三）脱壳(uncoating):细胞溶酶体酶； 病毒脱壳酶 穿入和脱壳是边续的过程,失去病毒体的完整性被称为“脱壳 (Uncoating)”.脱壳到出现新的感染病毒之间叫“隐蔽期”.经胞饮进入细胞的病毒,衣壳可被吞噬体中的溶酶体酶降解而去除.有的病毒,如脊髓灰质炎病毒,在吸附穿入细胞的过程中病毒的RNA释放到胞浆中.而痘苗病毒当其复杂的核心结构进入胞浆中后,随之病毒体多聚酶活化,合成病毒脱壳所需要的酶,完成脱壳.（四）生物合成(biosynthesis):病毒核酸复制； 病毒蛋白质合成 DNA病毒和RNA病毒在复制机理有区别,但复制的结果都是合成核酸分子和蛋白质衣壳,然后装配成新的有感染性的病毒.一个复制周期大约需6～8小时.1.双股DNA病毒的复制----多数DNA病毒为双股DNA.双股DNA病毒,如单纯疹病毒和腺病毒在宿主细胞核内的RNA聚合酶作用下,从病毒DNA上转录病毒mRNA,然后转移到胞浆核糖体上,指导合成蛋白质.1) 病毒基因的mRNA转录（早期转录）:病毒本身含有RNA聚合酶,可在胞浆中转录mRNA.mRNA有二种：早期m RNA,主要合成复制病毒DNA所需的酶及调控蛋白等,如依赖DNA的DNA聚合酶,脱氧胸腺嘧啶激酶等,称为早期蛋白； 2）病毒核酸复制：子代病毒DNA的合成是以亲代DNA为模板,按核酸半保留形式复制子代双股DNA.DNA复制出现在结构蛋白合成之前.3）晚期转录:晚期mRNA和晚期翻译:晚期蛋白 --- 衣壳蛋白,包膜蛋白 晚期mRNA ,在病毒DNA复制之后出现,主要指导合成病毒的结构蛋白,称为晚期蛋白.2.单股RNA病毒的复制----RNA病毒核酸多为单股,病毒全部遗传信息均含在RNA中.又可分为：病毒RNA的碱基序列与mRNA完全相同者,称为正链RNA病毒.病毒RNA碱基序列与mRNA互补者,称为负链RNA病毒.逆转录病毒又称RNA肿瘤病毒 ,病毒体含有单股正链RNA、依赖RNA的DNA多聚酶（逆转录酶）和 tRNA.(1) 正链RNA病毒的复制.(2) 负链RNA病毒的复制.(3) 逆转录病毒（Retrovirus）复制.(五) 装配与释放:DNA病毒 (多数核内装配)；RNA病毒(多数胞浆内装配) 包膜病毒 (出芽释放)；无包膜病毒(破胞释放) 新合成的病毒核酸和病毒结构蛋白在感染细胞内组合成病毒颗粒的过程称为装配,而从细胞内转移到细胞外的过程为释放.大多数DNA病毒,在核内复制DNA,在胞浆内合成蛋白质,转入核内装配成熟.而痘苗病毒其全部成份及装配均在胞浆内完成.RNA病毒多在胞浆内复制核酸及合成蛋白.感染后6个小时,一个细胞可产生多达10,000个病毒颗粒.病毒装配成熟后释放的方式有：（1）宿主细胞裂解；（2）以出芽的方式释放.

兴奋性：生物体具有对刺激产生生物电 反应的能力或特征.它是神经、肌肉和腺体最重要的生理特征.
兴奋：生理学把活组织因刺激而产生生物电的反应称为兴奋.
阈强度：在一定刺激作用时间和强度-时间变化率下,刚能引起组织细胞兴奋的临界刺激强度.阈强度的大小是评定神经肌肉兴奋性高低的最简易指标.
阈刺激：达到这一临界强度的刺激才是有效刺激,称为阈刺激.
静息电位：指在安静状态时,存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差.它是一切生物电产生和变化的基础.
动作电位：指可兴奋性细胞兴奋时,细胞产生的可扩布的电位变化.动作电位也叫峰电位.

答案：有效不应期,相对不应期,超常期

先是绝对不应期:无论再给多大的刺激,都不会再产生兴奋
接着是相对不应期:给超出阈值的刺激,会产生兴奋
接着是超应期;只要有刺激,就会兴奋
兴奋性指的是细胞产生动作电位的能力

生物电的表现形式：
静息电位——所有细胞在安静时均存在,不同的细胞其静息电位值不同.
动作电位——可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时产生.
局部电位——所有细胞受到阈下刺激时产生.
刺激引起兴奋的条件
1． 3个条件（均到一定临界值）：一定的强度；一定的持续时间；一定的强度--时间变化率；
2． 阈刺激,阈下刺激,阈上刺激
3． 阈强度：固定持续时间与强度--时间变化率,引起兴奋的最小刺激强度
是衡量组织兴奋性高低一个指标
细胞的生物电现象
两种形式：静息电位；动作电位；
一 静息电位及其产生机制
（一）静息电位及其特点
概念：安静状态,有膜两侧电位差（膜内较膜外为负,-10mV～-100mV）；
特点：稳定的直流电位
内负外正
不同细胞的静息电位不同
极化：膜两侧内负外正
超极化：膜电位绝对值增大（膜内负值增大）
去极化/除极化：膜电位绝对值减小（膜内负值减小）
复极化：刺激后,先去极化,再恢复为安静时膜内负值
（二）静息电位产生机制
钾离子的外流,接近于钾离子的电－化学平衡电位
1．内钾外钠
2．安静时钾通透性大,顺浓度梯度外流
3．钠－钾泵的生电作用
（三）影响因素
1．细胞外钾离子浓度的改变
2．膜对钾钠离子相对通透性改变
3．钠钾泵的活动水平

解题思路：大多数无机盐以离子的形式存在，有些无机盐是某些复杂化合物的组成成分，如Mg是叶绿素的组成成分，Fe是血红蛋白的组成成分，许多无机盐对于维持细胞和生物体的生命活动具有重要作用，有的无机盐对于维持酸碱平衡和渗透压具有重要作用．

①细胞中的相关无机盐离子对于维持神经肌肉的兴奋性非常重要，如钾离子、钠离子等，①正确；
②若哺乳动物血液中Ca²⁺的含量过低，则会发生抽搐，②正确；
③镁是叶绿素的组成成分，因此Mg²⁺对于植物的光合作用至关重要，③正确；
④铁是血红蛋白的组成成分，因此Fe²⁺参与血红蛋白的构建，④正确．
故选：D．

点评：
本题考点： 无机盐的主要存在形式和作用．

考点点评： 对于无机盐的存在形式和功能的理解、识记，把握知识的内在联系是本题考查的重点．

不是.
是【阈强度】阈强度是使膜电位去极化达到阈电位引发动作电位的最小刺激强度,是刺激的强度阈值.

绝对不应期
钠离子通道完全关闭了,就没兴奋性了

A 甲状腺激素的一个作用是提高神经系统的兴奋性.

B 超常期,supernormal phase ,给神经以单一刺激使之兴奋时,有一短时间的不应期,此后出现的一过性的兴奋性超过正常值的时期称为超常期.实验证明,在组织接受前面一个刺激而兴奋后一个较短的时间内,无论再受到多么强大的刺激,都不能再产生兴奋；即在这一时期内出现的任何刺激均“无效”.

试述神经细胞兴奋时兴奋性变化的过程及其生理意义.标准答案：（1）过程：兴奋性发生周期性变化,依次为：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期.绝对不应期：兴奋性为零,阈刺激无限大,钠通道失活.相对不应期：兴奋...

A、应激性是指生物对外界刺激所做出的有规律的反应，如含羞草受到碰触叶片会自动合拢，故不符合题意．
B、兴奋性是指动物体所处的环境发生变化时，动物体会出现适当的反应，引起动物体引起反应的环境变化叫做刺激．故不符合题意．
C、收缩性是指生物体在控制的情况下产生力量的基本能力，故不符合题意．
D、反射是指生物体通过神经系统对刺激所发生的有规律的反应，反射是神经调节的基本方式．符合题意．
故选：D

本来是极化,外正内负
兴奋时去极化,钠离子内流,极性减小
然后是反极化,外负内正
之后再极化,钾离子通道也打开,钾离子外流
之后超极化,钠离子通道先关闭,钾离子通道持续开放,外正内负的程度比极化时大
最后恢复极化,钾离子通道关闭
其中还有其他离子通道的作用

兴奋性的周期变化和心肌收缩的关系
（1）不发生强直收缩：由于心肌细胞的有效不应期长,相当于整个收缩期和舒张早期.因此心肌不会发生像骨骼肌那样的完全强直收缩,保证心脏的舒张和收缩交替进行,有利于心室的充盈和射血,实现泵血功能.
（2）期前收缩和代偿间歇：正常的心室搏动是由窦房结发出的节律性兴奋下传而引起的.如果在心室肌的不应期之后和下一次窦性兴奋到达之前,心室受到一次人工刺激或者来自异位起搏点的兴奋刺激,可以出现一次提前出现的收缩,称为期前收缩(premature systole)或期外收缩(extrasystole),期前收缩本身也存在不应期.如果期前收缩之后紧接有窦性兴奋下传到心室,落在期前收缩的不应期之内,这次窦性兴奋就不能引起心室收缩而出现一次"脱失",直到下一次窦性兴奋到达时心室才能再次收缩.这样,在一次心室期前收缩之后,往往有一段较正常为长的舒张期,称为"代偿间歇"(compensatory pause).

解题思路：由图可知，神经元B与神经元C形成一个突触，神经元C与神经元B之间形成一个突触，神经元A与神经元B之间形成一个突触，共有3个突触．突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成．

（1）由图可知，图中有3个突触．
（2）正常情况下，刺激神经元A，兴奋可传到神经元B，然后在神经元B与神经元C这间循环传递，所以神经元B可获得多次兴奋，兴奋时膜内电流由负电位变为正电位．
（3）若在突触间隙加入递质酶抑制剂，则递质发挥作用后不会被分解，可持续发挥作用使突触后膜持续兴奋．
（4）若在突触间隙加入抗特异性受体的抗体，则受体不能接受神经递质传递的信息，所以突触后神经元保持静息电位．
故答案为：
（1）3
（2）可能 负 正
（3）持续兴奋
（4）静息

点评：
本题考点： 突触的结构；细胞膜内外在各种状态下的电位情况；神经冲动的产生和传导．

考点点评： 本题考查兴奋的传导相关知识，能从课外材料中获取相关的生物学信息，并能运用这些信息，结合所学知识解决相关的生物学问题．

简述神经—肌肉接点的特点：
1：化学传递,神经和肌肉之间的兴奋传递时通过化学递质进行的.
2:兴奋传递时一对一的,即每一次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉兴奋.
3:单向传递,兴奋只能由神经末梢传向肌肉,而不能相反.
4:时间延搁,兴奋地传递要经历递质的释放、扩散和作用等多个环节,因而传递速度缓慢.
4:高敏感,易受化学和其他环境因素变化的影响,易疲劳.

咖啡因分子中
碳原子数=194.1*49.5%/12=8
氢原子数=194.1*5.20%/1=10
氧原子数=194.1*16.5%/16=2
氮原子数=194.1*28.9%/14=4
分子式C8H10O2N4

钠钾泵失活,静息电位减小,神经细胞兴奋性上升,细胞水肿,内容积变大.

这涉及到交感神经对机体的作用,我们在运动、恐怖、紧张、应急等状态下,交感神经兴奋性增强,它能使我们的心跳加快、血压升高、支气管扩张、血糖增加、瞳孔扩大等等,从宏观上讲它的作用就是有利于机体的分解代谢（异化作用）,以符合机体运动加强的需要. 副交感神经的作用正好相反,它的作用主要是有利于机体的合成代谢（同化作用）,而胃肠蠕动（包括蠕动、节缩运动和逆蠕动）以及消化液的分泌等属于合成代谢范畴,这个任务理所当然就交给了副交感神经来完成. 这也是进化的巧妙和奇妙之处.

在轻度高钾血症时,静息期细胞内K+外流减少,静息电位负值减小,故心肌兴奋性增高.静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态,因而在动作电位的0期,膜内电位上升的速度较慢,幅度较小.这是因为在部分去极化的状态下,膜的快钠孔道部分失活,所以在0期钠的快速内流减少.当血清钾显著升高时,由于静息电位过小,心肌兴奋性也将降低甚至消失,因为这时快钠孔道大部或全部都已失活,心搏可因而停止.
高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大,故钾外流加速,复极化3期加速,因此动作电位时间和有效不应期均缩短.Ix孔道开放的加速与加大,虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短,但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流,故坪实际上有所延长.心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸,相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短.
总之,急性轻度高钾血症（血钾浓度5～7mmol／L）时,心肌兴奋性增高；重度高钾血症时（血钾浓度大于7mmol／L）时,心肌兴奋性降低；慢性高钾血症时,心肌兴奋性变化不明显.

钙摄入过量的危害：1．肾结石.2．奶碱综合症-奶碱综合症的典型症候群包括高血钙症、碱中毒和肾功能障碍.3．钙和其它矿物质的相互干扰作用.4．骨骼过早钙化闭合,使身高受到限制.5．补钙过多会致低血压.儿童补钙过量会造成低血压,并使他们日后有罹患心脏病的危险.6．补钙过多可使婴儿囟门过早闭合,头颅不能随着脑的发育而充分增大,一方面形成小头畸形,另一方面限制脑部发育.
因此答案B

动作电位的产生是由于细胞膜没外的电位差,这种电位差是由于细胞没外Na、K离子来维持,当动作电位传导是钠钾离子通道开放,导致细胞膜内外电位差的变化产生动作电位而使信号传导下去.

①局部反应随刺激的增强而增大；②局限于受刺激的局部,以电紧张的方式向临近细胞膜扩布；③局部反应没有不应期,能持续短暂时间

绝对不应期：兴奋性为0
相对不应期：兴奋性低于正常水平
超常期：兴奋性高于正常水平
低常期：兴奋性低于正常水平

健康的生活方式不仅有利于预防各种疾病，而且有利于提高人们的健康水平，提高生活质量．值得注意的是，尽管大多数慢性疾病是在成年期发生的，但许多与之有关的不良生活方式却是在儿童和青少年时期形成的．选择健...

静息电位与极化状态；动作电位（锋电位和后电位）与去极化、反极化状态、复极化、超极化之间的相互关系,对细胞兴奋性的影响.
细胞的兴奋性和生物电现象
恩格斯在100多年前总结自然科学成就时指出：“地球几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的现象”；生物体当然也不例外.事实上,在埃及残存史前古文字中,已有电鱼击人的记载；但对于生物电现象的研究,只能是在人类对于电现象一般规律和本质有所认识以后,并随着电测量仪器的精密化而日趋深入.目前,对健康人和患者进行心电图、脑电图、肌电图,甚至视网膜电图、胃肠电图的检查,已经成为发现、诊断和估量疾病进程的重要手段；但人体和各器官的电现象的产生,是以细胞水平的生物电现象为基础的,并且在生理学的发展历史上,生物电现象的研究是同生物组织或细胞的另一重要特性--兴奋性--的研究相伴随进行.
一、兴奋性和刺激引起兴奋的条件
（一）兴奋性和兴奋含义及其变迁
上世纪中后期的生理学家用两栖类动物做实验时,发现青蛙或蟾蜍的某些组织在离体的情况下,也能在一定的时间内维持和表现出某些生命现象.这些生命现象的表现之一是：当这些组织受到一些外加的刺激因素（如机械的、化学的、温热的或适当的电刺激）作用时,可以应答性出现一些特定的反应或暂时性的功能改变.这些活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力,就是生理学最早对于兴奋性(excitability)的定义.例如,把蟾蜍的腓肠肌和支配它的神经由体内剥离出来,制成神经-肌肉标本,这时如果在神经游离端一侧轻轻地触动神经,或通以适当的电流,那么在经过一个极短的潜伏期后,可以看到肌肉出现一次快速的缩短和舒张；如把刺激直接施加于肌肉,也会引起类似的收缩反应；而且只要刺激不造成组织的损伤,上述反应可以重复出现.这就是神经和肌肉组织具有兴奋性能证明.实际上,几乎所有活组织或细胞都具有某种程度的对外界刺激发生反应的能力,只是反应的灵敏度和反应的表现形式有所不同.在各种动物组织中,一般以神经和肌细胞,以及某些腺细胞表现出较高的兴奋性；这就是说它们只需接受较小的程度的刺激,就能表现出某种形式的反应,因此称为可兴奋细胞或可兴奋组织.不同组织或细胞受刺激而发生反应时,外部可见的反应形式有可能不同,如各种肌细胞表现机械收缩,腺细胞表现分泌活动等,但所有这些变化都是由刺激引起的,因此把这些反应称之为兴奋（excitation）.人和高等动物的细胞和组织一样具有兴奋性,但在离体情况下要保持它们的兴奋性,需要严格的环境条件,因此在研究组织的兴奋性时,常用较低等动物的组织作为观察对象.
随着电生理技术的发展和资料的积累,兴奋性和兴奋的概念有了新的含义.大量事实表明,各种可兴奋细胞处于兴奋状态时,虽然可能有不同的外部表现,但它们都有一个共同的、最先出现的反应,这就是受刺激处的细胞膜两侧出现一个特殊形式的电变化（它由细胞本身所产生,不应与作为刺激使用的外加电刺激相混淆）,这就是动作电位；而各种细胞所表现的其他外部反应,如机械收缩和分泌活动等,实际上都是由细胞膜的动作电位进一步触发和引起的.在神经细胞,特别是它的延续很长、起着信息传送作用的轴突（神经纤维）,在受刺激而兴奋时并无肉眼可见的外部反应,其反应只是用灵敏的电测量仪器才能测出的动作电位.在多数可兴奋细胞（以神经和骨骼肌、心肌细胞为主）,当动作电位在受刺激部位产生后,还可以沿着细胞膜向周围扩布,使整个细胞膜都产生一次类似的电变化.既然动作电位是大多数可兴奋细胞受刺激时共有的特征性表现,它不是细胞其他功能变化的伴随物,而是细胞表现其他功能的前提或触发因素,因此在近代生理学中,兴奋性被理解为细胞在受刺激时产生动作电位的能力,而兴奋一词就成为产生动作电位的过程或动作电位的同义语了.只有那些在受刺激时能出现动作电位的组织,才能称为可兴奋组织；只有组织产生了动作电位时,才能说组织产生了兴奋.这样的理解显然比原定义更严格些.
据此定义,可以对上述神经-肌标本的现象描述如下：当刺激作用于坐骨神经某一点时,由于神经纤维具有兴奋性而出现兴奋,即产生了动作电位,此动作电位（常称为神经冲动）沿着神经纤维传向它们所支配的骨骼肌纤维,通过神经-肌接头处的兴奋传递（即ACh参加的跨膜信号转换）,再引起骨骼肌细胞兴奋而产生动作电位,以后是动作电位沿整个肌细胞膜传遍整个肌细胞,并触发了细胞内收缩蛋白质的相互作用,表现出肌肉一次快速的收缩和舒张.
（二）刺激引起兴奋的条件和阈刺激
具有兴奋性的组织和细胞,并不对任何程度的刺激都能表现兴奋或出现动作电位.刺激可以泛指细胞所处环境因素的任何改变；亦即各种能量形式的理化因素的改变,都可能对细胞构成刺激.但实验表明,刺激要引起组织细胞发生兴奋,必须在以下三个参数达到某一临界值：刺激的强度、刺激的持续时间以及刺激强度对于时间的变化率（即强度对时间的微分）；不仅如此,这三个参数对于引起某一组织和细胞的兴奋并不是一个固定值,它们存在着相互影响的关系.在实验室中,常用各种形式的电刺激作为人工刺激,用来观察和分析神经或各种肌肉组织的兴奋性,度量兴奋性在不同情况下的改变.这是因为电刺激可以方便地由各种电仪器（如电脉冲和方波发生器等）获得,它们的强度、作用时间和强度-时间变化率可以容易地控制和改变；并且在一般情况下,能够引起组织兴奋的电刺激并不造成组织损伤,因而可以重复使用.
为了说明刺激的各参数之间的相互关系,可以先将其中一个参数固定于某一数值,然后观察其余两个的相互影响.例如,当使用方波刺激时,由于不同大小和持续时间的方波上升支都以同样极快的增加速率达到某一预定的强度值,因而可以认为上述第三个参数是固定不变的,而每一方波电刺激能否引起兴奋,就只决定于它所达到的强度和持续的时间了.在神经和肌组织进行的实验表明,在强度-时间变化率保持不变的情况下,在一定的范围内,引起组织兴奋所需的最小刺激强度,与这一刺激所持续的时间呈反变的关系；这就是说,当刺激的强度较大时,它只需持续较短的时间就足以引进组织的兴奋,而当刺激的强度较弱时,这个刺激就必须持续较长的时间才能引起组织的兴奋.但这个关系只是当所用强度或时间在一定限度内改变时是如此.如果将所用的刺激强度减小到某一数值时,则这个刺激不论持续多么长也不会引起组织兴奋；与此相对应,如果刺激持续时间逐资助缩短时,最后也会达到一个临界值,即在刺激持续时间小于这个值的情况下,无论使用多么大的强度,也不能引起组织的兴奋.
上述情况给比较不同组织的兴奋性高低或测量同一组织在不同生理或病理情况下的兴奋性改变时造成了许多困难.如果不仔细思考,可以认为那些用较小的刺激强度就能兴奋的组织具有较高的兴奋性；据上述,这个强度小的程度,还要决定这个刺激的持续时间和它的强度-时间变化率.因此,简单地用刺激强度这一个参数表示不同组织兴奋性的高低或同一组织兴奋性的波动,就必须使所用刺激的持续时间和强度-时间变化率固定某一（应是中等程度的）数值；这样,才能把引起组织兴奋、即产生动作电位所需的最小刺激强度,作为衡量组织兴奋性高低的指标；这个刺激强度称为阈强度或阈刺激,简称阈值（threshold）.强度小于阈值的刺激,称为阈下刺激；阈下刺激不能引起兴奋或动作电位,但并非对组织细胞不产生任何影响.
（三）组织兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化
体内不同组织具有不同的兴奋性；而且同一组织在不同生理和病理情况下,强环境中离子成分特别是钙离子、酸碱度、温度的改变,以及存在着特殊毒物或药物等情况,都可以引起兴奋性的改变.但一个普遍存在于各种可兴奋细胞的现象是,在细胞接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内,它们的兴奋性将经历一系列有次序的变化,然后才恢复正常.这一特性说明,在细胞或组织接受连续刺激时,有可能由于它们接受前一刺激而改变了对后来刺激的反应能力,因而是一个有重要功能意义的生理现象.
为了示证这一特性,可以让两个刺激连续作用于组织,这时让第一个刺激的强度相当于阈强度,以便使它能引起组织兴奋,并以此阈强度的值作为该组织兴奋性的“正常”对照值；对于第二个刺激,在实验中要能任意地选定它们和第一刺激的间隔,并且可以按需要改变它们的强度.这样,可以检查组织在因第一个刺激后的不同时间内,接受新刺激的能力是否发生了改变.实验证明,在组织接受前面一个刺激而兴奋后一个较短的时间内,无论再受到多么强大的刺激,都不能再产生兴奋；即在这一时期内出现的任何刺激均“无效”；这一段时期,称为绝对不应期.在绝对不应期之后,第二个刺激有可能引起新的兴奋,但使用的刺激强度必须大于该组织正常的阈强度；这个时期称为相对不应期.上述绝对和相对不应期的存在,反映出组织在一次兴奋后所经历的兴奋性改变的主要过程；即在绝对不应期内,由于阈强度成为无限大,故此时的兴奋性可认为下降到零；在相对不应期内,兴奋性逐渐恢复,但仍低于正常值,此时需使用超过对照阈强度的刺激强度,才能引起组织的兴奋；到相对不应期结束时,兴奋性才逐渐恢复到正常.用更精密的实验发现,在相对不应期内之后,组织还经历了一段兴奋性先是轻度增高,继而又低于正常的时期,分别称为超常期和低常期.以上各期的长短,在不同细胞可以有很大差异；一般绝对不应期较短,相当于或略短于前一刺激在该细胞引起的动作电位主要部分的持续时间,如它在神经纤维或骨骼肌只有0.5~2.0ms左右,在心肌细胞可达200~400ms；其他各期的长短变化较大,易受代谢和温度等因素的影响.在神经纤维,相对不应期约持续数毫秒,超常期和低常期可达30~50ms.
组织在每次兴奋后都要发生一系列兴奋性的改变,如果在这期间组织受到新的刺激,它的反应能力将异于“正常”.既然绝对不应期的持续时间相当于前次刺激所引起的动作电位主要部分的持续时间,那么在已有动作电位存在的时期就不可能产生新的兴奋或动作电位,亦即细胞即便受到连续的快速刺激,也不会出现两次动作电位在同一部位重合的现象；由于同样的理由,不论细胞受到频率多么高的连续刺激,它在这一细胞所能引起的兴奋或动作电位的次数,总不会超过某一个最大值；因为落于前一刺激所产生的绝对不应期内的后续刺激将“无效”,因此这个最大值理论上不可能超过该细胞和组织的绝对不应期的倒数.例如,蛙的有髓神经纤维的绝对不应期或动作电位的持续时间约为2ms,那么此纤维每秒钟内所能产生的动作电位的次数不可能超过500；实际上神经纤维在体内自然情况下所能产生和传导的神经冲动的频率,远远低于它们理论上可能达到的最大值.

兴奋性是减小的,理由如下：
1.一般生物的细胞静息电位是负的,比如Na离子是-90mV
2.静息电位加大,负值变大,如从－90mV增大为-100mV
3.细胞兴奋性和他的阈值有关,阈值也是负的,Na离子的阈值－70mV（具体数据我记不大清了）
4.正常时,Na离子从－90mV去极化到－70mV就可以发生一次动作电位（及兴奋一次）,
5.静息电位加大-100mV去极化到－70mV,才能发生一次兴奋当然兴奋性是变小了

钾离子是细胞内液渗透压的主要决定因素.钾离子浓度升高,会减弱心肌细胞的兴奋性.因为细胞的兴奋性高低与细胞膜内外的电位差成正相关,细胞内液渗透压高则会造成膜内外电位差减小.静息电位是外正内负,细胞膜外的正电位是钠离子造成的；动作电位,钠离子内流,电位变成外负内正；从动作电位恢复到静息电位,钾离子外流.

前者
阈值是细胞自身的特质

某人食欲很好,但身体消瘦而且兴奋性高容易激动,这可能和[2 ]__甲状腺__分泌的__甲状腺激素___过多有关 .因为 甲状腺激素分泌过多,它加速了糖和脂肪代谢,特别是促进许多组织的糖、脂肪及蛋白质的分解氧化过程,从而增加机体的耗氧量和产热量.

A静息电位与阈电位之差的绝对值

1、影响自律性的因素：
(1)最大负极电位与阈电位之间的差距
（2）4期自动去极化速度
2影响传导性的因素
(1)结构因素：个心肌细胞之间传导性不同.
（2）生理因素：1）已兴奋部位动作电位0期去极化的速度和幅度
2）邻近未兴奋部位膜的兴奋性
3兴奋性的影响因素：
（1）静息电位水平
（2）阈电位水平
（3）0期去极化的离子通道性状

D,E

静息时K+外流,兴奋时Na+内流.

必须是C哦

兴奋性是减小的,理由如下：
1.一般生物的细胞静息电位是负的,比如Na离子是-90mV
2.静息电位加大,负值变大,如从－90mV增大为-100mV
3.细胞兴奋性和他的阈值有关,阈值也是负的,Na离子的阈值－70mV（具体数据我记不大清了）
4.正常时,Na离子从－90mV去极化到－70mV就可以发生一次动作电位（及兴奋一次）,
5.静息电位加大-100mV去极化到－70mV,才能发生一次兴奋
当然兴奋性是变小了

选1、3、4
生长激素,调节人体的生长
性激素,分泌性激素,促进第二性征
甲状腺激素：促进身体发育,促进新陈代谢