何为迷走神经中枢端,外周端,末梢端?副交感神经就是迷走神经,那交感神经又是什么呢?

其原理是：①迷走神经含有感觉、运动和副交感神经纤维.这些纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱(ACh),ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合,可导致心率减慢,心房肌收缩力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢,甚至出现房室传导阻滞,即负性变时、变力和变传导效应.一般说,右侧迷走神经以支配窦房结为主,而左侧迷走神经则主要支配房室传导系统.②在实验中,刺激外右侧迷走神经,其末梢释放的Ach：一方面使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加,结果使最大复极电位绝对值增大；另一方面,使自动去极速度减慢.这两种因素均使窦房结自律性降低,心率因而减慢,血压降低.刺激强度加大时,甚至可出现窦性停搏,使血压迅速下降的情况.

3吧.一各方面都减少,而阻碍心脏射血,三有利回流,四供血减少.

大多数副交感神经节后纤维以Ach乙酰胆碱为递质,少数以肽类和嘌呤类为递质.

分析肺牵张反射,包括迷走神经吸气抑制反射和迷走神经吸气兴奋反射的反射途径以及维持正常呼吸节律的意义

这个是记住十二对脑神经的口诀,第一对是嗅神经,第二对是视神经,第三对是动眼神经,第四对是滑车神经,第五对是三叉神经,第六对是外展神经,第七对是面神经,第八对是蜗神经,第九对是舌咽神经,第十对是迷走神经,第十一对是副神经,第十二对是舌下神经.

吸入高浓度CO2后家兔呼吸张力从 cmH2O 增加到 cmH2O ,呼吸频率从 次/min增加到 次/min,与正常呼吸相比呼吸张力增加 ml/min,呼吸频率增加 次/min,通气量明显增加,呼吸频率加快是由吸入气中PCO2增加引起血液中pCO2增高,CO2通过血脑屏障进入脑脊液中溶于水,在碳酸酐酶的作用下分解成HCO3-+H+,H+刺激延髓化学感受器,间接作用于呼吸中枢,通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强.CO2分压增高还刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器,反射性地使呼吸加深加快[2] ；结果发现吸入CO2后引起通气量增加比吸入纯氮气更明显,这可能与缺氧主要是刺激外周化学感受器,对中枢化学感受器具有抑制作用；PaCO2­对中枢化学感受器和化学感受器外周均有刺激作用,而且,PaCO2­和H+­作用总和等因素有关 .
注射乳酸使动脉血中H+浓度的增加,可使呼吸加深、加快,肺通气增加.H+对呼吸的调节既可通过刺激外周化学感受器也可刺激中枢化学感受器而实现.但H+不易通过血-脑屏障,因而此时H+的效应主要是刺激外周化学感受器.
切断两侧迷走神经后,可使吸气延长,呼吸深慢.因为气管和细支气管的平滑肌中有牵张感受器,迷走神经中有肺牵张反射的传入纤维.肺牵张反射中的肺扩张反射的生理作用,在于阻止吸气过长过深,加速吸气和呼气运动的交替,使呼吸频率增加.切断了迷走神经后,中断了肺牵张反射的传入通路,肺牵张反射的生理作用被消除,呼吸运动深慢,根据上述机制,用电刺激迷走神经的中枢端则可以使深慢的呼吸重新变为浅快,并且可以接近正常的呼吸频率和深度.

1 A
2 D
3 B
4 D

你的血压下降是从什么角度来看的,血压下降可能是你实验过程中动物失血过多了,血压水平降低.而你电刺激的强度不够或是迷走神经已经损伤,刺激时不能引起迷走神经兴奋传导至心脏,迷走神经的负性变力、变时、变传导的作用不能体现,心率没有减慢.

从骨髓出发沿迷走神经穿颈静脉孔出颅绕左锁骨下动脉越主动脉经左肺根后达第六胸椎左前方的(心脏)