氰化钾和氢化钾有什么区别,为什么氰化钾的毒性强?

用1:5000高锰酸钾或5％硫代硫酸钠,最好是白矾溶液KAl(SO4)2溶液洗胃.
正确答案是A1：15000高锰酸钾溶液 .

这涉及到以下几个平衡：
Fe3++3OH-=Fe(OH)3
Fe3++SCN-=Fe(SCN)2+
H++OH-=H2O
铁离子只在酸性较强的条件下才能存在,加入硫酸使第三个平衡右移,从而第一个左翼,第二个右移.

棕色试剂瓶是用来盛装见光会分解的试剂
所以上述试剂中1%铁氰化钾溶液 和 碘化钾溶液需要用棕色瓶盛装

1.一般的判据有Ipa：ipc约等于1,还有就是看氧化峰电位和还原峰电位的和的一半（与文献值对应）,还有就是第3问里面的氧化还原峰电流与扫描速度的1/2次方成正比.
2.预处理,就是磨电极了,一般电极首先在纯水和乙醇中超声个几分钟,再在麂皮上化圆或绕八字磨（一定要沿一个方向） ,最后还得扫一圈空的循环伏安曲线,一般要求氧化峰和还原峰电位之间要小于80mV.不行继续磨.

AgNO3 + NaCl ==== AgCl↓ + NaNO3 （氯化银的白色沉淀）
AgCl + NH3·H2O ==== NH4Cl + AgOH↓
AgOH + 2NH3·H2O ==== Ag(NH3)2OH + 2H2O （我写的是分反应.这是配置银氨溶液的原理）
Ag(NH3)2OH + KBr ==== AgBr↓ + KOH + 2NH3↑（又产生了溴化银的淡黄色沉淀）
碱性条件下.硫代硫酸根离子很稳定,会生成络合物.
AgBr＋2Na2S2O3 ——→ NaBr＋Na3［Ag(S2O3)2］ (这是总反应.二硫代硫酸合银(Ⅰ)酸钠可溶,这是定影剂的原理)

剩下的不会产生沉淀.所以还要添加碘化钾后才能继续沉淀与溶解交替出现：
Na3[Ag(S2O3)2] + KI = AgI↓ + Na2S2O3+KNaS2O3（出现碘化银的黄色沉淀）
AgI + 2KCN = K[Ag(CN)2] + KI （沉淀溶解.）
此时加入硫化钠,就有
2K[Ag(CN)2] + Na2S = Ag2S↓ + 2KCN + 2NaCN （硫化银的黑色沉淀）

一、中毒机理
氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶（E.C.1.9.3.1）具有很高的亲和力,与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性,从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程.
细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的蛋白质,含有两个血红素A基团和两个铜原子,分别为细胞色素a和a3.a和a3两个成分至今未能分离,故将细胞色素a和a3合称为细胞色素氧化酶.氢氰酸对细胞色素氧化酶的抑制作用,主要是CN-与细胞色素a3中的铁离子（Fe3+）配位结合所造成.
氧化型细胞色素氧化酶与CN-结合后便失去传递电子的能力.以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息.
体外实验证明,KCN1.5×10-6M可抑制小鼠肝细胞色素氧化酶50％活性；浓度4.2×10-2M时,酶活力完全被抑制.
动物实验证明,中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的,酶活力恢复后,中毒症状即随之消失.氰化物对细胞色素氧化酶抑制速度与中毒剂量和动物种类有关.如图14-3所示,小白鼠腹腔注射KCN3mg/kg和5mg/kg后5～15分钟酶抑制达最高值70％左右,恢复正常时间为20～30分钟.
氰离子还能抑制其它含高铁血红素的酶,如与过氧化氢酶、过氧化物酶细胞色素C过氧化物酶等形成复合物,但浓度较抑制细胞色素氧化酶要高1～2个数量级.一些非血红素的含金属元素的酶,如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等,也能与氰离子形成复合物.但其浓度高至10-2～10-3M时才呈现不同程度的抑制作用.此外,氰化物与含有席夫碱中间体的核糖－2－磷酸羧基酶和2－酮基－4－羟基戊二酸盐醛缩酶结合形成氰酸中间体而抑制这些酶活性.
二、毒理作用
（一）中枢神经系统
中枢神经系统对氰离子十分敏感,急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变.同时氰离子抑制细胞内多种酶系统,改变介质的代谢、Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等.呈现中毒性缺氧功能改变.首先皮层中枢功能受到影响.小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制,条件反射消失.严重中毒时,中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制.脑电活动与中枢活动改变一致,如给猴、猫静脉注射NaCN,首先大脑皮层运动区域活动减弱或消失,继之丘脑下部各神经核、中脑、网状结构和延脑电活动相继抑制.脑电活动恢复时,则先从较低部位开始,自下而上逆行恢复.
（二）呼吸系统
小剂量引起呼吸兴奋；大剂量,呼吸先兴奋后抑制.呼吸先中深加快,接着呼吸暂停,而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止.呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因.氰化物引起呼吸功能变化的因素有：①对呼吸中枢的直接作用；②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢.切断神经通路呼吸兴奋则明显降低；③缺氧、能量代谢等障碍,血液pH的改变；④呼吸肌痉挛和麻痹.
（三）循环系统
小剂量氰化物对心血管有兴奋作用,表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高,随后逐渐恢复正常.若中毒剂量较大,继兴奋之后,可出现抑制,心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降,直至心跳停止.心跳在呼吸停止后可维持数分钟.循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一.引起上述变化的因素有：①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用；②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用；③对心脏的直接作用.实验证明,人静脉注射小剂量NaCN（0.11～0.2mg/kg）,心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐渐加快,3分钟内恢复正常.人吸入致死剂量氢氰酸,出现心率变慢、窦性心律不齐、P波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动；QRS波可有电压和形态改变,T波振幅增大,S-T段缩短以至消失.中毒后发生心电图异常的机理是复杂的,早期的变化可能是神经原性,是毒物反射性或中枢性效应结果,后期的变化可能是氰离子对心脏的直接损害和缺氧所致.④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等.
（四）生化代谢改变
氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：有氧氧化代谢受阻、无氧代谢增强、氧化磷酸化减少、ATP/ADP比值缩小甚至倒置；血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明显增加.血液中因酸性产物增加、酸碱平衡失调、pH下降,发生代谢性酸中毒.因血氧不能充分利用,静脉血氧含量增高,静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色.
实验证明,大白鼠腹腔注射KCN发生痉挛时,脑组织γ-氨基丁酸明显降低、谷氧酸含量明显增加、细胞内Ca2+浓度增高和神经递质释放；血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加；凝血酶原和凝血第Ⅶ因子缺乏,使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加.体温下降与中毒剂量有关,剂量越大,降低愈甚.

KCN溶液程碱性,而3价铁离子的氧化性在此溶液中不是很强,但能氧化钴.

高铁氰化钾、铁氰化钾一样,都是K3[Fe(CN)6],俗称赤血盐
亚铁氰化钾是K4[Fe(CN)6],俗称黄血盐
铁氰化钾与亚铁离子,亚铁氰化钾与正铁离子都生成相同的蓝色沉淀,组分很复杂.

氰化钾可用于安乐死,该药物经口服或注射后,十秒钟左右即可猝死.有高剧毒
亚铁氰化钾 （黄血盐钾,黄血盐,黄钾）
分子式：K4Fe(CN)6·3H2O
性能：浅黄色结晶颗粒.溶于水,不溶于乙醇,遇酸分解.
用途：主要用于制造油漆、油墨、色素、制药、金属热处理、食盐防结块剂,食品添加剂以及钢铁工业 和揉革等等.

加热灼烧就是了
K4[Fe（CN）6] ·3H2O 先去结晶水 得K4[Fe（CN）6] 最后得 KCN N2 Fe4C3 CO2

3K4Fe(CN)6 =△= 12 KCN+ Fe3C+ 5 C+ 3 N2

铁氰化钾本身没有毒,但热分解后生成的氰化钾却是剧毒,接触皮肤的伤口或吸入微量粉末即可中毒死亡.与酸接触分解能放出剧毒的氰化氢气体,与氯酸盐或亚硝酸钠混合能发生爆炸.所以说氰化钾是很危险的化学物质.口服50～100mg即可引起猝死.

氰化钾能溶于水.溶解度很大,在0度时在100克水中可溶解63克,在同样数量水中15度时可溶解71.6克,你可根据比例推算出10度和20度的大约克数.

无色

从铁氰化钾、亚铁氰化钾着手

HCN的水解常数K'=Kw/Ka=10^-14/(4.0·10^-10)=0.25·10^-4
设溶液因水解而产生的OH-的浓度为c mol/L,则HCN的浓度为c mol/L,CN-的浓度为（0.02-c）mol/L,所以
c^2/（0.02-c）=0.25·10^-4
求得c=6.95·10^-4 mol/L=[OH-]
所以pH=10.84