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第63届美国血液学年会（ASH）将于2021年12月11日-14日盛大召开。作为全球首屈一指的血液学领域的学术交流盛会，ASH拥有来自近100个国家的25000多名会员，每年都会分享并探讨有关血液学的创新理念及最新的科学和临床研究成果。本次会议中陆道培医学团队以2篇口头报告（Oral），9篇墙报展示（Poster），共11项研究成果惊艳亮相。作为中国非公立医疗机构的佼佼者，陆道培医院能将世界最前沿的医疗服务带给患者离不开其分子医学团队的贡献。分子医学团队为陆道培医院的临床精准治疗保驾护航，提供了精准的检测支持，也获得了丰富的学术成果。值此之际，医脉通诚挚地邀请陆道培医院检验科专家接受采访，分享其即将在ASH会议上公布的最近研究进展。医脉通：B细胞前体急性淋巴细胞白血病（B-ALL）分子谱的研究对其诊断和治疗意义重大。您认为未来B-ALL疾病领域中还有哪些值得探索的研究方向？摘要号：1312基于转录组分类模型和共表达网络分析鉴定B-ALL中新的CXCR4alt亚型和Blnk基因剪接变异曹泮翔（生物信息）研究员B细胞前体急性淋巴细胞白血病（B-ALL）是一种具有分期特异性表型和细胞遗传学特征的异质性急性白血病。尽管对B-ALL分子谱的研究有助于诊断和风险分层，但是在转录组层面，白血病发生发展的机制仍然未明，这给疾病的精准诊断和治疗带来了挑战。1）B-ALL的治疗需要对疾病进行分型。经过系统地研究，我们发现结合机器学习和转录组数据，可以精准地对B-ALL进行分型，尤其是针对缺乏典型分子细胞遗传学特征的病例，包括Ph-like、ETV6-RUNX1-like和ZNF384-r-like亚型。进一步基于基因表达特征进行聚类，首次成功分离出以CXCR4改变（CXCR4alt）为特征的候选分子亚型。这种新发现的CXCR4alt亚型占B-ALL病例的2%，具有以CXCR4 R334X突变及FLNA过表达，导致CXCL12-CXCR4-MAPK通路活化的独特的生物学特征。2）尽管B-ALL的分型有助于治疗，但仍然有不少分子亚型的病例难治复发，因而需要对B-ALL的发生发展机制进行深入研究。通过基因共表达网络（WGCNA）以及转录调控网络分析，深入挖掘B-ALL发生发展背后异常的功能模块和转录调控网络，这些功能模块和网络中的核心基因可以作为潜在治疗靶标。3）B-ALL中经常发生基因转录的异常剪接，亟需探索其剪切形式以助力B-ALL靶向治疗。我们发现BLNK基因的剪接变异常见于特定亚型的B-ALL患者，包括BCR-ABL1、ETV6-RUNX1等，而以pre-BCR信号活化为特征的亚型，如TCF3-PBX1和MEF2D-r，无BLNK的剪接变异体，提示BLNK基因的剪切形式可以辅助发现pre-BCR信号是否激活，进而辅助B-ALL靶向治疗。医脉通：随着第二代基因测序技术等分子生物学技术的发展，AML诊疗取得了巨大的进步。能否分享一下您近年来在AML诊疗方面的研究成果？摘要号：2243AML中DNTT异常表达、TdT活化促进的基因长度突变、及其与含ATG预处理方案的移植预后的相关性周晓苏博士随着技术的进步、成本的降低，基因高通量测序（NGS）即二代测序越来越多地应用于血液病临床诊断治疗中。相对于一代测序，NGS不仅能发现更多低频率的突变，而且能同时检测多个基因，便于更全面地了解肿瘤的分子遗传学。AML是异质性非常高的血液肿瘤，分子遗传学研究已经明确了部分与AML预后分层有关的基因，如FLT3-ITD，NPM2，RUNX1，CEBPA双等位基因等。根据基因突变类型可对危险度进行分层，但是同一危险层级的个体仍然存在较大生存差异，所以基因突变的分类需要更深入细化的研究。此次我们在ASH摘要上公布的这项研究就是在NGS的基础上，探讨了AML中DNTT异常表达、TdT（DNTT编码）活化的微同源介导的复制依赖重组（MMRDR）机制与基因长度突变（LM）的关系，及其与预后的相关性。研究共纳入578例AML患者，通过对基因LM类型的分析，发现含非模板添加序列的类型中，其添加序列具有高GC含量的特点，序列长度与GC含量正相关。结合转录组测序（RNA-seq）获得的基因表达数据，发现含TdT活化可能参与的基因LM类型的患者中异常高表达DNTT。这些证据显示，作为淋系特异表达的TdT，AML中其异常活化介导的MMRDR机制在这些患者的基因LM中发挥作用。在基因LM总体发病率最高的FLT3中，我们也发现了相同的规律。含有FLT3 LM-III型（含非模板添加序列）的患者具有显著的DNTT高表达。我们对239例接受含抗胸腺细胞球蛋白（ATG）预处理方案的异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）的AML患者进行了预后分析，发现FLT3 LM-III型突变的患者经含ATG预处理的allo-HSCT预后更好，提示ATG在部分异常表达淋系抗原的AML患者中可能同时有抗肿瘤作用。由此可见，基于NGS的肿瘤基因突变Panel筛查，结合RNA-seq获得的基因表达数据，有助于提供更多临床诊疗和预后判断方面的信息。医脉通：全反式维甲酸（ATRA）和砷剂的使用极大地改善了急性早幼粒细胞白血病（APL）的预后，但复发仍然存在。在您的研究中，全反式维甲酸和砷治疗APL患者的复发和耐药突变情况如何呢？摘要号：2367急性早幼粒细胞白血病患者复发和PML-RARA融合基因耐药突变分析陈佳琦博士虽然基于全反式维甲酸（ATRA）、砷剂联合化疗的方案已经使急性早幼粒细胞白血病（APL）患者获得了显著疗效和长期生存，但仍有部分患者出现复发或耐药情况。为此，我们对APL复发、继发肿瘤和治疗过程中出现耐药突变的情况进行了研究。研究回顾性分析了2013年1月至2020年7月间我院收治的40例APL患者的情况。虽然APL患者获得了高缓解率和长期生存，但仍有3例患者继发肿瘤。而初次发病的8例和缓解期的1例APL患者均通过三联疗法（ATRA、砷剂和化疗）获得持续缓解且未检测到PML-RARA耐药突变。另有28例APL复发后到我院就诊，其中9例患者检测到PML-RARA耐药突变。研究进一步强调了APL患者规范治疗的重要性：坚持系统规范的治疗是获得快速缓解和减少复发的必要条件。少数患者在治疗中出现耐药突变导致的疾病进展，可见在规范治疗APL的同时，也应重视治疗本身和患者先天遗传因素导致的继发肿瘤等情况。医脉通：TCF3-HLF阳性B-ALL临床少见，预后极差。能否请您介绍一下您在TCF3-HLF阳性B-ALL治疗方面取得的进展？摘要号：2387TCF3-HLF阳性B-ALL患者的临床和分子特征-单中心24例患者分析陈雪博士伴t(17;19)(q22;p13)染色体易位或TCF3-HLF融合基因阳性的B-ALL非常罕见，而且预后极差。在过去的八年时间里，我们在三千余例B-ALL患者中总共发现24例携带TCF3-HLF融合基因，这是迄今为止关于这组疾病最大宗病例的研究。我们详细报道了这组病人的分子特征（包括融合形式、核型、免疫表型、基因突变）和临床治疗及转归。24例患者的中位总生存期（OS）为18.5个月（6-75个月）。13例患者接受了allo-HSCT，中位OS为23个月（13-75个月），其中8例直到随访结束仍处于完全缓解（CR）状态。11例患者未接受allo-HSCT，中位OS为9个月（6-29个月），其中7例死亡，3例复发后再诱导失败，只有1例到随访结束时处于CR状态19个月。12例患者接受了CAR-T治疗，其中9例在CAR-T治疗后达到CR并桥接allo-HSCT。虽然伴TCF3-HLF融合基因阳性的B-ALL患者预后极差，但及时应用CAR-T联合allo HSCT可改善这部分患者的疗效。结语一年一度的ASH年会，是全球血液病领域的顶级学术会议。陆道培医院连年入围ASH年会，充分展示了其在业内的学术成就，也体现了全球血液学领域权威对陆道培医学团队的认可，其优异的试验结果得到了国际血液学界的广泛赞誉。希望这股“中国力量”不断探索，引领中国医学走入世界学术之巅，惠及更多血液病患者。注：排名不分先后，按摘要号顺序撰写。曹泮翔 （生物信息）研究员哈尔滨医科大学生物信息学学士、药理学硕士、检验技师、助理研究员、深度学习开发与应用工程师（高级）从事血液系统相关肿瘤及遗传病的临床转化研究，积极探索并推动新的生物技术及生物信息学技术在在血液病分子诊断中的应用。负责实验室二代测序（NGS）分析流程及平台的搭建、维护及更新，包括基于多基因panel检测和基于全外显子组、全基因组和转录组测序的组学分析。基于血液系统肿瘤和遗传病大数据，进行过系统性的多组学整合分析，在血液病分子诊断领域有丰富的实践和研究经验。相应的研究成果于美国人类遗传学会年会（ASHG）和美国血液学年会（ASH）作过学术报告和交流。美国血液学会（ASH）会员，中国生物工程学会会员，中国中西医结合学会分子诊断专家委员会委员。分子医学室基因组学分析团队主要成员之一。周晓苏 博士北京陆道培血液病研究院助理研究员北京非公立医疗机构协会检验医学专业委员会委员中国医学科学院博士后，中国海洋大学博士。博士后出站后加入陆道培分子医学团队，后转入血液病研究院负责科研项目开发。主要从事血液肿瘤相关的免疫治疗技术和分子诊断技术的研发，以及基因突变机制的研究，具有丰富的分子诊断以及致病机制研究的经验。致力于血液系统肿瘤分子发病机制的研究及基于肿瘤新生抗原的细胞治疗技术在急性白血病中应用的研究。在The Journal of Infectious Diseases，Plos Neglected Tropical Diseases以及Frontiers in Microbiology等SCI期刊以第一作者发表过学术论文。陈佳琦 博士病理和医学检验科分子医学室助理研究员、临床药师吉林大学药理学博士分子医学室基因组学分析团队主要成员之一美国血液学年会（ASH）、日本血液学会年会 （JSH）、韩国肿瘤学会年会（KCA）、国际实验室血液学协会年会（ISLH）会员中国中西医结合学会医学检验专委会分子诊断专委会委员，血液系统疾病实验诊断专委会委员中国国药质量管理协会医学检验质量管理专业委员会委员中华药理学会会员，中华药学会会员，中国抗癌协会会员2017年加入陆道培分子医学团队，从事药物基因组检测、报告解读和个体化用药指导咨询工作。致力于血液系统疾病个体化用药和药物基因组学研究。负责血液肿瘤患者用药指导和靶向治疗耐药突变检测项目。陈雪 博士河北燕达陆道培医院检验科分子医学室副主管、检验医师、助理研究员、遗传咨询师北京大学医学部血液学博士，曾获北京大学学术创新奖和教育部博士研究生国家奖学金。博士毕业后加入陆道培分子医学团队，分子医学室基因组学分析团队主要成员之一，先后负责血液系统遗传病项目和融合基因项目的应用和持续改进工作。分析和总结2万余例融合基因筛查结果及千余例急性白血病转录组测序结果，具有丰富的项目经验。以第一作者在Nature Medicine，Blood Cancer Journal，British Journal of Cancer，British Journal of Haematology，Cancer Gene Therapy，Clinical Genetics等期刊发表学术论文20余篇。

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你想太多了，有时候男人的心思没有女人那么复杂的。你今天对他那么好，又安慰又开导的，我觉得他只是单纯的谢谢你对他的关心而已。你怎么就想成他要分手了呢，是不是太夸张了啊？

第63届美国血液学年会（ASH）将于2021年12月11日-14日盛大召开。作为全球首屈一指的血液学领域的学术交流盛会，ASH拥有来自近100个国家的25000多名会员，每年都会分享并探讨有关血液学的创新理念及最新的科学和临床研究成果。本次会议中陆道培医学团队以2篇口头报告（Oral），9篇墙报展示（Poster），共11项研究成果惊艳亮相。作为中国非公立医疗机构的佼佼者，陆道培医院能将世界最前沿的医疗服务带给患者离不开其分子医学团队的贡献。分子医学团队为陆道培医院的临床精准治疗保驾护航，提供了精准的检测支持，也获得了丰富的学术成果。值此之际，医脉通诚挚地邀请陆道培医院检验科专家接受采访，分享其即将在ASH会议上公布的最近研究进展。医脉通：B细胞前体急性淋巴细胞白血病（B-ALL）分子谱的研究对其诊断和治疗意义重大。您认为未来B-ALL疾病领域中还有哪些值得探索的研究方向？摘要号：1312基于转录组分类模型和共表达网络分析鉴定B-ALL中新的CXCR4alt亚型和Blnk基因剪接变异曹泮翔（生物信息）研究员B细胞前体急性淋巴细胞白血病（B-ALL）是一种具有分期特异性表型和细胞遗传学特征的异质性急性白血病。尽管对B-ALL分子谱的研究有助于诊断和风险分层，但是在转录组层面，白血病发生发展的机制仍然未明，这给疾病的精准诊断和治疗带来了挑战。1）B-ALL的治疗需要对疾病进行分型。经过系统地研究，我们发现结合机器学习和转录组数据，可以精准地对B-ALL进行分型，尤其是针对缺乏典型分子细胞遗传学特征的病例，包括Ph-like、ETV6-RUNX1-like和ZNF384-r-like亚型。进一步基于基因表达特征进行聚类，首次成功分离出以CXCR4改变（CXCR4alt）为特征的候选分子亚型。这种新发现的CXCR4alt亚型占B-ALL病例的2%，具有以CXCR4 R334X突变及FLNA过表达，导致CXCL12-CXCR4-MAPK通路活化的独特的生物学特征。2）尽管B-ALL的分型有助于治疗，但仍然有不少分子亚型的病例难治复发，因而需要对B-ALL的发生发展机制进行深入研究。通过基因共表达网络（WGCNA）以及转录调控网络分析，深入挖掘B-ALL发生发展背后异常的功能模块和转录调控网络，这些功能模块和网络中的核心基因可以作为潜在治疗靶标。3）B-ALL中经常发生基因转录的异常剪接，亟需探索其剪切形式以助力B-ALL靶向治疗。我们发现BLNK基因的剪接变异常见于特定亚型的B-ALL患者，包括BCR-ABL1、ETV6-RUNX1等，而以pre-BCR信号活化为特征的亚型，如TCF3-PBX1和MEF2D-r，无BLNK的剪接变异体，提示BLNK基因的剪切形式可以辅助发现pre-BCR信号是否激活，进而辅助B-ALL靶向治疗。医脉通：随着第二代基因测序技术等分子生物学技术的发展，AML诊疗取得了巨大的进步。能否分享一下您近年来在AML诊疗方面的研究成果？摘要号：2243AML中DNTT异常表达、TdT活化促进的基因长度突变、及其与含ATG预处理方案的移植预后的相关性周晓苏博士随着技术的进步、成本的降低，基因高通量测序（NGS）即二代测序越来越多地应用于血液病临床诊断治疗中。相对于一代测序，NGS不仅能发现更多低频率的突变，而且能同时检测多个基因，便于更全面地了解肿瘤的分子遗传学。AML是异质性非常高的血液肿瘤，分子遗传学研究已经明确了部分与AML预后分层有关的基因，如FLT3-ITD，NPM2，RUNX1，CEBPA双等位基因等。根据基因突变类型可对危险度进行分层，但是同一危险层级的个体仍然存在较大生存差异，所以基因突变的分类需要更深入细化的研究。此次我们在ASH摘要上公布的这项研究就是在NGS的基础上，探讨了AML中DNTT异常表达、TdT（DNTT编码）活化的微同源介导的复制依赖重组（MMRDR）机制与基因长度突变（LM）的关系，及其与预后的相关性。研究共纳入578例AML患者，通过对基因LM类型的分析，发现含非模板添加序列的类型中，其添加序列具有高GC含量的特点，序列长度与GC含量正相关。结合转录组测序（RNA-seq）获得的基因表达数据，发现含TdT活化可能参与的基因LM类型的患者中异常高表达DNTT。这些证据显示，作为淋系特异表达的TdT，AML中其异常活化介导的MMRDR机制在这些患者的基因LM中发挥作用。在基因LM总体发病率最高的FLT3中，我们也发现了相同的规律。含有FLT3 LM-III型（含非模板添加序列）的患者具有显著的DNTT高表达。我们对239例接受含抗胸腺细胞球蛋白（ATG）预处理方案的异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）的AML患者进行了预后分析，发现FLT3 LM-III型突变的患者经含ATG预处理的allo-HSCT预后更好，提示ATG在部分异常表达淋系抗原的AML患者中可能同时有抗肿瘤作用。由此可见，基于NGS的肿瘤基因突变Panel筛查，结合RNA-seq获得的基因表达数据，有助于提供更多临床诊疗和预后判断方面的信息。医脉通：全反式维甲酸（ATRA）和砷剂的使用极大地改善了急性早幼粒细胞白血病（APL）的预后，但复发仍然存在。在您的研究中，全反式维甲酸和砷治疗APL患者的复发和耐药突变情况如何呢？摘要号：2367急性早幼粒细胞白血病患者复发和PML-RARA融合基因耐药突变分析陈佳琦博士虽然基于全反式维甲酸（ATRA）、砷剂联合化疗的方案已经使急性早幼粒细胞白血病（APL）患者获得了显著疗效和长期生存，但仍有部分患者出现复发或耐药情况。为此，我们对APL复发、继发肿瘤和治疗过程中出现耐药突变的情况进行了研究。研究回顾性分析了2013年1月至2020年7月间我院收治的40例APL患者的情况。虽然APL患者获得了高缓解率和长期生存，但仍有3例患者继发肿瘤。而初次发病的8例和缓解期的1例APL患者均通过三联疗法（ATRA、砷剂和化疗）获得持续缓解且未检测到PML-RARA耐药突变。另有28例APL复发后到我院就诊，其中9例患者检测到PML-RARA耐药突变。研究进一步强调了APL患者规范治疗的重要性：坚持系统规范的治疗是获得快速缓解和减少复发的必要条件。少数患者在治疗中出现耐药突变导致的疾病进展，可见在规范治疗APL的同时，也应重视治疗本身和患者先天遗传因素导致的继发肿瘤等情况。医脉通：TCF3-HLF阳性B-ALL临床少见，预后极差。能否请您介绍一下您在TCF3-HLF阳性B-ALL治疗方面取得的进展？摘要号：2387TCF3-HLF阳性B-ALL患者的临床和分子特征-单中心24例患者分析陈雪博士伴t(17;19)(q22;p13)染色体易位或TCF3-HLF融合基因阳性的B-ALL非常罕见，而且预后极差。在过去的八年时间里，我们在三千余例B-ALL患者中总共发现24例携带TCF3-HLF融合基因，这是迄今为止关于这组疾病最大宗病例的研究。我们详细报道了这组病人的分子特征（包括融合形式、核型、免疫表型、基因突变）和临床治疗及转归。24例患者的中位总生存期（OS）为18.5个月（6-75个月）。13例患者接受了allo-HSCT，中位OS为23个月（13-75个月），其中8例直到随访结束仍处于完全缓解（CR）状态。11例患者未接受allo-HSCT，中位OS为9个月（6-29个月），其中7例死亡，3例复发后再诱导失败，只有1例到随访结束时处于CR状态19个月。12例患者接受了CAR-T治疗，其中9例在CAR-T治疗后达到CR并桥接allo-HSCT。虽然伴TCF3-HLF融合基因阳性的B-ALL患者预后极差，但及时应用CAR-T联合allo HSCT可改善这部分患者的疗效。结语一年一度的ASH年会，是全球血液病领域的顶级学术会议。陆道培医院连年入围ASH年会，充分展示了其在业内的学术成就，也体现了全球血液学领域权威对陆道培医学团队的认可，其优异的试验结果得到了国际血液学界的广泛赞誉。希望这股“中国力量”不断探索，引领中国医学走入世界学术之巅，惠及更多血液病患者。注：排名不分先后，按摘要号顺序撰写。曹泮翔 （生物信息）研究员哈尔滨医科大学生物信息学学士、药理学硕士、检验技师、助理研究员、深度学习开发与应用工程师（高级）从事血液系统相关肿瘤及遗传病的临床转化研究，积极探索并推动新的生物技术及生物信息学技术在在血液病分子诊断中的应用。负责实验室二代测序（NGS）分析流程及平台的搭建、维护及更新，包括基于多基因panel检测和基于全外显子组、全基因组和转录组测序的组学分析。基于血液系统肿瘤和遗传病大数据，进行过系统性的多组学整合分析，在血液病分子诊断领域有丰富的实践和研究经验。相应的研究成果于美国人类遗传学会年会（ASHG）和美国血液学年会（ASH）作过学术报告和交流。美国血液学会（ASH）会员，中国生物工程学会会员，中国中西医结合学会分子诊断专家委员会委员。分子医学室基因组学分析团队主要成员之一。周晓苏 博士北京陆道培血液病研究院助理研究员北京非公立医疗机构协会检验医学专业委员会委员中国医学科学院博士后，中国海洋大学博士。博士后出站后加入陆道培分子医学团队，后转入血液病研究院负责科研项目开发。主要从事血液肿瘤相关的免疫治疗技术和分子诊断技术的研发，以及基因突变机制的研究，具有丰富的分子诊断以及致病机制研究的经验。致力于血液系统肿瘤分子发病机制的研究及基于肿瘤新生抗原的细胞治疗技术在急性白血病中应用的研究。在The Journal of Infectious Diseases，Plos Neglected Tropical Diseases以及Frontiers in Microbiology等SCI期刊以第一作者发表过学术论文。陈佳琦 博士病理和医学检验科分子医学室助理研究员、临床药师吉林大学药理学博士分子医学室基因组学分析团队主要成员之一美国血液学年会（ASH）、日本血液学会年会 （JSH）、韩国肿瘤学会年会（KCA）、国际实验室血液学协会年会（ISLH）会员中国中西医结合学会医学检验专委会分子诊断专委会委员，血液系统疾病实验诊断专委会委员中国国药质量管理协会医学检验质量管理专业委员会委员中华药理学会会员，中华药学会会员，中国抗癌协会会员2017年加入陆道培分子医学团队，从事药物基因组检测、报告解读和个体化用药指导咨询工作。致力于血液系统疾病个体化用药和药物基因组学研究。负责血液肿瘤患者用药指导和靶向治疗耐药突变检测项目。陈雪 博士河北燕达陆道培医院检验科分子医学室副主管、检验医师、助理研究员、遗传咨询师北京大学医学部血液学博士，曾获北京大学学术创新奖和教育部博士研究生国家奖学金。博士毕业后加入陆道培分子医学团队，分子医学室基因组学分析团队主要成员之一，先后负责血液系统遗传病项目和融合基因项目的应用和持续改进工作。分析和总结2万余例融合基因筛查结果及千余例急性白血病转录组测序结果，具有丰富的项目经验。以第一作者在Nature Medicine，Blood Cancer Journal，British Journal of Cancer，British Journal of Haematology，Cancer Gene Therapy，Clinical Genetics等期刊发表学术论文20余篇。

多种抗原。bcr识别tdag的特点可直接识别多种天然抗原物质天然蛋白、多肽、核酸、多糖、和小分子化合物，既能特异性识别完整抗原的天然构象，也能识别抗原暴露表位的空间构象。BCR就是B细胞抗原受体，是一种位于B细胞表面负责特异性的识别以及结合抗原的分子。

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慢性粒细胞白血病，这个融合基因是慢粒的特征性融合基因，在急淋的患者中也能有部分能检出；是由人22号染色体长臂易位至9号染色体长臂形成费城染色体，导致bcr基因和 abl基因融合而形成。

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效益费用比（简称BCR）：即以工程项目或方案在整个财务计算期内,所取得的各项财务收入的折算现值与各项支出费用折算现值之比,称财务效益费用比。效益费用比大于或等于1.0的方案,在财务上是可行的。独立方案比较时，财务效益费用比越大的方案财务效果越好。互斥方案比较时，需进行方案间增量分析，当增量财务效益费用比大于或等于1.0时,扩大规模的方案才是合理的。

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应该是肱二头肌反射正常的意思。附：深反射反射强度分级：0：反射消失1+：肌肉收缩存在，但五相应关节活动，为反射减弱2+：肌肉收缩并导致关节活动，为正常反射3+：反射增强，可为正常或病理状况4+：反射亢进并伴有阵挛，为病理状况肱二头肌反射患者前臂屈曲，检查者以左拇指置于患者肘部肱二头肌腱上，然后右手持叩诊锤叩击左拇指，可使肱二头肌收缩，前臂快速屈曲。反射中枢为颈髓5-6节。

TCR为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3结合，形成TCR—CD3复合物。TCR的作用是识别抗原。BCR是存在于B细胞膜表面的免疫球蛋白，它不是由抗原刺激产生的而是在B细胞发育过程中出现在B细胞膜上的结构，具有信号转导以及向Helper T细胞呈递抗原的作用。扩展资料：一、免疫检测对于细胞免疫治疗而言，其疗效的监测与评价并不是简单的由T细胞的免疫活性高低或免疫应答反应的强弱来决定的，而是与复杂的分子免疫学因素有关。美国国立卫生院(NIH)癌症研究中心提出新观点：引起病人体内肿瘤的减小或消失的主要因素是克隆化的T 细胞受体。英国伦敦大学在2007年发表一篇综述文章：“单克隆T细胞受体基因——新的癌症治疗制剂”，此文重点阐述了克隆化T细胞受体在免疫中的作用。美国西雅图癌症研究中心2008年6月在新英格兰医学杂志（NEMJ）发表了一篇“肿瘤自体免疫细胞治疗”的文章指出，从一位52岁黑色素瘤患者体内取出T细胞在体外克隆并经抗原刺激后回输到病人体内。两个月后复查未发现任何肿瘤存在，在随后的22个月中肿瘤出未复发。二、BCR和TCRBCR和TCR是通过抗原结合部位识别抗原的，BCR的抗原结合部位是由轻重链各三个CDR组成的，TCR的抗原结合部位是由a、B链或γ8链的各三个CDR组成的。它们分别为CDR1、CDR2、CDR3，间插在四个骨架区(FR)之间，也即FR1CDR1FR2CDR2FR3-CDR3-FR4。CDR1、2、3是组成抗原结合部位的,它们序列的多样性就决定了对抗原识别的多样性。参考资料来源：百度百科－TCR参考资料来源：百度百科－BCR

B细胞可通过BCR结合抗原并发生胞吞(cndocytosis)摄人BCR-Ag复合物。在抗原加工区室CⅡV中，抗原被降解成肽段，然后抗原肽与进入区室的MHCⅡ类分子结合，表达于B细胞表面并提呈给CD4T细胞。需要指出的是，B细胞以其BCR识别的抗原表位不同于它提呈的供T细胞识别的表位，两者分别来自半抗原和与之结合的载体蛋白(图10-6)，也可以来自同一抗原分子的B表位和T表位。而且，B细胞与其他APC相比，有以下特点：①对抗原的识别和结合显示特异性。这保证了B细胞激活后最终产生的抗体能与相应的抗原发生特异性结合。其他APC摄取外源性抗原并无特异性；②可提呈低剂量抗原。B细胞用以激活T细胞的抗原浓度仅为1～100μg／乙为Mφ所需浓度的10-4～10-6；③在再次免疫时起重要作用，因为活化或记忆B细胞表达高亲和力BCR，并兼有MHCⅡ类分子高表达，故有很强的抗原提呈活性。

1。膜表面免疫球蛋白2。辅助受体：CD19-CD21-CD813。共刺激分子：CD41，与CD4+Th2细胞表面CD40L结合，产生共刺激信号，即B细胞活化的第二信号

一、tcr复合物：1、结构：由两条不同肽链构成的异二聚体，由α、β两条肽链组成，每条肽链又可分为可变区（V区），恒定区（C区），跨膜区和胞质区等几部分；其特点是胞质区很短。2、功能：TCR的作用是识别抗原。二、bcr复合物：1、结构：组成构成中的Igα和Igβ胞浆部分尾部有6个保守的氨基酸残基，可能以磷酸化形式与胞浆中不同酶中存在的SH2（src-homology2)结构域结合。2、功能：主要功能是作为信号传导分子转导抗原与BCR结合产生的信号，参与Ig从胞内向胞膜的转运。扩展资料TCR中没有高频突变机制，因此相对BCR而言,其CDR1，CDR2的变化仍限于种系基因中不同V基因片段的变化。在TCR的Va、VB基因发生体细胞高频突变是可能的，但为数毕竟不多，而且迄今不清楚这些突变基因是否能表达为细胞表面的TCR受体。BCR和TCR是通过抗原结合部位识别抗原的,BCR的抗原结合部位是由轻重链各三个CDR组成的,TCR的抗原结合部位是由a、B链或γ8链的各三个CDR组成的，它们分别为CDR1、CDR2、CDR3，间插在四个骨架区(FR)之间,也即FR1CDR1FR2CDR2FR3-CDR3-FR4。参考资料来源：百度百科-TCR参考资料来源：百度百科-BCR复合物

European Community Bureau of Reference 1993年欧洲共同体标准物质局(European Community Bureau of Reference)在综合已有的沉积物重金属元素提取方法的基础上,提出了三步提取法(BCR方法),用于城市污水处理厂污泥样品中铜、铬、 镍、铅和锌形态分析.

检测结果是阳性，就表明存在该BCR-ABL融合基因。BCR/ABL融合基因具有高度酪氨酸激酶活性，激活多种信号传导途径，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。临床上可以根据患者是否存在BCR/ABL融合基因，来选择性地使用分子靶向治疗药物。目前，BCR-ABL水平检测因其结果简单、准确且意义明确而被积极采用，且相对于细胞遗传学水平来说检测BCR-ABL水平会更加简便，仅需进行血液检测，无需骨髓活检。国际临床试验结论来自BCR-ABLIS数据，CML治疗指南的制定也是基于这一指标。此外，BCR-ABL融合基因检测对于前期CML疾病辅助诊断及后续靶向用药指导及残留病监测方面亦具有临床意义。扩展资料：当患者患上慢性粒细胞白血病（简称CML）时，研究人员需要检测BCR-ABL融合基因的原因：研究人员发现CML患者体内22号染色体更短，后续研究指出是因为这类患者体内9号染色体上的ABL基因会与22号染色体上的BCR发生里交换，形成BCR-ABL融合基因，该基因可转录出一个8.5kb的异常mRNA，最终翻译成210kD大小的蛋白质——P210。P210具有较强的酪氨酸蛋白激酶活性，可通过多种信号转导途径来活化原癌基因和某些细胞因子，导致细胞的恶性转化。参考资料来源：百度百科——bcr/abl融合基因

B细胞可通过BCR结合抗原并发生胞吞(cndocytosis)摄人BCR-Ag复合物。在抗原加工区室CⅡV中，抗原被降解成肽段，然后抗原肽与进入区室的MHCⅡ类分子结合，表达于B细胞表面并提呈给CD4T细胞。需要指出的是，B细胞以其BCR识别的抗原表位不同于它提呈的供T细胞识别的表位，两者分别来自半抗原和与之结合的载体蛋白(图10-6)，也可以来自同一抗原分子的B表位和T表位。而且，B细胞与其他APC相比，有以下特点：①对抗原的识别和结合显示特异性。这保证了B细胞激活后最终产生的抗体能与相应的抗原发生特异性结合。其他APC摄取外源性抗原并无特异性；②可提呈低剂量抗原。B细胞用以激活T细胞的抗原浓度仅为1～100μg／乙为Mφ所需浓度的10-4～10-6；③在再次免疫时起重要作用，因为活化或记忆B细胞表达高亲和力BCR，并兼有MHCⅡ类分子高表达，故有很强的抗原提呈活性。

有。所有bcr卡后面都卡有的标志的。bcr卡是卡游发布的动漫卡片中超稀有的一种卡片。卡游是动漫衍生品市场中最具影响力的品牌之一。

BCR。是Business，CardRecognition，是名片识别的缩写BCR是BusinessCardRecognition的简称，指的是“名片识别”技术。

BCR是存在于B细胞膜表面的免疫球蛋白，它不是由抗原刺激产生的而是在B细胞发育过程中出现在B细胞膜上的结构

目前可以卖到150-200元，参考价格

BCR是benefit cost ratio的缩写，是指效益成本比，即 = 成本 / 效益。举个例子：使用某种农药以后每亩可增产A千克，每千克售价B元，每亩使用C瓶，每瓶单价D元BCR = （C x D）/ （A x B）希望我的回答可以使您满意。

BCR是B细胞抗原受体，能特异性识别抗原，使B细胞特异性表面标志。与免疫球蛋白不同的是：BCR不是由抗原刺激产生的而是在B细胞发育过程中出现在B细胞膜上的结构。

成熟的B淋巴细胞是有BCR（B细胞表面受体）的，B淋巴细胞被致敏，即识别和接受抗原刺激的时候的确是BCR和抗原结合，将信号传递到细胞内。接下来细胞内发生一系列信号转导，B淋巴细胞逐渐分化为效应B细胞（浆细胞，又称抗体形成细胞）。在这个过程中，其表面的BCR表达逐渐减少直至消失，因而不能再与抗原起反应，也失去了与Th细胞相互作用的能力。这个时候的效应B细胞只有一个专职能力——分泌抗体。效应B细胞表面没有BCR不能说为什么，因为对于其来说，BCR不是必要的，一方面其作用就是分泌抗体，再者即便有BCR，那就要识别抗原，接下来把之前发生的一系列信号转导再进行一遍？显然是多余的。关于免疫学的任何问题可以追问，乐意和你互相探讨。

European Community Bureau of Reference1993年欧洲共同体标准物质局(European Community Bureau of Reference)在综合已有的沉积物重金属元素提取方法的基础上，提出了三步提取法(BCR方法)，用于城市污水处理厂污泥样品中铜、铬、 镍、铅和锌形态分析。

BCR复合物即B细胞抗原受体（BCR）复合物，是B细胞表面最主要的分子。BCR复合物由识别和结合抗原的膜免疫球蛋白（mIg）和传递抗原刺激信号的Ig α（CD79a）和Igβ（CD79b）异源二聚体组成。B细胞表面最主要的分子至少由四种不同的多肽链组成

组成BCR复合体的成分目前证实BCR至少二部分组成：（1）膜表面免疫球蛋白（surface membrane immunoglobulin, mIg）；（2）Igα和Igβ。

卡游奥特曼卡片bcr和ar哪个值，这样的话根据察觉到的信息进行的反应，根据我的经验来看的话它是bcr比较值.

B细胞表面最主要的分子是B细胞抗原受体即BCR，另外还有辅助受体、协同刺激分子受体还有一些丝分裂原的膜结合分子如LPs受体在淋巴细胞成熟过程中，通过BcR和TcR的基因重排，获得了具有识别特异性抗原功能的BCR和TcR，由于多样性的产生，免疫系统中的B细胞广东和T细胞库熊识别周围环境中几乎所有抗原的能力

是不可以暂停。为了将众多连续提取法统一起来，1987年欧共体参比司提出了简化的三级连续提取法（即BCR法）并引入质量控制，制备了相应的土壤参比物质，BCR法得到了广泛应用。由于存在提取剂专一性不强、提取出的溶解态金属的再吸附和再分配、样品前处理等问题，故对各提取组分的划分均为操作性定义。连续化学提取，是指根据化学结合能力，采用组合的化学提取剂连续地将土壤、沉积物、污泥等样品中不同组分结合的无机物质分离出来的过程。

Benefit Cost Ratio - (BCR)效益成本比率（BCR）例句1、The greatest benefit cost ratio ( BCR) was provided by the low dose immunization strategy, which was 49.91, 54 53 and 37.68, respectively for heavy, medium and low endemic areas of HB. The maximal net benefit could be obtained by the high dose immunization strategy with better immune protective efficacy.定义的不同流行区均以低剂量免疫策略（10μg×3方案）的效益成本比值最大，高、中、低流行区分别为49.91、54.53、37.68；具有较高免疫保护率的高剂量免疫策略可获最大净效益；2、We used the Cost Benefit analysis method to examine and evaluate the cost and effect of plasma-derived hepatitis B vaccine about the low dosage immunization strategy in Longan county, Guangxi province in 1987.The result of CBA showed that a total of 9440 thousand yuan of net benefit ( NB) had been obtained from the input of 150.5 thousand yuan cost, the benefit cost ratio ( BCR) was 63.72;以广西隆安县1987至1995年间乙肝疫苗免疫的系列资料为基础，采用成本效益分析方法对乙肝血源疫苗低剂量免疫策略的成本效益进行分析评价。结果表明：隆安县1987年实施低剂量免疫策略能获得944万元的净效益，BCR为6372；3、Random cluster sampling method was used to observe hepatitis A morbidity and cost-effective analysis methods was used to calculate the ratio of benefit to cost ( BCR) and net ratio of cost-effectiveness.[方法]以整群随机分组方法观察接种组与对照组甲肝发病率，检测部分易感者的免后抗体水平，采用成本效益分析方法计算各年龄组效益费用比（BCR）和净成本效益比（NB）。

1、BCR拌合阳离子乳化沥青，ES-2是稀浆封层的一种集配。最大粒径能通过4.75mm的筛子。这是要以ES-2的集配采用拌合型阳离子乳化沥青做稀浆封层，作为下封层。2、沥青是由不同分子量的碳氢化合物及其非金属衍生物组成的黑褐色复杂混合物，是高黏度有机液体的一种，呈液态，表面呈黑色，可溶于二硫化碳。沥青是一种防水防潮和防腐的有机胶凝材料。沥青主要可以分为煤焦沥青、石油沥青和天然沥青三种：其中，煤焦沥青是炼焦的副产品。石油沥青是原油蒸馏后的残渣。天然沥青则是储藏在地下，有的形成矿层或在地壳表面堆积。沥青主要用于涂料、塑料、橡胶等工业以及铺筑路面等。3、下封层的作用，由于铺筑基层后不能及时铺筑面层且有施工车辆通行， 应在水泥稳定碎石基层表面喷洒透层油沥青后，铺筑单层沥青表处下封层。

应该是一样的，按照消解能力由弱到强的顺序向被消解物质中加入提取液。最后得到不同结合状态的金属浓度。先加入的是氯化镁，得到可交换态金属，这部分金属最容易释放。最后加入高氯酸氢氟酸消解，得到残渣态金属，这部分金属与结合矿物晶格结合，最难释放。具体信息须看实验方法等。

1、公主连接bcr的意思：它是公主连结游戏英文名的首字母缩写,指的是由B站官方代理的公主连结游戏国服。2、公主连接游戏介绍：（1）公主连结!Re:Dive是Cygames出品的角色扮演手机游戏，公主连结!的续作。游戏剧本由日日日撰写，主题曲由田中公平负责，动画制作则是WIT STUDIO。（2）游戏于2018年2月15日在日本发行。电脑版(DMM GAMES版)于2018年5月22日在日本发行。手机版与电脑版数据互通，但购买的宝石只能在各自的平台上使用。（3）中国港澳台地区繁体中文版由So-net(台湾硕网网路娱乐股份有限公司)代理，于2018年8月1日发行。（4）中国内地由bilibili代理，于2020年4月17日开启公开测试。（5）游戏特征除了采用动画影片以外，还有总数超过50人的女主角，加上庞大的故事内容，剧本总字数高达70万字以上。游戏亦改编为同名漫画、同名电视动画片。

这是慢性粒细胞白血病的一个特异基因。一直不转阴，因考虑格列位耐药。换二代或三代药吧，否则急变很麻烦。

B细胞主要以BCR识别，浓集和内化抗原，亦可通过胞饮作用摄取抗原，接受T细胞提供的第二信号而完全活化，并在T细胞产生的细胞因子下增殖、分化、产生抗体和发挥体液免疫效应。

SmIgM和SmIgD。BCR是B细胞表面能够特异性识别、结合抗原的结构，为膜表面免疫球蛋白医学教育网搜集整理。人外周血B细胞表面大多具有SmIgM和SmIgD两种受体分子。Ig异二聚体的主要功能是将BCR与抗原结合产生的活化第一信号传递到细胞内，诱导B细胞活化。SmIg也是鉴别B细胞的抗原性标志，可用荧火素标记的抗Ig抗体检测B细胞。

BCR是条形码识别，MCR是二维码识别。扫码器是一种读取条形码信息的机器。利用发射出红外线光源，然后根据反射的结果，利用芯片来译码，最后再返回条形码所代表的正确字符。是一种读取条形码信息的机器，利用发射出红外线光源，然后根据反射的结果，利用芯片来译码，最后再返回条形码所代表的正确字符。

晶闸管，又称可控硅（单向SCR、双向BCR）是一种4层的（PNPN）三端器件。在电子技术和工业控制中，被派作整流和电子开关等用场。双向：Bi-directional(取第一个字母)控 制：Controlled (取第一个字母)整流器：Rectifier (取第一个字母)再由这三组英文名词的首个字母组合而成:“BCR”中文译意:双向可控硅。以“BCR”来命名双向可控硅的典型厂家如日本三菱，如:BCR1AM-12、BCR8KM、BCR08AM等等。

即B细胞抗原受体（BCR）复合物，是B细胞表面最主要的分子。BCR复合物由识别和结合抗原的膜免疫球蛋白（mIg）和传递抗原刺激信号的Ig α（CD79a）和Igβ（CD79b）异源二聚体组成。mIg主要功能是结合特异性抗原。Ig α和Igβ也属于免疫球蛋白超家族成员，主要功能是作为信号传导分子转导抗原与BCR结合产生的信号，参与Ig从胞内向胞膜的转运。

卡牌类型。奥特曼系列卡牌是卡游动漫公司发行的卡牌产品，收录数十年以来，奥特曼动画片出现过的奥特曼和怪兽卡牌，并成为卡游文化的一种。有很多卡牌类型如：R，R金，SR，SR蓝银，SSR等。所以BCT奥特曼卡片中BCR代表BCR类型的卡牌。

B细胞可通过BCR结合抗原并发生胞吞(cndocytosis)摄人BCR-Ag复合物。在抗原加工区室CⅡV中，抗原被降解成肽段，然后抗原肽与进入区室的MHCⅡ类分子结合，表达于B细胞表面并提呈给CD4T细胞。需要指出的是，B细胞以其BCR识别的抗原表位不同于它提呈的供T细胞识别的表位，两者分别来自半抗原和与之结合的载体蛋白(图10-6)，也可以来自同一抗原分子的B表位和T表位。而且，B细胞与其他APC相比，有以下特点：①对抗原的识别和结合显示特异性。这保证了B细胞激活后最终产生的抗体能与相应的抗原发生特异性结合。其他APC摄取外源性抗原并无特异性；②可提呈低剂量抗原。B细胞用以激活T细胞的抗原浓度仅为1～100μg／乙为Mφ所需浓度的10-4～10-6；③在再次免疫时起重要作用，因为活化或记忆B细胞表达高亲和力BCR，并兼有MHCⅡ类分子高表达，故有很强的抗原提呈活性。

一、tcr复合物：1、结构：由两条不同肽链构成的异二聚体，由α、β两条肽链组成，每条肽链又可分为可变区（V区），恒定区（C区），跨膜区和胞质区等几部分；其特点是胞质区很短。2、功能：TCR的作用是识别抗原。二、bcr复合物：1、结构：组成构成中的Igα和Igβ胞浆部分尾部有6个保守的氨基酸残基，可能以磷酸化形式与胞浆中不同酶中存在的SH2（src-homology2)结构域结合。2、功能：主要功能是作为信号传导分子转导抗原与BCR结合产生的信号，参与Ig从胞内向胞膜的转运。扩展资料TCR中没有高频突变机制，因此相对BCR而言,其CDR1，CDR2的变化仍限于种系基因中不同V基因片段的变化。在TCR的Va、VB基因发生体细胞高频突变是可能的，但为数毕竟不多，而且迄今不清楚这些突变基因是否能表达为细胞表面的TCR受体。BCR和TCR是通过抗原结合部位识别抗原的,BCR的抗原结合部位是由轻重链各三个CDR组成的,TCR的抗原结合部位是由a、B链或γ8链的各三个CDR组成的，它们分别为CDR1、CDR2、CDR3，间插在四个骨架区(FR)之间,也即FR1CDR1FR2CDR2FR3-CDR3-FR4。参考资料来源：百度百科-TCR参考资料来源：百度百科-BCR复合物

格列卫治疗1年融合基因仍然阳性，表明治疗效果不是太好，建议复查骨穿、查BCR/ABL有无突变，换二代靶向药物。现在看来有可能是对你来说格列卫的副作用较大吃得量不够，建议换二代合适；如果二代也不耐受或没效果，建议行异基因造血干细胞移植。大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！

什么基因报告？这是一个极易导致白血病的基因融合现象。Abl是体内的一个重要激酶，Bcr与Abl融合之后，Abl的活性不受控制的激活，也就是处于持续激活状态。出现这样的转录本说明有可能在染色体上已经发生了基因融合，属于白血病易感基因突变

人abl基因位于9号染色体长臂，有1b、1a和2～11共12个外显子[1]。转录始自1b或1a,形成的两种mRNA长度分别为7kb和6kb，合成的两种蛋白质分子量均约为145，前者定位于细胞膜，而后者主要在细胞核内。abl主要结构有N端的肉瘤同源2(srchomology,SH2）、SH1。SH2结合磷酸化的酪氨酸残基，SH1具有酪氨酸激酶活性[2]。近C端富含酸性氨基酸残基，可结合DNA。abl蛋白参与细胞周期调节[3]。在G0期，abl-Rb蛋白复合物与DNA结合。在G1→S转变过程中，Rb被磷酸化，abl与之分离，并激活，使RNA聚合酶磷酸化，促进转录，细胞进入S期。bcr基因位于22号染色体长臂，有23个外显子[1]。蛋白产物分子量均为160。bcr蛋白第1～63个氨基酸是二聚体化结构，参与bcr蛋白多聚体的形成[4]。bcr蛋白参与细胞周期调节[5]，但详细过程还不十分明确。bcr基因断裂点集中在三个区域：主要(major bcr,M－bcr）、次要（minor bcr,m－bcr）和μ（μ－bcr）区域。abl基因断裂位于第1或第2内含子。因断裂点不一，bcr/abl融合基因及其mRNA和蛋白产物呈多样性。慢性粒细胞白血病的bcr基因断裂点常位于M-bcr，主要是b2a2和b3a2[4]，蛋白分子量为210kb。

算。bcr卡是奥特曼系列卡牌中的一款，属于中高端牌类。奥特曼系列卡牌是卡游动漫公司发行的卡牌产品，收录数十年以来，奥特曼动画片出现过的奥特曼和怪兽卡牌，并成为卡游文化的一种。

没听说过

TCR是 T细胞（抗原）受体（T cell receptor ,TCR）的缩写，TCR为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3结合，形成TCR—CD3复合物。TCR的作用是识别抗原。

b细胞可通过bcr结合抗原并发生胞吞(cndocytosis)摄人bcr-ag复合物。在抗原加工区室cⅱv中，抗原被降解成肽段，然后抗原肽与进入区室的mhcⅱ类分子结合，表达于b细胞表面并提呈给cd4t细胞。需要指出的是，b细胞以其bcr识别的抗原表位不同于它提呈的供t细胞识别的表位，两者分别来自半抗原和与之结合的载体蛋白(图10-6)，也可以来自同一抗原分子的b表位和t表位。而且，b细胞与其他apc相比，有以下特点：①对抗原的识别和结合显示特异性。这保证了b细胞激活后最终产生的抗体能与相应的抗原发生特异性结合。其他apc摄取外源性抗原并无特异性；②可提呈低剂量抗原。b细胞用以激活t细胞的抗原浓度仅为1～100μg／乙为mφ所需浓度的10-4～10-6；③在再次免疫时起重要作用，因为活化或记忆b细胞表达高亲和力bcr，并兼有mhcⅱ类分子高表达，故有很强的抗原提呈活性。

T细胞抗原受体（TCR） TCR为异二聚体,由α、β两条肽链组成,每条肽链又可分为可变区（V区）,恒定区（C区）,跨膜区和胞质区等几部分；其特点是胞质区很短. TCR分子属于免疫球蛋白超家族,其抗原特异性存在于V区；V区（Vα、Vβ）又各有三个高变区CDR1、CDR2、CDR3,其中以CDR3变异最大,直接决定了TCR的抗原结合特异性.在TCR识别MHC-抗原肽复合体时,CDR1,CDR2识别和结合MHC分子抗原结合槽的侧壁,而CDR3直接与抗原肽相结合. TCR分为两类：TCR1和TCR2；TCR1由γ和δ两条链组成,TCR2由α和β两条链组成.外周血中,90%-95%的T细胞表达TCR2；而且任一T细胞只表达TCR2和TCR1之一. BCR是B细胞抗原受体,特异性识别抗原,B细胞特异性表面标志,膜表面免疫球蛋白（IgM,IgD）,由胞外区、跨膜区、胞内区构成.

BCR 欧洲标准物质局 BCR Bureau Communautaire de Référence

BCR是benefit cost ratio的缩写，是指效益成本比，即 = 成本 / 效益。举个例子：使用某种农药以后每亩可增产A千克，每千克售价B元，每亩使用C瓶，每瓶单价D元BCR = （C x D）/ （A x B）希望我的回答可以使您满意。

项目管理中有一个 BCR:Benefit Cost Ratio

bcr复合物名词解释：bcr复合物原名B细胞抗原受体(BCR)复合物，即位于B细胞表面的最主要的分子。它至少有4种不同的多肽链组成。这四种不同的多肽链又分成两大部分，一部分是抗原结合部位，它是重链和轻链组合成的膜免疫球蛋白，即mlg；另一部分是Igα(CD79a)和Igβ(CD79b)两种多肽链，它们主要作用是传递抗原刺激信号。bcr复合物的结构与功能：bcr复合物的结构分为膜表面免疫球蛋白（mlg)和Igα(CD79a)/Igβ(CD79b)异二聚体两个部分。

BCRabbr.BituminousCoalResearchInstitute<美>烟煤研究所;双语例句1.PolymorphismAnalysisof5′PromotorRegionofBCRGeneBCR基因5"启动子区多态性分析2.TheRelationshipoftheTranscriptionalLevelofBCR/ABLGeneinChronicMyeloidLeukemicCellstotheDiseaseProgressBCR/ABL基因转录水平与慢性粒细胞性白血病病程关系的探讨3.TATproteintransductiondomainmediatestransmembranedeliveryofBCR/ABLfusionproteinintotissuecellsofmiceinvivoTAT蛋白转导结构域介导的BCR/ABL融合蛋白在小鼠体内的跨膜转运

bcr的意思：BCR复合物即B细胞抗原受体（BCR）复合物，是B细胞表面最主要的分子。BCR复合物由识别和结合抗原的膜免疫球蛋白（mIg）和传递抗原刺激信号的Ig α（CD79a）和Igβ（CD79b）异源二聚体组成。具体组成：B细胞抗原受体（B cell receptor,BCR)复合物至少由四种不同的多肽链组成，抗原结合部位是由重链和轻链构成的膜表面Ig的四链结构，此外，在BCR中还含有Igα和Igβ两种多肽链，最近在白细胞分化抗原国际专题 [2]  讨论会中分别命名为CD79a和CD79b。在人类B细胞，与mIgM相关的Igα和Igβ分别为47kDa和37kDa糖蛋白，属 于免疫球蛋白超家族成员，编码Igα和Igβ的基因分别称为mb-1和B29。

B细胞抗原受体(B-cell receptor, BCR)是一种位于B细胞表面的负责特异性识别及结合抗原的分子，其本质是一种膜表面免疫球蛋白(membrane immunoglobulin, mIg)。BCR具有抗原结合特异性，每个个体的BCR多样性高达5x10^13，构成容量巨大的BCR库，赋予个体识别各种抗原、产生特异性抗体的巨大潜能。在成熟B细胞表面，BCR总是和负责传递抗原刺激信号的Igα/Igβ(CD79a/b)异二聚体共同表达，形成BCR-Igα/Igβ复合体(BCR复合物)。BCR能识别的抗原种类较多，除了蛋白质抗原，还能识别多肽、核酸、多糖、脂类和小分子化合物类的抗原。同时，BCR能够特异性识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露表位的空间构象。此外，BCR对抗原的识别不需抗原提呈细胞(APC)的加工和提呈，也不需要主要组织相容性复合体(MHC)分子的辅助。

计算的是BCR-ABL与ABL的比值，ABL作为的是内参，bcr-abl（P210）是慢粒中的特异性融合基因。 M-bcr-abl/abl 75%一般来说是接近初发的水平，一般来说比值的上升在5倍以内认为是正常的。超过了的话，可能提示存在格列卫耐药，建议做ABL突变检测，咨询专业的医生。

PCR扩增时，加入一对引物的同时加入一个特异性的荧光探针。该探针为一寡核苷酸，两端分别标记一个报告荧光基团和一个淬灭荧光基团。探针完整时，报告基团发射的荧光信号被淬灭基团吸收。PCR扩增过程中，Taq酶的5"～3"外切酶活性将探针酶切降解，使报告荧光基团和淬灭荧光基团分离，从而使荧光检测系统接受到荧光信号。每个模板的Ct值（即每个反应管内的荧光信号到达设定的阈值时所经历的循环数）与该模板的起始拷贝数的对数存在线性关系，起始拷贝数越多，Ct值越小。利用已知起始拷贝数的标准品可作出标准曲线，其中纵坐标为起始拷贝数的对数，横坐标代表Ct值，然后根据待测样本的Ct值从标准曲线上计算出该样本的起始拷贝数。另外bcr/abl融合基因编码的蛋白P210可以用Western印迹或酶联免疫反应加以检测[10]。

bCR/ABL融合基因由t(9;22)(q34;q11)染色体易位导致BCR基因和ABL基因融合形成，已经作为慢性粒细胞性白血病（CML）的分子标志，在急性白血病中也有一定的检出率，见于急性淋巴细胞白血病（ALL）。急性混合细胞性白血病,慢性淋巴细胞白血病临床较为少见。

你好血液bcr.abl阳性《血液融合基因阳性》”我判断你的病是慢性粒细胞白血病.

你好！ 据报道在部分正常人中也发现BCR/abl融合基因是阳性的,但是他们并没出现慢性粒细胞白血病等血液系统疾病。主要考虑有以下2各方面：①虽然体内有BCR/abl阳性的融合基因片段,但是一般数量很少,并不能达到治病的程度,而且很快就被体内监视系统予以清除②人体细胞生命活动是非常复杂的,生命信号的传导既有共性也有个性,BCR/abl融合基因虽有促进粒细胞增殖、抑制粒细胞凋亡的作用，但是还有赖于抑癌基因对它的影响与调节,以致于蛋白不能磷酸化而发挥作用。

IS BCR-ABL/ABL：BCR-ABL/ABL国际标准值(IS)，有这个国际标准值就说明这家实验室是经过国际认证的，发的报告可以和全世界其他认证实验室进行对比；如果没有，那么该实验室的报告就只能和自己的结果对比，甚至按照国际标准评估疗效都有一定偏差。经过认证的实验室会获得一个转换因子(CF)，用本实验室测得的数值乘以这个转换因子得到的结果就是可以得到全世界承认的通用结果。如某实验室获得的转换因子是1.3，那么该病人的IS BCR-ABL/ABL：38%×1.3=49.4%。最终，我们是拿49.4%来进行疗效评估的。但如果这是患者尚未用药前的检测结果，那么就表明患者的BCR/ABL基因是阳性的，可以确诊慢粒。

先总体说一下，对大部分人来说，这份报告的作用是通过对比前后数值的变化，来判断治疗是否有效，以此来决定后面的用药方式。所以单独的一份报告往往用处不大，需要把所有报告收集留好，对比来看才有意义。我们一行一行来说。1.对初确诊的病友来说，bcr-abl（p210）阳性是一件非常好的事情，这表明你的慢粒是很典型的慢粒，现有的靶向药很针对你的致病基因。此后，你的治疗都会是围绕着要把它变成“阴性”（0）来努力。但如果你属于那一小部分（p190）阳性的患者，可以不用管我这篇帖子了。2.abl（拷贝数）：你提交的样本中所有细胞的数量，就是样本量，包括好的和坏的之和。就是你的骨髓或外周血里包含多少基因数量。3.bcr-abl（拷贝数）就是你所有样本中，坏的基因的数量。4.所以(bcr-abl)/abl是一个比例，就是样本中坏基因占所有样本中的基因的比值，“/”就是分号或者叫除号，前面是分子，后面是分母。不给你这个你用这个表自己也能除出来。要算成百分比的话，把小数点往后挪两位就好啦。5.有的单子上还带IS这样的字样，表示它的实验是按照国际通用标准来的，后面的数值可以用来跟其他带IS的做对比。要是没有，那就只能跟同个实验室（医院）的结果互相对比。现在一般单子上都有个带IS的数值了。可能有的病友要说，我又不是医生，我知道这些个有什么用？呸，不是你拿着单子到处追着病友问的时候了。最起码，多学些东西可以预防老年痴呆。拜个早年！

你好， 这话的意思是人体细胞第9号染色体上的Abl原癌基因与第22号染色体上的Bcr基因相互易位形成的融合基因。可引起蛋白激酶持续性激活，使白细胞过分增殖而出现慢性粒细胞白血病。现在在化疗，可以服用抗癌中药如人参皂苷Rh2增强病人的抵抗力，同时目的是为了避免病人因化疗致机体免疫力更趋低下而再度感染，使病情加重。

检测结果是阳性，就表明存在该BCR-ABL融合基因。BCR/ABL融合基因具有高度酪氨酸激酶活性，激活多种信号传导途径，使细胞过度增殖而使细胞调控发生紊乱。临床上可以根据患者是否存在BCR/ABL融合基因，来选择性地使用分子靶向治疗药物。目前，BCR-ABL水平检测因其结果简单、准确且意义明确而被积极采用，且相对于细胞遗传学水平来说检测BCR-ABL水平会更加简便，仅需进行血液检测，无需骨髓活检。国际临床试验结论来自BCR-ABLIS数据，CML治疗指南的制定也是基于这一指标。此外，BCR-ABL融合基因检测对于前期CML疾病辅助诊断及后续靶向用药指导及残留病监测方面亦具有临床意义。扩展资料：当患者患上慢性粒细胞白血病（简称CML）时，研究人员需要检测BCR-ABL融合基因的原因：研究人员发现CML患者体内22号染色体更短，后续研究指出是因为这类患者体内9号染色体上的ABL基因会与22号染色体上的BCR发生里交换，形成BCR-ABL融合基因，该基因可转录出一个8.5kb的异常mRNA，最终翻译成210kD大小的蛋白质——P210。P210具有较强的酪氨酸蛋白激酶活性，可通过多种信号转导途径来活化原癌基因和某些细胞因子，导致细胞的恶性转化。参考资料来源：百度百科——bcr/abl融合基因

慢性粒细胞白血病，这个融合基因是慢粒的特征性融合基因，在急淋的患者中也能有部分能检出；是由人22号染色体长臂易位至9号染色体长臂形成费城染色体，导致bcr基因和 abl基因融合而形成。

格列卫治疗1年融合基因仍然阳性，表明治疗效果不是太好，建议复查骨穿、查BCR/ABL有无突变，换二代靶向药物。现在看来有可能是对你来说格列卫的副作用较大吃得量不够，建议换二代合适；如果二代也不耐受或没效果，建议行异基因造血干细胞移植。大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！

什么基因报告？这是一个极易导致白血病的基因融合现象。Abl是体内的一个重要激酶，Bcr与Abl融合之后，Abl的活性不受控制的激活，也就是处于持续激活状态。出现这样的转录本说明有可能在染色体上已经发生了基因融合，属于白血病易感基因突变

描述。

subscribe 英[səb"skraɪb] 美[səbˈskraɪb] vt.& vi. 认捐,捐赠;签署,题词,署名;认购;订阅,订购 第三人称单数:subscribes;过去分词:subscribed;现在分词:subscribi... [例句]To subscribe via email click here. 订阅请通过电子邮件,点击这里. 如果您认可我的答案,请采纳. 您的采纳,是我答题的动力,O(∩_∩)O谢谢