发烧的原理

发烧的原理 发烧（fever），也称发热，是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。 每个人的正常体温略有不同，而且受时间、季节、环境、月经等因素的影响。 一般认为当口腔温度高于37.5 ℃，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在1℃以上，即为发烧。 发烧是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现，可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。 但有时体温升高不一定都是疾病引起的，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期，进入高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。 扩展资料： 对于身体来说，只要外敌来袭就会发烧，发烧是人体的自然防御措施。是否发烧取决于体温调节中枢——下丘脑。人体在正常情况下，体温保持在36.5℃左右；当外敌来袭，体内释放前列腺素等物质，影响下丘脑，使体温调定点上移，就会出现发烧症状。高热时还会伴有一过性精神差、胡言乱语、迷糊等表现。 大家所说的“发烧烧坏脑子”是指，发烧很严重以至于发烧后出现智力减退，或者发烧后出现失聪、失明、瘫痪等情况。 发烧很常见，但是高热、伴有意识障碍时就要警惕是否可能“烧坏脑子”。 儿童出现高热、意识障碍时，医生首要考虑是否是儿童脑炎。“烧坏脑子”的真正原因是脑炎。 脑炎又可分为病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、乙型脑炎、流行性脑炎、结核性脑炎等。脑炎是一种可防、可治的疾病，易感人群为3至6岁儿童，因此，儿童要按照计划免疫流程及时接种疫苗。 一旦儿童出现发热伴意识障碍，家长要警惕脑炎，尽快到医院就诊。 参考资料：新华网---发烧真会烧坏脑子吗。 人发烧的原理是什么 正常时人的产热和散热保持动态平衡，疾病时许多致热原和致热因素引起机体产热增加、散热减少，使体温上升，引起发热。 致热源可分为外热源与内热源。细菌及其毒素、病毒、真菌、螺旋体等微生物，免疫反应，某些药物等，统称为外热源；白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，属于内热源。 近年来研究证明，发热是外热源通过内热源作用于下丘脑引起的。 发热时，机体一方面通过对流、辐射和蒸发等使热量散失，另一方面通过下丘脑的体温调节中枢，使血管扩张、循环加快、出汗、呼吸增快等，使散热增强。 这样，由于机体热量的散失，使人就有发冷的感觉，甚至会出现寒战，引起肌肉颤动、收缩，使产热增加，体温迅速上升，并引起恶性循环。 发热的原因多而复杂，常见的原因有： 感染性发热——由病原体产生与释放的致热源，引起发热； 无菌性组织损伤的炎症发热——组织损伤后释放致热源，引起发热，如心梗、手术后吸收热等； 变态反应性发热——如血型不合、过敏反应、药物热等； 肿瘤、白血病性发热——由于代谢旺盛、肿瘤细胞及白细胞破坏后产生致热源，引起发热。 高温发热——如中暑时，是因高温引起机体产热与散热异常。 。 发烧的原理 发烧是因为体内白细胞为了吞掉细菌而迅速增加，耗氧增加而引起发烧，虽然体温37C是一般的正常值，但这数字并非固定值。"每个 人的正常体温都不尽相同，而且在一天当中会有很大的波动。食物、过多衣物、情绪兴奋、激烈运动等，都会提升体温 。 发烧本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。 不明原因发热（FUO）的病因诊断是一个世界性难题，有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病，如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起，无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治，在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科，并把FUO归于感染科诊治，这种专科化管理是一种进步，可以提高诊治水平。FUO有准确的定义，其包含3个要点：①发热时间持续≥3周；②体温多次>38.3℃；③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见，虽然FUO本身是症状诊断，不是疾病诊断，但诊断要求却十分严格。 发烧的机理是什么 体温升高超出正常范围（口腔温度>37.3℃，直肠温度>37.6℃），或一日内体温变动范围超出1.2℃；在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理反应和表现。临床上将发热分为低热（37.3~38℃）、中等度热（38.1~39℃）、高热（39.1~41℃）和超高热（>41℃）。超高热可能是中暑（心率与呼吸加快、皮肤灼热、汗闭、谵妄、昏迷等），或因循环衰竭（表现为面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、呼吸浅短、瞳孔散大、晕厥、意识障碍等）引起，应在及时物理降温的同时，急送医院抢救。在未明确诊断之前不要轻易应用抗生素及退热药、肾上腺皮质激素，以免掩盖病情贻误诊断和治疗，应在查明发热原因后对因治疗。 对急性发热患者在病程中伴有发疹者，属于急性疹性发热类疾病；在发疹性急性传染病流行期间，对发热病人，应逐日详细检查全身皮肤和口腔粘膜；如见有皮疹，应注意皮疹的大小、形态、有无高出皮肤面、颜色、硬度、边缘等情况，指压（最好用玻璃片压迫观察）有无褪色、有无瘙痒，注意初发部位及分布范围，经过中有无脱屑、脱皮及色素沉着等。各种急性疹性传染病有不同的发病潜伏期，皮疹的出现也在病程的一定时间内出现，在诊断时有相当意义，应注意观察。 发热的同时伴有肺部病症，如咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等，是肺部炎症的主要表现（但患者的症状不一定齐全）。除按本栏目查询外，可按不同的突出症状进行查询比较。 周期性发热：体温突然或缓慢升高至高峰（可达40℃或>40℃），持续数小时至数日后，迅速或缓慢下降至正常；经过一段无热期后再度发热，持续数小时至数日后再次下降至正常，可反复多次。 发热持续两周以上者，病因复杂，大致可分为感染性、风湿性、血液病和恶性肿瘤四大类。 体温升高在37.5~38℃（口腔测温）并排除生理性原因，持续2周以上者，称为慢性低热。 发烧的原理 人体的产热和散热在正常健康情况下，这一对矛盾经常保持着动态平衡。当患某些疾病时，此相对平衡的关系发生障碍，使产热过多，散热过少，则引起发热。 o1p- 根据体温上升的机理不同，发热可分为两大类： 9edDd 一、致热原性发热 -ne 大多数患者的发热系由致热原所引起的，如各种病原体、细菌、细菌内毒素、病毒、抗原u0632抗体复合物、渗出液中的“激活物”、某些类固醇、异种蛋白等，在体内产生致热原，称为内生性致热原。目前认为这些致热原作用于血液中的中性粒细胞和大单核细胞，使其被激活而生成和释放出白细胞致热原，通过血液循环作用于体温调节中枢而改变其功能状态，从而影响产热和散热过程，使产热增加，散热降低，引起体温上升，出现发热反应。 O 致热原性发热可见于下列情况： `$Ly (1)炎症性发热疾病时，病灶充血明显，致热原吸收较快，渗出液中中性粒细胞越多，渗出范围越大，则发热来的越快，热度越高；而增生性炎症（如结核病）致热原来自大吞噬单核细胞，其数量不多，产生致热原较少，再因吸收进入血液的速度也较慢，故发热较慢，热度较低。 C_"# (2)炎症病灶内虽有渗出液的中性粒细胞及致热原积聚，若周围组织增生形成包囊或机化，则致热原的吸收较慢，表现为中度发热、低热，甚至无热。但是当囊内压力增加（如渗出液增多）或屏障被破坏（ 如挤压疖痈等）时，则可由无热或低热转为高热。反之，由急性渗出性炎症转为慢性增生性炎症时，则可由高热转为低热。致病微生物从病灶大量进入血液中，可激活血液中的中性粒细胞，引起大量内生性致热原的产生和释放，也可出现弛张热或消耗热。 75oT`< (3)无菌炎症的发热，是由于某种损伤（如机械性、物理性、化学性等）和因供血障碍，引起组织坏死时，发生白细胞浸润的炎症，炎性渗出物中的蛋白质和白细胞吞噬组织碎片后，均能激活白细胞并生成和释放白细胞致热原，而产生发热。 vE% (4)变态反应性疾病的发热，因抗原u0632抗体复合物激活中性粒细胞而释放内生性致热原，故致发热。 E~" (5)致热类固醇的发热，是由于类固醇致热原引起的发热，如周期热、肾上腺性征异常症、肾上腺肿瘤、慢性肝炎、肝功不全以及应用原胆烷醇酮治疗等，均可使体内游离原胆烷醇酮增高，在血浆中的游离型增高（正常血浆中原胆烷醇酮呈结合状态，游离部分浓度低），能使中性粒细胞释放内生性致热原，而引起发热。 E (6)肿瘤病人的发热，可能是组织损伤部位的炎症反应形成白细胞释放内生性致热原；也有认为是肿瘤细胞的自身免疫因素激活白细胞释放内生性致热原；再有认为即是肝癌、肾上腺癌能引起游离型原胆烷醇增高，产生致热原；还有认为是某些肿瘤组织本身（如淋巴网状细胞瘤）可含有致热原。 退烧药的原理是什么 原理： 退烧药可以抑制机体内前列腺素的生物合成。在退烧药的作用下细胞质中的脂氧酶的催化生成白三烯类，参与过敏反应、诱发炎症、增强白细胞和巨噬细胞的趋化以及支气管、胃肠平滑肌收缩等活动。 尽管退烧药种类繁多，但都具有解热镇痛抗炎和抗风湿等共同的药理作用，仅作用强度各异，而作用机制相似。 扩展资料 引起发烧的原因： 1、外在因素：小儿体温受外在环境影响，如天热时衣服穿太多、水喝太少、房间空气不流通。 2、内在因素：生病、感冒或其他疾病。 退烧注意事项： 1、如果感到很热，则脱下过多的衣物，使体内的热气可以散发出来。 2、勿使室温过高，同时，应让室内适度地透气，以帮助复原，并保持柔和的光线，使病人放松心情。

高中生物人发烧的原理 发烧是因为体内白细胞为了吞掉细菌而迅速增加，耗氧增加而引起发烧，37C是一般的正常值，但这数字并非固定值。"每个 人的正常体温都不尽相同，而且在一天当中会有很大的波动。情绪兴奋、激烈运动等，都会提升体温 高中生物人物总结 1864年 萨克斯 德国 证明了绿色叶片在光合作用下产生了淀粉 1880年 达尔文 英国 单侧光照射使胚芽鞘尖端产生某种 *** ，此种 *** 对下面分产生影响，因而出现向光性弯曲 1880年 恩格尔慢 德国 氧是由叶绿体释放出来的，叶绿体是绿色植物进行光合作用的场所 1910年 鲍森·詹森 丹麦 “ *** ”可以透过琼脂片 1914年 拜尔 匈牙利 胚芽鞘弯曲是因为顶尖产生某种化学物质，并在其下部分布不均匀 1928年 温特 荷兰 胚芽鞘尖端产生了某种物质，向下运输，促进下部生长，并命名为生长素 20世纪30年代 鲁宾、卡门 美国 光合作用释放的氧全部来自水 1942年 郭葛 荷兰 生长素是IAA 高中生物人名实验 19世纪30年代，德国施莱登和施旺提出了细胞学说，指出细胞是一切动植物结构的基本单位。 1543年 比利时维萨里 发表钜著《人体构造》揭示人体器官水平的结构 法国比夏 指出器官是由低一层次的结构——组织构成 1665年 英国 虎克 用显微镜观察植物木栓组织并发现由许多规则的小室组成，并把“小室”称为——细胞 荷兰著名磨镜技师列文虎克，用自制显微镜观察到不同形态的细菌、红细胞和 *** 等。 耐格里 用显微镜观察了多种上植物分生区新细胞的形成，发现新细胞的产生原来是细胞分裂的结果。 1858年，德国的魏尔肖总结出“细胞通过分裂产生新细胞” 英国 桑格经过10年努力，终于在1953年测得牛胰岛素全部氨基酸的排列顺序 1965年我国科学家完成结晶牛胰岛素的全部合成 19世纪末，欧文顿提出膜是由脂质组成的 1959年，罗伯特森提出生物膜的模型，所有生物都是由蛋白质——脂质——蛋白质（静态模型） 1972年 桑格和尼克森提出流动镶嵌模型 1773年，义大利科学家斯帕兰札尼，通过实验证明，胃液有化学性消化作用。 1857年法国微生物学家巴斯德，通过显微镜观察，提出酿酒中的发酵是由于酵母细胞的存在，没有活细胞的参与，糖类是不可能变成酒精的 德国化学家李比希认为引起发酵的是酵母细胞中某些物质 德国化学家毕希纳将酵母细胞中引起发酵的物质称为酿酶 美国科学家萨姆纳从刀豆种子中提取出脲酶的结晶，并且通过化学实验证实脲酶是蛋白质 20世纪80年代，美国科学家切赫和奥特曼发现少数RNA也具有生物催化功能 1880年，美国科学家恩格尔曼，发现好氧细菌是只向叶绿体被光束照射到的部位集中 1771年， 英国科学家普里斯特利，通过实验发现植物可以更新空气。 1779荷兰科学家英格豪斯，发现普利斯特利的实验只有在阳光照射下才能成功，植物只有绿叶才能更新污浊的空气，但不了解植物吸收和释放的究竟是什么 1845年，德国梅耶，提出植物进行光合作用时，把光能转化成化学能储存起来 1864年，德国萨克斯证明光合作用产生了淀粉 1880年， 恩格尔曼证明叶绿体是植物进行光合作用场所 1939年，美国鲁宾和卡门利用同位素标记法，证明光合作用中释放的氧气来自水。 20世纪40年代美国卡尔文用小球藻做实验，14C标记CO2追踪，探明CO2中碳在光合作用中转化成有机物中碳的途径——卡尔文回圈 1958年，美国斯图尔德，取胡萝卜韧皮部的一部分细胞，放入植物激素、无机盐等物质的培养液中培养，这些细胞旺盛地分裂和生长，形成细胞团块——根、茎、叶——植株 19世纪中期，孟德尔，提出了遗传的分离定律和自由组合定律。他被世人公证为“遗传学之父”。 1903年，美国遗传学家萨顿用蝗虫细胞作材料，研究 *** 和细胞形成过程，发现孟德尔假设的一对遗传因子即等位基因分离与减数分裂中同源染体的分离非常相似 英国科学家摩尔根利用果蝇为实验材料，证实基因在染色体上， 18世纪英国道尔顿，第一个发现色育也是第一个被发现的色育患者 1928年，英国科学家格里菲思，已杀死的S型细菌中，含有某种“转化因子” 1944年， 美国科学家艾弗里和他的同事，通过实验证明上述“转化因子”为DNA，也就是说DNA才是遗传物质。 1952年，赫尔希和蔡斯，通过噬菌体侵染细菌的实验证明，在噬菌体遗传物质是DNA， 1953年，美国科学家沃森和英国科学家克里克共同提出了DNA分子双螺旋结构模型。 法国博物学家拉马克提出用进废退和获得性遗传 l9世纪(1859年)，达尔文，在其《物种起源》一书中．提出以自然选择学说为核心的生物进化理论。 法国生理学家贝尔纳，内环境的恒定主要依赖于神经系统的调节，1857年他提出动物生活需要两个环境——机体细胞生活的内环境和整个有机体生活的外环境。 美国生理学家坎农提出①稳态的概念：稳态不是恒定不变，而是一种动态的平衡。②提出稳态持机制的经典解释：内环境稳态是在神经调节和体液调节的共同作用下，通过机体各种器官、系统分工合作，协调统一而实现的。 法国学者沃泰默通过实验发现，把盐酸注入狗的上段小肠肠腔内，会引起胰腺分泌胰液。 英国科学家斯塔林和贝利斯，证明了小肠黏膜能产生一种化学物质进入血液后，随血液到达胰腺，引起胰液分泌，这种物质叫促胰液素（人们发现的第一种激素） 俄国巴甫洛夫是近代消化生理学的奠基人，他和他的学生们随后也得出斯他林和贝利斯结论。 19世纪末，达尔文注意到了植物向光性，根据实验推出，单侧光照射使胚芽鞘的尖端产生某种 *** ，当这种 *** 传递到下部伸长区时，会造成背光面比向光面生长快，因而向光性弯曲 1910年詹森实验证明，胚芽鞘尖端产生的 *** 可以透过去琼纸片传递给下部 1914年拜尔实验证明：胚芽鞘的弯曲生长，是因为尖端产生的 *** 在其下部分布不均匀造成的。 1928年荷兰科学家温特实验证明造成胚芽鞘弯曲的 *** 确定是一种化学物质。温特认为这可能是一种和动物激素类似的物质，并命名为生长素。 这玩意没必要特别记忆吧。。。或者说没必要记着么多，个人认为必修二遗传那块的几个人名记住记行了。。 高中生物人类遗传病 口诀： 无中生有为隐性，隐性看女患者； 如果存在女患者的父亲或者儿子没有患病，那么就一定为常染色体隐性遗传病。 否则就一般都是X染色体隐性遗传病。 有（夫妇双方都患病）中生无为显性，隐性看男患者； 如果存在男患者的母亲或者女儿没有患病，那么就一定为常染色体显性遗传病。 否则就一般都是X染色体显性遗传病。 高中生物人教版 遗传与进化 :tudou./programs/view/uLOPRNlzKRY/ 高中生物人教版选修部分应掌 1，当然不用。主要要掌握一大板块的内容。本人认为学习实验那部分很难。学习生物技术简单一些。2，生物竞赛可以说只有少部分以学习的内容为主。更多的是一些发散思维的题。甚至是一些奇怪的题。其实就是拐了一个弯。 高中生物人的生殖和发育相关细胞 性原细胞（二倍体细胞，可有丝分裂）—— 精原细胞；卵原细胞 进入减数第一次分裂—— 初级精母；初级卵母细胞 进入减数第二次分裂—— 次级精母细胞；次级卵母细胞、第一极体 减数分裂完成—— 精细胞；卵细胞、第二极体 变形—— *** ；卵细胞还是卵细胞 *** 在生精小管产生，进入女性生殖道后获能 卵泡逐渐成熟后破裂排卵，卵细胞进入输卵管腹部与 *** 结合 产生—— 受 精 卵 受精卵竖着两刀再横著一刀——卵裂期—— 胚胎干细胞 继续分裂——桑葚胚期—— 胚胎干细胞 分化出一圈滋养层细胞，形成一个腔，进行着床——囊胚期——内细胞团为 胚胎干细胞 继续分化——原肠胚期——已有内中外三个胚层，细胞仅是多能干细胞了 以上是大致资讯，不清楚的地方可以追问或自行阅读胚胎发育相关资料 高中生物人教版必修二复习 必修二生物全解：第一章：遗传因子的发现1.孟德尔的豌豆杂交实验 ： （1）杂交、自交、测交 （2）性状、相对性状、显（隐）性性状 、性状分离2.孟德尔遗传定律： （1）基因分离定律（2）自由组合定律第二章：基因和染色体的关系1.减数分裂和受精作用（1）减数分裂： 物件、过程、结果、周期 （2）减I主要特征、减II主要特征 ， 减数分裂、受精作用、有丝分裂过程中染色体、染色单体和DNA含量的变化规律（3） *** 的形成过程（4）软细胞的形成过程（5）受精作用（6）意义2.有性生殖的有关概念和判断细胞分裂方式的方法3.基因在染色体上 (1)基因与染色体的平行关系（2）孟德尔遗传规律的现代解释①基因的分离定律的实质②基因的自由组合的实质4.伴性遗传（1）概念（2）例项：如常显：多指、并指常隐：白化伴X显：抗维生素D佝偻病伴X隐：色盲、血友伴Y：外耳道多毛症第三章：基因的本质1.DNA分子的结构特点2.DNA分子的复制:（1）发生时期（2）发生条件（3）复制的分子基础（4）特点（5）意义3.基因是有遗传效应的DNA片段（1）基因与DNA的关系（2）DNA片段中的遗传资讯（3）基因与性状的关系（4）生物体多样性和特异性的物质基础4.DNA分子中碱基量的关系第四章：基因的表达1.基因指导蛋白质的合成（1）RNA的种类（2）转录（3）翻译（4）密码子（5）反密码子2.基因对性状的控制（1）中心法则（2）基因、蛋白质与性状的关系第五章：基因突变及其他变异1.基因突变和基因重组（1）基因突变①概念②例项③特点④意义（2）基因重组①发生因素②意义2.染色体变异（可用显微镜看到）（1）染色体结构的变异①例项②型别③结果（2）染色体数目的变异①染色体组②单倍体：a.概念b.成因c.特点d.应用：单倍体育种③二倍体④多倍体a.概念b.例项c.特点d.人工诱导多倍体： 方法、成因、原理、例项3.人类遗传病（1）概念（2）单基因遗传病①概念②种类：显性遗传病（常显、伴X显）、隐性遗传病（常隐、伴X隐）③特点（3）多基因遗传病①概念②病例③特点（4）染色体异常遗传病①概念②种类③特点第六章：从杂交育种到基因工程1.杂交育种与诱变育种（1）杂交育种①概念②原理③过程④有点⑤缺点⑥举例（2）诱变育种①概念②原理③过程④优点⑤缺点⑥举例2.基因工程及其应用（1）概念（2）原理（3）基因操作工具（4）基因操作的基本步骤：①提取目的基因的途径②目的基因和运载体结合③将目的基因汇入受体细胞④目的基因的检测和表达第七章：现代生物进化理论1.达尔文自然选择学说2.现代生物进化理论的主要内容：（1）种群（2）基因库（3）基因频率（4）进化原材料（5）决定生物进化的方向：自然选择3.隔离与物种的形成（1）物种（2）隔离①概念②种类：地理隔离、生殖隔离③意义4.共同进化与生物多样性的形成（1）共同进化①概念②原因（2）生物多样性①层次②形成原因③研究生物进化历程的主要依据：化石 高中生物人体更容易缺钾还是钠，原因 应该是钠 钠是多吃多排，少吃少排，不吃不排 钾的话不摄入也会向外分泌，具体是哪个器官记不大清了，应该是肾脏

发热是指病理性体温升高。发热的原理可以是致热原导致人体体温调节中枢功能紊乱，体温调定点上移；或者是各种原因引起的产热过多散热过少导致体温升高超过正常范围。发热是临床上很常见的症状，可见于多种疾病部分情况下还可以有生理性体温升高。常见的病因包括感染，恶性肿瘤，变态反应疾病，结缔组织病，甲亢，中暑，热射病等等。此外在手术，严重失水或出血，骨折，大面积烧伤，脑出血，颅脑外伤，癫痫持续状态，心肌梗死，心力衰竭等情况下也可能出现发热。

发烧是因为体内白细胞为了吞掉细菌而需大量能量，所以需有氧呼吸所放出的能量增加，而1moi葡萄糖有氧呼吸放出能量为2870kJ，其中1161kJ的能量储存在ATP中，剩下的1709kJ以热量的形式散发出来，导致人体的体温升高。

发烧主要是有外界的细菌或病毒侵入人体，这些微生物释放的一些致热源导致体温升高。

人体发烧是身体对疾病或感染的一种免疫反应。发烧过程中，机体通过调节体温来抵抗病原体并促进免疫系统的功能。以下是人体发烧的一般过程和机制：1. 炎症信号：当身体受到感染或疾病时，免疫系统会释放一些化学物质，如细胞因子（例如白细胞介素-1、白细胞介素-6等）作为炎症信号。这些信号会传达给大脑中的温度调节中枢，即下丘脑。2. 下丘脑反应：下丘脑接收到炎症信号后，会调节体温以应对感染或疾病。下丘脑通过释放一种叫做前列腺素E2（PGE2）的化学物质来增加体温。3. 体温调节：PGE2作用于体温调节中枢，即位于下丘脑的温度调节中枢。该中枢通过调整身体内产热和散热的平衡来调节体温。它会增加体内产热过程的活性，同时降低体内散热过程的活性，使体温上升。4. 产热：为了产生额外的热量，体内的新陈代谢会加速，特别是在肌肉组织中。这导致了更多的能量消耗，使体温升高。5. 散热：与此同时，体内的散热过程会减缓。这包括减少皮肤血流量和汗液分泌，从而减少了热量散失。6. 全身循环：体温调节中枢将体温调整的指令发送到周围的神经系统和血液循环系统。神经系统通过控制血管的收缩和扩张来影响血液流量和热量的分配。血液循环通过将热量从核心区域输送到皮肤表面，以便散热。总之，发烧过程中，下丘脑通过释放PGE2来调节体温。这导致产热过程增加，散热过程减缓，从而使体温上升。全身的神经和循环系统通过控制血流和热量分配来参

发烧是因为体内白细胞为了吞掉细菌而迅速增加，耗氧增加而引起发烧，37C是一般的正常值，但这数字并非固定值。"每个人的正常体温都不尽相同，而且在一天当中会有很大的波动。情绪兴奋、激烈运动等，都会提升体温