氧化磷酸化的机理是什么?

是NADH吧?前者产生2.5ATP,后者产生1.5ATP.

告你答案:影响氧化磷酸化的因素及其主要作用：
（1）呼吸链抑制剂：鱼藤酮、粉蝶酶素A、异戊巴比妥与复合体Ⅰ中的铁硫蛋白结合,抑制电子传递；抗霉素A、二巯丙醇抑制复合体Ⅲ；一氧化碳、氰化物、硫化氢抑制复合体Ⅳ.
（2）解偶联剂：二硝基苯酚和存在于棕色脂肪组织、骨骼肌等组织线粒体内膜上的解偶联蛋白可使氧化磷酸化解偶联.
（3）氧化磷酸化抑制剂：寡霉素可阻止质子从F0质子通道回流,抑制磷酸化并间接抑制电子呼吸链传递.
（4）ADP的调节作用：ADP浓度升高,氧化磷酸化速度加快,反之,氧化磷酸化速度减慢.
（5）甲状腺素：诱导细胞膜Na＋-K＋ ATP酶生成,加速ATP分解为ADP,促进氧化磷酸化.
（6）线粒体DNA突变：呼吸链中的部分蛋白质肽链由线粒体DNA编码,线粒体DNAA因缺乏蛋白质保护和损伤修复系统易发生突变,影响氧化磷酸化.

错误,来自氧化磷酸化

NADP+,NAD+
植物光反应经过电子传递链,最终把NADP+还原成NADPH
后面那个就不解释了

H是在呼吸琏传递过程中被运送到膜外,没有被氧化,然后膜外侧H离子浓度比膜内高就会重新回到膜内,进入过程产生了ATP,可以跟跟水电站发电对比.

氧化磷酸化,生物化学过程,是物质在体内氧化时释放的能量供给ADP与无机磷合成ATP的偶联反应.主要在线粒体中进行.

氧化磷酸化是指放能的氧化作用而进行的磷酸化作用,包括底物水平磷酸化和电子传递体系磷酸化,但是通常所说的氧化磷酸化是指电子传递体系的磷酸化.
底物水平磷酸化是在被氧化物的底物上发生磷酸化作用即底物被氧化过程中,形成某些高能磷酸化合物的中间产物,通过酶作用可使ADP生成ATP.直接生成ATP.糖酵解第一次底物水平磷酸化：甘油酸-1,3-二磷酸和ADP 在甘油酸磷酸激酶和镁离子的作用下ATP和甘油酸-3-磷酸和ATP
电子传递体系磷酸化：当电子从NADH或FADH2经过呼吸链传递给氧形成水时,同时伴有ADP磷酸化成ATP.基本上看到有NADH,NADPH或FADH2,FMNH2,就是电子传递体系的磷酸化.这个例子很多：三羧酸循环中异柠檬酸氧化脱羧形成阿发酮戊二酸

糖代谢过程中形成的还原力NADH和FADH2,以及NADPH会进入呼吸链,进行电子传递和生成ATP.NADH进入线粒体,有两条途径,一是甘油-3-磷酸穿梭途径,二是苹果酸-天冬氨酸穿梭途径.电子呼吸链位于线粒体内膜,进入线粒体后,NADH在酶复合体1上将电子经FMN传递给辅酶Q,电子再传给酶复合体3,酶复合体3又称细胞色素还原酶,经过Q循环,电子传递给酶复合体4,在复合体4上经过2个氧化还原中心,最终将2个电子传递给氧,生成1分子水,并且在2个电子传递的过程中将10个H+膜内泵到膜间隙,形成质子动力,偶联ATP生成.这就是氧化磷酸化的过程.

1 NADH和辅酶Q；细胞色素b和细胞色素c；细胞色素aa3和氧
2 2；3
3 低氧还电势；高氧还电势

氧化磷酸化是细胞中重要的生化过程,是细胞呼吸的最终代谢途径,位于糖酵解和三羧酸循环之后,是产生“能量通货”ATP的主要步骤.这一过程可看作电子传递过程中偶联ADP磷酸化,生成ATP.x0d氧化磷酸化发生在原核生物的细胞膜,或者真核生物的线粒体内膜上.过程由两部分组成：电子传递链和ATP合酶.前者氧化由糖酵解和三羧酸循环产生的NADH和FADH2,同时将质子泵出细胞膜或线粒体内膜,产生质子梯度；后者,也称为复合体V,利用质子梯度导致的质子内流将ADP和磷酸合成为ATP,从而将氢载体氧化产生的能量以ATP的形式保存.x0d产生ATP的计算x0d到目前为止,电子传递链中一分子NADH或FADH2被氧化所泵出的质子数,以及ATP合成酶合成一个ATP所需的质子数仍然都是未知,而半个氧分子被还原（等同于一个NADH或FADH2被氧化）时所产生的ATP称作P/O值.对此,已有很多实验试图计算这两个值,但仍未取得一致意见.对于电子传递链,目前最公认的结论是一个NADH被氧化泵出10个质子,一个FADH2被氧化泵出6个.而合成一分子ATP大约需要4个质子内流.则对于NADH,P/O值约为2.5,而FADH2的P/O值约为1.5.然而也有的教科书认为P/O值分别为3和2.

糖酵解途径最终产生2分子ATP.G到G-6-P,F-6-P到F-1,6-P分别消耗1分子的ATP;1,3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油酸；PEP生成丙酮酸分别生成1分子ATP.因为F-1,6-P到3-磷酸甘油醛存在两倍的关系.所以-1-1+1*2+1*2=2
两次底物水平磷酸化,即生成ATP的两步反应.没有氧化磷酸化.

氧化磷酸化是一个完整的ATP行成过程,是与底物的分解耦联的过程,其内部就包含了电子传递的过程.
电子的传递是否继续,不依赖氧化磷酸化,因为电子的传递必须条件是传递的起始点和终点,存在电势差,电子就会自发转移.我们考察下呼吸链电子传递的各个物质的电动势,就明白了.
电子传递按下面方式（以烟酰胺腺嘌呤***为例）.
NADH→NADH脱氢酶→‖Q → 细胞色素bc1复合体→‖Cytc →aa3→‖O2
从NADH到Q段电位差约0.36V,从Q到Cytc为0.21V,从aa3到分子氧为0.53V,电流是高电势到低电势,电子则相反.所以电子能自己传递
维持电动势的,不是氧化磷酸化.而是呼吸链上的3个酶复合体的活性.

童鞋请选D.

B
甲状腺激素：甲状腺激素可以激活细胞膜上的Na+,K+-ATP酶,使ATP水解增加,因而使ATP/ADP比值下降,氧化磷酸化速度加快.

第一步：糖酵解第二步：在细胞质基质中,一份子葡萄糖分解为两分子的丙酮酸第三步：丙酮酸进入三羧酸循环,被彻底氧化生成CO2和水,同时释放大量能量.因其细胞膜上有相关活动所需的酶,所以这一步主要在细胞膜上进行.用...

生成10个ATP.过程有3个NADH（3*2.5ATP）,1个
GTP（1ATP）和1个FADH2（1.5ATP）生成.

应该是4个质子,产生1分子ATP需3个质子通过ATP合酶,同时ATP从线粒体基质进入细胞质基质还需消耗1个质子,所以形成1分子ATP需消耗4个质子

如此高大上的问题...
氧化磷酸化的化学渗透学说的基本观点是：
　　1.线粒体的内膜中电子传递与线粒体释放H+是偶联的,即呼吸链在传递电子过程中释放出来的能量不断地将线粒体基质内的H+逆浓度梯度泵出线粒体内膜,这一过程的分子机理还不十分清楚
　　2.H+不能自由透过线粒体内膜,结果使得线粒体内膜外侧H+浓度增高,基质内H+浓度降低,在线粒体内膜两侧形成一个质子跨膜梯度,线粒体内膜外侧带正电荷,内膜内侧带负电荷,这就是跨膜电位△ψ.由于线粒体内膜两侧H+浓度不同,内膜两侧还有一个pH梯度△pH,膜外侧pH较基质pH约低1.0单位,底物氧化过程中释放的自由能就储存于△ψ和△pH中,若以△P表示总的质子移动力,那么三者的关系可用下式表示：
　　△P=△ψ-59△pH
　　3.线粒体外的H+可以通过线粒体内膜上的三分子体顺着H+浓度梯度进入线粒体基质中,这相当于一个特异的质子通道,H+顺浓度梯度方向运动所释放的自由能用于ATP的合成,寡霉素能与OSCP结合,特异阻断这个H+通道,从而抑制ATP合成.有关ATP合成的分子机制目前还不十分清楚.
　　4.解偶联剂的作用是促进H+被动扩散通过线粒体内膜,即增强线粒体内膜对H+的通透性,解偶联剂能消除线粒体内膜两侧的质子梯度,所以不能再合成ATP.
　　总之,化学渗透学说认为在氧化与磷酸化之间起偶联作用的因素是H+的跨膜梯度.
　　每对H+通过三分子体回到线粒体基质中可以生成一分子ATP.以NADH+H+作底物,其电子沿呼吸链传递在线粒体内膜中形成三个回路,所以生成3分子ATP.以FADH2为底物,其电子沿琥珀酸氧化呼吸链传递在线粒体内膜中形成两个回路,所以生成两个ATP分子.
　　自从Mitchell提出化学通透学说以来,已为大量的实验结果验证,为该学说提供了实验依据.
　　美国Cohen等人于1978年使用完整的大鼠肝细胞作实验材料,以核磁共振（nuclear
magneticresonance,NMR）的方法直接观察到完整细胞中胞液与线粒体基质之间存在H+跨膜梯度,胞液的pH值比线粒体基质的pH值低0.3单位,用解偶联剂处理,或用氮气代替氧气切断氧的供应,那么胞液和线粒体基质之间的pH梯度消失.
　　嗜盐菌（halobacterium
haloblum）是一种能在高浓度盐溶液中生长的细菌,该菌中有一种结合蛋白质,称为菌紫质（bacteriorhodopsin）,菌紫质能将光能转换成化学能.有人使用嗜盐菌作实验,在无O2的情况下用光照射嗜盐菌,尽管无氧化作用,菌体内仍维持一定的ATP浓度,若加入解偶联剂或加入磷酸化抑制剂DCC,则菌体内ATP浓度降低；而加入呼吸抑制剂抑制电子传递,即不影响ATP合成,ATP浓度不变,这说明电子传递和H+运动是可以分开加以研究的,嗜盐菌为研究化学渗透学说的H+运动提供了一个理想的模型.于是,有人分离嗜盐菌的菌紫质,并将其重组在人工脂质体中,然后用光照射,可测得跨膜电位为120mV（内负外正）,同时膜外侧H+浓度增高,膜内外△pH约为1.8单位,可以算出总的质子移动力约为△P=-120mV-59×1.8mV=226mV,若再将牛心线粒体内膜重组在此脂质体中,光照后可使ADP+Pi生成ATP,这说明质子跨膜梯度可以经过线粒体内膜的三分子体将H+跨膜梯度中储存的能量转变为ATP分子中的化学能.
你看看吧

这种磷酸化与电子的转递链无关.
指在分解代谢过程中,底物因脱氢、脱水等作用而使能量在分子内部重新分布,形成高能磷酸化合物,然后将高能磷酸基团转移到ADP形成ATP的过程.例如在糖的分解代谢过程 底物水平磷酸化中,甘油醛-3-磷酸脱氢并磷酸化生成甘油酸-1,3-二磷酸,在分子中形成一个高能磷酸基团,在酶的催化下,甘油酸-1,3-二磷酸可将高能磷酸基团转给ADP,生成甘油酸-3-磷酸与ATP.
又如甘油酸-2-磷酸脱水生成烯醇丙酮酸磷酸时,也能在分子内部形成一个高能磷酸基团,然后再转移到ADP生成ATP.
而氧化磷酸化是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成.生物体内95%的ATP来自这种方式.

1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上,呼吸链上的递氢体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布,彼此相间排列,定向传递.　　2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用.它可以将H +从线粒体内膜的内侧泵至外侧.一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H +.从FADH2开始,则共泵出4个H +.膜外侧的H +,不能自由通过内膜而返回内侧,这样在电子传递过程中,在内膜两侧建立起质子浓度梯度(△pH)和膜电势差(△E),二者构成跨膜的H+电化学势梯度△μH+,若将△μH+转变为以电势V为单位,则为质子动力.质子的浓度梯度越大,则质子动力就越大,用于合成ATP的能力越强.　　3.由质子动力推动ATP的合成.质子动力使H+流沿着ATP酶偶联因子的H+通道进入线粒体基质时,释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP.化学渗透学说已得到充足的实验证据.当把线粒体悬浮在无O2缓冲液中,通入O2时,介质很快酸化,跨膜的H +浓度差可以达到1.5pH单位,电势差达0.5V,内膜的外表面对内表面是正的,并保持相对稳定,证实内膜不允许外侧的H +渗漏回内膜内侧.但当加入解偶联剂2,4 二硝基苯酚(DNP)时,跨膜的H +浓度差和电势差就不能形成,就会阻止ATP的产生.有人将嗜盐菌的紫膜蛋白和线粒体ATPase嵌入脂质体,悬浮在含ADP和Pi溶液中,在光照下紫膜蛋白从介质中摄取H +,产生跨膜的H+浓度差,推动ATP的合成.当人工建立起跨内膜的合适的H +浓度差时,也发现ADP和Pi合成了ATP.

将氧化释放的自由能用以生成高能ATP

作用部位：生成ATP的那个地方 一般都说3个部位.仅供参考.
也许是 五个部位偶联：3个跟NADH相关 2个跟FADH2相关.
NADH在呼吸链被氧化为水时的P/O值约等于3,即生成3分子ATP；普遍认为下述3个部位就是NADH电子传递链中产生ATP的部位.
NADH→NADH脱氢酶→‖Q → 细胞色素bc1复合体→‖Cytc →aa3→‖O2 ‖代表作用部位及其被抑制的部位.
FADH2氧化的P/O值约等于2,即生成2分子ATP 但这2个部位跟NADH 的重复了.

氧化磷酸化是好氧生物产能代谢的最终步骤,线粒体是真核生物进行氧化磷酸化的细胞器,而电子传递链各组分和ATP合酶均分布在内膜上,并且伴随e–传递形成的[H+]跨膜梯度是所有生物氧化反应中所获能量的储库 .

三羧酸循环是三羧酸循环,氧化磷酸化是氧化磷酸化,完全不一样好么~反应物不一样,三羧酸循环反应物是乙酰辅酶A、草酰乙酸等等,氧化磷酸化主要是NADH、FADH2等.中间产物不一样,三羧酸循环的中间产物有α-酮戊二酸、苹果酸等等,氧化磷酸化有QH等.反应酶也不一样,三羧酸循环的反应酶类有柠檬酸合酶、α酮戊二酸脱氢酶等等,氧化磷酸化有琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶等.终产物也不一样.三羧酸循环主要产生GTP、NADH、FADH2、CO2等,而氧化磷酸化是将NADH、FADH2等进一步用于电子传递和质子梯度,最终要O2作为电子受体,将质子梯度用于合成ATP.具体过程你百度吧~

氧化磷酸化、底物水平磷酸化和光合磷酸化,
磷酸化是指的产能的过程步骤,
而有氧呼吸、厌氧呼吸指的是某种细菌的呼吸方式~

1.概念：氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用.有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型.即ATP生成方式有两种.一种是代谢物脱氢后,分子内部能量重新分布,使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物,促使ADP变成ATP.这称为底物水平磷酸化.如3-磷酸甘油醛氧化生成1,3-二磷酸甘油酸,再降解为3-磷酸甘油酸.另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成.生物体内95%的ATP来自这种方式.2.偶联部位：根据实验测定氧的消耗量与ATP的生成数之间的关系以及计算氧化还原反应中ΔGO＇和电极电位差ΔE的关系可以证明.P/O比值是指代谢物氧化时每消耗1摩尔氧原子所消耗的无机磷原子的摩尔数,即合成ATP的摩尔数.实验表明,NADH在呼吸链被氧化为水时的P/O值约等于2.5,即生成2.5分子ATP；FADH2氧化的P/O值约等于1.5,即生成1.5分子ATP.氧-还电势沿呼吸链的变化是每一步自由能变化的量度.根据ΔGO＇= - nFΔE O＇(n是电子传递数,F是法拉第常数),从NADH到Q段电位差约0.36V,从Q到Cytc为0.21V,从aa3到分子氧为0.53V,计算出相应的ΔGO＇分别为69.5、40.5、102.3kJ/mol.于是普遍认为下述3个部位就是电子传递链中产生ATP的部位.NADH→NADH脱氢酶→‖Q → 细胞色素bc1复合体→‖Cytc →aa3→‖O2

楼上的不懂就不要装懂,胡说八道.
细胞色素c的抗体抑制的不是氧化磷酸化,而是电子传递链.我们知道在完整的线粒体中这两个过程是相互偶联的,也就是说抗体是通过结合细胞色素c抑制了电子传递链,间接抑制了氧化磷酸化.
在亚线粒体颗粒中两个过程由于线粒体结构的破坏而被相互独立.抗体仍然能够抑制电子传递链,但是氧化磷酸化的功能还是正常的,只要溶液中有底物,它就能进行氧化磷酸化.
说白了就是因为细胞色素c和氧化磷酸化没有直接关系.

糖酵解在细胞质里进行、TCA在线粒体里、真核生物氧化磷酸化在线粒体、核酸的生物合成在细胞核和蛋白质的生物合成在核糖体

生物氧化：营养物质在体内氧化成二氧化碳和水,并释放出能量的过程
呼吸链：存在于线粒体内膜上,按照一定顺序排练的一组蛋白,其辅酶可将代谢物脱下的氢或电子传递给氧生成水,电子传递链也称呼吸链
氧化磷酸化：物质脱下的氢和电子经呼吸链交给氧气生成水,并逐步释放能量的过程,释放的能量将ADP磷酸化为ATP,这种氧化与磷酸化藕连的过程称为氧化磷酸化
底物水平磷酸化：代谢物在脱氢和脱水的过程中,分子内部反生能量重排生成高能键,这种高能键将ADP磷酸化为ATP的过程
P/O比值：每消耗1mol氧原子所生成的ATP的摩尔数
生物氧化的方式有三种：
1.脱氢：底物在脱氢酶的催化下脱氢
2.加氧：底物分子中加入氧原子或氧分子
2.脱电子：底物脱下电子,使其原子或离子价增加而被氧化.失去电子的反应为氧化反应,获得电子的反应为还原反应
呼吸链抑制剂使氧化受阻,藕连的磷酸化不能进行
生物氧化的特点：在体内就能进行,能一步一步释放能量,释放的能量可用于生命活动
就这样吧~~~

糖酵解,丙酮酸,还原氢,少量ATP
三羧酸循环,二氧化碳,还原氢,少量ATP
氧化磷酸化的主要产物 ,大量ATP,水

一、氧化磷酸化的概念和偶联部位
1.概念：氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用.有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型.即ATP生成方式有两种.一种是代谢物脱氢后,分子内部能量重新分布,使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物,促使ADP变成ATP.这称为底物水平磷酸化.如3-磷酸甘油醛氧化生成1,3-二磷酸甘油酸,再降解为3-磷酸甘油酸.另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成.生物体内95%的ATP来自这种方式.
2.偶联部位：根据实验测定氧的消耗量与ATP的生成数之间的关系以及计算氧化还原反应中ΔGO’和电极电位差ΔE的关系可以证明.
P/O比值是指代谢物氧化时每消耗1摩尔氧原子所消耗的无机磷原子的摩尔数,即合成ATP的摩尔数.实验表明,NADH在呼吸链被氧化为水时的P/O值约等于3,即生成3分子ATP；FADH2氧化的P/O值约等于2,即生成2分子ATP.
氧-还电势沿呼吸链的变化是每一步自由能变化的量度.根据ΔGO’= - nFΔE O’(n是电子传递数,F是法拉第常数),从NADH到Q段电位差约0.36V,从Q到Cytc为0.21V,从aa3到分子氧为0.53V,计算出相应的ΔGO’分别为69.5、40.5、102.3kJ/mol.于是普遍认为下述3个部位就是电子传递链中产生ATP的部位.
NADH→NADH脱氢酶→‖Q → 细胞色素bc1复合体→‖Cytc →aa3→‖O2

1 在真核细胞的线粒体或细菌中,物质在体内氧化时释放的能量供给ADP与无机磷合成ATP的偶联反应.
2 DNA变性是指核酸双螺旋碱基对的氢键断裂,双链变成单链,从而使核酸的天然构象和性质发生改变.
3 通过疏水物的疏水基与水相互排斥作用而发生的非极性分子在水相环境中具有避开水而相互聚集的倾向
4 由于蛋白质表面离子化侧链的存在,蛋白质带净电荷.对于每个蛋白都存在一个pH使它的表面净电荷为零即等电点.英文缩写 pI
5 蛋白质在某些物理和化学因素作用下其特定的空间构象被改变,从而导致其理化性质的改变和生物活性的丧失,这种现象称为蛋白质变性.
6 具有催化功能的RNA分子,是生物催化剂.核酶又称核酸类酶、酶RNA、 核酶类酶RNA.
7 在生物体内,从代谢物脱下的氢及电子,通过一系列酶促反应与氧化合成水,并释放能量的过程.也指物质在生物体内的一系列氧化过程.主要为机体提供可利用的能量.
8 在氧气不足条件下,葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程,此过程中伴有少量ATP的生成.
9 由非糖物质转变为葡萄糖和糖原的过程,称为糖原异生作用.在正常情况下,主要在肝脏内进行.
10 焦磷酸硫胺素（thiamine pyrophosphate）简称TPP,酶的辅因子,是维生素B1的辅酶形式,参与转醛基反应.作为丙酮酸脱氢酶和α酮戊二酸脱氢酶的辅因子,在α酮酸脱羧反应中起作用.

机体在ADP/ATP值高时,促进ATP的合成.
氧化磷酸化中ATP的形成机理实际就是“化学渗透假说”,这是到目前为止最合理的解释ATP合成的理论.该理论认为：电子经呼吸链传递时,可驱动质子从线粒体内膜的基质侧转移到内膜的胞质侧,形成跨线粒体内膜的质子电化学梯度,以此储存电子传递释放的能量.当质子顺浓度梯度回流基质时驱动ATP合酶将ADP与Pi合成ATP.

发生场所不一样,对于真核生物来说前者发生在线粒体,后者发生在叶绿体；电子传递也不一样,前者一般为NADH或FADH 2 －－Q（泛醌）——细胞色素c——O2,而后者的电子传递链一般为P680→pheo→Q→ PQ→Fe-S－Cytb6→Cytf→PC→P700；产物不一样,前者为ATP,后者一般是ATP与NADPH.

呼吸作用：
1）电子传递链：将电子从NADH经一系列电子载体传递到O2,由四种复合物组成：
主呼吸链：由复合物І、ІІІ、ІV构成,从NADH来的电子经此链传递.
次呼吸链：由复合物ІІ、ІІІ、ІV构成,从FADH2来的电子经此链传递.
2）氧化磷酸化：伴随着呼吸链的氧化作用进行,由ATP合酶催化ADP生成ATP.
3）胞质溶胶中的NADH通过两种穿梭途径将电子转移入线粒体：
（1）苹果酸-天冬氨酸穿梭
（2）甘油-磷酸穿梭
光合作用
电子传递：
A．非循环式电子传递：指水中的电子经PSⅡ与PSⅠ一直传到NADP＋的电子传递途径.
H2O→ PSⅡ→PQ→Cyt b6/f→PC→PSⅠ→Fd→FNR→ NADP＋
B．循环式电子传递：通常指PSⅠ中电子由经Fd经PQ,Cyt b6/f PC等传递体返回到PSⅠ而构成的循环电子传递途径.
PSⅠ→ Fd →PQ→ Cyt b6/f → PC → PSⅠ
3）光合磷酸化：产生ATP和NADPH.也分循环式和非循环式.

线粒体外的NADH须经线粒体内膜上的转运体（实际上就是NADH氧化酶,其辅基是FADH2）转入线粒体内,变成了FADH2,再进入呼吸链氧化成水,释放ATP（氧化磷酸化）.能量计量上少产生一个ATP.

一、概念
1.氧化磷酸化：伴随生物氧化而进行的腺苷三磷酸（ATP）的生成作用.糖酵解和三羧酸循环产生的还原型辅酶I（NADH2）和还原型黄素蛋白（FADH2）,不能被直接氧化.它们中的氢,包括氢离子（H+）和电子（e -）,都要通过一系列电子传递体（包括细胞色素b、c、a、a3等）的传递,最终才能传递给氧.只有氧活化后,才能和氢结合生成水,这些电子传递体在传递电子的过程中,它们的能量水平将逐步下降.所释放的能量一部分推动着磷酸化作用,使ADP和无机磷酸结合生成ATP.由于氧化作用和磷酸化作用同时进行,故名氧化磷酸化.
2.光和磷酸化：光合磷酸化(photophosphorylation)是植物叶绿体的类囊体膜或光合细菌的载色体在光下催化腺二磷（ADP）与磷酸（Pi）形成腺三磷（ATP）的反应.有两种类型：循环式光合磷酸化和非循环式光合磷酸化.前者是在光反应的循环式电子传递过程中同时发生磷酸化,产生ATP.后者是在光反应的非循环式电子传递过程中同时发生磷酸化,产生ATP.在非循环式电子传递途径中,电子最终来自于水,最后传到氧化型辅酶Ⅱ（NADP+）.因此,在形成ATP的同时,还释放了氧并形成还原型辅酶Ⅱ（NADPH）.
二、相同点
1.它们都产生ATP；
三、不同点
1.氧化磷酸化的能源来自有机物,光合磷酸化能量来自光；
2.氧化磷酸化利用氧气氧化[H]生成了水,而光合磷酸化正好相反,利用光能分解水生成了氧气和[H]；
3.所使用的电子传递链和辅酶不同

我没记错的话应该是c

氧化磷酸化、底物水平磷酸化和光合磷酸化,磷酸化是指的产能的过程步骤,而有氧呼吸、厌氧呼吸指的是某种细菌的呼吸方式~

细胞呼吸可分为3个阶段,在第1阶段中,各种能源物质循不同的分解代谢途径生物进化越高级,呼吸链就越完善.与呼吸链偶联的ATP生成作用叫做氧化磷酸化.

电子传递水平磷酸化?
氧化磷酸化不就是通过电子传递链进行磷酸化的么?

氧化是放能反应,而ADP生成ATP是吸能反应,这两个过程同时进行,即氧化时偶联磷酸化的过程称为氧化磷酸化.这种方式生成的ATP约占ATP生成总数的80％,是维持生命活动所需能量的主要来源.
光合磷酸化 (photophosphorylation)植物叶绿体的类囊体膜或光合细菌的载色体在光下催化腺二磷（ADP）与磷酸（Pi）形成腺三磷（ATP）的反应.有两种类型：循环式光合磷酸化和非循环式光合磷酸化.前者是在光反应的循环式电子传递过程中同时发生磷酸化,产生ATP.后者是在光反应的非循环式电子传递过程中同时发生磷酸化,产生ATP.在非循环式电子传递途径中,电子最终来自于水,最后传到氧化型辅酶Ⅱ（NADP+）.因此,在形成ATP的同时,还释放了氧并形成还原型辅酶Ⅱ（NADPH）.
在光合作用的光反应中,除了将一部分光能转移到NADPH中暂时储存外,还要利用另外一部分光能合成ATP,将光合作用与ADP的磷酸化偶联起 来,这一过程称为光合磷酸化.它同线粒体的氧化磷酸化的主要区别是∶氧化磷酸化是由高能化合物分子氧化驱动的,而光合磷酸化是由光子驱动的.
光合磷酸化的机理同线粒体进行的氧化磷酸化相似,同样可用化学渗透学说来说明.在电子传递和ATP合成之间,起偶联作用的是膜内外之间存在的质子电化学梯度.类囊体膜进行的光合电子传递与光合磷酸化需要四个跨膜复合物参加∶光系统Ⅱ、细胞色素b6/f复合物、光 系统Ⅰ和ATP合酶.

底物磷酸化生成ATP的过程不需要经过呼吸链的传递过程,也不需要消耗氧气,也不利用线粒体ATP酶的系统.其生成ATP的速度较快,但是生成量不多.氧化磷酸化是产生ATP的主要方式,要经过呼吸链的依次传递,多数情况下是在氧气充足的情况下发生的.

其实完全没有弄明白你想问什么,所以估计一下你是想问氧化磷酸化是否可逆.以下问题是针对这个来回答的.
如果我没有记错的话,氧化磷酸化是伴随着电子传递链进行的：营养物质代谢产生的高能产物（NADH、FADH2、NADPH）会将能量通过电子的方式传递给电子传递链上的蛋白复合物.而这些复合物又利用这些能量将体内的质子（也就是H+）泵到细胞外去,从而在局部细胞膜两侧形成电压差.在该电压差的驱动下,质子再通过ATP酶回到细胞内,同时生成ATP.严格意义上的氧化磷酸化指的是最后一步,因为只有那一步才伴随着ATP的形成.（不过生化书不在身边,明天我把定义补上.没记错的话,百度的“氧化磷酸化”有问题）.
ATP酶的具体结构你可以去查,大概就像一个带轴的齿轮.质子从轴中进入细胞,齿轮转动,形成ATP.此步是可逆的.也就是说,如果体内的质子或者ATP过剩的话,ATP酶也可以通过消耗ATP的方式将质子泵出细胞外.所以,氧化磷酸化最后那一步反应是可逆的.
不过之前的电子传递是否可逆,笔者不详……
PS:根据《生物化学》（王镜岩等主编,高等教育出版社,第三版）上的定义,氧化磷酸化作用是指“电子传递和形成ATP的偶联机制成为氧化还原作用”,“这个过程又称为氧化呼吸或呼吸代谢”.

NADH+H+上的是高能电子,经过电子传递链平均产生2.5分子ATP,FADH2能量相对低一些,平均产生1.5分子ATP.一般情况下它们不会转化.
糖酵解过程中产生NADH,它产生于细胞质中,而电子传递链发生在线粒体内膜,这就涉及到把这里的高能电子转移进线粒体.有两种方式,由于要穿过线粒体膜,所以成为穿梭.
第一种是苹果酸穿梭系统,由苹果酸为媒介将H运进线粒体,此过程不发生转化.
另一种是a-甘油穿梭系统,以三磷酸甘油将H运进线粒体,进入之前是以NADH+H+的形式,而出来时氢受体变为FADH2,即发生了转化.（等效与消耗能量）
两种穿梭系统在动物体内均普遍存在,a-甘油穿梭虽然消耗能量,但是效率极高,所以才被保留了下来,在生物体能量需求较大时运用此方法.
FAD一般不把电子传给NAD.

ACD都对

明显不能啊...没有线粒体,没有酶系,而且NADH怎么进尿液里的?
这题印错了吧,要不就是印差行了.

ATP不是脂溶性物质,要想进入,必须主动运输

细胞质、线粒体、细胞质、线粒体内膜