静息电位与动作电位受什么浓度的影响?如何变化?

哈哈!我告诉你,静息电位是由K＋外流造成的.所以存在的!

极化→去极化→反极化→复极化→超极化→恢复.是静息电位的概念：
概念 将一对电极在处于静息状态的细胞膜上任意移动,可见两点间无电位差.如果将其中一个插入膜内,则可观察到电位差.在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为静息电位(resting potential,RP).以膜外为零,膜内则为负值.一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细胞的RP分别－90 mV、－70 mV和－10 mV,即不同类型细胞的RP数值不等.RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化(polarization)；在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化时称为去极化（depolarization),此时膜电位的绝对值小于RP的绝对值；反之,在RP的基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增加）的方向发展称为超极化（hyperpolarization),其绝对值大于RP的绝对值.
1.2 RP的形成机制：如果细胞膜不允许任何带电离子跨膜移动,则膜两侧是电中性的.而在静息状态下膜两侧存在电位差,说明静息时有带电离子跨膜移动,实际上任何生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果.细胞内K+浓度高于细胞外,静息时膜上的K+通道开放,K+顺浓差外流,膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔膜相吸,造成膜内正外负的状态.随着K+的进一步外流,促使K+ 外流的动力即K+的浓差在减小,而由外流的K+形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大.当促使K+外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等,即K+的电化学势能为零时,膜内外不再有K+的净移动.在这个过程中每平方厘米细胞膜上移出约10～12 mol的K＋ ,此时膜两侧的电位差就是RP.证明RP是K＋外流所形成的依据有：①与经Nernst公式计算的K+的平衡电位近似,Ek＝59.5 log[K+]0/[K+]I (mV).②改变细胞外液中的K＋浓度,RP随之改变,如增加骨骼肌细胞外液中的K＋浓度,骨骼肌的RP减小.③用K＋通道的特异性阻断剂四乙铵后RP变小.
2.动作电位 动作电位（active potential,AP)是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的迅速的可传播的电位变化.
2.1 波形 以骨骼肌细胞为例来说明.其动作电位分为上升支和下降支,上升支指膜内电位从RP的－90 mV到＋30 mV,其中从－90 mV上升到0 mV,属于典型的去极化；从0 mV到＋30 mV即膜电位变成了内正外负,称为反极化.动作电位在零以上的电位值则称为超射（overshoot）.下降支指膜内电位从＋30 mV逐渐下降至RP水平.这种去极完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展,逐渐恢复RP的过程,称为复极化（repolarization）.在复极的过程中膜电位可大于RP,出现超极化.动作电位包括其脉冲样的主要部分即锋电位和稍后的后电位（去极化后电位和超极化后电位）.这样动作电位的全过程为：极化—去极化—反极化—复极化—超极化—恢复.

A静息电位与阈电位之差的绝对值

细胞在静息状态下,膜对不同离子的通透性是不同的.细胞内的有机负离子多为大分子,一般不能透出膜外.K离子直径小,浓度梯度大（细胞内都是高K低Na状态）,很容易顺着浓度梯度流向膜外.虽然膜外的Na离子浓度高于膜内,但不及K那样容易通透,而且进入膜内的Na离子又将被钠-钾泵所泵出.
因此,在静息状态下,膜的通透性主要表现为K的外流,总的结果是膜的外侧聚集较多的正离子,膜内为较多的负离子,表现为外正内负

任何可兴奋细胞的静息电位都是负的.因为我们一般习惯把膜外的电位设成O,把膜内相对于膜外的电位值叫做膜电位,而静息时都是外正内负,所以静息的膜电位,即此时的静息电位是负的.

当某种离子进行细胞的跨膜扩散时,它既受到来自浓度差和电位差的双重驱动力,两个驱动力的代数和称为电化学驱动力.例如,当质膜只对一种离子有通透性时,该离子将顺离子浓度差进行跨膜扩散,但扩散的同时也会在质膜的两侧产生逐渐增大的电位差.当顺浓度的动力与逐渐增大的电位差的阻力相当,两者相平衡掉.此时质膜的电位差称为该离子的平衡电位.当神经细胞或肌细胞静息时,钠离子通道一般是处于失活的关闭状态,而此时的钾通道却是开放的.此时细胞由于钠泵的作用,细胞内钾浓度高于细胞外的钾浓度,而细胞内的钠浓度低于细胞外的钠浓度.由于钾通道的开放,钾会顺其浓度差外流,导致细胞内的电位下降,而细胞外电位上升,质膜的电位差逐渐增大,阻碍钾的外流.当电位差的阻力与浓度差的动力代数和为零时,就形成钾的平衡电位.但同时由于K+_Na+渗漏通道的存在,静息状态的细胞膜对钠也有微小但一定的通透性,因而钠的内流导致静息电位稍微小于单独钾外流造成的钾平衡电位数值.同时需要消耗2个ATP的NA+_K+泵,它同时把细胞内的3个钠泵到细胞外,把细胞的2个钾离子泵进细胞内,膜外净缺了一个正电荷,出现了生电性现象.这也是形成静息电位的重要机制之一.

加大神经细胞内的钾离子浓度,静息电位的峰值会升高,减小则相反.
加大神经细胞内的钠离子浓度,静息电位的峰值会减小,升高则相反.
加大神经细胞外的钠离子浓度,静息电位的峰值会升高,减小则相反.
加大神经细胞外的钾离子浓度,静息电位的峰值会减小,升高则相反.

对的.
我是这么理解的：
NA在细胞外的浓度远大于细胞内,K在细胞内的浓度远大于细胞外.
细胞外NA浓度增加,为了维持原有浓度差,就必须将一部分NA转运到细胞内,于是细胞内负值减少,静息电位绝对值减少.
这样只是个理解方式.楼主既然问这个问题了,说明不是高中生了,可以参见计算静息电位的那个Nernst公式,根据公式来推断,那样的解析才是符合要求的,我的方法只是便于理解,避免了死记公式.

因为静息电位主要由钾的平衡电位提供.当钾通透性增加时,更多的钾可以漏出至细胞外,使得化学梯度降低,膜去极化.
可以和动作电位初始阶段做比较.

一般情况下,静息电位的理论值计算只考虑钾离子和钠离子,对于氯离子和钙离子而动作电位中,细胞膜对钠离子通透性瞬时增高,因此动作电位峰值E钠.如你所

如果在细胞膜两侧存在有电位梯度差时,这种电位在空间上的递减叫做电位梯度.
好象所有细胞都存在电位梯度
有,不同细胞静息时的电位梯度不同,人的神经细胞的静息电位梯度是-70mV(以膜外为0)

对!神经细胞由静息电位到动作电位是细胞膜的膜内Na离子外流,因为通过了细胞膜,所以体现了膜的选择透过性,而神经递质由前膜作用于后膜是胞吞胞吐的过程,根本没有穿过细胞膜,所以利用了膜的流动性!

静息电位由外正内负变为外负内正.
因为细胞外钾离子浓度升高或减少,即产生动作电位.

D 产生动作电位

因为静息时细胞外的钠离子浓度高,而且细胞内的钾离子主动运输到细胞外,所以外正内负.

一般不等的,因为有主动运输,主动运输：低浓度→高浓度,因此,一般离子的存在浓度时不等的

会,静息电位与细胞膜内外K离子浓度密切相关,浓度差越大静息电位绝对值越大,浓度差越小则相反.静息时,细胞内的K离子浓度大于细胞外几十倍,增加细胞外液K离子浓度,而细胞内浓度没变,其实就是浓度差就减小了,所以绝对值减小.

静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素 靠的是钾离子通道 属于协助扩散
动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致；复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果.这也属于协助扩散
但是此时细胞膜电位虽然基本恢复到静息电位的水平,但是由去极化流入的钠离子和复极化流出钾离子并未各自复位,此时,通过钠钾泵的活动将流入的钠离子泵出并将流出的钾离子泵入,恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布 而钠钾泵属于主动转运
总结一下 钾钠离子通道属于被动转运 而钠钾泵属于主动转运

1、由静息电位到动作电位主要是钠离子流入.
2、由动作电位到静息电位主要是钾离子流出.

不对.静息状态下,膜外高钠,膜内高钾.静息电位的产生主要是K+内流,Na+外流的结果.K+和Na+都是通过钠钾泵主动运输进出细胞的.兴奋时的动作电位才是K+外流,Na+内流的结果,以协助扩散的方式进行.

形成兴奋点位是依靠钠离子的内流,而回复静息电位则是依靠钾离子的外流而形成

主动运输是需要ATP供能的,并且逆浓度梯度进行运输.
协助扩散是不需要ATP供能的,并且顺浓度梯度进行运输.需要
膜蛋白的帮助.
K离子外流不需要消耗ATP,需要膜蛋白帮助,因此不属于主动运输.
补充：细胞对离子的吸收是有一定的生理目的的,在这里的前提是电位的变化,主动运输吸收例子是为了细胞自身的需求,是逆浓度的.但是电位变化时,K离子在细胞内浓度本来就很高（已经主动运输过了）,所以是协助扩散.

不对,静息电位的维持是细胞自身生命活动的体现,与外界溶液浓度无关.

如果血钾浓度降低,细胞质内的钾离子会外流进入血液,细胞内阳离子减少当然会导致静息电位负值更负,即绝对值降低.

静息电位指未兴奋时的膜电位,此时膜外为正,膜内为负.如果将膜外看着0电位,膜内一般在
—70mv左右.静息电位是由于K离子外流引起,所以静息电位受细胞中K离子浓度的影响.如果你说的是指细胞膜内的负电位,那么它和它的绝对值的变化当然是相反的.但静息电位一般是膜外膜内相对而言的.

将神经细胞置于相当于细胞外液的溶液中,可测得静息电位.分2组,第一组适当降低溶液中NA离子的浓度,测量细胞的静息电位.第二组适当降低溶液中的K离子浓度,测量细胞的静息电位.然后比较2组的实验结果.

当某种离子进行细胞的跨膜扩散时,它既受到来自浓度差和电位差的双重驱动力,两个驱动力的代数和称为电化学驱动力.例如,当质膜只对一种离子有通透性时,该离子将顺离子浓度差进行跨膜扩散,但扩散的同时也会在质膜的两侧产生逐渐增大的电位差.当顺浓度的动力与逐渐增大的电位差的阻力相当,两者相平衡掉.此时质膜的电位差称为该离子的平衡电位.当神经细胞或肌细胞静息时,钠离子通道一般是处于失活的关闭状态,而此时的钾通道却是开放的.此时细胞由于钠泵的作用,细胞内钾浓度高于细胞外的钾浓度,而细胞内的钠浓度低于细胞外的钠浓度.由于钾通道的开放,钾会顺其浓度差外流,导致细胞内的电位下降,而细胞外电位上升,质膜的电位差逐渐增大,阻碍钾的外流.当电位差的阻力与浓度差的动力代数和为零时,就形成钾的平衡电位.但同时由于K+_Na+渗漏通道的存在,静息状态的细胞膜对钠也有微小但一定的通透性,因而钠的内流导致静息电位稍微小于单独钾外流造成的钾平衡电位数值.同时需要消耗2个ATP的NA+_K+泵,它同时把细胞内的3个钠泵到细胞外,把细胞的2个钾离子泵进细胞内,膜外净缺了一个正电荷,出现了生电性现象.这也是形成静息电位的重要机制之一.

静息状态时,膜电位内负外正,Na离子内流,K离子外流,这时若细胞膜对Na离子的通透性增加,则细胞内Na离子浓度升高,而K离子仍保持内外平衡,从而导致静息电位增大.

由静息电位到动作电位
此时NA离子内流,导致膜变成外负内正的动作电位
此时NA离子内流停止,接下来K离子外流
由逐渐使得动作电位恢复到静息电位状态

主动运输

细胞膜内外的钾离子浓度是一个动态平衡,靠的是离子浓度梯度和膜两测电势差的平衡,不是电容那样电荷在绝缘体两侧的累积.

在静息电位时,细胞膜的电位分布为外正内负,但受到外界刺激之后,细胞膜上的载体蛋白质,就将离子（一般是钠离子,钾离子）以主动运输的方式,运送到细胞膜内,这样便产生了局部电位差,使得动作电位的局部为外负内正,由此就有电流在神经纤维上双向传导,也就产生了传导 .
静息电位是指细胞未受到刺激时,存在于细胞膜内外两侧的电位差.由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧,故也称为跨膜静息电位.简称静息电位或膜电位.

应该减小吧,外边K高内部K流出减少,内部正电荷增加

说清楚就不是高中问题了.
简单说,静息电位下,由于Na－K泵,维持了外＋内－的电位
动作电位前端,Na通道打开,造成Na离子大量进入,直到细胞电位出现外－内＋的峰.
之后Na通道关闭,K＋通道打开,使电位下降.
之后K＋通道也关闭
Na－K泵再次将Na,K内外浓度恢复到静息电位

兴奋性是减小的,理由如下：
1.一般生物的细胞静息电位是负的,比如Na离子是-90mV
2.静息电位加大,负值变大,如从－90mV增大为-100mV
3.细胞兴奋性和他的阈值有关,阈值也是负的,Na离子的阈值－70mV（具体数据我记不大清了）
4.正常时,Na离子从－90mV去极化到－70mV就可以发生一次动作电位（及兴奋一次）,
5.静息电位加大-100mV去极化到－70mV,才能发生一次兴奋
当然兴奋性是变小了

复极化即钾离子外流后,靠钠钾泵恢复细胞内外钠钾浓度,这是主动运输,耗能的.细胞外钠确是总高于细胞内,因为去极化时,钠内流但细胞内有很多钾离子,有很多正电荷,形成电势梯度,使得钠不能流到两侧浓度一样,此外钠没有进入细胞内的机会.

静息状态下,静息电位是外正内负（用微电极一端放进神经元轴突内,一端搭在细胞膜上,像接通电池正负极一样,可测量到神经细胞内外的电活动,结果发现电压相差70mv）,由于人为规定：膜外为正且为0电位,膜内为负,也即是说膜内比膜外低70mv,可记为-70mv.
的确,在静息电位状态下,膜内K+的通透性是膜外Na+的3倍,因此此时K+的通透性远大于Na+,膜内K+更容易外流（同时带动大分子负离子,异性相吸缘故,大分子不能透过膜吸附在膜内,膜内带负电）,当然也有部分Na+内流（少于K+的流出量）.由此,膜内外产生了浓度差,平衡正负电荷,膜内带的负电荷大于膜外,于是将膜外视为正（0电位）也就好理解了.

有.动作电位有去极化和复极化,其中去极化是钠离子内流,复极化是钾离子外流.
有.有微量的钠离子内流.可以从细胞静息时的膜电位低于钾离子的平衡电位知道,一定有内向的 正电荷.
不属于.它们进出细胞是通过离子通道（是由多次跨膜的蛋白质围成的亲水通道）,属于易化扩散（是被动运输,不耗能,但不是简单扩散）
在说句闲话：离子等带电荷的物质是不可能通过简单扩散的方式通过细胞膜的.

顾艳南版的解答是最大的是钠,最小的是氯,是根据书上的减出来的,但是老贺真题里的算法是把钙的电荷给除了一下,我也有点儿一头雾水,但顾艳南是北大的,所以倾向一下

影响兴奋性的因素：主要是静息电位水平或最大复极电位的水平和阈电位之间的差距,静息电位或最大复极电位绝对值增大或阈电位水平上移,使二者间差值增大,兴奋性降低.这时钠离子通道处于失活阶段.　这里的变量就是静息电位当然有效不应期取决于它的水平了.　从0期除极开始到复极3期膜电位达-55mV这段时间,无论给予多大的刺激,心肌细胞都不发生反应,即兴奋性为零（因为Na+通道处于失活状态）,此期称为绝对不应期,这是符合心脏的生理活动特性的.

静息电位时细胞膜上K离子通道打开,细胞内K离子外流,属于协助扩散.此时的Na离子通道是关闭的；
受到刺激时,细胞膜上Na离子通道打开,细胞外Na离子大量内流,也属于协助扩散,产生动作电位.此时K离子通道是关闭的.
当刺激被传到下去后,动作电位要恢复到静息电位状态,此时要消耗细胞内的ATP,将细胞内的Na离子运到细胞外,将细胞外的K离子运到细胞内,是为Na－K泵,属于主动运输.当该动作完成后,细胞又进入静息电位状态,再开始新一轮的K离子通道打开……

静息电位会变小
细胞靠K Na离子泵吸收K排出Na；而部分K离子通过其他离子泵泄漏出细胞,造成细胞内负电荷多.
阴阳离子梯度与K离子梯度平衡产生静息电位
细胞外钾离子浓度降低阴阳离子少了静息电位会变小

静息电位,没有变为外负内正,在神经元上不能传播

　　静息状态时,Na、K通道关闭,钠离子和钾离子通道抑制,细胞外有大量的钠离子,而细胞内则留下大量的负离子（主要是氯离子）和一些的钾离子,就造成了内负外正的极化,即静息电位.
　　受刺激时,产生动作电位（通常维持时间很短）,分三个阶段.
　　去极化（细胞膜两侧由极化变为电中性）：钠离子通道打开,大量钠离子内流,中和细胞内的氯离子.
　　再极化：由于去极化过程中大量钠离子内流,导致细胞内电势高于细胞外,所以,现在细胞内外电势差已经达到再极化的节点了,钠离子通道关闭,钾离子通道打开,细胞内外钠离子含量不变,细胞内钾离子外流.
　　超极化：再极化的过程继续延续下去,直至达到阈值.
　　补充的几点
　　1.静息电位的产生,为什么正常情况下细胞外电势会高于细胞内呢?
　　主要是静息时细胞膜对钾离子的通透性大于钠离子,当然,其他离子也有一点点作用.
　　细胞膜上的Na-K泵不断将钠离子泵如细胞外泵入2个钾离子,同时泵出3个钠离子.由于钠离子通透性小,故,钠离子不能会流入细胞内,但钾离子通透性大,可以回流出细胞.
　　2.整个电位的循环过程中,离子含量还受到环境的控制,细胞外要维持大量的钠离子钾离子,这些离子是不断被血液和淋巴循环带走的,所以正常情况下需要不但从饮食中补充.

是协助扩散.
生物膜对无机离子的跨膜运输有被动运输（顺离子浓度梯度）和主动运输（逆离子浓度梯度）两种方式.因为题中是顺浓度梯度,所以属于被动运输,而被动运输的通路称离子通道,主动运输的离子载体称为离子泵

解题思路：本题是对神经纤维上静息电位与受刺激时动作电位的考查，静息时膜内外的电位是外正内负，受刺激时Na+通道开放，Na+内流，使膜内的正电荷增加，膜外的正电荷减少，逐渐变成外负内正．

发现题图可知，④表现为外正内负，是静息电位，①表现为外负内正，是动作电位，因此神经纤维受刺激时，刺激点膜电位由静息电位转为动作电位的过程是：④→①．
故选：D．

点评：
本题考点： 细胞膜内外在各种状态下的电位情况．

考点点评： 本题的知识点是静息时膜内外电位和受刺激产生兴奋时膜内外的电位变化，对于兴奋在神经纤维上的传导过程的理解是解题的关键．

钠泵排除钠同时要换进来氢离子,可以对抗细胞内代谢产生的碱性
静息电位是细胞的搬运力和离子的静电斥力平衡的结果,细胞外钠减少,细胞里的就会溜出去,保证一个平衡所以还是不变的.
感受器感受到一个变化.这个变化可能是物理的或者化学的.感受这个变化,就通过细胞内信号转导,打开钠钾泵,钠离子内流,这就是去极化.
啥叫电紧张电位
肌纤维的收缩是钙依赖的,所以钙上升提升收缩能力.
细胞内囊泡运输也是沿着细胞骨架（微丝,微管）,移动的原理与肌纤维类似.所以钙上升可以加快囊泡的移动.
这个……真的用说吗,因为只有重叠才会有横桥啊……
钙本身可以调控细胞响应刺激的水平.而响应刺激要用电位.钠通道就是跟电位有关的.所以钙就是能调控钠通道.
很多方面,细胞膜松散,通道含量增加,细胞膜上ATP酶变多,等等吧.

K是带正电荷的,减少引起膜电位负值增大.

这个问题我总结并发表过,我给你解释,下附相应解释,不理解的大家一起探讨这个问题.
静息电位与动作电位
一、静息电位
1、概念表述
静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差,呈外正内负的极化状态.其值常为数十毫伏,并稳定在某一固定水平.
2、产生条件
（1）细胞膜内外离子分布不平衡.就正离子来说,膜内K+浓度较高,约为膜外的30倍.膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍.从负离子来看,膜外以Cl-为主,膜内则以大分子有机负离子（A-）为主.
（2）膜对离子通透性的选择.在静息状态下,膜对K+的通透性大,对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭),对膜内大分子A-则无通透性.
3、产生过程
K+顺浓度差向膜外扩散,膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内.致使膜外正电荷增多,电位变正,膜内负电荷相对增多,电位变负,这样膜内外便形成一个电位差.当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时,使膜内外的电位差保持一个稳定状态,即静息电位.这就是说,细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性,是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础,所以静息电位又称为K+的平衡电位.
二、动作电位
1、概念表述
动作电位是指可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时,在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化.典型的神经动作电位的波形由峰电位、负后电位和正后电位组成.
2、产生条件
（1）细胞膜内外离子分布不平衡.细胞内外存在着Na+的浓度差,Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多.
（2）膜对离子通透性的选择.细胞受到一定刺激时,膜对Na+的通透性先增加,对K+的通透性后增加.( 因为Na+通道开放快,失活也快；K+通道开放的慢,失活的也慢,慢到几乎就不出现失活.）
3、产生过程
（1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点.该过程主要是Na+内流形成的平衡电位,可表示为动作电位模式图的上升支.
（2）复极化 ：去极化达峰值时被激活的Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道逐渐被激活而开放→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值.该过程是K+外流形成的,可表示为动作电位模式图的下降支.
（3）Na+-K+泵转运：当膜复极化结束后,有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内,并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外.这样细胞膜上的Na+-K+泵就会被激活,并开始主动地将膜内的Na+泵出膜外,同时把流失到膜外的K+泵回膜内,Na+—K+的转运是耦联进行的,以恢复兴奋前的离子分布的浓度.