动作电位时K离子还有外流吗产生动作电位时,钠离子是内流的,同时钾离子有外流吗?产生静息电位时,钾离子是外流的,同时钠离子

问题后面描述不具体.就回答你前面的问题.为什么是双向的,这是因为膜内外存在电势差,受到刺激后钠离子就会内流,形成局部电流,能向一边传导,肯定就能向另一边传导.为了方便理解你就把神经纤维当成导线理解

神经细胞在静息条件下维持稳定的外正内负的膜电位,即静息电位,这主要是由于Na-K泵的工作,膜上的通道蛋白将钠离子不断排到膜外,将钾离子运输到膜内,但由于细胞膜对于钾离子的通透性大于钠离子,所以运输到膜内的钾离子会少量溢出膜外,这样就在细胞膜内外形成稳定的外正内负电压差,即,静息电位,这个过程又叫做极化.
当细胞接受到外界刺激时,钠离子通道打开,引起钠离子瞬间大量内流,这使得静息电位减小乃至消失,称为去极化过程；钠离子进一步内流可以形成瞬间内正外负的动作电位,称为质膜的反极化,当钠离子内外平衡时,动作电位随即达道最大值；在钠离子大量进入细胞时,钾离子通道逐渐打开,钠离子通道从失活到关闭,钾离子通道完全打开,这时钾离子的大量外流使得质膜再度极化,以至于超过原来的静息电位,此时称为超极化；超极化时膜电位又恢复至静息电位.这期间,钠离子通道经历了关闭态-开放态-无活性态-关闭态的变化过程.
随后细胞又会在钠钾泵的作用下不断将钠离子排出膜外,钾离子吸收到膜内,当然这时不会再影响膜电位这种外正内负的状态了.钠钾泵对于静息电位的维持起着至关重要的作用.
这就是神经细胞静息以及兴奋传导时的分子变化过程.

解题思路：神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分构成．静息时，K⁺外流，造成膜两侧的电位表现为内负外正；受刺激后，Na⁺内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负．

A、从图中所示可知，伸肌肌群既有感受器也有效应器，由于突触结构的存在，所以兴奋在反射弧上只能单向传递，A错误；
B、由于c连接的是屈肌肌群，所以若在①处施加一个有效刺激，会抑制c神经元兴奋，B错误；
C、在右图CD段，Na⁺内流，形成动作电位，神经纤维膜处于去极化和反极化过程，C错误；
D、D点时细胞膜内侧的钠离子浓度虽然增大，但仍比外侧低，D正确．
故选：D．

点评：
本题考点： 反射弧各部分组成及功能；细胞膜内外在各种状态下的电位情况．

考点点评： 本题考查反射弧结构及神经兴奋传导的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题和解决问题的能力．

刚查完大学课本.书上说锋电位持续时间0.5毫秒,在此期间,神经纤维不再对第二个刺激发生反应,即处于绝对不应期.此时钠离子通道处于被激活后的暂时失活状态.

Na+的跨膜浓度梯度达到最大,Na离子的通道就会关闭,细胞膜内外的离子浓度差就不变,这个不变,当然动作电位就不变,达到最大.

动作电位的产生是Na+内流引起的,当外界Na+浓度上升时,动作电位上升

静息电位时,Na+浓度仍然是膜外高于膜内.

C
静息电位绝对值是负数部分,超射直是去极化后电位大于0以后的最大值,所以是c

动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程.
内正外负.
动作电位时程的定义是指动作电位在单位时间里传递的距离.

在两引导电极间夹伤神经,神经冲动传导被阻断,双相动作电位负相波消失,形成的单相动作电位时程显著长于双相动作电位正相时程,单相动作电位振幅大于等于双相动作电位正相振幅.即负相波的存在,使双相动作电位正相波的时程和振幅减小,据此可以推测,正相波与负相波在时间轴上重叠,正相波和负相波叠加,叠加发生在正相波去极后期或复极早期,负相去极波与正相复极波叠加,负相波振幅减小,正相波时程缩短.因此双相动作电位正相波大于负相振幅,正相时程短于负相时程.

神经细胞是不同时间传递动作电位的

窦房结P细胞如何控制整个心脏的活动?
该细胞的节律比其他自律细胞都快,所以发动的节律通过“抢先夺获”抑制了其他细胞
动作电位在心脏的传导路径?
窦房结--节间束--房室结--房室束--蒲金野氏纤维--心肌

五条：1、将细胞膜内外的NA浓度带入能斯特公式,计算值等于理论值；
2、将海水中的NaCl的2/3用葡萄糖替换,动作电位产生,但幅度降低;
3、用氯化胆碱替换细胞外的氯化钠,动作电位不再产生.
4、用TTX通道阻断剂阻断钠离子通道,动作电位不再产生、
5、电压钳实验,有离子流流向细胞外,离子载体钠离子.

有.动作电位包括去极化和复极化.去极化以Na离子内流为主,复极化以K离子外流为主.
应该是这样,

电紧张电位也就是局部电位,是较小的膜去极化,未达到阈电位,很快即减弱消失.如膜去极化达到阈电位,则发生去极化与钠通道开放和内流过程的正反馈,进而继续去极化达锋值,再复极化,表现为动作电位.

解题思路：神经调节的基本方式是反射，反射的结构基础是反射弧，反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分构成．静息时，K⁺外流，造成膜两侧的电位表现为内负外正；受刺激后，Na⁺内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负．

A、从图中所示可知，伸肌肌群既有感受器也有效应器，由于突触结构的存在，所以兴奋在反射弧上只能单向传递，A错误；
B、由于c连接的是屈肌肌群，所以若在①处施加一个有效刺激，会抑制c神经元兴奋，B错误；
C、在右图CD段，Na⁺内流，形成动作电位，神经纤维膜处于去极化和反极化过程，C错误；
D、D点时细胞膜内侧的钠离子浓度虽然增大，但仍比外侧低，D正确．
故选：D．

点评：
本题考点： 反射弧各部分组成及功能；细胞膜内外在各种状态下的电位情况．

考点点评： 本题考查反射弧结构及神经兴奋传导的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题和解决问题的能力．

膜电位细胞生命活动过程中伴随的电现象,存在于细胞膜两侧的电位差称膜电位.(membrane potential) 通常是指以膜相隔的两溶液之间产生的电位差.生物细胞被以半透性细胞膜,而膜两边呈现的生物电位就是这种电位,平常把细胞内外的电位差叫膜电位.如果把两种电解质用膜隔开,使一侧含有不能透过该膜的粒子,由于这种影响,两侧电解质的分布便发生了变化,一旦董南（donnan）膜平衡建立膜两侧就会有董南膜电位.如果两侧没有这种不透性离子,但只要把浓度不同的两种电解质以膜隔开,在阳离子和阴离子透过膜的速度不同时,膜两侧也会产生电位差.在膜两侧放0.1和0.01N的KCl溶液时产生的膜电位,作为表现膜特性的电位,则称为标准电位差,其值最大可达58mV.膜电位的存在和各种影响引起的这些变化是静止电位和动作电位的成因.
动作电位（1）概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化.动作电位的主要成份是峰电位.
（2）形成条件：
①细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内K+浓度高于细胞膜外,而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动转运.（主要是Na+ -K+泵的转运）.
②细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同,例如,安静时主要允许K+通透,而去极化到阈电位水平时又主要允许Na+通透.
③可兴奋组织或细胞受阈上刺激.
（3）形成过程：≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支.
膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支.
（4）形成机制：动作电位上升支——Na+内流所致.
动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差,细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低,而阻断Na+通道（河豚毒）则能阻碍动作电位的产生.
动作电位下降支——K+外流所致.
动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化.产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加,Na+顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支.②Na+通道失活,而 K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支.③钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的 K+泵入膜内,恢复兴奋前是离子分布的浓度.

这么多灌水的,我说上边的,你们就别欺骗楼主感情了,楼主辛辛苦苦出200分容易吗

有主动运输,有协助扩散.电位的形成依赖各种离子通道蛋白,钠钾离子一般是顺浓度梯度通过离子通道蛋白.静息电位是由于钾离子通道蛋白对钾离子的协助扩散形成的,这时钠离子通道蛋白对钠离子通透很低.动作电位时钠离子通道蛋白被激活,钠离子顺浓度通过钠离子通道蛋白协助扩散进入细胞,形成动作电位.各种离子通道蛋白经历一系列的激活,在这两种过程中,都有钠钾泵的活动,这是主动运输.

在峰电位升支期间,大部分Na、Ca通道处于激活过程或激活状态,不存在被再次激活的可能性；在降支期间,大部分通道处于失活过程或失活状态,也不可能再次接受刺激而进入激活状态,因而在整个峰电位期间兴奋性为0,构成绝对不应期.峰电位将近结束时,通道开始复活,当有足够数量的通道进入关闭状态时,便可接受刺激而再次被激活.不过在绝对不应期后的一段时间内,处于关闭的通道数量较少（部分通道尚处于复活的过程中）,因此必须给予较强的去极化刺激才能引发动作电位,即阈上刺激,表现为相对不应期.也就是说在相对不应期能够再次被激活的通道数量较少,以正常的阈电位不足以激活所有的通道,所以必须给予阈上刺激.

因为动作电位具有“全或无”的特性,也具有“不衰减”的特性.

动作电位都是一样的,只要出现就会达到最大值

在神经干上放置一对记录电极a、b,静息时记录不到电位差.当在神经干一段进行刺激时,表现为负电位变化的动作电位由此极端向另一端传导.当其传导到a电极时,a、b之间出现电位差,a负b正.此时可记录到上相波.当动作电位传至两电极之间是时,a、b又处于等电位状态.动作电位进一步传导当到达b电极时,a、b之间又出现电位差,a正b负,此时可记录到下相波.然后记录又回到零位.如此获得的呈双相变化的记录就称为双相动作电位.
但是,当a、b之间的或b处的神经干被阻断或损伤时,由于损伤电位的存在,在进行刺激之前就能记录到电位.当在神经干另一端进行刺激时,a极的电位变化实际上是负电位抵消 了损伤电位所致.动作电位传至阻断或损伤处,不能再引起电位的变化,故整个记录呈现为单相动作电位.

那得看是什么细胞.例如心肌细胞,还会涉及到Ca2+,Cl-这些离子.

神经元有细胞核,兴奋时是通过细胞膜以局部电流的方式在神经纤维上传导,神经元之间是通过突触来传递兴奋.动作电位和静息电位是在细胞膜上测到的,细胞核都不能测到.

动作电位产生的机制与静息电位相似,都与细胞膜的通透性及离子转运有关.
l.当细胞受刺激而兴奋时,膜对Na+通透性增大,对K+通透性减小,于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散,导致膜内负电位减小,直至膜内电位比膜外高,形成内正外负的反极化状态.当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度,这两种拮抗力量相等时,Na+的净内流停止.因此,可以说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位.
2．复极化过程 当细胞膜除极到峰值时,细胞膜的Na+通道迅速关闭,而对K+的通透性增大,于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散,导致膜内负电位增大,直至恢复到静息时的数值.
可兴奋细胞每发生一次动作电位,总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内,并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外.这样就激活了Na+－K+依赖式 ATP酶即Na+－K+泵,于是钠泵加速运转,将胞内多余的Na+泵出胞外,同时把胞外增多的K+泵进胞内,以恢复静息状态的离子分布,保持细胞的正常兴奋性.如果说静息电位是兴奋性的基础,那么,动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志.

我就不明白是个神经细胞上传导的动作电位就有不应期,怎么你们还说传感器能连续不间断传导信息……

以局部电流的形式传递,静息时电位为外正内负.传导时,内部电流方向与神经传导方向相同,外部则相反.

共同点是静息电位外负内正
心肌细胞分工作细胞和自律细胞,工作细胞动作电位分0期,1期,2期,3期,4期
再就不知道了

钠和钾,钠离子在细胞外,钾离子在细胞内,受刺激后钾离子外流,形成动作电位,然后钠离子内流,恢复静息电位,开始时,钠离子随机散布在组织液中,所有有内正外负,

一般情况下,静息电位的理论值计算只考虑钾离子和钠离子,对于氯离子和钙离子而动作电位中,细胞膜对钠离子通透性瞬时增高,因此动作电位峰值E钠.如你所

静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素 靠的是钾离子通道 属于协助扩散
动作电位的去极化是由于大量的钠通道开放引起的钠离子大量、快速内流所致；复极化则是由大量钾通道开放引起钾离子快速外流的结果.这也属于协助扩散
但是此时细胞膜电位虽然基本恢复到静息电位的水平,但是由去极化流入的钠离子和复极化流出钾离子并未各自复位,此时,通过钠钾泵的活动将流入的钠离子泵出并将流出的钾离子泵入,恢复动作电位之前细胞膜两侧这两种离子的不均衡分布 而钠钾泵属于主动转运
总结一下 钾钠离子通道属于被动转运 而钠钾泵属于主动转运

你问的是神经传导吗?内向电流由钠离子,外向电流由钾离子.

在静息电位时,细胞膜的电位分布为外正内负,但受到外界刺激之后,细胞膜上的载体蛋白质,就将离子（一般是钠离子,钾离子）以主动运输的方式,运送到细胞膜内,这样便产生了局部电位差,使得动作电位的局部为外负内正,由此就有电流在神经纤维上双向传导,也就产生了传导 .
静息电位是指细胞未受到刺激时,存在于细胞膜内外两侧的电位差.由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧,故也称为跨膜静息电位.简称静息电位或膜电位.

在剥离蟾蜍的坐骨神经时,某些神经被切断导致神经干的直径不等,传导动作电位的神经的数目在不断改变,所以造成其幅值和时程不对称.

一般情况下,静息电位的理论值计算只考虑钾离子和钠离子,对于氯离子和钙离子等,在不用非常精确的情况下可忽略不计.
静息电位的计算公式为：Vm=（g钾*E钾+g钠*E钠）/（g钾+g钠）
其中,E代表该离子的平衡电位,g代表膜对离子的电导.
E=M*RT/ZF,其中M为膜外与膜内离子浓度之比的自然对数值,RT/F为正常数,Z为该离子带点数.例如,在骨骼肌中,E钾=-75mV,E钠=55mV.
静息状态下,细胞膜对钾离子通透性高而对钠离子通透性低,造成g钠远远小于g钾,静息电位偏向于E钾.
而动作电位中,细胞膜对钠离子通透性瞬时增高,因此动作电位峰值E钠.
如你所说,降低细胞外液Na离子浓度,静息电位值不变（其实很微小）,而E钠降低,则导致动作电位峰值降低.
道理一样,升高/降低膜内外钠离子浓度对静息电位影响不大,主要通过影响E钠值影响动作电位峰值.
而升高/降低膜内外钾离子浓度主要对静息电位产生影响,对于动作电位峰值影响不大.

动作电位的产生是消耗能量的，钠离子的运输是通过钠泵（Na-K-ATP），属于主动转运，也是需要消耗能量的，ATP分解就会导致ADP含增加高。

动作电位能打开细胞膜上载体蛋白的离子通道,使膜外高浓度的钠离子内流,所以是一种不经过细胞膜的运输方式,基本上类似于自由扩散,所以是不消耗能量的.

动作电位和局部兴奋的区别
动作电位局部兴奋(局部电位)
刺激由阈上刺激引起由阈下刺激引起
结果可导致该细胞去极化,产生动作电位可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化,不能发展为动作电位
特点①“全或无”现象
②脉冲式传导
③时间短暂①不是“全或无”的
②电紧张扩布
③没有不应期,可以叠加：包括时间总和及空间总和
原理详见上也是Na+内流所致,只是阈下刺激时,Na+通道开放的数目少,Na+内流少而已

细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多,它有从细胞外向细胞内扩散的趋势,但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的.当细胞受到刺激产生兴奋时,测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式图
首先是少量兴奋性较高的钠通道开放,很少量钠离子顺浓度差进入细胞,致使膜两侧的电位差减小,产生一定程度的去极化.当膜电位减小到一定数值（阈电位）时,就会引起细胞膜上大量的钠通道同时开放,此时在膜两侧钠离子浓度差和电位差（内负外正）的作用下,使细胞外的钠离子快速、大量地内流,导致细胞内正电荷迅速增加,电位急剧上升,形成了动作电位的上升支,即去极化.当膜内侧的正电位增大到足以阻止钠离子的进一步内流时,也就是钠离子的平衡电位时,钠离子停止内流,并且钠通道失活关闭.

好的
这里有两个原因,
第一个是结区细胞比较小,只能产生比较小的电流
第二个是房室交接处的缝隙连接比较少
结区位于房室交界处,细胞没有收缩和自律能力的,只有比较低的传导性,速度是整个心脏最慢的.（注意,动作电位不会衰减指的是一个神经细胞上,但是这里有经过包括结区细胞在内的多个细胞,不同的细胞速度是不同的）
缝隙连接是神经冲动传递最快的连接,因为两者的细胞膜有直接相连,所以不用像突触那样要转化成化学信号,直接从一个细胞传到另一个细胞
完全阻滞是不可能的,否则就有严重的心脏疾病了,会心率不齐的

答案是：B.
通过实线可以看出动作电位的产生没有问题,也就是说钠离子内流的通道没有问题,但在恢复到静息电位的时候,突变型则不正常,说明钾离子通道和恢复静息电位过程出现异常.
（实线的最左边,也就是实线的左下端是静息电位,静息电位不是0电位.）

动作电位产生条件是细胞膜两侧存在离子浓度差,细胞膜内钾离子浓度高于细胞膜外,而细胞外钠离子、钙离子、氯离子高于细胞内,这种浓度差的维持依靠离子泵的主动运输.
主动运输需要消耗能量,能量靠ATP分解为ADP和Pi提供,所以ADP会增加

一个是组织器官级别的,一个是细胞级别的.
前者用一般的金属电极测量就行了,后一个要用膜片钳

静息电位,没有变为外负内正,在神经元上不能传播

应该说是跨膜运输引起的膜电位的变化引起电位差变化导致动作电位的传导,之后就可以简单的理解成电子或带电粒子的电位差逐级传递就行了吧,别想多了.

当受刺激后,电压门钠离子通道打开,钠离子内流,即去极化过程,当膜两边点位相等,钠离子通道不会立即关闭,此时膜两侧仍有钠离子浓度剃度.所以钠离子会继续内流,直至内正外负,动作电位产生,即反极化.此时,钠离子通道才会关闭.

这个问题我总结并发表过,我给你解释,下附相应解释,不理解的大家一起探讨这个问题.
静息电位与动作电位
一、静息电位
1、概念表述
静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差,呈外正内负的极化状态.其值常为数十毫伏,并稳定在某一固定水平.
2、产生条件
（1）细胞膜内外离子分布不平衡.就正离子来说,膜内K+浓度较高,约为膜外的30倍.膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍.从负离子来看,膜外以Cl-为主,膜内则以大分子有机负离子（A-）为主.
（2）膜对离子通透性的选择.在静息状态下,膜对K+的通透性大,对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭),对膜内大分子A-则无通透性.
3、产生过程
K+顺浓度差向膜外扩散,膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内.致使膜外正电荷增多,电位变正,膜内负电荷相对增多,电位变负,这样膜内外便形成一个电位差.当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时,使膜内外的电位差保持一个稳定状态,即静息电位.这就是说,细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性,是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础,所以静息电位又称为K+的平衡电位.
二、动作电位
1、概念表述
动作电位是指可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时,在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化.典型的神经动作电位的波形由峰电位、负后电位和正后电位组成.
2、产生条件
（1）细胞膜内外离子分布不平衡.细胞内外存在着Na+的浓度差,Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多.
（2）膜对离子通透性的选择.细胞受到一定刺激时,膜对Na+的通透性先增加,对K+的通透性后增加.( 因为Na+通道开放快,失活也快；K+通道开放的慢,失活的也慢,慢到几乎就不出现失活.）
3、产生过程
（1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点.该过程主要是Na+内流形成的平衡电位,可表示为动作电位模式图的上升支.
（2）复极化 ：去极化达峰值时被激活的Na+通道迅速关闭而失活→Na+内流停止→K+通道逐渐被激活而开放→膜对K+的通透性增加→K+借助于浓度差和电位差快速外流→膜内电位迅速下降（负值迅速上升）→电位恢复静息值.该过程是K+外流形成的,可表示为动作电位模式图的下降支.
（3）Na+-K+泵转运：当膜复极化结束后,有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内,并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外.这样细胞膜上的Na+-K+泵就会被激活,并开始主动地将膜内的Na+泵出膜外,同时把流失到膜外的K+泵回膜内,Na+—K+的转运是耦联进行的,以恢复兴奋前的离子分布的浓度.