39．I/O与主主机交换信息的方式中，DMA方式的特点是______。 A．CPU与设备串行工作，传送与主程序串行工作

我朋友说是什么什么的缩写 可是他不告诉我 。。。求指教 abbr. 美国制药商协会（American Drug Manufacturers" Association）；不对称二甲基精氨酸 ,UZdDxd

adma，是二甲基精氨酸、不对称二甲基精氨酸。

不是期刊。adma是非对称性二甲基精氨酸，为内源性一氧化氮合酶竞争性抑制剂，可抑制NOS的活性，减少一氧化氮的合成，致使内皮功能障碍，不是期刊。

成立1969年。总部位于美国加利福尼亚州热的处理器厂商。这个品牌旗下的处理器产品已经成为闻名世界的品牌。

adma8pro7600br710相当于i3，比i3稍微好点。1、A87600性能不是特别好但事实证明A87600比i3530好这就是一个例子，玩网游是没问题。一些单机游戏也没问题主要还是看显卡。2、单就A8-7600的cpu部分的性能而言，它相当于同代的英特尔奔腾双核处理器，比如G3258，你大概看看价格就知道了，A87600的cpu部分就是四核的新速龙，价格三百多元左右，跟同价位的奔腾双核的性能差不多。3、这是APU，只有A106700或者A87600，并没有A107600，APU自带一个较强的集成显卡。4、集成的显卡部分，A8-7600集成了RadeonR7显卡，性能还行，大概相当于三百多元的独立显卡，所以说买APU不配独显这样性价比很高，如果打算配独显的话最好就别买APU了，APU的cpu部分配性能较高的独立显卡，会拖后腿。

插槽Socket FM2 adma10-5800k插槽Socket AM3+ cpufx6200 推荐adma10-5800k，性能更趋于稳定！一点也不比cpufx6200差 4核！的而且他们的插槽不一样，还要看你的主板是支持哪种插槽的！实话告诉你adma10-5800k是APU 你玩游戏就知道他有多强了！

平台不同，没啥可比性。a5是指苹果早期的手机或平板的处理器，i5是Intel公司的台式电脑或者笔记本电脑用的处理器，二者应用平台不同，不太具有可比性的。

您好，提问者： 应该是主板驱动上关于AMD相关的 不行你就驱动精灵搜索试试把。。

近日，南方 科技 大学电子与电气工程系教授陈锐研究团队针对深能级缺陷对钙钛矿结构的稳定性，通过原子层沉积技术（ALD）将钙钛矿微晶包裹在致密的Al2O3膜中，发现钙钛矿微晶在高温下分解的可挥发性气体能被保留在这密封的微环境中。有趣的是，在样品的温度冷却过程中，分解的挥发性气体在应力和氢键引力的作用下重新合成，结构发生了重结晶的现象。通过激光光谱学的手段进行表征，发现大部分深能级缺陷（Deep level trap states，DLTS）被有效消除，晶体结构得到修复，发光性质与其激射稳定性得到较大的增强。相关研究成果以“Self-Structural Healing of Encapsulated Perovskite Microcrystals for Improved Optical and Thermal Stability”为题，以封面论文形式在国际著名学术期刊 Advanced Materials 发表。 钙钛矿材料具有优异的电学和光学性能，在光电器件领域中具有广泛的应用前景。近十几年来，钙钛矿材料与器件的研究迅速开展，器件的性能也得到了很大的提高。随着研究的深入，人们意识到钙钛矿结构稳定性较差，对其光电器件性能的进一步提高及实际应用上造成了一定的影响。因此，提升钙钛矿基光电器件的性能，先要解决钙钛矿结构稳定性差的问题，其中包覆是最为有效且简单的方式。团队最新的研究发现，钙钛矿结构中深能级缺陷的种类和密度对其结构的稳定性影响较大。团队人员利用致密的Al2O3膜层包裹MAPbBr3微晶，形成一个类真空的微环境。当样品温度高于其升华温度（150 ），材料结构会发生分解形成可挥发的CH3NH2和HBr气体。 由于Al2O3膜层的致密性，分解的气体被有效限制，而当样品温度恢复到室温后，发生了晶体结构的自修复，钙钛矿结构中的大部分深能级缺陷被消除，发光性能得到了增强。实验中研究了样品在强光照射下的稳定性和环境稳定性，并对以此微晶为原型的微型激光器的稳定性做出了研究。发现强光照10h后，经过处理的样品发光强度最大增强了14倍，激光性能稳定性可以维持长达2年。这项研究的开展为提升钙钛矿稳定性和器件性能提供了思路，可以拓展到其他的钙钛矿材料体系中，为推进钙钛矿基光电器件的实际应用做出了贡献。 论文第一作者为课题组博士后李如雪（已出站，现为广西 科技 大学电气与信息工程学院副教授），共同第一作者是深圳技术大学新材料与新能源学院副研究员李波波和长春理工大学副研究员方铉。课题组内的研究生时月晴、刘秀也参与了这项工作。这项研究的共同通讯作者为长春理工大学高功率半导体激光国家重点实验室教授魏志鹏。南科大为论文第一单位。 文章链接：https://doi.org/10.1002/adma.202100466 封面链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202170161

电导率（conductivity）是用来描述物质中电荷流动难易程度的参数。在公式中，电导率用希腊字母κ来表示。电导率σ的标准单位是西门子/米（简写做S/m），为电阻率ρ的倒数，即σ=1/ρ。当1安培（1 A）电流通过物体的横截面并存在1伏特（1 V）电压时，物体的电导就是1 S。西门子实际上等效于1安培/伏特。如果σ是电导（单位西门子），I是电流（单位安培），E是电压（单位伏特），则：σ = I/E通常，当电压保持不变时，这种直流电电路中的电流与电导成比例关系。如果电导加倍，则电流也加倍；如果电导减少到它初始值的1/10，电流也会变为原来的1/10。这个规则也适用于许多低频率的交流电系统，如家庭电路。在一些交流电电路中，尤其是在高频电路中，情况就变得非常复杂，因为这些系统中的组件会存储和释放能量。电导和电阻也有关系，如果R是一个组件和设备的电阻（单位欧姆Ω），电导为G（单位西门子S），则：G = 1/R 。

基本信息：中文名称N,N-二甲基十二烷基胺中文别名月桂基二甲基叔胺;十二叔胺;N,N-二甲基-1-十二胺;十二烷基二甲基叔胺;N,N-二甲基十二胺;英文名称N,N-Dimethyldodecylamine英文别名n-dodecyldimethylamine;barlene125;1-(Dimethylamino)dodecane,DDA;ADAM-2;lauryldimethylamine;N,N-dimethyl-n-dodecylamine;dimethyldodecylamine;DMA12;N-dodecyl-N,N-dimethylamine;N,N-Dimethyllaurylamine;Adma12;ipl;EmpigenABE;1-(Dimethylamino)dodecane;Adma2;dodecyl-dimethylamine;N,N-dimethyl-laurylamine;rc5629;CAS号112-18-5欧盟海关编码(HS-code)：29211999概述（Summary）：HS:29211999.Otheracyclicmonoaminesandtheirderivatives;saltsthereof.Generaltariff:6.5%.

　　关键词：冠状动脉；慢血流；血流帧数；进展　　中图分类号：R543.3　　文献标志码：A　　文章编号：1008-2409(2012)03-0429-04 　　Tambe等于1972年首次提出，在排除严重的冠状动脉狭窄、溶栓治疗、冠状动脉成形术、冠状动脉内气体栓塞、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病等可能导致冠状动脉血流速度减慢的因素之后，冠脉造影显示冠脉远端出现血流速度延迟的现象，称为冠状动脉慢血流现象(Coronary slow flow phenomenon，CSFP)。目前，随着冠状动脉造影的普及，慢血流现象逐渐被心脏介入医生所熟悉。现就冠状动脉慢血流现象的临床特点、产生的机制、治疗和预后综述如下。 　　1　判定标准 　　目前公认的诊断慢血流的方法为校正的TIMI血流帧数(corrected TIMI frame count，CTFC)法。心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarc-tion，TIMI)的血流分级方法，即TIMI帧数法：是以30帧／s的速度采集图像，记录造影剂从进入某支冠状动脉开始，直到到达该支冠状动脉远端标记处的帧数。第一帧以造影剂进入某支冠状动脉并占满整个近端为准，最后一帧以造影剂到达该冠状动脉的远端标记为止(其中前降支标记为远端分叉处，通常在心尖部，如前降支包绕心尖，则选择最靠近心尖的分支；回旋支标记为最远端的分叉；右冠状动脉标记为后降支发出后后侧支的第一个分支)。一般公认的正常冠脉血流速度：前降支为(36.2±2.6)帧，回旋支为(22.2±4.1)帧，右冠状动脉为(20.4±3)帧。将前降支所得帧数除以1.7，得到校正的前降支的帧数。所测帧数大于已公布的正常冠状动脉血流速度的2个标准差即可诊断为冠状动脉慢血流。 　　2　发病机制 　　CSFP的确切机制尚不明确，其发生很可能是多种病理生理过程共同参与的结果。根据研究资料，慢血流现象的可能机制概括为如下几个方面。 　　2.1微血管病变 　　研究结果显示，微血管病变作为慢血流的发病机制，不仅仅存在微血管的结构损伤或功能改变，微血管痉挛也可能是慢血流的发病机制之一。Sadamat-su等报道，尼可地尔和硝酸异山梨酯可降低慢血流患者的TIMI帧数，而尼可地尔改善慢血流的作用大于硝酸异山梨酯。这可能与尼可地尔阻止细胞内钙离子游离，增加细胞膜对钾离子的通透性，扩张冠状血管，持续性增加冠状动脉血流量和抑制冠状动脉痉挛的作用有关。 　　2.2内皮功能受损 　　血浆非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dime－thylarginine，ADMA)、肱动脉血流介导性舒张功能(brachial artery-flow mediated dilation，FMD)均代表内皮功能。Ari H等测量慢血流患者以上两项指标，结果显示：平均ADMA水平升高，FMD水平降低。并且ADMA水平与TIMI帧数呈正相关，而FMD与TIMI帧数呈负相关。多变量分析显示，ADMA水平与FMD是慢血流的预测因子。而AD-MA水平的升高与FMD的降低，均为内皮功能障碍的表现。推测内皮功能障碍在慢血流的发病机理中起重要作用。 　　2.3炎性反应 　　多项研究表明，慢血流患者炎性标记物增高，提示炎性反应可能参与了CSFP的病理过程。Selcuk等研究发现，慢血流患者血浆脂肪细胞因子浓度低于正常患者，并与其TIMI帧数呈负相关。而脂肪细胞因子通过抗炎及抗动脉粥样硬化效应，对血管内皮起多重保护作用。因此，该研究表明内皮的炎症反应可能在慢血流的发生发展中扮演重要角色。Madak等报道慢血流患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)升高，并与TIMI帧数呈正相关。以上结果均提示慢血流患者处于炎性反应状态。另外，李勇等研究发现，慢血流组患者乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydro-genase 2，ALDH2)基因突变率显著高于正常血流组。由于ALDH2酶具有抗氧化应激、减轻炎症、防止内皮细胞损伤、减轻心肌缺血以及保护心肌等重要作用，因此，ALDH2基因突变导致ALDH2酶活性下降甚至失活，致使机体抗氧化应激及抗炎反应的能力减弱，造成内皮细胞损伤，进而导致冠状动脉慢血流现象的发生。 　　2.4血小板功能和形态异常 　　Sen等检测慢血流组、冠心病组、正常对照组3组患者的平均血小板容积(mean platelet volume，MPV)水平及其他临床和实验室参数。结果显示，慢血流组与冠心病组MPV显著高于正常对照组，而这两组间无显著差异。并且慢血流组MPV水平与平均TIMI帧数呈中等正相关。回归分析的结果显示，MPV水平可能是慢血流冠脉平均TIMI帧数的独立预测因子。表明平均MPV水平与冠脉血流相关，MPV水平升高可能是慢血流的独立预测因子，可能为慢血流的发病机制之一。 　　2.5冠状动脉粥样硬化的早期表现 　　过去一些研究表明，CSFP可能是冠状动脉粥样硬化的早期表现。但也有研究表明冠状动脉慢血流与钙化性的冠状动脉粥样硬化无关。Cin等应用血管内超声(IVUS)研究发现，虽然CSFP患者冠状动脉在常规造影时未见到明显狭窄或不规则，却已存在弥漫性内膜增厚、血管壁钙化和粥样斑块形成。Oz等研究发现，冠状动脉钙化与心血管病危险因素、年龄增长以及低密度脂蛋白水平密切相关，而冠状动脉慢血流与钙化性的冠状动脉粥样硬化无关。 　　3　临床特点 　　3.1临床表现与心电图改变 　　慢血流患者最为常见的临床表现为反复发作的胸痛，也有患者表现为晕厥或心悸。心电图可表现为一过性ST段抬高，甚至心律失常等改变。Woza-kowska-Kaplon等报道了2例慢血流患者的表现。1例57岁的女性患者因反复晕厥及胸痛入院，心电图表现为一过性ST段抬高，诊断为急性冠脉综合征，冠脉造影显示没有任何阻塞性病变，仅为慢血流。另1例65岁男性患者因心悸、胸痛入院，诊断为阵发性房速，冠脉造影显示慢血流，入院后发生室上速过程中突发心脏骤停。ZHU等报道了1例慢血流患者心电图表现为ST段抬高，随后发展为完全性房室传导阻滞，继而产生晕厥。

大哥来教下你。首先先去看点EVA背景，首先世界上出现了生命之树，生命之树经过生长终于生长到了最顶端，ADMA（亚当），LILITH（莉莉丝）在生命之树最顶端出生，他们出生后生育了18个孩子（即使徒），但这18个孩子并不完整，其中的17个吃了生命之树上的“生命之果”，得以保存完整形态，最后一个只能将就吃下“智慧之果”，但也因此无法保持完整形态，继而转变为人。这之后生命之树枯萎，转变成太阳光和水等~~ 亚当他们一家那么多口开始沉睡。。。N年以后，第一次冲击婆灭绝了大部分人类。这些被记入“死海文书”。又过N年，死海文书被发现，经翻译知人类最终会有灭亡的一天，但只要在灭亡前掌握ADMA，便可以成为灭亡后新世界的主宰。当然也提到使徒会和人类抢ADMA，即谁得到ADMA谁将会成为灭亡后的新世界的主宰。于是男主角老爸一行人去南极找ADNA和LILITH，在南极他们找到了ADMA和LILITH的混合卵，同行的葛城的老妈建议分离ADMA和LILITH但她不知道分离他们两个会产生很强大的反生物立场，和巨大能量。一无所知的葛城的老妈继续分离，继而产生第二次冲击波世界一半人口毁灭，17个使徒也因反生物立场而苏醒。在南极苏醒的第二使徒因还未积聚好能量所以被制服了。初号机以第二使徒为本体，注入ADMA的基因生产而成。至于暴走嘛，其实说来很简单，男主角老妈（叫唯）为了反抗SEELE（神经元）的“人类补完计划”（最后灭绝人类），她希望有人能活着，哪怕就一个，于是她将自己的灵魂融入初号机（注：EVA不注入灵魂是没法启动的，零号机是LILITH的，二号机是明日香的老妈的）。接下来事情就简单啦，男主角他有危险，他老母的意识便会控制初号机，保护男主角。 至于吃人，版本很多，个人支持一下这种：首先介绍使徒的动力系统，S2动力系统简称S2。虽然动漫里没说，但初号机应该也有这个系统的，因为他是唯一一部由第二使徒改造的机子。所以即使电力不足，唯（男主角老妈）仍能凭S2来控制初号机，拯救自己的儿子。因此个人不支持说吃使徒是为了获得S2，初号机没S2它前面没电怎么动的啊，不见得说母爱无敌，初号机就动了吧。。。。所以个人感觉应该是唯的意识出现错乱，在和该使徒对决时，唯将生物立场用于攻击，是很耗费S2的，应该是唯在将使徒KO后，感觉能量不足，但生物最普通的补充能量方式就是吃啦，于是就有了那吃使徒的一幕了。。。（石大L，懂了不，综上所述，牛X的是主角老妈，不是主角）

doiadma.是什么：是一个代表某篇文献的唯一身份的字母加数字的字符串，由国际DOI基金会（International DOI foundation）予以标准化，并被分配给电子版期刊文章、政府报告、书籍和其他需要在数据库和互联网网站上被区分识别的数字化文献。

文献DOI：10.1002/mnfr.201200608 文献PMID：23293044 文献原文链接：http://doi.org.sci-hub.tw/10.1002/mnfr.201200608 Mol. Nutr. Food Res. 2013, 57, 114–125 Review：《Direct and indirect antioxidant properties of -lipoic acid and therapeutic potential》 综述：抗氧化剂硫辛酸直接和间接的治疗潜力 【Abstract】 Diabetes has emerged as a major threat to worldwide health. The exact mechanisms underlying the disease are unknown; however, there is growing evidence that the excess generation of reactive oxygen species (ROS) associated with hyperglycemia, causes oxidative stress in a variety of tissues. In this context, various natural compounds with pleiotropic actions like -lipoic acid (LA) are of interest, especially in metabolic diseases such as diabetes. LA, either as a dietary supplement or a therapeutic agent, modulates redox potential because of its ability to match the redox status between different subcellular compartments as well as extracellularly. Both the oxidized (disulfide) and reduced (di-thiol: dihydro-lipoic acid, DHLA) forms of LA show antioxidant properties. LA exerts antioxidant effects in biological systems through ROS quenching but also via an action on transition metal chelation. Dietary supplementation with LA has been successfully employed in a variety of in vivo models of disease associated with an imbalance of redox status: diabetes and cardiovascular diseases. The complex and intimate association between increased oxidative stress and increased inflammation in related disorders such as diabetes, makes it difficult to establish the temporal sequence of the relationship. 摘要翻译： 糖尿病已成为全球健康的主要威胁，这种疾病的确切机制尚不清楚。然而，越来越多的证据表明，与高血糖相关的过量产生的活性氧（ROS）会在各种组织中引起氧化应激。在这种情况下，具有多效作用的各种天然化合物如硫辛酸（LA）是令人感兴趣的，尤其是在诸如糖尿病的代谢疾病中。 LA作为膳食补充剂或治疗剂，由于其能够匹配不同亚细胞区室之间以及细胞外的氧化还原状态，因此调节氧化还原电位。 LA的氧化（二硫化物）和还原的（二硫醇：二氢 - 硫辛酸，DHLA）形式都显示出抗氧化性质。 LA通过ROS猝灭在生物系统中发挥抗氧化作用，但也通过过渡金属螯合作用发挥作用。 LA的膳食补充剂已成功用于与氧化还原状态不平衡相关的各种体内疾病模型：糖尿病和心血管疾病。在诸如糖尿病的相关病症中，增加的氧化应激和增加的炎症之间的复杂且紧密的关联使得难以确定关系的时间顺序。【节选】 LA，DHLA对细胞葡萄糖的影响 摄取LA对胰岛素响应细胞氧化还原状态影响的机理研究表明，LA通过影响胰岛素信号通路的成分来刺激葡萄糖摄取。 LA在葡萄糖转运蛋白类型易位和内在活性调节时刺激葡萄糖摄取，这种作用可能由p38丝裂原活化蛋白激酶介导[55]。有证据表明胰岛素信号通路对氧化还原状态敏感，在胰岛素异常和胰岛素抵抗的背景下检查LA和DHLA的作用，据报道，LA可增加胰岛素敏感[56]和胰岛素抵抗肌肉组织中的葡萄糖摄取[57]。已经证实[58]对肥胖动物施用LA增加了全身胰岛素刺激的葡萄糖摄取。 除了这些效应之外，最近已经表明，在分离的工作大鼠心脏中，LA刺激葡萄糖氧化而不影响糖酵解，乳酸氧化或棕榈酸氧化[59]。在分化的3T3-L1脂肪细胞中，R-LA和氧化同种型通过引起细胞内氧化还原状态变化的机制有效刺激葡萄糖转运，LA还通过可能涉及 - 和 - 亚基中半胱氨酸残基氧化的机制促进胰岛素受体的自磷酸化[24,52]。 肌肉细胞系的研究表明，暴露于LA通过GLUT1和葡萄糖转运蛋白类型向质膜的重新分布以及胰岛素受体底物-1的酪氨酸磷酸化来刺激葡萄糖摄取[55]。 在II型糖尿病中，有证据表明LA可改善胰岛素抵抗和外周葡萄糖代谢受损[60,61]。 LA和DHLA对线粒体代谢的影响 线粒体经常进行裂变和融合以适应细胞的变化条件，并且已经报道了各种心血管疾病中的线粒体功能障碍。线粒体也是细胞死亡的重要调节因子。切换到细胞死亡程序可以通过线粒体内膜中线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放来介导[62]。这个大孔允许分子量高达1.5kDa的组分扩散通过内膜，这导致外膜破裂和促凋亡因子的释放。孔隙受促氧化剂的影响，氧化剂通过氧化吡啶核苷酸刺激mPTP开放；硫醇[63]和抗氧化剂减少SH集团[64]。 矛盾的是，浓度在0.01-0.1mM之间的LA和DHLA促进mPTP开放。尽管是二硫醇，DHLA比LA更有效，这表明LA的另一种机制不是氧化。在一些抗氧化剂存在下，DHLA诱导的mPTP开放受到抑制，并且这种抑制支持ROS参与mPTP刺激机制[65,66]。这一发现与LA或DHLA在细胞和组织中的强抗氧化能力形成对比。在牛心脏线粒体中，使用电子顺磁共振研究了DHLA对O2u2022 - 产生的刺激[67]。两种自由基清除剂：BHT和TEMPO降低了DHLA诱导的信号增加。在存在两种不同底物的情况下在线粒体中观察到超氧化物的产生：琥珀酸盐或丙酮酸盐。这些作用尚未完全了解，但其机制可归因于依赖于泛半醌的DHLA氧化成硫基，其将能够通过自动氧化产生超氧化物。线粒体是促氧化剂的主要细胞内来源，并且对氧化还原状态的变化具有可逆反应[4]。现在有证据表明，线粒体克雷布斯循环酶 - 酮戊二酸脱氢酶（KGDH）是线粒体抗氧化系统的一个组成部分，也是氧化还原状态的关键传感器。它诱导线粒体和细胞代谢的关键变化，以防止氧化损伤[68]。 KGDH对氧化应激具有独特的敏感性，能够进行完全可逆的自由基介导的抑制。 LA是β-酮酸脱氢酶复合物的E2组分的必需辅助因子，其仅位于线粒体中，例如，丙酮酸脱氢酶、KGDH和支链 - 酮酸脱氢酶复合物。前者催化丙酮酸的氧化羧化，并在碳水化合物代谢和生物能量学中发挥重要作用，丙酮酸脱氢酶与厌氧和有氧能量代谢相结合。总之，R-LA似乎是四种酶复合物的辅助因子，这四种酶复合物专门位于线粒体中，对于能量产生和碳水化合物和蛋白质代谢的调节至关重要。总之，LA调节涉及能量稳态的线粒体过程;最近在脂肪肝中研究了这种效应[69]。 LA和DHLA作为心血管疾病的治疗方法 1、对内皮血管细胞的影响 内皮功能障碍包括内皮依赖性血管舒张功能受损和内皮细胞活化增加，导致心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化和糖尿病血管病变的病理生理学。糖尿病的微血管并发症，包括肾病、视网膜病和神经病，是糖尿病的常见表现。这些病症中内皮表型的变化响应于包括炎性细胞因子、高脂血症和高血糖在内的多种刺激而发生。 ROS的产生增加涉及内皮表型的这些改变的发生，并且内皮功能障碍主要反映NO的可用性降低。血管内皮是新疗法的潜在重要靶点。已经在体外和体内研究了LA治疗对内皮功能的影响。 人体中LA的治疗剂量范围为200至1800mg /天。正如我们之前报道的那样，血浆中外消旋LA的半衰期为30分钟，LA的内源血浆水平在15-20M之间。鉴于其潜在的抗氧化特性，已经在心血管疾病中测试了LA补充剂可能带来的健康益处。导致动脉粥样硬化、糖尿病和高血压发展的一个常见因素是与慢性炎症相关的ROS的过量产生。 心血管疾病的大多数风险标志物包括促进内皮细胞活性分子释放的促炎成分。Jones等人[70]研究了LA在培养的人内皮细胞中的摄取，减少和抗氧化作用。 LA / DHLA氧化还原对增强了抗氧化防御和这些细胞的功能，从而保留了人体内一氧化氮依赖性血管舒张[71]。由于氧化应激可引起内皮功能障碍，因此已经测试了LA的相互作用及其功效，以预防EA-hy926细胞中的氧化损伤，EA-hy926细胞是源自人脐静脉内皮细胞与人肺癌融合的细胞系细胞[72]。这些细胞保留内皮细胞特征，包括人LDL的氧化修饰和钙依赖性内皮细胞一氧化氮合酶活化。 通过将这些细胞与LDL和铜一起孵育产生的细胞外氧化应激引起细胞和LDL的脂质过氧化的时间依赖性增加，之前LDL中的生育酚消失， LA（40-80 M）减弱了这些影响。大量证据表明，ROS引起的血管功能障碍是糖尿病的主要特征之一；这种ROS积累状态与受损的内皮依赖性NO代谢密切相关。最近的研究表明，LA引起的内皮功能改善至少部分归因于内皮型一氧化氮合酶的重新结合和NO生物利用度的提高[73]。用L-精氨酸的胍基取代类似物抑制NOS活性位点阻断NO的合成，例如在血浆和各种组织中发现的天然存在的氨基酸不对称二甲基精氨酸（ADMA）[74]。 在大多数研究中，人和大鼠的血浆ADMA水平为0.3至0.5 mmol / L [75]。内皮功能障碍因各种心血管危险因素、代谢疾病和全身或局部炎症而增加。与内皮功能障碍的发展有关的一种机制是存在升高的ADMA水平。在该领域，我们的研究表明，果糖饮食诱导的血压和葡萄糖升高伴随着iNOS的早期过度表达和氧化应激的增加。我们的研究结果表明，观察到的ADMA水平升高可能部分地继发于氧化应激的早期发展[76]。 ADMA浓度的增加可预测包括糖尿病患者在内的不同人群的心血管事件[77,78]。在培养的内皮细胞中，已经证明LA通过增加DDAH II mRNA表达和DDAH活性来降低ADMA水平[79]。有人提出DDAH活性受氧化应激的影响。实际上，具有抗氧化特性的药物如普罗布考可增加DDAH活性[80]。根据这些发现，人们可以假定LA诱导的DDAH活性增加部分是由其抗氧化特性介导的。最近，LA在不同组织中的抗氧化机制受到了极大的关注。因此，LA / DHLA氧化还原对影响生物过程，包括酶和受体的活性以及基因转录的调节[81-85]。 预防和治疗糖尿病1、LA和糖尿病视网膜病变 糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的并发症之一，并且是工业化国家工作年龄人群失明的主要原因。大约25％的1型糖尿病患者可能有视网膜病变的迹象[86]; DR患病率在2型糖尿病患者中非常重要（1993年进行的研究中为39％）[87]。 DR的特征在于糖尿病的微血管并发症。疾病早期的血管改变包括血流改变、视网膜周细胞死亡和血管通透性的微妙增加[88]。糖尿病引起视网膜微血管并发症和疾病进展的机制尚不完全清楚。然而，研究表明DR具有慢性炎症的特征。炎症是身体对病原体的防御，也是伤口愈合的关键步骤。该过程涉及多种介质，例如促炎细胞因子、趋化因子和粘附分子，其启动白细胞和内皮之间的相互作用。中性粒细胞的积累与血管中细胞间粘附分子-1免疫反应性的上调相关，并与毛细血管闭合有关[89]。白细胞介素-6，细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1的增加已显示与DR的进展相关。虽然正常的炎症是有益的，但过度或不受控制的炎症会导致组织损伤[90,91]。DR的危险因素包括高血糖、高血压和血脂异常。这些因素通过不同机制与炎症相关，包括氧化应激、NOS失调和晚期糖基化终产物的形成[92]。总体而言，这些变化导致ROS的净增加，并且糖尿病诱导的持续氧化应激是视网膜炎症的主要原因。在我们的实验室中，我们证明了糖尿病患者血浆清除能力下降。在2型糖尿病患者中注意到血浆维生素C的显著降低和抗坏血酸基自由基/维生素C比率的增加。我们的研究结果表明，我们在糖尿病患者中报道可能使用AFR /维生素C比值作为氧化应激的指标[93]。在最近几年，我们证明了视网膜中存在大量的ROS来源，氧化损伤的程度将取决于抗氧化系统的效率。在高血压的发展过程中可能会遇到视网膜并发症，这是对氧化应激的反应[2]。慢性氧化损伤的终生积累将导致视网膜细胞功能障碍，并增加其对外源性和内源性损伤如缺血的易感性[2,94,95]。 最近报道了一项大型临床研究（RETIPON）。目的是评估LA对预防糖尿病性黄斑水肿的作用[96]。患者被随机分配（235名患有II型糖尿病的患者）至治疗组，每天600mg LA或安慰剂组。每6个月记录立体眼底照片，HbA1c水平和眼科检查。主要终点是在2年的随访期内发生临床显著的黄斑水肿。600mg LA的每日剂量不能预防糖尿病患者中临床上显著的黄斑水肿的发生。 2、LA治疗是否可以预防或延缓糖尿病并发症的发生？ 在糖尿病受试者和糖尿病动物模型中的许多试验已经试图确定LA治疗是否可以预防或延迟糖尿病并发症的发作。正如最近的综述[97-99]所详述的，已经证明LA在几种实验条件下在预防和治疗糖尿病方面具有许多有益效果。 然而，所有动物研究的一般问题是LA的最佳剂量的选择和抗氧化剂维生素的物种特异性代谢。在患者身上的结果是矛盾的[29]。相反，LA在治疗症状性糖尿病神经病变中具有有益的效果，这是一个主要促进健康方面。获得接近正常血糖的葡萄糖水平是预防糖尿病神经病变的主要方法，但是这些血糖目标在许多患者中是不可实现的。已经完成七项糖尿病神经病变患者LA的随机对照临床试验（α-硫辛酸：糖尿病神经病变：Dekan；口服试验：Orpil；症状性糖尿病神经病变：SYDNEY；硫辛酸在神经病变中的神经学评估：Nathan II）。这些试验使用了不同的研究设计、持续时间、剂量和患者人群。对这些试验进行了全面分析，荟萃分析（n = 1258）对600 mg LA i.v.的疗效和安全性进行了精确评估，是在患有症状性多发性神经病的糖尿病患者中持续3周[100]。还研究了保护人LDL免受LA的糖化作用；这种效应具有临床意义，因为糖尿病患者的动脉粥样硬化发生率高于非糖尿病患者[101]。此外，据报道，LA与白蛋白的非共价疏水结合参与其保护作用。最后，目前大多数可用的疗法是症状性的（专注于缓解疼痛）而不是改善疾病。除了良好的血糖控制外，目前还没有有效的治疗来减缓糖尿病多发性神经病的进展或逆转。认识到扭转既定DN的困难已经集中在减缓其进展的努力[102]。 3、预防和治疗高血压 在实验条件下也研究了LA对高血压的保护作用。由于有强有力的证据表明过量饮食中的NaCl与高血压的发展有关，Vasdev等人 [103]确定给予盐敏感大鼠500 mg / kg LA的膳食补充剂是否可以降低血压。结果表明，LA的膳食补充剂减弱了收缩动脉压的增加。 LA还可有效预防盐诱导的高血压大鼠组织醛结合物和细胞内Ca2 +的增加[104]。 LA的抗高血压作用与主动脉中氧化应激的减弱和饮用水中接受10％D葡萄糖的大鼠血浆中谷胱甘肽过氧化物酶活性的保持有关[105]。在这些实验条件下，LA的膳食补充剂阻止了收缩压的升高和胰岛素抵抗的发展，如更高的稳态模型评估所反映的。最近的研究表明，氧化应激可能是高血压和高血糖的破坏作用的统一因素，LA的心血管保护似乎与其抗氧化特性有关[85,106]。这些研究的结果扩展了我们对抗氧化剂在心血管疾病中作用的理解[84,107]。 结论：保护心血管功能的观点 迄今为止，还没有令人信服的证据表明营养或药物制剂可以预防化疗诱导的心肌病的发生或发展。 ROS的形成和钙稳态的失调都与蒽环类相关毒性的发生有关[108-110]，其中铁螯合剂不能提供最佳保护。使用LA治疗神经病变表明这种药物可能是有助于保护接受化疗的患者。事实上，一个小案例系列表明LA可能改善化疗引起的神经病[111]，至少，LA可能是治疗这些神经系统副作用的其他经验疗法的合理补充[112,113]。 总之，生物硫醇抗氧化剂LA及其代谢物DHLA受到了极大的关注，因为它们有效地保护细胞免受ROS诱导的损伤。因此，LA / DHLA氧化还原对影响重要的生物学过程，包括基因转录的调节和酶和受体的活性。我们认为，迄今为止在一些临床试验中缺乏明显的有益效果并不能证明LA在不同人群中的临床实用性，包括糖尿病患者。然而，需要进行长期和彻底的临床研究以确认LA的治疗潜力。事实上，硫辛酸提供了有效和安全治疗的希望，可以预防糖尿病的破坏性后果。

简单地说是：控制是硬盘内部的控制读写，这样有利于减轻CPU负担，加快读取速度x0dx0ax0dx0a复杂点，专业点：x0dx0aDirectMemoryAccess（存储器直接访问）。这是指一种高速的数据传输操作，允许在外部设备和存储器之间直接读写数据，既不通过CPU，也不需要CPU干预。整个数据传输操作在一个称为"DMA控制器"的控制下进行的。CPU除了在数据传输开始和结束时做一点处理外，在传输过程中CPU可以进行其他的工作。这样，在大部分时间里，CPU和输入输出都处于并行操作。因此，使整个计算机系统的效率大大提高。x0dx0ax0dx0aDMA的概念:DMA是在专门的硬件（DMA）控制下，实现高速外设和主存储器之间自动成批交换数据尽量减少CPU干预的输入/输出操作方式。通常有两种方式：x0dx0a◎独占总线方式◎周期挪用方式x0dx0a（2）DMA的组成：x0dx0a◎主存地址寄存器x0dx0a◎数据数量计数器x0dx0a◎DMA的控制／状态逻辑x0dx0a◎DMA请求触发器x0dx0a◎数据缓冲寄存器x0dx0a◎中断机构x0dx0a（3）DMA的传送数据的过程：由三个阶段组成x0dx0a◎传送前的预处理：由CPU完成以下步骤x0dx0a向DMA卡送入设备识别信号，启动设备，测试设备运行状态，送入内存地址初值，传送数据个数，DMA的功能控制信号。x0dx0a◎数据传送：在DMA卡控制下自动完成x0dx0a◎传送结束处理x0dx0aDMA卡上应包括通用接口卡的全部组成部分,并多出如下内容:x0dx0a主存地址寄存器，传送字数计数器，DMA控制逻辑，DMA请求，DMA响应，DMA工作方式，DMA优先级及排队逻辑等x0dx0ax0dx0a一次完整的DMA传送过程：x0dx0aDMA预处理，CPU向DMA送命令,如DMA方式，主存地址，传送的字数等，之后CPU执行原来的程序x0dx0ax0dx0aDMA控制在I/O设备与主存间交换数据：x0dx0a准备一个数据,向CPU发DMA请求,取得总线控制权，进行数据传送，修改卡上主存地址，修改字数计数器内且检查其值是否为零,不为零则继续传送，若已为零，则向CPU发中断请求.x0dx0ax0dx0aDMA技术的弊端：x0dx0a因为DMA允许外设直接访问内存，从而形成对总线的独占。x0dx0a这在实时性强的硬实时系统的嵌入式开发中将会造成中断延时过长。这在军事等系统中是不允许的。

周宏灏院士在国际上首先证实了药物代谢和药物反应存在种族差异，发现一个新的CYP2C19突变基因（CYP2C19*5）；率先提出和证明CYP2C19在人群中存在基因剂量效应的理论。近年来进行的药物基因组学在药物治疗及疾病发生中的作用等研究处于国际前沿，为我国未来基因指导的药物治疗模式提供理论支撑和实验依据。 心血管药理学一直是该校传统优势特色学科，老一辈有陈修、郭兆贵教授。近年，李元建教授等首次发现降钙素基因相关肽（CGRP）与高血压的发生发展密切相关；探明内源性ADMA是促动脉粥样硬化的主要因素，提出的DDAH/ADMA代谢酶系统是寻找抗动脉粥样硬化药物的靶点，并发现某些中药成分的抗动脉粥样硬化、保护血管内皮作用与该靶点有关。为心脑血管疾病药物治疗探明了新的路径。 谭桂山教授带领的创新药物研究与开发团队，以治疗新靶标为切入点，寻找和合成新化合物。发现天然产物 酮能调控DDAH/ADMA 代谢酶活性，具有保护血管内皮及抗动脉粥样硬化作用；首次从中药中发现一系列Akt/mTOR抑制剂VBE(已申请国家发明专利和PCT专利)。I类抗肾纤维化新药氟非尼酮已完成临床前研究，正申报临床研究（已申请全球专利）。 李焕德教授牵头的药物动力学、临床药学研究方向，在合理用药、个体化给药、药物中毒抢救及体液分析等领域处于国内领先水平。新药I期临床试验平台已经为制药企业开展药物动力学及生物等效性试验150余项，开展I期临床试验16项。

你可以展开写： cache就是高速缓冲存储器，用于解决高速的cpu运算输入输出和慢速的外部存储器的存取数据的速度瓶颈。 cache分为程序的和数据的两部分 cache的位宽一般要比外存的位宽高，比如DDR存储器是32位的，cache可以是64位、128位、256位

答案：ADMA 控制器对主存储器存取数据常采用周期挪用方式，即是在中央处理器执行程序期间 DMA控制器为存取数据，强行插入使用主存储器若干周期

DMA是让硬盘不用通过CPU来控制读写它的意思是直接存储器存取，是一种快速传送数据的机制，DMA技术的重要性在于，利用它进行数据存取时不需要CPU进行干预，可提高系统执行应用程序的效率。利用DMA传送数据的另一个好处是，数据直接在源地址和目的地址之间传送，不需要是中间媒介。PS：这里讲的控制是硬盘内部的控制读写，这样有利于减轻CPU负担，加快读取速度Ultra DMA（也称作 Ultra DMA/33 或 ATA/33）是对 ATA 硬盘接口的扩展，它从理论上允许以每秒 33.3 MB 的突发速率传输数据。 这是 ATA-2/ATA-3 标准（每秒 16.6 MB）的两倍。 与 ATA-2/ATA-3 标准相比，使用 Ultra DMA 会有 40% 的性能提高。 性能改善是驱动器本身数据传输率提高的结果。http://support.microsoft.com/kb/308541/

目前主要的科学研究兴趣为： 视听觉信息特征提取，视频检索，模式识别与计算机视觉,非刚体匹配。介 绍 ：叶茂，1973年9月出生，博士（香港中文大学），现任电子科技大学计算机科学与工程学院教授，已发表论文三十余篇，其中SCI检索15篇以上，EI 12篇以上. 获2006年教育部新世纪优秀人才支持计划基金资助。以下为详细介绍。学历简介：博士学位 香港中文大学数学科学研究所，1999.8-2002.7 专业：计算方法硕士学位 电子科技大学应用数学系 1995.9-1998.4 专业：神经网络学士学位 四川师范大学数学系 1991.9-1995.7 专业：基础数学职业经历：2002.9-至今 电子科技大学计算机科学与工程学院任教, 2005年评为副教授,2009年破格晋升为正教授,从事盲信号分离、数据挖掘和移动商业职能方面的研究2005.11-2006.8 澳大利亚昆士兰大学信息科学与技术工程学院, 访问学者,从事高维数据流挖掘方面的理论研究1999.8-2002.7 香港中文大学数据研究所博士生, 从事常微分方程理论与应用方面的研究1998.4-1999.7 信息产业部电子第二十九研究所软件组, 高级程序员,从事信息与数据融合方面的研究和软件编制工作1995.9-1998.4 电子科技大学应用数学系，硕士生, 从事神经网络收敛性理论研究1991.9-1995.7 四川师范大学数学系本科生学术活动:(a) 会议服务国际神经网络研讨会（ISNN2005重庆,ISNN2007南京）程序委员会成员(PC Member)2006年通讯，电路与系统国际会议（ICCCAS"06桂林）程序委员会成员(PC Member)第2届高级数据挖掘与应用国际会议（西安ADMA"06）程序委员会成员(PC Member)2006年国际神经网络研讨会(ISNN2006成都)出版委员会主席(b)以下期刊常期审稿人: IEEE Trans. Neural Networks, IEEE Trans. Sys. Man. Cybernetics, Part B,Neural Computing & Applications, IEEE Signal Processing Letters项目简况:参加国家自然科学基金三项；作为第1负责人主持横向课题两项；现主持四川省科技厅应用基础项目一项；获教育部2006年新世纪优秀人才支持计划基金资助。近几年发表的代表作：Mao Ye, Xu-Qian Fan, Xue Li, A class of self-stabilizing MCA Learning Algorithms, IEEE Trans. Neural Networks, Vol 17. No.6, 2006，pp. 1634-1638.Mao Ye, Global convergence analysis of a ‘Non-negative ICA" algorithm, IEEE Trans. Neural Networks. Vol. 17, No. 1, pp.523-526. JANUARY 2006.Mao Ye, Global convergence analysis of a self-stabilized MCA learning algorithm, Neurocomputing. Vol. 67C pp 321-327. July 2005.Mao Ye, Zhang Yi, Complete Convergence of Competitive Neural Networks with Different Time Scales , Neural processing letters. Vol. 21, No. 1, pp. 53 - 60. February 2005.Mao Ye, Zhang Yi, Jianchen Lv, A globally convergent PCA learning algorithm, Neural Computing and Application. Vol. 14, No. 1, pp. 18-24. March 2005.Mao Ye, Existence and asymptotic stability of relaxation discrete shock profiles, Mathematics of Computation, 2004. Vol.73, pp.1261-1296.Mao Ye, Numerical boundary layers of conservation laws with relaxation extension, Applied Numerical Mathematics, 2004. Vol. 51(2-3), pp. 385-405.Mao Ye, Zhang Yi, K.K.Tan, A robust and globally convergent PCA algorithm, Control and Intelligent System. Vol.35, No.2, 2007.

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DMAn.直接存储器存取

DMA是“Direct Memory Access”的缩写，其意思就是“直接内存访问”，它是一种高速的数据传输操作，允许在外部设备和存储器之间直接读/写数据，既不通过CPU也不需要CPU干预。整个数据传输过程是在一个“DMA控制器”的控制下进行的。在DMA模式下，CPU只须向DMA控制器下达指令，让DMA控制器来处理数据的传送，数据传送完毕再把信息反馈给CPU，这样就很大程度上减轻了CPU资源占有率，使整个计算机系统的效率大大提高。DMA模式又可以分为Single-Word DMA（单字节DMA）和Multi-Word DMA（多字节DMA）两种，其中所能达到的最大传输速率也只有16.6MB/s。而最新的Ultra DMA 33是一种新的同步DMA(synchronous DMA)协定，由Intel所设计。将ATA-2设备的传输速度从16MB/s提升至33MB/s，DMA方式是I/O系统与主机交换数据的主要方式之一，另外还有程序查询方式和中断方式.S3C44B0X DMA简述 s3c44b0有4通道DMA控制器：2个ZDMA（普通GDMA）,连接于SSB(Samsung System Bus，三星系统总线)；另外是2个BDMA（桥梁DMA),在桥内，“桥”是SSB和SPB（Samsung Peripheral Bus,三星外围总线）之间的一个 interface。也就是说BDMA控制器只能在连到SPB上的I/O装置（外设）与存储器之间传输数据。 与SSB相连的ZDMA可以从存储器到存储器，存储器到I/O设备（有固定的目的地址）和I/O设备到存储器传送数据。而另外2个BDMA只能是存储器和I/O设备之间传送数据。I/O设备也就是外围设备，像UART,IIS,SIO等。ZDMA和BDMA的操作由（S/W）或来自内部设备或外部请求引脚（nXDREG0/1）请求启动。 ZDMA最重要的特征是on-the-fly模式，当DMA在外部存储器和一个固定的外部设备之间进行操作时，该模式可减少周期数，在on-the-fly模式下操作，源和目的的总线宽度要匹配。

DMA技术的出现，使得外围设备可以通过DMA控制器直接访问内存，与此同时，CPU可以继续执行程序．那么DMA控制器与CPU怎样分时使用内存呢?通常采用以下三种方法：(1)停止CPU访内存；(2)周期挪用；(3)DMA与CPU交替访问内存． 当外围设备要求传送一批数据时，由DMA控制器发一个停止信号给CPU，要求CPU放弃对地址总线、数据总线和有关控制总线的使用权．DMA控制器获得总线控制权以后，开始进行数据传送．在一批数据传送完毕后，DMA控制器通知CPU可以使用内存，并把总线控制权交还给CPU．图(a)是这种传送方式的时间图．很显然，在这种DMA传送过程中，CPU基本处于不工作状态或者说保持状态．优点: 控制简单，它适用于数据传输率很高的设备进行成组传送。缺点: 在DMA控制器访内阶段，内存的效能没有充分发挥，相当一部分内存工作周期是空闲的。这是因为，外围设备传送两个数据之间的间隔一般总是大于内存存储周期，即使高速I/O设备也是如此。例如，软盘读出一个8位二进制数大约需要32us，而半导体内存的存储周期小于0.5us，因此许多空闲的存储周期不能被CPU利用． 当I/O设备没有DMA请求时，CPU按程序要求访问内存；一旦I/O设备有DMA请求，则由I/O设备挪用一个或几个内存周期。这种传送方式的时间图如下图(b)：I/O设备要求DMA传送时可能遇到两种情况：(1)此时CPU不需要访内，如CPU正在执行乘法指令。由于乘法指令执行时间较长，此时I/O访内与CPU访内没有冲突，即I/O设备挪用一二个内存周期对CPU执行程序没有任何影响。(2)I/O设备要求访内时CPU也要求访内，这就产生了访内冲突，在这种情况下I/O设备访内优先，因为I/O访内有时间要求，前一个I/O数据必须在下一个访问请求到来之前存取完毕。显然，在这种情况下I/O 设备挪用一二个内存周期，意味着CPU延缓了对指令的执行，或者更明确地说，在CPU执行访内指令的过程中插入DMA请求，挪用了一二个内存周期。 与停止CPU访内的DMA方法比较，周期挪用的方法既实现了I/O传送，又较好地发挥了内存和CPU的效率，是一种广泛采用的方法。但是I/O设备每一次周期挪用都有申请总线控制权、建立线控制权和归还总线控制权的过程，所以传送一个字对内存来说要占用一个周期，但对DMA控制器来说一般要2—5个内存周期(视逻辑线路的延迟而定)。因此，周期挪用的方法适用于I/O设备读写周期大于内存存储周期的情况。 如果CPU的工作周期比内存存取周期长很多，此时采用交替访内的方法可以使DMA传送和CPU同时发挥最高的效率。这种传送方式的时间图如下：此图是DMA与CPU交替访内的详细时间图．假设CPU工作周期为1.2us，内存存取周期小于0.6us，那么一个CPU周期可分为C1和C2两个分周期，其中C1专供DMA控制器访内，C2专供CPU访内。这种方式不需要总线使用权的申请、建立和归还过程，总线使用权是通过C1和C2分时制的。CPU和DMA控制器各自有自己的访内地址寄存器、数据寄存器和读/写信号等控制寄存器。在C1周期中，如果DMA控制器有访内请求，可将地址、数据等信号送到总线上。在C2周期中，如CPU有访内请求，同样传送地址、数据等信号。事实上，对于总线，这是用C1，C2控制的一个多路转换器，这种总线控制权的转移几乎不需要什么时间，所以对DMA传送来讲效率是很高的。这种传送方式又称为“透明的DMA”方式，其来由是这种DMA传送对CPU来说，如同透明的玻璃一般，没有任何感觉或影响。在透明的DMA方式下工作，CPU既不停止主程序的运行，也不进入等待状态，是一种高效率的工作方式。当然，相应的硬件逻辑也就更加复杂。

C

【答案】：ABD【答案及解析】ABDMA即移动平均线，包括SMA、WMA和EMA，分别表示算术移动平均线、加权移动平均线和指数平滑移动平均线。故选ABD。

人类遗传细胞因子，每个人因子DMA都不一样。

两个音箱的开关和音量是独立调控的。开箱第一印象，实物比图片好看，分量比想象中沉，好评。开声第一印象，解析不错，总体上中高频给人一种很通透的感觉。低频量足但有点浑浊，不过据说听一段时间会有改善，话说回来，即便是现在的状态听流行乐已经十分不错，物有所值。缺点：两个音箱的开关和音量是独立调控的，稍微有点不方便。SWAN惠威-探索天籁之音，HiVi-Swans惠威源自中国，名誉业界。经过31年的发展，HiVi-Swans惠威已经成为世界著名高级音响制造公司，并以各类杰出的电声产品享誉业界。

是你电脑的问题！你自己把游览器里的设置更改了就行

【答案】：CARM内部的DMA控制器(直接存储器访问控制器)是一种硬件组件，使用它可以将数据块在内存与外设以及内存与内存之间互相传送，且传输过程不需要CPU参与，可显著降低处理器负荷；DMA主控制器与AMB的系统总线部分相连；其工作时所需的时钟由ARM嵌入式芯片中的电源管理与时钟控制器组件提供。故本题选择C。

1、右键点击原理图纸，进行参数的设置操作。2、title设置一下原理图的名称。3、documentname设置该文档的名称即可设置完成。

DMA是让硬盘不用通过CPU来控制读写它的意思是直接存储器存取，是一种快速传送数据的机制，DMA技术的重要性在于，利用它进行数据存取时不需要CPU进行干预，可提高系统执行应用程序的效率。利用DMA传送数据的另一个好处是，数据直接在源地址和目的地址之间传送，不需要是中间媒介。PS：这里讲的控制是硬盘内部的控制读写，这样有利于减轻CPU负担，加快读取速度Ultra DMA（也称作 Ultra DMA/33 或 ATA/33）是对 ATA 硬盘接口的扩展，它从理论上允许以每秒 33.3 MB 的突发速率传输数据。 这是 ATA-2/ATA-3 标准（每秒 16.6 MB）的两倍。 与 ATA-2/ATA-3 标准相比，使用 Ultra DMA 会有 40% 的性能提高。 性能改善是驱动器本身数据传输率提高的结果。http://support.microsoft.com/kb/308541/

【答案】：ADMA方式，有时也称为直接内存操作。CPU根本不参加传送操作，是在主存和外设之间建立的直接数据通路。

【答案】：ADMA方式，有时也称为直接内存操作。CPU根本不参加传送操作，是在主存和外设之间建立的直接数据通路。

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DMA算法: 若Y=DMA(X,A)则 Y=A*X+(1-A)*Y",其中Y"表示上一周期Y值,A必须小于1。

机器周期又叫存取周期。计算机在指令执行完毕是发程序查询信号这时，发生程序中断响应，CPU中断现行程序。在DMA请求方式中，CPU只是让出总线使用权和不能访存，因此可以在不访存即存取周期结束后响应DMA，让出总线使用权，同时不在访存，而此时CPU还可以进行其他内部操作。我是这么理解的，不知道对不对，求高人指点

DMA即Direct Memory Access（直接存储器存取），这种方法用于在高速I/O设备例如磁盘和主存之间直接传输大的数据块（不需要通过CPU的数据传输，这也是其最大的特点，即直接存储存取）。

DMA指标又叫平行线差指标，是目前股市分析技术指标中的一种中短期指标，它常用于大盘指数和个股的研判。应答时间：2021-02-22，最新业务变化请以平安银行官网公布为准。 [平安银行我知道]想要知道更多？快来看“平安银行我知道”吧~ https://b.pingan.com.cn/paim/iknow/index.html

应该选B，原因如下：由于在外围设备与主存储器之间，进行DAM方式传送数据时，不需要执行程序，因此，不用破坏CPU中的程序计数器(PC)和指令寄存器(IR)。

去坚定机构坚定啊

【答案】：CDMA是在主存与外设之间架一条通道，以减少CPU在数据传送过程中被干预的次数。

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题中没说字的大小就是默认按照字节编址，32属于干扰项，故选B

A/D转换设置为Ch0、Ch1、Ch2、Ch3连续转换模式，DMA通道1配置给A/D转换器。每次转换结束后，A/D转换器会发出中断并引发DMA请求。同时A/D转换器会提供PIA（外设间接地址）给DMA控制器以便和起始地址偏移量寄存器装配DPSRAM地址，确定相应缓冲区的地址位置。由于每个A/D通道的外设地址是不同的，因此在DPSRAM里每个A/D通道都有自己独立的缓冲区。形象的说：A/D转换的结果被不断丢给（Scatter）DMA控制器，DMA控制器根据寄存器间接寻址机制，把相应A/D通道的数据收集（Gather）在DPSRAM里各个A/D通道独立的缓冲区里。显而易见，这种方式提高了A/D转换的DMA传输效率。CPU可以很方便的利用简单的寻址方式直接利用这些数据。 DMA缓冲区间接地址的拼装过程根据外设的特点，这个模式可以双向工作，因此DMA控制器需要作相应的配置以支持外设读或写操作。外设提供地址序列，用于访问DPSRAM里的数据。允许分散/集中（Scatter/Gather）寻址机制。比如：可以利用这个特点把收到的A/D数据投放到多个缓冲区里，归类来自不同通道的数据，大大减轻了CPU负担。外设间接寻址方式时，DMA缓冲区间接地址的拼装过程。低位地址来自于外设，称为外设间接地址（PIA），当外设中断产生DMA请求后会把PIA提供给DMA地址生成逻辑，外设会使用几个最低有效位作为寻址空间（不同外设占用的位数不同），运算的时候对于超过外设空间的位全部填“0”；另一方面，DMA地址寄存器会提供一个固定的基地址作为高位地址，用户在选择缓冲区基址（Base Address）地址偏移量的时候要注意，保证地址里有若干个（≥PIA的位数）最低有效位为“0”。这些为“0”的最低有效位是为PIA留出来的。最后，高位填“0”后的外设间接地址和DMA起始地址寄存器进行“或”逻辑，这样就合成了有效的指向DMA缓冲RAM的地址。

DMA是让硬盘不用通过CPU来控制读写它的意思是直接存储器存取，是一种快速传送数据的机制，DMA技术的重要性在于，利用它进行数据存取时不需要CPU进行干预，可提高系统执行应用程序的效率。利用DMA传送数据的另一个好处是，数据直接在源地址和目的地址之间传送，不需要是中间媒介。PS：这里讲的控制是硬盘内部的控制读写，这样有利于减轻CPU负担，加快读取速度Ultra DMA（也称作 Ultra DMA/33 或 ATA/33）是对 ATA 硬盘接口的扩展，它从理论上允许以每秒 33.3 MB 的突发速率传输数据。 这是 ATA-2/ATA-3 标准（每秒 16.6 MB）的两倍。 与 ATA-2/ATA-3 标准相比，使用 Ultra DMA 会有 40% 的性能提高。 性能改善是驱动器本身数据传输率提高的结果。http://support.microsoft.com/kb/308541/