病人突然肥胖， 晨检验血ACTH偏高， cortisol正常， 午夜1mg地塞米松抑制测试隔日血c

　　促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）的直接调控。分泌过盛的皮质激素反过来也能影响垂体和下丘脑，减弱它们的活动。它具有刺激肾上腺皮质发育和机能的作用。主要作用于肾上腺皮质束状带，刺激糖皮质类固醇的分泌。由体外注射过量的皮质激素时，ACTH的分泌会受到抑制，肾上腺皮质发生萎缩。这被认为是引起“应激”状态所不可缺少的。ACTH还具有通过肾上腺皮质来调节抗体生成作用。与生长素起相反的作用。

病情分析：正常值上午8时：2.2～17.6pmol/l。下午4时：1.1～8.8pmol/l。指导意见：化验结果临床意义升高：见于应激状态（如烧伤、手术、低血糖等）、原发性肾上腺功能不全、库欣综合征、先天性肾上腺增生、垂体促肾上腺皮质激素细胞瘤。

ACTH是：促肾上腺皮质激素。全称是：Adrenocorticotropic Hormone促肾上腺皮质激素是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。在生理情况下，下丘脑、垂体和肾上腺三者处于相对的动态平衡中，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。ACTH还有控制本身释放的短负反馈调节。扩展资料促肾上腺皮质激素的临床意义：增高：见于应激状态、原发性肾上腺功能不全、库欣综合征、Nelson综合征、先天性肾上腺增生、垂体促肾上腺皮质激素细胞瘤。 　减低：见于垂体功能减退、肾上腺皮质肿瘤、垂体瘤、垂体前叶受损。促肾上腺皮质激素的相关疾病：肾上腺意外瘤，无功能垂体腺瘤，小儿先天性肾上腺皮质增生症，小儿肾上腺皮质功能不全，库欣综合征，垂体危象与垂体卒中，纳尔逊综合征，肾上腺危象，多腺体缺陷综合征，先天性肾上腺皮质增生症参考资料来源：百度百科-ACTH

acth是指腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素。它主要作用于肾上腺皮质，使肾上腺皮质分泌皮质醇。

acth的意思是：abbr. [生化][生理] 促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotropic Hormone）网络 促肾上腺皮质激素；注射用促皮质素；促皮质素英语学习主要在于积累，日复一日的积累和平常英语语法的学习，如果英语学习没有得到明显的进步的话不用慌，因为，英语学习是一门语言科目的学习，主要在于平常的积累，英语讲究循序渐进，积硅步方能致千里，积小流方能成江海，祝大家英语学习越来越有兴趣，越来越好，听说读写都有大的进步

促肾上腺皮质激素adrenocortico-tropic hormone 是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。 糖皮质激素对下丘脑及垂体前叶起着长负反馈作用，抑制CRH及ACTH的分泌。在生理情况下，下丘脑、垂体和肾上腺三者处于相对的动态平衡中，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。ACTH还有控制本身释放的短负反馈调节。 ACTH口服后在胃内被胃蛋白酶破坏而失效，只能注射应用。血浆t1/2为15分钟。它在正常人的血浆浓度，晨8时为22pg/ml，晚10时为9.6pg/ml。其主要作用是促进糖皮质激素分泌，但只有在皮质功能完好时方能发挥治疗作用。一般在给药后2小时，皮质才开始分泌氢化可的松。临床用于诊断脑垂体前叶-肾上腺皮质功能水平及长期使用皮质激素的停药前后，以防止发生皮质功能不全。由于ACTH易引起过敏反应（因临床应用制剂来自牛、羊、猪垂体），现已少用。

病情分析：正常值 上午8时：2.2～17.6pmol/L。 下午4时：1.1～8.8pmol/L。指导意见：化验结果临床意义 升高：见于应激状态（如烧伤、手术、低血糖等）、原发性肾上腺功能不全、库欣综合征、先天性肾上腺增生、垂体促肾上腺皮质激素细胞瘤。

一般是前一天晚上吃饭后，通常是8点多吧，以后就不要吃饭了，第二天早上空腹查一次，然后中午吃完饭或者医生给药，两小时后在查一次

1．肾上腺皮质功能亢进：(1)双侧肾上腺皮质良性增生，反应明显高于正常人，17-OHS可达基础值的3倍-7倍。(2)单侧增生和良性腺瘤，反应正常或稍增高。(3)肾上腺皮质癌和异位ACTH综合征，17-OHS基础值较高，但对ACTH刺激大多无反应。2.慢性肾上腺皮质功能减退：(1)原发性：17-OHS、17-KS基础值降低，病情较重者，连续兴奋5日无反应，即17-OHS、17-KS不上升。轻症者：五日法，头3日17-OHS、17-KS较基础值可有轻度升高，后2日不但不升，有时反而下降，提示肾上腺皮质贮备功能有限。(2)继发于腺垂体功能不全的肾上腺皮质功能减退：基础17-OHS、17-KS降低，病情较轻者反应正常或接近正常；重症者无反应。病情介于二者之间呈延迟反应，即五日法第1、2日无反应或反应较小，以后17-OHS、17-KS排泄量逐渐增多，一旦停用ACTH迅速回到基础对照值。3.先天性肾上腺皮质醇增多症：17-OHS无反应或反应低，17-KS反应性增高。4．女性单纯多毛症：17-OHS反应正常，17-KS反应略高于正常。 肾上腺皮质功能异常。 ACTH过敏者。1.试验前停用糖皮质激素。2.试验中注意观察，少数病人可有过敏反应。3.本试验方法多种、观察指标也略有差异，可根据患者情况与实验室条件选择。

acth在医保报销范围之内。acth是由癌症引起的可以医保，目前癌症与糖尿病、高血压病、冠心病等慢性疾病一样，属于一类常见的慢性疾病，在医保报销范围内。异位ACTH综合征又称异位促肾上腺皮质激素综合征，是库欣综合征的一种特殊类型，是由于垂体之外的肿瘤分泌过多的促肾上腺皮质激素，刺激双侧肾上腺素皮质增生并产生过量皮质类固醇所引起的临床综合征。

TRH 促甲状腺激素释放激素TSH 促甲状腺激素CRH 促肾上腺皮质激素释放激素ACTH 促肾上腺皮质激素

【答案】：C本题考查ACTH（促皮质素）的作用特点。ACTH是以脉冲方式从垂体中释放出来，它在血液循环中的半衰期只有7～12分钟（A选项），所以血浆浓度波动大，变化也很快。脑垂体中储存的ACTH量很少，人的垂体约含50UACTH，紧张情况下则分泌增加。静脉注射人工合成的ACTH，在循环中的半衰期为10～25分钟（B选项）。ACTH在血液中的灭活过程，可能通过氧化或酶解，也可能与血清中多种蛋白质结合而灭活。肌内注射后于4小时达作用高峰（C选项），8～12小时作用消失。静脉注射后作用迅速，于数分钟内即开始。静脉滴注促皮质素20～25单位维持8小时（D选项），可达到肾上腺皮质的最大兴奋。

促肾上腺皮质激素(ACTH)可刺激肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，包括糖类皮质激素、盐类皮质激素、性激素类皮质激素。上述激素的代谢产物17-羟皮质类固醇(17-OHS)和17-酮皮质类固醇(17-KS)经肾脏排泄。本试验是引入外源性ACTH，然后测定血或尿中17-OHS、17-KS或血中嗜酸性粒细胞，通过试验前后的对照来判断肾上腺皮质功能状态，以鉴别肾上腺皮质功能异常是原发性还是继发性。

促肾上腺皮质激素

检查垂体功能的，内分泌疾病差的较多，ACTH叫促肾上腺皮质激素

1、生长激素：GH生长激素作用于整个机体，对蛋白质合成、糖代谢、调节肾功能(肾小球滤过率)和水代谢、增加细胞对氨基酸的通透性都有作用，因而可促进躯体(骨、肌肉和器官)的生长。2、促黑色细胞激素：MSHMSH主要作用于黑色素细胞。体内黑色素细胞分布于皮肤及毛发、眼球虹膜色素层及视网膜色素层、软脑膜。3、促肾上腺皮质激素：ACTH促肾上腺皮质激素（ACTH）是脊椎动物脑垂体分泌的一种多肽类激素，它能促进肾上腺皮质的组织增生以及皮质激素的生成和分泌。ACTH的生成和分泌受下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRH）的直接调控。4、抗利尿激素：ADHADH主要由下丘脑视上核，少量由室旁核合成，再由下丘脑神经核与一种特异性蛋白质结合，而以神经分泌颗粒的形式沿着神经轴突向垂体后叶移动，并储存于后叶。5、甲状旁腺激素：PTH甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素 (PTH)而引起的钙磷代谢失常。简称甲旁亢。甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism，简称甲旁亢)，是由于PTH合成和释放过多，引起高血钙、低血磷症临床分原发和继发性两种。扩展资料：激素的单位：有些药物如维生素、激素、抗生素、抗毒素类生物制品等，它们的化学成分不恒定或至今还不能用理化方法检定其质量规格，往往采用生物实验方法并与标准品加以比较来检定其效价。通过这种生物检定，具有一定生物效能的最小效价单元就叫”单位”（u）；经由国际协商规定出的标准位，称为”国际单位”（IU）。1931年国际联盟卫生组织的维生素委员会，首先规定了各种维生素的国际单位，如每1个国际单位的维生素A相当于0.3微克，若是它的乙酸盐则为0.344微克，维生素D相当于0.025微克，维生素E相当于1毫克等等。虽然许多维生素现今已改为重量表示，但仍有一些还在沿用国际单位。各种激素1国际单位折合国际标准制剂的重量为：黄体酮1毫克、绒毛膜促性腺素0.1毫克、垂体激素0.5毫克、催乳激素0.1毫克、胰岛素45.4微克。参考资料来源：百度百科-生长激素百度百科-促黑素细胞激素百度百科-促肾上腺皮质激素百度百科-抗利尿激素百度百科-PTH

促肾上腺皮质激素（ACTH）缩写 ACTH 正常值 上午8时 1.1～11.0pmol／L 下午4时 为上午8h的0.5 临床意义 增高：慢性肾上腺皮质功能减退（阿狄森病），先天性肾上腺皮质功能减退症，柯兴病，异位ACTH综合征，垂体ACTH瘤（Nelson综合征）。 降低：继发性肾上腺皮质功能减退症，肾上腺腺瘤及癌肿等。

　　皮质醇症　　[编辑本段]治疗方案　　治疗和预后 针对不同病因，采取相应的治疗方法，若不及时治疗，病情逐渐加重甚至死亡。　　1、库欣病 确定为垂体腺瘤时，应用显微外科技术，经鼻经蹀窦摘除垂体肿瘤。同时可保留垂体功能。这一方法被认为是唯一安全，有效的治疗库欣病的方法，治愈率达85％—95％，并发症少，复发率也极低，若未能证实有垂体肿瘤，可考虑施行肾上腺手术。由于认识到Nelson综合症的发生，限制了双侧肾上腺切除的应用，手术方案较多，包括一侧肾上腺切除加垂体放射治疗，一侧全切和对侧大部切除，单纯垂体照射等。治疗效果都不十分满意。　　2、肾上腺肿瘤 肾上腺腺瘤采用外科手术切除效果满意，由于腺瘤的自主分泌抑制了下丘脑-垂体-肾上腺轴，使对侧肾上腺皮质功能低下，术中及术后应补充皮质激素以防止肾上腺危象的发生，由于对侧肾上腺皮质萎缩，应于术前及术后补充ACTH，促使其功能的恢复。 肾上腺皮质癌无远处转移者手术治疗疗效佳有远处转移者，应尽可能切除原发灶，以提高药物治疗和放射治疗的疗效，不能切除或复发肿瘤用药物治疗。　　3、结节性肾上腺皮质增生 按肾上腺腺瘤治疗原则处理，若为双侧性，尽可能保留肉眼观无异常之肾上腺组织。　　4、异位ACTH综合症，病变部位已确定者，手术切除肿瘤。若无法确定或不能切除时，可按库欣病原则作肾上腺切除，以减轻症状。　　5、药物治疗 包括皮质醇合成抑制剂和直接作用于下丘脑-垂体的药物，可作为辅助治疗措施。a、密妥坦直接作用于肾上腺皮质，抑制皮质醇合成，对肿瘤组织也有一定破坏作用，更使用于肾上腺皮质癌。b、胺鲁米特阻断胆固醇向孕烯醇酮的转变，抑制肾上腺素及甲状腺素的合成。主要用于对较大的肾上腺肿瘤的治疗。c、美替拉酮抑制11β羟化酶，作用和氨基导眠能相似。d、酮康唑抑制碳链酶和17-羟化酶。e、赛庚啶抑制5-羟色胺的分泌，作用于下丘脑-垂体，抑制ACTH释放。f、溴隐婷抑制ACTH和皮质醇分泌，此外还可采用皮质醇受体阻断剂米非司酮。　　6、围手术期处理十分关键，必须应用皮质激素替代疗法，以防止术中术后发生肾上腺皮质功能不全。对肾上腺皮质瘤患者，应予术前及术后加用ACTH，刺激萎缩的正常皮质组织，使之尽快恢复功能。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 美替拉酮说明书 3.1 药品名称 3.2 英文名称 3.3 美替拉酮的别名 3.4 分类 3.5 剂型 3.6 性状 3.7 美替拉酮的药理作用 3.8 美替拉酮的药代动力学 3.9 美替拉酮的适应证 3.10 美替拉酮的不良反应 3.11 美替拉酮的用法用量 1 拼音 měi tì lā tóng 2 英文参考 metyrapone [朗道汉英字典] 3 美替拉酮说明书 3.1 药品名称 美替拉酮 3.2 英文名称 Metyrapone 3.3 美替拉酮的别名 甲吡酮 3.4 分类 内分泌系统药物 > 下丘脑及影响内分泌的药物 3.5 剂型 胶囊剂；片剂：125mg、250mg。酒石酸美替拉酮注射液。遮光、避热、密闭保存。 3.6 性状 C14H14N2O，226.3；美替拉酮为白色结晶性粉末，见光易变琥珀色。在水中略溶，在乙醇、氯仿中易溶，在甲醇稀矿酸中溶解。熔点为50～53℃。 3.7 美替拉酮的药理作用 美替拉酮为肾上腺皮质激素抑制药。通过抑制11β羟化酶干扰11去氧氢化可的氢化可的松转化为氢化可的松，使血浆中糖皮质激素浓度降低，减少对下丘脑垂体反馈性抑制，从而促使ACTH释放增加，11去氧氢化可的氢化可的松及其他前体也依次增多。它们在肝内代谢，由尿排泄，并可定量测定，故美替拉酮可用于垂体释放ACTH的功能试验。 3.8 美替拉酮的药代动力学 胃肠道吸收迅速，进入体内很快还原成美替拉醇（metyrapol），与葡萄糖醛酸结合经肾排泄。 3.9 美替拉酮的适应证 用于测试下丘脑垂体肾上腺轴完整性。也治疗某些肾上腺皮质肿瘤。 3.10 美替拉酮的不良反应 偶有消化道反应、眩晕、低血压、过敏性皮疹等。苯妥英能增加其代谢，用美替拉酮的加倍剂量则可抵消此相互间的作用。抗抑郁药（阿米替林）、抗甲状腺药、抗精神病药（氯丙嗪）、巴比妥类药、皮质激素及影响下丘脑垂体轴药物（雌、孕激素）均能干扰美替拉酮试验。试验期间应避免使用这些药物。甲状腺功能紊乱或肝硬化可影响对美替拉酮的反应。 3.11 美替拉酮的用法用量 1.ACTH试验，每4小时口服750mg，共6次；儿童口服15mg/kg，最小量每4小时250mg，共6次。 2.治疗顽固性水肿，与糖皮质激素合用，抑制正常ACTH对低浓度糖皮质激素的反应性，常用量3g/d，分次服用。

建议：每一间医院出检查报告的周期不同，多数2~3天可以拿到结果，吃早餐不影响结果。但因为肾上腺皮质激素ACTH和COR有自身的分泌规律，多数要求在早上8点和下午4点采血。

疾病名称异位ACTH综合征疾病概述癌除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可通过产生激素性或体液性物质分布至全身而导致多种临床表现的出现，有时后者的严重性较本身的危害更大。上述情况曾被称为“异位激素分泌综合症”，指某一起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤（如甲状腺髓样癌），除产生此内分泌腺正常时分泌的激素（降钙素）外，还释放其他激素。异位ACTH综合征是发现最早并研究得最广泛的异位激素分泌综合征。多见于APUD瘤，如燕麦细胞支气管肺癌（约占半数）。不同部位的类癌，还有胰岛癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞、黑色素瘤等。非APUD瘤，如肺腺癌，鳞状细胞癌。肝癌也可引起。疾病分类内分泌科疾病描述癌除了由于肿瘤本身及转移灶的侵害引起症状外，还可通过产生激素性或体液性物质分布至全身而导致多种临床表现的出现，有时后者的严重性较本身的危害更大。上述情况曾被称为“异位激素分泌综合症”，指某一起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤（如甲状腺髓样癌），除产生此内分泌腺正常时分泌的激素（降钙素）外，还释放其他激素。异位ACTH综合征是发现最早并研究得最广泛的异位激素分泌综合征。多见于APUD瘤，如燕麦细胞支气管肺癌（约占半数）。不同部位的类癌，还有胰岛癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞、黑色素瘤等。非APUD瘤，如肺腺癌，鳞状细胞癌。肝癌也可引起。症状体征本综合征有两种类型。第一型主要为燕麦细胞肺癌患者，多见于男性。由于病程短。病情重，消耗严重，不出现向心性肥胖、紫纹等Cushing综合征性症状。而主要表现为明显的色素沉着、高血压、浮肿，严重低血钾伴肌无力。糖尿病伴烦渴，多饮多尿。体重减轻。血浆ACTH和皮质醇增高显著，主要是肺、胰、肠类癌，还有嗜铬细胞癌；这类肿瘤病程较长。病情较轻。且类癌体积常较小。因而临床上可表现为较典型的Cushing综合征，需和垂体性Cushing病详相鉴别。有明显的低血钾性碱中毒。类固醇性糖尿病常见，色素沉着较垂体性Cushing病多见，血浆ACTH，皮质醇和尿17－羟皮质类固醇也明显较垂体病人为高。此两型一般均不受8mg/d地塞米松抑制。疾病病因病因不明。多见于APUD瘤，如燕麦细胞支气管肺癌（约占半数）。不同部位的类癌，还有胰岛癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经母细胞、黑色素瘤等。非APUD瘤，如肺腺癌，鳞状细胞癌。肝癌也可引起。病理生理本综合征的发病机制还不清楚，可能的解释有：一、随机阻抑解除学说认为由于肿瘤细胞内染色体组中某些肽合成（包括肽类激素）的基因出现随机性阻以后抑解除，从而合成这些正常时不合成肽。二、APUD细胞学说认为可泌异位激素的肿瘤都是起源于在胚胎学上与正常内分泌组织的前体有关的细胞，胺称为原并羧细胞简称APUD细胞。由神经脊外偶胚淤化而来，具有共同的组织化学和超微结构的特征。三、癌基因学说有些癌基因的功能与内分泌功能密切相关，其产物类似生长因子，生长因子受体或生长因子受体的功能性亚单位。四、细胞分化障碍学说产生异位激素的组织细胞在其正常的发育分化过程中，原来具有产生某些多肽激素和其他蛋白质的能力。到分化成熟后，即不再产生这些蛋白分子。成为肿瘤细胞后由于成熟障碍。就仍然产生这些多肽激素或其他蛋白质。五、很可能这些肿瘤产生的激素并非异位的，在正常时这些组织能产生少量，发生肿瘤后，产量增多而引起此综合征。诊断检查临床诊断异位激素分泌综合征的依据为：（1）肿瘤和内分泌综合征同时存在，而肿瘤有非发生与正常时分泌该激素的内分泌腺。（2）肿瘤伴血或尿中激素水平异常升高。（3）激素分泌呈现自主性，不能被正常的反馈机制所抑制。（4）排除其他可引起综合征的原因。（5）肿瘤经特异性治疗（如手术、化疗、放疗等）后，激素水平下降。内分泌综合征症状缓解。（6）在外科手术时取肿瘤的动静脉血测激素。证明静脉血中激素水平高于动脉。或用导管术取引流肿瘤静脉血与另一远离肿瘤的静脉血样作比较，证明肿瘤血中激素含量明显升高。（7）在肿瘤的提取物中用放疗法或生物法证实激素的存在。治疗方案肺癌患者治疗困难，预后凶险，诊断明确时往往已不能手术，仅可用联合化疗。类癌在明确诊断后宜争取手术切除。可用氨鲁米特或美替拉酮以阻抑皮质激素的合成。同时可给小量泼尼松以防止危象。对症治疗包括补充钾盐。控制糖尿病。

ACTH分泌存在昼夜节律，故最好分别收集清晨和午夜血样进行检测。ACTH极易被玻璃器皿大量吸附，并且易被血液中的肽酶水解成无免疫活性的代谢物，因此推荐将血样采集于预加有抗凝剂的冰冻聚乙烯试管中，迅速低温离心分离血浆，尽快测定。若需贮存批量测定，则应将血浆转入加有抗氧化剂和肽酶抑制剂的另一预冷聚乙烯试管中，冷冻贮存。整个采血及检测中均不能使用玻璃器具，且不宜使用血清标本。避免这些分析前干扰因素极其重要。

【答案】：C考点：血浆ACTH测定意义。解析：血浆ACTH测定一般不作筛查首选项目，多配合皮质醇测定用于诊断肾上腺皮质功能紊乱的种类及病变部位。ACTH、皮质醇均升高，提示为下丘脑、垂体病变（库欣病）或异源性ACTH综合征所致的肾上腺皮质功能亢进。ACTH降低而皮质醇升高考虑原发性肾上腺皮质功能亢进及单纯性肥胖。ACTH升高而皮质醇降低见于原发性肾上腺皮质功能减退或某些先天性肾上腺皮质增生症。二者均低下提示为继发性肾上腺皮质功能减退。

促肾上腺皮质激素(ACTH)是一种由39个氨基酸组成的多肽激素,在大脑垂体前叶合成,其前体物是阿片促黑色素皮质激素原(POMC).POMC经组织特异性分解产生ACTH和其他相关肽.ACTH通过肾上腺皮质刺激糖皮质激素(特别是皮质醇)合成和分泌.日间不同时间ACTH浓度不同,早晨浓度较高,晚间浓度较低.因此,了解血浆标本收集时间对于结果解释非常重要.血浆ACTH测定有助于鉴别诊断下列疾病:垂体库欣综合征(ACTH分泌过多),ACTH合成垂体瘤(如Nelson综合征),伴ACTH缺乏的垂体功能减退和异位ACTH症候群.结合皮质醇测定,ACTH测定联合功能活刺激检测还能诊断确定糖皮质激素合成过多的原因.同样,ACTH测定可用于鉴别诊断肾上腺皮质功能减退症(阿狄森氏病).非垂体合成的ACTH称为异位ACTH,通常认为与肺小细胞癌有关.极少情况下,异位ACTH由胸腺瘤,胰腺腺癌或支气管类癌导致.这些肿瘤通常分泌ACTH前体物质(POMC和ACTH前体).

　　【适应证】肾上腺皮质贮备功能检查：行ACTH兴奋试验，观察用药前后血浆皮质醇或测定24小时尿游离皮质醇、17羟类固醇，了解肾上腺皮质功能贮备、鉴别肾上腺皮质功能减退是原发性或继发性，也用于库欣综合征病因鉴别的辅助诊断，这是目前ACTH最主要用途。ACTH兴奋试验方法有多种，主要的是：1.标准1小时(或2小时)ACTH兴奋试验，静脉注射250μg合成的1～24肽促皮质素，测定血浆皮质醇水平，试验可在门诊做，没有停药反应，目前用得最普遍。2.8小时ACTH兴奋试验。250μg合成的1～24肽促皮质素或纯化的动物源(牛)促皮质素25U溶于500ml氯化钠注射液中均匀滴8小时，收集24小时尿测定游离皮质醇或17羟类固醇、也可测滴注结束时血浆皮质醇，与对照日比较。8小时ACTH兴奋试验还有2天法～5天法，当前此法应用日益减少。3.继发性。肾上腺皮质功能减退症(垂体ACTH分泌不足)及需用糖皮质激素的抗炎、抑制免疫作用的疾病治疗，但如今使用已极少。因需要注射给药、剂量不易掌握、其疗效与肾上腺皮质反应强度有关，疗效一般也不及如今使用的肾上腺皮质激素制剂。4 兴奋肾上腺皮质功能：长期应用皮质激素在停药前或肾上腺皮质功能亢进行肾上腺部分切除术后，可短期（3～7日）应用促皮质素，以兴奋肾上腺皮质的功能。5 促皮质素试验：原发性肾上腺皮质功能减退者，对本品无反应。【药品分类】内分泌系统用药-下丘脑垂体激素与相关药物-促肾上腺皮质激素

妇产科内分泌激素测定参考正常值 　　硫酸脱氢表雄酮(DHAS) 　　成年女性血 82～338u03bcg/ml 0.026 2.1～8.8u03bcmo1/L 38.24 　　绝经后血 11～61u03bcg/ml 0.026 0.3～1.6u03bcmo1/L 38.24 　　卵泡刺激素(FSH) 　　卵泡期血 0.66～2.20ng/ml 1 0.66～2.20u03bcg/L 1 　　排卵期血 1.38～3.80ng/ml 1 1.38～3.80u03bcg/L 1 　　黄体期血 0.41～2.10ng/ml 1 0.41～2.10u03bcg/L 1 　　月经期血 0.50～2.50ng/ml 1 0.50～2.20u03bcg/L 1 　　正常女性血 5～20mU/ml 1 5～20 U/L 1 　　青春期前血<5 mU/ml 1 <5 U/L 1 　　绝经后血>40 mU/ml 1 >40U/L 1 　　卵泡期尿 5～20U/24h 1 5～20U/24h 1 　　排卵期尿 15～16 U/24h 1 15～16 U/24h 1 　　黄体期尿 5～15 U/24h 1 5～15 U/24h 1 　　月经期尿 50～100 U/24h 1 50～100 U/24h 1 　　黄体生成激素(LH) 　　卵泡期血 5～30 mU/ml 1 5～30U/L 1 　　排卵期血 75～150 mU/ml 1 75～150 U/L 1 　　黄体期血 3～30 mU/ml 1 3～30U/L 1 　　绝经期血 30～130 mU/L 1 30～130 U/L 1 　　卵泡期尿 7.2～23.5 U/24h 1 7.2～23.5 U/24h 1 　　u03b2-绒毛膜促性腺激素(u03b2-HCG) 　　定性血/尿阴性阴性 　　非孕时血<3.1ng/ml 1 <3.1 u03bcg/L 1 　　孕7-10天血>5.0 mU/ml 1 >5.0U/L 1 　　孕30天血>100mU/ml 1 >100 U/L 1 　　孕40天血>2000mU/ml 1 >2000U/L 1 　　孕10周血 50～100U/ml 1 50～100kU/L 1 　　孕14周血 10～20U/ml 1 10～20 kU/L 1 　　滋养细胞疾病血>100U/ml 1 >100kU/L 1 　　胎胎生乳素(HPL) 　　非孕时血<0.5u03bcg/ml 1 <0.5mg/L 1 　　孕22周血 1.0～3.8u03bcg/ml 1 1.0～3.8 mg/L 1 　　孕30周血 2.8～5.8u03bcg/ml 1 2.8～5.8 mg/L 1 　　孕42周血 3.0～8.0u03bcg/ml 1 3.0～8.0 mg/L 1 　　催乳激素(PRL) 　　青春期前血 8ng/ml 1 8u03bcg/L 1 　　育龄期血 9～14ng/ml 1 9～14u03bcg/L1 　　孕早期3月血<80ng/ml1 <80u03bcg/L 1 　　孕中期3月血<160ng/ml1 <160u03bcg/L 1 　　孕末期3月血<400ng/ml1 <400u03bcg/L 1 　　孕早期3月羊水血浓度的5～10倍 　　生长激素(GH) 　　脐带血 10～50ng/ml 1 10～50u03bcg/L1 　　新生儿血 15～40ng/ml 1 15～40u03bcg/L1 　　儿童血<20ng/ml 1 <20u03bcg/L 1 　　成年女性血<10ng/ml 1 <10u03bcg/L 1 　　皮质醇(C) 　　非孕时血 9～24u03bcg/dl 27.6 248～660nmol/L 0.036 　　非孕时尿 18.47士5.44u03bcg/24h 27.6 509士150nmol/24h 0.036 　　孕时尿 46.89士34.02u03bcg/24h 27.6 1293士938nmol/24h 0.036 　　孕10～15周羊水0.5u03bcg/dl 27.6 13.8nmol/L 0.036 　　孕35～37周羊水1.0u03bcg/dl 27.6 27.6nmol/L 0.036 　　临产时羊水 2.0～3.0u03bcg/dl 27.6 55.2～82.8nmol/L 0.036 　　17-羟类固醇(17-OH) 　　非孕时血 9～21u03bcg/dl 27.6 248～580nmol/L 0.0362 　　非孕时尿 2～8mg/24h 2.76 5.5～22.1u03bcmol/24h 0.3623 　　17-酮类固醇(17-KS) 　　非孕时尿 6～15mg/24h比非孕时高 3.47 21～52nmol/L 0.288 　　孕时尿 20%-100% 　　促肾上腺皮质激素(ACTH) 　　上午8时血 5～50pg/ml 0.22 1.1～11.0pmol/L 4.54 　　甲状腺素(T4) 血 　　非孕时(>10岁)血 5～12u03bcg/dl 12.9 65～155nmol/L 0.0777 　　孕5月后血 6.1～17.6u03bcg/dl 12.9 79～227nmol/L 0.0777 　　>60岁女性血 5.5～10.5u03bcg/dl 12.9 71～135nmol/L 0.0777 　　三碘甲状腺原氨酸(T3) 　　非孕性(>15岁)血 115～190ng/dl 0.0154 1.8～2.9nmol/L 65.1 　　孕时血 140～275ng/dl 0.0154 2.15～4.22nmol/L 65.1 　　>60岁女性血 108～205ng/dl 0.0154 1.7～3.2nmol/L 65.1 　　醛固酮(ALD)血 　　非孕时血 0.015u03bcg/dl 2.8 0.042nmol/L 0.357 　　甲胎蛋白(AFP) 　　非孕时血 2～16ng/ml 1 2～16u03bcg/L1 　　孕20～21周血80.5士41.6ng/ml 1 80.5士41.6u03bcg/L 1 　　孕22～23周血85.8士47.8ng/ml 1 85.8士47.8u03bcg/L 1 　　孕24～25周血91.2士38.3ng/ml 1 91.2士38.3u03bcg/L 1 　　孕26～27周血152.0士86.0ng/ml 1 152.0士86.0u03bcg/L 1 　　孕28～29周血137.4士51.2ng/ml 1 137.4士51.2u03bcg/L 1 　　孕30～31周血143.9士29.4ng/ml 1 143.9士29.4u03bcg/L 1 　　孕32～33周血154.3士51.7ng/ml 1 154.3士51.7u03bcg/L 1 　　孕34～35周血148.0士60.9ng/ml 1 148.0士60.9u03bcg/L 1 　　孕36～37周血121.8士59.0ng/ml 1 121.8士59.0u03bcg/L 1 　　孕38～39周血116.7士67.4ng/ml 1 116.4士67.4u03bcg/L 1 　　孕40u2026u2026周血 104.6士66.4ng/ml 1 104.6士66.4u03bcg/L 1 ;

上网查皮质激素副作用，会看到很多。用药前大夫也会跟你谈话，但是，副作用的发生有一定几率，不是每个人都发生的。北大妇产儿童医院-小儿神经内科-常杏芝副主任医师

Hi~各位同学大家好，我是赵雪老师。今天给大家介绍一个“易考、易错、易混淆”的考点——大、小地塞米松抑制试验。之所以怼上这个点，是因为这两个试验在各大教材中的描述并不是太详细，但考试中还偏偏爱出这个考点，导致很多同学一遇到它，分分钟被虐得很惨。所以开了这个帖子，希望可以帮助到大家。废话不多说，新同学赶紧上车，扣好安全带，老司机要开始飙车了。---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------先看一道典型的考题女，32岁，一皮质醇增多症（库欣综合征）病人，尿及血游离皮质醇不被小剂量地塞米松所抑制，而被大剂量地塞米松抑制试验所抑制，其初步诊断为A．原发性肾上腺皮质癌B．原发性肾上腺皮质腺瘤C．异位ACTH综合征D．垂体Cushing病E．皮质激素长期治疗暂时先不理会答案，首先要说明一下的是：库欣综合征并不是单一的、某一种疾病，它包括了上题中ABCD项中的疾病外，还包括了肾上腺大结节性增生，可以说，只要考到这个库欣综合征的诊断，干扰项设置成这几种疾病可能性最大，另外加一个肥胖作为干扰项也是有可能的，因为它们都可以做大、小剂量地塞米松试验，所以要分析出答案会有一定的难度。1.想要搞清楚这几种疾病是否受大、小地米抑制试验所抑制，就得先从“下丘脑-垂体-肾上腺”这一条轴开始。下图是正常人群的下丘脑-垂体-肾上腺轴，其逻辑关系图中已经标注，应该不难理解，这里不做过多表述。2.地塞米松，作为一个人工合成的ACH，它能够负反馈抑制这条轴，例如：我们让正常人（含肥胖人群）口服小剂量地塞米松后（图中1点）会激活负反馈机制（图中2点），使下丘脑、脑垂体分泌CRH和ACTH减少（图中3点），近一步导致肾上腺分泌ACH减少（图中4点），此过程我们可以理解为地塞米松的“抑制”作用，故称该试验为“地塞米松抑制试验”。这里还需要注意一下的是肥胖人群，肥胖人群常常在考题中作为干扰项存在，所以务必注意肥胖人群和正常人群一样，可以被“小剂量地塞米松抑制”。3.再来看库欣综合征。库欣综合征按病变部位划分：（1）垂体病变——库欣病（注意库欣综合征包含库欣病，不要把它们理解成是同一个疾病）（2）肾上腺病变——肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、肾上腺大结节性增生（3）异位ACTH综合征——病变部位并不在这条轴上，所以叫做“异位”ACTH综合征，主要是指各种肿瘤疾病，例如小细胞肺癌。下图主要介绍库欣综合征的肾上腺的病变。由于肾上腺出现了癌变、增生亦或是腺瘤，它们有一个共同点就是，能够“自主”分泌ACH（图中标红处），所谓“自主”可以理解为不受上级中枢（下丘脑和脑垂体）的控制，病变自行分泌ACH，故：这类疾病无论小剂还是大剂量地塞米松，都不能抑制其分泌ACH。4.库欣病。其病变部位在脑垂体（主要是微腺瘤），分泌ACTH是“半自主”性的。可以理解为：能够自行分泌少量ACTH，但仍然受上级中枢调控。所以这就给了地塞米松抑制的机会。注意，由于库欣病能够自行分泌少量ACTH，所以小剂量的地塞米松是无法抑制这一过程的，只有口服大剂量地塞米松的情况下才可以。故：库欣病小剂量不被抑制，而大剂量抑制。综上所述：肥胖人群——小剂量地塞米松即可抑制肾上腺皮质癌、腺瘤、结节增生以及异位ACTH综合征——小剂量、大剂量都不能抑制库欣病——小剂量不能抑制、大剂量可以抑制。由此我们可以得出结论（做题角度）：1.只要是库欣综合征，无论哪一种疾病，小剂量地塞米松都不能抑制。2.在库欣综合征中，大剂量地塞米松只能抑制库欣病，其余均不能抑制。最后，再做一道题，看看是否理解了呢。有任何问题，欢迎各位同学在楼下交流。3Q！女性，35岁 ，因多食，肥胖，闭经，血糖高就诊，体检：身高160㎝，体重75kg，腹部，臀部脂肪堆积，紫纹（+），血压：170/100mmHg，血糖10.1mmol/L，初诊皮质醇增多症为进一步确定是否为Cushing病，下述哪项检查最有意义A．CRF兴奋试验B．小剂量地塞米松抑制试验C．ACTH兴奋试验D．大剂量地塞米松抑制试验E．甲吡酮试验

要渐渐减量，不可骤停，以防反跳作用，以下来自上海药监网： 撤药综合征。在撤药过程中，患者常诉严重乏力、关节肌肉酸痛、情绪低沉、不思饮食，甚至恶心、呕吐。这不一定是患者体内肾上腺皮质激素水平过低，而常常与患者对激素从高水平降至低水平不能适应有关。如出现此种情况，可加大激素用量，待症状消失后再逐渐减量。 反跳现象。 由于过快停药或减量太快，引起原有疾病病情加剧恶化。此时应加大糖皮质激素用量，其量应大于上次减量前的剂量，并加用非甾体类药物（如布洛芬、消炎痛、雷公藤等）。待病情控制后再慢慢减量，速度要比前减慢。 肾上腺危象。如前已提及，患者下丘脑－垂体－肾上腺轴常有明显抑制，在停用外源性糖皮质激素后患者肾上腺皮质功能实际上是低的，遇于不大的应激都有可能诱发危象。如有危象出现，应予积极处理。

【答案】：C。参阅【1998N096】插图。我们知道，促肾上腺皮质激素(ACTH)是腺垂体分泌的7种激素之一，“下丘脑-垂体-肾上腺皮质”是一个调节轴，因此腺垂体分泌的ACTH既受下丘脑的调节，也受靶激素肾上腺皮质激素(糖皮质激素)的负反馈调节。但它不受醛固酮的反馈调节，也不对醛固酮进行调节。醛固酮的调节受“肾素-血管紧张素-醛固酮”轴的调节。ACTH分泌呈现的日周期节律性波动是受下丘脑视交叉上核控制的。类似的题很多，如【2001N0117】、【2000N0121】、【1998N096】、【1996N0139】。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 肾上腺皮质激素的生物学作用 3.1 糖皮质激素 3.2 盐皮质激素 4 肾上原皮质激素分泌的调节 4.1 糖皮质激素分泌的调节 4.2 盐皮质激素分泌的调节 1 拼音 shèn shàng xiàn pí zhì 2 英文参考 adrenal cortex 肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。各类皮质激素是由肾上腺皮质不同层上皮细胞所分泌的，球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固醇（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol)也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为环戊烷多氢菲。盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇，雄激素含有19个碳原子，雌激素含有18个碳原子(图1115)。 图1115 几种主要的肾上腺皮质激素有化学结构 胆固醇是合成肾上腺皮质激素的原料，主要来自血液。在皮质细胞的线粒体内膜或内质网中所含的裂解酶与羟化酶等酶系的作用下，使胆固醇先变成孕烯酮，然后再进一步转变为各种皮质激素。由于肾上腺皮制裁各层细胞存在的酶系不同，所以合成皮质激素亦不相同（图1116）。 图1116 肾上腺皮质激素合成的主要步骤 皮质醇进入血液后，75%80%与血中皮质类固醇结合球蛋白（corticosteroidbinding globulin,CBG）或称为皮质激素运载蛋白结合，15%与血浆白蛋白结合，5%10%的皮质醇是游离的。结合型与游离型皮质醇可以相互转化，维持动态平衡。游离的皮质醇能进入靶细胞发挥其作用。CBG是肝产生的α2球蛋白，分子量为52000，血浆中CBG浓度为3050mg/L。CBG与皮质醇有较强有亲和力，每一分子的CBG仅有一个结合位点，只能结合一个分子的皮质醇。每100ml血浆CBG能结合20μg皮质醇。可见，CBG在运载皮质醇方面起着重要作用，。醛固醇与血浆白蛋白及CBG的结合能力很弱，主要以游离状态存在和运输。 皮质醇在血浆中半衰其为70min，醛固醇为20min。它们都在肝中降解，皮质醇首先是在C4GN C5间的双键加氢还原，形成双氢皮质醇，随后，C3上的酮基变成羟基产生四氢皮质醇，与葡萄糖醛酸或硫酸结合，随尿排出体外。四氢皮质醇是皮质醇的主要代谢产物，点尿中皮质醇代谢物排出量的45%50%。四氢皮质醇和皮五醇在C20酮基变为痉基生成皮五醇，占尿中排出量的20%左右。由于四氢皮质醇和皮五醇在C17上均有羟基，故称为17羟类固醇。另外，C1`7上脱去侧链，生成17氧类固醇，占尿中排出题的10%左右。醛固醇基本上循类似途径被处理。 肾上腺皮质网状带分泌的性激素以脱氢异雄酮为主，它是一种17氧类固醇，睾酮的代谢产物也是17氧类固醇。因此，男子尿中17氧类固醇的来源有睾丸分泌的睾酮和肾上腺皮质分泌的皮质醇及雄激素。 3 （二）肾上腺皮质激素的生物学作用 动物摘除双侧肾上腺后，如不适当处理，一二周即死去，如仅切除肾上腺髓质，动物可以存活较长时间，说明肾上腺皮质是维持生命所必需的。分析动物死亡的原因，主要有两个方面：其一是机体水盐损失严重，导致血压降低，终于因循环衰竭而死，这主要是缺乏盐皮质激素所致；其二是糖、蛋白质、脂肪等物质代谢发生严重紊乱，对各种有害 *** 的抵抗力降低，导致功能活动失常，这是由于缺乏糖皮质激素的缘故。若及时补充肾上腺皮质激素，动物的生命可以维持。 3.1 糖皮质激素 人体血浆中糖皮质激素主要为皮质醇，其次为皮质酮，但皮质酮的含量仅为皮质醇的1/201/10。 （1）对物质代谢的影响：糖皮质激素对糖、蛋白质和脂肪代谢均有作用。①糖代谢；糖皮质激素是调节机体糖代谢的重要激素之一，它促进糖异生，升高血糖，这是由于它促进蛋白质分解，有较多的氨基酸进入肝，同时增强肝内与糖异生有关酶的活性，致使糖异生过程大大加强。此外，糖皮质激素又有抗胰岛素作用，促进血糖升主。如果糖皮质激素分泌过多（或服用此类激素药物过多）可引起血糖升高，甚至出现糖尿；相反，肾上腺皮质功能低下患者（如阿多数狄森病），则可出现低血糖；②蛋白质代谢：糖皮质激素促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，加速氨基酸转移至肝生成肝糖原。糖皮质激素分泌过多时，由于蛋白质分解增强，合成减少，将出现肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等；③脂肪代谢：糖皮质激素促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生作用。肾上腺皮质功能亢进时，糖皮质激素对身体不同部位的脂肪作用不同，四肢脂肪组织分解增强，而腹、面、肩及背有脂肪合成有所增加，以致呈现面圆、背厚、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形。 （2）对水盐代谢的影响：皮质醇有较弱的贮钠排钾作用，即对肾远由小管及集合管重吸收和排出钾有轻微的促进作用。此外，皮质醇还可以降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球血浆流量而使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。皮质醇对水负荷时水的快速排出有一定的作用，肾上腺皮质功能不足患者，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”，如补充适量的糖皮质激素即可得到缓解，而补充盐皮质激素则无效。有资料指出，在缺乏皮质醇时，ADH释放增多，集合管对水的重吸收增加。 （3）对血细胞的影响：糖皮质激素可使血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而使淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少，其原因各有不同。红细胞和血小板的增加，是由于骨髓造血功能增强；中性粒细胞的增加，可能是由于附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血液循环增多所致；至于淋巴细胞减少，可能是糖皮质激素使淋巴细胞DNA合成过程减弱，抑制胸腺与淋巴组织的细胞分裂。此外，糖皮质激素还能促进淋巴细胞与渚酸性粒细胞破坏。 （4）对循环系统的影响：糖皮质激素对维持正常血压是必需的，这是由于：①糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），这可能由于糖皮质激素能啬血管平滑肌细胞膜上的儿茶酚胺受体数量以及调节受体介导的细胞内的信息传递过程；②糖皮质激素能抑制具有血管舒张作用的前列腺素的合成；③糖皮质激素能降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量。肾上腺皮质功能低下时，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，毛细血管扩张，通透性增加，血压下降，补充皮质醇后可恢复。 另外，离体实验证明，糖皮质激素可增强心肌的收缩力，但在整体条件下对心脏的作用并不明显。 （5）在应激反应中的作用：当机体受到各种有害 *** ，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等。血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多。能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种 *** 称为应激 *** ，而产生的反应称为应激（stress）。在这一反应中，除垂体肾上腺皮质系统参加外，交感肾上腺髓质系统也参加，所以，在应激反应中，血中儿茶酚胺含量也相应增加。切珍重肾上腺髓质的动物，可以抵抗应激而不产生严重后果，而当去掉肾上腺皮质时，则机体应激反应减弱，对有害 *** 的抵抗力大大降低，严重时可危及生命。应激反应可能从以下几个方面调节机体的适应能力： ①减少应激 *** 引起的一些物质（缓激肽、蛋白水解酶及前列腺素等）的产生量及其不良作用；②使能量代放运转以糖代谢为中心，保持葡萄糖对重要器官（如脑和心）的供应；③在维持血压方面起允许作用，增强儿茶酚胺对血管的调节作用。应该指出，在应激反应中，除了ACTH、糖皮质激素与儿茶酚胺的分泌增加外，β内啡肽、生长素、催乳素、抗利尿激素、胰主血压素及醛固醇等均可增加，说明应激反应是多种激素参与并使机体抵抗力增强的非特异性反应。 糖皮质激素的作用广泛而复杂，以上仅简述了它们的主要作用。此外，还有多方面的作用，如促进胎儿肺表面活性物质的合成，增强骨骼肌的收缩力，提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性，增加胃酸与胃蛋白酶原的分泌，抑制骨的形成而促进其分解等。临床上使用大剂量的糖皮质激素及其类似物，可用于抗炎、抗过敏、抗毒和抗休克。 3.2 盐皮质激素 主要为醛固醇，对水盐代谢的作用最强，其次为脱氧皮质醇（表113）。 表113 几种肾上腺皮质激素对糖代谢作用的比较 激素 对糖代谢作用 保钠排钾作用 皮质醇 1.0 1.0 可地松 0.8 0.8 皮质酮 0.5 1.5 醛固酮 0.25 500 脱氧皮质酮 0.01 30 表中数字代表皮质激素的相对效力，以皮质醇的效力为1.0，即醛固酮的保钠排钾作用为皮质醇的500倍 醛固酮是调节机体水盐代谢的重要激素，它促进肾远曲小管及集合管重吸收钠、水和排出钾，即保钠、保水和排钾作用。当醛固酮分泌过多时，将使钠和水贮留，引起高血钠、高血压和血钾降低。相反，醛固酮缺乏时则钠与水的排出过多，血钠减少，血压降低，而尿钾排出减少，血钾升高。关于醛固酮对肾的作用及其机制，可参阅第八章，另外，盐皮质激素与糖皮质激素一样，以增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，且作用比糖皮质激素更强。 4 （三）肾上原皮质激素分泌的调节 4.1 糖皮质激素分泌的调节 肾上腺皮质分泌皮质激素的束状带及网状带，处于腺垂体保肾上腺皮质激素（adrenocortiotropin,ACTH）的经常性控制之下，无论是糖皮质激素的基础分泌，还是在应激状态下的分泌，都受ACTH的调控，切除动物的垂体后，束状带与网状带萎缩，糖皮质激素有分泌显著减少，如及时补充ACTH，可使已发生萎缩的束状带与网状带基本恢复，糖皮质激素有分泌回升。 （1）ACTH：ACTH是一个含39个氨基酸的多肽，分子量为4500，其化学结构示于图1117。 图1117 人ACTH的化学结构 ACTH分子上的124位氨基酸为生物活性所必需的，2539位氨基酸可保护激素，减慢降解，延长作用时间。各种动物的ACTH前24位氨基酸均相同，因此，从动物（牛、羊、猪等）腺垂体提到的ACTH对人有效。目前，ACTH已能人工合成。在垂体，ACTH是由阿黑皮素原（POMC）经酶分散而来，同时产生βMSH。ACTH再经酶分解生成αMSH，ACTH的第410位氨基酸与αMSH第410位氨基酸和βMSH第1117位氨基酸相同，这部分氨基酸是产生MSH活性最小单位，因此ACTH也具有促黑素细胞产生黑色素的作用。 ACTH的分泌呈现日节律波动，入睡后ACTH分泌逐渐减少，午夜最低，随后又逐渐增多，至觉醒起床前进入分泌高峰，白天维持在较低水平，入睡时再减少。由于ACTH分泌的日节律波动，促糖皮质激素的分泌也出现相应的波动。ACTH分泌的这种日节律波动，是由下丘脑CRH节律性释放所决定的。 ACTH 不但 *** 糖皮质激素的分泌，也 *** 束状带与网状带细胞的生长发育，关于ACTH的作用机制已基本清楚。在束状还与网状带细胞膜上存在ACTH特异性受体，在Ca2+存在的条件下，ACTH与膜受体结合，激活腺苷酸环化酶，通过cAMP激活蛋白激酶，蛋白激酶起三项重要作用；①使核糖蛋白磷酸化，促进mRNA形成一种特殊蛋白质，使胆固醇得以进入线粒体，并经侧链解形成孕烯醇酮，以进一步合成糖皮质激素；②使磷酸化酶活化，促进糖原分解，产生ATP，提供能量，另外还通过戊糖旁路产生还原型辅酶Ⅱ（NADPH），以利胆固醇的羟化过程；③使胆固醇酯活化，促进其转变为胆固醇，提供激素合成的原料。在ACTH促进肾上腺皮质细胞合成糖皮质激素的同时，束状带细胞膜对葡萄糖与胆固醇的转运机制增强，使较多的葡萄糖与胆固醇进入细胞内（图1118）。 图1118 ACTH作用机制示意图 HDL：高密度脂蛋白 AC：腺苷酸环化酶 （2）ACTH分泌的调节：ACTH调节糖皮质激素的分泌，而ACTH的分泌受下丘脑CRH的控制又与糖皮质激素有反馈调节。下丘脑CRH神经元和其他下丘脑调节肽神经元一样，又受脑内神经递质的调控。应激 *** 作用于神经系统的不同部位，最后通过神经递质，将信息汇集于CRH神经元，然后借CRH控制腺垂体的促肾上腺皮质激素细胞分泌ACTH。此外，当血中糖皮质激素浓度升高时，可使腺垂体释放ACTH减少，ACTH的合成也受到抑制，腺垂体对CRH的反应也性减弱。糖皮质激素的负反馈调节主要作用于垂体，也可作用于下丘脑，这后一种反馈称为长反馈。ACTH还可反馈抑制CRH神经元，称为短反馈。至于是否存在CRH对CRH神经地的超短反馈，尚不能肯定。 综上所述，下丘脑、垂体和肾上腺皮质组成一个密切联系、协调统一的功能活动轴，从而维持血中糖皮质激素浓度的相对稳定和在不同状态下的适应性变化（图1119）。 4.2 盐皮质激素分泌的调节 醛固酮的分泌主要受肾素血管紧张素系统的调节。另外，血K+，血Na+浓度可以直接作用于球状带，影响醛固酮的分泌（详见第四章与第八章）。 图1119 糖皮质激素分泌的调节示意图 实线表示促进 点线表示抑制

ACTH是促肾上腺皮质激素，ACTH过低会导致肾上腺皮质激素分泌减少。

ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。在动物中有增强记忆的作用。在实验大鼠中有促进糖原分解，抑制脂肪酸合成作用。扩展资料抗利尿激素的结构：ADH主要由下丘脑视上核，少量由室旁核合成，再由下丘脑神经核与一种特异性蛋白质结合，而以神经分泌颗粒的形式沿着神经轴突向垂体后叶移动，并储存于后叶。这种结合蛋白质称为神经垂体激素载体蛋白(NP)。抗利尿激素与催产素二者不同，但二者都由18个氨基酸组成，分子量约为9，500～10，000，其功能为下丘脑-神经垂体系统的分泌神经元内的激素“载体”。当神经冲动传至神经末梢时，贮存的激素在Ca++的参与下经胞溢作用而将ADH与NP同时释入血中。参考资料来源：百度百科——抗利尿激素

哦，这个您应该提供的更加详细一点，比如我很关心一点，就是泌乳素，您用的是423，那么用的什么单位呢，如果ug/L，那么就是非常高了，我要考虑是否是脑垂体泌乳素瘤的问题，这个也可以导致闭经的呀。如果那样，你ACTH只不过轻度升高而已，诊断主要应该转向泌乳素瘤的考虑了。所以请您再仔细看一下，这里面差一点都不行我曾经是医生，没违背过道德良心，但蒙受不白之冤，被关过精神病院，是非曲直自有公论http://hi.baidu.com/%C0%F7%C7%E5/blog/item/48a92f099845f2920a7b8292.html

ACTH可促使肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素，而该激素有阻止骨髓释放嗜酸性粒细胞，并有促进血液中嗜酸性粒细胞进入组织的作用，故当肾上腺皮质功能正常时，注射ACTH后，在一定时间内，血中嗜酸性粒细胞降低。

ACTH是吧，ACTH 即促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic-hormone）是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。

ACTH即促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic-hormone）是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。

ACTH促皮质素（corticotrophin，adreno-cortico-tropic-hormone，ACTH）是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。 糖皮质激素对下丘脑及垂体前叶起着长负反馈作用，抑制CRH及ACTH的分泌。在生理情况下，下丘脑、垂体和肾上腺三者处于相对的动态平衡中，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。ACTH还有控制本身释放的短负反馈调节。 ACTH口服后在胃内被胃蛋白酶破坏而失效，只能注射应用。血浆t1/2为15分钟。它在正常人的血浆浓度，晨8时为22pg/ml，晚10时为9.6pg/ml。其主要作用是促进糖皮质激素分泌，但只有在皮质功能完好时方能发挥治疗作用。一般在给药后2小时，皮质才开始分泌氢化可的松。临床用于诊断脑垂体前叶-肾上腺皮质功能水平及长期使用皮质激素的停药前后，以防止发生皮质功能不全。由于ACTH易引起过敏反应（因临床应用制剂来自牛、羊、猪垂体），现已少用。

ng和nmol都是激素的单位，其中ng/ml和nmol/L都是孕酮的单位，ng/dl和nmol/L都是睾酮的单位。每个检测单位因为试剂不同，数值单位也不一样。一般孕酮的话是1ng/ml=3.18nmol/L。在睾酮的话是1ng/dl=0.0347nmol/L。在查看报告的时候一定要转换成统一单位来对照。ACTH 即促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic-hormone）是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素（CRH）的作用下，在腺垂体嗜碱细胞内进行的。糖皮质激素对下丘脑及垂体前叶起着长负反馈作用，抑制CRH及ACTH的分泌。在生理情况下，下丘脑、垂体和肾上腺三者处于相对的动态平衡中，ACTH缺乏，将引起肾上腺皮质萎缩、分泌功能减退。ACTH还有控制本身释放的短负反馈调节。

【答案】：A本题考查ACTH（促皮质素）的作用特点。ACTH是以脉冲方式从垂体中释放出来，它在血液循环中的半衰期只有7～12分钟（A选项），所以血浆浓度波动大，变化也很快。脑垂体中储存的ACTH量很少，人的垂体约含50UACTH，紧张情况下则分泌增加。静脉注射人工合成的ACTH，在循环中的半衰期为10～25分钟（B选项）。ACTH在血液中的灭活过程，可能通过氧化或酶解，也可能与血清中多种蛋白质结合而灭活。肌内注射后于4小时达作用高峰（C选项），8～12小时作用消失。静脉注射后作用迅速，于数分钟内即开始。静脉滴注促皮质素20～25单位维持8小时（D选项），可达到肾上腺皮质的最大兴奋。

【答案】：E(答案：E)血ACTH水平不升高的库欣综合征是由于肾上腺本质病变引起的，包括：①肾上腺皮质腺痛;②肾上腺皮质腺癌；③不依赖ACTH性双侧性肾上腺小结节性增生，又称Meador综合征；④不依赖ACTH性双侧肾上腺大结节性增生。

【答案】：B本题考查ACTH（促皮质素）的作用特点。ACTH是以脉冲方式从垂体中释放出来，它在血液循环中的半衰期只有7～12分钟（A选项），所以血浆浓度波动大，变化也很快。脑垂体中储存的ACTH量很少，人的垂体约含50UACTH，紧张情况下则分泌增加。静脉注射人工合成的ACTH，在循环中的半衰期为10～25分钟（B选项）。ACTH在血液中的灭活过程，可能通过氧化或酶解，也可能与血清中多种蛋白质结合而灭活。肌内注射后于4小时达作用高峰（C选项），8～12小时作用消失。静脉注射后作用迅速，于数分钟内即开始。静脉滴注促皮质素20～25单位维持8小时（D选项），可达到肾上腺皮质的最大兴奋。

中文名称：血浆促肾上腺皮质激素 　　英文名称：ACTH 　　化验介绍：ACTH是由脑垂体分泌的，其主要作用是促进肾上腺皮质激素的合成与释放。此外，还参与体内物质的代谢。它的测定对诊断脑垂体和肾上腺疾病有重要意义。 　　临床意义： 　　（1）ACTH增高同时糖皮质醇也增高，见于： 　　严重应激反应后（如烧伤、手术、低血糖等）；垂体－肾上腺外癌肿（异源性ACTH分泌综合征）；下丘脑－垂体功能紊乱；药物因素的影响。 　　（2）ACTH浓度增高而皮质醇浓度降低，见于： 　　a.原发性慢性肾上腺皮质机能减退症。 　　b.肾上腺双侧全切除或次全切除后的Nelson综合症。 　　c.先天性肾上腺皮质增生症。 　　（3）ACTH浓度降低见于： 　　垂体瘤或鞍旁肿瘤、垂体前叶受损、肾上腺皮质肿瘤。 　　参考值：（4.14-21.6）pmol/L

关于ACTH分泌的调节正确的是（） A.血中糖皮质激素的负反馈作用 B.下丘脑CRH抑制其分泌 C.血中糖皮质激素的正反馈作用 D.血中ACTH促进CRH的分泌 正确答案：A

植物激素：生长素 Auxin 赤霉素 GA 细胞分裂素 CTK 乙烯 ethyne ETH动物激素：促甲状腺激素释放激素TRH神经递质：乙酰胆碱 Acetylcholine Ach 肾上腺素 Epinephrine A 多巴胺 Dopamine DA

ACTH即促肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素包括盐皮质激素、糖皮质激素和性激素(雌二醇等）。ACTH本身可作为α-促黑激素的前体，产生促黑激素。促黑激素主要生理作用是刺激黑色素细胞，导致皮肤和毛发颜色加深，即色素沉淀。

【答案】：D本题考查ACTH（促皮质素）的作用特点。ACTH是以脉冲方式从垂体中释放出来，它在血液循环中的半衰期只有7～12分钟（A选项），所以血浆浓度波动大，变化也很快。脑垂体中储存的ACTH量很少，人的垂体约含50UACTH，紧张情况下则分泌增加。静脉注射人工合成的ACTH，在循环中的半衰期为10～25分钟（B选项）。ACTH在血液中的灭活过程，可能通过氧化或酶解，也可能与血清中多种蛋白质结合而灭活。肌内注射后于4小时达作用高峰（C选项），8～12小时作用消失。静脉注射后作用迅速，于数分钟内即开始。静脉滴注促皮质素20～25单位维持8小时（D选项），可达到肾上腺皮质的最大兴奋。

促肾上腺皮质激素释放激素

如果ACTH升高，伴有肥胖，首先要考虑Cushing综合征，至于Cushing综合征里面，小剂量地塞米松试验不能抑制的，就是Cushing病和异位ACTH综合征，需要进行大剂量地塞米松试验才可以鉴别，但一般建议在之前要完善其他的检查，例如皮质醇和ACTH的基础节律，垂体MR，24小时尿游离皮质醇、17羟、17酮皮质类固醇等，你没有列明其他的检查，因此还不能真正确诊是什么病。

从鲨、蛙、鸵鸟、哺乳动物垂体中制取的ACTH均为三十九肽。明显的结构差异反映在分子的羧端区（25～33位）。其氨端部分（1～24位）的氨基酸排列顺序较为一致，且为生物活性的中心区域。已能人工合成ACTH与其氨端区的二十四肽，后者已呈现充分的ACTH活性。ACTH除分布于垂体外，尚发现于下丘脑、肾上腺髓质、肠道与胎盘等组织。在其生物合成过程中，是从鸦片样肽-促黑激素-促皮质激素原（简称POMC）转变而来，ACTH本身又可作为α-促黑激素（α-MSH）的前体（见图）。甚至在低等无脊椎动物中亦有ACTH的类似肽。