线性空间V上的线性变换f,g满足 fgf=f,gfg=g,证明:V=K(f)直和R(g)

成纤维细胞生长因子。成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）有几种异构体，在动脉硬化灶中起作用的主要是bFGF（basic fibroblast growth factor），bFGF可以由内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞分泌。它的作用是促进内皮细胞的游走和平滑肌细胞的增殖，不能使平滑肌细胞游走。能够促进新血管形成，修复损害的内皮细胞。FGF被认为是病灶形成促进因子，但从修复角度看它也有有利的一面。人体作用：1、对骨骼系统的作用：促进生成大量的成骨细胞、抑制破骨细胞。治疗骨质疏松、股骨头坏死、关节炎、风湿病和因钙缺乏导致的疾病。2、对消化系统的作用：加强胃肠功能，促进消化酶的分解，增进食欲，治疗慢性胃炎。3、对血液系统的作用：加强骨髓造血功能，促进干细胞生成，进而生成大量红细胞和白细胞。加强左心室厚度，增强心肌弹性力，高效治疗心脏病。有效清除血液中低密度蛋白，防止在血管壁沉积，治疗血栓。它的作用是促进内皮细胞的游走和平滑肌细胞的增殖，不能使平滑肌细胞游走。能够促进新血管形成，修复损害的内皮细胞。FGF被认为是病灶形成促进因子，但从修复角度看它也有有利的一面。受体哺乳动物成纤维细胞生长因子受体家族有 4 个成员，FGFR1、FGFR2、FGFR3和FGFR4。FGFRs 由三个细胞外免疫球蛋白型结构域 (D1-D3)、一个单跨跨膜结构域和一个细胞内分裂酪氨酸激酶结构域组成。FGF 与 D2 和 D3 结构域相互作用，其中 D3 相互作用主要负责配体结合特异性（见下文）。硫酸乙酰肝素的结合是通过 D3 结构域介导的。位于 D1 和 D2 结构域之间的一小段酸性氨基酸具有自抑制功能。这种“酸盒”基序与硫酸乙酰肝素结合位点相互作用，以防止在没有 FGF 的情况下激活受体。交替的 mRNA 剪接产生 FGFR 1、2 和 3 的“b”和“c”变体。通过这种机制，可以在细胞表面表达七种不同的信号 FGFR 亚型。每个 FGFR 都与 FGF 的特定子集结合。同样，大多数 FGF 可以与几种不同的 FGFR 亚型结合。FGF1 有时被称为“通用配体”，因为它能够激活所有 7 种不同的。以上内容参考：百度百科-成纤维细胞生长因子

成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）有几种异构体，在动脉硬化灶中起作用的主要是bFGF（basic fibroblast growth factor），bFGF可以由内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞分泌。它的作用是促进内皮细胞的游走和平滑肌细胞的增殖，不能使平滑肌细胞游走。能够促进新血管形成，修复损害的内皮细胞。FGF被认为是病灶形成促进因子，但从修复角度看它也有有利的一面。

大家在使用一些护肤产品时可能会看到一个词生长因子，但是很多人对生长因子不是很了解，尤其是生长因子还有各种类型，比如fgf、afgf，那么接下来给大家介绍一下fgf是什么生长因子，afgf是什么生长因子。Fgf是成纤维细胞生长因子，它被发现内部有超过23个蛋白质，在动脉硬化灶中起作用的主要是碱性成纤维细胞生长因子，主要分布于中胚层和神经胚层来源的组织器官，对许多组织细胞有作用，可促进细胞分裂，调节细胞代谢，影响细胞的形态、浸润、分化和衰老，对角膜的上皮细胞基质细胞核内皮细胞均可产生影响，对碱烧伤角膜上皮的再生、角膜基质层和内皮层的修复均有促进作用。 Afgf是酸性成纤维细胞生长因子，它可以主动与伤口附近的细胞膜上的特异受体结合，从而增进细胞分裂与繁殖，快速高效地修复创伤，如换肤后皮肤薄嫩，潮红色快速消退，除暗疮后的创面愈合，点斑、祛痣、祛皱纹、洗眉、整形手术伤口的愈合。 市面上很多产品声称成分有afgf，但其实大多数的提取手段都不够好，导致产品涂抹在皮肤表面一半是无效的。

什么是成纤维细胞生长因子（FGF）蛋白血管瘤是指发生于血管组织的一种肿瘤，是由于血管组织的错构、畸形、瘤样增生而形成。绝大多数为良性肿瘤。极少数中如：血管内皮瘤、血管肉瘤、血管母细胞瘤等为恶性肿瘤，约占5%左右。血管瘤还分为原发性与继发性两种，原发性占75%，即先天胎生性，是由于人体胚胎期血管网异常增生而形成，出生时有；继多发生数在婴儿期出现，病因尚不清楚。

绘图软件。据查太平洋学习网，fgf是电脑辅助设计cad中的一款绘图软件，功能有平面绘图、编辑图形、标注尺寸、三维绘图。软件是一系列按照特定顺序组织的电脑数据和指令，是电脑中的非有形部分。

1u20e3ufe0fEGF多肽，叫表皮细胞生长因子，又名寡肽-1，是人体内的一种活性物质，据说对受伤、受损之表皮肌肤拥有绝佳之疗效。其最大特点是能够促进细胞的增殖分化，从而以新生的细胞代替衰老和死亡的细胞。EGF的稳定性能极好，在常温下不易失散流动，能与人体内各种酶形成良好的协调效应。最初的EGF主要被运用于医学领域，主要用于促进受损表皮的修复与再生；叫EGF

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b-FGF又名纤维母细胞生长因子，通过其受体和相应的靶细胞(如血管内皮细胞和成纤维细胞)结合，增加内皮细胞的化学趋向性，促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长，并诱导蛋白溶解酶生成，有利于内皮细胞芽穿透基质。

在1940年，Hoftman等在脑和垂体的抽提物中发现一种能够促进成纤维细胞生长的物质。1974年该物被分离纯化，并命名为成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor， FGF）。接着，人们又分离出一种与之高度同源的物质，由于它含有较多的酸性氨基酸碱基，等电点为酸性（5.6），故命名为酸性FGF（aFGF）。先发现的FGF因对酸和热敏感，等电点呈碱性（9.6），则称为碱性FGF（bFGF）。aFGF和bFGF与后发现的int-2、FGF-5、角质细胞生长因子（KGF/FGF-7）、hst-1/kfgf、FGF-6基因表达产物……共9个成员组成FGF家族〔1，2〕。bFGF通过与靶细胞上的受体结合而发生作用，因此细胞内合成的bFGF需分泌至细胞外才能发挥生物学作用。但bFGF的mRNA翻译产物缺少引导它们向细胞外分泌的信号序列，其分泌途径与经典途径不同，除了可能是细胞受损或死亡后释出〔7〕，还有自分泌和旁分泌起作用〔8〕。bFGF与高亲和力受体结合时需低亲和力受体的参与，提示低亲和力受体的结合使高亲和力受体结合更容易、更牢固〔9〕。bFGF与受体结合后可能通过以下途径将信号传至胞核：（1）激活腺苷酸环化酶与鸟苷酸环化酶，磷脂酶C（PLC-rl）磷酸化，又使磷脂酰肌醇-4，5二磷酸（PIP2）分解为甘油二酯（DG）和三磷酸肌醇（IP3），导致蛋白激酶C激活和Ca2+内流；（2）与受体结合后定位于细胞核，影响RNA聚合酶Ⅰ，加强核蛋白体基因的转录，以加速细胞由G0→G1和→G1→S期的转换，刺激细胞的DNA合成增强，促进细胞的分裂与增殖〔9〕；（3）bFGF与FGFR复合物的内部化。

细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子等六类。 一 白细胞介素 Interleukin,IL 最初是指由白细胞产生又在白细胞间发挥作用的细胞因子，虽然后来发现白细胞介素可由其他细胞产生, 也可作用于其他细胞，但这一名称仍被广泛使用着。目前已报导的白细胞介素已有18种（IL-1～18）。 二 干扰素 Interferon,IFN 干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，也称为Ⅰ型干扰素。IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，也称为Ⅱ型干扰素。 三 肿瘤坏死因子 Tumor necrosis factor,TNF 肿瘤坏死因子是Garwell等在1975年发现的一种能使肿瘤发生出血坏死的物质。肿瘤坏死因子分为TNF-α和TNF-β两种，前者主要由活化的单核－巨噬细胞产生，抗原刺激的T细胞、活化的NK细胞和肥大细胞也分泌TNF-α。TNF-β主要由活化的T细胞产生，又称淋巴毒素（lymphotoxin，LT）。具有生物学活性的TNF-α/β为同源三聚体分子。四 集落刺激因子 Colony-stimulating facter,CSF 集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞进行增殖分化，并在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。目前发现的集落刺激因子有粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、单核-巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)。此外，红细胞生成素(erythropoietin, EPO)、干细胞生长因子(stem cell factor,SCF)和血小板生成素(thrombopopoietin,TPO)，也是重要的造血刺激因子。五 生长因子 Growth factor,GF 生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子，包括转化生长因子-β（ TGF-β）、表皮细胞生长因子（EGF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、神经生长因子（NGF）、血小板源的生长因子（PDGF）等。 六 趋化性细胞因子 Chemokine 趋化性细胞因子（chemokine）是一个蛋白质家族，此家族由十余种结构有较大同源性，分子量多为8～10kD的蛋白组成。这些蛋白在氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据半胱氨酸的排列方式，将趋化性细胞因子又分为亚家族。两个半胱氨酸按Cys-X-Cys（半胱氨酸－任一氨基酸－半胱氨酸）方式排列的趋化性细胞因子属α亚家族，也称CXC趋化性细胞因子；以Cys-Cys方式排列的趋化性细胞因子属β亚家族，也称CC趋化性细胞因子。 近年来，又发现了氨基端只有一个半胱氨酸（Cys）的趋化性细胞因子，这种趋化性细胞因子被命名为γ亚家族趋化性细胞因子，也称C趋化性细胞因子。趋化性细胞因子主要由白细胞与造血微环境中的基质细胞分泌，可结合在内皮细胞的表面，具有对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞和嗜碱性细胞的趋化和激活活性。IL-8是α亚家族系的代表，对中性粒细胞有趋化作用。单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）是β亚家族的代表，可趋化单核细胞。淋巴细胞趋化蛋白（lymphotactin）是γ亚家族的代表，对淋巴细胞有趋化作用。

成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowth factor,FGF）又称为肝素结合生长因子(heparin binding growth factor)是一种能促进成纤维细胞生长的多肽类物质。有酸性(pI 5.6)和碱性(pI 9.6)两种。能促进成纤维细胞有丝分裂、中胚层细胞的生长，还可刺激血管形成，在创伤愈合及肢体再生中发挥作用。FGF被认为是病灶形成促进因子，但从修复角度看它也有有利的一面。百特纯大分子Meretciel的细胞因子ELISA试剂盒可测各种生长因子。酸性成纤维细胞生长因子(aFGF) 是成纤维细胞生长因子家族成员之一,是一种对来源于中胚层及神经外胚层的细胞，有广泛促分裂作用的微量活性物质，主要分布于脑、垂体、神经组织、视网膜、肾上腺、心脏和骨等器官或组织内，其他组织含量很少,在血清和体液中以极低的浓度存在. 它以自分泌或旁分泌的方式作用于周围细胞。在动脉硬化灶中起作用的主要是bFGF（basicfibroblast growth factor），它的作用是促进内皮细胞的游走和平滑肌细胞的增殖，不能使平滑肌细胞游走。能够促进新血管形成，修复损害的内皮细胞。

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成纤维细胞生长因子：成纤维细胞生长因子有几种异构体，动脉硬化灶中起作用的主要bFGF，;上;海;雅;曦;生;物;科;技;有;限;公;司;斯;诺;美;授;权;生;物;医;学;技;术;服;务;中心;G;公;司;bFGF可以由内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞分泌。它的作用是促进内皮细胞的游走和平滑肌细胞的增殖，不能使平滑肌细胞游走。能够促进新血管形成，修复损害的内皮细胞。FGF被认为是病灶形成促进因子，但从修复角度看它也有有利的一面。成纤维细胞生长因子对人体的作用：1、对骨骼系统的作用：促进生成大量的成骨细胞、抑制破骨细胞。治疗骨质酥松、股骨头坏死、关节炎、风湿病和因钙缺乏导致的疾病。 2、对消化系统的作用：加强胃肠功能，促进消化酶的分解，增进食欲，治疗慢性胃炎。 3、对血液系统的作用：加强骨髓造血功能，促进干细胞生成，进而生成大量红细胞和白细胞。加强左心室厚度，增强心肌弹性力，高效治疗心脏病。有效清除血液中低密度蛋白，防止在血管壁沉积，治疗血栓。 成纤维细胞细胞生长因子的医学和美容作用：细胞生长因子功能强大，具有深层修复作用，再现代临床医学及外科手术和美容手术中发挥着不可估量的巨大作用。 tmtw提供回答

角质细胞生长因子的定义如下，即，可以说是“人体皮下的组织细胞”。当然也有文献中描述为“KGF由各种来源的间质细胞分泌。”“角质细胞生长因子(KGF-2)是人体皮下的组织细胞分泌的一种碱性蛋白生长因子，能特异刺激上皮细胞的新陈代谢等生理过程，包括细胞的再生、分化和迁移等。角质细胞因子又称FGF-10，是成纤维细胞生长因子(FGF)大家族中较晚被成功克隆的成员，也是人类基因组计划的一个商业化成果。它是人机体内自然存在的一种具有活性的可溶性蛋白质，由194个氨基酸编码组成，成熟KGF有163个氨基酸残基，其N端有一个糖基化位点在人体内主要由皮下组织分泌，并特异性的结合到上皮细胞表面的特异受体经过复杂的信号传递过程，启动上皮细胞内参与分裂生长的基因表达，从而刺激上皮组织的新陈代谢。”

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【别名】 白间素, 欣吉尔, T细胞生长因子 ,白细胞介素-2【外文名】Interleukin-2 ,IL-2【适应症】 白介素－2是一个分子量为14500的糖蛋白，它刺激已被特异性抗原或致丝裂因数启动的T细胞增殖。重组白介素－2可用于临床研究。主要用于肾癌、黑色素瘤和非何杰金淋巴瘤有效（Rossenberg）。LAK细胞代表1个有单核巨噬细胞，B和T淋巴细胞特征的异原的细胞体。这些LAK细胞似乎对癌细胞有特异作用。此外，LAK细胞（不象T细胞）介导杀伤不受MHC的约束。【注意事项】 1.胃肠道反应有恶心、呕吐、腹泻等。 2.少数病人有发热不适、呼吸困难、嗜伊红细胞增多、贫血、水潴留（毛细管漏出综合征）、瘙痒、胆红素和肌酐水平短暂增高、鼻出血、舌炎、口干、精神状态改变、精神混乱、定向力障碍和精神变态。 3.血小板减少、红斑或皮疹、低血压、尿少、脱发和心肌梗塞等。【规格】 粉针剂:1000u,10000u, 10万u, 100万u. 中文名称：成纤维细胞生长因子英文名称：fibroblast growth factor;FGF其他名称：肝素结合生长因子(heparin binding growth factor)定义1：由垂体和下丘脑分泌的多肽。有酸性(pI 5.6)和碱性(pI 9.6)两种。能促进成纤维细胞有丝分裂、中胚层细胞的生长，还可刺激血管形成，在创伤愈合及肢体再生中发挥作用。所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科）定义2：可促进各类细胞，特别是内皮细胞增殖的蛋白质因子家族。在细胞生长、分化过程中起关键作用，与血管生成、伤口愈合和胚胎发育有关。对某些祖细胞的分化具有抑制作用。所属学科：细胞生物学（一级学科）；细胞周期与细胞分裂（二级学科)

在1940年，Hoftman等在脑和垂体的抽提物中发现一种能够促进成纤维细胞生长的物质。1974年该物被分离纯化，并命名为成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowthfactor，FGF）。接着，人们又分离出一种与之高度同源的物质，由于它含有较多的酸性氨基酸碱基，等电点为酸性（5.6），故命名为酸性FGF（aFGF）。先发现的FGF因对酸和热敏感，等电点呈碱性（9.6），则称为碱性FGF（bFGF）。aFGF和bFGF与后发现的int-2、FGF-5、角质细胞生长因子（KGF/FGF-7）、hst-1/kfgf、FGF-6基因表达产物??共9个成员组成FGF家族〔1，2〕。bFGF通过与靶细胞上的受体结合而发生作用，因此细胞内合成的bFGF需分泌至细胞外才能发挥生物学作用。但bFGF的mRNA翻译产物缺少引导它们向细胞外分泌的信号序列，其分泌途径与经典途径不同，除了可能是细胞受损或死亡后释出〔7〕，还有自分泌和旁分泌起作用〔8〕。bFGF与高亲和力受体结合时需低亲和力受体的参与，提示低亲和力受体的结合使高亲和力受体结合更容易、更牢固〔9〕。bFGF与受体结合后可能通过以下途径将信号传至胞核：（1）激活腺苷酸环化酶与鸟苷酸环化酶，磷脂酶C（PLC-rl）磷酸化，又使磷脂酰肌醇-4，5二磷酸（PIP2）分解为甘油二酯（DG）和三磷酸肌醇（IP3），导致蛋白激酶C激活和Ca2+内流；（2）与受体结合后定位于细胞核，影响RNA聚合酶Ⅰ，加强核蛋白体基因的转录，以加速细胞由G0→G1和→G1→S期的转换，刺激细胞的DNA合成增强，促进细胞的分裂与增殖〔9〕；（3）bFGF与FGFR复合物的内部化。

（一）根据产生细胞因子的细胞种类不同分类1.淋巴因子（lymphokine)　于命名，主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。2.单核因子（monokine）　主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子　主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。（二）根据细胞因子主要的功能不同分类1.白细胞介素（interleukin, IL)　1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，已报道有三十余种（IL-1―IL-35）。2.集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF)　根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。3.干扰素（interferon, IFN)　1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。4.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF)　最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。5.转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family, TGF-β family)　由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。6.生长因子（growth factor,GF）如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。7.趋化因子家族（chemokinefamily)　包括两个亚族：（1）C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78；（2）C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3和I-309。

①指在组织培养中，除了氨基酸、维生素、葡萄糖以及无机盐等正常成分之外，其可以代替培养基血清高分子物质的而促进细胞生长的物质。与发育因子和增殖因子为同义词，但因在组织培养中是以细胞增殖为直接目的，所以称增殖因素较确切。生长因子多为广义的肽激素，有胰岛素、表皮生长因素（EGF）、成纤细胞生长因素（fibroblast gfowth factor，FGF）、血小板来源增殖因素（platelet－derivedgrowth factor，PDGF）以及生长激素释放抑制因子（somatostatin＝SRIH）等。在肽激素之外，皮质醇和甲状腺素（T3）等也属于生长因子。在这些物质中，已知激素之外的物质可作为培养细胞生长因素已被发现，但推测也是活体的发育因子。所以认为组织培养是探索活体发育因子的良好的实验手段。②生长因子是具有刺激细胞生长活性的细胞因子。

角质细胞生长因子的定义如下，即，可以说是“人体皮下的组织细胞”。当然也有文献中描述为“KGF由各种来源的间质细胞分泌。”“角质细胞生长因子(KGF-2)是人体皮下的组织细胞分泌的一种碱性蛋白生长因子，能特异刺激上皮细胞的新陈代谢等生理过程，包括细胞的再生、分化和迁移等。角质细胞因子又称FGF-10，是成纤维细胞生长因子(FGF)大家族中较晚被成功克隆的成员，也是人类基因组计划的一个商业化成果。它是人机体内自然存在的一种具有活性的可溶性蛋白质，由194个氨基酸编码组成，成熟KGF 有163 个氨基酸残基，其N 端有一个糖基化位点在人体内主要由皮下组织分泌，并特异性的结合到上皮细胞表面的特异受体经过复杂的信号传递过程，启动上皮细胞内参与分裂生长的基因表达，从而刺激上皮组织的新陈代谢。”

成纤维细胞生长因子（fibroblastgrowth factor,FGF）又称为肝素结合生长因子(heparin binding growth factor)是一种能促进成纤维细胞生长的多肽类物质。有酸性(pI 5.6)和碱性(pI 9.6)两种。能促进成纤维细胞有丝分裂、中胚层细胞的生长，还可刺激血管形成，在创伤愈合及肢体再生中发挥作用。FGF被认为是病灶形成促进因子，但从修复角度看它也有有利的一面。序列 氨基酸序列来源于： 成熟形式的人源 FGF acidic (AAA79245.1)。(Phe 16-Asp 155)表达的蛋白片段，N端有一个额外的Met。活性 检测其对小鼠胚胎成纤维细胞（BALB/c 3T3）的细胞增殖活性，ED50为 50-200 pg/ml.蛋白质长度 重组人FGF acidic由141个氨基酸组成，在还原性条件下SDS-PAGE显示蛋白质条带大约为 16 KDa。制备方法 大肠杆菌纯度 > 95 % ，使用SDS-PAGE检测Abbkine重组人酸性成纤维细胞生长因子使用中注意事项 开盖使用前，请先离心。本产品为冻干粉产品，推荐溶解Human aFGF蛋白质的溶液为无菌的ddH20,且浓度不低于100μg/ml,客户可根据后续的实验需求，进行进一步的稀释。

aFGF修复之王溶液中所含154个氨基酸活性蛋白，aFGF修复之王能直接可促纤维细胞的增殖和胶原蛋白分泌，在aFGF修复之王的使用下，和新的纤维层慢慢生长，断裂纤维慢慢愈合，加速伤口愈合，aFGF修复之王可修复皮肤组织的各种创伤（包括晒后紫外线灼伤，痤疮，换肤后的脱皮、发红，果酸等导致的皮肤灼伤及磨削后深层肌肤损伤等）。自从于1940年发现成纤维细胞生长因子(fi-broblast growth factors, FGFs)后，经过半个多世纪的不断认识和探究，现已初步了解其作用机制.FGFs是由23个成员组成的蛋白质家族(FG-FI-FGF2301)。酸性成纤维细胞生长因子(acid fibro-blast growth factor, aFCF)，即FGFI，大童存在于肾脏和脑组织中。aFGF的生理功能和生物学效应丰富多样，尤其在促进机体的生长发育、修复组织的损伤等方面发挥重要作用.研究表明，aFGF具有促进肿瘤细胞增殖的作用，在肿瘤组织的细胞表面表达丰富，和肿瘤的发生和发展具有密切关系。所以，我们可以从筛选。FGF拮抗肤人手，为肿瘤治疗提供新的途径。 AFGF冻干粉在美容领域应用广泛，引领着中国高端美容市场健康护肤的新趋势。近些年来，国内在冻干粉生长因子应用领域取得重要成就，以暨南大学，暨源生物科技为代表，暨大美塑，佐康等品牌引领中国AFGF冻干粉生长因子护肤潮流。

生长因子是无法溶解的。它不像玻尿酸注射溶解酶可以达到溶解去除的效果，生长因子只能通过手术进行取出，且取出的一般是其所增生的组织，生长因子注射后受刺激，不容易控制，出现疯狂生长的情况，注射部位往往被长出一部分多余的组织，如果不取出，求美者的严重毁容的迹象，且生长因子的取出最好寻找有经验的医生进行，减少后遗症。

　　缺少Ｋｌｏｔｈｏ这类蛋白质会导致早衰。美国耶鲁大学的科学家最近宣布，他们绘制出了与一种长寿和抗衰老有关的蛋白质的三维结构图，将有助于开发治疗糖尿病、癌症等疾病的新方法。这种蛋白质名叫β－Ｋｌｏｔｈｏ，是Ｋｌｏｔｈｏ蛋白质家族的一员。后者得名于古希腊神话中纺出生命之线的命运女神，此前研究发现缺少这类蛋白质会导致早衰，给实验动物补充这类蛋白质可延长寿命、改善认知能力等。蛋白质的功能很大程度上取决于其结构，详细、准确的三维结构图是理解蛋白质功能和作用原理的关键。耶鲁大学的研究小组在新一期《自然》杂志上报告说，他们利用Ｘ射线晶体学手段绘制出了β－Ｋｌｏｔｈｏ蛋白质的高清三维结构图，并在此基础上对该蛋白质有了新的了解。Ｋｌｏｔｈｏ蛋白质位于特定身体组织里的细胞表面，负责与一类激素——成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）相结合，这些激素调控着肝、肾、大脑等器官的重要代谢过程。新分析显示，β－Ｋｌｏｔｈｏ是其中的ＦＧＦ２１的主要受体，两者结合之后，ＦＧＦ２１会增强机体对胰岛素的敏感性、促进葡萄糖代谢，导致体重减轻。

干细胞因子，是干细胞来源的永生细胞系在干细胞增殖分化过程中所分泌的，包含了生长因子、蛋白质、活性多肽、微量元素等多种促进细胞生长、活化、再生等的物质。其中包括：肝细胞生长因子（HGF）——促进肝实质细胞等各组织细胞的增殖。神经细胞生长因子（NGF）——促进神经细胞（知觉、交感神经节细胞）的增殖。上皮细胞生长因子（EGF）——皮肤、肺、角膜、气管上皮细胞的增殖。成纤维细胞生长因子（FGF）——促进人成纤维细胞、胶质细胞、血管内皮细胞的增殖。胰岛素样生长因子（IGF）——软骨细胞、平滑肌细胞的增殖。集落形成刺激因子（CSF）——负责免疫细胞的粒细胞、巨噬细胞等干细胞的增殖。各类白介素（LL-1-19）——促进免疫细胞（T细胞、B细胞、NK细胞）以及胸腺细胞的增殖、分化，促进淋巴细胞活素产生。口服干细胞，大家印象中就是个骗局。但口服干细胞因子，可以从细胞层面上调理人的身体，从而全面提高人体机能，改善亚健康，加固免疫防御系统，使人体保持年轻、健康、活力状态。

文名称： 生长因子 英文名称：growth factor;GF 定义1：一大类种类繁多，以刺激细胞生长为其特征的多肽。 应用学科：免疫学（一级学科）；免疫系统（二级学科）；免疫分子（三级学科） 定义2：一类调节细胞生长增殖的多肽类信息分子。主要通过旁分泌、内分泌方式起作用。是一类细胞有丝分裂激素，已发现有数十种，还在不断发现新的生长因子。 应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；激素与维生素（二级学科） 定义3：刺激细胞生长和增殖的细胞外多肽信号分子。如上皮生长因子、血小板衍生生长因子、成纤维细胞生长因子等。 应用学科：细胞生物学（一级学科）；细胞周期与细胞分裂（二级学科） 生长因子定义：具有刺激细胞生长活性的细胞因子。一类通过与特异的、高亲和的细胞膜受体结合，调节细胞生长与其他细胞功能等多效应的多肽类物质。存在于血小板和各种成体与胚胎组织及大多数培养细胞中，对不同种类细胞具有一定的专一性。通常培养细胞的生长需要多种生长因子顺序的协调作用，肿瘤细胞具有不依赖生长因子的自主性生长的特点 牛初乳中普遍含有生长因子。 生长因子例子 　　表皮生长因子 　　转化生长因子-α 　　转化生长因子-β 　　骨形成蛋白 　　神经生长因子 　　成纤维细胞生长因子 　　粒细胞集落刺激因子 　　粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子 　　血小板衍生生长因子 　　红细胞生成素 　　血小板生成素 　　肝细胞生长因子 编辑本段生长因子-分类 　　生长因子药品 　　① 指在组织培养中，除了氨基酸、维生素、葡萄糖以及无机盐等正常成分之外，其可以代替培养基血清高分子物质的而促进细胞生长的物质。与发育因子和增殖因子为同义词，但因在组织培养中是以细胞增殖为直接目的，所以称增殖因素较确切。 　　生长因子多为广义的肽激素，有胰岛素、表皮生长因素（EGF）、成纤细胞生长因素（fibroblastgfowthfactor，FGF）、血小板来源增殖因素（platelet－derivedgrowthfactor，PDGF）以及生长激素释放抑制因子（somatostatin=SRIH）等。 　　在肽激素之外，皮质醇和甲状腺素（T3）等也属于生长因子。在这些物质中，已知激素之外的物质可作为培养细胞生长因素已被发现，但推测也是活体的发育因子。所以认为组织培养是探索活体发育因子的良好的实验手段。 　　② 生长因子是具有刺激细胞生长活性的细胞因子。

GF（grow factor）是一些在细胞生长中起到促进作用的多肽的统称，如：FGF 成纤维细胞生长因子（人寡肽）IGF 胰岛素生长因子（合成重组人多肽）蓝铜胜肽

使用时敷在脸上，因体温开始产生气泡然后用手轻轻按摩，之后泡泡逐渐变少，停止发泡后，有一定的黏着力，然后按摩完全渗透皮肤。日本旅游的时候入手的，贵妇级别面膜。价格虽然贵，但确实好用。含有EGF（表皮生长因子），FGF(成纤维细胞生长因子),IGF(胰岛素样生长因子),TGF(转化生长因子)四种生长因子。具有去斑，美白，保湿，全面修复的功效，是美容院级别特供的面膜，听说日本好的品牌都不对海外出售，比如POLA,CPB等，刚去日本的时候，看到这个品牌，国内没怎么听到过一开始觉得肯定是忽悠人的，不过，同团的两个人给他们老婆买，都说效果很好。

慢性肾脏病第五期：末期肾脏病变，出现尿毒症状慢性肾脏病第二期：轻度慢性肾脏病，须控制血糖、血压与饮食医药联手　为肾友打造肾利人生硬皮病也会引起肺纤维化　延缓疾病进程大突破！ ltragenyx制药公司与合作伙伴协和麒麟(Kyowa Kirin)近日联合宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已批准Crysvita（burosumab）一个新的适应症，用于≥2岁儿科和成人患者，治疗肿瘤性骨软化症（tumor-induced osteomalacia，TIO），该病可导致低磷血症和骨软化症。该适应症通过优先审查程序获得批准。此前，Crysvita已被FDA批准，用于治疗X-连锁低磷血症（XLH）。 Crysvita是第一种直接靶向成纤维细胞生长因子23（FGF23）的重组全人单克隆IgG1抗体。值得一提的是，Crysvita是第一个被批准治疗XLH患者的药物，同时也是第一个被批准治疗肿瘤无法定位或根治性切除的TIO患者的药物。 TIO是一种罕见的疾病，其特征是肿瘤的发展会导致骨骼变弱和软化。与TIO相关的肿瘤会释放一种肽激素样物质——成纤维细胞生长因子23（FGF23），可降低磷酸盐水平。 FGF23参与调节磷酸盐水平，磷酸盐是一种电解质，在维持骨骼、细胞产生能量和神经功能方面发挥重要作用。当体内磷酸盐不足时，骨骼开始软化和弱化，导致软骨病（骨骼明显软化）。 FDA药物评价和研究中心普通内分泌学部代理主任Theresa E.Kehoe医学博士表示：“对TIO的治疗重点是识别和清除导致疾病的肿瘤。然而，当这不可能的时候，Crysvita可以帮助增加血液中磷酸盐的含量。作为FDA批准的第一种治疗这种衰弱性疾病的疗法，今天的行动是为那些无法发现或移除肿瘤的TIO患者寻找治疗方案的重要一步。” Crysvita（burosumab）作用机制（图源：Ultragenyx） TIO由典型的良性、生长缓慢的肿瘤引起，这些肿瘤产生过多的FGF23，FGF23参与磷酸盐的再吸收。 TIO患者可能会出现严重的低磷血症（血液中磷酸盐含量低）、骨软化（骨骼软化）、肌肉无力、疲劳、骨痛和骨折等症状。如果病因肿瘤或病变可以切除，症状会很快消失；但也存在无法切除或肿瘤切除后复发的情况。对于肿瘤或病变不能手术的患者，目前的治疗方法包括口服磷酸盐和/或维生素D替代物。这种治疗方法的疗效往往是有限的，因为它不能治疗疾病的病因，且其益处必须与监测潜在的风险（如肾钙质沉着症、高钙尿症和甲状旁腺功能亢进症）相平衡。据估计，美国有500-1000人患有TIO，约有一半的病例不能手术 Ultragenyx首席医疗官Camille L. Bedrosian医学博士表示：“大约有一半的TIO患者无法手术切除肿瘤，这些患者没有其他的治疗选择。FDA对Crysvita的批准，标志著解决这些罕见肿瘤引起的严重低磷血症和骨软化症的第一个治疗方法。我们期待着将Crysvita带给患有这种罕见、痛苦、致衰性TIO疾病的患者。” Crysvita是一种FGF23阻断抗体，由协和发酵麒麟发现，由协和发酵麒麟与Ultragenyx合作开发。 FGF23是一种“磷酸盐尿性”激素，通过调节磷酸盐排泄和肾脏内活性生物素D的生成来降低血清里的磷酸盐和活性维生素D水平。目前，Crysvita已被开发用于治疗与FGF-23相关的低血磷疾病，例如X连锁低磷血症（XLH）和肿瘤性骨软化症（TIO）/表皮痣综合征（ENS）。 图源：Ultragenyx FGF-23相关的低磷性佝偻病和骨软化症中的磷酸盐消耗是由FGF-23水平和活性过高所引起的。 Crysvita可靶向结合并抑制FGF-23的生物活性活性。通过阻断患者体内过多的FGF-23，Crysvita可增加肾脏对磷酸盐的再吸收、增加活性维生素D的产生，从而也增强肠道对磷酸盐和钙的吸收。因此，低磷血症和骨矿化缺陷可以得到改善。 此次TIO适应症批准，基于2项单臂II期研究的数据，其中一项是Ultragenyx在美国开展的、涉及14例成人患者的144周研究，另一项是协和麒麟在日本和韩国开展的、涉及13例成人患者的88周研究。在这两项研究中，Crysvita与血清磷和血清1,25-二羟维生素D水平的升高有相关。磷酸盐水平的增加导致骨软化症、活动性和活力的改善。骨扫描也显示在Crysvita治疗期间愈合的骨折增加、新骨折减少。在研究期间，不良事件通常反映患者的内在疾病，没有严重的治疗相关不良事件。

原癌基因是细胞内正常基因，控制的许多是正常细胞生长所必需的生长因子及其受体。机体受到致癌因子的作用，原癌基因被激活，原癌基因的结构或调控区发生变异，成为癌基因，基因产物增多或活性增强时，使细胞过度增殖，细胞也变为癌细胞，从而形成恶性肿瘤。原癌基因的产物常见的有：1、生长因子，如sis(PDGF-β），fgf家族（int-2，csf-1等）。 　　2、生长因子受体（质膜）：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。 　　3、非受体酪氨酸蛋白激酶（质膜/胞质），如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。 　　4、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（胞质）：如raf，raf-1，mos，pim-1。 　　5、G蛋白（质膜内侧），具GTP结合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。 　　6．核内DNA结合蛋白（转录因子） 如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(类固醇激素受体)

　　早期研究使用的成纤维细胞生长因子（FGFs）主要来自牛脑和脑垂体的提取液，是大约150 个氨基酸结构的酸性或碱性成纤维细胞生长因子（aFGF：FGF1或bFGF：FGF2）。其后分离的 癌基因产物的细胞增殖因子与上述FGFs结构类似，也被分类在FGFs家族，并依次命名为FGF3 ~9〔1〕。目前已发现23种 FGFs。现主要就多能FGFs结构和相关功能机制 的研究进展进行综述。�　　1 发现和鉴定新的FGFs结构�　　FGFs作为细胞间信号分子在胚胎发生和分化过程中起重要作用。FGFs 是由约150~200氨基酸 组成的多肽，相互之间的氨基酸序列有20%~50%是相同的〔2,3〕。其中心区域有大约 120个氨基酸序列存在高度的同源性（30%~70%）。利用该区域的同源性，以人、小鼠或大鼠 cDNA 和基因组DNA为模板、采用同源序列PCR法进行新 FGFs基因检测。当然 ，还可以采用T7噬菌体�cDNA显示法鉴定新FGFs。FGFs受体(FGFRs)是典型的膜结合酪氨 酸激酶型受体。将FGFRs的胞外结构域在杆状病毒群（baculovirus） 表达株表达，制成重组的细胞外结构域（可溶性 FGF受体）。进而利用可溶性 FGFRs与配体 结合的特性，通过T7噬菌体 cDNA显示法对互补cDNA 文库进行筛选。�　　通过同源序列PCR法，已经发现了6种新的FGFs基因（ FGF10、 FGF16、FGF17、FGF18、 FGF20、FG F21）〔4〕。虽然T7 噬菌体 cDNA显示法能获得较多的阳性克隆，但不能确认 是新发 现的 FGFs。随着人类基因组结构的解析及其DNA 数据库被公开，通过基因检索进而又发现3 种新的FGFs基因（FGF19、FGF22、FGF23）〔5,6〕，并发现FGF-22 mRNA 选择性表达于皮肤毛囊的内毛根鞘〔7〕。加上在探索视网膜特异性 表达基因的过程中所发现的4种新的FGFs基因（即FGF11、FGF12、FGF13和FGF14）〔1 〕，以及McWhirt er等〔8〕在探索嵌合体同源结构域癌蛋白（chimeric homeodomain oncoprotein）E 2A-Pbx1 下游目标过程中发现的FGF15，迄今共鉴定出23种人或鼠FGFs。但是 人FGF15和小鼠FGF19尚未被证实。 人FGF19与小鼠FGF15显示很高的同源性（约50%），且这两种基因都跟FGF3、 FGF4 基因的染色体邻接〔3〕，由此推断人FGF19是小鼠FGF15的相同体。由于人与小 鼠其他FGFs结构之间的同源性达90%以上，因而除非FGF15和 FGF19 在进化过程中意外地发 生大的变异，否则两者将伴随着进化过程而逐渐消失。�　　2 FGFs家族成员和基因定位�　　在人类的FGFs中，能细分出FGF 7、 FGF10、FGF22和FGF9、FGF16、FGF20等许多亚科(subfamily)。FGFs 亚科与各染色体定位之 间无明显的相关性，人类FGFs基因多数散在分布于全基因组中。但也有一些FGFs基因在基因 组 上形成群落，如FGF3、FGF4和FGF19位于染色体11q13，FGF6、FGF23位于染色体13p13，而FG F17、FGF20则位于染色体 8p21-p22 相互邻接位置上。由此推断FGFs基因家 族是在进化、复制和易位等复杂过程中形成的〔1〕。人类FGFs基因的翻译区域多数 由3个基因构成相似的外显子(exon)构成。但在FGF11~14的翻译区域是由5个外显子构成的 〔3〕，FGFs 基因翻译区域的大小约5~100 kb。此外，部分FGFs 可通过机 制不清的选择性剪接（alternative splicing）形成FGFs亚型。�　　FGFs可以分为几个亚组，FGF10和 FGF7同属于角朊细胞生长因子(KGF)组。除了FGF15外，以22种人类FGFs氨基酸序列的中心区 域为 基础制成以上进化系统树(FGF15使用小鼠的氨基酸序列)。树中横线显示氨基酸序列偏离程 度，箭头所指为人类FGFs在染色体上的位置〔3，6〕(注：人类 FGF15基因和FGF16 基因位置未 确定)。�　　多数FGFs（FGF3~8、10、15、17~19、21~23）的N末端具有典型的信号序列分泌蛋白。 然而F GF19、FGF16和FGF20虽然没有明确的信号序列却能高效地分泌到细胞外〔3〕。FGF1 和FGF2也缺乏信号序列和正常的分泌途径，却能出现在胞外基质，推测两者可能来自受伤的 细胞，或者通过与内质网-高尔基体通路不同的细胞脱颗粒机制进行释放。此外 ，FGF11~14没有信号序列，认为这些FGFs被储留在胞内〔1〕。�　　FGFs不仅存在于脊椎动物体内，也存在于无脊椎动物体内。通过基因组的解读，在果蝇和C. e legans分别找到1种FGF(branchless)〔1〕和2种FGFs (egl-17和let-756)〔9〕，斑马鱼（zebrafish）有4种FGFs （FGF3、8、17、18），爪蟾 （xenopus）则有6种FGFs〔（FGF（i）、(ii)和FGF3、8、9、20〕，鸡有�7种FGFs （ FGF2、4、8、12、14、18、19），然而在E.coli和S.cerevisiae等单细胞生物中未检到 FGFs，显示FGFs家族成员在向脊椎动物进化的过程中呈现增加的趋势〔3〕。�　　图1是FGFs家族进化树及其基因定位〔1,3,6〕。FGFs可以分为几个亚组，FGF10 和F GF7同属于角朊细胞生长因子(KGF)组。除FGF15外，以22种人 FGFs 氨基酸序列的中心区域 为 基础制成该进化系统树 （FGF15 使用小鼠的氨基酸序列）。横线显示氨基酸序列偏离程度 。箭头所指为人FGFs在染色体上的位置　　3,6〕 (注：人FGF15基因和FGF16基因位置 未确定)。　　3 FGFs基因敲除(KO)与功能解析　　目前已经报告11种 FGFs KO小鼠，其表型多种多样（表1）。FGF1和 FGF2因广泛表达于胚胎 和成体组织器官，并因参与组织器官修复而倍受关注〔10〕，但在其基因敲除小鼠身上不是完全正常就是仅有轻微异常。此前曾推测，FGF1和 FGF2 KO小鼠几乎不发生异常 的原因可能与两者结构和生物活性类似、可相互弥补对方的功能缺失有关，然而在FGF1/ FG F2双KO小鼠依旧显示轻微的异常〔11〕。因此，需继续加强FGF1 和FGF2 的生理功能 的研究。此外，FGF4，FGF8 ，FGF9和 FGF10 KO小鼠会导致胚胎死亡或出生即刻死亡。通过这些 FGFs KO 小鼠的表型的解析，将逐渐明确FGFs作为形态发生因子的重要性〔3〕。在所有FGFs中，FGF10是广泛作用于上皮细胞（无论在外胚层上皮还是在内皮层上皮）重要的间质调控因子，在胚胎多种组织或器官发生中起着不可或缺的作用（表2）。FGF10 K O 小鼠不仅不能形成四肢、肺、甲状腺、胸腺、垂体前叶和下颌下腺，还导致牙齿，肾脏，胰 腺等器官的发育不全〔1〕。已知FGFR2b的配体有FGF1、FGF7、FGF10，但FGF1 和FGF 7 KO小鼠表型正常或只有轻微异常（表1 ），而FGFR2b KO小鼠〔12〕表型与FGF10 KO 小鼠表型又非常相似（表2），从而推断FGF10 是FGFR2b的主要配体，充当上皮-间质相互作用的重要信号，是多种器官发育必需的形态发生因子。　　4 FGFs作用机制及其影响因素�　　4.1 FGFs的信号通路：FGFs与存在于细胞表面的FGFRs结合，将信号传递到胞内。FGFRs有4种基因型(FGFR�1~4) ， 同是一种跨膜蛋白质，主要由�3个部分组成：即胞外段、跨膜区和胞内段。胞外段为配 体结合区 ，包括2个或3个免疫球蛋白样功能区。根据FGFRs选择性拼接的差异，目前已知存在7种 受体 蛋白的亚型结构〔15〕。如FGFR1有FGFR1b,1c,2b,2c,3b,3c,4 7种〔2〕， 各自均有不同的配体特异性。同样FGFR2也可产生FGFR2-Ⅲb和FGFR2-Ⅲc两种受体亚型。FGFR2-Ⅲb主要在上皮细胞中表达，FGFR2-Ⅲ c主要在间质细胞中表达。间质细胞表达的FGF7和FGF10能特异性地激活FGFR2- Ⅲb，而FGF2、FGF4、FGF6、FGF8和FGF9则特异性激活FGFR2-Ⅲc，这种结合的 特异性与细胞膜环境和硫酸乙酰肝素有关〔16〕。其中，FGF10与FGFR2Ⅲb有较高的 亲和力，是特异性配体。当FGFR2胞外段发生点突变(S252W)时，促使FGF7和FGF10激活FGF R2-Ⅲc和FGF2、FGF6、FGF9激活FGFR2-Ⅲb，导致表达这些配体的 细胞自分泌信号激活。　　与多数生长因子受体一样，FGFRs都是酪氨酸激酶型受体，在与配体结合后发生二聚体化，从而激活酪氨酸激酶，在激活Shc/Frs-Raf/MAPKKK-MAPKK-MAPK通路的基础上，通过大量释放磷脂酶C (PLC )、蛋白激酶C(PKC)、磷脂酰肌醇3 -激酶系统(�IP3 K)和Ca2+，向细胞内传递信号〔2,17〕。目 前，对细胞内 FGF-FGFR系统下游其他信号的传递作用仍所知甚少，有待研究揭示。�　　4.2 胞外基质对FGFs的调节作用：FGFs与肝素和硫酸肝素等酸性多糖结合〔13〕。这些酸性多糖不仅能提高FGFs的热稳 定性和对蛋白酶解（proteolysis）的抵抗性，也能起到浓集和释放FGFs等作用。最近研究显示，FGFs与酸性多糖结合可提高与FGFRs的亲和力和稳定性。而且，通过结构研究，已经 明确了 FGFs 与FGFRs 和酸性多糖的结合部位〔18〕。目前已知23种FGFs均分别作用 于硫酸乙酰肝素(HSPG)链的不同特异性部位，并通过选择性形成FGFRs-FGFs-HS(硫酸乙酰肝素)复合体以调控生长因子浓度及其信号传递，由此证实酸性多糖 是FGFs 信号的必需因子。�　　4.3 FGFs拮抗剂的调节：属于Wnt、Bmp和Hedgehog家族等分泌性信号分子存在分泌性拮抗剂，通过信号和拮抗剂的双 调节（dual regulation）作用精细而巧妙地控制各自的信号系统〔19〕。最早被确 认的FGFs拮抗剂是来自果蝇的sprouty(spry)。起初曾认为spry是一种分泌性信号，其后的 研究证实spry是一种与细胞膜内侧结合的胞内蛋白质，spry 通过阻碍Ras信号传递来阻断FG Fs 信号〔20〕。随后，spry也在脊椎动物得到确认。研究显示，spry表达受FGFs 信号的诱导，如肢芽形成区域spry过表达将阻碍肢芽形成〔21〕。�　　5 结语�　　庞大的FGFs家族成员是对多种细胞显示多样生理和(或)药理作用的多能信号分子〔2〕 。随着FGFs基因组工程的完成和蛋白组工程（结构、功能和作用机制）的研究深入，作为细胞增殖因子、血管形成因子、神经营养因子、形态发生因子、组织修复-再生因 子的FGFs，有望在发育学、生理学和临床药理学方面作出贡献。

碱性成纤维生长因子(简称bFGF)是哺乳动物和人体内存在的一种微量物质,在多种组织细胞中分布有bFGF受体,因而其生理作用广泛,是一种多功能细胞生长因子,bFGF于1974年首先由美国科学家Gospodarowicz从牛垂体中分离出,方法复杂,价格昂贵　　1　作用机制　　当机受损伤时,损伤部位周围的组织或细胞会分泌多种促创伤愈合因子,如EGF、bFGF、PDGF及TGF-β等,这些因子含量甚微,但在创伤修复中起着极其重要的作用.其中bFGF作用范围最为广泛,对与创伤有关的几乎所有细胞,如成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞、上皮细胞、软骨细胞及神经细胞等均有促进增殖和分裂作用.其作用机理在于这些细胞膜上广泛分布着bFGF受体.对bFGF受体有高度的特异性和亲和性,当bFGF与受体特异性结合时,通过细胞膜结构中的信息传递系统,激活细胞内蛋白激酶,进而引起细胞内各种生理和生化反应,最终实现对细胞生长的调控.bFGF对创伤修复过程中的三个阶段,即局部炎症反应阶段、细胞增殖分化及肉芽组织形成阶段、组织重建阶段均有显著的促进作用.　　1.1　局部炎症反应阶段：bFGF对创伤细胞有明显的趋向活性,诱导炎症细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞等向创伤部位移动,激活巨噬细胞的吞噬功能,提高机体免疫活性,明显降低创面被感染的机会.　　1.2　细胞增殖分化及肉芽组织形成阶段：在细胞增殖和修复期,最关键的步骤之一是肉芽组织的形成,肉芽组织的本质是大量的毛细血管和丰富的成纤维细胞,bFGF正是成纤维细胞、血管内皮细胞及血管平滑肌细胞的高效生长剂,能够强烈的促进新生毛细血管的形成,显著增加肉芽组织毛细血管数量和血液流量,改善创面微循环,为组织修复提供所必须的氧及丰富的营养物质,成纤维细胞也是合成胶原的主要细胞,而胶原是肉芽组织中细胞间质的主要成份,bFGF通过调控胶原的不断合成、分泌、改构和更新,而不断改善修复组织的结构和强度,同时,由于bFGF也能刺激胶原酶的表达,因而能够有效抑制因胶原的大量合成和过度沉淀而产生的病理性瘢痕,从而提高创面愈合质量,bFGF对损伤组织部位神经纤维的再生也有显著的促进作用,通过改善组织神经再支配而加速损伤组织功能的恢复.　　1.3　组织重建阶段：bFGF通过促进上皮细胞迅速增殖,并向创面中心覆盖,而加速伤口愈合.尽管机体损伤时,能自发分泌少量bFGF等生长因子,起到自我修复的作用.但是实验证明,自发创伤修复远没有达到最大速度,其分子环境中的生长因子也没有达到最适水平.特别是多种难愈性慢性创面.因体内某些细胞受到抑制而失去分泌生长因子的功能,致使创面长期难以愈合.　　2　临床评价　　2.1　不同深度的烧伤创面或鲜创面,经bFGF治疗后,给药组和阴性对照组创面愈合时间(天)有显著性差异.　　2.2　慢性创面经治疗后,愈合加速尤为明显.　　2.3　随创面类型不同,经bFGF治疗,可表现为新鲜创面、烧伤创面、慢性创面愈合提前逐渐增大,这可能与创面自身bFGF存在量的多少及外加bFGF两因素有关.新鲜创面自身含有bFGF,外加bFGF不成为启动愈合的主要因素,而慢性创面中,自身bFGF少或无,外加bFGF则发挥启动作用.　　2.4　治疗泌尿生殖器激光溃疡痊愈率高达90%,有效达100%.尖锐湿疣是常见性传播疾病,且极易复发,凡经激光等外科手段治疗的复发率高达90%以上,激光治疗后溃疡长期不愈者复发率更高.bFGF能促使激光所致溃疡迅速愈合,对提高尖锐湿疣治愈率和降低其复发率均有重要意义.　　2.5　口腔疾病患者应用评价　　①活髓保存治疗：早期牙髓炎,意外穿孔,bFGF可促进牙髓纤维细胞活性,修复穿髓孔,控制炎症达到保存活髓的目的.②口腔粘膜非特异性感染引起的损伤：糜烂、溃疡等均可应用.③牙周病的治疗：牙周病治疗的目的是使已破坏的牙周组织：牙骨质、牙周膜和牙槽骨再生,形成附着,bFGF的应用旨在引导牙周膜细胞向冠方迁移生长并积累在根面促进新牙骨质、牙周膜和牙槽骨的形成.④唇腭裂等整形手术的应用：促进伤口愈合,尤其是腭裂术及松驰切口的bFGF塞敷能促进新生肉芽组织的生长.　　3　临床应用　　3.1　各种急慢性体表溃疡(包括糖尿病溃疡、放射性溃疡、褥疮、瘘窦等).　　3.2　新鲜创面(包括外伤、刀伤、冻伤、激光创面、供皮区创面、手术伤口等).　　3.3　烧烫伤(浅Ⅱ度、深Ⅱ度、肉芽创面等).　　4　注意事项　　4.1　勿将本品置于高温或冰冻环境中.　　4.2　本品为无菌包装,用后请立即盖上喷头盖.　　4.3　高浓度的碘酒、酒精、双氧水、重金属等蛋白变性剂可能会影响本品活性,因此,常规清创后,建议以生理盐水冲洗后再使用本品.　　4.4　对感染性创面,可酌情联合局部或全身使用抗生素

先证明V=Ker(f)+Ran(g) 这个很容易,对任何x∈V,令y=x-gfx,z=gfx,那么y∈Ker(f),z∈Ran(g) 然后证明直和 假定x=y1+gu1=y2+gu2,其中y1,y2∈Ker(f) 作用gf得到gfgu1=gfgu2,即gu1=gu2,从而y1=y2 这说明分解是唯一的

1、TGF（变形生长因子）: 促进血管上皮细胞修复再生2、FGF（纤维细胞生长因子）：激发新活细胞，加速组织修复3、EGF（表皮生长因子）: 修复上皮细胞，加速血管生长，加快组织修复4、PDGF（血小板衍生生长因子）: 产生胶原蛋白，促进血管生长，激活细胞再生5、VEGF（血管内皮生长因子）: 强力修复组织，产生胶原蛋白，激生透明质酸

（一）根据产生细胞因子的细胞种类不同分类 细胞因子　　1.淋巴因子（lymphokine)　于命名，主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。 　　2.单核因子（monokine）　主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。 　　3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子　主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。 　　（二）根据细胞因子主要的功能不同分类 　　1.白细胞介素（interleukin, IL)　1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，目前已报道有三十余种（IL-1-IL-35）。 　　2.集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF)　根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。 　　3.干扰素（interferon, IFN)　1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。 细胞因子　　4.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF)　最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。 　　5.转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family, TGF-β family)　由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。 　　6.生长因子（growth factor,GF）如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。 　　7.趋化因子家族（chemokinefamily)　包括两个亚族：（1）C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78；（2）C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3和I-309。

1、PDGF血小板衍生生长因子：产生胶原蛋白，促进血管生长，激活细胞再生。2、VEGF血管内皮生长因子：强力修复组织，产生胶原蛋白，激生透明质酸。3、EGF表皮生长因子：修复上皮细胞，加速血管生长，加快组织修复。4、FGF纤维细胞生长因子：激发新活细胞，加速组织修复。5、TGF转化因子：促进血管上皮细胞修复再生。

美国耶鲁大学的科学家最近宣布，他们绘制出了与一种长寿和抗衰老有关的蛋白质的三维结构图，将有助于开发治疗糖尿病、癌症等疾病的新方法。这种蛋白质名叫β－Ｋｌｏｔｈｏ，是Ｋｌｏｔｈｏ蛋白质家族的一员。后者得名于古希腊神话中纺出生命之线的命运女神，此前研究发现缺少这类蛋白质会导致早衰，给实验动物补充这类蛋白质可延长寿命、改善认知能力等。蛋白质的功能很大程度上取决于其结构，详细、准确的三维结构图是理解蛋白质功能和作用原理的关键。耶鲁大学的研究小组在新一期《自然》杂志上报告说，他们利用Ｘ射线晶体学手段绘制出了β－Ｋｌｏｔｈｏ蛋白质的高清三维结构图，并在此基础上对该蛋白质有了新的了解。Ｋｌｏｔｈｏ蛋白质位于特定身体组织里的细胞表面，负责与一类激素——成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）相结合，这些激素调控着肝、肾、大脑等器官的重要代谢过程。新分析显示，β－Ｋｌｏｔｈｏ是其中的ＦＧＦ２１的主要受体，两者结合之后，ＦＧＦ２１会增强机体对胰岛素的敏感性、促进葡萄糖代谢，导致体重减轻。研究人员表示，有了三维结构图，就可以为多种与该蛋白质以及成纤维细胞生长因子有关的疾病寻找新疗法。例如增强该蛋白质作用的物质可能用于治疗糖尿病和肥胖症，阻断其作用的物质则可能用于治疗肝癌、骨骼疾病等。

（一）根据产生细胞因子的细胞种类不同分类 　　 细胞因子1.淋巴因子（lymphokine)　于命名，主要由淋巴细胞产生，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞等。重要的淋巴因子有IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-12、IL-13、IL-14、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF和神经白细胞素等。 　　2.单核因子（monokine）　主要由单核细胞或巨噬细胞产生，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、G-CSF和M-CSF等。 　　3.非淋巴细胞、非单核-巨噬细胞产生的细胞因子　主要由骨髓和胸腺中的基质细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等细胞产生，如EPO、IL-7、IL-11、SCF、内皮细胞源性IL-8和IFN-β等。 　　（二）根据细胞因子主要的功能不同分类 　　1.白细胞介素（interleukin, IL)　1979年开始命名。由淋巴细胞、单核细胞或其它非单个核细胞产生的细胞因子，在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用，凡命名的白细胞介素的cDNA基因克隆和表达均已成功，目前已报道有三十余种（IL-1-IL-35）。 　　2.集落刺激因子（colony stimulating factor, CSF)　根据不同细胞因子刺激造血干细胞或分化不同阶段的造血细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落，分别命名为G（粒细胞）-CSF、M（巨噬细胞）-CSF、GM（粒细胞、巨噬细胞）-CSF、Multi（多重）-CSF（IL-3）、SCF、EPO等。不同CSF不仅可刺激不同发育阶段的造血干细胞和祖细胞增殖的分化，还可促进成熟细胞的功能。 　　3.干扰素（interferon, IFN)　1957年发现的细胞因子，最初发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制，因此而得名。根据干扰素产生的来源和结构不同，可分为IFN-α、IFN-β和IFN-γ，他们分别由白细胞、成纤维细胞和活化T细胞所产生。各种不同的IFN生物学活性基本相同，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。 　　 细胞因子4.肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF)　最初发现这种物质能造成肿瘤组织坏死而得名。根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，前者由单核-巨噬细胞产生，后者由活化T细胞产生，又名淋巴毒素（lymphotoxin, LT)。两类TNF基本的生物学活性相似，除具有杀伤肿瘤细胞外，还有免疫调节、参与发热和炎症的发生。大剂量TNF-α可引起恶液质，因而TNF-α又称恶液质素（cachectin)。 　　5.转化生长因子-β家族（transforming growth factor-β family, TGF-β family)　由多种细胞产生，主要包括TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGFβ1β2以及骨形成蛋白（BMP）等。 　　6.生长因子（growth factor,GF）如表皮生长因子（EGF）、血小板衍生的生长因子（PDGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子-I（IGF-1）、IGF-Ⅱ、白血病抑制因子（LIF）、神经生长因子（NGF）、抑瘤素M（OSM）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（PDECGF）、转化生长因子-α（TGF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）等。 　　7.趋化因子家族（chemokinefamily)　包括两个亚族：（1）C-X-C/α亚族，主要趋化中性粒细胞，主要的成员有IL-8、黑素瘤细胞生长刺激活性(GRO/MGSA）、血小板因子-4（PF-4）、血小板碱性蛋白、蛋白水解来源的产物CTAP-Ⅲ和β-thromboglobulin、炎症蛋白10（IP-10）、ENA-78；（2）C-C/β亚族，主要趋化单核细胞，这个亚族的成员包括巨噬细胞炎症蛋白1α（MIP-1α）、MIP-1β、RANTES、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1/MCAF）、MCP-2、MCP-3和I-309。

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某宝找浦济堂,前列腺炎疾病不仅会危害着男性朋友的身心健康，而且还会影响夫妻间的感情，所以男性朋友一定要引起高度的重视

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原癌基因的名词解释 原癌基因是细胞中正常的基因，它的功能主要是负责调节细胞周期，控制细胞生长和分裂的进程。 名词解释 原癌基因 proto-oncogene和癌基因oncogene ，谢谢大家 An oncogene is a modified gene, or a set of nucleotides that codes for a protein, that increases the malignancy of a tumor cell. Some oncogenes, usually involved in early stages of cancer development, increase the chance that a normal cell develops into a tumor cell, possibly resulting in cancer. A proto-oncogene is a normal gene that can bee an oncogene, either after mutation or increased expression. Proto-oncogenes code for proteins that help to regulate cell growth and differentiation. Proto-oncogenes are often involved in signal transduction and execution of mitogenic signals, usually through its protein product. Upon activation, it (or its product) bees a tumor inducing agent, an oncogene. 原癌基因与癌基因的区别是什么？ 原癌基因是人体一直就存在的，癌基因是被致癌因子激活的原癌基因。望采纳！ 原癌基因的概念是什么？ 原癌基因（proto-oncogene, pro-onc）：存在于生物正常细胞基因组中，与癌基因高度同源的DNA序列，其非正常激活可以促进肿瘤发生，如RAS,MYC,STAT3等。原癌基因对维持细胞正常功能有重要作用，当其受到致癌因素作用被活化并发生异常时，可导致细胞癌变，即原癌基因→细胞癌基因。 什么是原癌基因 原癌基因是细胞的正常基因，其表达产物对细胞的生理功能极其重要，只有当原癌基因发生结构改变或过度表达时，才有可能导致细胞癌变。 一、原癌基因表达的特点：　　l、正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低，而且是受生长调节的，其表达主要有三个特点：①具有分化阶段特异性；②细胞类型特异性； ③细胞周期特异性。 　　2、肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的特点： 　　①一些原癌基因具有高水平的表达成过度表达· 　　②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱，不再具有细胞周期特异性。 　　3、细胞分化与原癌基因表达 ． 　　在分化过程中，与分化有关的原癌基因表达增加，而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制。 二、原癌基因的结构改变形式与其表达激活　　(一)点突变 　　C--ras：12、13、61位密码子点突变，存在于多种肿瘤． 　　C-ras编码蛋白(21kD,P21)：RAS，是一种GTP结合蛋白，具GTP酶活性，是重要的信号转导分子． 　　(二)染色体易位 　　染色体易位(translocation)：是染色体的一部分因断裂脱离，并与其它染色体联结的重排过程。 　　因染色体易位造成的原癌基因激活： 　　1、 因易位使原癌基因与另一基因形成融合基因，产生一个具有致癌活性的融合蛋白， 　　如t(9：22)使c-abl与bcr融合，产生一个致癌的P210蛋白 　　2、因易位面使原癌基因表达失控，如t(8：14)易位使c-myc表达失控． 　　(三)基因扩增 　　基因扩增(gene amplification)即基因拷贝数增加． 　　如HL-60和其它白血病细胞，C-myc扩增8-22倍．其它：c-erb B，c-net． 　　(四)LTR插入 　　LTR是逆转录病毒基因组两端的长末端重复(long terminal repeat)，其中含有强启动子序列。 三、原癌基因产物的生理功能　　大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份，在信号转导途径中有着重要的作用． 　　原癌基因产物可作为： 　　1、生长因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)。 　　2、生长因子受体(质膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。 　　3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜／胞质)，如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。 　　4、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(胞质)：如raf，raf-1，mos，pim-1。 　　5、G蛋白(质膜内侧)，具GTP结合作用和GTP酶活性，如ras家族中的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。 　　6．核内DNA结合蛋白(转录因子) 如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb A(类固醇激素受体) 肿瘤细胞中存在着显形作用的癌基因，在正常细胞中有与之同源的正常基因,被称为原癌基因 　　癌症，也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。 中国医科大学 生物化学 名词解释 什么是抑癌基因 抑癌基因也称为抗癌基因。正常细胞中存在基因，在被激活情况下它们具有抑制细胞增殖作用，但在一定情况下被抑制或丢失后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。正常情况下它们对细胞的发育、生长和分化的调节起重要作用。 原癌基因与癌基因的区别于关系 原癌基因与抑癌基因一同决定着癌症,一旦抑癌基因发生多次突变就会引发癌症,这时我们一同称原癌基因和抑癌基因为癌基因 原来原癌基因所编码的产物多数都是一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质,这种蛋白酶广泛存在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制 机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的 “抑癌基因”这类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这 些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。 癌症的发生是一个多阶段 逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。 在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活 和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量 细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺 陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的 各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生 （此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、 促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这 个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。 通过上述的讨论，可以发现，癌症的本质实际上已经被 归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源 性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为 今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法 的着眼点 原癌基因和前癌细胞是一个概念吗 不,原癌基因是每个人都有的,它和"抑癌基因"一起,共同调节控制正常的细胞分裂,癌症的发生是原癌基因和抑癌基因突变的结果,而“前癌细胞”是指“原癌基因”被部分激活,而"抑癌基因"没有完全失活的“危险细胞”,因为抑癌基因和原癌基因需要突变多处,并积累才能引起细胞癌变,所以这种细胞有很大可能会变成癌细胞（注意：抑癌基因和原癌基因不是单一的只有一个,而是很多个基因）

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①指在组织培养中，除了氨基酸、维生素、葡萄糖以及无机盐等正常成分之外，其可以代替培养基血清高分子物质的而促进细胞生长的物质。与发育因子和增殖因子为同义词，但因在组织培养中是以细胞增殖为直接目的，所以称增殖因素较确切。生长因子多为广义的肽激素，有胰岛素、表皮生长因素（EGF）、成纤细胞生长因素（fibroblast gfowth factor，FGF）、血小板来源增殖因素（platelet－derivedgrowth factor，PDGF）以及生长激素释放抑制因子（somatostatin＝SRIH）等。在肽激素之外，皮质醇和甲状腺素（T3）等也属于生长因子。在这些物质中，已知激素之外的物质可作为培养细胞生长因素已被发现，但推测也是活体的发育因子。所以认为组织培养是探索活体发育因子的良好的实验手段。②生长因子是具有刺激细胞生长活性的细胞因子。

1、主动修复、恢复愈后组织功能；FGF通过促进与创伤修复有关细胞的迅速增殖而推动创面的主动修复2、提高愈合质量，减少瘢痕形成；缩短创面愈合时间，加快伤口愈合。3、良好的止血性：与血液接触后能诱导血小板聚集，激发血小板释放凝血因子，激活凝血酶原，促进血凝块的形成，粘着在渗血的伤口上，在伤口表面形成凝胶层，对损伤的血管起填塞作用，能更有效地达到止血的目的。4、神经营养作用：FGF像神经生长因子(NGF)一样对许多脑区的神经元有维持生存和促进生长的作用．这些脑区包括：额顶、枕叶的皮层；纹状体、隔区脑。FGF是胶质细胞如轴突神经胶质细胞、星形胶质细胞和施旺细胞的分裂原，体内FGF具有神经营养作用．5低抗原性；由于不含有色氨酸残基，酪氨酸残基的含量也很少，采用酶切技术和钴60灭菌技术制备，纯度高，分子的抗原性很弱、生物相容性优异；⒍可生物降解性：可水解为氨基酸被人体吸收；

酵素原液呀。但必须是真的酵素原液，而不是含添加物的酵素果汁

病情分析：您好，您的情况不好判断，建议您最好是到医院先做个检查在对症治疗。,意见建议：祝你健康。

fgfr意思如下：成纤维生长因子受体。FGFR可以生成同源或者异源聚合体，需要在细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）上移行。，FGFR可以自身磷酸化，其中，FGFR1的Y653，Y654磷酸化可以改变其构象导致激酶活性升高，Y730是其失活的磷酸化位点。活化的FGFR引起细胞内的Ras/Raf/MEK/ERK，JAK/STAT途径。、乳腺癌及食道癌中观察到了FGFR1的扩增，在胃癌和乳腺癌中发现了FGFR2 的扩增，在膀胱癌、子宫内膜癌和肺鳞状细胞癌中观察到FGFR 的激活点突变，在多发性骨髓瘤中观察到易位、FGFR3 的扩增和突变。盘点2020选择性FGFR 抑制剂第一代FGFR-TKI：anoltonib, ponatinib, dovitinib, lucitanib, lenvatinib, nintedanib。这类抑制剂其实是没有选择性的 其靶点还包括 VEGFR，KIT，RET等）主要的毒副作用都是源自FGFR受体的功能包括高磷血症，疲劳，脱发，皮肤和口腔干燥，口腔炎，手足综合征等以及腹泻和其他胃肠道事件（恶心，呕吐，腹痛，便秘）。其中，高磷血症主要是由于 阻碍配体FGF23的结合肾脏的FGFR引起的，临床对抗高磷血症可以用低磷饮食或者磷阻断剂。（看看磷阻断剂的结构是不是能够合成在一起）。因为FGFR不同的生理作用，所以针对其毒副作用也要有针对性的纠正高磷酸血症是报道的最具频繁的FGFR 抑制剂的副作用之一。就像上面提到的FGF23是FGFR1的配体，调节磷平衡（通过结合FGFR1），维生素D的平衡（通过结合FGFR3/4）。FGF23和FGFR1结合之后能抑制钠磷共同转运，导致磷酸盐重吸收受阻，引发高磷酸血症。更糟糕的是抑制FGF23和FGFR3/4 结合导致维生素D不能正常脱氢，进一步加剧膦酸血症。