ACEI和ARB药物在高血压治疗中如何选择

ACEI:是一类能够抑制血管紧张素生成，促使血管扩张，逆转心血管重构的降压药物。

⑴基本药理作用：①阻止AngⅡ的生成，从而取消AngⅡ及取消刺激醛固酮释放，增加血容量，升血压和促心血管肥大增生等作用；②保存缓激肽的活性；③保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化作用；④抗心肌缺血和心肌保护作用；⑤增加高血压患者和糖尿病患者对胰岛素的敏感性；⑥阻止心血管病理性重构；⑦清除氧自由基。 ⑵临床应用：①治疗高血压，对伴有心衰和糖尿病，肾病的高血压患者ACE抑制药为首选药；②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死；③治疗糖尿病性肾病和其他肾病（其对肾脏保护作用与降压作用无关，而是它舒张身出球小动脉的结果）。 ⑶主要不良反应：①首剂低血压；②咳嗽，无痰干咳是ACE抑制药常见的不良反应；③高血钾（由于ACE抑制药减少AngⅡ排钾的醛固酮减少）；④低血糖：胰岛素增敏引起；⑤肾功能损伤；⑥血管神经性水肿。

angiotensin converting enzyme inhibitors = ACEI血管紧张素转化酶抑制剂

ACEI和ARB类的降压药同属于RAS抑制剂。高血压形成的机制中就是由于RAS系统的过度兴奋。所以这类的降压药是直接作用于“因”。拜新同是一个比较老的降压药了。现在市场上降压药的主流是RAS抑制剂类，他们对靶器官的保护作用确实是要强于CCB也就是你所吃的拜新同那一类。不能完全的说换成洛丁新就是不行的。但是需要一个过度，如果突然把拜新同停掉换成洛丁新也许会出现血压波动的情况。每个人是服ARB、ACEI还是CCB有的时候也是和个人体质有关的。有的人只对CCB敏感。有的人只对ACEI敏感。有的人则对ARB敏感。咳嗽是洛丁新的副反应，但是并不是所有吃洛丁新的人都咳嗽，也是因个人体质的不同而不同。

ACEI是 一类肾炎常用药，降压药，也有很好的降蛋白作用，例如马来酸依那普利，缬沙坦，科索亚着类药物属于ACEI.

正确答案:A解析：本题考查降压药的种类及作用机制。利尿剂通过抑制钠、水重吸收，减少血容量，降低心排血量而降压；β受体阻滞剂降压的作用原理是通过减慢心率，降低心排血量，抑制肾素释放使血管舒张而降压；钙拮抗剂降压的作用原理是使心肌收缩力降低，外周血管扩张而降压；ACEI降压的作用原理是抑制血管紧张素Ⅱ生成，使外周血管扩张而降压；α[XB1.gif]受体阻滞剂降压原理是选择性扩张外周血管而降压。故本题分别选D、E、C、A、B。

洛汀新、雅施达和ACEI属同一类药，是血管紧张素转换酶抑制剂。主要用于治疗高血压与充血性心力衰竭。

　　我们在服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的时候会出现干咳的症状，那么acei引起干咳的原因有什么呢?下面是我精心为你整理的acei引起干咳的原因，一起来看看。　　acei引起干咳的原因 　　1、与 AngII 抑制有关的不良反应包括低血压、肾功能恶化、钾潴留; 　　2、激肽积聚有关的不良反应, 如咳嗽和血管性水肿。 　　低血压 　　很常见, 在治疗开始几天或增加剂量时易发生。RAS 激活明显的患者, 发生早期低血压反应的可能性最大, 这些患者往往有显著的低钠血症 (< 130 mmol / L) 或新近明显或快速利尿。 　　防治 方法 : 　　1 密切观察下坚持以极小剂量起始; 　　2 先停用利尿剂 1～2 天, 以减少患者对 RAS 的依赖性。 首剂给药如果出现症状性低血压, 重复给予同样剂量时不一定也会出现症状, 只要没有明显的液体潴留现象, 可减少利尿剂剂量或放宽盐的限制以减少对 RAS 的依赖性。 多数患者经适当处理后仍适合应用 ACEI 长期治疗。 　　肾功能恶化 　　肾脏灌注减少时肾小球滤过率明显依赖于 AngII 介导的出球小动脉收缩的患者, 如 NYHA 心功能 IV 级或低钠血症的患者易致肾功能恶化。 ACEI 使用后肌酐显著升高〔>442μmol/ L (0 5 mg/ dl)〕者严重心衰较轻、 中度心衰者多见。 伴肾动脉狭窄或合用非甾类抗炎药者易发生。 　　减少利尿剂剂量, 肾功能通常会改善, 不需要停用 ACEI。 如因液体潴留而不能减少利尿剂剂量, 权衡利弊可容忍轻、 中度氮质血症, 维持 ACEI 治疗为宜。 服药后 1 周应检查肾功能, 而后继续监测, 如血清肌酐增高 >225 2μmol/L (3 mg/dl) 应停用 ACEI。 　　高血钾 　　ACEI 阻止醛固酮合成而减少钾的丢失, 心衰患者可能发生高钾血症, 严重者可引起心脏传导阻滞。肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂, 尤其合并糖尿病时易发生高钾血症。 ACEI 应用后 1 周应复查血钾, 如血钾 ≥ 5.5 mmol / L, 应停用 ACEI。 　　咳嗽 　　ACEI 引起的咳嗽特点为干咳, 见于治疗开始的几个月内, 要注意排除其他原因尤其是肺淤血所致的咳嗽。 停药后咳嗽消失, 再用干咳重现, 高度提示 ACEI 是引起咳嗽的原因。 咳嗽不严重可以耐受者, 应鼓励继续用 ACEI。 如持续咳嗽, 影响正常生活, 可考虑停用, 并改用 AngII 受体阻滞剂。 　　血管性水肿 　　血管性水肿较为罕见 (< 1%), 但可出现声带水肿, 危险性较大, 应予注意。 多见于首次用药或治疗最初 24 小时内。 由于可能是致命性的, 因此如临床上一旦疑为血管神经性水肿, 患者应终生避免应用所有的 ACEI。 　　总之, ACEI 目前已确定是治疗慢性收缩性心衰的基石。 所谓标准治疗或常规治疗就是 ACEI 单用或加用利尿剂, NYHA 心功能 II、 III 级患者加用 β 受体阻滞剂, 地高辛可合用亦可不用。 　　acei引起干咳怎么办 　　① 要排除呼吸系统疼痛引起的咳嗽。 　　② 如果没有应用ACEI 的严格适应证，可考虑换用其他类型的降压药物，如钙拮抗剂、p 受体阻滞药等。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)的应用 ACEI能安全有效地降低血压，目前种类较多。其对降低心力衰竭患者发生率及死亡率、延缓胰岛素依赖型糖尿病患者肾损害的进展尤其有蛋白尿时特别有效。主要副作用为干咳，发生率15～20%，偶有致命性血管性水肿。（一）作用机理肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS)在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，不灭活缓激肽，产生降压效应。机理如下：①抑制循环中RAS；②抑制组织中的RAS；③减少神经末稍去甲肾上腺素的释放；④减少内皮细胞形成内皮素；⑤增加缓激肽和扩血管性前列腺素的形成；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留。（二）ACEI药物种类及剂量ACEI这组药物尽管作用机理相同，但与酶结合的方式、强度、前体状态、作用时间及消除或排泄方式各异。其中卡托普利作用时间最短，需每日2～3次。其它ACEI可每日一次。常用血管紧张素转换酶抑制剂在高血压的应用各种ACEI等效剂量如下：依那普利 10mg，西拉普利 2.5mg，奎那普利15mg，雷米普利 2.5mg，苯那普利 7.5mg，培哚普利 4mg，螺普利 6mg，福辛普利 15mg均相当于卡托普利 50mg。（三）临床应用1、ACEI在临床试验中作为单药治疗，其降低血压的效应相当于利尿剂或β受体阻断剂。单药治疗大约60～70%高血压病人都有效。大多1小时内出现降压效应，但可能需要几周才能达到最大降压效应，限盐或加用利尿剂可增加ACEI的效应。ACEI也可与钙拮抗剂及α1受体阻滞剂联合增加效应，但与β受体阻断剂联合增加降压作用很少。2、ACEI可用于轻、中度及严重的高血压病人，对于治疗严重或急进性高血压，ACEI与钙拮抗剂联用特别有效。3、ACEI对老年性高血压也有效，无体位性低血压。可能由于这类药物不损害植物神经系统，并且尽管血压下降，由于重新恢复脑血流自动调节而能保持脑血流。（四）ACEI应用的临床优点已知 ACEI对中枢神经和植物神经功能没有影响，亦不影响性功能。与其它直接血管扩张剂不同， ACEI产生降压效应并无反射性心动过速。 ACEI 能防止由利尿剂产生的继发性高醛固酮血症。ACEI对代谢亦无影响，血钾稳定，血浆尿酸可能下降，血胆固醇及血脂无明显改变。因此对冠脉病及血管性损害的危险因素的影响是中性的或者有利。有些研究 ACEI可减少胰岛素抵抗并对糖代谢有益。对下列伴随疾病的病人可以安全使用：①哮喘或慢性阻塞性呼吸道疾病；②周围血管疾病，包括雷诺现象；③抑郁；④糖尿病。（五）临床应用 ACEI的特殊指征ACEI不仅能用以治疗轻中度或者严重的高血压，而且对某些情况特别有用：①高血压并有左室肥厚；②左室功能不全或心力衰竭；③心肌梗塞后及心室重构；④糖尿病并有微量蛋白尿；⑤高血压病人伴有周围血管病或雷诺现象，慢性阻塞性呼吸道疾病、抑郁；⑥硬皮病高血压危象；⑦透析抵抗肾性高血压。1、心室肥厚：左室肥厚为高血压病人心血管事件的一项重要的独立危险因素，因此不仅要降血压也要减少心室肥厚。在一项不同的高血压治疗方案中荟萃分析，ACEI 类药物减轻左室肥厚的作用，较其它抗高血压药物大2倍。此种效应也对血管性肥厚有效。2、左室功能不全或心力衰竭：最初一项在依那普利的研究中，ACEI使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%。在左室功能不全的研究中对轻度有症状的心衰病人，亦明显降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI 对轻度充血性心力衰竭病人也明显有益。在左室功能不全的预防研究及生存和心室扩大的研究中都证明在心肌梗塞后，无症状病人而有LVEF〈40%者，用依那普利或卡托普利得益很大。这似与防止心肌扩张及进行性心室重塑有关。3、糖尿病 及糖尿病肾病：ACEI能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人，卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性，但其临床意义尚未确定。有几项研究（卡托普利、赖诺普利、培多普利及雷米普利）可降低高血压病人及正常血压而有糖尿病肾病病人的微量蛋白尿。 ACEI能减缓此种病人肌酐清除率的下降。长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展。4、肾脏病： ACEI对肾小球滤过率减少的其它类型肾脏病人减少蛋白尿。已有报道长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量。但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心，因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭。（六） ACEI 应用的禁忌症及各项慎用的情况妊娠高血压绝对禁用 ACEI ，因可使胎儿畸形。所以育龄妇女尽量慎用。对严重血容量下降或低盐及血浆肾素水平很高的病人（利尿过度），常首次服用 ACEI时发生血压下降。此种病人提前1～2天停用利尿剂。同样，心搏出量固定的病人在严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄可发生显著下降，因为由 ACEI产生的周围阻力下降不能被心搏出量增加所代偿。ACEI在下列的情况如下慎用：重度血容量减少；重度主动脉、二尖瓣窄；限制性心包炎；重度充血性心衰（NYHA4级）；肾性高血压尤其是双侧肾血管病变或孤立肾伴肾动脉狭窄；原因未明的肾功不全；有血管杂音的老年吸烟者；服用非甾体抗炎药的肾功不全者。 药物相互作用：老年病人常有肾功能损害并可因伴随关节炎而应用非甾体抗炎药，若与 ACEI 联用可发生高钾血症、ACEI 与非甾体抗炎药联用常加剧肾功能衰竭。 ACEI 一般不与保钾利尿药合用以免高钾血症的危险。（七） ACEI 的副作用：发生率较低，在大规模临床研究中，不良反应发生率低于10 %，较其它药物低。干咳最常见，发生率1～30 %、常在用药早期（几天至几周），也可能有蓄积作用。最严重而罕见的副作用为血管神经性水肿。这两种副作用各种 ACEI 都可发生，故认为与缓激肽有关。因为 ACEI 无中枢及植物神经效应，而且交感神经活性亦无影响，因此，ACEI对生活质量无不良影响。实际上，有报道治疗的患者可改善生活质量。

　　ACEI（angiotension converting enzyme inhibitors）血管紧张素转化酶抑制剂，亦称血管紧张素转化酶抑制因子，即降压多肽。

理由：acei类药物是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的拮抗剂，会抑制醛固酮系统排钾，从而引起高血钾。一、ACEI类药物分为三类：二苯四咪唑类：以Losartan（洛沙坦，氯沙坦，商品名科素亚，MSD生产）为代表，还有Candesartan,Irbesartan等；非二苯四咪唑类：以 Arbesartan为代表，还有B1AR—2771等；非杂环类：以Valsartan（缬沙坦，商品名代文Norvatis生产）。二、临床应用：ACEI在临床试验中作为单药治疗，其降低血压的效应相当于利尿剂或β受体阻断剂。单药治疗大约60～70%高血压病人都有效。ACEI可用于轻、中度及严重的高血压病人，对于治疗严重或急进性高血压，ACEI与钙拮抗剂联用特别有效。ACEI对老年性高血压也有效，无体位性低血压。可能由于这类药物不损害植物神经系统，并且尽管血压下降，由于重新恢复脑血流自动调节而能保持脑血流。

这个药是扩张出球动脉的，有降压、降蛋白、保护肾脏延缓肾衰的作用，但是有的医院说最好在肌酐低于300一下用最好，因为他的副作用是肌酐一过性升高，刺激性干咳。所以呢很多医院也有让已经透析的患者用，没透析的肌酐超过300的 就不让用了

AT1受体拮抗剂和ACEI不同点在于：ACEI抑制AgⅡ的合成是通过抑制非特异性ACE，而AT1受体拮抗剂阻断AgⅡ与AT1受体的结合具有高度特异性。局部组织中AgⅡ的产生不依赖ACE并不能被ACEI所阻断，称之为非经典途径。在血管外膜当ACE被抑制时，AgⅠ仍可通过GAGE途径变成AgⅡ来增加血管收缩性；血管紧张素原在血管内凝血出由t-PA或在白细胞内由组织蛋白酶G催化产生AⅡ，以上这些酶并不能为ACEI所抑制。但局部产生的AgⅡ均可被AT1受体拮抗剂所阻滞。

ACEI治疗充血性心衰有两种机制：可抑制RAAS，对循环和组织RAAS均有作用；还可抑制缓激肽降解，提高缓激肽水平。ACEI在慢性心衰患者改善左心室功能，缓解症状，提高运动耐受性，降低死亡率方面均有明显效果，并且即使在重度心衰患者中也是安全的。

acei类的降压药主要是血管收缩抑制的药物，一般像卡托普利，依那普利等都属于这类的药物，这类药物对于血管性的高血压比较有效。平时可以多运动，适当的散步，注意饮食，不可随便乱停药。

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）用于高血压、心肌梗死、心力衰竭的治疗。这类药物包括卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等。现有的 ATⅡ受体拮抗剂都是 选择性AT1受体亚型拮抗剂（ ATRA1），其AT1：AT2的作用比值在1000倍以上，ATⅡRA可分为三类：（1）二苯四咪唑类：以Losartan（洛沙坦，氯沙坦，商品名科素亚，MSD生产）为代表，还有Candesartan,Irbesartan等；（2）非二苯四咪唑类：以 Arbesartan为代表，还有B1AR—2771等；（3）非杂环类：以Valsartan（缬沙坦，商品名代文Norvatis生产）。目前已有临床应用报告的ATⅡRA有12之多，其中应用最多的是氯沙坦，其次是缬沙坦，两药的不同在于后者不是前体药可用于肝功能不全的病人。

　　ACEI的药理作用。 ① 对抗的AngⅡ生成及其作用；② 减少缓激肽的降解；③ 保护血管内皮细胞与抗动脉粥样硬化；④ 抗心肌缺血与心肌保护作用；⑤ 增加对胰岛素的敏感性；⑥ 阻止心血管病理性重构。

杀敌第一名、在和别人同样杀敌数的时候就看谁的死亡书比较少、ACE经验会稍高

血管紧张素二促进Ald生成。ACEI使血管紧张素二减少，使相应受体增敏或上调，醛固酮生成增加。还有负反馈调节机制减弱

醛固酮是肾上腺皮质球状带和网状带分泌的激素。其主要作用是刺激髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对钠主动重吸收。在远曲小管，在促进Na+吸收的同时，亦促进K+分泌。因K+进入管腔液，决定于管腔内电化学梯度的大小，而Na+主动吸收造成管腔内负电位导致K+被动分泌，即醛固酮促进远曲小管保Na+排K+。而ACEI类药物是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的拮抗剂，会抑制醛固酮系统排钾，从而引起高血钾，故高钾禁用ACEI类药物，顺便说一句，如果和保钾的药物合用，如ACEI与保钾利尿药合用螺内酯也会引起高钾，而ACEI与排钾利尿药呋塞米合用，又会降低其高血钾风险，希望能够帮到你。

ARB是血管紧张素II受体阻滞剂的英文缩写，ACEI是血管紧张素转换酶抑制剂的英文缩写。 ARB类药物包括，科素亚、代文等。这类药物的化学名多以沙坦结尾，如氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）、坎地沙坦等。 ACEI类药物包括，开博通、雅施达、一平苏、悦宁定、洛丁新等。以普利结尾的药名如依那普利、卡托普利、苯那普利、赖诺普利、群多普利等均为ACEI类药物。

咳嗽，表面上是由在咳嗽反射中充当第二信使的缓激肽或其他血管活性肽(如P物质)增多引起。尽管多种方法被用来消除ACEI引起的咳嗽，但极少可取得持久的效果。多数情况下，干咳会在停药两周以内逐渐消失。ARB很少引起咳嗽。　　　　ACEI的不良反应很少见，但可有味觉紊乱、白细胞减少、皮疹及味觉缺失等表现，绝大多数见于服用卡托普利的病人。卡托普利中的巯基团可能参与了以上不良反应的发生。而ARB却显示了较好的安全性和耐受性，与安慰剂相当。目前为止，还没有观察到ARB类有特异性的不良反应。一些不良反应，如头痛，在ARB中的发生率甚至还低于安慰剂组，这可能是ARB的降压效果优于安慰剂的结果。　　ACEI还可引起血管性水肿。典型者可出现急腹症症状伴或不伴颜面和口咽部水肿，好发于女性。ARB也可引起血管性水肿，但相当少见，其机制还不清楚。

你都说了急性的了，acei什么时候起效什么时候血药浓度达到高峰你可以查一下，但绝不是立刻起效的。所以用不了，你没发现急性左心衰用的要都是起效快的么

其实差不多的，唯一的区别就是ARB没有干咳的不良反应。首选ACEI，如果患者不能耐受干咳，可以用ARB两者共同的适应症：可以防止心肌重构，可以减少肾功能损害，可以改善胰岛素抵抗两者共同的禁忌症：妊娠（这类药可以导致胎儿畸形），高血钾（这类药可以引起高血钾，另外，他们不可以与保K利尿剂，如螺内酯 合用），肾动脉严重狭窄（因为，机制好复杂，呵呵，记住就好了，说多了你不一定能理解）

可以上百度搜搜

　　双侧肾动脉狭窄引起的高血压禁用ACEI或ARB。　　ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂）这两个药都可以用来作抗高血压药使用。　　肾衰时肾脏靠肾小球内压增高维持基本滤过功能，而这两类药物解除了肾脏出血出球小动脉的收缩作用，使肾小球内压下降，滤过功能下降，肾功能恶化！

ACEI作用是抑制了血管紧张素酶使血管紧张Ⅱ生成减少(Ⅰ不能转成Ⅱ)；ARB是阻碍血管紧张素受体1；二者均是抑制肾素-血管紧张素系统，相应具有扩血管而降压适用于对肾素增高性的高血压。

含巯基(-SH)或硫基(-SR)类 卡托普利、阿拉普利。含羧基(-COOH)类 依那普利、赖诺普利、培 哚普利、雷米普利、喹那普利、地拉普利、西拉普利、贝那普利、螺普利、群多普利、莫昔普利、咪达普利。含次膦酸基(-POO-)类 福辛普利。

肾素-血管紧张素系统抑制药：肾素-血管紧张素-醛固酮系统：在血药调节及体液的平衡中起到十分重要的作用血管紧张素转化酶抑制药ACEI  （普利）   2.血管紧张素II受体拮抗剂（沙坦）ACEI不能抑制AngII 生产的非ACEI途径，故不能完全阻止组织中AngII；ACEI抑制激肽酶，使缓激肽 P物质堆积 可以起咳嗽。ARB直接阻断AngII的缩血管降压，选择性强 不影响缓激肽。

这个是肾素血管紧张素转换酶，我这有一个PDF，在这里讲不清楚，要从它的原理来讲，我这学期学了这个，如果还有疑问我这有老师讲课的课件，要的话我发给你。

1 作用机制　　血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节，该系统对血压的调节有着极其重要的意义。ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解。而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少缓激肽的水解，导致血管舒张、血容量减少血压下降。此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系，对血浆肾素活性高者效果更好。

血管紧张素I转化酶抑制剂是抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II的!（作用于转化酶） 而AT-1是血管紧张素II受体的两个亚型中的一个!AT-1受体阻断药可以竞争性阻断AT-1受体,还可以阻断因血管紧张素II引起的收缩血管等作用!

ACEI血管紧张素转化酶抑制剂,对CHF的治疗效应：1改善血流动力学①血管舒张。使全身外周血管阻力降低，减轻心脏后负荷②减少醛固酮分泌，从而减少水钠潴留，降低血容量，减轻心脏前负荷③降低交感神经对心血管的张力，加强副交感神经的张力④降低血中儿茶酚胺水平，使CHF患者已下调的β受体恢复正常 。2抑制心肌肥厚及心室重构。

并不是绝对不能用，只不过对于心搏出量固定的病人在严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄使用ACEI可发生血压显著下降，因为由 ACEI产生的周围阻力下降不能被心搏出量增加所代偿的缘故。通俗的说，对左室来说，二尖瓣狭窄引起进入左室的血流减少，心输出量本身就已经比较少了，但维持在一定范围内患者总算可以适应，而ACEI具有扩血管作用，引起血管容量增加及外周阻力下降，血压也随之下降，而回心血量就更少了，从而造成心输出量不足。

鬼针草、临合草、梧桐子、收月果、槐米这个药方治疗高血压，完全从根本上通过引血下行，以及养肾调肝来帮助患者恢复机体元气，调养脏腑功能，从而解除高血压致病之根源。

机制：降低心室前、后负荷，抑制血管紧张素Ⅱ的增生作用和交感神经活性，抑制醛固酮诱导的心脏肥厚、间质和血管周围纤维化。对肥厚的心脏，ACEI可以减轻肥厚程度，并改善舒张功能。ACEI还能够预防压力负荷过重心脏的心肌细胞凋亡。

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是一种抑制血管紧张素转化酶活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生物合成而控制高血压。 肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10~20倍。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血压。扩展资料：血管紧张素转化酶抑制剂副作用该类药物不良反应轻，特别是不含巯基的第二代如依拉普利、赖诺普利、西拉普利等1、与血管紧张素Ⅱ、醛固酮生成受阻有关的副作用有低血压，一时性蛋白尿，高血钾、窦性心动过缓、头痛等，随着用药时间延长这些副作用很快消失，一般不用处理。2、与缓激肽、前列腺素活化有关的副作用有血管神经性水肿，咽不适，刺激性干咳、声嘶、呃逆等，血管神经性水肿要及时停药，刺激性干咳常见，随着用药时间延长可减轻消失。3、与药物结构有关的副作用。卡托普利含有巯基可引起粒细胞减少，味觉减退或丧失，过敏性皮炎，一过性蛋白尿，皮肤瘙痒、发热等。依拉普利等第二代ACEI不含巯基没有这方面副作用。4、其他。脱发、男性乳房发育、畸胎等。参考资料来源：百度百科-血管紧张素转化酶抑制剂参考资料来源：百度百科-血管紧张素转化抑制剂

　　ACEI（angiotension converting enzyme inhibitors）血管紧张素转化酶抑制剂,亦称血管紧张素转化酶抑制因子,即降压多肽.ACEI即血管紧张素转换酶抑制剂. 　　机制：血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节,该系统对血压的调节有着极其重要的意义.ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解.而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性,减少血管紧张素Ⅱ的生成,减少缓激肽的水解,导致血管舒张、血容量减少血压下降.此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系,对血浆肾素活性高者效果更好. 　　特殊指证： 　　心室肥厚 ACEI类药物能减轻左室肥厚的作用,较其他抗高血压药物大2倍,此种效应也对血管性肥厚有效. 　　左室功能不全或心力衰竭 能使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率,对轻度有症状的心衰病人,亦明显降低心血管病病死率及死亡率. 　　糖尿病及糖尿病肾病 能用以治疗胰岛素依赖或非依赖性高血压糖尿病病人,卡托普利已表明可增加胰岛素敏感性,但其临床意义尚未确定.长期的临床试验亦显示可使糖尿病病人减缓慢性肾功能衰竭的进展. 　　肾脏病 对肾小球滤过率减少的其他类型肾脏病人能减少蛋白尿.已有报道长期 ACEI治疗可增加滤过率及肾血浆流量.但是对原因不明的肾功能衰竭病人使用要特别小心,因为若双侧肾动脉狭窄可促使急性肾功能衰竭. 　　P.S.重症高血压病人来住院,我们都是ACEI、β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、利尿剂一起上.如果没有禁忌症哈. 　　β-受体阻滞剂 　　β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型.肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为 3 种类型,即β1受体、β2受体和β3受体.β1受体主要分布于心肌,可激动引起心率和心肌收缩力增加;β2受体存在于支气管和血管平滑肌,可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等;β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解.这些效应均可被 β受体阻滞剂所阻断和拮抗. 　　作用机制就是阻滞β受体,你看下β受体的作用 　　β1受体主要分布于心脏,可增加心肌收缩性,自律性和传导功能；β2受体主要分布于支气管平滑肌,血管平滑肌和心肌等,介导支气管平滑肌松弛,血管扩张等作用；β3受体主要分布于白色及棕色脂肪组织,调节能量代谢,也介导心脏负性肌力及血管平滑肌舒张作用.

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）用于高血压、心肌梗死、心力衰竭的治疗。这类药物包括卡托普利、依那普利、西拉普利、苯那普利、培垛普利、雷米普利等。现有的ATⅡ受体拮抗剂都是选择性AT1受体亚型拮抗剂（ATRA1），其AT1：AT2的作用比值在1000倍以上，ATⅡRA可分为三类：（1）二苯四咪唑类：以Losartan（洛沙坦，氯沙坦，商品名科素亚，MSD生产）为代表，还有Candesartan,Irbesartan等；（2）非二苯四咪唑类：以Arbesartan为代表，还有B1AR—2771等；（3）非杂环类：以Valsartan（缬沙坦，商品名代文Norvatis生产）。目前已有临床应用报告的ATⅡRA有12之多，其中应用最多的是氯沙坦，其次是缬沙坦，两药的不同在于后者不是前体药可用于肝功能不全的病人。

　　AT1受体拮抗剂和ACEI不同点在于：　　ACEI抑制AgⅡ的合成是通过抑制非特异性ACE，而AT1受体拮抗剂阻断AgⅡ与AT1受体的结合具有高度特异性。局部组织中AgⅡ的产生不依赖ACE并不能被ACEI所阻断，称之为非经典途径。在血管外膜当ACE被抑制时，AgⅠ仍可通过GAGE途径变成AgⅡ来增加血管收缩性；血管紧张素原在血管内凝血出由t-PA或在白细胞内由组织蛋白酶G催化产生AⅡ，以上这些酶并不能为ACEI所抑制。但局部产生的AgⅡ均可被AT1受体拮抗剂所阻滞。

理由：acei类药物是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的拮抗剂，会抑制醛固酮系统排钾，从而引起高血钾。一、ACEI类药物分为三类：二苯四咪唑类：以Losartan（洛沙坦，氯沙坦，商品名科素亚，MSD生产）为代表，还有Candesartan,Irbesartan等；非二苯四咪唑类：以Arbesartan为代表，还有B1AR—2771等；非杂环类：以Valsartan（缬沙坦，商品名代文Norvatis生产）。二、临床应用：ACEI在临床试验中作为单药治疗，其降低血压的效应相当于利尿剂或β受体阻断剂。单药治疗大约60～70%高血压病人都有效。ACEI可用于轻、中度及严重的高血压病人，对于治疗严重或急进性高血压，ACEI与钙拮抗剂联用特别有效。ACEI对老年性高血压也有效，无体位性低血压。可能由于这类药物不损害植物神经系统，并且尽管血压下降，由于重新恢复脑血流自动调节而能保持脑血流。

ACEI即血管紧张素转化酶抑制剂。抑制血管紧张素转化酶(EC3.4.15.1)活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生物合成而控制高血压。疗高血压肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素 Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血压。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展作用是多方面的。ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，一般用药15min见效，1～2h达高峰。治疗心衰引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，ACEI通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，使心肌纤维化减少，心肌细胞凋亡减慢。用于治疗顽固性心衰和无症状性心衰，对使用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心衰病人也有很好的疗效。治疗肾小球疾病影响肾小球疾病预后的一个独立因素是蛋白尿，长期大量蛋白尿除造成低蛋白血症外，还可造成肾小球和肾小管的毒性和炎症反应。长期高血压和肾小球内压增高均可损伤肾功能，是影响各种肾小球疾病预后的一个重要因素，降低系统血压和肾小球内压可以有效的缓解肾脏疾病的进展。ACEI可以通过降低系统血压和肾内血压，改善肾小球滤过膜的通透性，减少蛋白尿的排出、抑制肾组织细胞的硬化过程，包括系膜细胞、内皮细胞和小管上皮细胞以及间质成纤维细胞增殖，分泌趋化因子、炎症因子和促纤维因子，从而抑制肾组织炎症反应和硬化，多数病人在用药4～5天后蛋白尿减少，长期用药可降低蛋白尿45%。

　　AT1受体拮抗剂和ACEI不同点在于：　　ACEI抑制AgⅡ的合成是通过抑制非特异性ACE，而AT1受体拮抗剂阻断AgⅡ与AT1受体的结合具有高度特异性。局部组织中AgⅡ的产生不依赖ACE并不能被ACEI所阻断，称之为非经典途径。在血管外膜当ACE被抑制时，AgⅠ仍可通过GAGE途径变成AgⅡ来增加血管收缩性；血管紧张素原在血管内凝血出由t-PA或在白细胞内由组织蛋白酶G催化产生AⅡ，以上这些酶并不能为ACEI所抑制。但局部产生的AgⅡ均可被AT1受体拮抗剂所阻滞。

水钠潴留主要是指肾小球滤过率降低，导致肾小管重吸收水分减少，水钠滞留在细胞外引起水肿ACEI是指血管紧张素Ⅱ酶抑制剂，主要有卡托普利、依那普利、贝纳普利、培多普利、福辛普利等

理由：acei类药物是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的拮抗剂，会抑制醛固酮系统排钾，从而引起高血钾。一、ACEI类药物分为三类：二苯四咪唑类：以Losartan（洛沙坦，氯沙坦，商品名科素亚，MSD生产）为代表，还有Candesartan,Irbesartan等；非二苯四咪唑类：以Arbesartan为代表，还有B1AR—2771等；非杂环类：以Valsartan（缬沙坦，商品名代文Norvatis生产）。二、临床应用：ACEI在临床试验中作为单药治疗，其降低血压的效应相当于利尿剂或β受体阻断剂。单药治疗大约60～70%高血压病人都有效。ACEI可用于轻、中度及严重的高血压病人，对于治疗严重或急进性高血压，ACEI与钙拮抗剂联用特别有效。ACEI对老年性高血压也有效，无体位性低血压。可能由于这类药物不损害植物神经系统，并且尽管血压下降，由于重新恢复脑血流自动调节而能保持脑血流。

ACEI即血管紧张素转化酶抑制剂。抑制血管紧张素转化酶(EC3.4.15.1)活性的化合物。血管紧张素转化酶催化血管紧张素I生成血管紧张素II，后者是强烈的血管收缩剂和肾上腺皮质类醛固酮释放的激活剂。ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生物合成而控制高血压。疗高血压肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素 Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血压。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展作用是多方面的。ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，一般用药15min见效，1～2h达高峰。治疗心衰引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，ACEI通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，使心肌纤维化减少，心肌细胞凋亡减慢。用于治疗顽固性心衰和无症状性心衰，对使用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心衰病人也有很好的疗效。治疗肾小球疾病影响肾小球疾病预后的一个独立因素是蛋白尿，长期大量蛋白尿除造成低蛋白血症外，还可造成肾小球和肾小管的毒性和炎症反应。长期高血压和肾小球内压增高均可损伤肾功能，是影响各种肾小球疾病预后的一个重要因素，降低系统血压和肾小球内压可以有效的缓解肾脏疾病的进展。ACEI可以通过降低系统血压和肾内血压，改善肾小球滤过膜的通透性，减少蛋白尿的排出、抑制肾组织细胞的硬化过程，包括系膜细胞、内皮细胞和小管上皮细胞以及间质成纤维细胞增殖，分泌趋化因子、炎症因子和促纤维因子，从而抑制肾组织炎症反应和硬化，多数病人在用药4～5天后蛋白尿减少，长期用药可降低蛋白尿45%。

咳嗽，表面上是由在咳嗽反射中充当第二信使的缓激肽或其他血管活性肽(如P物质)增多引起。尽管多种方法被用来消除ACEI引起的咳嗽，但极少可取得持久的效果。多数情况下，干咳会在停药两周以内逐渐消失。ARB很少引起咳嗽。　　　　ACEI的不良反应很少见，但可有味觉紊乱、白细胞减少、皮疹及味觉缺失等表现，绝大多数见于服用卡托普利的病人。卡托普利中的巯基团可能参与了以上不良反应的发生。而ARB却显示了较好的安全性和耐受性，与安慰剂相当。目前为止，还没有观察到ARB类有特异性的不良反应。一些不良反应，如头痛，在ARB中的发生率甚至还低于安慰剂组，这可能是ARB的降压效果优于安慰剂的结果。　　ACEI还可引起血管性水肿。典型者可出现急腹症症状伴或不伴颜面和口咽部水肿，好发于女性。ARB也可引起血管性水肿，但相当少见，其机制还不清楚。