HMG 1000是什么意思

【答案】：HMG结构域蛋白(HMG domain protein)：HMG结构域由3个α螺旋组成，具有弯曲DNA的能力。凡是含有与A、B相似结构域的蛋白就称作HMG结构域蛋白。HMG结构域蛋白可识别某些异型的DNA结构，与DNA弯折和DNA一蛋白质复合体高级结构的形成有关，它们通过弯曲DNA、促进与相邻DNA结合的转录因子相互作用，而激活转录。

重机枪（HMG）架座：所有HMG架座都表现良好，一名参战人员指出的一个缺点是枢轴的牢固程度，沙子经常渗入枢轴，然后在某个位置卡住机枪不能转动，士兵需要使劲转动才能解决问题，建议考虑多沙环境下的可靠性问题。

HMG蛋白：high-mobility group (HMG) 是指高迁移率族蛋白,是指一系列的染色质相关蛋白,广泛存在于真核生物细胞中,因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳中的高迁移率而得名,几乎所有的HMG都可以通过修饰、弯曲或改变染色质/DNA的结构,促进各种蛋白质因子形成大分子复合物来调节基因转录.广义的HMG蛋白包括了两类蛋白质:HMG 模体蛋白和经典的HMG 蛋白

在动物界中，类似的活动非常常见，在昆虫则称为“迁飞”，在鱼类则称为“洄游”在哺乳动物则称为“迁移”。迁徙是鸟类生命周期中风险最高的行为，受到体能

对黄体酮试验和雌激素试验均为阴性的患者，可进行人绝经期促性腺激素（HMG）试验，以进一步了解卵巢功能不足是由卵巢本身造成，还是由下丘脑—垂体所引起。方法是每日肌内注射HMG150U，连续4 ～ 6 日。用药前作阴道脱落细胞涂片一张及B 型超声波检查一次，了解卵巢功能基本情况。用药后逐日复查阴道脱落细胞、子宫颈、子宫颈黏液改变及做B 型超声波检查，观察卵泡发育情况，有无卵泡生长、成熟及雌激素水平上升反应。如无反应，表明疾病原因在卵巢本身；有反应则病因在垂体或垂体以上部位。用药前及注射末次HMG 后各取早晨静脉血，测血清雌二醇作比较，也有一定参考价值。

　　并不是每个人的卵泡情况都是一样的，生活可以看到一些女性可以顺利排卵，生理期也规律，但是有一些女性出现排卵障碍，要么没有卵子，要么排卵期紊乱，这种症状就要检查清楚，以免影响到受孕，促尿素对卵泡的作用是什么? 促尿素对卵泡的作用 　　促尿素与绒促性素或氯米芬配合使用以治疗无排卵性不孕症。凡垂体促性腺激素分泌不足或下丘脑促性腺激素释放激素分泌不足的无排卵患者均可应用，目前一般主张用于氯米芬或溴隐亭等诱发排卵无效的病例。与氯米芬联合使用，可减少本品用量约50%，同时可降低卵巢过度刺激的发生率。 　　促尿素性激素是从绝经后妇女尿液中提取制成的，别名HMG，主要是促进卵泡发育。一般建议给予足够剂量的hmg使卵泡发育成熟，然后用HCG来促发卵泡。但是由于同一病人在不同周期对同剂量的hmg的反应有差别，所以用量很难固定，一般hmg在7-15天内能够促进卵泡发育并且成熟。建议在使用过程当中密切进行卵泡监测B超来调整用量，以免引起卵泡过度刺激综合征。 　　因多胎妊娠率可能高，所以未成熟的新生儿也较多见。常见卵巢过度刺激综合征，轻者有胃部与盆腔出现胀满或疼痛感，卵巢轻度增大，在7～10天消除，中度与重度者可出现腹水与胸水，卵巢增大至直径10cm，应住院治疗，以免发生不可逆的电解质紊乱，甚至死亡。治疗期间出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、腹泻等症状，应立即停药。使用本品常可增加发生动脉栓塞的危险性。 打促尿素要打几天 　　促尿素性激素一般情况下需要打三天，打促尿素性激素主要的目的是为了促进卵炮到发育，而当卵泡进入到良性发育之后，就要开始进行积极的备孕，它能够起到促排的效果。打了三天促尿素性激素之后，我们要观察身体是否有不舒服的临床表现，还需要到医院进行专业的检查。当患者不存在孕育方面问题的时候，尽量不要使用促排药物，因为这对身体有一定的损害。在使用这个药物的时候也需要尊巡医生的医嘱，并且要积极配合医生进行密切的随访。 　　用药禁忌 　　禁用于诱导排卵时有原因不明的异常阴道出血、子宫肌瘤、卵巢囊肿或增大、肾上腺功能不全、甲状腺功能不全。 　　妊娠、卵巢功能不全(尿中促性腺激素水平高)、多囊泡性卵巢、颅内病变(包括垂体肿瘤)、对激素敏感的恶性肿瘤等患者禁用。 　　慎用于哮喘、心脏病、癫痫、偏头痛、肾功能损害、垂体肥大或肿瘤患者。

HCG这个是怀孕的值,如果太抵就要打黄体酮保胎.[:em25:]祈祷好孕

这个看个人情况的，如果想省事就月经第六天直接打，如果想看看自己能长吧，就吃药然后第十二天在打

【答案】：特点他汀类具有明确的降脂作用，对低密度脂蛋白(LDL-C)的降低作用最强，胆固醇(TC次之，同时也降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白(HDL-C).应用:主要用于杂合子家族性和非家族性Ⅱa,Ⅲb和Ⅲ型高脂血症，也可用于Ⅱ型糖尿病和肾病综合征引起的高胆固醇血症，亦可用于肾病综合征、血管成形术后再狭窄以及预防心、 脑血管急性事件等，对轻、中度高甘油三醋酯血症也有一定的疗效。

每天打，能保证激素作用的时间更久一些，隔天打可能到第二天的时候激素量减少，不能持续作用。其实都能持续作用

不用担心，忘记密码是很常见的事情，有两个方法：一个是直接在登录页上点击忘记密码，然后按照步骤操作，就可以在页面上找回密码；另一个更简单的方法就是直接找HMG平台客服帮你处理，不用自己操作。

1.调血脂作用及作用机制 在治疗剂量下，对LDL-C的降低作用最强，TC次之，降TG作用很弱。2.非调血脂作用（1）改善血管内皮功能（2） 抑制血管平滑肌细胞的增值和迁移（3）减少动脉壁巨噬细胞及泡沫细胞的形成（4）降低血浆C反应蛋白（5）抑制单核细胞-巨噬细胞的粘附和分泌功能（6）抑制血小板聚集

什么叫代表什么,就是有这样一个酶,存在于细胞质,它的存在使得HMG CoA还原为甲羟戊酸.在线粒体中存在着HMG CoA裂解酶,它使得HMG coa裂解为乙酰乙酸.所以就是说同样的HMG coa因为线粒体和胞质的酶不一样,所以生成的产物也不一样,在线粒体产生酮体（乙酰乙酸就是一种酮体,另外由乙酰乙酸变来的丙酮和β羟丁酸）,在胞质产生胆固醇（甲羟戊酸经过一些列变化）.

HMG-CoA还原酶读作羟甲基戊二酰辅酶A还原酶。HMG-CoA还原酶是体内生物合成胆固醇（Ch）过程中的限速酶，能催化底物HMG-CoA生成产物甲羟戊酸，是体内合成胆固醇的限速步骤。抑制HMG-CoA还原酶，胆固醇合成降低，进而反馈性增强细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体的表达，增加细胞LDL受体数目与活性，降低血液中极低密度脂蛋白（VLDL）、中密度脂蛋白（IDL）和LDL的含量。HMG-CoA还原酶是调节血脂药物的重要作用靶点。HMG-CoA还原酶抑制剂与底物HMG-CoA具有相似的结构片段，抑制剂与HMG-CoA还原酶的亲和力大于底物，能够竞争性抑制HMG-CoA生成甲羟戊酸，降低胆固醇的生成和体内含量，从而显著降低了致命性和非致命性心血管疾病事件的发生率。还原酶药物种类常用的他汀类药物有霉菌合成的，也有人工合成的。前者包括洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀等，后者包括氟伐他汀和阿托伐他汀等。辛伐他汀和美伐他汀除了具有与HMG-CoA结构相似的基团外，还具有在结构上相似的内环，因此两者被归为一类，称I型他汀类药物。、西立他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀具有较I型更复杂的结构，被称为II型他汀类药物。

你好！是甲羟戊二酰COA合成酶，也就是HMGCOA合成酶，两个乙酰辅酶A在乙酰乙酸硫激酶的作用下生产乙酰乙酰辅酶A，后者在HMGCOA合成酶的作用下与另一乙酰辅酶A生成HMGCOA，然后HMGCOA在其裂解酶的作用下生成乙酰乙酸，乙酰乙酸脱氢脱羧分别生成B-羟丁酸和丙酮希望对你有所帮助，望采纳。

【答案】：D调节血脂药分为羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)、贝丁酸类(贝特类)、烟酸类、依折麦布(胆固醇吸收抑制剂)、多烯不饱和脂肪酸及其他类，其中他汀类通过抑制HMG-CoA还原酶调脂。故答案选D。

答案：H1受体阻断药多属乙基胺类,乙基胺与组胺侧链相似,与组胺共同竞争H1受体而拮抗组胺的作用,但不能阻断过敏介质释放,这一类药称为第一代H1受体阻断药,而另一类结构属于非乙基胺类,除阻断H1受体外,还能阻断过敏介质释放,这一类称为第二代H1受体阻断药 药理作用:1.H1受体阻断作用 2.中枢作用 3.抗胆碱作用 4.其他(有微弱的a受体阻断作用和局麻作用) 内源性胆固醇在肝脏合成,由乙酸经26步生物合成步骤在肝细胞的细胞质中完成,其中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶是该合成过程中的限速酶,为内源性胆固醇合成中的关键一步,HMG-CoA还原酶抑制剂通过抑制HMG-CoA还原酶的活性来减少内源性的胆固醇,达到调血脂的效果

　　依折麦布片(益适纯)治疗原发性高胆固醇血症：本品作为饮食控制以外的辅助治疗，可单独或与HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)联合应用于治疗原发性(杂合子家族性或非家族性)高胆固醇血症，可降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇。下面是我整理的依折麦布片说明书，欢迎阅读。 　　依折麦布片商品介绍 　　通用名：依折麦布片 　　生产厂家: Schering-Plough(SINGAPORE) PTE LTD(新加坡) 　　批准文号：H20130837 　　药品规格：10mg*5片 　　药品价格：￥49元 　　依折麦布片说明书 　　【通用名称】依折麦布片 　　【商品名称】依折麦布片(益适纯) 　　【英文名称】EzetimibeTablets 　　【拼音全码】YiZheMaiBuPian(YiShiChun) 　　【主要成份】化学名：1-(4-氟苯基)-3(R)-[3-(4-氟苯基)-3(S)-羟丙基]-4(S)-(4-羟苯基)-2-吖丁啶(氮杂环丁烷)酮分子式：C24H21F2NO3分子量：409.4 　　【性状】依折麦布片(益适纯)为白色或类白色片。 　　【适应症/功能主治】原发性高胆固醇血症：依折麦布片(益适纯)作为饮食控制以外的辅助治疗，可单独或与HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)联合应用于治疗原发性(杂合子家族性或非家族性)高胆固醇血症，可降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇 　　【规格型号】10mg*5s 　　【用法用量】患者在接受依折麦布片(益适纯)治疗的过程中，应坚持适当的低脂饮食。依折麦布片(益适纯)推荐剂量为每天1次，每次10mg，可单独服用或与他汀类联合应用。依折麦布片(益适纯)可在1天之内任何时间服用，可空腹或与食物同时服用。老年患者不需要调整剂量。年龄大于等于10岁的儿童及青少年不需要调整剂量。不推荐小于10岁儿童应用依折麦布片(益适纯)。轻度肝功能受损患者不需要调整剂量(Child-Pugh评分在5或6)(见药代动力学)。肾功能受损患者不需要调整剂量。与胆酸螯合剂合用：应在服用胆酸螯合剂之前2小时以上或在服用之后4小时以上服用依折麦布片(益适纯)。 　　【不良反应】为期8-14周的临床研究中，3366位患者每天单独或与他汀类联合应用依折麦布片(益适纯)10mg，研究结果表明：患者普遍对依折麦布片(益适纯)耐受性良好，不良反应轻微且呈一过性，其副作用的总体发生率与安慰剂相似，试验组由不良反应导致的试验终止率与安慰剂组相当。在单独应用依折麦布片(益适纯)的患者(n=1691)、与他汀类联合应用的患者(n=1675)中，常见的(u22651/100，<1/10)与药物相关的不良反应情况如下：单独应用依折麦布片(益适纯)：头痛、腹痛、腹泻。与他汀类联合应用：头痛、乏力;腹痛、便秘、腹泻、腹胀、恶心;ALT升高、AST升高;肌痛。实验室指标：在依折麦布片(益适纯)单独应用的对照临床研究中，依折麦布片(益适纯)(0.5%)与安慰剂(0.3%)造成的转氨酶升高(ALT和/或ASTu2265正常值上限3倍)发生率相近。在依折麦布片(益适纯)与他汀类联合应用研究中，联合应用依折麦布片(益适纯)与他汀类的患者中转氨酶升高的发生率为1.3%，单独应用他汀类的患者中的发生率为0.4%。但这种转氨酶升高并无临床表现，且与胆汁郁积无关，且在中断或继续治疗后均降到正常值。单独应用依折麦布片(益适纯)或与他汀类联合应用所造成的CPK的升高(u2265正常值上限10倍)分别与服用安慰剂或单独应用他汀类相似。依折麦布片(益适纯)上市后报告 　　【禁忌】对益适纯任何成份过敏者;活动性肝病，或不明原因的血清转氨酶持续升高的患者禁用。所有HMG-CoA还原酶抑制剂被限制使用于怀孕及哺乳期妇女。当益适纯与此类药物联合用药于有潜在分娩可能性的妇女时，应参考HMG-CoA还原酶抑制剂产品说明书(见孕妇及哺乳期妇女用药)。 　　【注意事项】肝酶作用：在益适纯与他汀类联合应用的对照研究中，曾发现血清转氨酶持续性升高(u2265正常值上限3倍)。因此，当益适纯与他汀类联合应用时，治疗前应进行肝功能测定，同时参照他汀类的产品说明书。骨骼肌：在临床研究中，与对照组相比(安慰剂或单独使用他汀类药物)，未发现益适纯引起肌病与横纹肌溶解症。而肌病与横纹肌溶解症是他汀类药物和其它降脂药物已知的不良反应。益适纯引起CPK大于正常值上限10倍的发生率为0.2%，安慰剂发生率为0.1%，益适纯与他汀类药物联用发生率为0.1%，单独使用他汀类药物发生率为0.4%。益适纯上市后，已报告了肌病与横纹肌溶解症的病例(肌病与横纹肌溶解症是否与药物相关尚不明确)。大多数出现横纹肌溶解症的病人服用益适纯前正在服用他汀类药物。但单独使用益适纯及益适纯与已知增加横纹肌溶解症危险性的相关药物合用时，则很少报告横纹肌溶解症的病例。所有病人在开始益适纯的治疗时，应被告知肌病发生的危险性，并被告知要迅速报告任何不明原因的肌痛、触痛或无力。如果患者被诊断为或疑似肌病时，应立即停用益适纯以及正在合用的任何一种他汀类药物。出现以上的症状以及肌酸磷酸激酶(CPK)水平& 　　【儿童用药】在儿童和青少年(10-18岁)人群中，益适纯的吸收及代谢与成年患者相近。根据总依折麦布的血浆浓度，青少年与成年人药代动力学并无差异。尚无小于10岁的儿童人群的药代动力学资料。儿童及青少年患者(9-17岁)的临床资料仅限于在HoFH及谷甾醇血症患者中。 　　【老年患者用药】老年患者(大于65岁)总依折麦布的血浆浓度是年轻患者(18-45岁)的2倍。用药后LDL-C的降低量和安全性在老年患者与年轻患者中无显著差别。因此，老年患者无需调整用药剂量。 　　【孕妇及哺乳期妇女用药】尚无关于孕期用药临床资料。动物实验表明，益适纯对妊娠、胚胎及胎儿发育、分娩及出生后新生儿发育均无直接或间接的不良影响。然而，孕妇仍应谨慎应用益适纯。在对孕期鼠类的研究中，益适纯与洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀联合应用未发生胚胎或胎儿致畸作用。在对孕期家兔的研究中，可见少量的骨骼畸形发生。对大鼠的研究发现，依折麦布可由大鼠母乳排泌。目前尚不确定依折麦布是否可经人类母乳排泌，因此，除非能够证明其潜在益处大于对婴儿的潜在的危险性，益适纯不宜用于哺乳期妇女。 　　【药物相互作用】临床前研究表明，益适纯无诱导细胞色素P450药物代谢酶的作用。未发现益适纯与已知的可被细胞色素P4501A2、2D6、2C8、2C9、3A4或转N-乙酰酶代谢的药物之间有临床意义的药代动力学相互作用。益适纯与氨苯砜、右美沙芬、地高辛、口服避孕药(乙炔雌二醇和左炔诺孕酮)、格列吡嗪、甲糖宁或咪达唑仑等药物联合应用时，未发现益适纯影响上述药物的药代动力学。西咪替丁与益适纯联合应用时，西咪替丁不影响益适纯的生物利用度。抗酸药：同时服用抗酸药可降低益适纯的吸收速度，但并不影响其生物利用度。此吸收速率的降低无临床意义。消胆胺：同时服用消胆胺可降低总依折麦布(依折麦布+依折麦布葡萄糖苷酸)平均AUC约55%。在消胆胺基础上加用益适纯来增强降低LDL-C的作用时，其增强效果可能会因为上述相互作用而降低。环孢霉素：在1项研究中，8名经过肾移植的患者其肌酐清除率>50mL/min并在稳定服用环孢霉素，单次服用10mg依折麦布后，总依折麦布的平均AUC值与另一研究中(n=17)健康人群相比增加了3.4倍(从2.3到7.9倍)。在另一研究中，1名肾移植患者严重肾功能不全(肌酐清除率为13. 　　【药物过量】临床研究中，15名健康受试者连续14天每天服用益适纯50mg，18名原发性高胆固醇血症患者连续56天每天服用益适纯40mg，普遍耐受良好。有少数服用益适纯过量的报道，绝大多数未出现不良反应，所报道的不良反应均不严重。药物过量事件中，应进行对症及支持治疗。 　　【药理毒理】益适纯是一种口服、强效的降脂药物，其作用机制与其它降脂药物不同(如：他汀类，胆酸螯合剂(树脂类)，苯氧酸衍生物和植物性固醇酯化物)。益适纯附着于小肠绒毛刷状缘，抑制胆固醇的吸收，从而降低小肠中的胆固醇向肝脏中的转运，使得肝脏胆固醇贮量降低从而增加血液中胆固醇的清除。益适纯不增加胆汁分泌(如胆酸螯合剂)，也不抑制胆固醇在肝脏中的合成(如他汀类)。与安慰剂比较，益适纯抑制小肠对胆固醇吸收的54%。他汀类减少肝脏合成胆固醇。2种药物合用可以进一步降低胆固醇水平，优于2种药物的单独应用。益适纯选择性抑制胆固醇吸收的同时并不影响小肠对甘油三酯、脂肪酸、胆汁酸、孕酮、乙炔雌二醇及脂溶性维生素A、D的吸收。益适纯和HMG-CoA还原酶抑制剂联合使用与任何一种药物单独治疗相比能有效改善血清中TC，LDL-C，ApoB，TG及HDL-C水平。依折麦布单独使用或与HMG-CoA还原酶抑制剂联合使用对心血管疾病发病率与死亡率的效果还未建立。 　　【药代动力学】吸收：口服后，依折麦布被迅速吸收，并广泛结合成具药理活性的酚化葡萄糖苷酸(依折麦布-葡萄糖苷酸)。依折麦布-葡萄糖苷酸结合物在服药后1-2小时内达到平均血浆峰浓度(Cmax)，而依折麦布则在4-12小时出现平均血浆峰浓度。因依折麦布不溶于注射用水性介质中，故无法测得其绝对生物利用度。10mg依折麦布片同食物(高脂或无脂饮食)一起服用并不影响其口服生物利用度。益适纯可以与食物一起或分开服用。分布：依折麦布及依折麦布-葡萄糖苷酸结合物与血浆蛋白结合率分别为99.7%及88-92%。代谢：依折麦布主要在小肠和肝脏与葡萄糖苷酸结合(lI相反应)，并随后由胆汁及肾脏排出。在所有研究过的种属中，有极小量依折麦布进行氧化代谢(I相反应)。依折麦布和依折麦布-葡萄糖苷酸结合物是血浆中检测到的主要药物衍生物，分别占血浆中总药物浓度的10-20%和80-90%。血浆中依折麦布和依折麦布-葡萄糖苷酸结合物的清除较为缓慢，提示有明显肠肝循环。依折麦布和依折麦布-葡萄糖苷酸结合物的半衰期约为22小时。清除：受试者口服似14C-依折麦布(20mg)后，总依折麦布约占血浆总放射性的93%。在10天的收集期内，从粪便和尿液中分别约可回收服用放射性的78%和11%。48小时后，血浆中检测不到放射性。肝功能不全：轻度肝功能不全患者(Child-Pugh评分5或6)服用单剂量依折麦布10mg后，总依折麦布曲线下面积(AUC)较正常人群增加约1.7倍。在对中度肝功能不全(Child-Pugh评分7-9)的患者进行的为期14天的多次给药研究中，患者每天服用益适纯10mg，在第1天及第14天总依折麦布的曲线下面积较正常人群高出4倍。轻度肝功能不全患者无需调整用药剂量。鉴于依折麦布暴露量增加对中度和重度肝功能不全(Child-Pugh评分>9)患者的影响尚未明确，因此不推荐依折麦布用于这些患者(见禁忌症及注意事项，肝功能不全)。肾功能不全：严重肾功能不全(n=8：平均CrClu226430mL/min/1.73m2)患者单剂量应用10mg依折麦布后，其总依折麦布曲线下面积较正常人群(n=9)增加1.5倍。此结果并无临床显著性意义。故在肾功能损害患者中无须调整剂量。但该研究中的1名患者(接受肾移植并接受多种药物，包括环孢素)的总依折麦布暴露量较正常人群高出12倍。性别：女性总依 　　【贮藏】遮光，密封保存(30 　　【包装】铝塑包装，5片/盒。 　　【有效期】36月 　　【执行标准】JX20070201 　　【批准文号】H20130837 　　【生产企业】Schering-Plough(SINGAPORE)PTELTD(新加坡) 　　依折麦布片(益适纯)的功效与作用依折麦布片(益适纯)治疗原发性高胆固醇血症：本品作为饮食控制以外的辅助治疗，可单独或与HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)联合应用于治疗原发性(杂合子家族性或非家族性)高胆固醇血症，可降低总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇 　　依折麦布片服用常见问题 　　依折麦布片是一个安全性较高的药物，在临床上的适用范围广泛。依折麦布片是一种口服、强效的降脂药物，有显著的疗效，受到了广大患者的一致好评。那么，依折麦布片可以长期吃吗? 　　依折麦布片是可以长期吃的，服用方法是，推荐剂量为每天一次, 每次10mg，可单独服用、或与他汀类联合应用、或与非诺贝特联合应用。依折麦布片可在一天之内任何时间服用，可空腹或与食物同时服用。患者在接受依折麦布片治疗的过程中，应坚持适当的低脂饮食。依折麦布片服用时要注意，当依折麦布片与他汀类或非诺贝特联合应用时，请参考该他汀类及或非诺贝特药物的使用说明书。 　　依折麦布片在临床上适用于治疗原发性高胆固醇血症;纯合子家族性高胆固醇血症(HoFH);纯合子谷甾醇血症(或植物甾醇血症)。依折麦布片是第一个也是唯一个胆固醇吸收抑制剂，通过选择性抑制小肠胆固醇转运蛋白，有效减少肠道内胆固醇吸收，降低血浆胆固醇水平以及肝脏胆固醇储量。 　　口服后，依折麦布片被迅速吸收，并广泛结合成具药理活性的酚化葡萄糖苷酸(依折麦布-葡萄糖苷酸)。依折麦布片-葡萄糖苷酸结合物在服药后1～2小时内达到平均血浆峰浓度(Cmax)，而依折麦布则在4～12小时出现平均血浆峰浓度。因依折麦布不溶于注射用水性介质中，故无法测得其绝对生物利用度。

多囊卵巢综合症：具有月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变,称为多囊卵巢综合症.患者可具备以上典型症状,也可以只有部分症状.但因排卵障碍而致不孕则是多囊卵巢综合征的主要临床表现.　　多囊卵巢综合征的确切病因不详,目前认为是卵巢产生过多雄激素,而雄激素的过量产生是由于体内多种内分泌系统功能异常协同作用的结果.[临床表现]　(一)临床特点多囊卵巢综合征的临床表现轻重不一,多发生于20-40岁生育期的妇女.典型的多囊卵巢综合征患者主要表现为以下几个方面:1.月经稀发以至闭经,2.不孕3.肥胖:约半数患者有此表现,毛发增多,粗而黑,有的毛发分布有男性化倾向.部分患者尚有痤疮.4.双侧卵巢增大:通过腹腔镜直视卵巢或B超显像检查可确定卵巢的体积.　(二)激素改变雄激素过多是多囊卵巢综合征的基本特征.多囊卵巢综合征尚可有以下激素的明显升高,包括睾丸酮,游离睾丸酮,雄稀二酮,LH,LH/FSH比值,游离雌二醇,雌酮及空腹胰岛素。[治疗](一)降低体重降低体重是多囊卵巢征的基本原则(二)醋酸环丙孕酮加乙炔雌二醇不需要生育的妇女来说，应首选此方案。(三)多囊卵巢综合征合并不孕的治疗1．药物治疗1）克罗米芬：是由于促排卵治疗多囊卵巢征的首选药物。克罗米芬治疗能有75－90％的患者排卵，但仍有部分患者不排卵或不能妊娠。2）促性腺激素释放激素（GnRH）：该方案的优点是在大部分患者引起单个卵泡发育及排卵。3）人绝经期促性腺激素（HMG）：对于克罗米芬抵抗的多囊卵巢综合征患者，外源性促性腺激素促排卵是常用的治疗方案。4）纯促卵泡素（r-FSH）商品名Gonal-F，中文名果纳芬：多囊卵巢综合征患者有多量内源性LH分泌，因此，在诱发排卵时使用纯促卵泡生成素较人绝经期促性腺激素好。5）GnRHa方案6）GnRHa＋GnRH方案2．体外受精胚胎移植对于使用促性腺激素治疗6个周期仍不妊娠的多囊卵巢综合征患者，体外受精胚胎移植是非常有效的治疗方法。其原因在于体外受精胚胎移植的不受输卵管因素影响，同时不需要强调控制单卵泡发育。因此,治疗效果较促性腺激素治疗要好。3．腹腔镜手术治疗术后排卵率可达54－92％，妊娠率为35－69％。其优点是损伤小，恢复快，一次手术可获多个排卵周期，无多胎妊娠及卵巢过度刺激综合征等合并症。

【答案】：BHMG-CoA还原酶抑制药又称他汀类，是一类可有效降低血浆胆固醇浓度的新型药物，其药理作用主要是阻断HMG-CoA向甲羟戊酸的转化，使内源性胆固醇合成明显减少。

【答案】：B考查重点是他汀类调血脂药的调血脂作用。HMG-CoA还原酶抑制药（他汀类）常用制剂为洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀及阿伐他汀。他汀类调血脂作用及机制是在治疗剂量下，他汀类降低LDL-C的作用最强，降TC次之，降TG作用很弱，对HDL-C略有升高。其作用机制是竞争性的抑制HMG-CoA还原酶，阻止肝脏中胆固醇合成。故正确答案为B。

医院。hmg75u在专门的医院可以打，hmg75u是可以在医院的专门部门进行的打针，不能在别的地方进行。

【答案】：D本题考查HMG-CoA还原酶抑制剂类调节血脂药的药效团(构效关系)。无论是对天然还是合成的HMG-CoA还原酶抑制剂分子中都含有3，5-二羟基羧酸药效团，3，5-二羟基羧酸的5位羟基有时会和羧基形成内酯，该内酯须经水解后才能起效，可看作前体药物。且3，5-二羟基的绝对构型对产生药效有至关重要的作用。

【答案】：B他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMG-CoA还原酶）抑制剂。HMG-CoA还原酶是肝细胞合成胆固醇过程中的限速酶，催化HMG-CoA还原为甲羟戊酸，抑制HMG-CoA还原酶能阻碍胆固醇合成。

成年人的正常血压是90/60--139/89，理想血压小于120/80，至于具体的理想血压，要视具体年龄而定，一般的规律是年轻女性较低，中年以上男性较高，年轻男性适中。你的血压是14/8KPA（105/60mmHg)，如果是年轻女性，属于正常；如果是中年以上男性，明显偏低，必须查明原因，营养不良者要注意饮食均衡、增加营养，有消化道出血、痔疮出血或其他出血者要对症治疗相关疾病。

5mg瑞舒伐他汀（瑞旨）的降脂效果（降低LDL-C）相当于10mg阿托伐他汀，10mg瑞舒伐他汀（瑞旨）的降脂效果相当于20mg阿托伐他汀。

【答案】：D糖酵解途径中大多数反应是可逆的，但有3个反应不可逆，分别由己糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶催化，所以这三个酶被称为关键酶，故1题选B。糖原磷酸化酶作为糖原分解反应的关键酶，催化糖原分解的第一步反应，使糖原转化为G-1-P，故2题选D。糖异生途径有四个关键酶：葡萄糖-6-磷酸酶、果糖二磷酸酶-1、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，故3题选A。在真核生物中，HMG-CoA还原酶是催化合成胆固醇的关键酶，故4题选C。酮体和胆固醇合成过程中，由HMG-CoA合成酶催化，故5题选E。

他汀类（statins）药物即羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor, HMG-CoA还原酶抑制剂）。上述酶是肝细胞合成胆固醇过程中的限速酶，催化生成甲羟戊酸（MVA），抑制HMG-CoA还原酶能阻碍胆固醇合成。

　　尿促针是专门针对女性不排卵的情况的，它能够帮助女性将不会破裂的卵泡排出，促使女性正常排卵。那么，打了3天尿促针卵泡会长多大，打了三针尿促卵泡不长怎么办? 打了3天尿促针卵泡多大 　　女性的身体健康会直接影响到怀孕，如果一个女性的身体存在问题，就会影响到排卵，排卵是否正常，就会影响到受精，从而会影响到怀孕，那么打三天促排针卵泡会长多少? 　　在日常生活中一定要保持一个积极的心态，如果卵泡迟迟没有发育成熟，就可以打促排卵针，促排卵针可以促进卵泡的成熟，但是不具备受孕的能力。 　　在临床上应用尿促性素促排卵。肌肉注射尿促性素，卵泡正常情况下，每天生长1.5mm左右，临床上需要做B超给予监测。另外在促排卵治疗之前，一定要检查卵巢功能是否正常，雌二醇是否正常，只有这两项正常的情况下，促排卵才能成功。另外也要注意观察是否会出现卵巢过度刺激的情况，如果出现下腹部疼痛随时到医院检查。 　　一般来说，卵泡一天可以长约2毫米，但是具体的增加因人而异。而卵泡打尿促性素长大需要三天到7天的时间，每个人的体质不一样，卵子生长的速度也是因人而异的，当卵子在1.8cm的时候就成熟了，在备孕期间要密切观察自己的身体变化，定期的到医院做B超检查，还要注意休息，要多吃一些含叶酸的食物，多吃一些含钙的食物。 打了三针尿促卵泡不长怎么办 　　排卵障碍的患者需药物促排卵，方可使卵泡发育成熟发生排卵。 　　常用的口服促排卵药物如氯米芬、来曲唑等。当口服药物不能促使卵泡发育成熟时，可使用尿促性素即HMG促排卵。当注射HMG之后，卵泡仍不生长者，可适当加大HMG的用量，或延长注射时间。如果尿促性素促排卵还是失败，就有详细的分析促排卵失败的原因，先治疗原发病，待原发病治愈之后，再使用促排卵药物才能达到效果。如卵泡还是未发育，可改用进口的促卵泡药物促排卵，如果纳芬、普利康等，但费用会相对高。如卵泡还是不生长可考虑试管婴儿。 　　建议，观察是否是多囊卵巢综合症、高泌乳素血症、卵巢功能衰退等等。先将原发疾病，内分泌调整正常，再促排卵，效果非常不错。 　　另外，以上健康科普知识仅供参考，具体情况需到正规医院进行检查，由专业医师进行判断。请勿自行诊断、治疗。

尿绒毛膜促性腺激素，是使促卵泡生长的药物

HMG蛋白：high-mobilitygroup(HMG)是指高迁移率族蛋白,是指一系列的染色质相关蛋白,广泛存在于真核生物细胞中,因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳中的高迁移率而得名,几乎所有的HMG都可以通过修饰、弯曲或改变染色质/DNA的结构,促进各种蛋白质因子形成大分子复合物来调节基因转录.广义的HMG蛋白包括了两类蛋白质:HMG模体蛋白和经典的HMG蛋白

3－羟基－3－甲基戊二酰

是促卵泡类药物

什么叫代表什么，就是有这样一个酶，存在于细胞质，它的存在使得HMG CoA还原为甲羟戊酸。在线粒体中存在着HMG CoA裂解酶，它使得HMG coa裂解为乙酰乙酸。所以就是说同样的HMG coa因为线粒体和胞质的酶不一样，所以生成的产物也不一样，在线粒体产生酮体（乙酰乙酸就是一种酮体，另外由乙酰乙酸变来的丙酮和β羟丁酸），在胞质产生胆固醇（甲羟戊酸经过一些列变化）。

【答案】：AHMG-CoA还原酶受化学修饰调节，该酶经磷酸化后活性丧失，脱磷酸后恢复酶活性。

属于HMG-CoA还原酶抑制剂的是A洛伐他汀B非诺贝特C考来烯胺D阿昔莫司E依折麦布收起答案A去不挂科APP 查看更多试题相关资料不挂科&百度文库联合提供HMG辅酶A还原酶抑制剂(共115张PPT) - 百度文库HMG-CoA还原酶（HMGR）是肝脏中胆固醇合成的限速酶，他汀类药物（Statins）

分类: 医疗健康 问题描述: 治好的几率是多少?会有后遗症吗? 答案详细清楚的朋友一定给分,谢谢! 解析: 多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS；Stein-Leventhal Syndrome；sclerocystic ovary disease）是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。多囊卵巢综合征，是多内分泌轴功能紊乱所引起的疾病的终期卵巢病理改变，其最初的神经内分泌变化，是GnRH-GnH释放频率和脉冲振幅增加，LH/FSH比值增高。 【诊断】诊断包括实检 典型的PCOS，即所谓Stein-Leventhal综合征，诊断并不困难，然临床多见非典型者则应作必要的实验性检查和卵巢病理。 一、激素测定 （一）促性腺激素：约75％患者LH升高，PSH正常或降低，LH/FSH≥3。 （二）甾体激素 1.雄激素，包括睾酮、双氢睾酮、雄稀二酮和17酮类固醇升高。由于SHBG降低使游离态雄激素升高。 2.雌激素总量可达140pg/ml，雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。 3.肾上腺DHEAS生成增加，血浆浓度≥3.3μg/ml，17羟孕酮也增高（正常<200ng/dL），然若≥800ng/dl应考虑为迟发型先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶或11β羟化酶缺陷。若处200～800ng/dl者，应作ACTH试验（Cotrosyn0.25mg iv）注药后60分钟17羟孕酮升高者为先天性肾上腺皮质增生。 （三）催乳素（PRL）：约25～40％患者≥25ng/ml。 （四）胰岛素（insulin）；空腹胰岛素升高≥14mu/L，IGF-I升高（正常120mmol/L），血浆IGF-I结合蛋白质降低（正常<300ng/mL）。 （五）阿黑皮素元（proopiomelancortin，POMC）及其衍生物：β-促脂素、β-内啡肽和β-MSH升高，ACTH正常或升高。TSH和GH正常。 二、超声检查 双侧卵巢多囊性增大，被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多，直径2～7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均，子宫内膜肥厚，应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。 三、后腹膜充气造影及子宫输卵管造影 目的观察卵巢和肾上腺形态、大小，以鉴别再高雄激素血症原因。 四、诊刮和子宫内膜病检 凡≥35岁患者，应作常规诊刮和内膜病检，以了解内膜组织学变化（腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长），并排除内膜癌。 五、内窥镜 包括陷窝镜和腹腔镜，以直接观察卵巢形态学或施以活检、穿刺、楔切和电烙等治疗。 六、CT和磁共振 以鉴定和除外盆腔肿瘤。 七、剖腹探查 以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。 【治疗措施】 一、不孕症治疗 即促排卵治疗，方法包括合理的饮食管理改善胰岛素拒抗、药物促排卵和手术腹腔镜治疗及助孕技术。 （一）饮食管理：重点是降低碳水化合物/脂肪摄入比率，以遏制胰岛素拒抗，减轻体重以平抑异常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali 1986）。 （二）药物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene citrate,CC）为主，并适当配伍其他促排卵药物。 1.氯菧酚胺（CC）：系首选促排卵药物，使用简单、安全、有效，作为抗雌激素可在下丘脑-垂体水平与内源性雌激素竞争受体，抑制雌激素负责馈作用，引起GnRH-GnH释放，增加促发排卵，并直接促进卵巢甾体激素生成（Kerin 1985）。 方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第五天开始每天口服CC50～200mg，连服5天，每天最大剂量不超过250mg。以免引起高 *** 综合征（ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS）。以上治疗连用3～6周期并监测排卵和妊娠率。 2.三苯氧胺：适用于CC治疗无效者。三苯氧胺也是一种抗雌激素，小剂量短程治疗可促进排卵，作用机理同CC。 方法：于月经周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，连服5天。治疗效果相似于CC。 3.CC-hCC：适用于单纯CC不能促发排卵或合并黄体功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治疗后，于月经周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000单位，或在超声监测卵泡发育俟卵泡直径≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。 4.CC-地塞米松：适用于PCOS合并高雄激素血症，即血浆睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，临睡前服用，该组治疗排卵率50％。 5.hMG-地塞米松：适用于CC治疗无效，低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。 6.hMG-hCC：适用于CC治疗无效及低促性腺激素血症者。hMG75～150u/d于月经周期第五天开始肌注，在超声监测卵泡发育和血清E2下俟泡臻于成熟后适时肌注hCG。 7.纯化FSH（pure FSH）-hCG：应用pFSH的目的在于，降低卵泡发育和卵细胞成熟过程中高LH和高雄激素血症的不利影响，并改善LH/FSH比值。最近的临床资料表明；在PCOS应用GnRHa脱敏后以pFSH替代hMG，并不明显改进IVF的成功率，故该组治疗仍待进一步观察。 8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa应用目的在于促进垂体脱敏，防止早发月经中期LH高峰及卵泡过早黄素化（premature luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治疗4周后血浆雄激素可降至 *** 后水平，但不影响肾上腺源雄激素分泌。该组治疗3周期的妊娠率达77％高于单纯hMG或HCG治疗组。 9.脉冲式GnRHa疗法：适用于低促性腺激素血症者，然对PCOS患者无明显的疗效。施以该组治疗后可见LH和睾酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。 （三）助孕技术：仅有2组报道应用IVF/ET治疗PCOS不孕。DaLe（1991）44例治疗观察采用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9个～19.3±6.1个，胚胎移植妊娠率33％。然由于OHSS所致去消周期率（Canceled cycle rate）达24.13％（14/58），故助孕技术在PCOS治疗中价值仍待深入研究。 二、手术治疗 包括卵巢楔切术和腹腔镜显微手术治疗。 （一）卵巢楔切术（ovarian wedge resection,OWR）：OWR治疗PCOS的确切机转尚不甚明了。有两组文献报道，OWR后3～4天血清To、Adione、E1、E2明显降低，此后LH下降而FSH无变化，术后2周LH/FSH比值恢复正常相继出现卵泡发育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，术后粘连率41％（Buttram 1975）。应用新显微外科技术和新粘连屏蔽法（new adhesive barrier method）。可以有效地防止术后粘连。 （二）腹腔镜卵巢治疗（Laparoscopic ovarian treatment）：是一种新技术。即应用腹腔镜行卵巢多点啄活检切除（multiple punch biopsy resection,MPBR）、卵巢电灼（ovarian cauterization）和激光卵巢多点汽化（multiple ovarian vaporization）和激光楔切。 三、多毛症和高雄激素血症的治疗 PCOS时，多毛症发生率20～80％，其严重程度与高雄激素血症非同步，而与5a还原酶活性相关。其治疗，依高雄激素来源（卵巢或肾上腺）和多毛症程度（轻、中、重）选择不同药物治疗。 （一）卵巢性高雄激素血症：选用口服避孕药（OC）、GnRHa和Ketoconazole（竞争型α受体阻断药咪唑啉imidazole衍生物）。 OC负反馈抑制GnRH-GnH释放，以减少卵巢雄激素生成，促进SHBG合成，以降低游离睾酮浓度，并遏制子宫内膜增生过长以治疗轻、中型多毛症。 GnRHa经垂体脱敏和降调作用抑制卵巢雄激素生成，以治疗中、重型多毛症，须长程治疗。 Ketoconazole经阻断细胞色素P450依赖酶活性抑制卵巢和肾上腺雄激素生成，其剂量500～600mg/d至少6个月。副反应是肝肾损害。 （二）肾上腺性高雄激素血症：主要选用糖皮质激素和Ketoconazole治疗。糖皮质激素负反馈抑制ACTH释放，以抑制肾上腺雄素生成，有效率26％。 （三）抗雄激素药物：包括安体舒通（螺旋内酯spironolactone）、醋酸塞普隆 （cyproterone acetate,CPA）和氟化酰胺（Flutamide）。 安体舒通为醛固酮拮抗剂并具有多种抗雄激素活性，如抑制睾酮生成，增加睾酮向E1转化，拮抗5a还原酶活性和雄素受体（1986）。其剂量范围75～200mg/d。有效率72％。大量长程治疗，副反应为月经过多65％和月经间期出血33％。 CPA为17羟孕酮衍生物，雄激素受体拮抗剂，抑制GnH释放和卵巢雄素生成并增加睾酮MCR。因其半衰期较长故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Diate/Diane）应用，或与天然雌激素配伍（序贯）应用，如CPA50～100μg/d于月经周期第五～十四天服用，同时予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。长效注射剂型300mg/月（Marcondes 1990）。大剂量（>100mg/d）起效快，小剂量（2～20mg/d）起效慢。 氟化酰胺仅为雄素受体拮抗剂，而不影响血清雄激素浓度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。剂量250mg每日2～3次应配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。 （四）多毛症治疗的药物选择：①轻症：OC；②中症/重症：安体舒通+OC；CPA+OC；氟化酰胺+OC。除药物治疗外，局部美容治疗也是必要的。 【病因学】 一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁（伴性）遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO；46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激 *** 时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 【病理改变】 典型的多囊卵巢呈双侧硬化性多囊性变。大体观卵巢被呈纤维化或胶元性增厚、坚韧、光滑，而呈牡蛎色或灰白色发光增强。体积较正常增大2～倍。 卵巢剖面可见被膜下多量直径2～7mm囊状卵泡或较大潴留卵泡囊肿。镜检卵泡内颗粒细胞少而稀疏，卵泡膜细胞增生。闭锁卵泡增多，极罕见有黄体和白体。 【临床表现】 一、月经失调 表现为原发性闭经者仅占5％，而51～77％患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、月经过少或闭经。仍有规律月经者12％，功血伴黄体不健康22～29％。 二、不孕 74％（35～94％）系慢性无排卵所致。 三、多毛 69％（17～83％），多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛与高雄激素血症非同步。（Lobo 1983）. 四、肥胖 41％（16～49％），多始于青春期前后，渐进性，此与高雄激素血症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥胖大所致。 五、卵巢增生 50～75％，为双侧对称性多囊性增大2～4倍，或为子宫体积1/3～1/4为多囊型，亦有20～30％卵巢并不增大呈硬化型。 六、合并症 据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19～25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进展为子宫内膜癌。 【鉴别诊断】 PCOS应注意与引起闭经、多毛和卵巢增大的其他疾病相鉴别： 一、卵巢男性化肿瘤 包括支持一间质细胞瘤、门细胞瘤、类脂细胞瘤、性母细胞瘤、肾上腺残迹瘤、黄体 瘤、畸胎瘤和转移癌。以上除性母细胞瘤外，其他肿瘤多呈单侧生长实质性肿瘤，雄激素分泌呈自主性，男性化症候明显，并常伴有腹水及转移灶。 二、肾上腺疾病 包括先天性肾上腺皮质增生、腺瘤和腺癌。后二者主要分泌雄烯二酮和DHEA，亦为自主性分泌，不受ACTH促进和地塞米松抑制。而先天性肾上腺皮质增生症，21羟化酶缺陷者，有典型外阴-泌尿生殖窦畸形伴性器发育不良。 三、甲状腺疾病 包括甲亢和甲低。甲亢时T3、T4、SHBG增高，雄激素代谢清除率降低，使血浆睾酮升高致男性化和月经失调。甲低时，雄激素向雌激素转化增加致无排卵。 四、遗传性多毛症 有家族史，仅单纯性多毛而无PCOS症状和体征。生育力正常。 五、卵巢卵泡膜细胞增生症（ovarian hyperthecosis） 该症促性腺激素分泌正常，卵巢不增大，但卵泡膜细胞呈巢（岛）性增生，血浆雄激素升高明显，伴严重男性化。对氯菧酚胺治疗不敏感。 六、胰岛素拒抗综合征和黑色素棘皮瘤 为一种脂岛素受体缺陷性疾病（A/B型），可出现类似于PCOS症状体征。其显著特征是，高胰岛素血症和颈、腋部黑色素棘皮瘤。 七、高催乳素血症 闭经、溢乳、不孕、PRL和DHEAS升高，男性化症候不明显，卵巢正常。 还有中医治疗很有效！！！

【答案】：A他汀类药物有明显的调血脂作用，在治疗剂量下，降低LDL-C的作用最强，TC次之，降TG作用很小，而HDL-C略有升高。

【答案】：B、C、D、E他汀类药经CYP3A4肝药酶代谢，不宜与环孢素、雷公藤、环磷酰胺、大环内酯类抗菌药物以及咪唑类抗真菌药(如酮康唑)等合用。他汀类与烟酸联合治疗可显著升高HDL-ch，而不发生严重的不良反应。由于烟酸可增加他汀类药的生物利用度，可能增加肌病的危险，同样需监测ALT、AST和CPK。同时应加强血糖监测。

1.乙酰辅酶a 去路：乙酰辅酶进入tac产能； 乙酰辅酶可以合成酮体（在hmg辅酶a合酶作用）；乙酰辅酶a在acmg还原酶的作用下，形成甲羟戊酸生成胆固醇；合成非必需脂肪酸，乙酰辅酶首先应该变成丙二酸单酰辅酶。 2.草酰乙酸在糖代谢中的重要作用 Tac循环中起催化剂作用，它的含量决定了该循环的速度； 主要来源于糖代谢的丙酮酸羧化，所以糖代谢发生障碍时，tac循环及酯的氧化分解不能顺利进行； 是唐医生，也就是丙酮酸，在一生为磷酸烯醇式丙酮酸的时候的一个重要中间代谢物； 与氨基酸和核苷酸代谢有关； 参与乙酰辅酶a从线粒体运至包浆的过程，这与糖变成纸有重要的联系； 参与胞浆nadh转运至线粒体的过程；经过转氨基作用，合成天冬氨酸；胞浆中可产生丙酮酸，然后进一步进入线粒体，进一步氧化成ATP水和二氧化碳 3.Hmg辅酶a在脂质代谢中的作用 Hmg辅酶A是酮体合成过程中由乙酰辅酶a转化而来，在胆固醇形成过程中Hmg辅酶a转化为甲羟戊酸，进而形成胆固醇酸；Hmg，辅酶还原酶是胆固醇合成的限速酶，Hmg，辅酶可以被其裂解酶裂解生成酮体。 4.ATP提供四方面对能量的需求 物质合成化学做工时；生物体活动和肌肉收缩时；营养物质逆浓度跨膜运输时；保证金正确的传递。 5.六磷酸葡萄糖的代谢去路 去路：糖酵解生成丙酮酸；通过变位酶生成一磷酸葡萄糖，然后进入糖原代谢；糖的有氧氧化变成二氧化碳和水；六磷酸葡萄糖在脱氢酶的作用下进入戊糖磷酸途径。 6.谷氨酸在体内的代谢途径 合成蛋白质；脱氨变成阿尔法酮戊二酸和氨，前者进入tac或异生为糖，后者进入尿素循环；脱羧形成氨基丁酸；与氨结合生成谷氨酰胺，贮存氨；转化为嘌呤或其他含氮化合物。

【答案】：D本题考查洛伐他汀的降脂作用机制。洛伐他汀具有与HMG-CoA相似的结构，且与HMG-CoA还原酶的亲和力高出HMG-CoA数千倍，对该酶产生竞争性抑制，从而起到降脂作用。故答案选D。

HMG—CoA合成酶，也叫羟甲基戊二酰辅酶A合成酶。

正确的写法是thyme，就是百里香。半灌木。茎多数，匍匐或上升；不育枝从茎的末端或基部生出，匍匐或上升，被短柔毛；花枝高（1.5）2-10厘米，在花序下密被向下曲或稍平展的疏柔毛，下部毛变短而疏，具2-4叶对，基部有脱落的先出叶。叶为卵圆形，长4-10毫米，宽2-4.5毫米，先端钝或稍锐尖，基部楔形或渐狭，全缘或稀有1-2对小锯齿，两面无毛，侧脉2-3对，在下面微突起，腺点多少有些明显，叶柄明显，靠下部的叶柄长约为叶片1/2，在上部则较短；苞叶与叶同形，边缘在下部1/3具缘毛。花序头状，多花或少花，花具短梗。花萼管状钟形或狭钟形，长4-4.5毫米，下部被疏柔毛，上部近无毛，下唇较上唇长或与上唇近相等，上唇齿短，齿不超过上唇全长1/3，三角形，具缘毛或无毛。花冠紫红、紫或淡紫、粉红色，长6.5-8毫米，被疏短柔毛，冠筒伸长，长4-5毫米，向上稍增大。小坚果近圆形或卵圆形，压扁状，光滑。花期7-8月。

我打hmg没感觉哦，打hcg以后，肚子会很胀，就知道在排卵了。你小腹刺痛可能在长泡泡。

HMG-CoA还原酶抑制剂是（） A.烟酸B.考来替泊C.硫酸软骨素AD.辛伐他汀正确答案：D

染色质是指间期细胞核内由DNA、组蛋白、非组蛋白及少量RNA 组成的线性复合结构，是间期细胞遗传物质存在的形式。染色体是指细胞在有丝分裂或减数分裂过程中，由染色质聚缩而成的棒状结构。实际上，两者化学组成没有差异，而包装程度即构型不同，是遗传物质在细胞周期不同阶段的不同表现形式。在真核细胞的细胞周期中，大部分时间是以染色质的形态而存在的。 基本介绍 中文名 ：染色质 外文名 ：Chromatin 套用学科 ：医学-医学遗传学 套用学科 ：人体组织学-细胞 种类 ：常染色质、异染色质 别称 ：核染质 位置 ：处于细胞核中 发现过程,成分,染色质DNA,染色质蛋白,结构,结构单位,实验依据,结构要点,前期组装,组装模型,功能,分类,常染色质,异染色质,活性染色质,非活性染色质, 发现过程 1879年，W. Flemming提出了染色质（chromatin）这一术语，用以描述细胞核中能被碱性染料强烈着色的物质。 1888年，Waldeyer正式提出染色体的命名。 经过一个多世纪的研究，人们认识到，染色质和染色体是在细胞周期不同阶段可以相互转变的形态结构。 成分 通过分离胸腺、肝或其他组织细胞的核，用去垢剂处理后再离心收集染色质进行生化分析，确定染色质的主要成分是DNA和组蛋白，还有非组蛋白及少量RNA。大鼠肝细胞染色质常被当作染色质成分分析模型，其中组蛋白与DNA含量之比近于1:1，非组蛋白与DNA之比是0.6:1，RNA与DNA之比为0.1:1。DNA与组蛋白是染色质的稳定成分，非组蛋白与RNA的含量则随细胞生理状态不同而变化。 染色质DNA 基因组 凡是具有细胞形态的生物其遗传物质都是DNA，只有少数病毒的遗传物质是RNA。在真核细胞中，每条未复制的染色体包含一条纵向贯穿的DNA分子。狭义而言，某一生物的细胞中储存于单倍染色体组中的总遗传信息，组成该生物的基因组。真核生物基因组DNA的含量比原核生物高得多。 染色质 突变分析结果表明，并非所有基因都是细胞生存的必需基因，如酵母基因组有40%的基因属于非必需基因，果蝇基因组只有5000个必需基因，最小最简单的细胞支原体，有迄今发现的能独立生活的有机体的最小基因组（482个基因），其中只有256个必需基因。 类型 以人类基因组为例，生物基因组DNA可以分为以下几类。 1、蛋白编码序列。以三联体密码方式进行编码。编码DNA在基因组中所占比例随生物而异，在人类细胞基因组中，这一比例只有1.5%左右。这类编码序列主要是非重复的单一DNA序列，一般在基因组中只有一个拷贝（单一基因），然而，也有可能有两个或几个拷贝甚至多达上千个拷贝的情况，这些都来自于从基因家族里派生出来的重复基因或多基因。 2、编码rRNA、tRNA、snRNA和组蛋白的串联重复序列。它们在基因组中一般有20~300个拷贝，人类基因组中约含有0.3%这样的DNA。 3、含有重复序列的DNA。这类DNA在基因组中占有很大一部分。它们又可以分为两个亚类：简单序列DNA和散在重复序列。DNA转座子、LTR反转座子、非LTR反转座子和假基因都属于散在重复序列。非LTR反转座子包括短散在元件和长散在元件。典型SINE其长度少于500bp，如人和灵长类基因组中大量分散存在的Alu家族，人基因组中有50万~70万份Alu拷贝，相当于平均每隔4kb就有一个Alu序列；典型LINE其长度在6~8kb之间，如人基因组中L1家族，有100 000个L1拷贝。 4、未分类的间隔DNA。 5、高度重复DNA序列： ①卫星DNA，重复单位长5~100bp，不同物种重复单位碱基组成不同，一个物种也可能含有不同的卫星DNA序列。 ②小卫星DNA，重复单位长12~100bp，重复3 000次之多，又称数量可变的串联重复序列，每个小卫星区重复序列的拷贝数是高度不变的，因此早前常用于DNA指纹技术作个体鉴定。研究发现小卫星序列的改变可以影响邻近基因的表达，基因的异常表达会导致一系列不良后效应。 ③微卫星DNA，重复单位序列最短，只有1~5bp，串联成簇长度50~100bp。 二级结构 生物的遗传信息储存在DNA的核苷酸序列中，生物界物种的多样性也寓于DNA分子4种核苷酸千变万化的排列之中。DNA分子不仅一级结构具有多样性，而且二级结构也具有多态性。所谓二级结构是指两条多核苷酸链反向平行盘绕所生成的双螺旋结构。DNA二级结构构型分3种： ①B型DNA（右手双螺旋DNA），是“经典”的Watson-Crick结构，二级结构相对稳定，水溶液和细胞内天然DNA大多为B型DNA； ②A型DNA（右手双螺旋DNA），是一般B型DNA的重要变构形式，其分子形状与RNA的双链区和DNA/RNA杂交分子很相近； ③Z型DNA（左手双螺旋DNA），也是B型DNA的变构形式。 3种构型DNA中，特别是大沟的特征在遗传信息表达过程中起关键作用，基因表达调控蛋白都是通过其分子上特定的胺基酸侧链与沟中碱基对两侧潜在的氢原子供体（═NH）或受体（O和N）形成氢键而识别DNA遗传信息的。由于大沟和小沟中这些氢原子供体和受体各异以及排列不同，所以大沟携带的信息要比小沟多。此外，沟的宽窄及深浅也直接影响碱基对的暴露程度，从而影响调控蛋白对DNA信息的识别。B型DNA是活性最高的DNA构型，变构后的A型DNA仍有较高活性，变构后的Z型DNA活性明显降低。 此外，DNA双螺旋能进一步扭曲盘绕形成特定的高级结构，正、负超螺旋是DNA高级结构的主要形式。DNA二级结构的变化与高级结构的变化是相互关联的，这种变化在DNA复制、修复、重组与转录中具有重要的生物学意义。 染色质蛋白 与染色质DNA结合的蛋白负责DNA分子遗传信息的组织、复制和阅读。这些DNA结合蛋白包括两类：一类是组蛋白，与DNA结合但没有序列特异性；另一类是非组蛋白，与特定DNA序列或组蛋白相结合。 组蛋白 组蛋白是构成真核生物染色体的基本结构蛋白，富含带正电荷的Arg和Lys等碱性胺基酸，等电点一般在pH10.0以上，属碱性蛋白质，可以和酸性的DNA紧密结合，而且一般不要求特殊的核苷酸序列。 染色质 用聚丙烯酰胺凝胶电泳可以区分5种不同的组蛋白：H1、H2A、H2B、H3和H4。几乎所有真核细胞都含有这5种组蛋白，而且含量丰富，每个细胞每种类型的组蛋白约6×10个分子。5种组蛋白在功能上分为两组： ①核小体组蛋白。包括H2A、H2B、H3和H4。这4种组蛋白有相互作用形成复合体的趋势，它们通过C端的疏水胺基酸互相结合，而N端带正电荷的胺基酸则向四面伸出以便与DNA分子结合，从而帮助DNA卷曲形成核小体的稳定结构。这4种组蛋白没有种属及组织特异性，在进化上十分保守，特别是H3和H4是所有已知蛋白质中最为保守的。从这种保守性可以看出，H3和H4的功能几乎涉及它们所有的胺基酸，任何位置上胺基酸残基的突变可能对细胞都将是有害的。 ②H1组蛋白。其分子较大。球形中心在进化上保守，而N端和C端两个“臂”的胺基酸变异较大，所以H1在进化上不如核小体组蛋白那么保守。在构成核小体时H1起连线作用，它赋予染色质以极性。H1有一定的种属及组织特异性。在哺乳类细胞中，组蛋白H1约有6种密切相关的亚型，胺基酸顺序稍有不同。在成熟的鱼类和鸟类的红细胞中，H1 为H5取代。有的生物如酵母缺少H1，结果酵母细胞差不多所有染色质都表现为活化状态。 非组蛋白 非组蛋白主要是指与特异DNA序列相结合的蛋白质，所以又称序列特异性DNA结合蛋白（sequence specific DNA binding protein)。利用凝胶延滞实验（gel retardation assay）,可以在细胞抽提物中进行检测。首先制备一段带有放射性标记的已知特异序列的DNA，将要检测的细胞抽提物与标记DNA混合，进行凝胶电泳。未结合蛋白的自由DNA在凝胶上迁移最快，而与蛋白质结合的DNA迁移慢，一般结合的蛋白质分子越大，DNA分子的延滞现象越明显，然后通过放射自显影分析，即可发现一系列DNA带谱，每条带分别代表不同的DNA-蛋白质复合物。每条带相对应的结合蛋白随后再通过细胞抽提物组分分离方法被进一步分开。 特性 ①酸碱性：组蛋白是碱性的，而非组蛋白则大多是酸性的。 ②多样性：非组蛋白占染色质蛋白的60%~70%，不同组织细胞中其种类和数量都不相同，代谢周转快。包括多种参与核酸代谢与修饰的酶类如DNA聚合酶和RNA聚合酶、HGM蛋白（high mobility group protein）、染色体支架蛋白、肌动蛋白和基因表达蛋白等。 ③特异性：能识别特异的DNA序列，识别信息来源于DNA核苷酸序列本身，识别位点存在于DNA双螺旋的大沟部分，识别与结合靠氢键和离子键。在不同的基因组之间，这些非组蛋白所识别的DNA序列在进化上是保守的。这类序列特异性DNA结合蛋白具有一个共同特征，即形成与DNA结合的螺旋区并具有蛋白二聚化的能力。 ④功能多样性：虽然与DNA特异序列结合的蛋白质在每一个真核细胞中只有10 000个分子左右，约占细胞总蛋白的1/50 000，但具有多方面的重要功能，包括基因表达的调控和染色质高级结构的形成。如帮助DNA分子摺叠，以形成不同的结构域；协助启动DNA复制，控制基因转录，调节基因表达等。 结构模式 虽然非组蛋白种类众多，但是根据它们与DNA结合的结构域不同，可分为不同的家族。 ①α螺旋-转角-α螺旋模式（helix - turn - helix motif） 这是最早在原核基因的激活蛋白和阻抑物中发现的。迄今已经在百种以上原核细胞和真核生物中发现这种最简单、最普遍的DNA结合蛋白的结构模式。这种蛋白与DNA结合时，形成对称的同型二聚体（symmetric homodimer）结构模式。构成同型二聚体的每个单体由20个胺基酸的小肽组成α螺旋-转角-α螺旋结构，两个α螺旋相互连线构成β转角，其中羧基端的α螺旋为识别螺旋（recognition helix），负责识别DNA大沟的特异碱基信息，另一个α螺旋没有碱基特异性，与DNA磷酸戊糖链骨架接触。这种蛋白在与DNA特异结合时，以二聚体形式发挥作用，结合靠蛋白质的胺基酸侧链与特异碱基对之间形成氢键。 ②锌指模式（zinc finger motif） 负责 5S RNA、tRNA 和部分 snRNA 基因转录的RNA聚合酶Ⅲ所必须的转录因子。TFⅢ A 是首先被发现的锌指蛋白，由344个胺基酸组成。TFⅢ A 含有9个有规律的锌指重复单位，每个单位30个胺基酸残基，其中一对半胱氨酸和一对组氨酸与Zn 2+ 形成配位键。每个锌指单位是一个DNA结合结构域（DNA-binding domain），每个锌指的 C 末端形成α螺旋负责与DNA结合。这类Cys 2 /His 2 锌指单位的共有序列（consensus sequence）是：Cys - X 2~4 - Cys - X 3 - Leu - X 2 - His - X 3 - His。哺乳类转录因子 SP1 也有类似的锌指结构，由三个锌指单位组成。另一类锌指蛋白含两对半胱氨酸，而不含组氨酸，如哺乳类细胞的甾体类激素受体蛋白。这类Cys 2 /Cys 2 锌指单位的结合Zn 2+ 的共有序列是：Cys - X 2 - Cys - X 13 - Cys - X 2 - Cys。不同的锌指识别不同的碱基序列，因为不同锌指的胺基酸组成不一样。 ③亮氨酸拉链模式（leucine zipper motif，ZIP） 在构建转录复合物过程中，普遍涉及蛋白与蛋白之间的相互作用，形成二聚体是识别特异DNA序列蛋白的相互作用的共同原则，亮氨酸拉链就是富含Leu残基的一段胺基酸序列所组成的二聚化结构。这类序列特异性DNA结合蛋白家族，包括酵母的转录激活因子（GCN4）、癌蛋白Jun、Fos、Myc以及增强子结合蛋白（enhancer binding protein，C/EBP）等。所有这些蛋白的肽链羧基端约35个胺基酸残基有形成α螺旋的特点，每两圈（7个胺基酸残基）有一个亮氨酸残基。这样，在α螺旋一侧的Leu排成一排，两个蛋白质分子的α - 螺旋之间靠Leu残基之间的疏水作用力形成一条拉链状结构。这类蛋白与DNA的特异结合都是以二聚体形式起作用的，但与DNA结合的结构域是拉链区相邻的肽链 N 端带正电荷的碱性胺基酸区。 ④螺旋-环-螺旋结构模式（helix - loop - helix motif，HLH） HLH这一结构模式广泛存在于动、植物DNA结合蛋白中。HLH由40~50个胺基酸组成两个两性α螺旋，两个α螺旋中间被一个或几个β转角组成的环区所分开。每个α螺旋由15~16个胺基酸残基组成，并含有几个保守的胺基酸残基。具有疏水面和亲水面的两性α螺旋有助于二聚体的形成。α螺旋邻近的肽链 N 端也有带正电荷的碱性胺基酸区与靶DNA大沟结合。具有螺旋-环-螺旋结构的蛋白家族成员之间形成同源或异源二聚体是这类蛋白与DNA结合的必要条件，缺失α螺旋的二聚体不能牢固结合DNA。 ⑤HMG框结构模式（HMG-box motif） 在发现一组丰富的高速泳动族蛋白（high mobility group protein）以后，首先命名HMG框结构模式。该结构由3个α螺旋组成 boomerang-shaped 结构模式，具有弯曲DNA的能力。因此，具有HMG框结构的转录因子又称为“构件因子（architectural factor）”，它们通过弯曲DNA、促进与邻近位点相结合的其他转录因子的相互作用而激活转录。SRY是一种HMG蛋白，在人类男性性别分化中具有关键作用，HMG蛋白由Y染色体上一个基因编码，在诱导睾丸分化途径中一些相关基因的转录活性被HMG蛋白所激活。 结构 结构单位 20世纪70年代以前，人们关于染色质结构的传统看法认为，染色质是组蛋白包裹在DNA外面形成的纤维状结构。直到1974年Kornberg等人根据染色质的酶切和电镜观察，发现核小体是染色质组装的基本结构单位，提出染色质结构的“串珠”模型，从而更新了人们关于染色质结构的传统观念。 实验依据 1、用温和的方法裂解细胞核，将染色质铺展在电镜铜网上，通过电镜观察，未经处理的染色质自然结构为30nm的纤丝，经盐溶液处理后解聚的染色质呈现一系列核小体彼此连线的串珠状结构，串珠的直径为10nm。 染色质 2、用非特异性微球菌核酸酶消化染色质时，经过蔗糖梯度离心及琼脂糖凝胶电泳分析，发现绝大多数DNA被降解成大约 200 bp的片段；如果部分酶解，则得到的片段是以 200 bp为单位的单体、二体、三体等。蔗糖梯度离心得到的不同组分，在波长 260 nm的吸收峰的大小和电镜下所见到的单体、二体和三体的核小体组成完全一致。如果用同样方法处理 *** 的DNA，则产生随机大小的片段群体。从而提示染色体DNA除某些周期性位点之外均受到某种结构的保护，避免酶的接近。 3、套用X射线衍射、中子散射和电镜三维重建技术，研究染色质结晶颗粒，发现核小体颗粒是直径为 11 nm、高 6.0 nm的扁圆柱体，具有二分对称性。核心组蛋白的构成是先形成（H3） 2 -（H4） 2 四聚体，然后再与两个H2A-H2B异二聚体结合形成八聚体。 4、SV40微小染色体分析。用SV40病毒感染细胞，病毒DNA进入细胞后，与宿主的组蛋白结合，形成串珠状微小染色体，电镜观察SV40 DNA为环状，周长1 500 nm，约 5.0 kb。若 200 bp相当于一个核小体，则可形成25个核小体，实际观察到23个，与推断基本一致。如用0.25mol/L盐酸将SV40溶解，可在电镜下直接看到组蛋白的聚合体，若除去组蛋白，则完全伸展的DNA长度恰好为 5.0 kb。 结构要点 1、每个核小体单位包括 200 bp左右的DNA超螺旋和一个组蛋白八聚体以及一个分子的组蛋白H1。 2、组蛋白八聚体构成核小体的盘状核心颗粒，相对分子质量100 000，由4个异二聚体组成，包括两个H2A-H2B和两个H3-H4。 3、146 bp的DNA分子超螺旋盘旋组蛋白八聚体1.75圈。组蛋白H1在核心颗粒外结合额外 20 bp DNA，锁住核小体DNA的进出端，起稳定核小体的作用。 4、两个相邻核小体之间以连线DNA相连，典型长度 60 bp，不同物种变化值为 0~80 bp不等。 5、组蛋白与DNA之间的相互作用主要是结构性的，基本不依赖于核苷酸的特异序列。正常情况下不与组蛋白结合的DNA，当与从动、植物中分离钝化的组蛋白共同孵育时，可以体外组装成核小体亚单位。实验表明，核小体具有自组装的性质。 6、核小体沿DNA的定位受不同因素的影响。如非组蛋白与DNA特异性位点的结合，可影响邻近核小体的相位；DNA盘绕组蛋白核心的弯曲也是核小体相位的影响因素，因为富含AT的DNA片段优先存在于DNA双螺旋的小沟，面向组蛋白八聚体，而富含GC的DNA片段优先存在于DNA双螺旋的大沟，面向组蛋白八聚体，结果核小体倾向于形成富含AT和富含GC的理想分布，从而通过核小体相位改变影响基因表达。 前期组装 整个过程如下： ①最开始是H3·H4四聚体的结合，由CAF-1介导与新合成的 *** 的DNA结合。 ②然后是两个H2A·H2B二聚体由NAP-1和NAP-2介导加入。为了形成一个核心颗粒，新合成的组蛋白被特异地修饰。组蛋白H4的Lys5和Lys12两个位点典型地被乙酰化。 ③核小体最后的成熟需要ATP来创建一个规则的间距以及组蛋白的去乙酰化。ISWI和SWI/SNF家族的蛋白参与此过程的调节。连线组蛋白（H1）的结合伴随着核小体的摺叠。 ④4个核小体组成一个螺旋或由其他的组装方式形成一个螺线管结构。 ⑤进一步的摺叠事件将使染色质在细胞核中最终形成确定的结构。 这样一个高度压缩的结构极大地阻碍了像转录这样的细胞核活动的进行。为了解决这个问题，有两个家族的染色质修饰酶在染色质上作用，使染色质更接近于转录机器。第一个家族是通过在组蛋白尾部的共价修饰而发挥作用，这些修饰包括组蛋白的磷酸化、乙酰化和泛素化等，它们会影响以后与DNA或组蛋白相互作用因子的作用。第二个家族成员的主要特点是它们能够利用ATP水解时释放的能量来破坏核小体中的组蛋白-DNA接触。 染色质 在真核生物细胞周期的S期，染色体的完全复制不仅需要基因组DNA的复制，也需要把复制好的DNA组装成染色质。普遍认为，在复制叉的移动期间，染色质短暂地解组装，然后在两条复制好的子代DNA链上重新进行组装。新复制的DNA主要通过以下两种途径组装成染色质：第一，在复制叉的移动期间，父代的核小体核心颗粒与DNA分离，到该段DNA复制完成，父代的核小体核心颗粒直接转移到两条子链DNA的一条上；第二，染色质组装因子利用刚刚合成的、乙酰化的组蛋白介导核小体在复制DNA上组装。 染色质组装的前期过程，即从 *** DNA组装成直径30纳米的螺线管已有直接的实验证据，并被绝大多数科学家认可。然而，染色质如何进一步组装成更高级结构，直至最终成染色体的过程尚不是非常清楚，主要有两种模型。 组装模型 人的每个体细胞所含DNA约6×109bp分布在46条染色体中，总长达2米，平均每条染色体DNA分子长约5厘米，而细胞核直径只有5~8微米，这就意味着从染色质DNA组装成染色体要压缩近万倍，相当于一个网球内包含有2千米长的细线。 多级螺旋模型 由DNA与组蛋白组装成核小体，在组蛋白H1的介导下核小体彼此连线形成直径约10纳米的核小体串珠结构，这是染色质组装的一级结构。不过在细胞中，染色质很少以这种伸展的串珠状形式存在。当细胞核经温和处理后，在电镜下往往会看到直径为30纳米的染色质纤维。在有组蛋白H1存在的情况下，由直径10纳米的核小体串珠结构螺旋盘绕，每圈6个核小体，形成外径25~30纳米，螺距12纳米的螺线管。组蛋白H1对螺线管的稳定起着重要作用。螺线管是染色质组装的二级结构。 Bak等（1977）从胎儿离体培养的分裂细胞中分离出染色体，经温和处理后，在电镜下看到直径0.4微米，长11~60微米的染色线，成为单位线。在电镜下观察，判明单位线是由螺线管进一步螺旋化形成直径为0.4微米的圆筒状结构，称为超螺线管，这是染色质组装的三级结构。这种超螺线管进一步螺旋摺叠，形成长2~10微米的染色单体，即染色质组装的四级结构。经过四级螺旋组装形成的染色体结构，共压缩了8 400倍。 骨架-放射环结构模型 Laemmli等人用2mol/L的NaCl或硫酸葡聚糖加肝素处理HeLa细胞中期染色体，除去组蛋白和大部分非组蛋白后，在电镜下可观察到由非组蛋白构成的染色体骨架和由骨架伸出的无数的DNA侧环。此外，实验观察发现，不论是原核细胞的染色体还是两栖类卵母细胞的灯刷染色体或昆虫的多线染色体，几乎都含有一系列的袢环结构域，从而提示袢环结构可能是染色体高级结构的普遍特征。 该模型认为，30纳米的染色线摺叠成环，沿染色体纵轴，由中央向四周伸出，构成放射环，即染色体的骨架-放射环结构模型。首先是直径2纳米的双螺旋DNA与组蛋白八聚体构建成连续重复的核小体串珠结构，其直径10纳米。然后按每圈6个核小体为单位盘绕成直径30纳米的螺线管。由螺线管形成DNA复制环，每18个复制环呈放射状平面排列，结合在核基质上形成微带。微带是染色体高级结构的单位，大约10个微带沿纵轴构建成子染色体。 功能 如果说细胞核是细胞遗传与代谢的调控中心，那么这个中心的最重要成员便是染色质。几乎所有细胞生命活动都要从染色质开始。我们知道细胞的成长、分裂甚至衰老与死亡都是受基因控制的，而细胞内基因存在与发挥功能的结构基础是染色质。与基因组直接相关的细胞活动都是在染色质水平进行的，如DNA复制、基因转录、同源重组、DNA修复，包括转录耦联的修复以及DNA和组蛋白的各种修饰。这些修饰包括甲基化、乙酰化、磷酸化、亚硝基化和泛素化等。 真核生物的基因组都是在细胞核的三维空间中发挥功能，如基因组的复制、DNA 突变、DNA 修复、基因的转录和调控、长链非编码 RNA 的传播和胚胎发育等。 分类 间期染色质按其形态特征、活性状态和染色性能区分为两种类型：常染色质和异染色质。按功能状态的不同可将染色质分为活性染色质和非活性染色质。 常染色质 常染色质是指间期细胞核内染色质纤维摺叠压缩程度低，相对处于伸展状态，用碱性染料染色时着色浅的那些染色质。在常染色质中，DNA组装比为1/2 000~1/1 000，即DNA实际长度为染色质纤维长度的1 000~2 000倍。构成常染色质的DNA主要是单一序列DNA和中度重复序列DNA。常染色质并非所有基因都具有转录活性，处于常染色质状态只是基因转录的必要条件，而不是充分条件。 异染色质 异染色质是指间期细胞核中，染色质纤维摺叠压缩程度高，处于聚缩状态，用碱性染料染色时着色深的那些染色质。异染色质又分为结构异染色质（组成型异染色质）和兼性异染色质。结构异染色质指的是各种类型的细胞中，除复制期以外，在整个细胞周期均处于聚缩状态，DNA组装比在整个细胞周期中基本没有较大变化的异染色质。兼性异染色质是指在某些细胞类型或一定的发育阶段，原来的常染色质聚缩，并丧失基因转录活性，变为异染色质。 活性染色质 活性染色质是指具有转录活性的染色质。活性染色质的核小体发生构象改变，具有疏松的染色质结构，从而便于转录调控因子与顺式调控元件结合和RNA 聚合酶在转录模板上滑动。 活性染色质主要特征活性：染色质具有DNase I超敏感位点（DNase I hypersensitive site）；活性染色质很少有组蛋白H1与其结合；活性染色质的组蛋白乙酰化程度高；活性染色质的核小体组蛋白H2B很少被磷酸化；活性染色质中核小体组蛋白H2A在许多物种很少有变异形式；HMG14和HMG17只存在于活性染色质。 非活性染色质 非活性染色质是指不具有转录活性的染色质。

1、二者虽然有效成分十肽名称都是曲普瑞林，但经过比较两者的说明书，两者的分子量还是有差别的。如果讨论的是3.75mg的剂型：制剂上，达必佳是有专利技术的微囊制剂。达菲林是非专利普通制剂技术。同时有效期达必佳更长有3年，达菲林仅2年。另外达必佳可以皮下给药说明制剂刺激性更小；综上所述，故可以达到如一楼所说的效果，疗效持久且稳定的效果。如讨论的是0.1mg的剂型的话，达必佳是预充药物的注射器，方便其保证药效的稳定。2、达必佳(醋酸曲普瑞林注射液)，达必佳0.1毫克适用于不育治疗下所需的垂体降调节（例如：体外授精术(IVF)、配子输卵管内移植（GIFT）和无辅助治疗方法的促卵泡成熟等）。3、达菲林(注射用醋酸曲普瑞林)，-前列腺癌治疗转移性前列腺癌。对以前未接受过其它激素治疗的患者，药物疗效更明显。-性早熟(女孩8岁以前，男孩10岁以前)-生殖器内外的子宫内膜异位症(I至IV期)一个疗程应限制在6个月内(参见【不良反应】)。建议不要使用曲普瑞林或其它GnRH类似物进行第二个疗程的治疗。-女性不孕症在体外受精－胚胎移植程序(IVF-ET)中，与促性腺激素(hMG，FSH，hCG)联合使用，诱导排卵。-手术前子宫肌瘤的治疗 -伴有贫血症(血红蛋白含量≤8g/dl)时-为便于内窥镜手术和经阴道手术需缩小肿瘤大小时疗程限于3个月。1、达菲林的适应症与用法用量如下：-前列腺癌治疗转移性前列腺癌。对以前未接受过其它激素治疗的患者，药物效果更明显。-性早熟（女孩8岁以前，男孩10岁以前）-生殖器内外的子宫内膜异位症（I至IV期）一个疗程应限制在6个月内（参见【不良反应】）。建议不要使用曲普瑞林或其它GnRH类似物进行第二个疗程的治疗。-女性不孕症在体外受精—胚胎移植程序（IVE-ET）中，与促进腺激素（hMG，FSH，hCG）联合使用，诱导排卵。-手术前子宫肌瘤的治疗-伴有贫血症（血红蛋白含量>=8g/dl）时。-为便于内窥镜手术和经阴道手术需缩小肿瘤大小时，疗程限于3个月。【规格】3.75mg用法用量给药方法和途径：本品仅可肌肉注射，用药盒内提供的溶剂复溶药物粉末，复溶后立即注射。复溶后得到的悬浮液不得与其它药品混合。注意：请严格按照程序进行复溶，任何误操作导致损失的药液量多于注射器中合理的残留量的情况应记录并报告。1.用粉红色针头把安瓿内溶剂吸出；2.把溶剂转注到瓶内，轻轻摇动；3.把全部液体吸出，不要翻转此瓶；4.换针头后马上注射，不要久等。剂量：前列腺癌：一次1支。每四周注射一次。性早熟：按体重一次50u/kg，每四周注射一次。子宫内膜异位症：应在月经周期的第1-5天开始治疗。一次1支，每4周注射一次。根据发病时严重程度以及治疗过程中临床指标的变化（包括功能和器质性指标）而定。原则上，一个疗程应至少4个月，至多6个月。建议不要使用曲普瑞林或其他GnRH类似药物进行第二个疗程的治疗。女性不孕症：在月经周期第2天肌肉注射1支。当垂体脱敏后（血浆雌激素<50pg/ml），一般在注射本品后15天，开始联合使用促进腺激素治疗。手术前子宫肌瘤的治疗：治疗应在月经周期的前5天开始。每4周注射一次，每次1支，疗程3个月。-前列腺癌治疗转移性前列腺癌。对以前未接受过其它激素治疗的患者，药物效果更明显。-性早熟（女孩8岁以前，男孩10岁以前）-生殖器内外的子宫内膜异位症（I至IV期）一个疗程应限制在6个月内（参见【不良反应】）。建议不要使用曲普瑞林或其它GnRH类似物进行第二个疗程的治疗。-女性不孕症在体外受精—胚胎移植程序（IVE-ET）中，与促进腺激素（hMG，FSH，hCG）联合使用，诱导排卵。-手术前子宫肌瘤的治疗-伴有贫血症（血红蛋白含量>=8g/dl）时。-为便于内窥镜手术和经阴道手术需缩小肿瘤大小时，疗程限于3个月。【规格】3.75mg用法用量给药方法和途径：本品仅可肌肉注射，用药盒内提供的溶剂复溶药物粉末，复溶后立即注射。复溶后得到的悬浮液不得与其它药品混合。注意：请严格按照程序进行复溶，任何误操作导致损失的药液量多于注射器中合理的残留量的情况应记录并报告。1.用粉红色针头把安瓿内溶剂吸出；2.把溶剂转注到瓶内，轻轻摇动；3.把全部液体吸出，不要翻转此瓶；4.换针头后马上注射，不要久等。剂量：前列腺癌：一次1支。每四周注射一次。性早熟：按体重一次50u/kg，每四周注射一次。子宫内膜异位症：应在月经周期的第1-5天开始治疗。一次1支，每4周注射一次。根据发病时严重程度以及治疗过程中临床指标的变化（包括功能和器质性指标）而定。原则上，一个疗程应至少4个月，至多6个月。建议不要使用曲普瑞林或其他GnRH类似药物进行第二个疗程的治疗。女性不孕症：在月经周期第2天肌肉注射1支。当垂体脱敏后（血浆雌激素<50pg/ml），一般在注射本品后15天，开始联合使用促进腺激素治疗。手术前子宫肌瘤的治疗：治疗应在月经周期的前5天开始。每4周注射一次，每次1支，疗程3个月。2、达必佳的用法用量及注意事项如下：可使用不同的治疗方案，即每日皮下注射达必佳0.1毫克。长期方案：在开始外源性促性腺激素刺激前，使用达必佳0.1毫克每日皮下注射，使垂体完全抑制（降调节作用〉。检测循环的雌二醇水平而决定对性腺机能减退者的抑制程度。在E2水平低于50皮克/毫升时才能开始外源性促性腺激素刺激。长期方案也适用于无辅助生育治疗。由于治疗目的是促使单个卵泡成熟，所以在促性腺激素使用阶段，用药剂量必须保持较低水平。使用短期方案时每日皮下注射达必佳0.1毫克时，同时或者稍后辅助外源性促性腺激素剌激。在刺激的最初几天，GnRH激动剂会增强外源性促性腺激素的作用（急剧释放效应）。在给予HCG(诱导排卵)的前一天停止达必佳0.1毫克的抑制治疗。短期方案不适用于临床无辅助生育治疗。治疗监控：生育治疗：垂体抑制的程度取决于段的水平（长期方案）。建议在辅助生育治疗时，定期进行生物-内分泌检查和超声检查。在卵巢过度刺激时，应减少或停止使用促性腺激素。不良反应由于性激素的抑制，达必佳会引起热潮红并伴有呼吸过度、性欲减退、交媾困难、阴道干燥、偶见血斑、头痛、疲劳、情绪干扰、血管收缩干扰和睡眠紊乱。有时会见：恶心、腹部不适、头晕、乳房疼痛或敏感。偶见血栓性静脉炎报导。一例患者并发肺部栓塞。罕见感觉异常和严重偏头痛报导。出现严重或持续不良反应时停止治疗。可能会有面红、局部皮肤反应、注射部位发痒。个别病例出现可逆的皮疹。会有偶尔的过度敏感反应（偏头痛样头痛、街部和四肢末端感觉紊乱）、转氨酶升高，例如SGOT、SGPT和x-GT。曲普瑞林和促性腺激素结合使用时，发生卵巢过度刺激的机会率高于单独使用促性腺潋素。治疗初期可能出现卵巢囊肿。禁忌一般情况：对GnRH类似物过敏的患者禁用。生育治疗：阴道出血患者应该在原因査明后才使用达必佳气孕妇和哺乳期妇女禁用。注意事项一般情况：使用抗凝剂的患者需特别注意避免注射部位血肿。生育治疗：使用达必佳81做初步治疗时，也不能排除发生卵巢过度刺激的危险。应密切注意过度剌激出现的症状(临床和超声监测)尤其在黄体化阶段中期或末期体外给于促性腺激素辅助刺激的情况下。过度刺激的临床表现有血容量降低、心动过速、血压过低、少尿、脱水、腹水、胸膜渗液、肾功能紊乱和凝血，症状因严重程度而定，必要时需住院治疗。外源性促性腺激素的剌激会增加多胎怀孕和子宫外孕的危险。因此，需在怀孕早期（前4周）进行超声波检测。

你好，这样还是不能很明确的知道你的问题啊，还是去医院检查下，然后问下专业的医生，这样才可以呀啊，你说对吧

答案：H1受体阻断药多属乙基胺类,乙基胺与组胺侧链相似,与组胺共同竞争H1受体而拮抗组胺的作用,但不能阻断过敏介质释放,这一类药称为第一代H1受体阻断药,而另一类结构属于非乙基胺类,除阻断H1受体外,还能阻断过敏介质释放,这一类称为第二代H1受体阻断药 药理作用:1.H1受体阻断作用 2.中枢作用 3.抗胆碱作用 4.其他(有微弱的a受体阻断作用和局麻作用) 内源性胆固醇在肝脏合成,由乙酸经26步生物合成步骤在肝细胞的细胞质中完成,其中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶是该合成过程中的限速酶,为内源性胆固醇合成中的关键一步,HMG-CoA还原酶抑制剂通过抑制HMG-CoA还原酶的活性来减少内源性的胆固醇,达到调血脂的效果

5mg瑞舒伐他汀（瑞旨）的降脂效果（降低LDL-C）相当于10mg阿托伐他汀，10mg瑞舒伐他汀（瑞旨）的降脂效果相当于20mg阿托伐他汀。瑞舒伐他汀的推荐日剂量是5mg~20mg，阿托伐他汀的推荐日剂量为10mg~80mg（80mg在欧美有这个剂量，国内最高40mg）。在剂量应用时，如瑞舒伐他汀5mg，阿托伐他汀10~20mg，这两个他汀对于低密度脂蛋白胆固醇的调节效果都可以达到35%以上，而如果是高剂量应用，则降脂强度会进一步升高，有时可能达到50%以上的降脂效果。扩展资料：瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的HMG-CoA还原酶抑制剂。阿托伐他丁，本品为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢。本品也能减少LDL的生成和其颗粒数。本品还能降低某些纯合子型家族性高胆固醇血症（FH）患者的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，而这一类型的人群对其他类型的降脂药物治疗很少有应答。参考资料来源：百度百科-阿托伐他丁参考资料来源：百度百科-瑞舒伐他汀钙片