蒸汽基本知识?

G585是白金的金含量，常说的14K白金。纯度比较低。

八分之一三角形EBC的面积是长方形的二分之一。设H是EB上的中点，F是EC上的中点，G是BC上的中点。所以HF平行于AD，且HF等于AD的二分之一。而且三角形HFG的高也刚好等于二分之一AB。所以三角形HFG等于四分之一EBC，等于八分之一ABCD！

（1）因为AD=AE，且F是DE的中点，所以△ADE是等腰三角形，AF是边DE上的中线，等腰三角形的中线与高重合，所以AF⊥DE。（2）连接CG由（1）同理可证明CG⊥BE。在RT△AFC中，H是AC的中点，中线长等于底边的一半，即FH=1/2AC在RT△CGA中，H是AC的中点，中线长等于底边的一半，即GH=1/2AC所以FH=GH，即△HFG为等腰三角形，两底角相等，所以∠HFG=∠FGH

（1）因为ED垂直平分AC，所以CD=AD(垂直平分线上的点到两边的距离相等)，因为ED平行于BC,又因为E为AC的中点，所以DE为中位线，所以AD=DE,所以DA=DB=DC(2)平分的。因为FG垂直于PN,FH垂直于PM,PF垂直于MN,所以FMPN为正方形，所以PF平分角HFG

1、解：过C点作DE的垂线，交DE于G，交AD于H。在△ABF与△DAE中，由AB=DA，∠B=∠DAE=90度，BF=AE，得△FBA全等于△EAD，所以∠AFB=∠DEA，∠FAB=∠EDA；由∠ADE+∠CDE=90度，∠DEA=∠CDE，∠FAB=∠EDA，得∠APE=90度，即得AF垂直于DE；又由CH垂直于ED，可得边形AFCH为平行四边形，即AH=FC，推出H为AD的中点，因为CH//AF，所以可知G为DP的中点，即DG=GP，得△CGP与△CGD全等，则证得CP=CD。2、取BC的中点H，连接MH、NH，∵M，H为BE，BC的中点，∴MH∥EC，且MH=12EC．∵N，H为CD，BC的中点，∴NH∥BD，且NH=12BD． ∵BD=CE，∴MH=NH．∴∠HMN=∠HNM；∵MH∥EC，∴∠HMN=∠PQA，同理∠HNM=∠QPA． ∴△APQ为等腰三角形， ∴AP=AQ．

包豪斯，Bauhaus这是德语发音的，很多人以为是纯粹有关建筑设计的。 但是实际上格罗庇乌斯（WALTER GROPIUS包豪斯学校创始人）给它的定义是“建立一个体系”。而并不是单单是为建筑设计，而是为所有设计建立一个体系，用科学的方法为平面设计、产品设计、建筑设计、家具设计、舞台设计建立一个体系。为这个目的而设立一个学校系统的培养设计人才。它是区别于传统绘画等艺术院校的学校，第一所真正意义上推动现代主义运动的设计学校。而现代主义运动的核心是设计为功能服务为第一位。这是完全区别于以往千百年来设计更多注重形式的伟大变革，因为以前所有产品涉及设计都是为权贵服务的，他们需要的更多是彰显自身地位、权利、金钱的形式。同时，这也是建立在工业化大生产、流水线、标准化制作的时代背景上的。应该可以说是现代化设计的里程碑。前世今生：但是，包豪斯学校真正存在的时间只有1919-1933年短短的14年时间，先后3迁校址魏玛、德绍、柏林，最后在柏林就被希特勒派军队撤销了这个学校。这里30多个老师，总共培养了1200多个学生，鸟兽散，大多流亡海外，包豪斯体系最重要的2个老师，格罗庇乌斯、密斯凡罗德都去了美国。（1200多位学生中其中有3名来自日本）。有些去了英国、法国。包豪斯的理念就这样在欧美传播开。但不久后2战爆发现代主义运动随之停滞。2战结束后，德国重新从美国召回格罗庇乌斯，以包豪斯理念和体系为主体创办了“后包豪斯”学校-----乌尔姆设计学院（Ulm Design School，德文缩写为HfG）。而这时，现代主义运动又重新开始进行，密斯费德罗为主的国际主义开始盛行，国际主义的建筑号称一度统治了人类2/3的天际线。各个分支流派也有了各自的发展，比如柯布西耶的精英主义、风格派的抽象功能主义、未来主义、极简主义、超现实主义、后现代主义等等。在我看来无不是建立在包豪斯所建立的设计基础之上的衍生。包豪斯推动的现代设计体系在现代主义运动中已经成为不可否认的血液和基因。包豪斯的内涵：包豪斯体系究竟是些什么内容呢？三大构成和设计心理学。三大构成就是任何学设计的同学都会在大学学到的基础课程：平面构成、立体构成、色彩构成；包豪斯第一次提出了TEAM在设计里的作用；第一次提出理论、实践相结合的概念。包豪斯学校不关有专业的理论课程，还有木工坊、五金加工室。当然，设计理论和设计教育发展到了今天，随着科学技术、材料的不断发展，设计类型的丰富，我们的学习内容更加丰富和科学，添加了人机工程、交互、产品语义等等。当时的包豪斯体系还处于现代主义幼年时期，它认为设计的内涵由3个主体构成即：功能、材料或技术、形式。包豪斯认为之前的设计只为权贵服务，过于注重形式。而包豪斯提出的是带有强烈浪漫主义民主色彩的理念。除去所有繁复的形式，设计只需要满足基本功能。

证明： （有点简略哦，写到卷子上的话加工一下）因为角A等于角C，AE=CG，AH=CF所以三角形AEH全等于三角形CGF所以EH=FG，角CFG等于角AHE又因为角AHF等于角CFH所以角HFG等于角FHE所以FG平行且等于EH四边形EFGH是平行四边形，所以对角线EG和FH互相平分

他们都是废话

佳能直播相机推荐：佳能EOSR5、佳能 XA55、佳能VIXIAHFG50、佳能XA11、佳能VIXIAGX10。1、佳能EOSR5佳能EOSR5是一款专门针对视频和直播设计的全画幅无反相机。其配备了一块4530万像素的CMOS传感器和DIGICX处理器，能够实现高质量的画面呈现。此外，该相机还支持8K、4K和FullHD分辨率的视频录制，并具有5轴画面稳定功能。2、佳能XA55佳能XA55是一款为新闻和制片人设计的4K直播相机，其拥有一个适用于广角到长焦距镜头的1/2.3英寸CMOS传感器，并配备了UHD 4K录制，30倍光学变焦和12轴图像稳定功能。该相机还支持双SD卡和IP碰撞直播，并具有较强的耐用性和防抖能力。3、佳能VIXIAHFG50佳能VIXIAHFG50是一款易于操作的高清晰相机，其配备了一个1/2.3英寸CMOS传感器，并使用DIGICDV6图像处理器。该相机能够录制UHD4K视频，并具有20倍光学变焦和5轴数字图像稳定功能。4、佳能XA11佳能XA11是一款为专业人士设计的高质量4K直播相机，其配备了1/2.84英寸CMOS传感器和DIGICDV4图像处理器，支持高达50Mbps的28Mbps的1080p高清视频录制。该相机还支持12倍光学变焦、20倍动态和超级量子补偿，以及多种直播设置功能。5、佳能VIXIAGX10佳能VIXIAGX10是一款能够实现UHD4K视频录制的中型相机，其具有一个1英寸CMOS传感器和DIGICDV6图像处理器。该相机支持15倍光学变焦和超过5轴数字图像稳定功能，并具有多种自定义功能，如手动对焦和特效等。以上内容参考百度百科-佳能EOSR5百度百科-佳能LEGRIAHFG50

题目有错,请修改,不是△ABCD,应该为四边形

如图：连接上AC、GF，则四边形ACEG构成一个梯形，因为三角形CHG的面积等于6平方厘米，所所以三角形AFH面积为6平方厘米，CH为HF长度的一半，所以△HCG地面积为△HFG面积的一半，△HFG面积为12． △ACH面积=△AGF面积×△CHF面积÷△GHF面积=3．由图上所标知大正方形面积为36，所以：HF=4， 又因为△AFH面积为6，所以AD=3，△ABC面积为4.5， 所以五边形ABGEF的面积是：36+6+3+4.5=49.5（平方厘米）； 答：五边形ABGEF的面积是49.5平方厘米．

这个应该是正解,aoota.com/index.php/List/ClassInfo/class_id/174/fr=wendacx

（1）解：如图1，在正方形ABCD和正方形CEFG中，AD∥BC∥GF，∴∠DAM=∠HFM，∵M是线段AF的中点，∴AM=FM，在△ADM和△FHM中，∠DAM＝∠HFMAM＝FM∠AMD＝∠FMH，∴△ADM≌△FHM（ASA），∴DM=HM，AD=FH，∵GD=CG-CD，GH=GF-FH，AD=CD，CG=GF，∴GD=GH，∴△DGH是等腰直角三角形，∴DM=MG且DM⊥MG；（2）如图2，延长DM交CF于H，连接GD，GH，同（1）可得DM=HM，AD=FH，∵CF恰好与正方形ABCD的边BC在同一条直线上，∴∠DCG=90°-45°=45°，∠HFG=45°，∴∠DCG=∠HFG，在△CDG和△FHG中，CD＝FH∠DCG＝∠HFGCG＝FG，∴△CDG≌△FHG（SAS），∴GD=GH，∠CGD=∠FGH，∴∠DGH=∠CGD+∠CGH=∠FGH+∠CGH=∠CGF=90°，∴△DGH是等腰直角三角形，∴DM=MG且DM⊥MG；（3）如图3，过点F作FH∥AD交DM的延长线于H，交DC的延长线于N，同（1）可得DM=HM，AD=FH，易得∠NCE=∠EFN，∵∠DCG+∠NCE=180°-90°=90°，∠HFG+∠EFN=90°，∴∠DCG=∠HFG，在△CDG和△FHG中，CD＝FH∠DCG＝∠HFGCG＝FG，∴△CDG≌△FHG（SAS），∴GD=GH，∠CGD=∠FGH，∴∠DGH=∠CGD+∠CGH=∠FGH+∠CGH=∠CGF=90°，∴△DGH是等腰直角三角形，∴DM=MG且DM⊥MG．

这个题是错误的，无解！

1)证明:作GM⊥AD于M;又AE⊥FG.∴∠FGM=∠EAD(均为∠AFG的余角).又AD=AB=MG;∠GMF=∠D=90°.∴⊿GMF≌⊿ADE(ASA),AE=FG.考点：翻折变换（折叠问题）；正方形的性质．专题：探究型．分析：过B点作BK∥GF交AD于K点，再根据折叠的性质可知FG⊥AE，可证Rt△ABK≌Rt△DAE，再由勾股定理可求出AK的长，由正方形的性质即可求解．解答：解：过B点作BK∥GF交AD于K点，交GF于L点，由折叠的性质可知FG⊥AE，∵KF∥BG，∴BK⊥AE，四边形BGFK为平行四边形，∴BK=FG=13，在Rt△ABK中，AK=BK2-AB2 =5，∵∠ABK+∠BAE=90°，∠DAE+∠BAE=90°，∴∠ABK=∠DAE，∵在Rt△ABK与Rt△DAE中，∠KAB=∠ADE AB=DA ∠ABK=∠DAE ∴Rt△ABK≌Rt△DAE，∴AK=DE=5，∴CE=CD-DE=12-5=7（cm）．故答案为：7cm．点评：本题考查的是图形翻折变换的性质、三角形全等的判定与性质、勾股定理，根据题意作出辅助线，构造出直角三角形是解答此题的关键．

FM=1/2AC证明：连接BE ,BD ，分别过点A ,C作AH垂直BE于H ,CG垂直BD于G,，连接HF ,GF，设AF与BE相交于M所以AH ,CG分别是三角形ABE和三角形CBD的垂线因为AE垂直AB所以角BAE=90度因为AB=AE所以三角形ABE是等腰直角三角形所以AH是等腰直角三角形ABE的垂线，中线所以角AHB=90度AH=BH=1/2BEH是BE的中点因为BC垂直CD所以角BCD=90度因为BC=CD所以三角形BCD是等腰直角三角形所以CG是等腰直角三角形BCD的垂线，中线所以角BGC=90度CG=BG=1/2CDG是BD的中点因为F是DE的中点所以HF是三角形BDE的中位线所以HF=1/2CDHF平行CD同理可证：FG=1/2BEFG平行BE所以四边形BHFG是平行四边形所以HF=BGBH=FG角BHF+角HFG=180度角BHF=角BGF所以AH=FGHF=CG因为角AHF=角AHB+角BHF=90+角BHF角CGF=角BGC+角BGF=90+角BGF所以角AHF=角CGF所以三角形AHF和三角形CGF全等（SAS)所以角HAF=角GFCAF=CF所以三角形AFC是等腰三角形因为角AHB+角HAF+角AMH=180度所以角AMH+角GFC=90度因为角AMH=角BHF+角AFH所以角BHF+角AFH+角GFC=90度因为角HFG=角AFH+角AFC+角GFC所以角BHF+角AFH+角AFC+角GFC=180度所以角AFC=90度所以三角形AFC是等腰直角三角形因为FM垂直AC所以FM是等腰直角三角形AFC的垂线，中线所以FM=1/2AC

FH=FC

这个电饭锅还在用吗 可否发一个从上面拍的图，我的和你的一个型号 送去修回来发现排气的那个盖跟原来好像不一样，谢谢谢谢

作者：常草 高影响力作者

1、OE=OH=OG=OF2、HG=EF3 HFGE是正方形！

解答：证明：（1）∵F为DE中点，AD=AE，∴AF为△ADE的高．即AF⊥DE．（2）连接CG，∵CB=CE，G为BE中点，∴CG⊥BE．∴∠AFC=∠AGC=90°．又∵H为AC中点，∴FH=12AC，GH=12AC．∴FH=GH．∴∠HFG=∠FGH．

容易证明出AE=FD,从而容易证明出三角形ADF全等于三角形CBE，得出角AFD=角CEB,因为AB//CD所以角AFD=FAB=CEB.

广汽传祺。公司品牌徽标“G”是GAC Group的缩写“GAC”的首个字母。同时，新的公司品牌徽标“G”用作GAC乘用车的产品徽标。向内扩展是指GAC努力攀登高峰的努力。GAC Trumpchi是GAC集团的第一个独立模型，定位于中高端市场。秉承“造好车，造福世界”的品牌理念，整合广汽集团的资源和经验，坚持自主创新，致力于开发适合中国特色驾驶习惯和道路的车型。扩展资料传祺GA6是广汽传祺旗下的中型轿车，2014年12月20日上市。推出包括1.6T和1.8T两种排量发动机，搭配7速G-DCT手自一体变速箱。长宽高分别为4850、1830、1485毫米，轴距2720毫米。搭载前方碰撞预警、车道偏离预警、盲区监测系统、360度全景泊车影像系统等科技配置。参考资料来源：百度百科-广汽传祺

在你进行误删除以后，只要你没有向删除文件的分区写入文件，就还有机会将误删除的文件恢复。不过不敢保证全部恢复。现在恢复数据的软件较多，比如：EasyRecovery Pro、FinalDataEnterprise20等，这里我推荐使用EasyRecovery Pro这款软件。同时我将介绍在WINDOWS和DOS两种情况下的数据恢复步骤。希望对你有所帮助。 在日常使用电脑的过程中，每个人都可能遇到过误删除数据、误格式化硬盘分区等比较麻烦的情况，甚至还可能出现误删除硬盘分区的情况。那么一旦出现这些情况之后，该如何恢复那些误删除的数据呢？ 在Windows中恢复数据 如果用户只是在操作时误删除了一些文件，例如Word文件、文本文件等等，或者只是误格式化了非系统分区，而Windows还运行正常的话，那么可以通过EasyRecovery Pro这款软件来恢复数据。 提示：安装该软件时需要注意：如果需要找回C盘上误删的文件，则最好不要将EasyRecovery Pro安装到C盘，否则会影响C盘的文件系统，对数据恢复不利。 1.恢复误删除的文件 启动EasyRecovery Pro 6.0之后，点击主界面左边的“Data Recovery”按钮，然后再点击右边窗口中的“Deleted Recovery”按钮。 经过短暂的扫描之后，程序要求用户选中误删文件所在的那个分区，然后可以在右边的“File Filter”栏中输入要恢复的文件的文件名及类型。程序默认是查找所有被删除的文件，这样可以查找所有被删除的文件，一般用默认值即可。注意，如果文件被删除了很长时间，则建议将“Complete Scan”前的复选框选中，这样恢复成功的几率要大一些。 点击“下一步”后，程序开始扫描该分区，最后弹出一个文件列表窗口。该窗口与“资源管理器”差不多，用户只需在该列表中查找需要恢复的文件并打上“√”即可。 提示：那些已删除的文件被EasyRecovery Pro找到后，在文件列表中的文件名与原来的文件名可能有所区别，因此在查找需要恢复的文件时要有一定的耐心，可根据文件名及文件类型来判断是否自己需要恢复的文件。另外，选中某个文件后，还可以点击“View File”按钮来查看所选文件里面的内容，这一点对于查找文本文件非常有用。 选择好需要恢复的文件后，点击“下一步”按钮，程序要求选择一个用来存放恢复文件的目录。注意，为了恢复的安全，建议将恢复数据存放到其他分区中(比如需要恢复的文件在D盘，则可将找到的文件保存到E盘)。点击“Recover to Local Drive”后面的“Browse”按钮，在弹出的窗口中选择好目标目录即可。 提示：那些已删除的文件被EasyRecovery Pro找到后，在文件列表中的文件名与原来的文件名可能有所区别，因此在查找需要恢复的文件时要有一定的耐心，可根据文件名及文件类型来判断是否自己需要恢复的文件。另外，选中某个文件后，还可以点击“View File”按钮来查看所选文件里面的内容，这一点对于查找文本文件非常有用。 当选择好用来存放恢复文件的目录后，点击“下一步”，程序就会将选定的文件恢复到设定的文件夹中。 2.恢复误格式化分区上的数据 启动程序后，点击“Data Recovery”按钮后，再点击右边窗口中的“Format Recovery”按钮，此时程序要求用户选择需要恢复数据的分区。 提示：如果不仅格式化了分区，而且还改变了该分区分区格式(比如从NTFS格式成了FAT32)，则必须在选择“Previous File System”时，将它选择为该分区转换格式前的分区格式，只有这样才能有好的恢复效果。 点击“下一步”之后，程序开始扫描该分区，接着弹出一个文件列表窗口，里面显示了所有被找到的数据。现在只需要选择需要恢复的文件，然后选择一个用来存放数据的目录就行了，具体操作与前面恢复误删的文件是一样的。 在DOS下恢复数据 万一用户删除了某个系统文件，导致Windows都不能进入的话，那么该如何在DOS下恢复误删除的数据呢？ 1.制作EasyRecovery Pro急救软盘 对于这种情况，可以通过EasyRecovery Pro的DOS急救软盘来解决问题：首先得找到一台安装了EasyRecovery Pro的电脑，启动EasyRecovery Pro后，点击“Data Recovery”按钮，然后点击右边窗口中的“Emergency Diskette”按钮，当出现急救盘制作向导窗口后，插入一张软盘到软驱中，然后相继点击“Continue→Yes→Start→确定→Exit”等几个按钮即可完成急救盘的制作。 2.在DOS下恢复数据 进入需要恢复数据的电脑的BIOS设置，将第一启动设备设置为软驱，然后利用制作好的急救盘引导系统进入DOS版的EasyRecovery Pro。进入主界面后，点击“Next”按钮，经过一番扫描后，便出现了硬盘分区显示窗口，在此选中需要恢复的数据所在的硬盘分区。 点击“Next”之后，便进入了设置窗口，在此用户可以选择恢复的模式，一般用默认值即可，因此可直接点击“Next”。此后，软件会弹出一个提示窗口，直接点击“OK”按钮后，便进入了恢复设置、选择窗口。 选中需要恢复的文件后，点击下面“Destination”栏后面的“Browse”按钮，设置一个用来存放被恢复数据的目录。注意，不能将被恢复数据存放在数据本身所在的那个分区。 完成设置后，点击“Next”按钮，程序会弹出一个是否保存恢复报告的提示窗口，点击“No”之后，程序便会将选中的文件恢复到指定的地方。 DOS版的EasyRecovery Pro没有过多的功能按钮，不管是恢复数据还是恢复误格式化分区上的数据，其操作方法都是一样的。 恢复误删除分区及数据 有些时候，用户在准备对硬盘重新分区时，当删除了数个或全部分区后，才突然发现还有一些数据没有备份，此时该怎么办呢？对于这种情况，可以通过Acronis RecoveryExpert来解决问题。 1.Acronis RecoveryExpert的安装 Acronis RecoveryExpert是一款商业软件，目前网上提供的基本上都是演示版，该版本只能让用户体验该软件的部分功能，但是不能真正恢复数据，因此要想通过该软件来恢复分区及分区上的数据，必须使用功能齐全的商业版。 Acronis RecoveryExpert的安装比较简单，进入安装向导后，只需根据提示输入产品安装序列号、选择安装路径即可。 Acronis RecoveryExpert有一个比较厉害的功能——用户可以通过软驱或刻录机制作一张软盘或光盘版的Acronis RecoveryExpert急救盘，这样即使用户无法进入Windows，也能直接用急救盘来执行Acronis RecoveryExpert，从而达到恢复误删除硬盘分区的目的。 在安装Acronis RecoveryExpert时，当出现是否创建急救盘时，勾选“Yes,I would like to create bootable rescue media”。 点击“Next”之后，安装向导会自动检测当前电脑是否有软驱和刻录机，对于一般的用户而言，大多只有软驱，因此可以在该窗口中选中软驱，然后执行下一步操作，此时安装向导会提示用户准备好3张空白软盘。根据提示依次插入3张软盘后，这个软盘版的急救盘也就制作好了。 对于有刻录机的用户，也可以选择创建光盘版的急救盘。当Acronis RecoveryExpert检测到刻录机之后，选中该刻录机，然后插入一张空白的刻录盘，确认之后，Acronis RecoveryExpert会自动将相关文件刻录到光盘中，并且这张光盘还具备引导功能。 2.在Windows中恢复误删除的分区 如果用户只是误删除了除系统分区之外的几个分区，还能进入Windows的话，那么可以在该Windows中安装好Acronis RecoveryExpert之后，启动Acronis RecoveryExpert，在点击“Next”之后，程序会自动扫描当前硬盘，如果确实有分区被删除了，那么会出现两种修复方式——“Automatic”和“Manual”，一般用“Automatic”即可。点击“Next”之后，程序便开始扫描硬盘，经过一段时间的扫描之后，程序会将搜索到的已删除分区显示在列表框中(图10)。 点击“Next”按钮，此时程序会自动将搜索到的分区按照未删除前的状态进行排列。后面的操作比较简单，只需连续点击“Next”即可。当删除的分区被恢复后，分区上的数据也随之恢复，跟没删除分区前一模一样。 3.在DOS中恢复误删除的分区 如果利用分区软件将硬盘中的所有分区都删除了，那么此时可以通过事先制作好的Acronis RecoveryExpert急救盘来恢复误删除的分区——利用急救软盘或光盘引导系统，自动进入Acronis RecoveryExpert的操作界面，该界面及操作方法与Windows中的操作方法是一模一样的，因此用户很快就能将误删除的分区恢复好。 提示：虽然Acronis RecoveryExpert可以恢复误删除的分区及分区上的数据，但要达到这种效果，前提是用户没有对硬盘进行重新分区。如果用户在删除了所有分区后，又对硬盘进行了重新分区，那么Acronis RecoveryExpert就无能为力了。 另外，前面说过EasyRecovery Pro可以恢复误格式化分区上的数据，但要获得好的效果，必须得保证该分区在格式化之后没有再写入数据：格式化硬盘时，计算机也只是将根目录区清零。由于删除与格式化操作只是在文件名或根目录名上做了一些手脚，对于文件的数据部分丝毫未动，这样才给文件恢复提供了可能。如果在删除文件之后又对磁盘进行了写操作，那么新文件有可能会覆盖被删除文件原先所占据的硬盘空间，那么该文件就不能成功地恢复了。 这也就是为什么当用户在使用Ghost恢复系统时，如果误将镜像文件恢复到了错误的分区(例如本来要恢复到C盘，却因误操作恢复到了D盘)，此后想找回D盘原有数据将会非常困难的原因了——D盘不仅被Ghost格式化了一次，还写入了大量的数据，因此原来D盘的数据基本上都被覆盖了，此时想找回原来的数据自然相当困难。 EasyRecovery Pro下载地址：http://www8.pconline.com.cn/download/swdetail.phtml?id=2446 Acronis RecoveryExpert下载地址：http://download.yesky.com/servlet/mydown.yeskydown?tag=4&objid=84012 给你点资料看看有没有用： 硬盘的数据恢复 1、误格式化硬盘数据的恢复 在DOS高版本状态下，格式化操作format在缺省状态下都建立了用于恢复格式化的磁盘信息，实际上是把磁盘的DOS引导扇区，fat分区表及目录表的所有内容复制到了磁盘的最后几个扇区中(因为后面的扇区很少使用)，而数据区中的内容根本没有改变。我们都知道在DOS时代有一个非常不错的工具UnFormat，它可以恢复由Format命令清除的磁盘。如果用户是在DOS下使用Format命令误格式化了某个分区的话，可以使用该命令试试。不过UnFormat只能恢复本地硬盘和软件驱动器，而不能恢复网络驱动器。UnFormat命令除了上面的反格式化功能，它还能重新修复和建立硬盘驱动器上的损坏分区表。 但目前UnFormat已经显得有点“力不从心”了，再使用它来恢复格式化后分区的方法已经有点过时了，我们可以使用多种恢复软件来进行数据恢复，比如使用Easyrecovery 6.0和Finaldata2.0等恢复软件均可以方便的进行数据恢复工作。另外DOS还提供了一个miror命令用于纪录当前的磁盘的信息，供格式化或删除之后的恢复使用，此方法也比较有效。 2、零磁道损坏时的数据恢复 硬盘的主引导记录区(MBR)在零磁道上。MBR位于硬盘的0磁道0柱面1扇区，其中存放着硬盘主引导程序和硬盘分区表。在总共512字节的硬盘主引导记录扇区中，446字节属于硬盘主引导程序，64字节属于硬盘分区表(DPT)，两个字节(55 AA)属于分区结束标志。零磁道一旦受损，将使硬盘的主引导程序和分区表信息将遭到严重破坏，从而导致硬盘无法引导。0磁道损坏判断：系统自检能通过，但启动时，分区丢失或者C盘目录丢失，硬盘出现有规律的“咯吱……咯吱”的寻道声，运行SCANDISK扫描C盘，在第一簇出现一个红色的“B”，或者Fdisk找不到硬盘、DM死在0磁道上，此种情况即为零磁道损坏！ 零磁道损坏属于硬盘坏道之一，只不过它的位置相当重要，因而一旦遭到破坏，就会产生严重的后果。如果0磁道损坏，按照目前的普通方法是无法使数据完整恢复的，通常0磁道损坏的硬盘，可以通过PCTOOLS的DE磁盘编辑器(或者DiskMan)来使0磁道偏转一个扇区，使用1磁道来作为0磁道来进行使用。而数据可以通过Easyrecovery来按照簇进行恢复，但数据无法保证得到完全恢复。 3、分区表损坏时的数据修复 硬盘主引导记录(MBR)所在的扇区也是病毒重点攻击的地方，通过破坏主引导扇区中的DPT(分区表)，就可以轻易地损毁硬盘分区信息，达到对资料的破坏目的。分区表的损坏是分区数据被破坏而使记录被破坏的。所以，我们可以使用软件来进行修复。 一般情况下，硬盘分区之后，要备份一份分区表至软盘、光盘或者移动存储活动盘上。在这方面，国内著名的杀毒软件KV3000系列和瑞星都提供了完整的解决方案。但是，对于没有备份分区表的硬盘来说，虽然KV3000也提供了相应的修复方法，不过成功率相对就要低很多了。在恢复分区上，诺顿磁盘医生NDD是绝对强劲的工具，可以自动修复分区丢失等情况，可以抢救软盘坏区中的数据，强制读出后搬移到其它空白扇区。在硬盘崩溃或异常的情况下，它可能带给用户一线希望。在出现问题后，用启动盘启动，运行NDD，选择Diagnose进行诊断。NDD会对硬盘进行全面扫描，如果有错误的话，它会向你提示，然后只要根据软件的提示选择修复项目即可，而且这些问题它都能轻轻松松地解决。 另外，大家非常熟悉的中文磁盘工具DiskMan，在重建分区表方面具有非常实用的功能，用于修复分区表的损坏是最合适不过了。如果硬盘分区表被分区调整软件(或病毒)严重破坏，必将引起硬盘和系统瘫痪的严重后果，而DiskMan可通过未被破坏的分区引导记录信息重新建立分区表。只要在菜单的工具栏中选择“重建分表”，DiskMan即开始搜索并重建分区。使用过程之中，DiskMan将首先搜索0柱面0磁头从2扇区开始的隐含扇区，寻找被病毒挪动过的分区表。紧接着要搜索每个磁头的第一个扇区。整个搜索过程是采用“自动”或“交互”两种方式进行。自动方式保留发现的每一个分区，适用于大多数情况。交互方式对发现的每一个分区都会给出提示，由用户选择是否保留。当采用自动方式重建的分区表一旦出现不正确的故障时，我们可以采用交互方式重新进行搜索。 但是，重建分区表功能也不能保证做到百分之百的修复好硬盘分区表。所以要记住“求谁也不如求自己”还是保护好自己的硬盘吧！尽量避免硬件损伤以及病毒的侵扰，一定要做好分区表的备份工作；如果没有做备份的话，请下载一个DISKGEN软件，然后在工具选项中，选备份分区表，一般默认是备份到软驱上面的，如果你没有软驱，就要改一下路经，输出到硬盘目录里。然后你应该把这个备份文件刻录到光盘或者是拷贝到U盘里，千万不要放到硬盘里哦，那样就与没有备份的效果一个样了！ 4、误删除之后的数据恢复 在计算机使用过程中我们最常见的数据恢复就是误删除之后的数据恢复了，但是在这个时候一定要记住，千万不要再向该分区或者磁盘写入信息，因为刚被删除的文件被恢复的可能性最大。实际上当用fdisk删除了硬盘分区之后，表面现象是硬盘中的数据已经完全消失，在未格式化时进入硬盘会显示无效驱动器。如果了解fdisk的工作原理，就会知道，fdisk只是重新改写了硬盘的主引导扇区(0面0道1扇区)中的内容。具体说就是删除了硬盘分区表信息，而硬盘中的任何分区的数据均没有改变。由于删除与格式化操作对于文件的数据部分实质上丝毫未动，这样，就给文件恢复提供了可能性。我们只要利用一些反删除软件(它的工作原理是通过对照分区表来恢复文件的)，用户可以轻松地实现文件恢复的目的。同时误格式化同误删除的恢复方法在使用上基本上没有大的区别，只要没有用Fdisk命令打乱分区的硬盘(利用FDISK命令对于40G以内的硬盘进行分区，还是很方便实用的，所有启动盘上都有，主板支持也没有任何问题)，要恢复的文件所占用的簇不被其他文件占用，这样，格式化前的大部分数据仍是可以被恢复的。而且如果你的Windows系统还可以正常使用的话，那么最简单的恢复方法就是用Windows版EasyRecovery软件，它恢复硬盘数据的功能十分强大，不仅能恢复被从回收站清除的文件，而且还能恢复被格式化的FAT16、FAT32或NTFS分区中的文件。 该软件的使用方法十分简单，解压缩安装以后，运行EasyRecovery，出现主界面。左侧4个功能的按钮以及2个软件支持按钮，磁盘诊断可以帮助我们测试潜在硬件故障、监视并报告潜在驱动器故障、查看驱动器空间使用详细资料、IDE硬盘跳线设置、以及分析文件结构和创建可引导的诊断磁盘。而且6个功能按钮提供的数据恢复选项功能，对于我们需要的硬盘资料恢复来说至关重要，EasyRecovery Professional提供了多种数据恢复选项。其中包括：使用高级选项自定义数据恢复功能、查找并恢复已删除文件、从一个已格式化的卷中恢复文件、不以来任何文件系统结构信息进行恢复此软件还可以保存恢复数据进度以及创建可引导的紧急引导软盘。 实际操作中，我们将选择高级选项自定义数据恢复功能来进行数据恢复操作，经过扫描系统会显示磁盘驱动器信息，在这里我们选择了恢复资料的硬盘分区C盘，按照提示要求，点击“下一步”后软件EasyRecovery Professional将自动扫描分区，之后会把所有详细文件信息显示出来，其中包括目前还存在的和已经被删除的文件。紧接着要选中你想恢复的文件，选择“下一步”进入到选择目标位置屏幕，过一会后EasyRecovery成功的找回了丢失的文件，这时选择“取消”退出该工具即可。

就是蜂蜜，有些糖类也称是蜜糖，例如：果脯、

外界环境变化导致机体生理需求增加时所引起的反应是代偿性适应。代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止 氧气进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 氧气尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现。此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， 氧气 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。代偿性适应：比如肝脏有30%发生病变而没法行使正常功能，由于剩余的70%肝组织超常发挥行使了病变的30%部分的肝组织所应行使的功能，所以肝功能尚且能维持在正常水平称为代偿性适应。意味着按"正常"状态已不能实现原有的代谢平衡了，故多对身体不利。如甲状腺分泌不足，腺体可通过产生更多的腺细胞来维持激素的生成量，导致甲状腺增大。心输出量不够，后负荷增加往往是对低心排的代偿反应：通过增加心肌的厚度来提升收缩力，导致心脏肥厚。还有PH值改变，酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。

这类恢复软件挺多的在百度里搜一下就行了

这家婚恋交友网站挺不错的，是严肃交友，可以去看看www.meetic.com.cn 蜜糖网

GAC-13C其实就是一种改进型AC-13沥青混凝土 G就是改的拼音缩写。沥青混凝土（bituminous concrete）俗称沥青砼，是经人工选配具有一定级配组成的矿料（碎石或轧碎砾石、石屑或砂、矿粉等）与一定比例的路用沥青材料，在严格控制条件下拌制而成的混合料。沥青混凝土按所用结合料不同，可分为石油沥青的和煤沥青的两大类。

《旁观者》、《辐射:避难所》、《先发制人》、《元气骑士》、《同步音律喵赛克》、《这是警察》

这个网站很好的，我和我老公就是在那认识的，你可以去看看www.meetic.com.cn蜜糖网

不造啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊

格式化

虚假的

我的也进不去了，可能是网站的问题吧

　　1、机体主要的代偿调节方式为肾的调节。 　　2、代偿调节是机体在心力衰竭发生时防止 氧气进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。 　　3、如氧气尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， 氧气 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。

1. 四类移民途径及所占比率：美国绿卡的4大类途径分别是：1. 雇佣移民（Employment Based）2. 家庭移民（Family Based）3. 人道主义移民（Humanitarian Based，即难民和政治庇护者）4. 其他类别移民雇佣移民（Employment Based）雇佣移民包括自己找到雇佣机会（即工作移民或职业移民）、或者给别人创造雇佣机会（投资移民）。具体有四种操作形式： (https://www.uscis.gov/green-card/green-card-through-job )在美国拿到工作机会、在美国投资、自己申请、特殊工种。根据申请人的自身条件和背景不同，这四种形式的移民又按照优先级不同分为EB-1、EB-2、EB-3、EB-4、EB-5，其中EB-1（即 Employment-Based 1st Preference）为第一优先，以此类推。1. 所有的EB-1申请无需 PERM 劳工证，节省了1-2年时间。2. I-140批准通常要6个月左右，而EB-1A/B可申请 Premium Processing (https://www.uscis.gov/i-907 ) 加急服务，15天内即可批准。3. 中国大陆出生的申请人，除了比较特殊的宗教工作者外，通常来说排期是 EB-1 < EB-2 <EB-3（非技术劳工除外）< EB-5，参见移民排期表 (https://gonglue.us/14941 )。4. 我们申请的杰出人才移民，从第一份材料寄出、到最终批准，只用了2天。稍微了解美国移民流程的读者应该知道，这简直就是神速，其他类型移民经常要花6到8年的时间。2.1. EB-1A：Extraordinary Ability 杰出人才EB-1A 即「雇佣移民第一类优先 A」，指的是「杰出人才」（Extraordinary Ability），适用于两类人才：1. 获得过国际重大奖项，比如诺贝尔、奥斯卡、奥运奖牌这种级别。2. 如果没有1这么牛逼，那么需要符合移民局10项标准中至少3项。10项标准是：1. 获得国内或国际非重大奖项。2. 是所在专业领域的专业协会会员。3. 有专业或主要商业出版物对你进行了相关报道。4. 独立或者以委员的身份对所在领域其他人的工作进行评价。5. 对所在领域做出了原创的科学、学术、艺术、体育或者商业有关的重大贡献。6. 在专业或者主要商业出版物以及其他重要媒体上发表文章。7. 作品被展览。8. 在杰出的组织中担任要职或者发挥重要作用。9. 和同领域的其他人相比具有高薪/高待遇。10. 在艺术表演上有商业成功。在所有的移民途径中，EB-1A 有两个巨大的优势：1. 不需要在美国拿到就业机会。2. 可以自己提交I-140表格 (https://www.uscis.gov/i-140)申请，无需寻找雇主。2.2. EB-1B Outstanding Researcher/Outstanding Professor 杰出教授或研究人员杰出教授或研究人员（Outstanding Researcher/Outstanding Professor）的标准是：需要证明自己在特定学术研究领域的研究得到国际认可。在该学术领域任教或者研究超过3年。来美国的学校或者研究机构任职，由美国雇主提交I-140。至少满足移民局6项标准中的2项。移民局6项标准为：1. 杰出成就奖项的证明。2. 证明自己是属于某些专业机构的会员，而这些机构对会员的要求是具有杰出成就。3. 被其他人在专业出版物上发表文章介绍申请人在其学术领域的工作。4. 参与或独立评审其他人在相同或者相关专业领域的工作。5. 在其专业领域或学术领域有重大贡献。6. 在其专业领域发表学术书籍或者论文。2.3. EB-1C Multinational manager or executive 跨国公司经理或高管跨国公司经理或高管（Multinational manager or executive）必须在美国公司任职，只能由公司申请：该公司在美国运营至少1年，并且在海外有分/子公司。申请人过去3年内在该美国公司的海外公司任职高级管理人员至少1年，职位至少是经理。美国公司为该员工申请L-1A签证（高级管理人员内部调配），配偶和未成年、未婚子女可同时申请L-2签证。L-1A为非移民签证，但是和H-1B一样允许有移民倾向（Dual Intent(https://en.wikipedia.org/wiki/Dual_intent)），并且L-2签证可以申请工作许可，在美国合法工作。L-1A入境美国之后，雇主即可提交I-140申请移民。相比EB-1A/B，EB-1C最大的劣势是不能申请 Premium Processing 加急处理(https://www.uscis.gov/forms/how-do-i-use-premium-processing-service )，I-140处理约要6个月。2.4. EB-2 Member of Professions with Advanced Degree/ExceptionalAbility 高级学历专家或杰出能力者高级学历专家或杰出能力者（Member of Professions with Advanced Degree/ExceptionalAbility）针对的是高等学历的专家或者在科学、艺术、商业领域有杰出能力的个体，除NIW国家利益豁免外，需要劳工部（Department of Labor）签发的劳工证（Labor Certification）。劳工证的审理主要是为了保护美国本土的工人和劳动市场，主要会考虑两点：确保美国本土没有足够的美国籍工人可以胜任、愿意、并且能够接受该领域的工作。该外国工人的引入不会对本国相似工作工人的工资和工作环境产生负面影响。对于普通家庭来美国留学的人，如果不能申请EB1-A/B，最常见的移民路线是 H-1B：1. 毕业后找工作。文科专业有1年的OPT，STEM 专业（Science 科学、Technology 技术、Engineer 工程、Mathematics 数学；完整名单参见这里(https://www.ice.gov/sites/default/files/documents/Document/2016/stem-list.pdf )）可申请2年延期，即总共有3年OPT。2. OPT 期间申请 H-1B，通过之后可在美国工作6年。3. 雇主提交移民申请，大致分为三步：申请PERM劳工证；申请I-140；申请I-485(https://www.uscis.gov/i-485 )。H1-B首次批准是3年，可以延期3年，总计6年，但以下两种情形可以再次延期：在此期间，假如PERM或I-140在H-1B到期前365天提交、H1-B到期之日移民申请仍在审理中，那么H-1B身份可以延期一年，并且只要申请仍在处理中就可以多次延期。如果I-140批准之后，由于签证排期、不能递交I-485，H-1B可以申请延期3年；不过，这种情形只能延期一次。根据目前的排期 (https://gonglue.us/14941)，EB-2的递件排期超过3年，而EB-3技术劳工反而只有不到2年。然而，H-1B这条路并不那么容易：1. 因为需要雇主赞助，留学生毕业后找工作处于劣势。同等条件下公司肯定希望招美国公民或绿卡，因为赞助H-1B费时、费钱、而且没有保证。2. 所谓「没有保证」是因为H-1B需要抽签。根据国会制定的限额，每年H-1B总量为8.5万（其中2万保留给硕士及以上学历），每年收到的申请数量在20万左右（2018财年收到19.9万(http://money.cnn.com/2017/04/17/technology/h-1b-visa-applications/index.html )，之前3年都超过20万），也就是说有近60%的申请人抽不到。3. 例外：高校及其关联的非营利机构不受 H-1B 名额限制 (https://www.uscis.gov/news/h-1bcap-exemptions-based-relation-or-affiliation )，因此博士、博士后等高学历人才如果想留在美国，去高校求职是个不错的选择。4. 应为文科专业只有1年OPT，如果抽不中H-1B，要么转换身份（比如继续读书），要么就只能打道回国。STEM 专业则有3次抽签的机会。5. 另外，从2017年4月3日起 (https://www.uscis.gov/working-united-states/temporaryworkers/h-1b-specialty-occupations-and-fashion-models/h-1b-fiscal-year-fy-2018-capseason )，H1-B也不能使用 Premium Processing 加急服务。EB-2的一个特例是国家利益豁免移民（National Interest Waiver，简称NIW），NIW不需要申请劳工证，也不需要雇主支持。NIW的审理主要考虑工作者在的美国工作是否会给美国的国家利益带来贡献。申请的标准在这里 https://www.uscis.gov/eir/visa-guide/eb-2-employmentbased-second-preference/national-interest-waiver2.5. EB-3 技术工人/专家/其他工作者技术工人/专家/其他工作者（Skilled Worker/Professionals/Other Worker）的要求和EB-2类似，主要有两大区别：EB-3对学历的要求比EB-2要低，如果雇主所提供的职位所需的学历以及申请者自身的学历为硕士或同等学历以下，则不能申请EB-2，只能申请EB-3。EB-3的最低要求是：有本科或者同等学历水平，有两年以上的工作经验或技能培训。EB-3和EB-2的另外一个区别是没有NIW特例，即申请者都必须要先申请劳工证，没有例外。2.6. EB-4 特殊移民（Special Immigrants）阿富汗/伊拉克语翻译广播电视工作者国际组织雇员协助美国政府的伊拉克人根据SOFA协定需入境的外国军事人员巴拿马运河员工国家利益豁免（NIW）的医师宗教工作者EB-4需要申请人的雇主提交I-360表格 (https://www.uscis.gov/i-360 )。2.7. EB-5 投资移民（Immigrant Investor）投资者需要投资一个商业公司，并且：创造最少10个全职工作岗位。投资金额达到100万美元，或者在低就业率区/农村达到50万美元。申请者提交I-526表格 (https://www.uscis.gov/sites/default/files/files/form/i-526.pdf )具体要求参见USCIS的官方说明 (https://www.uscis.gov/policymanual/HTML/PolicyManual-Volume6-PartG.html )。3. 家庭移民（Family Based）家庭移民又称为「亲属移民」，包括公民的直系亲属和兄弟姐妹，以及永久居民的配偶和未成年子女。3.1. 美国公民的直系亲属美国公民的直系亲属（Immediate Relative）申请绿卡没有名额限制、无需排期；立刻申请、立刻批准。如果申请受益人在美国，只需一步即可： 在提交 I-130 (https://www.uscis.gov/i-130)（Petition for Alien Relative）和 G-325A (https://www.uscis.gov/g-325a )（Biographic Information）的同时提交 I-485 (https://www.uscis.gov/i-485) 申请绿卡。亲属移民如果受益人不在美国，需要先提交 I-130，批准之后转到当地领馆走 consular processing。美国公民的直系亲属包括：配偶；同性结婚也算。提交 I-130 之后，除了直接申请 I-485 调整成绿卡身份外，也可以提交 I-129F (https://www.uscis.gov/i-129f ) 申请 K-3 配偶签证。如果到批准之日结婚尚不足2年，拿到的是临时绿卡（Conditional Greencard），必须在过期前90天内提交 I-751(https://www.uscis.gov/i-751 ) 转成正式绿卡。父母；继父母、养父母也算。提交申请的儿女必须年满21岁，所以如果你想来美国生孩子(http://zaq.us/delivery-cost/ )、靠孩子的公民身份为自己办绿卡，那么需要等21年。21岁以下未婚子女；不是亲生的也算。3.2. 美国公民的非直系亲属美国公民年满21岁的子女，不是亲生的也算。未满21岁但已经结婚的子女，不是亲生的也算（F-1）。美国公民的兄弟姐妹，同父异母和同母异父也算。如果申请人和受益人中有一方是收养的孩子，收养行为必须发生在两人16岁以前。这几种情形和「直系亲属」最大的不同在于有名额限制，因此可能需要排期。此类申请属于 F-1（Family-based 1；家庭移民一类优先），根据现在的排期 (https://gonglue.us/14941 ) ，中国大陆出生的申请人大概要等7年。3.3. 永久居民的配偶和未婚子女配偶。属于家庭移民第二类（A）优先，F2A，根据现在的排期(https://gonglue.us/14941 )，中国大陆出生的申请人大概要2年的时间。公民的配偶和未婚妻可以申请 K-3/K-1 签证，而绿卡的配偶没有专门的签证，因此要么靠其他方法（B1/B2, F, J,OPT, etc）维持合法身份，要么只能在美国境外等待排期。21岁以下的未婚子女也属于F-2A，和配偶一样。21岁以上的未婚子女属于第二类（B）优先，F2B，按照现在的排期(https://gonglue.us/14941)大概要6年半。永久居民的其他亲属，如父母、已婚子女、兄弟姐妹等，不能申请亲属移民。未婚子女如果在I-485 还没有批准的时候结婚，会丧失亲属移民的资格。举例来说，21岁以上的未婚子女，按照现在的排期，提交申请之后至少6年半内不能结婚。3.4. 家暴受害者如果你的配偶是美国公民或绿卡，你自己或者孩子被对方虐待（abuse），你可以在配偶不知情的情况下为自己（以及不满21岁的未婚孩子）申请绿卡。如果你的子女是美国公民（不含绿卡），你被子女虐待，可以在子女不知情的情况下为自己申请绿卡。如果你未婚，不满21岁，父母是美国公民或绿卡并且有家暴行为，你可以在父母不知情的情况下为自己申请绿卡。详细的说明参见这里 (https://www.uscis.gov/humanitarian/battered-spouse-children-parents)。4. 人道主义移民人道主义移民包括难民（Refugge）和政治庇护者（Asylee），其区别是：难民的申请人必须不在美国，通常也不能在其出生国；政治庇护的申请人必须在美国。难民入境美国1年后依法必须申请绿卡；政治庇护在美国呆满1年后可以申请绿卡。难民和政治庇护者的很多申请费用会免掉（如 I-589 处理费用、采集指纹的费用等）。4.1. 难民申请绿卡难民（Refugee）的申请资格 (https://www.uscis.gov/humanitarian/refugees-asylum/refugees)如下（Refugee 的法律定义参见这里 (https://www.uscis.gov/ilink/docView/SLB/HTML/SLB/0-0-0-1/0-0-0-29/0-0-0-101/0-0-0-195.html )1. 申请人不在美国、不在出生国、但又没有在另外一国定居2. 若申请人在出生国，需要美国总统才能批准 (https://www.uscis.gov/humanitarian/refugeesasylum/refugees/united-states-refugee-admissions-program-usrap-consultation-worldwideprocessing-priorities )3. 因种族、宗教、国际、政治观点、社团成员等原因担心受到迫害4. 美国政府对申请人有特别的人道主义担心5. 没有其他不宜入境美国的情形6. 任何曾参与、教唆、协助上述迫害行为的人不能获得难民身份申请难民身份需要联合国难民署、美国领事馆或指定的非政府组织批准和引荐；配偶和21岁以下孩子可一同申请。获得批准的难民，入境美国之后可以合法工作（可立刻申请 EAD 工卡；拿到工卡之前可凭 I-94上的难民身份字样工作。1年之后除非难民身份失效，否则必须申请绿卡，通过 I-485 表格调整身份即可。4.2. 政治避难申请绿卡政治避难的申请人必须是法律上的「难民」（ 定义参见这里(https://www.uscis.gov/ilink/docView/SLB/HTML/SLB/0-0-0-1/0-0-0-29/0-0-0-101/0-0-0-195.html ) 。USCIS 明确说 (https://www.uscis.gov/humanitarian/refugeesasylum/asylum/affirmative-asylum-process) ， “You must meet the definition of a refugee inorder to be eligible for asylum.”但是政治避难申请无需联合国难民署、美国领事馆或其他 NGO批准引荐。政治避难的常规申请流程如下https://www.uscis.gov/humanitarian/refugees-asylum/asylum/affirmative-asylum-process1. 来美国。政治避难申请必须人在美国领土，只要下了飞机哪怕没入关也算，美国在海外的领事馆也算，偷渡过来的也算。2. 递交政治避难申请。除特殊情形外，政治避难必须在入境1年内提出申请，填写 I-589 表格(https://www.uscis.gov/i-589 )（Application for Asylum and for Withholding of Removal）即可。USCIS 收到申请之后会寄收据给你，并通知你到最近的 Application Support Center 采集指模。3. 采集指模+犯罪背景调查。拿着移民局通知去 ASC 录入指纹，如果有配偶或未成年子女同为申请人，也需一起前往。ASC 会据此做犯罪背景调查。4. 面试通知。全美共有8家难民处理中心：Arlington, VA; Chicago, IL; Houston, TX; LosAngeles, CA; Miami, FL; Newark, NJ; New York, NY; San Francisco, CA。目前来看最快的是旧金山和纽约，只需等2年多一点；最慢的是洛杉矶，需要等5年多；难民排期参见这里(https://www.uscis.gov/humanitarian/refugees-asylum/asylum/affirmative-asylumscheduling-bulletin )。未成年人的申请会优先安排面试，其余则需排队。5. 面试。等了二三四五六年，终于可以面试啦！如有配偶和子女同为申请人，也需一起前往。可带律师和翻译。如果担心出现纠纷将来会打官司，还可以自带证人。面试约1个小时或更长，USCIS 官网有面试指南(https://www.uscis.gov/humanitarian/refugeesasylum/asylum/preparing-your-asylum-interview )。6. 移民局初审和复审。一名官员初审决定是否审批；另一名主管会复审确认决定是否合理。审查主要有三点：1）是否有资格提交申请。2）是否符合美国法律关于难民的定义，依据是101(a)(42)(A) of the INA ，参见这里(https://www.uscis.gov/ilink/docView/SLB/HTML/SLB/0-0-0-1/0-0-0-29/0-0-0-101/0-0-0-195.html )；3）是否有依法应当拒绝的情形，依据是 208(b)(2) of the INA，参见(https://www.uscis.gov/ilink/docView/SLB/HTML/SLB/0-0-0-1/0-0-0-29/0-0-0-1687.html )。7. 大部分情况下两周内会出结果，有5种可能 (https://www.uscis.gov/humanitarian/refugeesasylum/asylum/types-

【提问】完全和不完全代偿间歇的概念？期前收缩是怎么定义的？【回答】答复：代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（complete compensation ）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation ）；严重时CO 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ）。期前收缩（extrasystole） 指在心脏正常收缩以外的所有的收缩，亦称为期外收缩。指在某些病理条件下，心肌组织可以在窦性节律的有效不应期之后，和下次节律性兴奋传来之前，可以使心肌产生一次额外的兴奋和收缩。它是临床上最常见的一种心律失常，也是最常见的异位性心律。它是由异位起搏点过早地发出冲动引起的心脏搏动，与当时的基本心律中其他搏动相比，在时间上过早发生。本应出现的下一次的正常收缩脱落，到再一次出现的正常收缩之间，有一异常的较长休息期，这称为代偿性间歇。心脏的兴奋和收缩是依靠窦房结的节律进行的，如果在心室的有效不应期后，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。http://baike.baidu.com/link?url=xKyap4C7tIgK6ZdSPEo5Q3zMER1l90n-d6IahAdrFAavTsNCq5fq1F-aq4bpZDavTaJ0XKFpeE367MTCERsR3a

　　ilink属于半钢轮胎，是易联品牌品牌轮胎。　　轮胎是汽车上最重要的组成部件之一，它的作用主要有：　　1、支持车辆的全部重量，承受汽车的负荷，并传递其他方向的力和力矩；　　2、传送牵引和制动的扭力，保证车轮和路面之间有良好的附着性，以提高汽车的动力性、制动性和通过性；与汽车悬架共同缓和汽车行驶时所受到的冲击，并衰减由此而产生的振动；　　3、防止汽车零部件受到剧烈震动和早期损坏，适应车辆的高速性能并降低行驶时的噪音，保证行驶的安全性、操纵稳定性、舒适性和节能经济性。

　　从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。　　代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止 CO 进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 CO 尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， CO 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。　　一、心脏本身的代偿　　（一）、心率加快　　这是一种见效迅速的代偿。由于心输出量＝每搏输出量 × 心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（ stroke volume ）不变的情况下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。但这种代偿方式有限，且不经济。当心率过快时（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足， CO 反而减少。临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。　　心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为： ① 心衰时 CO 减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于 CO 减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜 β 和 / 或 α 受体，使心率加快，心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。　　（二）、心泵功能的自身调节　　1．通过心泵功能的自身调节-Staring 机制（异常调节）使搏出量增加　　根据 Frank-Staring 定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。当肌节小于 2.2um 时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到 2.2um 时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。正常情况下，心室舒张末期压力约为 0~1.33kPa （ 0~10mmHg ），此时肌节长度为 1.7~2.1um 之间。当心室舒张末压力达到 1.6~2.0 kPa （ 12~15mmHg ），肌节长度增加到 2.0~2.2um ，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。 这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。 当心室舒张期末压力大于 2.4kPa （ 18mmHg ）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。　　2．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加　　心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩力受兴奋 - 收缩耦联过程中各个环节的影响。当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β- 肾上腺素受体，增加胞浆中 cAMP 浓度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆 Ca2+ 浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。 PKA 还可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱，肌浆网摄取 Ca2+ 能力增强；②使肌钙蛋白抑制亚单位（ TnI ）磷酸化，导致肌钙蛋白钙结合亚单位（ TnC ）与 Ca2+ 亲和力降低，使 Ca2+ 可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈。　　（三）心肌改建　　1．心肌肥大　　心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应。从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。　　(1) 心肌肥大类型：根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化，可以将心肌肥大分为两种类型：离心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。向心性肥大是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。　　(2) 代偿意义：在心肌肥大的早期，由于心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长多呈比例均质性变化，显示心脏适应性肥大，具有代偿意义；在心肌肥大晚期，两者出现不呈比例非均质性生长，显示心脏非适应性肥大或病理性肥大，心脏由代偿转为失代偿，以至心力衰竭。　　（3）心脏代偿的主要表现：①心脏泵血功能加强：由于心肌总量增加，心肌的总收缩力加强，心脏的泵血功能加强；②心肌的耗氧量降低：依据 Laplace 定律， S ＝ pr/2h （ s ＝室壁应力、 p ＝压力、 r ＝心室半径、 h ＝室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量；③由于 α-MHC 向 β-MHC 转化，能量利用率提高。　　2．细胞表型的改变　　表型（ phenotype ）改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表达的基因（ β-MHC ）重新表达并合成胚胎期蛋白质；而另一些基因（ α-MHC ）表达受到限制，从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变。除上述同工型转换属于正常基因表达外，心肌在分子水平上的改建，还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。　　3．心肌间质网络重建　　在循环和局部的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下，使非心肌细胞增殖，尤其是成纤维细胞：①改建早期，Ⅲ型胶原常明显增多，这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义。②改建后期，常以Ⅰ型胶原为主，由于它的伸展性和回缩性较小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。　　二、神经 - 内分泌系统的代偿性激活　　1、交感 - 肾上腺髓质系统被激活　　2、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活　　3、心房肽的作用　　4、抗利尿激素的作用　　三、心脏以外的代偿　　心力衰竭时，除上述心脏本身及神经 - 体液代偿机制外，为适应心力衰竭时血液动力学的变化，机体还通过以下环节进行代偿和适应性变化。　　1、血容量增加　　2、全身血流重分布　　3、氧和血红蛋白解离曲线右移　　4、骨髓造血功能加强

不知道啊，我们是nike的代工厂，也有这些术语

好文章

GAC-13C其实就是一种改进型AC-13沥青混凝土 G就是改的拼音缩写。沥青混凝土（bituminous concrete）俗称沥青砼，是经人工选配具有一定级配组成的矿料（碎石或轧碎砾石、石屑或砂、矿粉等）与一定比例的路用沥青材料，在严格控制条件下拌制而成的混合料。沥青混凝土按所用结合料不同，可分为石油沥青的和煤沥青的两大类。

哥们，实话告诉你，买这种东西千万别听信任何人给你推荐的，包括你的老师（为了考音乐学院除外），一定要自己亲自去挨个试，这个的前提就是你买国产乐器，不要相信大陆包括台湾的任何一个品牌，要相信你自己的感觉。除了有钱买SELMER或者是YANAGISAWA等，但是要是有机会即使买这些牌子的萨克斯，也要一把一把挨个调调，因为萨克斯属于手工乐器，每一只乐器，即使同样的牌子和型号，感觉都是不一样的，以上这些话信不信就由你了！至于你说肯尼基的音色，他那把萨克斯可能你就买不到了，你可以参考一下他笛头，哨片，及卡子，他用的分别是高音DUKOFFD8，HEMRK2号半哨片，ROVNER1MD软卡子，当然，如果更想接近肯尼基的音色，可以自己找人帮忙录一首曲子，然后录完出来的音色就基本上和肯尼基很接近了！（当然，这个前提是在你能够很稳定地驾驭那个笛头！）祝你学管愉快！！

GAC是青苹果钱包发行的一种区块链稳定币，可以在青苹果钱包中使用GAC进行交易转账，在指定的商家、游戏、境外店铺等购买商品。

硬盘的分区原理是这样的：每一个逻辑盘都有一个叫文件分配表的东西在管理里面的文件，你所看到的文件都是来自文件分配表，当你选择快速格式化时，就是把文件分配表初始化了，文件分配表变成空白，机器就找不到里面每一个文件所在的具体扇区的位置了，也就相当于这个逻辑盘空白了，但是里面具体的文件依然存在，在你这样格式化后使用时，实际上是在原有文件上面覆盖使用，新的分配表分配新的文件位置；而普通格式化不仅初始化文件分配表，而且逐一初始化该盘的每一个扇区，这样，原先文件所在的地方就都被初始化了，所有东西也就都不存在了。这也就是为什么在快速格式化之后仍然可以恢复，也叫做unformat的原因了。

东营萨克斯网由里歌东营唯一指定合作伙伴-东营通艺琴行负责运营。东营萨克斯网-通艺琴行代理经营的萨克斯品牌有SELMER萨克斯，YAMAHA雅马哈萨克斯，YANAGISAWA萨克斯，SABLAN萨柏兰萨克斯,SAKAYA萨卡亚萨克斯,JUPITER杰普特萨克斯，LIGE里歌萨克斯，ADOLPHE阿道夫萨克斯，RAMPONE丹谱萨克斯，金音萨克斯，津宝萨克斯，东星萨克斯，非凡萨克斯，massaccio马萨乔萨克斯，星海萨克斯，泰山萨克斯，麦克斯特萨克斯，汉邦萨克斯，SIKANUO斯卡诺萨克斯，爱攀萨克斯，卡尔沃斯萨克斯，海斯曼萨克斯，斯坦扉萨克斯，锦盛萨克斯，佳美萨克斯，奥维斯萨克斯等。经营萨克斯配件的品牌有VANDOREN,BG,ROVNER,OTTOLINK ,DUKOFF,BEECHIER,RICO,BERGLARSEN,DG等品牌。 东营萨克斯网同时也是东营地区最为专业权威的萨克斯维修保养机构，专业的乐器维修技师是从北京里歌直接委派到东营。不但具有高超的维修技法，同时拥有丰富的萨克斯维修经验。

疾病概述：慢性心力衰竭亦称慢性充血性心力衰竭，是临床常见的综合征，其发病率高，死亡率亦高。根据资料显示，充血性心力衰竭的发病率随年龄而增加，男性高于女性。 病因病理：在我国，引起充血性心力衰竭的病因仍以瓣膜疾病居首，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。扩张型心肌病近年来有上升趋势。在美国则以高血压和冠心病为主要原因。 临床表现：根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。全心衰竭又称双侧心力衰竭，临床上很常见。此时左右心同时衰竭，但亦可先后发生。 一、左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。 (一)肺循环淤血为主的症状主要为呼吸困难。按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和急性肺水肿等。 1.呼吸困难最先发生于体力活动时(劳力性呼吸困难)，休息即缓解。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，肺淤血加重。患者为了减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位(端坐呼吸)。因坐位时回心血量减少，膈下降而肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈严重，故可据此估计左心衰竭的严重程度。左心衰竭患者常于夜间入睡二二小时后突感胸闷、气急而被迫坐起(阵发性夜间呼吸困难)；有的伴咳嗽，咯泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘，故又称心原性哮喘。一般在坐起后30分钟以上才缓解。 重者可发展成急性肺水肿(见急性心力衰竭)。有时由于呼吸中枢的供血不足可出现Cheyne—Stoke呼吸。阵发性夜间呼吸困难发生的机制可能有： ①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，左室不能承受回流增多的血量而使左室舒张末期压升高，加重肺淤血； ②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气； ③卧位时膈上抬，肺活量减少④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来。2.咳嗽咯痰和咯血系肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰。 (二)心排血量降低为主的症状如疲乏无力、头昏失眠、尿少、苍白、紫绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。例如疲乏无力与骨骼肌血液灌注不足有关；脑血流不足引起头昏失眠；皮肤血管收缩出现苍白；肾血管收缩、血流减少引起少尿。心排血量减少反射性激活交感神经而使心率增快。慢性充血性心力衰竭时，心排血量的减少常伴有外周小动脉阻力增高，故动脉血压一般正常，但脉压减小。心排血量严重和(或)急剧的降低，而外周血管又无代偿性收缩时，血压可明显降低，甚至出现心原性休克(参见急性心力衰竭)。 (三)体征除了单纯舒张性心力衰竭外，一般慢性心力衰竭患者均有心脏增大，并有原有心脏病的体征，例如瓣膜疾病的杂音等。心率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢进。两肺底常可闻及湿性罗音，湿性罗音多为双侧性，如为单侧则多见于右侧。如果单侧罗音出现在左侧，应考虑有肺栓塞的可能。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干罗音。严重者有紫绀。有的病例出现交替脉。动脉血压一般正常，有时脉压减小。 二、右心衰竭主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。 (一)症状由于各脏器慢性持续性淤血；水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀腹痛和尿少、夜尿等。 (二)体征 l，颈静脉充盈或怒张当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。当压迫患者肝或上腹部时；由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。2.肝肿大和压痛常发生于皮下水肿出现之前。急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疸和血清转氨酶升高。长期右心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心原性肝硬化。此时肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疽、腹水和慢性肝功能损害。 3.水肿心力衰竭的水肿主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。前者决定水肿的程度，后者决定水肿的部位。由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部(重力性水肿)。经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。 4.胸水和腹水右心或全心衰竭时，均可出现胸水。以双侧胸水较多见。如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸水提示有肺栓塞可能。心力衰竭好转后，胸水一般可吸收，但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心原性肝硬化有关。但如患者有三尖瓣关闭不全，腹水亦可较早出现，且较皮下水肿为明显。5.其他胸骨左缘第3—4肋间可听到舒张期奔马律(右心奔马律)。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，此时三尖瓣区可有收缩期吹风性杂音，吸氧时增强，并可出现颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动。长期严重右心衰竭者还可出现紫绀。 三、全心衰竭此时左、右心衰竭的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在；右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻；扩张型心肌病患者表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征常不明显，这时左心衰竭的主要表现为心尖部舒张期奔马律和脉压减小。 检 查： 一、x线检查心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(kerleyB线)。当有肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。胸片还可观察胸腔积液的发生、发展和消退的情况。 二、心电图可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势(ptfVl)增大(≥0.04mm·s)等。 三、超声心动图可用M型、二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。①测定左室收缩末期、舒张末期内径(反映收缩期、舒张期容量)并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能。②收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确指标，可在不同的前、后负荷情况反映左室功能。对于左室舒张功能，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度(EF斜率)和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值。正常人E/A比值大于1。左室舒张功能障碍时，EF斜率降低，E/A比值常小于l。 四、放射性核素与磁共振显像(MRI)检查核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性，时间曲线，可计算出左室的最大充盈速率和充盈分数以评估左室舒张功能。核素心肌扫描可观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。由于MRI是一种三维成像技术，受心室几何形状的影响较小，因而能更精确地计算收缩末、舒张末容积、心搏量和射血分数。MRI三维直观可清晰分辨心肌心内膜边缘，故可定量测定左室重量。MRI对右室心肌的分辨率亦很高，亦可提供右室的上述参数，此外还可比较右室和左室的心搏量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的返流量，有助于判断基础疾病的严重程度。 五、运动耐量和运动峰耗氧量(VO2max)测定运动耐量试验(最大持续时间，最大作功负荷)能在一定程度内反映心脏储备功能、后者是指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。但运动耐量更多的取决于外周循环的变化而非中心血流动力学变化。这是由于心力衰竭时外周血管收缩，因而心排血量的增加不一定伴有运动耐量的增加。运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。在血红蛋白正常，无器质性肺部疾思时，动静脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量，是目前较好的能反映心脏储备功能的无创性指标，且可定量分级。VO2max分级标准：A级：＞20ml/kg·min；B级：10~20m1/kg·min；C级：10~15ml/kg.min；D级：＜10m1/kg.·min。 六、创伤性血流动力学检查应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时。PCWP可反映左室舒张末期压。 诊断和鉴别诊断： 一、诊断根据临床表现，呼吸困难和心原性水肿的特点，一般不难作出诊断，诊断时还应包括其基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。 二、鉴别诊断 (一)心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病所引起的呼吸困难相鉴别，特别是慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。心原性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心原性哮喘。 (二)右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾息和肝硬化所引起者相鉴别。肾性水肿多出现于眼险、颜面部组织较疏松的部位，且以晨起较明显，故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾患和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。 并发症与预后：心力衰竭预后不佳。影响预后的因素有： ①临床因素。有冠心病、高NYHA分级、第三心音、脉压和收缩压降低、运动耐量降低者均属预后更差。NYHAⅢ级，VO2max10—15m1/kg·min，年死亡率20%。NYHAⅣ级，VO2max＜10ml/kg·min，年死亡率升至60%。 ②血流动力学参数。心脏指数尤其是射血分数与病人存活率密切相关。 ③生化指标。血浆去甲肾上腺素、肾素、加压素、心房肽水平与存活率呈负相关。④电生理因素。特别是复杂性室性心律失常可能是独立的危险因素。 治疗与预防： 一、治疗原则 1.去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。 2.稳定心力衰竭的适应(adaptation)或代偿(compensation)机制，避免发展至适应不良(maladaptation)或失代偿(decompensation)阶段。如拮抗神经内分泌的激活，防止心肌细胞进一步死亡和左室进行性扩大等。 3.缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷，增加心排血量等。 二、治疗目的以往的疗对策，多仅局限于缓解血流动力学异常引起的症状，现已证明，血流动力学异常与预后并不一致。因此，任何治疗措施均应能达到以下目的： ①纠正血流动力学异常，缓解症状；②提高运动耐量，改善生活质量；③防止心肌损害进一步加重；④降低死亡率。 三、治疗方法 (一)去除或限制基本病因，消除诱因如控制高血压；应用药物或介入性方法改善冠心病的心肌缺血，心瓣膜病在心肌损害和心脏功能尚未发展至不可逆阶段之前及时进行手术治疗，矫正先天性心脏畸形，治疗甲状腺功能亢进等。消除诱因如控制感染和心律失常，纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。心力衰竭患者合并呼吸道感染十分常见，而临床上发热、白细胞增多等感染征象常不明显，对此原则上应予抗生素常规治疗3—5d。心房颤动特别是合并快速心室率时常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿；而心力衰竭时由于左房压升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果；形成恶性循环。因而，迅速转复心房颤动或减慢心室率对心力衰竭患者特别重要。 (二)减轻心脏负荷 1.休息体力活动应予限制，但不强调完全卧床休息。应予以心理治疗或兼药物辅助。 2.控制钠盐摄入过去重视钠盐摄入的控制.但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠盐的控制不必过严，以免发生低钠血症。 3.利尿剂的应用利尿剂抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能。利尿剂可分排钾和保钾两大类。前者包括襻利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。常用利尿剂的剂量和作用见下表：常用利尿剂利尿剂作用于肾脏部位每天剂量(mg)作用持续时间(h)排钾类：氢氯噻嗪远曲小管25~100口服12~18(hydrochlorothiazide)氯噻酮远曲小管25~100口服24~72(chlorothalidone)呋塞米Henle襻上升肢20~1000口服/静注4~6(furosemide)布美他尼Henle襻上升肢0.5~20口服4~6(bumetanide)保钾类：螺内酯集合管醛固酮拮抗剂25~100口服24~96(spironolactone)氨苯蝶啶集合管100~300口服12~16(triamterene)阿米洛利集合管5~10口服12~18(amiloride)持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调。过度利尿尚可引起血容量不足、低血压、循环衰竭和氮质血症等。 临床上应避免滥用利尿剂，注意合理应用： ①排钾利尿剂具有强力排钾、排钠作用，宜间歇应用，以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。 ②排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。 ③根据病情轻重选择应用。轻度患者可以噻嗪类或襻利尿剂间歇应用：如氢氯噻嗪25mg，每周2次，或呋塞米口服20~40mg，每周2次。中度患者采用保钾利尿剂持续应用合并噻嗓类或襻利尿剂的间歇应用，后者可用呋塞米20~40mg，一次肌注。重症患者上述疗法无效时，可以保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇应用。如以氢氯噻嗓与氨苯蝶啶合用，再予呋塞米每周注射2次。必要时可用氨茶碱0.25~0.58缓慢静滴，可因增加肾小球滤过率而加强利尿。 ④根据肾功能选择应用。肾功能不全时应选择襻利尿剂，因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂，后者有时可引起严重的高钾血症。 ⑤根据治疗反应调整剂量。襻利尿剂的不良反应多由强大利尿作用所致。因此如20mg呋塞米已有利尿作用，就不宜再加大剂量。如无利尿作用，可再加量，因呋塞米的剂量与效应呈线性关系。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应(剂量—效应曲线已达平台期)，再增量亦无效。一旦患者肺罗音消失，水肿消退，体重稳定，利尿剂即应改成维持量。 ⑥注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。严重低钾血症时需同时补镁才较易纠正。可应用25%硫酸镁10~20ml溶于500~1000ml葡萄糖溶液中静脉滴注。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症应加以区别，因两者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压，尿少而比重高。治疗应予补充钠盐。轻者可进食咸食，重者需输盐水。稀释性低钠血症又称难治性水肿。患者钠水均有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高血容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低，严重时可有水中毒而致抽搐、昏迷。治疗应严格限制入水量，并以排水为主。一般利尿剂排钠作用均强于排水，不宜应用。可短期试用糖皮质激素，但效果常不理想。出现水中毒时，可酌情应用高渗盐水以缓解症状。 ⑦注意药物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖甙类和头孢类抗菌素的肾毒性增加。吲哚美辛可对抗速尿作用。 ⑧噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，并可引起高尿酸血症，应予注意。

潍坊跃龙，ILink

GAC是英文单词的首字母缩写，其代表意义主要分为四种:全球评估证书(Global Assessment Certificate);中国宝玉石鉴定认证(Gems & Jewelru Trade Association Of China);粒状活性炭(Granular Activated Carbon );全局程序集缓存(Global Assembly Cache)。