简述心衰早期机体有哪些代偿机制

代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止 氧气进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 氧气尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， 氧气 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。

trouble breathing呼吸困难

从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（completecompensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incompletecompensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。

breathe hardly

　　心力衰竭时，除上述心脏本身及神经 - 体液代偿机制外，为适应心力衰竭时血液动力学的变化，机体还通过以下环节进行代偿和适应性变化。　　1、血容量增加　　2、全身血流重分布　　3、氧和血红蛋白解离曲线右移　　4、骨髓造血功能加强　　从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。

【答案】：心力衰竭发生时，心排出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现，称为心力衰竭失代偿或代偿失调。

此，胰岛素抵抗，肥胖加剧，将导致胰岛β细胞长期劳累过度，最终导致“exhaustion"and失代偿到高血糖状态。

疾病概述：慢性心力衰竭亦称慢性充血性心力衰竭，是临床常见的综合征，其发病率高，死亡率亦高。根据资料显示，充血性心力衰竭的发病率随年龄而增加，男性高于女性。 病因病理：在我国，引起充血性心力衰竭的病因仍以瓣膜疾病居首，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。扩张型心肌病近年来有上升趋势。在美国则以高血压和冠心病为主要原因。 临床表现：根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常见，亦最重要。绝大多数的充血性心力衰竭均以左心衰竭开始。右心衰竭多继发于左室衰竭，较少单独出现，后者可见于肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损等。全心衰竭又称双侧心力衰竭，临床上很常见。此时左右心同时衰竭，但亦可先后发生。 一、左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。 (一)肺循环淤血为主的症状主要为呼吸困难。按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难，心原性哮喘和急性肺水肿等。 1.呼吸困难最先发生于体力活动时(劳力性呼吸困难)，休息即缓解。因体力活动时，回心血量增加，左房压升高，肺淤血加重。患者为了减轻呼吸困难常采取半坐位或坐位(端坐呼吸)。因坐位时回心血量减少，膈下降而肺活量增加。患者采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈严重，故可据此估计左心衰竭的严重程度。左心衰竭患者常于夜间入睡二二小时后突感胸闷、气急而被迫坐起(阵发性夜间呼吸困难)；有的伴咳嗽，咯泡沫样痰；有的伴支气管痉挛，两肺有明显的哮鸣音，类似支气管哮喘，故又称心原性哮喘。一般在坐起后30分钟以上才缓解。 重者可发展成急性肺水肿(见急性心力衰竭)。有时由于呼吸中枢的供血不足可出现Cheyne—Stoke呼吸。阵发性夜间呼吸困难发生的机制可能有： ①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，左室不能承受回流增多的血量而使左室舒张末期压升高，加重肺淤血； ②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩，影响肺泡通气； ③卧位时膈上抬，肺活量减少④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来。2.咳嗽咯痰和咯血系肺泡和支气管粘膜淤血所致。咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状。有时痰内带血丝。如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫状痰。 (二)心排血量降低为主的症状如疲乏无力、头昏失眠、尿少、苍白、紫绀、心动过速、血压降低等。上述症状是由于心排血量降低导致组织器官血液灌注不足而引起的。例如疲乏无力与骨骼肌血液灌注不足有关；脑血流不足引起头昏失眠；皮肤血管收缩出现苍白；肾血管收缩、血流减少引起少尿。心排血量减少反射性激活交感神经而使心率增快。慢性充血性心力衰竭时，心排血量的减少常伴有外周小动脉阻力增高，故动脉血压一般正常，但脉压减小。心排血量严重和(或)急剧的降低，而外周血管又无代偿性收缩时，血压可明显降低，甚至出现心原性休克(参见急性心力衰竭)。 (三)体征除了单纯舒张性心力衰竭外，一般慢性心力衰竭患者均有心脏增大，并有原有心脏病的体征，例如瓣膜疾病的杂音等。心率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢进。两肺底常可闻及湿性罗音，湿性罗音多为双侧性，如为单侧则多见于右侧。如果单侧罗音出现在左侧，应考虑有肺栓塞的可能。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干罗音。严重者有紫绀。有的病例出现交替脉。动脉血压一般正常，有时脉压减小。 二、右心衰竭主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高，各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循环淤血为主的综合征。 (一)症状由于各脏器慢性持续性淤血；水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、腹胀腹痛和尿少、夜尿等。 (二)体征 l，颈静脉充盈或怒张当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。当压迫患者肝或上腹部时；由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰竭和其他原因引起的肝肿大。2.肝肿大和压痛常发生于皮下水肿出现之前。急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还可出现轻度黄疸和血清转氨酶升高。长期右心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细胞缺氧坏死，可发展成心原性肝硬化。此时肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显，常伴黄疽、腹水和慢性肝功能损害。 3.水肿心力衰竭的水肿主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血管压增高所致。前者决定水肿的程度，后者决定水肿的部位。由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部(重力性水肿)。经常卧位者以腰背部为明显。能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性。 4.胸水和腹水右心或全心衰竭时，均可出现胸水。以双侧胸水较多见。如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸水提示有肺栓塞可能。心力衰竭好转后，胸水一般可吸收，但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心原性肝硬化有关。但如患者有三尖瓣关闭不全，腹水亦可较早出现，且较皮下水肿为明显。5.其他胸骨左缘第3—4肋间可听到舒张期奔马律(右心奔马律)。右心室显著扩大者可导致三尖瓣相对性关闭不全，此时三尖瓣区可有收缩期吹风性杂音，吸氧时增强，并可出现颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动。长期严重右心衰竭者还可出现紫绀。 三、全心衰竭此时左、右心衰竭的临床表现同时存在。因有右心衰竭存在；右心排血量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻；扩张型心肌病患者表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血征常不明显，这时左心衰竭的主要表现为心尖部舒张期奔马律和脉压减小。 检 查： 一、x线检查心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(kerleyB线)。当有肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。胸片还可观察胸腔积液的发生、发展和消退的情况。 二、心电图可有左心室肥厚劳损，右心室增大，V1导联P波终末负电势(ptfVl)增大(≥0.04mm·s)等。 三、超声心动图可用M型、二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能。①测定左室收缩末期、舒张末期内径(反映收缩期、舒张期容量)并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能。②收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确指标，可在不同的前、后负荷情况反映左室功能。对于左室舒张功能，可用二尖瓣前叶舒张中期关闭速度(EF斜率)和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值。正常人E/A比值大于1。左室舒张功能障碍时，EF斜率降低，E/A比值常小于l。 四、放射性核素与磁共振显像(MRI)检查核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性，时间曲线，可计算出左室的最大充盈速率和充盈分数以评估左室舒张功能。核素心肌扫描可观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病因诊断。由于MRI是一种三维成像技术，受心室几何形状的影响较小，因而能更精确地计算收缩末、舒张末容积、心搏量和射血分数。MRI三维直观可清晰分辨心肌心内膜边缘，故可定量测定左室重量。MRI对右室心肌的分辨率亦很高，亦可提供右室的上述参数，此外还可比较右室和左室的心搏量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的返流量，有助于判断基础疾病的严重程度。 五、运动耐量和运动峰耗氧量(VO2max)测定运动耐量试验(最大持续时间，最大作功负荷)能在一定程度内反映心脏储备功能、后者是指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。但运动耐量更多的取决于外周循环的变化而非中心血流动力学变化。这是由于心力衰竭时外周血管收缩，因而心排血量的增加不一定伴有运动耐量的增加。运动耗氧量是动静脉血氧差和心排血量的乘积。在血红蛋白正常，无器质性肺部疾思时，动静脉血氧差恒定，因而运动峰耗氧量可反映运动时最大心排血量，是目前较好的能反映心脏储备功能的无创性指标，且可定量分级。VO2max分级标准：A级：＞20ml/kg·min；B级：10~20m1/kg·min；C级：10~15ml/kg.min；D级：＜10m1/kg.·min。 六、创伤性血流动力学检查应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CI)。在无二尖瓣狭窄，无肺血管病变时。PCWP可反映左室舒张末期压。 诊断和鉴别诊断： 一、诊断根据临床表现，呼吸困难和心原性水肿的特点，一般不难作出诊断，诊断时还应包括其基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。 二、鉴别诊断 (一)心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病所引起的呼吸困难相鉴别，特别是慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。心原性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心原性哮喘。 (二)右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾息和肝硬化所引起者相鉴别。肾性水肿多出现于眼险、颜面部组织较疏松的部位，且以晨起较明显，故不同于心力衰竭的重力性水肿。心包疾患和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。 并发症与预后：心力衰竭预后不佳。影响预后的因素有： ①临床因素。有冠心病、高NYHA分级、第三心音、脉压和收缩压降低、运动耐量降低者均属预后更差。NYHAⅢ级，VO2max10—15m1/kg·min，年死亡率20%。NYHAⅣ级，VO2max＜10ml/kg·min，年死亡率升至60%。 ②血流动力学参数。心脏指数尤其是射血分数与病人存活率密切相关。 ③生化指标。血浆去甲肾上腺素、肾素、加压素、心房肽水平与存活率呈负相关。④电生理因素。特别是复杂性室性心律失常可能是独立的危险因素。 治疗与预防： 一、治疗原则 1.去除充血性心力衰竭发生发展的始动机制，即原发病的防治。 2.稳定心力衰竭的适应(adaptation)或代偿(compensation)机制，避免发展至适应不良(maladaptation)或失代偿(decompensation)阶段。如拮抗神经内分泌的激活，防止心肌细胞进一步死亡和左室进行性扩大等。 3.缓解心室功能异常。如减轻心脏负荷，增加心排血量等。 二、治疗目的以往的疗对策，多仅局限于缓解血流动力学异常引起的症状，现已证明，血流动力学异常与预后并不一致。因此，任何治疗措施均应能达到以下目的： ①纠正血流动力学异常，缓解症状；②提高运动耐量，改善生活质量；③防止心肌损害进一步加重；④降低死亡率。 三、治疗方法 (一)去除或限制基本病因，消除诱因如控制高血压；应用药物或介入性方法改善冠心病的心肌缺血，心瓣膜病在心肌损害和心脏功能尚未发展至不可逆阶段之前及时进行手术治疗，矫正先天性心脏畸形，治疗甲状腺功能亢进等。消除诱因如控制感染和心律失常，纠正贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调等。心力衰竭患者合并呼吸道感染十分常见，而临床上发热、白细胞增多等感染征象常不明显，对此原则上应予抗生素常规治疗3—5d。心房颤动特别是合并快速心室率时常突然诱发心力衰竭，甚至肺水肿；而心力衰竭时由于左房压升高又可诱发心房颤动，二者常互为因果；形成恶性循环。因而，迅速转复心房颤动或减慢心室率对心力衰竭患者特别重要。 (二)减轻心脏负荷 1.休息体力活动应予限制，但不强调完全卧床休息。应予以心理治疗或兼药物辅助。 2.控制钠盐摄入过去重视钠盐摄入的控制.但由于目前应用的利尿剂均有强力排钠作用，故钠盐的控制不必过严，以免发生低钠血症。 3.利尿剂的应用利尿剂抑制钠、水重吸收而消除水肿，减少循环血容量，减轻肺淤血，降低前负荷而改善左室功能。利尿剂可分排钾和保钾两大类。前者包括襻利尿剂和作用于远曲小管近端的制剂。保钾利尿剂包括作用于远曲小管远端和集合管的制剂。常用利尿剂的剂量和作用见下表：常用利尿剂利尿剂作用于肾脏部位每天剂量(mg)作用持续时间(h)排钾类：氢氯噻嗪远曲小管25~100口服12~18(hydrochlorothiazide)氯噻酮远曲小管25~100口服24~72(chlorothalidone)呋塞米Henle襻上升肢20~1000口服/静注4~6(furosemide)布美他尼Henle襻上升肢0.5~20口服4~6(bumetanide)保钾类：螺内酯集合管醛固酮拮抗剂25~100口服24~96(spironolactone)氨苯蝶啶集合管100~300口服12~16(triamterene)阿米洛利集合管5~10口服12~18(amiloride)持续大量利尿可导致严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调。过度利尿尚可引起血容量不足、低血压、循环衰竭和氮质血症等。 临床上应避免滥用利尿剂，注意合理应用： ①排钾利尿剂具有强力排钾、排钠作用，宜间歇应用，以使机体电解质有一恢复平衡的过程。保钾利尿剂起效较慢，作用较弱，故宜持续应用。 ②排钾与保钾利尿剂合用时，一般可不必补充钾盐。保钾利尿剂不能和钾盐合用。 ③根据病情轻重选择应用。轻度患者可以噻嗪类或襻利尿剂间歇应用：如氢氯噻嗪25mg，每周2次，或呋塞米口服20~40mg，每周2次。中度患者采用保钾利尿剂持续应用合并噻嗓类或襻利尿剂的间歇应用，后者可用呋塞米20~40mg，一次肌注。重症患者上述疗法无效时，可以保钾利尿剂和一种排钾利尿剂合并持续应用，配合另一种排钾利尿剂间歇应用。如以氢氯噻嗓与氨苯蝶啶合用，再予呋塞米每周注射2次。必要时可用氨茶碱0.25~0.58缓慢静滴，可因增加肾小球滤过率而加强利尿。 ④根据肾功能选择应用。肾功能不全时应选择襻利尿剂，因利尿作用不受体内酸碱平衡变化的影响。禁用保钾利尿剂，后者有时可引起严重的高钾血症。 ⑤根据治疗反应调整剂量。襻利尿剂的不良反应多由强大利尿作用所致。因此如20mg呋塞米已有利尿作用，就不宜再加大剂量。如无利尿作用，可再加量，因呋塞米的剂量与效应呈线性关系。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应(剂量—效应曲线已达平台期)，再增量亦无效。一旦患者肺罗音消失，水肿消退，体重稳定，利尿剂即应改成维持量。 ⑥注意水、电解质紊乱，特别是低钾、低镁和低钠血症。严重低钾血症时需同时补镁才较易纠正。可应用25%硫酸镁10~20ml溶于500~1000ml葡萄糖溶液中静脉滴注。缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症应加以区别，因两者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压，尿少而比重高。治疗应予补充钠盐。轻者可进食咸食，重者需输盐水。稀释性低钠血症又称难治性水肿。患者钠水均有潴留，而水潴留多于钠潴留，故属高血容量性低钠血症。患者尿少而比重偏低，严重时可有水中毒而致抽搐、昏迷。治疗应严格限制入水量，并以排水为主。一般利尿剂排钠作用均强于排水，不宜应用。可短期试用糖皮质激素，但效果常不理想。出现水中毒时，可酌情应用高渗盐水以缓解症状。 ⑦注意药物的相互作用。如呋塞米可使氨基糖甙类和头孢类抗菌素的肾毒性增加。吲哚美辛可对抗速尿作用。 ⑧噻嗪类对脂质代谢、糖代谢均有不良作用，并可引起高尿酸血症，应予注意。

　　从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。　　代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止 CO 进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 CO 尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， CO 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。　　一、心脏本身的代偿　　（一）、心率加快　　这是一种见效迅速的代偿。由于心输出量＝每搏输出量 × 心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（ stroke volume ）不变的情况下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。但这种代偿方式有限，且不经济。当心率过快时（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足， CO 反而减少。临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。　　心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为： ① 心衰时 CO 减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于 CO 减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜 β 和 / 或 α 受体，使心率加快，心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。　　（二）、心泵功能的自身调节　　1．通过心泵功能的自身调节-Staring 机制（异常调节）使搏出量增加　　根据 Frank-Staring 定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。当肌节小于 2.2um 时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到 2.2um 时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。正常情况下，心室舒张末期压力约为 0~1.33kPa （ 0~10mmHg ），此时肌节长度为 1.7~2.1um 之间。当心室舒张末压力达到 1.6~2.0 kPa （ 12~15mmHg ），肌节长度增加到 2.0~2.2um ，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。 这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。 当心室舒张期末压力大于 2.4kPa （ 18mmHg ）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。　　2．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加　　心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩力受兴奋 - 收缩耦联过程中各个环节的影响。当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β- 肾上腺素受体，增加胞浆中 cAMP 浓度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆 Ca2+ 浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。 PKA 还可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱，肌浆网摄取 Ca2+ 能力增强；②使肌钙蛋白抑制亚单位（ TnI ）磷酸化，导致肌钙蛋白钙结合亚单位（ TnC ）与 Ca2+ 亲和力降低，使 Ca2+ 可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈。　　（三）心肌改建　　1．心肌肥大　　心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应。从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。　　(1) 心肌肥大类型：根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化，可以将心肌肥大分为两种类型：离心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。向心性肥大是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。　　(2) 代偿意义：在心肌肥大的早期，由于心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长多呈比例均质性变化，显示心脏适应性肥大，具有代偿意义；在心肌肥大晚期，两者出现不呈比例非均质性生长，显示心脏非适应性肥大或病理性肥大，心脏由代偿转为失代偿，以至心力衰竭。　　（3）心脏代偿的主要表现：①心脏泵血功能加强：由于心肌总量增加，心肌的总收缩力加强，心脏的泵血功能加强；②心肌的耗氧量降低：依据 Laplace 定律， S ＝ pr/2h （ s ＝室壁应力、 p ＝压力、 r ＝心室半径、 h ＝室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量；③由于 α-MHC 向 β-MHC 转化，能量利用率提高。　　2．细胞表型的改变　　表型（ phenotype ）改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表达的基因（ β-MHC ）重新表达并合成胚胎期蛋白质；而另一些基因（ α-MHC ）表达受到限制，从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变。除上述同工型转换属于正常基因表达外，心肌在分子水平上的改建，还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。　　3．心肌间质网络重建　　在循环和局部的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下，使非心肌细胞增殖，尤其是成纤维细胞：①改建早期，Ⅲ型胶原常明显增多，这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义。②改建后期，常以Ⅰ型胶原为主，由于它的伸展性和回缩性较小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。　　二、神经 - 内分泌系统的代偿性激活　　1、交感 - 肾上腺髓质系统被激活　　2、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活　　3、心房肽的作用　　4、抗利尿激素的作用　　三、心脏以外的代偿　　心力衰竭时，除上述心脏本身及神经 - 体液代偿机制外，为适应心力衰竭时血液动力学的变化，机体还通过以下环节进行代偿和适应性变化。　　1、血容量增加　　2、全身血流重分布　　3、氧和血红蛋白解离曲线右移　　4、骨髓造血功能加强

【提问】完全和不完全代偿间歇的概念？期前收缩是怎么定义的？【回答】答复：代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（complete compensation ）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation ）；严重时CO 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ）。期前收缩（extrasystole） 指在心脏正常收缩以外的所有的收缩，亦称为期外收缩。指在某些病理条件下，心肌组织可以在窦性节律的有效不应期之后，和下次节律性兴奋传来之前，可以使心肌产生一次额外的兴奋和收缩。它是临床上最常见的一种心律失常，也是最常见的异位性心律。它是由异位起搏点过早地发出冲动引起的心脏搏动，与当时的基本心律中其他搏动相比，在时间上过早发生。本应出现的下一次的正常收缩脱落，到再一次出现的正常收缩之间，有一异常的较长休息期，这称为代偿性间歇。心脏的兴奋和收缩是依靠窦房结的节律进行的，如果在心室的有效不应期后，给予人工刺激或心室受到病理性的异位起搏点刺激，则心室肌可以接受这一额外的刺激而产生期前兴奋，引起期前收缩。期前收缩也有兴奋性变化，也有不应期，紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。所以在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。http://baike.baidu.com/link?url=xKyap4C7tIgK6ZdSPEo5Q3zMER1l90n-d6IahAdrFAavTsNCq5fq1F-aq4bpZDavTaJ0XKFpeE367MTCERsR3a

外界环境变化导致机体生理需求增加时所引起的反应是代偿性适应。代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止 氧气进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 氧气尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现。此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， 氧气 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。代偿性适应：比如肝脏有30%发生病变而没法行使正常功能，由于剩余的70%肝组织超常发挥行使了病变的30%部分的肝组织所应行使的功能，所以肝功能尚且能维持在正常水平称为代偿性适应。意味着按"正常"状态已不能实现原有的代谢平衡了，故多对身体不利。如甲状腺分泌不足，腺体可通过产生更多的腺细胞来维持激素的生成量，导致甲状腺增大。心输出量不够，后负荷增加往往是对低心排的代偿反应：通过增加心肌的厚度来提升收缩力，导致心脏肥厚。还有PH值改变，酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反应，减轻酸碱紊乱，pH值恢复至正常范围，以维持内环境的稳定。

　　1、机体主要的代偿调节方式为肾的调节。 　　2、代偿调节是机体在心力衰竭发生时防止 氧气进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。 　　3、如氧气尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， 氧气 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。

1、机体主要的代偿调节方式为肾的调节。 2、代偿调节是机体在心力衰竭发生时防止 氧气进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。 3、如氧气尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（ complete compensation ）； 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿 （ incomplete compensation ） ； 严重时， 氧气 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（ decompensation ） 。

这个就好比失忆和间接性失忆

从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。

歌曲名:Blue soldier night歌手:Maximilian Hecker专辑:I Am Nothing But Emotion, No Human Being, No Son, Never Again SonBlue Soldier NightYou lay your head into my lapI strike your faceThe taxi rushes through the nightI"m endlessly far awayBlue soldier momentOh sweet, grown-up womanWe"re hovering, gliding in the opposite of homeIt is stickily-white, like heroin, thick, and it carries death in itselfDon"t worry, I will not try to sleep with you, I sayStaggering through your Kafkaesque dungeonOne thousand roomsLosing myself there in your multiplicity and being blissfulTime is stretching toughly like plasticineIt is dark around meI finally find your bedAm I torturing you, darling? you askWe pass awayI"m holding your black curly head in my armsBreathing heavily and deeplyMy heart is runningOh night, oh grown-up woman, oh heroinSticky-white deathI"m choking, craning my neck into the heavy night airOh Yoon, your hair, bristly and smokyI"m inhaling your smellOur bodies full of sebumOur lungs blackenedDeath is lying in waitBut heaven is where hell isThe hell of decompensation pukes emotionPure emotionOnly emotionEternal emotionI am nothing but emotion, no human being, no son, never again sonOnly art, purityYoon, heroine, the detour has washed me to your shoreWhere are you now?I"m lying here in your arms, in the Glaslights of your brothelOh, lock me up in your grown-up heartEnd~~http://music.baidu.com/song/10388773

你这种情况，自己考不太好考，报名都报不上，要有专业机构培训证明。我小姨子就是专门跑去元实珠宝学院系统学习的，平常老是缺课，幸好有十天的考前再集训，老师帮她补习了，不然肯定考不过。帮你看了下，复制一份给你，祝你好运！ 中国珠宝玉石首饰行业协会教育委员会于1996年3月开始至今，已成功地举行了三十六届全国性统一“中国珠宝玉石首饰行业协会宝石鉴定师资格”考试。此举得到了各有关领导部门的支持和珠宝界广大爱好者的称赞，经研究，决定每年举行一次全国性统一考试，现将有关的具体事宜通告如下。 一、报考条件　　1、文化基础：具备大专以上学历或同等学历，或在读大学生。　　2、专业基础：　　具有下列四种情况之一者：　　1）具有宝石学专业专科及以上学历者。　　2）已获国际有关机构颁发的宝石鉴定资格证书者。　　3）具有大专以上或同等学历，从事宝石鉴定工作或与宝石相关的岩矿鉴定工作3年以上者。　　4）具有大专以上或同等学历并经过宝石学专业系统培训者。　　上述各项需提供各种证书复印件，符合条件3的考生需出具加盖工作单位或当地宝石协会公章的证明；符合条件4的考生须出具专业培训机构证书或加盖公章的证明。 根据中国珠宝玉石首饰行业协会制定的统一考试大纲要求，元实珠宝学院按照各类不同基础应考人员具体情况和要求，组织不同类型的培训班，帮助考生做好考试准备。 1、报名咨询电话：4oo--oo2--567o 2、报名手续： 填写报名表。 提交身份证和学历证复印件各二张。 提交本人免冠白底二寸照片4张。 交纳培训费和考试费。 3、考试资格审查 考生报名后，经过审查，对符合报考条件和手续完全者将发给准考通知。 4、考生在接到准考通知后，需按通知的具体要求参加考试。 5、每期单科(理论或鉴定〉通过者，随下期报考另一单科，需交纳单科考试费（理论科目为300元，技能科目为400元）。

（接上期内容） 12.坟墓维修 在这一领域思考营销问题有相当的难度，然而有些企业在这一领域发展得很红火。这个部门显然需要一种体贴的态度，特别是在殡仪中。已经有些小公司决定提供坟墓维修服务，由此开创了他们自己的就业机会。 13.房地产“猎头” 目前房地产业不太赚钱。房地产的发展是有周期的。六、七年来，房地产中介公司像雨后春笋般地涌现。有些中介公司因缺 乏专业知识或盈利太小，而不得不放弃了这一部门。然而，这个部门不论怎么样都会幸存下来而且可以赚大钱。这个市场出现了若干新概念，譬如：有些顾问，像在 电视节目里那样，帮助卖主修缮并装潢房屋，使得房屋更容易销售。像房地产“猎头”这样的机遇是切实存在的。 14.互动信号板 信号装置市场非常活跃。创业者很少想到这一领域。这个市场主要由小企业主导。电子信号装置市场正在大发展。它既是一个交流工具，也是一种名副其实的装饰物。企业、地方行政单位、行政机关、自然保护区都是潜在的客户，不论是戴高乐机场，还是附近的体育运动俱乐部。 创业者应具备印刷、图表技术方面的经验，特别是如果他们是独自创业的话。对于那些并不真正了解这一行业，并希望接受培训的人来说，存在一些特许权，如PANOBOUTIQUE。这一领域还需要良好的商业推销能力，因为需要善于招揽靶向顾客。 15.特色旅馆 旅馆业是一个很有吸引力的市场。很明显连锁酒店处境最佳。而独立旅馆数量最多。若想赚钱，独立旅馆须有充分的想象 力。旅馆方面的创业者不多，只有特约经销权领域除外。吸引开创者的主要是乡村小旅店。这些创业者尽情发挥想象，开创独具特色的小旅馆，以到充满阳光的地方 改变生活为诱饵，招徕顾客。虽说开创一家乡村小旅店很不简单，如果缺乏真正专业知识的话，很难盈利，但仍然可以在这个市场上以别具心裁的地点、令人惊奇的 装潢、丰富的体育运动设施等，闯出一片天地。 16.教练 顾问、教练及培训员的职业获得越来越大的成功。然而有时很难启动。拥有高超的专业技能不一定够，最好还要进行真正的市场研究，特别是商业研究，以便确定潜在而实际的靶向客户是哪些人群。 从理论上讲，对培训感兴趣的企业很多，如企业管理、工作时间的统筹安排等，领导人很希望提高口才，也有人需要当众讲话的培训，还有在金融和法律领域技术性更强的培训。成为培训员因此就成了开创就业的好办法，条件是要有充分准备。这可以先从做一个个人技能总结评估着手。 17.清洁公司 法国现在1.7万家清洁公司，这个市场估价100亿欧元。这是一个便民行业。正因为如此，一个独立营运的公司总是可以想办法使他的公司盈利赚钱。这个职业显然需要一定的经验和成熟性，因为必须管理好几个多由女性组成的工作班子，人员调整相当重要。 再看顾客，与企业、共同房产人和商店签合同，比人们想象的要开放得多。价格应当合理，但清洁质量也非常重要。不能令顾客满意的公司会立即被排除掉，即使他们的价格很便宜。专门集中在某一项目的清洁工作也是可能的，譬如专门清洗玻璃窗。 18.发光衣物 主要是指纺织纤维与光学纤维混合起来的衣服。一种指令可通过发光字体来显示。这类产品已经存在，但眼下还不是很流 行。显然，人们想到在夜总会可以穿这种衣服或用它传递一种广告信息。但也存在其它可能性，譬如夜间在公路上作业的人或夜间工作的救援人员穿上这种衣服可确 保安全。还有一些职业部门也可能对这种发光衣服感兴趣。确实，创业新手也应及时了解不断出现的新事物，这可以丰富创业点子。还有一个好点子是：凡是可以瘦 身或缩减脂肪团的纺织品都很有发展前途。这是女性非常青睐的真正趋势！ 19.特定人群交友网站 有关调查发现，无论是做普通朋友还是寻找生活伴侣，现代人苦于很少有机会认识新朋友。这一市场已经存在了很多年，起 初有婚姻介绍所和报纸小广告，现在则出现了交友网站，而且人们相信，通过网络一样可以发展出稳定的关系。著名网站Meetic的成功证实，交友网站是可以 盈利的，但要锁定特定人群，例如中老年人士。法国单身中老年人士达七百多万，还不算希望结识新朋友的已婚者。为此，Meetic公司的总裁在做完市场调查 后推出了专门针对50岁以上人群的MeeticAffinity网站。此外还有创立不久的senior.proximeety.com网站等。 20.电子游戏 这一产业越来越发达，除了个人用户外，还有游戏俱乐部和网吧。国际游戏竞赛也越来越多，因而出现了不少新职业，例如游戏概念设计，令爱好者可以边玩边赚钱。 21.明信片 邮寄明信片仍然是节日期间的重要沟通手段，虽然近年来该市场受到的电子贺卡的冲击不小。但为什么不把传统明信片和电子技术结合到一起呢？就像D-Carte.com网站的做法一样，将DVD嵌入明信片，收信人可以借助普通电脑或DVD机“读”到生动的画面信息。 其实只做电子贺卡市场也不小，漂亮的贺卡可以吸引更多的人关注相关网站，从而带来点击率和广告财源。 22.信息储存 信息的存储与归档是一件相当复杂的工作。现在的技术已经可以实现书面文件的电子化，但要想能够迅速找到需要的电子文 件，仍需要进行必要的归类和整理。您可以尝试向中小企业提供这类服务，也可以开发一个特定领域的网上资料库，让有需要的人士能方便系统地找到专业信息。 Mendeley.com就是一个成功的例子，大学生和研究人员可以在上面输入关键词查找并浏览学术文章。 23.净水产品 水是我们最珍贵的资源之一，然而地球上有很多地方水匮乏，或者因遭受污染而不再适于饮用。这也是一些人道组织正努力解决的问题，私人企业同样可以在这一领域有所作为，例如生产饮用水净化装置和产品等。

他们都是废话

GAC是指大粒径沥青混合料。

91。美国最高就91号。在中国只能是97号油能满足房车的要求。

1980～1987 华西医科大学药学院药化专业，获理学学士和硕士学位1987～1989 留校任教1989～1990 中科院上海有机所进修一年1990～1991 留校任讲师1991～1994 华西医科大学药学院，攻读博士，获理学博士学位1995～1997 比利时根特大学从事的博士后研究工作1998～1999 大学药学院副教授2000～2001 四川大学华西药学院，破格晋升为教授， 并任药物化学教研室主任2001～至今 博士研究生导师，四川大学华西药学院副院长 1. 主动靶向药物研究2. 手性药物合成研究 1. 吴勇负责．放化疗骨靶向抗骨肿瘤药物的研制。国家自然科学基金项目（批准号39970869）．2000.~2002.2. 吴勇负责．失C－环－1α，25－二羟基维生素D3类似物的全合成和生物活性研究（批准号29972013）。2000~20023. 吴勇负责．肝靶向半乳糖基基因工程促肝细胞生长素的制备及生物特性研究（教外留1999年365号）。国家教育部归国人员科研启动基金。2000~20014. 吴勇负责．维生素D3类似物的全合成和生物特性研究。华西医科大学药学院归国博士后启动基金，1998~19995. 吴勇负责．2003~2005 抗癌新化合物, 国际合作项目 1. Wu Y and Guan M. Synthesis of two novel chiral building blocks for anti-and syn-1,3-diol. Indian J. Chem. 1998; 37B(9): 6442. 吴勇。19-失碳-1α，25-二羟基维生素D3类似物A环合成子的合成。有机化学，1999; 19(4): 3743. Wu Y and Guan M. A chiral building block for the stereocontroled synthesis of anti-1, 3-diol. Chin. Chem. Lett, 1998; (9)11: 9874. Wu Y and Guan M. The synthesis of an optically active intermediate of A-ring for 1α,25-dihdroxyvitamin D3 analogues. Chin. Chem. Lett, 1998; (9)5: 4315. Ann S.; Wu Y and Vandewalle M. Enantioselective syntheses of key A-ring precursors of 1α,25-dihdroxyvitamin D3 analogues. Synlett, 1999; 9:14356. Liu,ZY.; Zhou,LY.; Xie,YN and Wu,Y. et al. Using a rigid molecule tricyclodecadienone for the stereospecific synthesis of the chain compound the senecivernic acid, J. Chem. Soc., Perkin Trans. 1, 1998, 14,2127.7. 吴勇。光学活性的19-失碳-1α,25-二羟基维生素D3A环中间体的合成。中国药物化学杂志，1998; 8(4): 2778. 吴勇，季涛，郑虎。多分技多官能基团的化合物的合成IX. 几个分枝侧链的合成。华西医科大学学报，1999; 30(1): 379. 郑虎，吴勇，陈建等。甾体-二膦酸化合物的合成和抗骨质疏松症活性。药学学报，1998; 33(5): 33910. 吴勇，管玫，朱洪．立体控制合成外向1-1-乙炔基-3-二苯叔丁硅氧基双环[3.1.0]己烷。华西医科大学学报，2001;32(1)：1811. Wu Y; Guan M; Li P.J; Xu Z and Wu X.C.; The Synthesis of 19-Nor-1α, 25-dihydroxy-22-oxovitamin D3．Chin. Chem, lett., 2001; 12(1):1912. Wu Y; Guan M; Xu Z and Wu X.C.; Two chiral Building Blocks for the Stereo controlled Synthesis of Anti-and Syn-1,3-Diols. Chin Chem. lett., 2001;12(9):76513. Wu Y; Guan M; Ji T. and Cheng L. Synthesis of an intermediate for A-ring of 19- nor-1α,25-dihydroxyvitamin D3 analogues. Indian J. Chem. 2001, 40B(2):13614. Wu Y, Vandewalle M. A new A-ring precusor for 19- nor-1α,25-dihydroxyvitamin D3 analogues. Synlett, 1996, 91115. Wu Y, Shi L, D"halleweyn, D et al. Synthesis of CD-ring modified 1α,25-dihydroxyvitamin D3 analogues: Five-membered D-ring analogues. Biorgan. & Med. Chem. Lett., 1997, 7(7): 92316. 郭子维，郭丽，李佩杰，吴勇*.含羧基的偕二膦酸酯的合成.四川大学学报,2002,39(5)92217. 程丽,郭丽,郭子维,吴勇*, 4"-苄氧基-3"-硝基苯乙酮的合成工艺研究.中国药物化学杂志,2002,12(5)29518. 郭丽,伍晓春,李佩杰,吴勇*.酶促立体有择合成(1R,3S,5S)-1-乙炔基-3-二苯叔丁硅氧基双环[3.1.0]己烷.四川大学学报,2002,39(6)111119. 伍晓春，郭丽，海俐，吴勇*．2-氰甲巯基-1-（2,3,4,6-四-O-乙酰基-β-D-半乳吡喃糖巯基）乙烷的合成.2003,35(4)9720. Sun X, Hai L, Wu Y et al,Targeted gene delivery to hepatoma cells using galactosylated liposome-polycation-DNA complexes(LPD),J Drug Targeting, 2005,13(2)121.21. Li BJ, Jing L, Liu M, Chen YC, Wu Y Asymmeetic Michael Addition of Arylthiols to α,β-Unsaturated Carbonyl Compound Catalyzed by Bifuntional Organocatalysts, Sylett, 2005:605.

效率源啊~~~

GAC-13C其实就是一种改进型AC-13沥青混凝土 G就是改的拼音缩写。沥青混凝土（bituminous concrete）俗称沥青砼，是经人工选配具有一定级配组成的矿料（碎石或轧碎砾石、石屑或砂、矿粉等）与一定比例的路用沥青材料，在严格控制条件下拌制而成的混合料。沥青混凝土按所用结合料不同，可分为石油沥青的和煤沥青的两大类。

佳能直播相机推荐：佳能EOSR5、佳能 XA55、佳能VIXIAHFG50、佳能XA11、佳能VIXIAGX10。1、佳能EOSR5佳能EOSR5是一款专门针对视频和直播设计的全画幅无反相机。其配备了一块4530万像素的CMOS传感器和DIGICX处理器，能够实现高质量的画面呈现。此外，该相机还支持8K、4K和FullHD分辨率的视频录制，并具有5轴画面稳定功能。2、佳能XA55佳能XA55是一款为新闻和制片人设计的4K直播相机，其拥有一个适用于广角到长焦距镜头的1/2.3英寸CMOS传感器，并配备了UHD 4K录制，30倍光学变焦和12轴图像稳定功能。该相机还支持双SD卡和IP碰撞直播，并具有较强的耐用性和防抖能力。3、佳能VIXIAHFG50佳能VIXIAHFG50是一款易于操作的高清晰相机，其配备了一个1/2.3英寸CMOS传感器，并使用DIGICDV6图像处理器。该相机能够录制UHD4K视频，并具有20倍光学变焦和5轴数字图像稳定功能。4、佳能XA11佳能XA11是一款为专业人士设计的高质量4K直播相机，其配备了1/2.84英寸CMOS传感器和DIGICDV4图像处理器，支持高达50Mbps的28Mbps的1080p高清视频录制。该相机还支持12倍光学变焦、20倍动态和超级量子补偿，以及多种直播设置功能。5、佳能VIXIAGX10佳能VIXIAGX10是一款能够实现UHD4K视频录制的中型相机，其具有一个1英寸CMOS传感器和DIGICDV6图像处理器。该相机支持15倍光学变焦和超过5轴数字图像稳定功能，并具有多种自定义功能，如手动对焦和特效等。以上内容参考百度百科-佳能EOSR5百度百科-佳能LEGRIAHFG50

比利时。Ablo是Massive Media 旗下的即时通讯社交网络服务，Massive Media 是一家总部位于比利时的公司，成立于 2011 年，被Meetic收购，于 2012 年成为Match Group的子公司。Ablo 使用户能够与人联系并交朋友通过使用自动翻译功能进行一对一的实时文本和视频对话，可以从世界任何地方进行翻译。Ablo 的主要功能是能够使用自动翻译的文本和带字幕的视频通话与来自世界任何地方的另一个人实时联系。Ablo 是一款可以环游世界的即时聊天和视频通话应用程序。可以通过这款应用程序和世界各国的新朋友建立友谊，而且只需使用母语即可交谈，因为这款应用程序能够即时翻译对话。历史该应用程序于 2019 年 1 月同时在 Android、iOS 和Web上推出。它在 180 多个市场有售。它特别受 18-26 岁人群的欢迎。2019 年 12 月，它宣布全球下载量为 650 万次，并在Google Play商店中被Google评为 2019 年最佳应用。Ablo与TikTok、Google Maps和Disney Plus一起被CNET选为2019 年最佳Android应用程序之一。

可能省的是去了读语言的费用另外，有些大学承认学分，可以转学分，最多的是转一年学分，注意，最多也就一年的，两年太扯淡了，除非你去读上一年语言这样的大学，好点的话就一所，也就是说，如果你不去这个大学，而是申请别的学校的话，就不会省钱，反而耽误你九个月时间哦，不在国外读，国内读~p1不知道现在真是种类繁多阿，p1p2p3...3p2p1p...

现在中国大陆各大城市都有ACT考试中心，参加ACT考试不一定要接受过GAC的培训，如果你想在中国内陆考试的话就必须在所在城市的ACT考试中心报名学习完成GAC课程，但是如果你是去香港考ACT ，那你不学GAC自己直接报名去考就可以了！GAC是国际大学预科课程，主要是帮助你适应过渡国外的学习环境、学习方式等，也是你在国外大学顺利完成学业的重要保障！

您是干什么的？金融硕士，MBA，跟天使投资人认识，大企业高级经理，金融经理。否则不太可能。那都是人中人，要不有钱，要不有能力-看企业的能力和判断行业的能力，不简单

推销自己！！！

广汽传祺。公司品牌徽标“G”是GAC Group的缩写“GAC”的首个字母。同时，新的公司品牌徽标“G”用作GAC乘用车的产品徽标。向内扩展是指GAC努力攀登高峰的努力。GAC Trumpchi是GAC集团的第一个独立模型，定位于中高端市场。秉承“造好车，造福世界”的品牌理念，整合广汽集团的资源和经验，坚持自主创新，致力于开发适合中国特色驾驶习惯和道路的车型。扩展资料传祺GA6是广汽传祺旗下的中型轿车，2014年12月20日上市。推出包括1.6T和1.8T两种排量发动机，搭配7速G-DCT手自一体变速箱。长宽高分别为4850、1830、1485毫米，轴距2720毫米。搭载前方碰撞预警、车道偏离预警、盲区监测系统、360度全景泊车影像系统等科技配置。参考资料来源：百度百科-广汽传祺

我别的不说,只说一点:你们把最关键的一点弄错了: DOS不应该算操作系统,他是平 台!!!!!! 低级错误啊!!!

我感觉很难找回了

证明： （有点简略哦，写到卷子上的话加工一下）因为角A等于角C，AE=CG，AH=CF所以三角形AEH全等于三角形CGF所以EH=FG，角CFG等于角AHE又因为角AHF等于角CFH所以角HFG等于角FHE所以FG平行且等于EH四边形EFGH是平行四边形，所以对角线EG和FH互相平分

QQ不就是吗?试试吧!!

数据没了

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包豪斯，Bauhaus这是德语发音的，很多人以为是纯粹有关建筑设计的。 但是实际上格罗庇乌斯（WALTER GROPIUS包豪斯学校创始人）给它的定义是“建立一个体系”。而并不是单单是为建筑设计，而是为所有设计建立一个体系，用科学的方法为平面设计、产品设计、建筑设计、家具设计、舞台设计建立一个体系。为这个目的而设立一个学校系统的培养设计人才。它是区别于传统绘画等艺术院校的学校，第一所真正意义上推动现代主义运动的设计学校。而现代主义运动的核心是设计为功能服务为第一位。这是完全区别于以往千百年来设计更多注重形式的伟大变革，因为以前所有产品涉及设计都是为权贵服务的，他们需要的更多是彰显自身地位、权利、金钱的形式。同时，这也是建立在工业化大生产、流水线、标准化制作的时代背景上的。应该可以说是现代化设计的里程碑。前世今生：但是，包豪斯学校真正存在的时间只有1919-1933年短短的14年时间，先后3迁校址魏玛、德绍、柏林，最后在柏林就被希特勒派军队撤销了这个学校。这里30多个老师，总共培养了1200多个学生，鸟兽散，大多流亡海外，包豪斯体系最重要的2个老师，格罗庇乌斯、密斯凡罗德都去了美国。（1200多位学生中其中有3名来自日本）。有些去了英国、法国。包豪斯的理念就这样在欧美传播开。但不久后2战爆发现代主义运动随之停滞。2战结束后，德国重新从美国召回格罗庇乌斯，以包豪斯理念和体系为主体创办了“后包豪斯”学校-----乌尔姆设计学院（Ulm Design School，德文缩写为HfG）。而这时，现代主义运动又重新开始进行，密斯费德罗为主的国际主义开始盛行，国际主义的建筑号称一度统治了人类2/3的天际线。各个分支流派也有了各自的发展，比如柯布西耶的精英主义、风格派的抽象功能主义、未来主义、极简主义、超现实主义、后现代主义等等。在我看来无不是建立在包豪斯所建立的设计基础之上的衍生。包豪斯推动的现代设计体系在现代主义运动中已经成为不可否认的血液和基因。包豪斯的内涵：包豪斯体系究竟是些什么内容呢？三大构成和设计心理学。三大构成就是任何学设计的同学都会在大学学到的基础课程：平面构成、立体构成、色彩构成；包豪斯第一次提出了TEAM在设计里的作用；第一次提出理论、实践相结合的概念。包豪斯学校不关有专业的理论课程，还有木工坊、五金加工室。当然，设计理论和设计教育发展到了今天，随着科学技术、材料的不断发展，设计类型的丰富，我们的学习内容更加丰富和科学，添加了人机工程、交互、产品语义等等。当时的包豪斯体系还处于现代主义幼年时期，它认为设计的内涵由3个主体构成即：功能、材料或技术、形式。包豪斯认为之前的设计只为权贵服务，过于注重形式。而包豪斯提出的是带有强烈浪漫主义民主色彩的理念。除去所有繁复的形式，设计只需要满足基本功能。

　　磁盘格式化是什么意思 磁盘格式化恢复方法 　　 英文： Format 　　 类型： 低级格式、高级格式 　　 领域： 计算机 　　 概述： 磁盘格式化(Format)是在物理驱动器(磁盘)的所有数据区上写零的操作过程，格式化是一种纯物理操作，同时对硬盘介质做一致性检测，并且标记出不可读和坏的扇区。由于大部分硬盘在出厂时已经格式化过，所以只有在硬盘介质产生错误时才需要进行格式化。 　　 基本简介 　　磁盘格式化是指对磁盘或磁盘中的分区(partition)进行初始化的一种操作，这种操作通常会导致现有的磁盘或分区中所有的文件被清除。格式化通常分为低级格式化和高级格式化。如果没有特别指明，对硬盘的格式化通常是指高级格式化，而对软盘的格式化则通常同时包括这两者。 　　格式化磁盘是一个破坏性过程，因为它覆盖磁盘上的数据。由于此原因，磁盘通常仅由制造商或转售商进行格式化。如果认为磁盘缺陷是导致问题反复出现的原因，则可以使用 format 实用程序执行表面分析。但是，应非常谨慎地仅使用不会破坏数据的命令。 　　 怎么磁盘格式化 　　1、直接打开我的电脑，查看需要格式化的磁盘.如我这里要格式化G盘. 　　2、右键G盘，从弹出的菜单中选择格式化. 　　3、此时会弹出格式化参数设置对话框，根据个人需要进行设置.设置完成后点击开始，进行格式化操作. 　　4、弹出格式化确认提示，点击确定. 　　5、进行磁盘格式化，会在标题中显示正在格式化磁盘. 　　6、格式化完成，弹出提示. 　　7、格式化参数重新变亮.点击关闭. 　　8、此时格式化完成，打开G盘我们可以看到，G盘已经被格式化过了. 　　9、从资源管理器中可以看到格式化后的G盘. 　　 磁盘格式化后怎么恢复 　　1、我们首先百度下载 FinalData，下载后直接安装。 　　2、安装完后，我们从桌面打开FINALDATA。 　　3、我们点击文件，打开。 　　4、我们选择要恢复的区，点击确定。 　　5、我们点击确定继续，软件开始扫描丢失的区，这根据你硬盘的大小及你文件的多少来，硬盘大的扫描时间很长，一定要有耐心。 　　6、我们看到文件已经恢复出来了，而且文件恢复的非常完整，很全。 　　7、我们选中文件右击可以点击恢复，其中可以按住SHIFT多选。 　　8、点恢复后，在弹出的窗口中我们选择好你将要存放的盘和文件夹，如果提前没准备好文件夹，就新建一个。记住千万不要将恢复的文件存放到你要恢复的盘上。而且你将要存放的盘一定要放得下你恢复的文件。 　　9、点击保存后开始恢复，我们在F盘可以看到文件都恢复过来了。 　　 操作命令 　　一、Format和UNformAT命令 　　.功能：对磁盘进行格式化，划分磁道和扇区;同时检查出整个磁盘上有无带缺陷的磁道，对坏道加注标记;建立目录区和文件分配表，使磁盘作好接收DOS的准备。 　　2.类型：外部命令 　　3.格式：format〈盘符：〉[/S][/4][/Q] 例如格c盘就是 format c: 　　4.使用说明： 　　(1)命令后的盘符不可缺省，若对硬盘进行格式化，则会如下列提示：WARNING:ALL DATA ON NON ——REMOVABLE DISK 　　DRIVE C:WILL BE LOST ! 　　Proceed with format (Y/N)? 　　(警告：所有数据在C盘上，将会丢失，确实要继续格式化吗?) 　　(2)若是对软盘进行格式化，则会如下提示：Insert mew diskette for drive A; 　　and press ENTER when ready… 　　(在A驱中插入新盘，准备好后按回车键)。 　　(3)选用[/S]参数，将把DOS系统文件IO.SYS 、MSDOS.SYS及COMMAND复制到磁盘上，使该磁盘可以做为DOS启动盘。若不选用/S参数，则格式化后的磙盘只能读写信息，而不能做为启动盘; 　　(4)选用[/4]参数，在1.2MB的高密度软驱中格式化360KB的低密度盘; 　　(5)选用[/Q]参数，快速格式化，这个参数并不会重新划分磁盘的磁道和扇区，只能将磁盘根目录、文件分配表以及引导扇区清成空白，因此，格式化的速度较快。 　　(6)选用参数，表示无条件格式化，即破坏原来磁盘上所有数据。不加/U，则为安全格式化，这时先建立一个镜象文件保存原来的FAT表和根目录，必要时可用UNFORRMAT恢复原来的数据。 　　二、UNformAT恢复格式化命令 　　1.功能：对进行过格式化误操作丢失数据的磁盘进行恢复。 　　2.类型：外部命令 　　3.格式：UNformAT〈盘符〉[/L][/P][/TEST] 　　4.使用说明：用于将被“非破坏性”格式化的磁盘恢复。根目录下被删除的文件或子目录及磁盘的系统扇区(包括FAT、根目录、BOOT扇区及硬盘分区表)受损时，也可以用UNformAT来抢救。 　　(1)选用/L参数列出找到的子目录名称、文件名称、日期等信息，但不会真的做formAT工作。 　　(2)选用/P参数将显示于屏幕的报告(包含/L参数所产生的信息)同时也送到打印机。运行时屏幕会显示：“Print out will be sent to LPT1” 　　(3)选用/TEST参数只做模拟试验(TEST)不做真正的写入动作。使用此参数屏幕会显示：“Simulation only” 　　(4)选用/U参数不使用MIRROR映像文件的数据，直接根据磁盘现状进行UNformAT。 　　(5)选用/PSRTN;修复硬盘分区表。 　　若在盘符之后加上/P、/L、/TEST之一，都相当于使用了/U参数，UNformAT会“假设”此时磁盘没有MIRROR映像文件。 　　注意：UNformAT对于刚formAT的磁盘，可以完全恢复，但formAT后若做了其它数据的写入，则UNformAT就不能完整的救回数据了。UNformAT并非是万能的，由于使用UNformAT会重建FAT与根目录，所以它也具有较高的危险性，操作不当可能会扩大损失，如果仅误删了几个文件或子目录，只需要利用UNDELETE就够了。

中国最活跃的天使投资人 http://bbs.chinavcpe.com/forum.action?forumId=22 北极光风险投资基金资深合伙人邓锋 北极光风险投资基金资深合伙人邓锋拥有南加利福尼亚大学的电脑工程系硕士、清华大学电子工程学硕士、 和沃顿商学院的工商治理硕士学位。1997年，邓锋与好友柯严和谢青创建了NetScreen技术公司, 使之成为世界上领先的网络安全设备供给商之一。2001年NetScreen在美国纳斯达克上市。2004年NetScreen被Juniper Networks以40亿美金并购。在创建NetScreen公司前, 邓锋曾服务于英特尔公司。 2005年，邓锋与柯严创建了北极光风险投资基金，集中投资于与TMT 领域相关的具有中国战略的企业，先后投资了珠海矩力、展讯通信、红孩子及知名网上婚介百合网等项目。邓峰本人也以天使投资人的身份介入十几家初创型企业。 金山软件CEO兼总裁 卓越网创始人 雷军 雷军金山软件CEO兼总裁，卓越网创始人。1969年生于湖北仙桃，1991年毕业于武汉大学计算机系，1992年加入金山，1994年出任北京金山总经理，2001年出任金山总裁，2003年初至今任金山CEO兼总裁。2000年创立卓越网，任董事长，2004年卓越网被亚马逊收购。出售卓越网后，套现数千万元。 雷军是业内活跃的天使投资人，2005年投资由卓越老部下陈年创立的我有网，从事虚拟物品交易。同年也投资由网易前总编辑李学凌创立的多玩网和狗狗网，此公司最近获得300万美元风险投资。据称，雷军投资的另一家3G门户目前已跻身业内三强。 A8创始人兼CEO 刘晓松 A8创始人兼CEO。1980 年就读于湖南大学，1984 年就读于电力科学院获得工学硕士，1991 年就读于清华大学，攻读博士学位研究生。在电力系统精密测量、计算机视觉、人工神经原理论等领域深入研究并取得突出成果。科技与经济专家委员会委员；中国电子工程学会高级会员；深圳市高新技术协会副会长。 中国互联网协会行业自律工作委员会网络版权联盟副主任。 刘晓松先后创立信力德系统有限公司和A8 音乐集团，并投资目前市值和营收最大的中国互联网公司腾讯。刘晓松的眼光可见一斑。目前，融资数千万美元的A8音乐集团是国内最有可能率先以数字音乐概念上市的互联网公司。刘晓松的个人投资也集中在互联网领域。 新东方学校创始人之一 钱永强 钱永强新东方教育科技集团董事、新东方学校创始人之一、教育专家。1972年生。 1994年北方工业大学毕业，在新东方开创GRE和GMAT课程，同时任某期货公司经纪人。1997年赴美国耶鲁大学攻读MBA。2000年6月回国创立新东方教育在线，开设远程教育和网上书店。 钱永强最近几年把主要精力放在了IT业，并在无线和互联网领域投资获得成功。2005年以1亿美元出售了其创立的联东伟业，正在投资的一些互联网项目也都非常热门，例如目前中国最大的交友网站世纪佳缘、我爱卡网等。 空中网总裁 杨宁 杨宁空中网总裁。1975年出生，1994年就读于密歇根大学电机工程系，1997年就读于斯坦福大学电机工程专业，1999年创建ChinaRen，任首席技术执行官，2000年ChinaRen和Sohu合并后，任搜狐公司技术副总裁；2002年创建空中网，任总裁。空中网在2003年1月全面盈利。 杨宁的身价与周云帆在伯仲之间。作为天使投资人，杨宁与周云帆共同投资了亿友网(yeeyoo.com)。2006年，全球第一家上市、欧洲规模最大的婚恋交友网站Meetic.Com以2000万美元收购了亿友网七成股份。 红杉中国创始合伙人 沈南鹏 红杉中国创始合伙人。耶鲁大学MBA毕业，曾在花旗等国际机构工作。1999年，与梁建章合资创办了携程网，沈南鹏担任过携程网的执行董事、首席财务官。2005年8月，沈南鹏离开携程，加入红杉资本，出任创始合伙人。 进入红杉之前，沈南鹏在投资领域已相当活跃。2002年，沈南鹏以个人身份参与投资的企业包括分众传媒、金丰易居、中华学习网、一茶一坐、岩浆数码等。 天下互联科技集团董事长兼CEO 张向宁 天下互联科技集团董事长兼CEO，中国万网前任董事长兼CEO，现任中国万网副董事长。1972年生于北京，16岁考入北京师范大学物理系，两年之后主动退学创业；1993年，赚取了人生中第一个100万元；1995年，与兄弟张向东创立中国万网，并在中国首次掀起“互联网域名保护运动”；2000年，率领万网获得了IDG和新桥投资的两轮风险投资。2000年底离开万网开始二次创业，成立VeryE公司，并在再次获得风险投资后重组为天下互联科技集团”(Tixa Group)。 近几年来，张向宁以天使投资人的身份介入TMT领域的初创企业，投资的项目包括天津的海量[url=http://51dev.com]信息[/url]，和上海的一家OA软件公司。 盛禹铭集团董事长、荣硕科技董事长 张醒生 张醒生现为盛禹铭集团董事长、荣硕科技董事长，专门向围绕互联网增值业务的创业者提供启动资金。1977年毕业于北京邮电大学,1999年获挪威治理学院[url=http://51dev.com]信息[/url]通信治理硕士学位。2003年4月出任亚信科技(中国)有限公司首席执行官兼总裁，后兼任副董事长。此前他于2001年3月就任爱立信(中国)有限公司执行副总裁兼CEO。在加入爱立信之前，张醒生先后就职于北京长途电信局、北京电信治理局及中国国际通信建设总公司。 2005年4月张醒生离开亚信，开始活跃在天使投资领域，将投资方向锁定在定位服务、搜索引擎和[url=http://51dev.com]信息[/url]娱乐三个方面。张醒生先后与实华开CEO曾强共同投资重组了动漫企业天维源创，以个人身份投资盛禹铭集团和数字视频厂商荣硕科技，并联合朋友组织了定期举办的“天使投资人沙龙 奇虎网(Qihoo)董事长 周鸿祎 周鸿祎现为奇虎网(Qihoo)董事长，自称“中国天使投资第一人”。1970年出生于湖北，1995年毕业于西安交大治理学院系统工程系获硕士学位。毕业后就职方正集团，先后任职研发中心副主任、事业部总经理。1998年10月创建 3721公司，开创中文上网服务。2004年1月，雅虎出资1.2亿美金购买香港3721公司，周出任雅虎中国区总裁。2005年8月加盟IDG。 2006年，周出走IDG，成为全职天使投资人。 目前其投资的奇虎网(Qihoo)已经成功获得数千万美金的风险投资。目前排名PHP社区软件第一的Discuz！也为周鸿祎所投。周鸿祎投资各家初创公司后，对公司治理介入颇深。 网讯公司(WebEx)创始人 公司总裁 朱敏 朱敏网讯公司(WebEx)创始人、公司总裁及首席技术执行官，同时是美国最大的早中期闻名风险投资企业NEA(NewEn- terpriseAssociates)的风险合伙人。NEA是美国最大的风险投资公司之一。公司治理着90亿美元的资金，到目前为止已投资了500多家高科技公司，所投资公司中已上市公司的总资产超过1000亿美元。朱敏1982年毕业于浙江农业大学。1984年作为浙江大学工业治理系教育部代培出国研究生，1985年获得美国斯坦福大学工程经济系统系硕士。1989年，朱敏创建FutureLabs，1996年创办WebEx公司。 2002年，朱敏在杭州浙江大学四周开始了他以‘Min"s Lab"为平台的天使投资生涯。2003年，朱敏成为杭州一家研制激光测试仪器公司的天使投资人，获利丰厚。

1、解：过C点作DE的垂线，交DE于G，交AD于H。在△ABF与△DAE中，由AB=DA，∠B=∠DAE=90度，BF=AE，得△FBA全等于△EAD，所以∠AFB=∠DEA，∠FAB=∠EDA；由∠ADE+∠CDE=90度，∠DEA=∠CDE，∠FAB=∠EDA，得∠APE=90度，即得AF垂直于DE；又由CH垂直于ED，可得边形AFCH为平行四边形，即AH=FC，推出H为AD的中点，因为CH//AF，所以可知G为DP的中点，即DG=GP，得△CGP与△CGD全等，则证得CP=CD。2、取BC的中点H，连接MH、NH，∵M，H为BE，BC的中点，∴MH∥EC，且MH=12EC．∵N，H为CD，BC的中点，∴NH∥BD，且NH=12BD． ∵BD=CE，∴MH=NH．∴∠HMN=∠HNM；∵MH∥EC，∴∠HMN=∠PQA，同理∠HNM=∠QPA． ∴△APQ为等腰三角形， ∴AP=AQ．

谁都可能会忘的.记不清楚的时候,命令后面跟"/?"DOS就显示出这个命令的使用解释说明的.看看解释就行了.

我的也进不去了，可能是网站的问题吧

（1）因为ED垂直平分AC，所以CD=AD(垂直平分线上的点到两边的距离相等)，因为ED平行于BC,又因为E为AC的中点，所以DE为中位线，所以AD=DE,所以DA=DB=DC(2)平分的。因为FG垂直于PN,FH垂直于PM,PF垂直于MN,所以FMPN为正方形，所以PF平分角HFG

虚假的

格式化

不造啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊

（1）因为AD=AE，且F是DE的中点，所以△ADE是等腰三角形，AF是边DE上的中线，等腰三角形的中线与高重合，所以AF⊥DE。（2）连接CG由（1）同理可证明CG⊥BE。在RT△AFC中，H是AC的中点，中线长等于底边的一半，即FH=1/2AC在RT△CGA中，H是AC的中点，中线长等于底边的一半，即GH=1/2AC所以FH=GH，即△HFG为等腰三角形，两底角相等，所以∠HFG=∠FGH

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