西甲历届冠军

ilc是国际劳工组织的意思。国际劳工组织是1919年根据《凡尔赛和约》作为国际联盟的附属机构成立的组织。1946年12月14日，成为联合国的一个专门机构。其宗旨是：促进充分就业和提高生活水平；促进劳资双方合作；扩大社会保障措施；保护工人生活与健康。主要活动是：从事国际劳工立法、制订公约和建议书；提供援助和技术合作。该组织最高权力机构是国际劳工大会，每年开会一次。2022年3月23日，国际劳工组织宣布中止与俄罗斯的合作。3月25日，国际劳工组织理事会会议投票选举来自多哥的吉尔伯特·洪博为国际劳工组织新任总干事，任期于2022年10月1日开始。促进充分就业和提高生活水平；促进劳资合作；改善劳动条件；扩大社会保障；保证劳动者的职业安全与卫生；获得世界持久和平，建立和维护社会正义。国际劳工组织主要在下列领域提供技术援助：职业培训和职业康复；就业政策；劳动行政管理；劳动法和产业关系；工作条件；管理发展；合作社；社会保障；劳动统计和职业安全卫生。

区别是结算方式不一样。DLC即跟单信用证，跟单信用证是指凭附带货运单据的汇票或仅凭货运单据付款的信用证，国际贸易结算中使用的大部分是跟单信用证。而ILC是指由银行（开证行）依照（申请人的）要求和指示或自己主动，在符合信用证条款的条件下，凭规定单据向第三者（受益人）或其指定方进行付款的书面文件。

连锁指令，具体的可以去官方网站www.fa.omron.com.cn上下载CP1H手册，里面说的很具体，而且有实例

系统内找到。找到步骤如下：1、启动ilc音响，点击设置并进入。2、找到系统，点击初始密码，点击显示系统默认密码就可以。

牌子。ILC斐乐是是世界前十位的运动品牌，主要从事网球、滑雪、高尔夫、瑜珈、赛车等高雅运动相关产品的开发项目的品牌。

锁，解锁

三菱里面叫主控(MC----Main Control)，omron里面叫互锁(IL---Inter Lock)。用法不一样：omron的IL应该可以使用无限次，需要与ILC配合使用，也就是每个IL必须配一个ILC使用，不占用其它资源（比如内部寄存器等）编程格式：W0.0---------------------[ IL ]..................----------------------------[ ILC]三菱的MC有自己的编号，从N0开始到N7，共计8个，但只要不同时工作的话，N0---N7也可以使用多次，而且每使用一次主控需要使用一个寄存器。MC与MCR配合使用，后者为主控复位。编程格式：M0----------------------[ MC N0 M900].......................--------------------------[ MCR N0 ]

(International Linear Collider）简称ILC，是由国际未来加速器委员会(ICFA)发起的一项大规模的国际合作计划项目。ILC是继国际热核聚变实验反应堆(ITER)计划启动之后人类又一项大规模的国际合作计划项目。拟议中的直线对撞机是一台超高能量的正负电子对撞机，它由两台大型超导直线加速器组成。

adigo自动驾驶系统包括可提供后车接近预警（raw）、拥堵低速自动跟车（tja）、交叉路口横向交通提醒功能（fcta）。遇到紧急情况时，车辆具备紧急制动（aeb）和前方碰撞预警（fcw）功能；且在停车过程中，自动泊车（apa）、停车后开门预警（dow）、后方横向交通预警（rcta）可为用户提供辅助。日前，广汽新能源公布了adigo 3.0自动驾驶（有条件的）系统的所含功能，且官方称该系统将被搭载于aion lx（埃安lx）车上，并使其实现l3级自动驾驶（有条件的）。 『aion lx（埃安lx）』据悉，该系统搭载了“高精地图 高精雷达 mobileye eyeq4摄像头”，且配备了驾驶员疲劳监测（dms）和方向盘脱离预警（hod）功能。 在具体功能介绍部分，广汽新能源结合实际用车场景为我们展示了该系统所包括的内容。比如在交通拥堵的城市中，该系统可提供后车接近预警（raw）、拥堵低速自动跟车（tja）、交叉路口横向交通提醒功能（fcta）。遇到紧急情况时，车辆具备紧急制动（aeb）和前方碰撞预警（fcw）功能；且在停车过程中，自动泊车（apa）、停车后开门预警（dow）、后方横向交通预警（rcta）可为用户提供辅助。 在高速行驶过程中，系统具备全速域跟车（iacc）、车道偏离警告（ldw）、车道保持辅助（lka）、交通标识识别（tsr）功能。在不具备变道条件时，车辆拥有紧急车道保持辅助（elk）功能，具备变道条件时，车辆可完成自动变道（ilc），期间有临车道后方来车预警（lca）辅助。 此外，该系统配备了高精地图；据悉，高精地图专供自动驾驶系统，直接服务于智能驾驶决策控制器，而传统地图则是为驾驶员提供导航，二者性质不同。得益于高精地图可达到10cm以内的定位精度，官方称车辆可准确获取车道级信息，可预判车辆前方1km的路况，从而提前规划最优行车路线。 （图/文/摄： 问答叫兽） 问界M5 传祺GS8 AION V 玛奇朵DHT PHEV 拿铁DHT 高合HiPhi X @2019

如下图：该电路采用比例法测量电阻，无需电流源，简化了电路，并且对电源电压的稳定性要求较低的情况下可以获取较高的测量精度，其测量精度主要取决于参考电阻Rs的准确度。图中Dw起保护作用，目的是被测电阻未接时，限制VREF的电压。Rs和Rx电流相等，Rs两端电压为参考电压，Rx两端电压与参考电压的比值就是Rx与Rs的比值，由于Rs已知，可以计算出Rx。

固有淋巴细胞(innatelymphoidcells,ILC)是一群来源于共同淋巴前体(commonlymphoidprogenitor,CLP),具有固有类细胞特征的淋巴细胞。ILC由多种细胞亚群构成,主要包含NK细胞、Th2ILC和RORγt+ILC,参与组织构建、修复和再生,维持组织稳态,参与固有免疫应答,抗致病菌、寄生虫感染。

中央研究院生物医学科学研究所助研究员张雅贞团队发现，第二型先天免疫细胞（group 2 innate lymphoid cell, ILC2）诱发的急性呼吸道免疫反应，与类固醇抗药性气喘有关。为抑制ILC2细胞增生，他们把带有「TLR9配体（CpG）」的免疫调控微粒子 （microparticle）做成吸入型喷剂，发现有助于治疗气喘。 气喘治疗新突破，类固醇抗药性的气喘患者可受惠！中央研究院生物医学科学研究所助研究员张雅贞团队发现，第二型先天免疫细胞（group 2 innate lymphoid cell, ILC2）诱发的急性呼吸道免疫反应，与类固醇抗药性气喘有关。为抑制ILC2细胞增生，他们把带有「TLR9配体（CpG）」的免疫调控微粒子 （microparticle）做成吸入型喷剂，发现有助于治疗气喘。 类固醇疗效渐弱　ILC2 细胞成气喘治疗目标 气喘是一种免疫失衡疾病，因为ILC2细胞会被尘蹒、霉菌诱发活化，引发气喘发炎反应，造成气管收缩、黏液分泌亢进等症状。张雅贞表示，「过去认为T细胞才是造成气喘的主因 ，并以类固醇吸入剂治疗。随着愈来愈多类固醇抗药性患者增加，本研究发现 ILC2细胞，可视为治疗气喘的新目标。」 研究团队使用免疫调控，来治疗气喘，透过带有「TLR9配体（CpG）」的免疫调控微粒子，其分泌干扰素来抑制ILC2细胞，阻止后续气喘发炎反应。其运作原理，为透过「TLR9配体（CpG）」， *** 「浆细胞样树突状细胞」（pla *** acytoid dendritic cell, pDC）分泌α型干扰素（IFN- α），进而活化「自然杀手细胞」（NK cell）， 增加γ型干扰素（IFN- γ）分泌，达到抑制ILC2细胞增生的效果。 免疫调控粒子喷剂　有效治疗气喘 团队使用免疫调控微粒子 (MIS416)制成喷剂，来携带「TLR9配体（CpG）」。张雅贞解释，微粒子（MIS416）源自痤疮丙酸杆菌（Propionibacterium acnes），也就是青春痘的细菌，且具有生物可分解性，对于人体相当安全且耐受性良好。 研究团队以吸入剂型投药进行老鼠实验，期望在侵入性最小的情况下，将药物送入肺部，发现可抑制ILC2细胞造成的气喘症状；对于T细胞导致的气喘症状也有疗效，相较于目前的类固醇药物更具优势。 研究成果已于今（108）年3月刊登于《过敏和临床免疫学杂志》（Journal of Allergy and Clinical Immunology）。 加入【】，天天关注您健康！LINE＠ ID：@ 订阅【健康爱乐活】影音频道，阅读健康知识更轻松 ： /supply/article/42071 关键字：气喘, 类固醇, 免疫调节, 气喘喷剂, 中研院, 尘蹒

整台ILC机器总长将达到31千米，主要由两个超导直线加速器组成，正负电子的对撞能量将达到500 GeV。(250GeV的电子与250 GeV的正电子迎头相撞，就会产生质心能量为500 GeV的对撞：)ILC每秒将产生5次脉冲，每个脉冲持续1毫秒，能产生3000个正负电子束团，使它们加速并发生对撞。每个加速器的平均束流功率约为1万千瓦。加速器将电功率转换为束流功率的总效率约为20%，因此两个加速器的耗电功率将达10万千瓦。为了产生电子脉冲，ILC将用激光照射砷化镓靶标，每个激光脉冲可以打出数十亿个电子。所有电子的自旋方向都保持一致，这种性质被称为“自旋极化”(spin-polarized)，对研究粒子物理学中的许多问题来说非常重要。这些电子将在一段较短的超导射频直线加速器中迅速加速到5 GeV，然后注入ILC中央一个周长6．7千米的阻尼环。电子在环中绕行并产生同步辐射，与此同时，电子束团被压缩，体积减小，电子密度增加，因此实际上增加了束流强度。200毫秒后，电子束团离开阻尼环，每个束团的长度约为9毫米，直径比头发还细。为了提高加速性能，并在与正电子束团发生碰撞时取得最好的效果，电子束团将被进一步压缩到0．3毫米长。在这一压缩过程中，电子将被加速到15 GeV。随后，束团被注入长达11．3千米的超导射频主加速器，并被加速到250GeV。 当电子在这个直线加速器中被加速到150 GeV时，这些粒子会拐个小弯，以便产生正电子束团。它们将被偏转到一个被称为“波荡器”(unduator)的特殊磁铁中，将部分能量转换为伽马射线辐射出来。这些伽马光子将被聚焦在一个每秒旋转1000次的钛合金薄片上，产生大量正负电子对。正电子被收集起来，先加速到5 GeV，再注入另一个阻尼环，最终被送入ILC另外一侧的另一个超导射频主加速器中。一旦正负电子被加速到250 GeV，并迅速向对撞点汇聚，一系列磁透镜会把高能束团聚焦成扁平的带；伏束流，宽640纳米高6纳米。对撞发生后，剩余的束团会被引导到束流收集器上，该装置可以安全地吸收正负电子，并耗散掉它们的能量。

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楼上的确实答了够多细节了

哺乳动物的小肠拥有地球上最大密度的微生物，因此有必要实施控制机制，宿主可以通过该机制评估微生物定殖的状态并对稳态产生的偏差做出反应。 ·虽然先天免疫系统对微生物的识别已被牢固确立为宿主评估微生物存在的有效手段，但最近的工作发现细菌代谢产物在宿主免疫应答的 中起着核心作用。 ·在这 ，我们重点介绍微生物调节的代谢物如何控制免疫系统的发育，分化和活性的实例，并将其分类为功能类别，这些功能类别说明了微生物代谢物影响宿主生理的方式范围。 全面了解微生物来源的代谢产物如何塑造人体免疫系统，对于合理设计微生物感染疾病的治疗方法至关重要。 哺乳动物的肠道内有一个密集而复杂的微生物群落，称为微生物群。·共生微生物组，尤其是居住在胃肠道的致密多样的微生物群落在维持机体内稳态和稳定生理中起着关键作用。·过去十年的研究突出了这样一个概念，即真核宿主及其微生物群（而不是孤立存在的）构成了一种被称为“全息菌”的复杂的有机生物，共同调节哺乳动物生理的多个方面，包括免疫系统发育，代谢，·和神经系统功能。·微生物群与宿主之间的相互作用在粘膜表面最为突出，这为大多数无微生物的宿主，微生物群与环境之间提供了界面。·同时，在真核宿主中微生物群落的存在需要开发复杂的免疫系统，该免疫系统通过微生物组与宿主之间的持续交流来控制和维持全血友病的有益共生。 ·先天免疫系统对微生物模式的识别会启动模式识别受体下游的信号级联，从而触发抗微生物免疫反应。·同时，微生物模式识别下游的信号也可能导致诱导涉及维持耐受性的机制。·先天免疫途径的缺乏会导致微生物群落的改变，称为营养不良，在某些情况下会导致疾病的发病机理。·不同的微生物组构型可产生，调节和降解大量的小分子（此处称为“代谢物”），从而为宿主的代谢能力提供功能上的补充；·例如，无法被宿主降解的复杂蛋白质和碳水化合物可以被微生物群落代谢。·这种由微生物产生，调节和降解的代谢物组成的复杂网络的另一个重要且最近得到认可的功能与微生物群与其真核宿主的亲密交流有关，后者通过一系列先天免疫受体的代谢物信号传导介导。·另外，代谢物可以是细菌信号的一种形式，例如群体感应，并且可以驱动微生物群的组成和功能的变化。·因此，越来越明显的是，微生物群及其代谢产物通过控制大量的代谢，炎性甚至行为过程，成为宿主生理和病理生理的重要协调者。·在这里，我们提供了微生物群，代谢物和宿主免疫系统之间的分子关系的概述，并突出了代谢物如何促进整群动物的健康和疾病的突出例子（图1）。·我们不按照代谢物对代谢物进行分类，而是关注其对免疫系统功能的影响的共性，目的是说明统一当前已知的微生物-代谢物-免疫细胞相互作用的共同主题。 ·微生物群对免疫系统重要性的最显着例子之一是观察到，在没有任何微生物定植的情况下饲养的无菌小鼠的免疫系统明显欠发达。 ·成年人通过使用特定物种的微生物群落进行常规化，可以在很大程度上逆转这一现象。 ·尽管微生物组控制免疫系统发育的分子机制仍是未知之数，但已经发现了几个实例，这些实例突显了特定细菌衍生的代谢产物参与免疫细胞发育和分化的调控（图1）。 肠道细菌产生的最丰富的分子是SCFA，最近发现它们可以控制人类免疫和代谢的多个方面（Morrison和Preston，2016年）。·可溶性膳食纤维和不可消化的碳水化合物（例如纤维素）是人类饮食中不可或缺的组成部分。·尽管人类缺乏降解此类多糖的酶，但盲肠和大肠中的厌氧共生细菌却可以发酵这些纤维。膳食纤维发酵会产生SCFA，即乙酸根，丙酸根和丁酸根，它们可以由宿主通过细胞内受体PPARγ检测到。表面蛋白GPR41和GPR43；和丁酸酯受体GPR109a。乙酸根和丙酸根主要由拟杆菌属产生，而丁酸根主要由扇形菌门产生。·施用SCFA会导致造血功能改变，由于髓样前体数量增加，导致髓样输出增加。·这种髓样偏斜促进清除全身感染并改善过敏反应。·SFCAs还影响造血后的髓样细胞，正如针对脑中的小胶质细胞所描述的那样。·在没有微生物群的情况下，细胞具有形态和功能异常，可以通过补充SCFA来部分恢复（Erny等人，2015）。·这些例子说明了微生物群对宿主免疫系统发育的部分影响是通过微生物群调节的代谢物介导的。·除了这些示例性的微生物源性代谢产物的系统性作用影响远离肠道的分子和细胞过程外，微生物群还通过其对局部代谢产物水平的深远影响来调节组织水平的免疫系统成熟。 微生物群如何影响组织水平免疫成熟的一个突出例子是色氨酸的微生物代谢。·研究表明，共生乳酸杆菌利用色氨酸作为能源来产生芳烃受体（AhR）的配体，例如代谢产物吲哚-3-醛（Zelante等，2013）。·AhR是配体激活的转录因子，对于肠道淋巴滤泡（ILF）的器官发生至关重要。表达AhR的免疫细胞包括参与ILF发生的RORγt+ 3组先天性淋巴样细胞（ILC3s），ILC3s在其功能上需要在其上表达AhR。另外，ILC引起的AhR诱导的IL-22产生还驱动了抗菌肽lipocalin-2，S100A8和S100A9的分泌，从而防止了白色念珠菌的致病性感染。·同样，缺乏AhR的小鼠更容易感染啮齿类柠檬酸杆菌和单核细胞增生性李斯特菌。·除了其在ILC功能中的作用外，还发现AhR对于维持上皮屏障和上皮内淋巴细胞（IELs）的稳态是必需的。当缺乏AhR的小鼠遭受DSS诱导的结肠炎时，与野生型小鼠相比，它们具有增强的疾病易感性，当给小鼠喂食了膳食中不含AhR配体的合成饲料时，这并不明显。·功能性IELs向AhR缺陷型小鼠的转移导致疾病改善和恢复增强。 ·除了协调免疫系统成熟外，代谢物还可以在发育后的分化水平上调节免疫反应。·维生素A脂质代谢产物RA被证明可调节促炎和抗炎免疫反应之间的平衡。·RA缺乏症会影响微生物群的组成和免疫系统功能。·缺乏RA的小鼠携带的分段丝状细菌（SFB）数量减少，这可能有助于减少维生素A缺乏小鼠中T辅助17（TH17）细胞的数量。·在稳定状态下，RA在维持肠道免疫稳态方面具有重要作用，因为它既可以通过TGF-β促进调节性T（Treg）细胞的发育，又可以促进B细胞产生IgA。·RA通过在Treg细胞身份的主要调节子FoxP3启动子上诱导组蛋白乙酰化来介导Treg细胞的扩增和TH17谱系的抑制。小肠固有层的DC可以以依赖于TGF-β和RA的方式促进CD4 + T细胞转化为Treg。·DC的这种能力受到微生物的影响，因为用婴儿双歧杆菌喂养小鼠会导致固有层中能够合成RA以及FoxP3 +细胞的DC数量增加。·矛盾的是，在炎症过程中，RA还参与引起对感染的促炎性CD4 + T细胞应答（Hall等，2011a）。·因此，据报道，饲喂缺乏维生素A的饮食的小鼠在小肠固有层中抑制了TH17细胞的分化（Cha等，2010）。·RA还被证明对于在免疫细胞上表达肠归巢分子很重要。·在MyD88缺陷型小鼠中没有TLR信号传导的情况下，肠道DCs表达低水平的视网膜脱氢酶，这是RA生物合成的关键酶，并且其诱导肠归巢淋巴细胞的能力受损。 在缺乏维生素A的情况下，ILC3的数量大大减少，而ILC2细胞及其免疫程序则变得更加占主导地位（Spencer等人，2014）。·在适应性淋巴细胞中可以观察到类似的现象，其中的TH2细胞在维生素A缺乏的条件下以TH1和TH17免疫力为代价进行扩增。·总之，这些研究突出了饮食来源和微生物调节的代谢产物在指导特定类型的免疫反应中的作用。 其他维生素也可以参与白细胞发育后的命运决定。·例如，维生素D深刻影响T细胞活化。·几项研究已将维生素D缺乏与炎症性肠病易感性联系起来，并且在与IBD和结肠炎相关的结肠癌患者中维生素D受体的表达明显降低。·在属于B和K族的维生素中，肠道菌群与维生素之间的联系尤其明显，因为在这种情况下，宿主无法进行生物合成反应，并且取决于共生菌群的成员。·例如，肠道双歧杆菌和乳杆菌可以合成B9维生素叶酸，这在维他命的维持中起着至关重要的作用。·小肠中Treg细胞的表达。·维生素B12缺乏会导致淋巴细胞数量减少和NK细胞活性受到抑制（Tamura等人，1999）。 ·MHC类I分子MR1向黏膜相关不变T（MAIT）细胞呈递维生素代谢物的最新发现表明微生物维生素代谢之间存在直接联系 ·和免疫细胞引发。· 黏膜表面宿主与微生物群相互作用的典型任务是保持组织稳态。·在过去的十年中，已经发现了几种微生物分子，它们有助于在粘膜-细菌界面的免疫力和耐受性之间协调走钢丝（图1）。·几种这样的分子的共同策略是促进抗炎反应。·常见的脆弱拟杆菌Bacteroides fragilis产生表面多糖A（PSA），该表面多糖通过结合TLR2抑制促炎性IL-17的产生并促进CD4 + T细胞表达IL-10。 ·首次证明，用脆弱的芽孢杆菌对无菌小鼠进行单菌落化可以以PSA依赖的方式调节CD4 + T细胞的稳态和细胞因子的产生。·DC提供的PSA激活相关的CD4 + T细胞。·后来发现脆弱型芽孢杆菌的PSA可以抑制肝杆菌驱动的肠道炎症并同样防止由化合物TNBS诱导的结肠炎，而缺乏PSA的脆弱型芽孢杆菌的突变体不能预防炎症。·Treg细胞上特异性表达的TLR2对PSA的识别会诱导其活化，进而导致炎症反应受到抑制。·该电路是脆弱脆弱芽孢杆菌定居所必需的（Round等人，2011），可能为共生细菌通过调节宿主免疫应答提供主动的利基构建实例。这种代谢物诱导的反馈回路可能会成为免疫系统调节稳定微生物定殖的共同主题。 ·上皮先天免疫传感器NLRP6是NOD样受体家族的一员，可以很好地说明这一点，它参与病毒识别以及炎症小体的形成。炎性体途径受微生物群调节的代谢物牛磺酸，组胺和精胺的影响，从而调节上皮IL-18产生的水平，抗微生物肽的分泌和肠道群落组成。·因此，微生物组的代谢活性被免疫系统感测，并且该感测被转化为旨在维持稳定定居的抗微生物反应。·如果该途径在转基因小鼠中受到干扰，则会发生营养不良，导致肠道自身炎症的表现，对肠道感染的易感性增强，肠道肿瘤发生。·，以及肝脏炎症。·除了可调节NLRP6信号传导的氨基酸外，其他氨基酸也参与肠道稳态的维持。·研究表明，蛋白质营养不良（特别是色氨酸耗竭）会改变肠道炎症的严重程度。 ·血管紧张素转换酶2（ACE2）控制肠中性氨基酸转运蛋白的表达。 ·Ace2-/-小鼠的肠道微生物组成发生变化，这些小鼠在DSS诱导上皮损伤后发展为严重结肠炎。·肠道菌群向无菌小鼠的移植将炎症表型和对结肠炎的易感性转移，而富含色氨酸的饮食在该模型中逆转了微生物的组成。·与Ace2-/-小鼠相似，缺乏吲哚胺2,3-二加氧酶（IDO1）的小鼠在微生物群和宿主的代谢途径中也表现出改变的微生物组成和畸变。 ·已证明IDO1活性可抑制IL-10，在动脉粥样硬化模型中，IL-10会导致疾病改善。 ·Ido1-/-小鼠显示出类似于富含色氨酸饮食的小鼠乳杆菌的开花，这导致AhR配体吲哚-3-醛的积累。· 此外，通过IDO1进行的色氨酸分解代谢会影响分泌IL-17的CD4 + T细胞的分化，而后者由微生物群调节。除色氨酸外，微生物群对于肠氨基酸精氨酸水平的调节至关重要，而肠精氨酸反过来又对免疫系统产生调节作用。·无胚小鼠的精氨酸水平升高，表明共生细菌参与了精氨酸向下游衍生物（包括多胺）的代谢。·相应地，在没有微生物组的情况下，聚胺水平会大大降低。·多胺继而对多种细胞类型发挥免疫调节作用，包括巨噬细胞和上皮细胞，在这些细胞中它们可抑制炎症。 ·尽管精氨酸主要在肝脏中代谢，但免疫细胞也可以在感染和炎症过程中充当精氨酸酶1（Arg1）活性的肝外来源。·髓样细胞Arg1具有免疫抑制能力，最近，Arg1被证明在调节ILC2代谢和肺部2型炎症中起细胞内在作用。 由微生物群产生的抗炎分子的另一个例子由SCFA提供，其在上文对造血作用的影响中已在上文进行了简要讨论，表明某些代谢物可在免疫调节的几层发挥多种功能。·在免疫细胞和上皮细胞中，SCFA的抗炎作用都得到了很好的表征。·通过产生SCFA，肠道菌群可以通过几种不同的机制抑制炎症。 无胚小鼠以及用醋酸盐处理的定居小鼠显示出DSS诱导的结肠炎的严重程度有所减轻，这种有益效果取决于受体GPR43。 因此，与野生型小鼠相比，Gpr43-/-小鼠的炎症严重程度更高 。 与免疫系统发育一样，SFCAs在组织水平和全身都发挥其促进共生的作用。 循环中的SCFA可以以GPR41依赖性方式抑制肺部的炎症反应。 低纤维饮食会增加过敏性气道炎症的严重性，而丙酸酯的给药可以减少肺中IL-4，IL-5，IL-13和IL-17的量，从而保护气道炎症。·SCFA在减轻炎症反应中的另一个主要功能是结肠Treg稳态的调节。·结果显示，SCFA可在大肠中选择性扩增Treg。用SCFA喂养无菌小鼠会增加FoxP3 + Treg细胞的数量，使其达到与常规小鼠相似的水平。·丙酸的施用增加了结肠Treg细胞中FoxP3和IL-10的表达。进一步表明，肠道Tregs表达GPR43，并且在Gpr43-/-小鼠中，SCFAs消除了Tregs的扩增。 ·有趣的是，梭状芽胞杆菌属的混合物是SCFA产生的主要来源，诱导了Treg的产生和抗炎细胞因子IL-10的产生。·梭菌属物种协同产生SCFA，其通过上皮细胞引起TGF-β应答。 ·SCFA还通过不同的机制促进外周血Treg的胸腺外生成。丁酸酯通过抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）表观遗传调控基因表达，从而导致FoxP3基因座非编码序列中的组蛋白乙酰化增强。 ·因此，丁酸盐处理的CD4 + T细胞显示FoxP3启动子区域和基因内增强子元件保守的非编码DNA序列1（CNS1）的组蛋白H3乙酰化增加。·丁酸盐作为HDAC抑制剂的作用也被证明有助于抑制肠道巨噬细胞的炎症反应。·由于丁酸的HDAC抑制活性和H3K9ac沉积在Il6和Il12b位点上，丁酸对源自骨髓的巨噬细胞进行治疗可诱导对LPS刺激的低反应性并抑制促炎细胞因子IL-6和IL-12p40。综上所述，这些结果突出了SCFA在微生物组与宿主免疫系统之间的交流中的核心重要性。 对代谢物作为微生物群与免疫系统之间的信使的研究已经开始改变我们对宿主-微生物相互作用的理解。关于微生物群代谢如何影响其宿主生理的机制知识的不断增加，至少影响了对宿主-微生物群相互作用的概念化及其向临床应用转化的三个至关重要的领域。

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一个小男孩，穿着漂亮的衣服在节日里蹦跳，结果满身泥浆，对着窗口正在煮饭的妈妈说：“我要跳到月球去！”他的妈妈非常温柔的回答：“别忘了回家吃饭。”1969年，人类第一个登上月球的宇航员阿姆斯特朗对着镜头说：“妈妈，现在我要回家吃饭了。” “尊重每一个生命的成长！” 需要勇气！

服装及饰品。伊藤忠物流（中国）有限公司（简称：ILC，也是原北京太平洋物流有限公司），是由日本伊藤忠商事株式会社和伊藤忠（中国）集团有限公司合资建立，主要经营范围为从事寄出以服装及其饰品为主的综合快递物流业务。

黄词翰初中没有念完外出打工，知识水平极度匮乏。在辍学打工之时接触李阳疯狂英语营销集团，通过自身努力提高了英语口语水平，学习了一些商业营销手段，与人合伙将自己包装成金融大咖的身份，花大钱与世界名人拍照握手（尤其是美国前总统），打造成“凯词资本”、“ILCC”、“全球中小型企业股权交易中心”等公司的一个IP形象，从事公司的推广及股权交易业务。附：ILCC并没有在纽交所或纳斯达克上市，该官网声称的美国上市（股票代码ILCC）在正规网站查不到该股票，同时ILCC旗下的“全球股权交易中心”也是大陆人在香港自己设计的股权交易板，并无权威背书证明。黄词翰的微博均以营销为主，发的均为搞笑、娱乐明星、广告等与股权、金融毫不相关的内容，与该公司宣称的“总统级的国际商业领袖、董事局主席Mark”形象大相径庭。投资有风险，处处都是坑。假有被误导的投资人还须擦亮眼睛，以防被骗。

如果粒子物理学家得到它们，新的加速器有一天可能会仔细检查物理学中最诱人的亚原子粒子希格斯玻色子。在大型强子对撞机上被发现六年后，科学家们正在计划建造在欧洲日本或中国延伸数十公里的大型新机器。2012年发现的希格斯玻色子，这揭示了质量的起源，对于目前世界上最大的加速器LHC而言，这是一项具有里程碑意义的成就。现在，物理学家希望深入研究希格斯玻色子的奥秘，希望它能够解决粒子物理学中挥之不去的难题。"希格斯是一个非常特殊的粒子，"北京高能物理研究所所长物理学家王一芳说。"我们相信希格斯是通向未来的窗口。"但是那个加速器非常适合发现希格斯，但不适合详细研究它。 因此，粒子物理学家们正在呼唤一种新的粒子对撞机，专门设计用于驱动大量希格斯玻色子的物体。已经提出了几个强大的新机器的蓝图，研究人员希望这些"希格斯工厂"可以帮助揭示标准模型中明显弱点的解决方案。 "标准模型不是一个完整的宇宙理论，"特拉维夫大学的实验粒子物理学家Halina Abramowicz说。例如，该理论无法解释暗物质，这是一种不明物质，其质量是解释宇宙观测所必需的，例如星系中恒星的运动。它也不能解释为什么宇宙是由物质组成的，而反物质则非常罕见。 新碰撞的支持者声称，仔细审查希格斯玻色子可能会指出科学家们正朝着解决这些谜题的方向发展。但是，在科学家中，对新的，昂贵的加速器的需求并不普遍，特别是因为不清楚机器究竟会找到什么。 最接近的是日本北部的国际直线对撞机。与大型强子对撞机（其中的粒子围绕环形运动）不同，ILC将沿着直线加速两束粒子，在20公里长度上直接相互加速。而不是将质子撞在一起，它会碰撞电子和他们的反物质伙伴，正电子。但是，在一个不好的迹象中，日本科学理事会的一个多学科委员会在2018年12月的一份报告中反对该项目，敦促政府对其表示谨慎的支持，并质疑预期的科学成就是否证明加速器的成本合理，目前估计大约50亿美元。支持者认为，国际法委员会计划粉碎电子和正电子而不是质子，这有一些很大的优势。电子和正电子是基本粒子，意味着它们没有较小的成分，而质子由称为夸克的较小粒子组成。这意味着质子碰撞更加混乱，更多无用的粒子碎片会被筛选出来。 THIN LINE 计划在日本推出的加速器，国际直线对撞机（图示设计），将电子和正电子聚拢在一起，以更好地了解希格斯玻色子。REY HORI。 此外，在质子碎片中，每个质子的能量中只有一小部分实际上会进入碰撞，而在电子 - 正电子碰撞器中，粒子会使加速器的能量承受全部冲击。这意味着科学家可以调整碰撞的能量，以最大化产生的希格斯玻色子的数量。同时，与LHC的13万亿电子伏特相比，ILC仅需要2500亿电子伏特来产生希格斯玻色子。 对于ILC来说，"出现的数据质量会更高，希格斯的数据会更多，"日内瓦欧洲核子研究中心的粒子物理学家Lyn Evans说。每100次ILC碰撞中就有一次冲出希格斯，而在大型强子对撞机的100亿次碰撞中只发生一次。预计日本政府将在3月份决定对撞机。埃文斯说，如果ILC得到批准，那么建设需要12年时间。加速器也可以稍后升级，以增加它可以达到的能量。CERN计划推出一款名为Compact Linear Collider的类似机器。它也会碰撞电子和正电子，但能量比ILC高。它的能量将从3800亿电子伏特开始，并在一系列升级中增加到3万亿电子伏特。但是为了达到更高的能量，需要开发新的粒子加速技术，这意味着CLIC在未来比ILC更进一步，埃文斯说，他领导了两个项目研究人员的合作。 欧洲核子研究中心的科学家正在计划一种可能会使大型强子对撞机蒙上阴影的粒子对撞机。未来的圆形对撞机将在100公里左右。 在中国和欧洲，另外两个计划中的碰撞器将像大型强子对撞机一样是环形，但是它会使已经巨大的机器相形见绌； 两者都在100公里左右。根据11月正式发布并由王和高能物理研究所倡导的概念性计划，圆形电子正电子对撞机（CEPC）在中国尚未确定位置，将电子和正电子以2400亿电子伏特碰撞。之后可以升级加速器以更高的能量碰撞质子。科学家表示他们可以在2022年之前开始建造价值50亿至60亿美元的机器，并准备在2030年之前完成。在欧洲核子研究中心，拟议的未来圆形对撞机（FCC）也将分阶段运行，在碰撞质子之前碰撞电子和正电子。根据国际研究小组1月15日发布的报告，最终目标是达到100万亿电子伏特的质子碰撞，是LHC能量的7倍多。与此同时，科学家已将LHC关闭了两年，同时他们将机器升级为稍高的能量。另外，在2026年，称为High-Luminosity LHC的加强型版本将上线，并将质子碰撞率提高至少五倍。 大型强子对撞机建成后，科学家们相信他们会找到希格斯玻色子。但是对于新的设施，没有新粒子的承诺。相反，这些机器的目的是记录希格斯与其他已知粒子的相互作用程度； 在物理学家的术语中，这些被称为"耦合"。 希格斯耦合的测量可以简单地确认标准模型的期望。但如果观察结果与预期不同，那么差异可能会间接暗示某些新事物的存在 ，例如构成暗物质的粒子。一些科学家希望可能出现意想不到的事情。那是因为希格斯是一个谜，粒子凝结成一种类似糖蜜的液体。"为什么这种液体能做到这一点？我们毫不知道，"斯坦福大学的理论粒子物理学家Michael Peskin说。 这种液体弥漫在宇宙中，减缓了颗粒的速度，使它们变得重要。 另一个难题是，希格斯的质量比预期的小十亿倍。标准模型中的某些数字必须经过精细调整，以达到极高的精度，使希格斯更加沉重，这是物理学家发现不自然的情况 。希格斯的怪异暗示其他粒子可能在那里。科学家以前认为他们通过一种称为超对称的理论得到了希格斯窘境的答案， 该理论认为每个已知的粒子都有一个较重的伙伴 。"在LHC开始之前，人们抱有很大的期望，"Abramowicz说道：一些科学家声称大型强子对撞机会迅速找到超对称粒子。"嗯，它没有发生，"她说。即将到来的对手可能会发现超对称的证据，或暗示新的粒子，但这一次，科学家们没有做出承诺。 阿姆斯特丹自由大学的理论粒子物理学家胡安·罗霍说："过去，有些人的预期已经明显超出了LHC能力范围。" 当谈到任何新的碰撞者时，"如果我们想在未来几十年保持我们的领域领先，我们应该避免犯同样的错误，"他说。世界各地的研究人员现在正在考虑优先事项，为新的碰撞器和其他粒子物理实验提出论据。例如，欧洲物理学家将于5月召开会议讨论各种方案，努力制定一份名为" 欧洲粒子物理战略更新"的文件，以指导2020年及以后的研究。有一点是肯定的：拟议的加速器将 探索 未知领域，结果不可预测。Peskin说，围绕希格斯玻色子的未解答的问题使其成为寻找新物理暗示的最明显的地方。"这是我们还没有看过的地方，所以它真的很引人注目。"

1，解压并打开下载的安装包，双击运行程序，开始安装2，点击next3，点击I agree4，点击I agree5，点击next，根据需要修改软件的安装路径，默认是装在C盘6，然后点击next，安装完成后先不要运行软件，取消所有的勾选，直接点击右上角x退出引导7，先不要运行软件，取消所有的勾选，直接点击右上角x退出引导回到安装包文件夹，打开crack文件夹，运行Keygen注册机，点击generate生成KeyShot11.ilc文件8，将生成的.ilc文件和keyshot.exe复制到软件的安装路径下替换， 默认路径：C:UsersAdministratorAppDataLocalKeyShot11in9，打开软件选择默认语言为中文，然后点击激活我的许可证，将生成的.ilc文件和keyshot.exe复制到软件的安装路径下替换，然后点击下一步10，选择我有节点锁定许可证文件方式，然后开始激活软件11，选择之前生成的KeyShot11.ilc文件，点击打开，最后点击完成即可12，至此，软件成功激活，选择之前生成的KeyShot11.ilc文件

哈哈，杀毒

sky的品牌是创维。创维全称“创维集团有限公司”，是以香港创维数码控股有限公司为龙头，跨越粤港两地，生产消费类电子、网络及通讯产品的大型高科技的上市公司。创维成立于1988年，经过三十年的奋斗，其已成长为蜚声国际的中国家电巨子，成功挺进世界彩电十大品牌之列，成为中国电子百强名列第16位的公司。

你好，解决办法：1、先对计算机进行扫描杀毒，清理注册表和恶意插件。2、清除桌面病毒IE图标： 方法一：右击桌面-属性-桌面-自定义桌面-现在清理桌面-下一步-在你要清理的快捷方式前打钩-下一步-完成。然后，在“未使用的桌面快捷方式”中找到它，再去删除它。 方法二：开始-运行-输入“regedit” 进入该路径 HKEY_LOCAL_MACHINESOFTWAREMicrosoftWindowsCurrentVersionExplorerDesktopNameSpace 然后逐个点选其下各项，看哪“项”的“数据”显示为“Internet Explorer”，就是在右边框框里面的“数据”选项找到后记下该项名称并直接删除该项（文件夹），刷新桌面后该“病毒IE图标”删掉。 方法三：安装IE伴侣，它可以帮你清除桌面多余的图标。

一般城隍庙的神像除主神城隍爷外，另有城隍夫人、文武判官、六部司、七爷、八爷及衙役等，以简要说明。城隍爷：本为城池的守护神，后转变为审理阴间司法的神明，地位如同一区的行政首长。由於城隍爷多由古代忠孝良悌或对地方有功的先贤升任，因此各地造形不一，但大致来说，都是头戴官帽、留著长髯的地方官扮相。文武判官：文判官负责调查人民品德的善恶和寿数，以作成判决书。武判官是在判决确定后，负责执行犯人应得的惩处。两者分立城隍爷左右。六部司或六科：是城隍爷手下的6位执事官。一般是延寿司、速报司、纠察司、奖善司、罚恶司与增禄司。宜兰城隍庙则为吏、户、礼、兵、刑、工6科，分列於主殿的两庑。七爷、八爷：指谢必安、范无救两位将军，专司押解人犯。七爷身高丈余、口吐舌头，俗称长爷或高爷；八爷则高仅五尺、面色黝黑，俗称短爷或矮爷。

单反 SLR (single-lens reflex)单电 ILC (Interchangeable-lens camera) 或 EVIL(邪恶机)微单 CSC (Compact System Camera)闪存 Flash memory百万像素 megapixel电池 battery记忆棒 memory stick锂电 Lithium battery还有什么请追问。

CImageList完全可以支持256色的，可能你使用的参数不对造成的吧。CImageList ImageList;ImageList.Create(iWidth, iHeight, ILC_MASK|ILC_COLORDDB, 1, 0);注意参数使用ILC_COLORDDB，这样可以支持高彩色图像（256色或以上）。

打开一个命令行窗口,然后输入 slmgr.vbs 后按回车,随后就会有帮助说明

康敏元益生菌降低IgE抗体，抑制哮喘 Th2 型免疫反应，对过敏性咳嗽变异性哮喘治疗新靶点具有重大意义可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。“肺-肠相表里”肠道益生菌直接关乎儿童过敏性咳嗽和哮喘的治愈，微生物调节免疫抗过敏成为过敏性哮喘儿童长期调理的安全方法，康敏元抗过敏益生菌通过免疫新靶点的介入调节可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。《自然-免疫学》刊登了一则关于“肠-肺轴”的研究：肺和肠道微生物菌群在呼吸道健康和疾病中的作用，来自世界各地的实验室已经推翻了"肺部无菌“的陈旧观点。大量研究表明，健康状态下的肺部，存在着一种微生物”迁入迁出“的稳态平衡。2018年，Science杂志以《肺炎起源于肠道》为标题，刊登了一则Mjomberg等人发表的一项重要的，肠道免疫细胞迁移到肺部、参与肺部免疫反应的研究，首次证实ILC2S会从肠道转移到肺部参与肺部炎症。【重点】”操纵“微生物菌群以对抗呼吸系统疾病在动物模型中，共生微生物益生菌与呼吸道炎症如肺炎，过敏性哮喘等疾病有着重要的关系。在这些情况下，微生物益生菌可能通过帮助建立健康的稳态免疫平衡来激发其有益效果。在益生菌干预肺部炎症和过敏性哮喘方面，主要机制包括：益生菌给药可增加抗体产生、增强自然杀伤细胞活性和IFN-Y、IL-10增加。能够诱导Treg细胞。在《中国哮喘儿童全景报告》中就提到，提高益生菌的比例，可作为过敏性哮喘的辅助干预策略。然而，在人类中的益生菌干预却往往不能得到令人兴奋的结果，这是因为，菌株在不同的环境中的功能与生存能力具有差异，并不是所有的益生菌都能都干预免疫细胞IL-10等免疫因子的调节。近年来，由台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研制的康敏元抗过敏益生菌经空军军医大学西京医院儿科对口服 6 种益生菌的混合制剂对哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制 的临床研究成果：IgE是确诊过敏的唯一临床指标，人体的免疫细胞目前区分为三类，分别是TH1、TH2和Treg。在健康状态下，TH1和TH2会互相平衡，且共同受到Treg调控。当Treg调控能力不足时或接触到某些蛋白质或细小分子（尘螨花粉或海鲜等食物后，使TH2过度活化，导致 TH2细胞激素分泌量过高，就会帮助B细胞制造较多的过敏抗体IGE，因而出现过敏症状，康敏元抗过敏益生菌主要可调控因过敏而反应过高的TH2型细胞激素分泌量，进而调节免疫细胞活性平衡，可通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法。【过敏性咳嗽血清学IGE检查】以过敏患者血清作为实验材料的本外试验方法称为血清学试验。其它体液如炎症部位分泌物、渗出物、灌洗液也可采用相同的实验方法进行检测。主要检测项目有总IgE和特异性IgE，即过敏原特异性IgE。【什么是总IgE？】IgE即免疫球蛋白E，是I型变态反应病如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、异位性皮炎、湿疹、急慢性荨麻疹发病机制中起主要作用的免疫分子，因而在过敏反应的免疫学实验诊断中是首选的检测项目。总IgE是过敏性疾病的特异性检查项目，IgE水平增高提示I型变态反应病的可能性大，但不能用于判断过敏原。【IgE的特点】IgE是血清浓度最低的免疫球蛋白 ，只有血清中IgG浓度的万分之一。IgE对热不稳定，是半衰期最短一的免疫球蛋白 ，只有2.8天，与细胞表面结合的IgE半衰期稍长，8~14天，IgE由变应原入侵部位（鼻咽、支气管、胃肠道）的黏膜固有层中的浆细胞合成。在各类免疫球蛋白中，IgE是合成率最低、分解率最高的。属于亲细胞抗体，过敏体质者的胎儿脐带血中IgE浓度可能升高，检测脐血中IgE浓度可用于评估胎儿过敏体质的可能性。【IgE检测方法】通常用ELISA方法检测总IgE。由于血清IgE浓度很低，一般酶免疫试验方法的敏感性不足以检出血清IgE，现在常规实验室检测血清IgE的试剂盒采用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。试剂盒中所含用于制定标准曲线的IgE标准品和检测结果的IgE浓度单位与其它免疫球蛋白 不同，不是用mg/L表示，而是用u/ml或ku/l表示。【IgE的正常值（参考范围）】：血清IgE水平在正常人群中呈偏态分布，即多数人为0或接近于0，IgE水平越高的人数越少。因此计算平均值时应计算几何平均值才能反映其真实情况，即用对数转换后其分布才能近似正态分布。健康人群血清IgE水平与年龄关系较大，小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低，接近于零。随年龄增长，IgE水平也不断升高，5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围，1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.康敏元益生菌的主要成分为功能性益生菌。作用机制如下 ：1）可抑制特异性 IgE抗体的合成，缓解过敏反应。2）可刺激脾脏细胞 γ 干扰素的分泌，调节 TH1 和 TH2 的平衡，从而可起到提高免疫力、改善过敏症状的作用。临床研究发现，使用康敏元益生菌对过敏性疾病患者进行治疗可有效地提高其免疫力，改善其过敏症状 [4]。本次研究的结果显示，康敏元组患治疗的总有效（95.2%）【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元益生菌【加强型】可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。许多自身免疫性疾病 患 者面临着一个进退两难的问题：这种疾病大多是慢性的，需要长期接受治疗，而最有效的治疗方法通常都有一定的危险性或者不良的副作用。2002年，美国自身免疫性疾病联合委员会提出了一个宏大的研究自身免疫性疾病 的计划，这项研究的计划书中有这样一句话：调节性T细胞调控免疫反应的机制十分复杂，如果能够对这种机制进行调控，就可以预防或治疗自身免疫性疾病。我们知道新的抗过敏的乳酸菌菌株组合物康敏元益生菌通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法来增进抗过敏的能力，并调整过敏体质。用抗过敏益生菌可以刺激调节性T细胞的生成，进而对免疫反应进行调控，科学家们已经在动物实验中成功地利用益生菌预防自身免疫性疾病的发生。

找不到相关资料，只找到 音乐制作人叫 Bear McCreary可能是即兴创作所以没有名字吧

　　台湾植物 　　各种各样的亚热带雨林、海岸林、荆棘林、珊瑚礁植物带等等，共同编织着独特的台湾东海岸植物风情。 　　琼崖海棠，新芽呈红色，衬托在绿叶上，很漂亮； 　　芳樟，初夏开花，花朵很小，呈黄绿色。芳樟木材坚硬美观，是制作家具的好材料。早期人们还把芳樟的根挖出来，经过提炼，制成樟脑油； 　　厚叶石斑木开着白色的花，它的适应力强，因为造型优美，而且越来越稀有，成为造景园艺人的最爱； 　　面包树花果同期，果实可以吃；与小鱼干一起炒，味道很鲜美。 　　吐着粉红色花穗的密花苎麻，在陡直的山壁上生根发芽。 　　台湾海藻也是一种附生在石盘上的植物，它们沿着海岸山脉，隐藏在断崖的灌木杂草丛中，不易被发现。台湾海藻披着带刺的外衣，是一种生长速度很缓慢的植物，它的果实是鸟类最喜欢的食物。 　　台湾野百合、黄花野百合，各自开着美丽的小花，伴着翩翩飞舞的蝴蝶，把蓝色的大海点缀得更加美丽。 　　小毛毡苔，体积很小，多附着在石头上。小毛毡苔的医药名叫石牡丹。 　　荆棘植物是台湾东海岸比较特殊的一种植物，身上都长有刺，它们以这种独特的外衣保护自己。这种植物叫卤花，全身长满刺，是荆棘植物的一种，茎可以用来做篱笆等。 　　刺茄，叶背面长刺，一年四季都可以开花结果，有解毒抗肝癌的作用。 　　台湾水生植物依生长水位和适应形态的不同，可分为下列几大类: 　　(1)沉水植物(Submerged Plants)： 指根著於土中，植物体完全浸在水中生长而言。 　　(2)浮水植物： 又可分为整株植物全漂浮的漂浮植物(Floating Plants)和根著土中、 叶片浮於水面的浮叶植物。 　　(3)挺水植物(Emerged Plants)： 顾名思义就是长出水面的植物。 　　所谓沉水、浮水或挺水，是以其开花时的生长型态来定义，所以许多水生植物在不开花或未成熟的阶段，就很难判断它是那一种类型的植物。事实上，大部分的水生植物都可以同时沉水、浮水或挺水生长并且开花。有些植物，例如常见的鸭舌草如慈姑，幼苗是沉水型，中株是浮叶型而成株则是挺水型，此外，大部分的双子叶水生植物都能够随时因水位、养分、光照的不同而同时生长出不同型态的叶片，这是水生植物长久适应水生环境所演化出来的适应策略. 　　这里是特种植物介绍:http://www.eces.ilc.edu.tw/scweb/stufile/files/%BBO%C6W%AFS%A6%B3%B4%D3%AA%AB%AA%BA%A4%B6%B2%D0.ppt#9

由于我考试作弊的原因,老师再也不会非礼我了

最好装相应的OEM版本的WIN7！！！自动激活！！！不是OEM版的win7好像导入相应的证书，跟KEY一样能激活！！！

三级淋巴结构（TLS，也称为异位淋巴组织/器官）是在非淋巴组织中发现的淋巴组织结构。TLS可在炎症组织中发生，并与慢性炎症性疾病、自身免疫性疾病和癌症有关。因此，TLS作为肿瘤免疫调节和肿瘤治疗的有利手段，受到了肿瘤患者的关注。 三级淋巴结构可以看成是一个在架构在成纤维细胞网络上的淋巴细胞聚集体，包含两个重要的结构区域—T细胞区和（滤泡）B细胞区。成熟的三级淋巴结构被定义为存在有生发中心（Germinal centre，GC），GC内含有T滤泡辅助细胞和滤泡状树突细胞，并且与B细胞紧密联系。 异位淋巴组织生成的起始阶段是由一种局部炎症微环境驱动的，主要参与的免疫细胞包括：分泌IL-17的CD4+细胞，、NK细胞、中性粒细胞、γδT细胞和ILC3等。 这些免疫细胞与成纤维细胞、血管周围成纤维细胞、间充质细胞和间质细胞形成紧密连接，释放细胞因子如IFN-γ、IL-1β、TNF等。这些细胞因子促进粘附分子表达以及趋化因子（即CXCL12、CXCL13、CCL19和CCL21）释放，创建淋巴结构形成的基础空间环境。 释放的趋化因子，招募趋化T细胞，B细胞等更多的免疫细胞至炎症局部三级淋巴器官形成空间，基质细胞等持续释放淋巴细胞存活细胞因子等（BAFF，IL-7，CXCL12），支持迁移过来的淋巴细胞持续存活，活化，增殖形成异位淋巴器官。 激活的B细胞和T细胞释放LTα1β2，驻留的间质细胞、浸润巨噬细胞、树突状细胞和其他实质细胞产生的趋化因子（CCL19/21，CXCL12/13），FDCs促进生发中心形成，高亲和力抗体产生。B细胞也产生FDCs分化需要的 LTα1β2。 B细胞、T细胞和树突状细胞向三级巴组织的募集，激活内皮细胞的高内皮微静脉样表型。 在胚胎和新生儿时期，高内皮微静脉在所有次级淋巴器官中发育，对启动和维持免疫反应至关重要，因为它们从血液中提取幼稚和记忆淋巴细胞，并将它们输送到淋巴结内的抗原呈递细胞。 这些有助于淋巴细胞存活和/或增殖的细胞因子，自身抗体（Auto-Abs）等，为异位第三淋巴器官的维持创造一个生态位。 肿瘤内三级淋巴结构 (TLS) 的存在与积极的临床结果和对癌症免疫治疗的反应有关 。在这里，使用 空间转录组学来检查肾细胞癌 (RCC) 中 TLS 内 B 细胞反应的性质 。 B 细胞在 TLS区域中富集，在研究中可以识别所有 B 细胞成熟阶段朝向浆细胞 (PC) 的形成 。 B 细胞 repertoire 分析揭示了 在TLS 中的B细胞的克隆多样化、选择、扩增以及远处完全成熟的克隆型的存在。在 TLS+ 肿瘤中， 产生 IgG 和 IgA 的 PC 沿着成纤维细胞空间分布迁移到肿瘤bed中 。 TLS+ 肿瘤表现出高频率的产生 IgG 的 PC 和 IgG 染色和凋亡的恶性细胞，这表明具有抗肿瘤效应活性。Therapeutic responses and progression-free survival correlated with IgG-stained tumor cells in RCC patients treated with immune checkpoint inhibitors。因此， 肿瘤内 TLS 维持与免疫治疗反应相关的 B 细胞成熟和抗体产生，可能通过直接的抗肿瘤作用 。 在自身免疫性疾病、慢性感染、移植排斥和癌症中遭受慢性炎症和抗原持久性的组织中发现了三级淋巴结构 (TLS)。 肿瘤内 TLS 的存在和密度与许多癌症类型的良好预后相关 . TLS 是在成纤维细胞网络上形成的有组织的淋巴样聚集体，包括一个 T 细胞区，其中成熟的树突细胞与 T 细胞接触，以及一个滤泡性 B 细胞区 。 成熟 TLS 的定义是存在包含 T 滤泡辅助 (Tfh) 细胞和与 B 细胞紧密接触的滤泡树突状细胞的生发中心 (GC) 。最近的证据支持这样的结论，即含有 GC 的成熟 TLS，而不是没有 GC 的早期 TLS，与肝细胞癌、肺鳞状细胞癌、结直肠癌和胰腺癌的临床益处相关。 GC的主要功能是产生记忆B细胞和分泌高亲和力抗体的 long-lived 浆细胞(PC) 。 B 细胞和 PC 转录组特征的高表达水平和高 PC 密度与几种癌症类型的较长存活率相关。在软组织肉瘤、黑色素瘤、肾细胞癌、非小细胞肺癌、尿路上皮癌和其他肿瘤中， B 细胞和成熟 TLS 的存在比 T 细胞更准确地预测了对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的治疗反应和存活率癌症类型 。 B 细胞和 PC 影响临床结果和对 ICI 反应的机制尚不清楚。尽管一些研究显示肿瘤内 B 细胞可以在某些癌症中产生针对肿瘤相关抗原的 IgG 和 IgA 抗体，但没有证据表明它们起源于肿瘤内发生的 B 细胞分化，特别是在 TLS 部位。 在目前的工作中， 解决了 TLS 作为 B 细胞原位成熟驱动因素、产生抗体的 PC 的作用以及它们对 ICI 反应的影响的问题 。 研究了肿瘤的空间分辨转录组结构透明细胞肾细胞癌 (ccRCC) 原发性肿瘤的微环境 (TME) 。通过关注 TLS 及其附近，展示了 B 细胞在不同成熟阶段的存在，支持 B 细胞反应的产生。分析证明了 B 细胞的体细胞超突变、克隆选择和扩增，以及 PC 产生的免疫球蛋白，表明肿瘤内部产生了完整的 B 细胞反应。此外， 发现 IgG 和 IgA 阳性 PC 沿着 CXCL12 阳性成纤维细胞轨道在肿瘤内迁移 。显示抗体（主要是 IgG）与肿瘤细胞结合，并且它们的存在与半胱天冬酶依赖性肿瘤细胞凋亡有关。在 IgG 染色的肿瘤细胞附近检测到呈现 caspase 3 活化的巨噬细胞表明它们可能是通过诱导 IgG 介导的肿瘤细胞死亡的效应物。最后，具有大量 IgG 阳性肿瘤细胞的患者对 ICI 反应表现出高反应率和更长的 PFS。 为了分析 TLS 对 TME 结构的影响，使用了 10X Genomics 的 Visium 空间转录组学技术。 它使用位于直径为 55 um 的点中的空间条形码寡核苷酸以空间分辨率测量完整的转录组。 这允许在多达 5,000 个spot中量化空间基因表达。 使用冷冻（n = 12）和 FFPE 切片（n = 12）对 24 个 ccRCC 原发性肿瘤进行空间转录组学 。在对切片进行 H&E 染色后，经验丰富的病理学家 (VV) 对每个肿瘤的整体组织以及 TLS 的存在和定位进行了注释 。下图显示了一个 TLS+ 冷冻切片肿瘤、一个 TLS+ FFPE 肿瘤和一个 TLS- 冷冻切片肿瘤。 碳酸酐酶9（蛋白质名称：CAIX，基因名称：Ca9）是ccRCC肿瘤细胞的标志物，在大多数ccRCC肿瘤中的表达与23/24肿瘤中的表达一致，并且在肿瘤切片中分布均匀 。使用微环境populations (MCP)-counter评估 TME 的免疫和基质细胞群的分布， 该counter从转录组谱估计细胞类型丰度 。在下图所示的 TLS+ 肿瘤中，B 细胞谱系（包含识别从幼稚细胞到 PC 的所有成熟步骤的基因）和 T 细胞（识别不同的 T 细胞群）基因特征优先在位于TLS 区域中表达 。这些肿瘤表现出 CD8 T 细胞特征的低表达，在 TLS 区域略有富集（p = 0.017）。 TLS 中的单核细胞谱系特征略高（分别为 p = 0.00081 和 p = 0.035），而 NK 细胞更广泛地分布在整个肿瘤切片中。内皮细胞和中性粒细胞均匀分布，在 TLS 内得分较低）， 而在 TLS 区域发现成纤维细胞特征的高表达 。 TLS 肿瘤没有显示出这种有组织的模式，MCP counter 分析显示 B 谱系评分非常低且分散分布，以及其他免疫和基质特征的分散定位。这些不同的 TME 空间组织模式在 8 个 TLS+ 和 4 个 TLS- 冷冻切片肿瘤以及 10 个 TLS+ 和 2 个 TLS- FFPE 肿瘤中始终可以识别，这表明 TLS 与 B 谱系、T 细胞和成纤维细胞特征的表达有关. 为了确定 TLS 在肿瘤中的转录组学印记， 在冷冻切片的连续载玻片上通过三重 IF 标记 (CD20/CD3/PD-1) 确认了 H&E 定义的 TLS 位置，表达分析IHC 对 FFPE 样品进行切片和 CD3/CD20 标记后，在 TLS 和肿瘤区域之间进行了差异基因 。通过留一法交叉验证对 4 个冷冻的 TLS+ 肿瘤进行了 TLS 印记markers的研究， 这是一种通过识别来自 3 个肿瘤的基因并在第四个肿瘤上验证它们来执行顺序排列的方法 。平均倍数变化超过 2 且调整后的 p 值低于 0.05（Bonferroni 校正）的基因被考虑用于分析。在signature中选择了在至少 3 个 TLS+ 肿瘤中分别达到 0.7 曲线下面积 (AUC) 的基因，这导致了 29 个基因的 TLS imprint signature。该特征包括 12 个免疫球蛋白基因（IGHA1、IGHG1、IGHG2、IGHG3、IGHG4、IGHGP、IGHM、IGKC、IGLC1、IGLC2、IGLC3 和 JCHAIN）、5 个 B 细胞标志物（CD79A、FCRL5、MZB1、SSR4 和 XBP1）， 2 个 T 细胞标志物（TRBC2 和 IL7R）、2 个成纤维细胞标志物（CXCL12、LUM）、2 个补体蛋白编码基因（C1QA 和 C7），以及 CD52、APOE、PTLP、PTGDS、PIM2 和 DERL3 基因。这 29 个基因特征是 TLS imprint的标志物，在发现冷冻 TLS+ 肿瘤时的 AUC 范围为 0.89 至 0.97，而在其余冷冻 TLS+ 肿瘤的验证中，其 AUC 范围为 0.77 至 0.94。该特征在 9/10 TLS+ 肿瘤中 AUC 范围为 0.75 至 0.93 的 12 个 FFPE 肿瘤上得到进一步验证，但一个样本的 AUC 为 0.62 且 TLS 印记特征表达较弱。发现该肿瘤缺乏 TLS 成熟度标志物，例如 CD23 和 BCL6，以及外周淋巴结寻址素阳性 (PNAd+) 高内皮小静脉 (HEV)。在 4 个冷冻和 2 个 FFPE TLS 肿瘤中仅观察到印迹特征的稀疏表达，除了一个肿瘤，其中基因特征识别出表达 MZB1 PC 相关基因和 IGHG1 的小区域，尽管没有 TLS通过 H&E 染色和 CD3-CD20 IF 标记观察。 Ig 和 B 细胞相关基因在 TLS 印记特征中的显著富集促使研究关注 B 细胞 。首先旨在精确定位与 TLS 相关的转录不同的 B 细胞亚型。使用稳健的细胞类型分解 ( RCTD，大家可以参考文章 10X单细胞空间联合分析之十（RCTD） ) 对扁桃体 B 细胞单细胞分析中定义的 B 细胞亚群进行空间映射，发现幼稚 B 细胞相关基因的表达稀少，尽管与 TLS 显著相关，并且与 FCRL4+ 记忆 B 细胞密切相关、GC B 细胞 (p = 0.0087) 和具有 TLS 的浆细胞特征。 PC 相关基因 MZB1 的表达在 TLS 中高，而在冷冻切片肿瘤的肿瘤区域中总体低 。在 FFPE 肿瘤中发现了类似的结果。然而，在肿瘤内的不同位置检测到许多分散的、远离 TLS 的 MZB1 表达点。 MZB1 是浆母细胞特征的一部分，在 PC 中高度表达。由于浆母细胞仅限于 TLS 区域，并且在 TLS 外发现 MZB1 的高表达，因此表达 MZB1 的 PC 可能不仅存在于 TLS 中，而且存在于肿瘤bed中。 由于 PC 的主要功能是产生抗体，于是分析了免疫球蛋白基因的空间表达 。 IGHM 几乎只在 TLS 区域表达，增强了 TLS 内非转换 B 细胞的存在，而 IGHG1、IGHA1 和 pan Ig（IGKC 和 JCHAIN 的几何平均值）基因在 TLS 区域高度表达，but also at distance in the tumors。 IGHG1 和 IGHA1 的分散表达表明同种型转换的 PC 已在 TLS 中形成并在远处迁移 。 值得注意的是，在与泛 Ig 基因（IGKC、JCHAIN）、IGHG1 和 IGHA1 基因相同的位置发现了泛成纤维细胞标记 COL1A1 的高表达以及 MCP-counter 成纤维细胞特征。 由于据报道 CXCL12 与位于骨髓、淋巴结髓索和慢性炎症组织中的 PC 生态位中的 PC 迁移和滞留有关，我们分析了 CXCL12 的表达，发现它与 MZB1 的表达共定位 。 为了进一步评估这些不同特征之间的空间协同定位，每个特征的表达被二分法，使用中值作为截止点，为每个spot定义“高”或“低”表达类别 。 当一个基因被两个特征共享时，它会从其中一个特征中删除，以避免其对统计分析的影响 。因此，当分析 TLS 和 CXCL12 基因表达之间的重叠时，从 TLS imprint signature 中删除了 MZB1 以分析 TLS/MZB1 重叠和 CXCL12。然后通过计算两个特征之间的卡方检验来评估有意义的重叠，并用黄色突出显示分类为“高/高”的点。 该分析不仅证实了 TLS 特征与 MZB1、成纤维细胞和 CXCL12 的共定位，而且还证实了成纤维细胞与 CXCL12、MZB1 与成纤维细胞以及 MZB1 与 CXCL12 在距 TLS 一定距离处的共定位 。 这些共定位在其他 TLS+ 肿瘤中得到证实，而在 TLS-肿瘤中观察到轻微或无关联 。总体而言，得出结论， 在 TLS+ 肿瘤中，表达 IGHG1 和 IGHA1 的 PC 存在于 TLS 附近，并且可能与成纤维细胞相关地在肿瘤内迁移 。 TLS 中 B 细胞成熟亚型和 PC 的共定位暗示了原位 B 细胞适应性免疫的产生。在此过程中，B 细胞会突变其 B 细胞受体 (BCR) 序列，并选择和扩增最亲和的克隆 。为了证明这些事件，有必要研究 BCR 的核苷酸序列。 Visium 空间技术基于条形码转录本的 RNA 测序，这能够访问原始转录本并执行空间 BCR repertoire 分析。 使用了公开可用的实施 MiXCR，这是一种旨在从 50 个 RNA 测序数据中识别 BCR IgL 和 IgH 克隆型及其种系体细胞超突变的工具，以及 30 Frozen Visium 试剂盒，它使我们能够获得足够长度的 mRNA 转录物捕获大多数 IGL 和一些 IGH 序列的完整互补决定区 (CDR)3 区域 。通过 3 倍推荐深度（每个点 150,000 个读数，相当于每个样本 2.25 亿个读数）的测序促进了这种捕获。MiXCR 鉴定了许多独特的克隆型：总共 3,015 个 λ 轻链、3,084 个 kappa 轻链和325 重链。 在 TLS+ 肿瘤中发现了最多的独特克隆型和总 Ig 计数。在 TLS 区域也发现了数量最多的独特轻链克隆型 。 通过测量 Ig 轻链序列的 V 区的突变计数与映射的 V 种系基因进行比较来评估 B 细胞成熟 。中位 V 基因突变计数在 TLS 区域中显示低至中位水平，并且引人注目的是， 在肿瘤区域中远离 TLS 的大部分是高度突变的序列 。尽管如此， 在 TLS 区域测量了全范围的突变，包括高度突变的序列，而距 TLS 一定距离的大多数 Ig 转录物富含高度突变的序列，表明体细胞超突变发生在 TLS 中，并表明突变的 PC 在整个肿瘤中迁移 . 研究了来自 47 个 ccRCC 肿瘤（包括 Visium 分析的 12 个冷冻肿瘤）的bulk 50 个 RNA-seq 中的轻链和重链突变计数，这些肿瘤使用 TLS 印记特征的中值表达被分类为 TLS 高或低。对于 VL（中位 TLS 高 = 12 个突变，中位 TLS 低 = 8 个突变，p = 0.0163）和 VH 基因（中位 TLS 高 = 19）， TLS 高与 TLS 低肿瘤的总体体细胞超突变水平显着更高突变，中位 TLS 低 = 13.5 个突变，p = 0.0227） 。为了确定体细胞超突变是否伴随着克隆型选择，研究了bulk 50 RNA-seq 数据的 IgH 库。 高 TLS 样本的所有样本都表现出大量的总克隆型计数以及计数超过 100 次的更高比例的克隆型 。事实上，30% 的 TLS 高肿瘤库被识别超过 100 次的克隆型占据，而 TLS 低肿瘤中这一比例为 1% (p = 10e-7)，揭示了 TLS 高样本中持续的免疫反应。相反，TLS-low 样本显示出较少的多样性，计数较低，大多数被测量不到 10 次，除了一个肿瘤有 123 个 IgH 克隆型，只有 2 个被计数超过 100 次。 最后，为了确定扩增的 IgH 克隆型的克隆关系和位置，对 30 个 RNA-seq 空间数据进行了克隆性评估。 克隆性由相同的 VH 基因家族、相同的 JH 基因和相同的 CDR3 长度以及 VH 序列之间的 CDR3 核苷酸序列的最大差异为 15% 来定义 。为了可视化这些关系， 计算了每个 VH CDR3 序列之间的 Levenshtein 距离，并用 TLS+ 肿瘤的圆形树表示它 。总共确定了 31 个具有 2 至 16 个独特成员的克隆家族。在一个家族中，一些克隆可以在多达 20 个不同的空间位置被检测到多达 80 次。 IgH 克隆型在 Visiumslide 上的定位证明了同一家族的克隆型聚集在 TLS 附近并在远处稀疏迁移。一些克隆型甚至可以在距它们所在的 TLS 区域高达 3 mm 处检测到可能已经生成。为了证实这些结果，在从配对的bulk 50 RNA-seq 推断的克隆型中寻找从空间 30 RNA 转录组学鉴定的克隆型的 CDR3 核苷酸序列。克隆家族 1 的 CDR3 序列 CATYNAGEGGRGYW 的克隆型也在bulk 50 个 RNA-seq 数据中发现，从而证实了分析的结果。 此外，这些克隆型位于 TLS 内部和远离 TLS 的位置，表明相应 B 细胞克隆的迁移 。 为了分析肿瘤内 PCs 和成纤维细胞的位置以及原位 CXCL12 的表达，使用多发性骨髓瘤癌基因 1 (MUM1) (IRF4) 作为 PCs 和 COL1 (Col1a) 的特异性标志物对 FFPE 肿瘤切片进行多重 IF 标记) 用于成纤维细胞 。在 TLS 区域内检测到双阳性 MUM1+ IgG+ PC 和一些 MUM1+ IgA+ PC，由连续载玻片上的显色 CD3/CD20 标记定义。在这些区域观察到 COL1+/CXCL12+ 成纤维细胞与 MUM1+ PC 并列。此外， 在远离 TLS 的地方证明了 PC 沿着成纤维细胞轨道排列，嵌入在密集的 COL1+ CXCL12+ 成纤维细胞网络中，从而证明它们在肿瘤床中的迁移 。为了定量评估 PC 和成纤维细胞之间的空间关系，对 DAPI/MUM1/IgG/IgA IF 染色样品上的成纤维细胞核进行了 AI 检测。如下图所示， 成纤维细胞核的检测映射了 COL1+ 成纤维细胞轨迹 。绝大多数 PC 与成纤维细胞核非常接近，两个肿瘤的平均距离分别为 17.5 和 19 mm，其距离分布下图所示。在 44 个肿瘤样本上测得的平均距离为 25.7 mm。总而言之， 这些数据概括了 Ig 和成纤维细胞转录物的共表达，以及成纤维细胞转录物和 CXCL12 的共表达，并验证了 PC 在 TLS 内的位置以及空间转录组学确定的成纤维细胞网状细胞 (FRC) 空间上的位置 。值得注意的是， 在被 MUM1+ IgG+ 成纤维细胞轨道包围的肿瘤巢中检测到与肿瘤细胞结合的 IgG 。 为了进一步研究 TLS、肿瘤内 PC 和 Ig 染色之间的联系，首先分析了 TLS 成熟度。 成熟 TLS 的特点是 GC 包含一个被 T 细胞区包围的 B 细胞区，其中存在 CD4+PD1+ T 细胞、CD4+ PD1+CXCR5+ Tfh 细胞和产生 CXCL13 的细胞 。 GC 区的特点是在外围检测到 CD23+ 滤泡树突细胞 (FDC)、BCL6+ CD20+ B 细胞和 PNAd+ HEV 网络。 研究了 103 个肿瘤中 TLS 的存在与 PC 密度之间的相关性。 观察到 TLS 的存在与 MUM1+ IgG+ 细胞和 MUM1+ IgA 细胞的密度之间存在显著关联。 进一步研究了 57 个 TLS+ 样本上 TLS 成熟度标记与 MUM1+IgG+ 和 MUM1+IgA+ PCs 密度的相关性。 发现含有 CD23+ FDC 网络、BCL6+ 细胞和 PNAd+ HEV 的 TLS 与 MUM1+IgG+ PC 和 MUM1+IgA+ PC 密度之间存在很强的相关性。 在肿瘤巢周围检测到高密度的产生 Ig 的 PC 和在肿瘤巢中观察到 IgG 促使研究抗肿瘤抗体的存在 。 值得注意的是，如在 TLS+ 肿瘤中所示， a bright labeling of CAIX+ tumor cell membrane，by conjugated anti-human IgG was observed as illustrated in a TLS+ tumor, whereas no labeling was observed in a TLS- tumor 。 随后对 103 个肿瘤的量化显示 IgG 阳性率很高，与 TLS- 肿瘤相比，TLS+ 中的肿瘤细胞高达 100%（中位数分别为 70% 和 30%，p = 0.0046）。 在 TLS+ 和 TLS- 肿瘤中均观察到弱 IgA 标记。 此外，发现肿瘤细胞上的 IgG 标记与 MUM1+ IgG+ PC 的肿瘤浸润之间存在显著关联（MUM1+IgG+ 高肿瘤的中位 IgG 标记 = 80%，MUM1+IgG+ 低肿瘤的中位 IgG 标记 = 40%，p = 0.000195） , IgA 标记非常低。 为了揭示肿瘤结合 IgG 抗体的潜在功能，使用检测切割的半胱天冬酶 3 的抗体搜索肿瘤细胞中发生的细胞凋亡迹象，通过其典型的大细胞核和透明细胞表型鉴定 。下图说明了切割半胱天冬酶 3 在 一个 TLS+ 和一个 TLS- 肿瘤。 在 IgG 染色高于 60%（这是区分两个肿瘤群的最佳平均值）的肿瘤中，裂解的 caspase 3+ 肿瘤细胞的密度显着高于 IgG+ 肿瘤细胞低于 60% 的肿瘤（中位数：12.7 个细胞/ mm2 和 7.2 个细胞/mm2，p = 0.0255）。 这里解决了可能在诱导肿瘤细胞凋亡中起作用的机制的问题。 由于巨噬细胞和 NK 细胞是抗体依赖性细胞毒性 (ADCC) 的主要效应物，分别评估了 76 和 98 个肿瘤上 CD68+ 巨噬细胞和 NKp46+NK 细胞的总密度，found no correlation with the density of cleaved caspase-3+ tumor cells 。然而， 发现具有大量凋亡细胞和高百分比 IgG 染色肿瘤细胞的肿瘤比具有大量凋亡细胞但低百分比 IgG 染色肿瘤细胞的肿瘤更容易被 CD68+ 巨噬细胞浸润 （p = 0.0054 ）。接近性评估证明 14 个肿瘤上 CD68+ 巨噬细胞和裂解的 caspase 3+ 肿瘤细胞呈正相关，凋亡细胞数量多，IgG 染色肿瘤细胞百分比高。NK 细胞的密度低于巨噬细胞，并没有表现出这种相关性。此外， 发现 13.6% 的凋亡肿瘤细胞位于小于 25 mm 的巨噬细胞处，而没有观察到 NK 细胞和凋亡肿瘤细胞之间的紧密接近 （中位数 = 0.5%）。 为了评估 IgG 肿瘤染色对 ICI 治疗患者的影响，我们评估了来自 NI 治疗患者的 35 个肿瘤和来自 Nivolumab 治疗患者的 16 个肿瘤（一名 Nivolumab 治疗患者的 IgG 肿瘤染色不可评估，一名患者缺少临床信息） .我们选择平均 IgG 肿瘤染色 (60%) 作为截止值，因为它区分了最好的两个肿瘤群体。对于 NI 治疗的患者，证明了 IgG 肿瘤细胞标记高于平均值的患者的治疗反应与 62% 的客观反应（OR：完全和部分反应）之间存在显著关联，而 IgG 肿瘤细胞标记低于平均值的患者为 18% OR (p = 0.0384)，以及与低 IgG 肿瘤细胞染色相比，高 IgG 肿瘤细胞染色患者的 PFS 显著延长（中位 PFS = 16.3 个月对 6.4 个月，p = 0.039）。仅接受 Nivolumab 治疗的患者队列太小，无法进行统计分析。然而，在接受 ICI 治疗的 51 名患者中，无论是单用 Nivolumab 还是 NI，对于肿瘤染色高的患者（未达到与 6.4 个月，p = 0.019）相比，观察到 PFS 显著延长，并且 OR 数量呈增加趋势（58% 对 32%）。 Our study has several limitations. Spatial transcriptomic analyses reveal the architecture of a limited part of a tumor and do not take into consideration potential 3D tumor heterogeneity. This limitation is inherent to this type of analysis。 生活很好，有你更好

【答案】：AIFN即干扰素，由病毒诱导宿主细胞产生，可抑制另一种病毒增殖。

嗯，先是ppt的链接，大多是我用过的，感觉不错。http://www.iis.sinica.edu.tw/~dongpo/sustainable_development/sd07.ppthttp://www.xsgqxx.com/xxkx/down_UploadFiles/2008918204446540.ppthttp://faculty.stut.edu.tw/~c5200999/%C1%BF%B8q/O-%A5%CD%AA%AB%A6h%BC%CB%A9%CA%BBP%A5%CD%AA%AB%B2%A3%B7~%A2w%A4W%BD%D2%A5%CE.ppthttp://www.wwfchina.org/csis/graduate/01.ppthttp://st2.ilvs.ilc.edu.tw/ppt/%B2%C4%A4G%B3%B9_%A5%CD%AA%AB%A6h%BC%CB%A9%CA.ppthttp://ipe.gzu.edu.cn/video/life/%B1%A3%BB%A4%C9%FA%CE%EF%D1%A7%BF%CE%BC%FE/2%C9%FA%CE%EF%B6%E0%D1%F9%D0%D41.ppthttp://bc.lifescience.ntu.edu.tw/biod932/pdf/2005-03-30.ppt中国科学院中国生物多样性信息系统：http://cbis.brim.ac.cn/保护中国的生物多样性：http://www.chinabiodiversity.com/index.php（我很喜欢的一个网站，个人强力推荐）下面一个是关于生物多样性的综合网站链接，都有许多非常实用的关于生物多样性的网址。中国自然保护区----生物多样性：http://www.nre.cn/htm/07/swdyx/最后是中国自然保护网站上汇总的一些网址（我没有完全看过，不过中间有一些非常不错）：Chinese 一般信息 BIODI –环境和生物多样性信息的精密计算途径：http://biodi.sdsc.edu未来图书馆资源：生物多样性http://www.rff.org/nat_resources/biodiversity.htm森林保护档案和端口http://forests.org/About.com的生态学http://ecology.about.com/science/ecology/美国人与生物圈（MAB）: http://www.usmab.org/; : http://phylogeny.arizona.edu/tree/eukaryotes/animals/animals.html自然保护http://www.nature.org/澳大利亚政府的海外协助计划：http://www.ausaid.gov.au国家航空航天局全球变化总目录：http://gcmd.gsfc.nasa.gov国家航空航天局地球观察系统（EOS）：http://eospso.gsfc.nasa.govGAIA 计划—-自然资源管理和环境教育的一个多媒体工具（EU -委内瑞拉）： http://cesimo.ing.ula.ve/GAIA保护技术支持计划(CTSP)每年为免税保护组织提供设备、软件和培训，帮助他们建立地理信息系统：http://www.ctsp.org欧洲生物收集品信息服务的资源鉴别：http://www.bgbm.fu-berlin.de/biocise岛屿资源基金—东加勒比海生物多样性保护计划：http://irf.org/irbiodiv.html公约《生物多样性公约》手册 http://www.biodiv.org/handbook/ 国家环保总局生物多样性公约履约办公室http://www.biodiv.gov.cn 濒危野生动植物国际贸易公约（CITES）: http://www.cites.org/联合国气候变化框架公约：http://www.unfeee.de联合国秘书处防止沙漠化公约：http://www.unccd.ch Ramsar湿地公约：http://www.ramsar.org巴塞尔控制危险废物的跨疆域转移及其处理的公约：http://www.basel.int 生物多样性公约: http://www.biodiv.org/世界遗产公约: http://www.unesco.org/whc/nwhc/pages/home/pages/homepage.htm物种爬行天下: http://www.pxtx.com 加拿大环境保护局鳄鱼鉴定手册: http://www.flmnh.ufl.edu/natsci/herpetology/CITEScroc/default.htm濒危大型猫科动物: http://bigcats.care2.com/世界哺乳类 (MSW) http://www.nmnh.si.edu/msw/世界物种名录—动物、植物和微生物：http://envirolink.org/species欧洲海洋物种记录—海洋科技计划（MAST）下的由欧盟资助的一个研究联盟： http://erms.biol.soton.ac.uk生物多样性生物多样性：地球生物杂志http://www.synapse.net/~tropical/biojournal.htm生物多样性丛书http://kaos.erin.gov.au/portfolio/esd/biodiv/about_series.html生物多样性，地球生物杂志http://www.synapse.net/~tropical/biojournal.htm生物多样性规划支持项目: http://www.undp.org/bpsp/生物多样性保护网http://www.bcnet.org/生物多样性资助计划http://www.bsponline.org/热带生物多样性保护-栖息地保护与资助优先权之间的差距ftp://ftp.wcmc.org.uk/products/wcmc.publications/6.tropics/生物多样性和Worldmap模型http://www.nhm.ac.uk/science/projects/worldmap/农业生物多样性：食物安全性的可持续性使用http://www.ukabc.org/新千年生物多样性就地保护和异地保护http://www.borneo-online.com.my/intbiodconference/保护全球物种丰富度和地方特殊性ftp://ftp.wcmc.org.uk/products/wcmc.publications/3.prioritiesBRE (2000) 生态之家: http://www.bre.co.uk/press2000/april/eco060400.html 地区性新南威尔士生物多样性调查和检测：http://www.npws.nsw.gov.au/science/biodiv.htm生物多样性规划支持项目东北亚和中亚地区: http://www.bpsp-neca.brim.ac.cn/英国当地植物: http://www.naturebureau.co.uk/pages/floraloc/homepage.html马达加斯加生物多样性和保护: http://ridgwaydb.mobot.org/mobot/madagascar/非洲雨林和生物多样性保护http://www.earthwatch.org/europe/limbe/limbe.html西非几内亚森林http://www.conservation.org/WEB/FIELDACT/REGIONS/AFRIREG/guinea.htm非洲生物多样性：未来的基石http://www.bsponline.org/publications/showhtml.php3?17英国生物多样性保护：以科学取代传统 http://www.eco-action.org/dt/hambler.html新西兰生物多样性http://www.natureandco.co.nz/conservation/issues/biodiv/index_biodiv.htm印度生物多样性简介http://www.wcmc.org.uk/igcmc/main.html英国水域中的外来海洋物种: http://www.jncc.gov.uk/marine/dns/default.htm北欧引入物种网络: http://www.sns.dk/natur/nnis/埃尔贡火山综合保护和发展计划http://www.mountelgon.net/ 组织和机构中国科学院武汉植物园 http://www.whiob.ac.cn/default.htm 绿色营http://www.greencamp.org.cn 国际野生生物保护学会中国项目http://www.wildlifewarden.net/wcs/default.htm 美国大自然保护协会中国项目http://nature.org/wherewework/asiapacific/china/ 世界自然保护联盟（IUCN）http://www.iucn.org/联合国环境规划署生物多样性和生物保护中心 http://darwin.eeb.uconn.edu/ccb/ccb.htmlIUCN外来入侵种专家组: http://www.issg.org/野生动植物贸易调查委员会http://www.traffic.org/生物多样性评估规划署-世界保护监测中心http://www.wcmc.org.uk/species/国际生物多样性保护联盟http://www.conservation.org/生物多样性信息协会http://www.abi.org/生物多样性和生物保护中心-- ROM: http://www.rom.on.ca/biodiversity/cbcb/生物保护协会-- UT Austin: http://www.utexas.edu/students/scb/生物多样性组http://www.biodiversity.environment.gov.au/国际野生动植物保护基金会-IGF http://www.wildlife-conservation.org/生物多样性中心http://www.defenders.org/bio-cont.html渔业保护有限公司http://conservationfisheries.org/生物多样性-Tata能源研究所如果还有什么问题，在补充中说一下，ok？

日本老歌论坛http://bbs.javaws.com/forumdisplay.php?fid=17音乐论坛http://forum.panda123.cn/archiver/fid-56.html电骡下载北岛三郎(Kitajima Saburo) http://lib.verycd.com/2005/11/10/0000073907.html美空ひばり(Misora Hibari) -《演歌女王--美空云雀特别演唱会》(Misora Hibari Special Complete)增加 电影《天国车站》[DVDRip]http://lib.verycd.com/2006/09/15/0000119938.html视频:日本演歌『越过天城』http://www.youtube.com/watch?v=zp0DCA6q_So不好意思,只找到电骡的下载,其他的你可以到论坛里面下~!还有几个MIDI格式的,可以做为手机铃声~http://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp1.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp2.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp3.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp4.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp5.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp6.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp7.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp8.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp9.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp10.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp11.htmhttp://www.wsjh.ilc.edu.tw/midi/music01/htms/jp12.htm

你的程序显示无任何错误

CImageList::Create的最后一个参数为背景颜色的mask，设为图片的背景颜色即可透明背景。你的ICON做的是不是有问题呀?ICON本来就有透明的.我是这样创建CImageList的： m_imageList.Create(16,16,ILC_COLOR8, 0, 4); 没办法设置背景颜色的mask不能用ILC_COLOR8，而是用ILC_MASK，最后一个参数应该是一个COLORREF，是你想要透明的颜色可是最后一个参数并不楼上你说的COLORREF

网上不明真相的网友提议使用激活工具激活Thin PC 操作系统，其实就因为简化了的缘故（缺少必要的组件），此路行不通！还不如保持联网，点击激活，竟然还会被宽限90天。如果再次试图激活失败，还有可能又回到3天的激活期。2使用证书激活的具体步骤如下：首先，要下载三个证书，解压之后，将其保存在安装Thin PC 操作系统的根目录。再点击开始→所有程序→附件→右键点击命令提示符→以管理员身份运行。输入命令，按回车执行命令（尽量复制避免出错）：slmgr.vbs /ilc c:pkeyconfig-embedded.xrm-ms稍后，在提示框中点击OK。继续输入下一条命令（按回车键执行命令）：slmgr.vbs /ilc c:Security-SPP-Component-SKU-Embedded-VLBA-ul.xrm-ms稍后，也会有提示→OK。继续输入命令（按回车键执行命令）：slmgr.vbs /ilc c:Security-SPP-Component-SKU-Embedded-VLBA-ul-oob.xrm-ms在弹出的确认框中点击OK。继续（激活密钥）：slmgr.vbs /ipk XGY72-BRBBT-FF8MH-2GG8H-W7KCW确认→OK。输入最后一条命令（按回车键执行命令），可以复制，再右键点击空白处Paste（粘贴）：slmgr.vbs /xpr成功激活！→OK。再去系统属性中查看，Thin PC 操作系统已经成功激活了。接下来，如有必要，还要安装中文简体语言包（该系统没有中文简体原装镜像）。

确保图片载入正确，别还没使用，就析构了。。。

你进入的目录不对吧。。一定要在主目录编译如果没有安装gcc请sudo apt-get install build-essential

在最后一次装运后，受益人须签署一份证明，证明本次支款是第 ilc56110XCV号信用证项下的最后一次支款，开证行被允许撤销该证项下剩余未使用的金额。

IgE是确诊过敏的唯一临床指标，人体的免疫细胞目前区分为三类，分别是TH1、TH2和Treg。在健康状态下，TH1和TH2会互相平衡，且共同受到Treg调控。当Treg调控能力不足时或接触到某些蛋白质或细小分子（尘螨花粉或海鲜等食物后，使TH2过度活化，导致 TH2细胞激素分泌量过高，就会帮助B细胞制造较多的过敏抗体IGE，因而出现过敏症状，康敏元抗过敏益生菌主要可调控因过敏而反应过高的TH2型细胞激素分泌量，进而调节免疫细胞活性平衡，可通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法。【过敏性咳嗽血清学IGE检查】以过敏患者血清作为实验材料的本外试验方法称为血清学试验。其它体液如炎症部位分泌物、渗出物、灌洗液也可采用相同的实验方法进行检测。主要检测项目有总IgE和特异性IgE，即过敏原特异性IgE。【什么是总IgE？】IgE即免疫球蛋白E，是I型变态反应病如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、异位性皮炎、湿疹、急慢性荨麻疹发病机制中起主要作用的免疫分子，因而在过敏反应的免疫学实验诊断中是首选的检测项目。总IgE是过敏性疾病的特异性检查项目，IgE水平增高提示I型变态反应病的可能性大，但不能用于判断过敏原。【IgE的特点】IgE是血清浓度最低的免疫球蛋白 ，只有血清中IgG浓度的万分之一。IgE对热不稳定，是半衰期最短一的免疫球蛋白 ，只有2.8天，与细胞表面结合的IgE半衰期稍长，8~14天，IgE由变应原入侵部位（鼻咽、支气管、胃肠道）的黏膜固有层中的浆细胞合成。在各类免疫球蛋白中，IgE是合成率最低、分解率最高的。属于亲细胞抗体，过敏体质者的胎儿脐带血中IgE浓度可能升高，检测脐血中IgE浓度可用于评估胎儿过敏体质的可能性。【IgE检测方法】通常用ELISA方法检测总IgE。由于血清IgE浓度很低，一般酶免疫试验方法的敏感性不足以检出血清IgE，现在常规实验室检测血清IgE的试剂盒采用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。试剂盒中所含用于制定标准曲线的IgE标准品和检测结果的IgE浓度单位与其它免疫球蛋白 不同，不是用mg/L表示，而是用u/ml或ku/l表示。【IgE的正常值（参考范围）】：血清IgE水平在正常人群中呈偏态分布，即多数人为0或接近于0，IgE水平越高的人数越少。因此计算平均值时应计算几何平均值才能反映其真实情况，即用对数转换后其分布才能近似正态分布。健康人群血清IgE水平与年龄关系较大，小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低，接近于零。随年龄增长，IgE水平也不断升高，5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围，1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.康敏元益生菌的主要成分为功能性益生菌。作用机制如下 ：1）可抑制特异性 IgE抗体的合成，缓解过敏反应。2）可刺激脾脏细胞 γ 干扰素的分泌，调节 TH1 和 TH2 的平衡，从而可起到提高免疫力、改善过敏症状的作用。临床研究发现，使用康敏元益生菌对过敏性疾病患者进行治疗可有效地提高其免疫力，改善其过敏症状 [4]。本次研究的结果显示，康敏元组患治疗的总有效（95.2%）【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元益生菌【加强型】可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。许多自身免疫性疾病 患 者面临着一个进退两难的问题：这种疾病大多是慢性的，需要长期接受治疗，而最有效的治疗方法通常都有一定的危险性或者不良的副作用。2002年，美国自身免疫性疾病联合委员会提出了一个宏大的研究自身免疫性疾病 的计划，这项研究的计划书中有这样一句话：调节性T细胞调控免疫反应的机制十分复杂，如果能够对这种机制进行调控，就可以预防或治疗自身免疫性疾病。我们知道新的抗过敏的乳酸菌菌株组合物康敏元益生菌通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法来增进抗过敏的能力，并调整过敏体质。用抗过敏益生菌可以刺激调节性T细胞的生成，进而对免疫反应进行调控，科学家们已经在动物实验中成功地利用益生菌预防自身免疫性疾病的发生。康敏元益生菌降低IgE抗体，抑制哮喘 Th2 型免疫反应，对过敏性咳嗽变异性哮喘治疗新靶点具有重大意义可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。“肺-肠相表里”肠道益生菌直接关乎儿童过敏性咳嗽和哮喘的治愈，微生物调节免疫抗过敏成为过敏性哮喘儿童长期调理的安全方法，康敏元抗过敏益生菌通过免疫新靶点的介入调节可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。《自然-免疫学》刊登了一则关于“肠-肺轴”的研究：肺和肠道微生物菌群在呼吸道健康和疾病中的作用，来自世界各地的实验室已经推翻了"肺部无菌“的陈旧观点。大量研究表明，健康状态下的肺部，存在着一种微生物”迁入迁出“的稳态平衡。2018年，Science杂志以《肺炎起源于肠道》为标题，刊登了一则Mjomberg等人发表的一项重要的，肠道免疫细胞迁移到肺部、参与肺部免疫反应的研究，首次证实ILC2S会从肠道转移到肺部参与肺部炎症。【重点】”操纵“微生物菌群以对抗呼吸系统疾病在动物模型中，共生微生物益生菌与呼吸道炎症如肺炎，过敏性哮喘等疾病有着重要的关系。在这些情况下，微生物益生菌可能通过帮助建立健康的稳态免疫平衡来激发其有益效果。在益生菌干预肺部炎症和过敏性哮喘方面，主要机制包括：益生菌给药可增加抗体产生、增强自然杀伤细胞活性和IFN-Y、IL-10增加。能够诱导Treg细胞。在《中国哮喘儿童全景报告》中就提到，提高益生菌的比例，可作为过敏性哮喘的辅助干预策略。然而，在人类中的益生菌干预却往往不能得到令人兴奋的结果，这是因为，菌株在不同的环境中的功能与生存能力具有差异，并不是所有的益生菌都能都干预免疫细胞IL-10等免疫因子的调节。近年来，由台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研制的康敏元抗过敏益生菌经空军军医大学西京医院儿科对口服 6 种益生菌的混合制剂对哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制 的临床研究成果：【目的】 观察口服 康敏元6 种混合益生菌配方对哮喘小鼠气道炎症的影响，探讨其对哮喘的治疗作用及机制。【方法】 60 只 6 － 8 周雄性 BALB/c 小鼠随机分为正常对照组( control) ，哮喘模型组( OVA) 和治疗组( OVA + LK) ，每组 20 只。OVA 组和 OVA + LK 组通过卵清蛋白( OVA) 致敏( 致敏开始为第 0 天) 及激发建立哮喘小鼠模型，对照组采用生理盐水代替 OVA。治疗组小鼠 在第 0 － 46 天通过灌胃的方式给予 6种混合益生菌( 康敏元益生菌配方） 溶液，每只 107CFU/ d。第 47 天取小鼠肺组织进行 HE 染色，观察小鼠肺组织病理学变化; 收集支气管肺泡灌洗 液( BALF) 并进行白细胞分类计数; ELISA 法检测 BALF 中细胞因子 IL-4、IL-5、IL-10、IL-13 水平; 流式细胞术检测小鼠肺引流 淋巴结调节性 T 细胞( Tregs) 变化。【结果】 哮喘小鼠与对照小鼠比较，肺组织 HE 染色结果显示炎症细胞浸润明显，BALF 中嗜酸粒细胞( P ＜ 0.001) 、中性粒细胞( P ＜ 0. 000 1) 和淋巴细胞( P ＜ 0. 05) 明显增多;BALF 中 IL-4、IL-5、IL-13 水平明显升高 ( P ＜0. 05) ，IL-10 水平明显降低( P ＜ 0. 05) ; 肺引流淋巴结中 Tregs 比例明显下降。治疗组小鼠相比于哮喘组小鼠，气道炎症反应明显减轻; BALF 中嗜酸粒细胞( P ＜ 0. 001) 、中性粒细胞( P ＜0. 000 1) 和淋巴细胞( P ＜ 0. 05) 明显减少，而且 IL-4( P ＜ 0. 01) 、IL-5(P ＜ 0. 05) 、IL-13( P ＜ 0. 05) 水平明显降低。此外，混合益生菌治疗增加了小鼠肺引流淋巴结中 Tregs 在 CD4 + T 细 胞中的比例，并促进抑制性细胞因子 IL-10 的表达( P ＜ 0. 01) 。【 结论】 康敏元抗过敏益生菌通过诱导 Tregs 及细胞因子 IL-10 的产生 抑制哮喘小鼠的气道炎症，对哮喘具有一定的治疗作用。因为过敏性咳嗽或是过敏性哮喘的发生部位是肺部，所以，让人们在早期无法与免疫联系起来，过敏性咳嗽和过敏性哮喘是免疫问题。而不为人知的“肺-肠轴”学说，更是不被大家所了解，我们在治疗儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘时，单纯使用抗过敏药如顺尔宁或是布地奈德激素雾化，这些方法并没有参与过敏的免疫调节，要想在儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘的治疗方案更全面，就不得不去考虑新的层面：那就是“肺-肠循环”可以参与肺部炎症的免疫调节。而“肺-肠轴”主要指的就是肠道微生物菌群生态和肺部疾病如过敏性哮喘，慢阻肺之间的关系。支气管哮喘是一种以 Th2 型免疫反应为主的多 种细胞及细胞组分参与的慢性呼吸系统疾病，严重威胁人类健康，消耗大量医疗卫生资源。全球 约有 3 亿哮喘患者，并且患病率仍在上升。在不同 年龄人群中，儿童哮喘患病率上升明显。然而，目 前哮喘的发病机制尚未完全阐明。调节性 T 细胞 ( Tregs) 是独立的 CD4 + T 细胞亚群，Tregs 通过与效 应 T 细胞相互作用和/或分泌抑制性细胞因子如 TGF-β、IL-10等发挥抗炎作用及免疫负调控的作 用。因此，Tregs 在维持免疫耐受和抑制过敏性炎 症反应过程中发挥了至关重要的作用。Tregs 数量 减少或功能异常可能成为哮喘的发病机制之一。台湾成功 大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研究利用康敏元抗过敏益生菌益生菌治疗能够抑制哮喘小鼠的 Th2型免疫反应，对哮喘具有较好的治疗作用。寻找哮喘治疗新途径新靶点对于哮 喘的防治具有重大意义。按菌株来源和作用方式，益生菌可分为原籍菌、 共生菌和真菌。原籍菌来源于人体肠道菌群，如 双歧杆菌、乳杆菌、粪链球菌等，可通过直接补充原籍菌调节肠道菌群、改善肠道屏障功能、维持免疫系 统稳态，预防和治疗过敏性炎症疾病。近年来，临床 和实验室研究表明益生菌可以调节肠道菌群，抑制 包括 哮 喘 在内 的 多 种 过 敏 性 疾 病 的 发 生 和 发 展。研究表明，哮喘的免疫学发病机制主要为 Th1 /Th2 比例失衡，在树突状细胞、支气管上皮细胞及其分泌的细胞因子如胸腺基质淋巴细胞生成素 ( TSLP) 等的作用下，初始T 细胞( Th0) 向 Th2 型细 胞分化增加，导致 Th2 细胞数量增多和功能亢进，分 泌大量 Th2 型细胞因子如 IL-4，IL-5，IL-13，促进嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎症细胞聚集和浸润，造 成嗜酸性粒细胞为主的炎症反应，同时 Th2 型细胞 在淋巴结中与 B 细胞相互作用，诱导 B 细胞转化为 浆细胞，分泌大量 IgE 抗体，引发变态反应［5］。本实 验 HE 染色结果显示，5 种乳酸杆菌和一种双歧杆 菌的混合益生菌【康敏元抗过敏益生菌】可以减轻哮喘引起的肺部炎症细胞浸润，减轻哮喘引起的气道慢性炎症; 混合益生菌制 剂治疗后，BALF 中嗜酸粒细胞( P ＜ 0. 001) 、中性粒 细胞( P ＜ 0. 000 1) 和淋巴细胞( P ＜ 0. 05) 明显减 少，进一步说明益生菌治疗能够抑制哮喘小鼠的气道炎症，减少嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞 等炎性细胞浸润。治疗组相比于哮喘模型组 BALF IL-4( P ＜ 0. 01) 、IL-5( P ＜0. 05) 、IL-13( P ＜ 0. 05) 水平明显降低，说明康敏元抗过敏益生菌配方治疗能够抑制哮喘小鼠的 Th2 型免疫反应，对哮喘具有较好的治疗作用。

C3是个坐标号，应该是电容不是三极管，L5也是坐标号。

DST（椎间盘修复再生治疗）是于2010年美国，以脊椎外科医生为首的团队研发并开始的治疗脊椎疾病的疗法。到2018年为止已治疗2000例，治疗后的结果写于多部论文中。日本国际腰椎医院（ILC）与其研发者，签订关于临床治疗的知识产权协议，并共同研究，于2018年6月开始开展此项尖端疗法。目前本院是亚洲唯一可以进行此项治疗的医院。

1、首先打开开始菜单，在搜索框中输入cmd，然后在出现的程序中鼠标右击选择“以管理员身份运行”选项；2、然后在打开的命令提示符窗口中宏输入"slmgr.vbs -upk"，这个则为卸载证书，输入"slmgr.vbs -rearm"则为重置电脑的许可证书状态。3、之后然后重新导入相关的OEM证书及Key。slmgr命令的基本用法：slmgr.vbs -upkpb61(帮助及注释)4、同样以管理员身份运行cmd，导入密钥的命令(这里以联想的Ultimate为例)：slmgr.vbs -ipk 6K2KY-BFH24-PJW6W-9GK29-TMPWP5、导入证书的命令：slmgr.vbs -ilc 证书路径其他命令及其作用：slmgr.vbs -dli(显示许可证信息)slmgr.vbs -xpr(当前许可证状态的截止日期)slmgr.vbs -dlv (显示详细的许可证信息)slmgr.vbs -ipk 6K2KY-BFH24-PJW6W-9GK29-TMPWPslmgr.vbs -xprslmgr.vbs -ilc lenovo.oemcert.100036.xrm-ms上面为大家介绍的就是关于Win7旗舰版怎么删除OEM证书和Key及重新导入激活OEM证书，不知道如何操作的朋友们就可以根据上面的方法进行解决了，希望可以帮助你们解决这个问题哦。

康敏元益生菌降低IgE抗体，抑制哮喘 Th2 型免疫反应，对过敏性咳嗽变异性哮喘治疗新靶点具有重大意义可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。IgE是确诊过敏的唯一临床指标，人体的免疫细胞目前区分为三类，分别是TH1、TH2和Treg。在健康状态下，TH1和TH2会互相平衡，且共同受到Treg调控。当Treg调控能力不足时或接触到某些蛋白质或细小分子（尘螨花粉或海鲜等食物后，使TH2过度活化，导致 TH2细胞激素分泌量过高，就会帮助B细胞制造较多的过敏抗体IGE，因而出现过敏症状，康敏元抗过敏益生菌主要可调控因过敏而反应过高的TH2型细胞激素分泌量，进而调节免疫细胞活性平衡，可通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法。【过敏性咳嗽血清学IGE检查】以过敏患者血清作为实验材料的本外试验方法称为血清学试验。其它体液如炎症部位分泌物、渗出物、灌洗液也可采用相同的实验方法进行检测。主要检测项目有总IgE和特异性IgE，即过敏原特异性IgE。【什么是总IgE？】IgE即免疫球蛋白E，是I型变态反应病如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、异位性皮炎、湿疹、急慢性荨麻疹发病机制中起主要作用的免疫分子，因而在过敏反应的免疫学实验诊断中是首选的检测项目。总IgE是过敏性疾病的特异性检查项目，IgE水平增高提示I型变态反应病的可能性大，但不能用于判断过敏原。【IgE的特点】IgE是血清浓度最低的免疫球蛋白 ，只有血清中IgG浓度的万分之一。IgE对热不稳定，是半衰期最短一的免疫球蛋白 ，只有2.8天，与细胞表面结合的IgE半衰期稍长，8~14天，IgE由变应原入侵部位（鼻咽、支气管、胃肠道）的黏膜固有层中的浆细胞合成。在各类免疫球蛋白中，IgE是合成率最低、分解率最高的。属于亲细胞抗体，过敏体质者的胎儿脐带血中IgE浓度可能升高，检测脐血中IgE浓度可用于评估胎儿过敏体质的可能性。【IgE的正常值（参考范围）】：血清IgE水平在正常人群中呈偏态分布，即多数人为0或接近于0，IgE水平越高的人数越少。因此计算平均值时应计算几何平均值才能反映其真实情况，即用对数转换后其分布才能近似正态分布。健康人群血清IgE水平与年龄关系较大，小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低，接近于零。随年龄增长，IgE水平也不断升高，5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围，1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.康敏元益生菌的主要成分为功能性益生菌。作用机制如下 ：1）可抑制特异性 IgE抗体的合成，缓解过敏反应。2）可刺激脾脏细胞 γ 干扰素的分泌，调节 TH1 和 TH2 的平衡，从而可起到提高免疫力、改善过敏症状的作用。临床研究发现，使用康敏元益生菌对过敏性疾病患者进行治疗可有效地提高其免疫力，改善其过敏症状 [4]。本次研究的结果显示，康敏元组患治疗的总有效（95.2%）【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元益生菌【加强型】可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。许多自身免疫性疾病 患 者面临着一个进退两难的问题：这种疾病大多是慢性的，需要长期接受治疗，而最有效的治疗方法通常都有一定的危险性或者不良的副作用。2002年，美国自身免疫性疾病联合委员会提出了一个宏大的研究自身免疫性疾病 的计划，这项研究的计划书中有这样一句话：调节性T细胞调控免疫反应的机制十分复杂，如果能够对这种机制进行调控，就可以预防或治疗自身免疫性疾病。我们知道新的抗过敏的乳酸菌菌株组合物康敏元益生菌通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法来增进抗过敏的能力，并调整过敏体质。用抗过敏益生菌可以刺激调节性T细胞的生成，进而对免疫反应进行调控，科学家们已经在动物实验中成功地利用益生菌预防自身免疫性疾病的发生。“肺-肠相表里”肠道益生菌直接关乎儿童过敏性咳嗽和哮喘的治愈，微生物调节免疫抗过敏成为过敏性哮喘儿童长期调理的安全方法，康敏元抗过敏益生菌通过免疫新靶点的介入调节可大大减少过敏性咳嗽变异性哮喘儿童的激素及抗过敏药物的使用量和使用周期。《自然-免疫学》刊登了一则关于“肠-肺轴”的研究：肺和肠道微生物菌群在呼吸道健康和疾病中的作用，来自世界各地的实验室已经推翻了"肺部无菌“的陈旧观点。大量研究表明，健康状态下的肺部，存在着一种微生物”迁入迁出“的稳态平衡。2018年，Science杂志以《肺炎起源于肠道》为标题，刊登了一则Mjomberg等人发表的一项重要的，肠道免疫细胞迁移到肺部、参与肺部免疫反应的研究，首次证实ILC2S会从肠道转移到肺部参与肺部炎症。【重点】”操纵“微生物菌群以对抗呼吸系统疾病在动物模型中，共生微生物益生菌与呼吸道炎症如肺炎，过敏性哮喘等疾病有着重要的关系。在这些情况下，微生物益生菌可能通过帮助建立健康的稳态免疫平衡来激发其有益效果。在益生菌干预肺部炎症和过敏性哮喘方面，主要机制包括：益生菌给药可增加抗体产生、增强自然杀伤细胞活性和IFN-Y、IL-10增加。能够诱导Treg细胞。在《中国哮喘儿童全景报告》中就提到，提高益生菌的比例，可作为过敏性哮喘的辅助干预策略。然而，在人类中的益生菌干预却往往不能得到令人兴奋的结果，这是因为，菌株在不同的环境中的功能与生存能力具有差异，并不是所有的益生菌都能都干预免疫细胞IL-10等免疫因子的调节。近年来，由台湾成功大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研制的康敏元抗过敏益生菌经空军军医大学西京医院儿科对口服 6 种益生菌的混合制剂对哮喘小鼠气道炎症的影响及其机制 的临床研究成果：【目的】 观察口服 康敏元6 种混合益生菌配方对哮喘小鼠气道炎症的影响，探讨其对哮喘的治疗作用及机制。【方法】 60 只 6 － 8 周雄性 BALB/c 小鼠随机分为正常对照组( control) ，哮喘模型组( OVA) 和治疗组( OVA + LK) ，每组 20 只。OVA 组和 OVA + LK 组通过卵清蛋白( OVA) 致敏( 致敏开始为第 0 天) 及激发建立哮喘小鼠模型，对照组采用生理盐水代替 OVA。治疗组小鼠 在第 0 － 46 天通过灌胃的方式给予 6种混合益生菌( 康敏元益生菌配方） 溶液，每只 107CFU/ d。第 47 天取小鼠肺组织进行 HE 染色，观察小鼠肺组织病理学变化; 收集支气管肺泡灌洗 液( BALF) 并进行白细胞分类计数; ELISA 法检测 BALF 中细胞因子 IL-4、IL-5、IL-10、IL-13 水平; 流式细胞术检测小鼠肺引流 淋巴结调节性 T 细胞( Tregs) 变化。【结果】 哮喘小鼠与对照小鼠比较，肺组织 HE 染色结果显示炎症细胞浸润明显，BALF 中嗜酸粒细胞( P ＜ 0.001) 、中性粒细胞( P ＜ 0. 000 1) 和淋巴细胞( P ＜ 0. 05) 明显增多;BALF 中 IL-4、IL-5、IL-13 水平明显升高 ( P ＜0. 05) ，IL-10 水平明显降低( P ＜ 0. 05) ; 肺引流淋巴结中 Tregs 比例明显下降。治疗组小鼠相比于哮喘组小鼠，气道炎症反应明显减轻; BALF 中嗜酸粒细胞( P ＜ 0. 001) 、中性粒细胞( P ＜0. 000 1) 和淋巴细胞( P ＜ 0. 05) 明显减少，而且 IL-4( P ＜ 0. 01) 、IL-5(P ＜ 0. 05) 、IL-13( P ＜ 0. 05) 水平明显降低。此外，混合益生菌治疗增加了小鼠肺引流淋巴结中 Tregs 在 CD4 + T 细 胞中的比例，并促进抑制性细胞因子 IL-10 的表达( P ＜ 0. 01) 。【 结论】 康敏元抗过敏益生菌通过诱导 Tregs 及细胞因子 IL-10 的产生 抑制哮喘小鼠的气道炎症，对哮喘具有一定的治疗作用。因为过敏性咳嗽或是过敏性哮喘的发生部位是肺部，所以，让人们在早期无法与免疫联系起来，过敏性咳嗽和过敏性哮喘是免疫问题。而不为人知的“肺-肠轴”学说，更是不被大家所了解，我们在治疗儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘时，单纯使用抗过敏药如顺尔宁或是布地奈德激素雾化，这些方法并没有参与过敏的免疫调节，要想在儿童过敏性咳嗽和过敏性哮喘的治疗方案更全面，就不得不去考虑新的层面：那就是“肺-肠循环”可以参与肺部炎症的免疫调节。而“肺-肠轴”主要指的就是肠道微生物菌群生态和肺部疾病如过敏性哮喘，慢阻肺之间的关系。支气管哮喘是一种以 Th2 型免疫反应为主的多 种细胞及细胞组分参与的慢性呼吸系统疾病，严重威胁人类健康，消耗大量医疗卫生资源。全球 约有 3 亿哮喘患者，并且患病率仍在上升。在不同 年龄人群中，儿童哮喘患病率上升明显。然而，目 前哮喘的发病机制尚未完全阐明。调节性 T 细胞 ( Tregs) 是独立的 CD4 + T 细胞亚群，Tregs 通过与效 应 T 细胞相互作用和/或分泌抑制性细胞因子如 TGF-β、IL-10等发挥抗炎作用及免疫负调控的作 用。因此，Tregs 在维持免疫耐受和抑制过敏性炎 症反应过程中发挥了至关重要的作用。Tregs 数量 减少或功能异常可能成为哮喘的发病机制之一。台湾成功 大学过敏与临床免疫研究中心王志尧教授研究利用康敏元抗过敏益生菌益生菌治疗能够抑制哮喘小鼠的 Th2型免疫反应，对哮喘具有较好的治疗作用。寻找哮喘治疗新途径新靶点对于哮 喘的防治具有重大意义。按菌株来源和作用方式，益生菌可分为原籍菌、 共生菌和真菌。原籍菌来源于人体肠道菌群，如 双歧杆菌、乳杆菌、粪链球菌等，可通过直接补充原籍菌调节肠道菌群、改善肠道屏障功能、维持免疫系 统稳态，预防和治疗过敏性炎症疾病。近年来，临床 和实验室研究表明益生菌可以调节肠道菌群，抑制 包括 哮 喘 在内 的 多 种 过 敏 性 疾 病 的 发 生 和 发 展。研究表明，哮喘的免疫学发病机制主要为 Th1 /Th2 比例失衡，在树突状细胞、支气管上皮细胞及其分泌的细胞因子如胸腺基质淋巴细胞生成素 ( TSLP) 等的作用下，初始T 细胞( Th0) 向 Th2 型细 胞分化增加，导致 Th2 细胞数量增多和功能亢进，分 泌大量 Th2 型细胞因子如 IL-4，IL-5，IL-13，促进嗜酸性粒细胞、中性粒细胞等炎症细胞聚集和浸润，造 成嗜酸性粒细胞为主的炎症反应，同时 Th2 型细胞 在淋巴结中与 B 细胞相互作用，诱导 B 细胞转化为 浆细胞，分泌大量 IgE 抗体，引发变态反应［5］。本实 验 HE 染色结果显示，5 种乳酸杆菌和一种双歧杆 菌的混合益生菌【康敏元抗过敏益生菌】可以减轻哮喘引起的肺部炎症细胞浸润，减轻哮喘引起的气道慢性炎症; 混合益生菌制 剂治疗后，BALF 中嗜酸粒细胞( P ＜ 0. 001) 、中性粒 细胞( P ＜ 0. 000 1) 和淋巴细胞( P ＜ 0. 05) 明显减 少，进一步说明益生菌治疗能够抑制哮喘小鼠的气道炎症，减少嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞 等炎性细胞浸润。治疗组相比于哮喘模型组 BALF IL-4( P ＜ 0. 01) 、IL-5( P ＜0. 05) 、IL-13( P ＜ 0. 05) 水平明显降低，说明康敏元抗过敏益生菌配方治疗能够抑制哮喘小鼠的 Th2 型免疫反应，对哮喘具有较好的治疗作用。只有临床研究成果，才能证明益生菌对过敏免疫因子的调节作用。不是所有的益生菌都能抗过敏，康敏元抗过敏益生菌，对过敏性哮喘的康复意义重大。