就要3首歌曲，不要太多。。 经典就好了。。 我做空间背景音乐。。。 英文的谢谢。。。 也可以推荐五首。。

你好，ADEM即急性播散性脑脊髓炎。急性播散性脑脊髓炎，是因病毒感染或疫苗接种（如狂犬病疫苗或牛痘）所致机体产生针对中枢神经系统碱性蛋白特异性序列的细胞免疫应答，导致血管周围神经免疫性应答，并引起脑和脊髓弥散性炎症。急性播散性脑脊髓炎又称感染后脑脊髓炎、预防接种后脑脊髓炎，是指继发于麻诊、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病，或预防接种后，因免疫机能障碍引起中枢神经系统内的脱髓鞘疾病。

符号和他所表现之间的关系就是形象和具体的一种衔接

急性骨髓炎一般是可以治好的，特别是在急性骨髓炎早期的时候治愈性非常大。急性骨髓炎平时的症状很容易和感冒混淆，因为都是病毒性感染和细菌感染导致的。所以平时身体出现不舒服的时候需要及时去医院检查和治疗，如果不及时治疗的情况下会导致病情恶化，增加治疗的难度。

 任意性是就语言符号的音与义的相互关系来说的，即音、义的结合是由现实现象的性质决定的，现在一般的看法是：语言符号的音义关系是由社会约定的，用什么样的“音”去表达什么样的“义”，人们说不出道理，完全由社会约定，因而这种音义的任意性关系又叫约定性。比方说“人”，汉语说rén，英语说person，或man和woman，相互间的语音差别很大，但它们所表达的意义一样，说明不同的音可以表达相同的意义；同样，相同或相似的音在不同的语言中也可以表达不同的意义，如ai，汉语中表达的是哀、爱、矮……，在英语中表达的是“我”（I）；英语的bye-bye（再见）与汉语的拜拜、排排等的语音相似。人们根据诸如此类的现象得出结论，认为什么样的音和什么样的义相结合构成语言符号完全由社会约定，因而简称为语言符号的任意性或约定性；一般的语言学著作都用荀子的“名无固实，约之以命实，约定俗成谓之实名”的“约定俗成”四字来说明语言符号的任意性特点。人们都非常推崇荀子“约定俗成”的学说，认为这一认识比西方语言学家还要早二千多年。

语言符号自身有许多特性，主要是：1、语言的有声性。它有一些语音是按一定的规则组合成为表达的符号系统。2、语言中语义和声音结合的偶然性。或者约定俗成性、任意性。3、语言结构的层次性。语言结构是生成的，而且有一定的模式。从传播媒介的角度来看，语言符号和非语言符号的信息传播，有各自不同的特点：首先，语言传播是共时性的。不能保存和延续。而非语言传播则是历时性的，整个过程可以跨越很大的时空范围。其次，语言传播渠道是单一的和线性的。话只能一句句的说，不能两句话同时说。而非语言传播则可以是多渠道的互动与叠加。4、语言是以符号系统来执行其交际职能的。语言符号与其他符号相比，有自己的特点。这些特点是： 一种语言社会集团的人们，最初用什么样的语音去标记客观事物，从而指代该事物获得意义，这是任意性的。比如能制造劳动工具的动物，汉语叫人rén（人），维吾尔语叫adem，英语叫man。所以马克思说：“物的名称，对于物的性质，全然是外在的。”这就是语言符号的任意性。语言符号的任意性是指人们最初用什么样的语音形式去标记客观事物而说的，不是指人们对语义内容的任意解释。语义内容是客观事物在人们头脑中的反映，是客观事物本身的特性赋予的，是人们思维活动的结果，认识活动的成果。如果语义内容也是任意性的，没有共同理解的基础，那么，人类社会中的思想交流就成为不可能的事了，语言也就丧失了交际工具的作用。 可是，只要我们把现代汉语和古代汉语拿来一比较，就会发现它们之间有质的差别。比如现代汉语叫“眼睛”，古代汉语却叫“目”；现代汉语说“下棋”，古代汉语却说“奕”，等等。可见，语言符号又具有可变性的一面。语言符号的不变性和可变性，看起来是一种矛盾现象，其实，一切事物的发展过程，既呈现出相对静止状态，又显现出绝对变化状态，这是矛盾运动的普遍法则。 人们说出的具体句子是无限量的，而一种语言的句子模式却是有限的。说话人掌握一种句子模式，就可以生成无限量的具体句子，这就是语言符号的生成性。比如刚学会说话的小孩，从他爸爸妈妈那里学到“小明吃糖”这句话，他就可以生成（创造）“妈妈煮饭”、“爸爸喝茶”等许多具体句子。尽管生成这些句子的语词不同，具体意义不同，但都是同一个句子模式。简单地说，人们说出和理解新句子，因为这些句子与过去听到过的句子相类似，它是通过类化作用生成的。语言符号的各个特点表现为错综复杂的关系，形成矛盾的统一体。在这个矛盾统一体内，语言符号各个要素，各个方面既互相对立，互相区别，又互相联系，互相制约，构成一种关系网，具有严密的系统。

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1、急性播散性脑脊髓炎患者会表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫痪。在感染或疫苗接种后1-2周急性起病，多为散发，无季节性，病情严重，有些病例病情凶险，疹病黑脑脊髓炎常见于皮疹后2-4日，患者常在疹斑正消退、症状改善时突然出现高热、痫性发作、昏睡和深昏迷等。2、急性坏死性出血性脑脊髓炎又称为急性出血性白质脑炎，认为是急性播散性脑脊髓炎暴发型。起病急骤，病情凶险，死亡率高。表现高热、意识模糊或昏迷进行性加深、烦躁不安、痫性发作、偏瘫或四肢瘫;CSF压力增高、细胞数增多，EEG弥漫慢活动，CT见大脑、脑干和小脑白质不规则低密度区。3、脑炎型急性播散性脑脊髓炎首发症状为头痛、发热及意识模糊，严重者迅速昏迷和去脑强直发作，可有痫性发作，脑膜受累出现头痛、呕吐和脑膜刺激征等。脊髓炎型常见部分或完全性驰缓性截瘫或四肢瘫、传导束型或下肢感觉障碍、病理征和尿潴留等。可见视神经、大脑半球、脑干或小脑受累的神经体征。发病时背部中线疼痛可为突出症状。

ADEM多发生在病毒感染后的2天到4周，少数发生在疫苗接种后，部分患者病前无诱因。临床上患者表现为多灶性神经功能异常，提示中枢神经系统广泛受累，可出现单侧或双侧锥体束征（60-95%），急性偏瘫（76%），共济失调（18-65%），颅神经麻痹（22-45%），视神经炎（7-23%），癫痫（13-35%），脊髓受累（24%），偏身感觉障碍（2-3%），言语障碍（5-21%），并且多伴有意识障碍；发热和脑膜刺激征亦常见，继发于脑干损害或意识障碍的呼吸衰竭发生率为11-16% 。另外，ADEM较其它中枢神经系统脱髓鞘病更容易出现周围神经病，在成人患者较突出，一项研究发现约有43.6%的ADEM伴有周围神经病 。在IPMMSG的定义中要求患者必须有脑病的表现，即精神异常、认知障碍或意识障碍，以往的研究总结脑病的发生率为42-83%，新定义可能会导致一部分漏诊，但却容易排除那些容易转变为多发性硬化的患者。急性出血性白质脑炎(Acute hemorrhagic leukoencephalitis)，也称为Weston-Hurst病，是ADEM的超急性变异型，表现为急性、快速进展的、暴发性炎性出血性白质脱髓鞘，多在1周内死于脑水肿，或遗留严重后遗症。

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目前的证据表明ADEM是自身T细胞激活导致针对髓鞘或其它自身抗原的一过性自身免疫反应 。具体有可能与以下机制相关：一是分子模拟假说，病前常有病毒感染和疫苗接种支持这一理论，分子模拟假说认为病原和宿主结构的部分相似诱导T细胞激活，但不足以使其耐受；动物试验发现给健康动物注射髓鞘蛋白成分可诱发急性、慢性或复发缓解型的脑脊髓炎(EAE)。二是中枢感染作为触发因素的假说，中枢神经系统感染后继发自身免疫反应，感染造成血脑屏障破坏，导致中枢相关的自身抗原释放入血，经淋巴器官加工处理，打破T细胞的耐受，导致针对中枢的变态反应。三是细胞因子的影响，在ADEM患者的脑脊液中发现IL-4、IL-10、TNF-α升高，外周血中髓鞘反应性T细胞数比正常人增高十倍以上，产生IFN-γ的CD3+的T细胞数量增加，而产生IL-17的CD4+的T细胞数并不升高，后者在MS患者中可显著升高 。四是抗体的作用，在ADEM患者血清中可检测到髓鞘碱性蛋白（MBP）抗体和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体，后者在儿童更多见，经治疗后MOG抗体多消失，若持续存在，患者最终多转变为MS 。

《9s遗产尖兵》（9S ナインエス）是叶山透的著作，山本大和插画，在电击文库发行。 　　坂上斗真　　男主角，17岁高中生，真目家的庶出子，从母姓（其母亲实际也是真目一族，与不坐是兄妹关系），拥有祸神之血，家传小刀「鸣神尊」的继承者。平时性格敦厚，但只要一拔出小刀「鸣神尊」便会成为所向披靡的杀人鬼。故事发生的2年曾经担任过真目麻耶的保护者。后来因为斗真母亲针对真木家的暗杀行动，祸神之血觉醒，把在场的除真目麻耶（被其父阻止）外的所有人全部杀害（包括其母亲）。对血的味道相当敏感。无法完全控制祸神之力，有过去被祸神之血控制而大量杀人的心灵创伤。拔出「鸣神尊」，祸神之血觉醒後显露出第二人格，个性嗜杀，视峰岛由宇为目标。天国之门篇後和由宇两人从ADEM逃亡。在ADEM篇中为了从海星手中脱逃而躲在旧峰岛研究所时遇见峰岛勇次郎，之後成功的和怜一同救出被抓走的峰岛由宇。虽然和七大罪数度交手，实际上只有和别西卜分出胜负。表人格对由宇抱持好感。 海星篇最后因为自身所背负的宿命，被迫与峰岛由宇分别。命中注定与峰岛由宇之间有一场决定世界命运的战斗。峰岛由宇　　　峰岛勇次郎的独生女，拥有最高的头脑能力，被峰岛勇次郎称作是完全超越了其父的存在，峰岛勇次郎的最高杰作。自从七岁开始时落入ADEM手中，一直到本书故事开始都自愿被拘禁（凭借自身能力随时都可以逃脱）在NCT研究所地下 1200公尺深处。由於在与自然环境完全隔离的环境下成长，相当憧憬阳光、雨、风等自然现象。身体能力与普通女性相当，但靠著顶级的头脑计算能力，在人类的极限范围内正确无比的操作自身身体，发挥常人望尘莫及的战斗力。激烈战斗对身体负担极大，必须进行休息或补充药剂。通过自由操纵自身的记忆，可以向电脑一样对自己的大脑记忆进行管理，备份、加密、删除大脑存储的知识与记忆。和斗真作过约定，下手谨慎，不愿轻易杀人。无论是在过去还是现在，都一直操心于保护现实世界。为了保护世界，在十年前使用核弹毁灭掉了比良见地区，导致了数万人的死亡和峰岛勇次郎的失踪。海星篇最后察觉到了斗真的存在会打破现实世界的固有自然法则，进而意识到了自己与斗真之间可悲的宿命，陷入了更加深沉的自我封闭的境界。真目麻耶　　斗真的同父异母嫡出妹妹，容姿端丽，头脑聪明，是真目家的第二把交椅。天国之门事件後，原本胜司管辖的美国地区也纳入管辖范围。似乎能够体会由宇的境遇，渐渐和她熟识，数度提供保护场所（但也视她为竞争对手）。在ADEM篇暂时和ADEM联手，提供七大罪的资料（麻耶的个人行为，和其他真目家成员毫无关联）。为了由宇，只身面对七大罪首领，精神相当坚强。从胜司处得知自己出生的真正理由後大受打击。峰岛勇次郎原名峰岛勇，世界最顶尖的疯狂科学家，仅靠一人之力就独自完成并超越了人类花费了数千年时间才得到的所有科学技术。对真目家的本质极为了解，开发出了可以让凡人得到祸神之血能力的“天堂之门”，被真目不坐视为不惜花费一切代价也要杀掉的存在。现在因为某些理由，无法长时间呆在现世，只有跟祸神之血有所关联的人才能察觉到其存在。真目不坐真木家现任总裁，坂上（真目）斗真母亲的亲哥哥，是除峰岛勇次郎外令世界最为恐惧的男人，也是个为了自身目的可以轻易牺牲一切的男人。十年前曾派上一任的「鸣神尊」继承者真木蛟，试图杀掉峰岛勇次郎。失败后通过使用“天堂之门”把可丽儿变成了「长刀版的鸣神尊」的使用者。自称活在世上唯一的目的就是杀掉峰岛勇次郎。 NCT研究所 　　NCT正式名称为“Non-Cognizable Technology（译：认识外科技）”。负责ADEM没收的遗产技术研究、分析、保管。为了隐匿存在，建设在人烟罕至的深山。　　第二京都条约 　　联合国制定的峰岛勇次郎遗产运用规范。　　大脑保密装置 　　以脑神经干涉防止遗产相关机密外泄。在进入NCT研究所时和大脑皮质编号记录一同施行。只能和知道机密情报的人自由交谈。　　True Eye 20000 　　真目家开发的超级电脑。开发费用上亿美金，不过性能远比不上LAFI。在球体实验室事件时被爆炸破坏。弧石岛九州大隈半岛东南方的岛。进行Leptoneta的启动实验。脑中黑子位于知觉之外。大脑深处的未使用区域。峰岛勇次郎的终身志业。　　奖励都市“希望”真目家买下后进行再开发的市街。有许多办办公大楼和高级住宅、饭店与世界为高的建筑物“KIBOU”。小时候的麻耶所命名。八十八元素 　　LAFI三号中诞生的88个意识体。其中一个入侵木梨的身体。　　比良见特别管制禁区十年前爆发的爆炸事件受害地区，以原峰岛勇次郎研究所为中心的市街。管辖前移转给防卫厅，一般人禁止进入。周围栅栏涵括平地与大范围的山岳地带。被海星占领，成为基地所在。　　鸣神流真目家男子自小开始学习的武术流派。　　鸣神尊 　　真木家代代相传的小刀。可使用这把小刀控制祸神之血。包含单磁极，能够破坏质子。　　祸神之血 　　对真目家血脉的称呼。会令拥有者产生具有杀戮冲动。在对杀戮的渴望、面对死亡的情况及拔出鸣神时才会导致祸神之血觉醒。　　遗产技术　　峰岛勇次郎发明的跨世代技术、机械、方式等等。一部分是女儿由宇所发明。等级分为S到F，再更低则不分级。　　峰岛由宇 　　被列为S级遗产的峰岛最高杰作，于其7岁时被ADEM捕获，监禁在NCT研究所深处。精通各种科学理论以及遗产，编号为S-00001。　　LAFI 　　等级A遗产。超级电脑，使用量子技术实现的量子电脑，一号位于球体实验室（后来移至NCT研究所），二号、三号位于NCT研究所。三号是笔记型电脑。此外，还有未确认的LAFI四号，作品中并未被当成电脑。　　球体实验室 　　直径525米，外表为球型的大规模研究设施。能够在封闭环境内再现地球资源循环，只靠内部资源自给自足。外层墙壁是特殊玻璃，具有光学迷彩功能，无法被破坏。内部材质多有能防止雾斩的坚固材料。包含能够骇进全球各种系统的LAFI一号机，负责管理实验和球体实验室的各种细节。有大门和侧门两个入口，具备运输用直升机。实际用途可能为移动式的战略要塞。　　雾斩 　　等级D遗产。接触物体时发生超高速震动，弱化物质的结合力，引起液化现象。此外，能够使用相位相反的震波将其抵销。　　A9特殊泛用装甲 　　等级E遗产。使用特殊合金，拥有惊人的防御能力。粗劣复制品流落到海市蜃楼手上被拿来使用。亚门装备的是原始版本。　　万象迷彩 　　能够隐庇光、红外线、声音等各种痕迹的特殊迷采。无法隐藏空气流动。　　大脑代理装置 　　代理脑部控制身体的机械。原本是为了脑死患者开发出来的医疗用仪器，为峰岛由宇所开发。海市蜃楼安装战斗用程式后装备在一般人身上，大量制造士兵。　　多段式轻瓦斯枪 　　为了进行宇宙废弃物高速碰撞实验所制作出来的小型机器。发射直径9厘米的铝弹，可达到时速30马赫。子弹和副产物的冲击波具有相当大的破坏力。　　Leptoneta 　　二桥重工开发的多目的多脚无人战车的开发代号。以人工卫星发射的微波作为电源供给。目标是对抗低强度冲突战，武器有电磁炮、线型切割器等。 　　视觉毒 　　等级D遗产。将复杂的光种类加以组合以抑制脑内分泌物的技术，能在体内产生毒素（依照不同使用方式也能产生肾上腺素）。理论接近光过敏症。 　　天堂之门 　　LAFI中有关峰岛勇次郎的线索，被埋藏在奖励都市希望的地底下。以一整个都市的人命和重量加以封印，上面刻有理应和峰岛勇次郎水火不容的真目家家纹。实质为以科学手段开通脑中黑子的装置。 　　梦魇（Nightmare） 　　强烈的催眠暗示造成的共鸣现象。受到受伤的暗示，身体也会出现受伤的迹象，相当于F级遗产。原本影响范围相当狭小，魔术师使用时能够克服此项缺点。　　基因重组技术 (Genome Re-model) 　　遗产之一，能够操作DNA而大量增强身体能力，但不会像木梨般剧烈变化。Bigfoot、Speed、Puppet三人为接受实验者。　　水精灵（Undine） 　　环 晶使用的遗产。能够操纵导电率在一定程度以内的液体，可用来攻击或侦查。因果观测镜 (causalitygoggles) 　　莲杖直人使用的遗产。能够蒐集各种资料预测过去和未来的护目镜。越往过去可能性越多，预估一秒未来需要十秒时间，实用性低因而被归类为不分等级。TO-02型合金 　　等级D遗产。拥有超越钻石硬度的七种合金之一。　　摩擦力去除剂 (Friction Cancel) 　　等级D遗产。能在常温下将摩擦系数降低到接近于零。　　自由 (Freedom) 　　全长超过320米，整体超过480米的飞行航空母舰，世界最大的飞行器。DIA和美国海军秘密建造。建材为TO-00合金。能够搭载约3000名士兵与95台战斗机。使用核能动力。装备万象迷彩。　　TO-00合金超越钻石硬度，只有硬铝与钛合金四分之一重量的金属。 名称 出版时间（台湾）繁体版 出版时间（中国大陆）简体版 出版时间（日本）日版 ISBN 9s遗产尖兵 I 2007/09/152012-03-05 2003-09 9787535651600 9s遗产尖兵 II 2007/11/272012-06-05 2004-01-10 9787535653314 9s遗产尖兵 III 2008/02/152012-09-05 2004-05 9787535655912 9s遗产尖兵 IV 2008/04/082012-12-20 2004-08 9787535657930 9s遗产尖兵 V 2008/06/242013-04-05 2005-01 9787535661302 9s遗产尖兵 VI 2008/08/162013-09-052005-08 　9s遗产尖兵 VII 2008/09/172013-12-202006-04 　9s遗产尖兵 VIII 2009/04/18　2007-07 　9s遗产尖兵 IX 2008/07/10　2008-07-10 　9s遗产尖兵 X 2010/03/19　2009-07 　番外篇 9S SS2009/02/04　2006-01　番外篇 9S mermors2009/11/14　2007-12-10

还没去慢怜呢

楼上的话 ， 发音不准确 ，应该发音出 ：A deam

阿德姆·拉贾季奇，英文名Adem Ljajic，1991年9月29日出生于塞尔维亚新帕扎尔，塞尔维亚足球运动员。 场上位置为中场。最初效力于贝尔格莱德红星，后效力于费伦天拿俱乐部。 2010年1月13日由贝尔格莱德游击队转会加盟佛罗伦萨队效力。北京时间2013年8月29日凌晨，意甲劲旅罗马在其官方网站宣布他们从佛罗伦萨引进了利亚季奇，转会费为1100万欧元。国际米兰足球俱乐部（Football Club Internazionale Milano，简称 inter ）是一家位于意大利北部伦巴地区米兰市的足球俱乐部，于1908年3月9日成立，现属于意大利足球甲级联赛球队之一。国际米兰的成立来自于“米兰板球与足球俱乐部”（即现在的AC米兰俱乐部）的一部分会员分流出来，其后自立门户成立国际米兰。球衣由蓝色和黑色两种主要颜色组成。因为俱乐部成立之初即向全世界所有球员敞开大门，所以称之为“国际”俱乐部。国际米兰曾为“意甲七姐妹”之一，也与AC米兰和尤文图斯两支球队并称为北方三强。与AC米兰这支同样来自米兰的俱乐部之间的碰撞被称为“米兰德比”，和来自都灵的尤文图斯之间的对决则称为“意大利国家德比”。国际米兰是唯一一支拿过五冠王（欧冠、意甲、意大利杯、意大利超级杯和世界俱乐部杯）的意大利联赛球队

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气势恢宏、能够调动气氛的乐曲。最好，能够让在场的观众都产生共鸣。比如：the dawn，亡灵序曲。或者是adem。旋律和小苹果有点像，姑且不提这个，用来活跃气氛应该是可以的。ascention，英雄联盟直播相关……不功不过吧。zebra，solee，感觉前面有点沉闷，但是后面还是不错的。或者乐队有主唱吗？汗，真的不知道电声乐队有谁啊。查了一下，应该是有人声的吧。lost，moti和SVD的这个，女声一起来，真的是特别仙~~然后又骚气，瞬间大家都战栗了，彻底惊艳。但是对于高音有点要求，难度会不会有点大？white lies，也是有点难的，但是唱好了就特别惊艳，我觉得。legacy，旺仔旺仔小馒头可以活跃气氛，然后挺出名，大家都知道，最后女声也是非常惊艳的。那么试试这个？boneless，男声，我觉得真的超级良心的，“就撕逼”很好笑，开场不错。然后这个是亚洲里面不错的，大家有认同感不是么。尤其是虽然比较简单，但是节奏感非常强，适合扭动。以及男声的sugar，robin schulz和FY的单曲，主要是舞蹈非常好玩，活跃气氛非常棒。观众可以在台下乐呵，也可以自己加入一起嗨。然后唱的部分也不是很难，至少比lost的那个女声简单……当然了，气势恢宏的乐曲也有很多，选择比较出名的、大家都有听过的应该最好不过。比如：she is my sin。但是这个好像不是电音……好吧，我就是瞎出出主意的。

　　急性播散性脑脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis, ADEM）是特发性中枢神经系统脱髓鞘病的一种，儿童多见，但亦可发生于任何年龄。　　治疗　　目前没有关于ADEM药物治疗的大规模、多中心、随机、安慰剂对照试验。糖皮质激素被广泛认为是一线治疗（class Ⅳ）。激素应用的药物选择、剂量和减量方法尚未统一，一项回顾性研究发现静点甲强龙优于地塞米松。　　甲强龙的使用方法：20-30mg/kg (最大剂量不超过1g)/d，静点3-5天，继之以强的松1-2mg/kg/d口服1-2个星期，随后逐渐减量，4-6周停用，若激素减量时间小于3周，将增加复发的风险。Dale等研究发现，复发的患者激素使用的平均时间为3.2周，而未复发者的激素使用时间为6.3周 。　　若激素不耐受或有使用禁忌，或效果不佳，IVIG是二线治疗药物，IVIG的使用方法：2g/kg（总量），分2-5天静点。　　血浆交换：主要是对体液免疫产生调节作用，可清除病理性抗体、补体和细胞因子，用于对激素无反应的急性暴发性CNS脱髓鞘疾病，隔日进行5-7次交换，副作用有贫血，低血压、免疫抑制和感染等。　　其他免疫抑制剂，如环磷酰胺，仅有用于成人激素无反应的ADEM患者。具体用量：500-1000mg/m2，一次静点，或在第1，2，4，6和8天分次给予。　　严重副作用有继发恶性肿瘤、不育、出血性膀胱炎、充血性心力衰竭、免疫抑制、感染、stevens-Johnson综合征、肺间质纤维化等。

一，新罗马里奥——凯里森Kerrison全名：Kerrison de Souza Carneiro国籍：巴西俱乐部：Coritiba位置：FC年龄：19802的CA：120802的PA：-809预计CA：140左右09预计PA：-9或-10点评：凯里森身高1米86，左右腿射门能力都很强，头球也不错，是真正的禁区杀手，更重要的是他的门前嗅觉非常好，临门一脚非常冷静，因此，巴西媒体也称他为高个版的罗马里奥。凯里森目前可以说踢疯了，据统计，从今年1月份以来，短短10个月时间，他已经打入了36个进球，其中在巴西联赛中打入16球，巴拉纳州联赛中打入18球，巴西杯2球，是巴西近年来罕见的高效射手。二，塞尔维亚卡卡——利亚季奇Adem Ljajic全名：Adem Ljajic国籍：塞尔维亚俱乐部：Partizan（贝尔格莱德游击队）位置：AMRLC年龄：17802的CA：65802的PA：14709预计CA：110-13009预计PA：-8以上点评：利亚季奇生于91年9月29日，也就是刚过17岁生日，他擅长右路攻击，要说他的职业生涯，其实加起来还没到十场，本赛季才开始代表贝尔格莱德游击队队打比赛，目前打了4场联赛，但已经引起了曼联的兴趣。在塞国内，利亚季奇也被认为是该国的天才选手之一，欧冠一打，有人立刻给他取了外号“小卡卡”。三，黑色发动机－道格拉斯Douglas全名：Douglas Costa de Souza国籍：巴西俱乐部：Gremio位置：AMC年龄：18802的CA：95802的PA：-909预计CA：120-13009预计PA：-9以上点评：一位巴西小孩似乎正成为目前瞩目焦点，他就是格雷米奥的道格拉斯-科斯塔-德索萨。曼联球探、大名鼎鼎的斯塔姆，皇马体育部主任米贾托维奇双双对道格拉斯进行了近距离观察，随后都得出了必须要引进这位攻击中场的建议，有消息说曼联打算用这位天才来取代特维斯的位置，但来自道格拉斯内部的消息称，她妈妈坚决不同意儿子这么早离开巴西。目前格雷米奥俱乐部已经将他的违约金提升到2700万欧元四，比利时未来核心——德姆贝利Moussa Dembele全名：Moussa Dembele国籍：比利时俱乐部：AZ位置：FC年龄：21802的CA：140802的PA：16009预计CA：140－15009预计PA：165以上点评：现年21岁的德姆贝利是典型的比利时球员，身体强壮同时又不缺乏细腻的脚下功夫。在球场上，德姆贝利经常能够利用自己出色的身体和技术摆脱防守队员为自己或队友创造出射门得分的机会，是比利时未来当仁不让的攻击核心。在今年的奥运会男足比赛上，德姆贝利充分展现了自己的进攻才华，1/4决赛对意大利几乎是凭其一己之力摧毁了意大利自认为完美的防线。据荷兰媒体报道，阿森纳队已经观察这名比利时新星很长一段时间了五，天使——迪马利亚Angel Di Maria全名：Angel Fabian Di Maria绰号：面条国籍：阿根廷俱乐部：Benfica位置：AMLC年龄：20802的CA：132802的PA：-909预计CA：140－15009预计PA：-9或固定PA170以上点评：迪马利亚在刚刚结束的北京奥运会上代表阿根廷国奥队参赛，并在决赛中代表阿根廷打进制胜球战胜尼日利亚捧得金牌。在奥运会上的出色表现不仅使他顺利进入了阿根廷国家队，而且还引来了众多豪门的关注，到目前为止西甲2支豪门巴萨和皇马，英超的曼联，阿森纳以及意大利的国际米兰都表现出了对迪马利亚的浓厚兴趣，更有报道称迪马利亚冬季就将转投国际米兰。六，德国新时代门神——阿德勒Rene Adler全名：Rene Adler国籍：德国俱乐部：Leverkusen位置：GK年龄：23802的CA：144802的PA：-909预计CA：150左右09预计PA：固定PA170以上点评：阿德勒出生德国莱比锡，幼时效力于莱比锡当地球队 vfb leipzig，2000年加盟拜尔勒沃库森。在青年队期间他一直担任球队的队长，在荷兰19岁以下世青赛上阿德勒表现出色获得了不少大牌球队的青睐。在勒沃库森迅速成为主力门将之后，阿德勒把眼光放到了国家队，在卡恩退役之后，德国国家队还没有找到一位另人放心的门将，而阿德勒充分抓住了这个机会，在与俄罗斯队的比赛中发挥稳定。前国门舒马赫明确表示阿德勒代表了德国足球的未来。德国媒体普遍认为，阿德勒具备了卡恩的门前反应速度，以及莱曼组织后防线的能力，是一位真正的现代型门将。七，丹麦伊布——萨里奇Nikola Saric全名：Nikola Saric国籍：丹麦俱乐部：Liverpool位置：ST年龄：17802的CA：60802的PA：-809预计CA：100以上09预计PA：-8或-9点评：萨里奇是一名极具天赋的左脚前锋，盘带出色，技术全名，门前异常冷静。今年夏天利物浦击败了巴塞罗那，从丹麦俱乐部Herfolge买入这名被称为“丹麦伊布”的天才球员丹麦天才后卫——博伊莱森Nicolai Boilesen全名：Nicolai Moller Boilesen国籍：丹麦俱乐部：Brondby位置：DRC年龄：16802的CA：35802的PA：-509预计CA：80－10009预计PA：-8或-9点评：现年16岁的博伊莱森司职后卫，现任丹麦U-17国家队队长。他曾在8月份率领丹麦6-1血洗英格兰。博伊莱森被认为是这个年龄段的最佳球员之一，圈内人士将其同利物浦中卫阿格尔相提并论。拥有如此出众的天赋，博伊莱森能被两大英超豪门曼联和切尔西同时相中，让人毫不惊讶。九，翻版拉尔森——索德尔Robin Soder全名：Robin Soder国籍：瑞典俱乐部：IFK Goteborg位置：ST年龄：17802的CA：47802的PA：-709预计CA：100左右09预计PA：-8或-9点评：索德尔1991年4月1日生于瑞典的埃洛斯（Ellos），13岁时加盟家乡球队Morlanda GoIF。2007年12月，他与瑞典联赛冠军哥德堡签约，很快便跟随一线队训练。2008年7月1日，索德尔上演了瑞超处子秀。11天后，他在哥德堡2-1击败尤尔加登一战第91分钟攻入处子球。本赛季，索德尔已经在10场瑞典联赛中攻入5球，他还在与巴塞尔的冠军联赛预选赛上打入一球。天赋异禀的索德尔此前在瑞典U15、U16和U17都是主力前锋，并且是瑞典U17队长。2008年9月5日，索德尔首次代表瑞典U21出战，成为瑞典国内最年轻的U21国脚。十，这个杀手不太冷——萨拉特Mauro Zarate全名：Mauro Zarate国籍：阿根廷俱乐部：Lazio位置：AMR/ST年龄：21802的CA：135802的PA：-909预计CA：150左右09预计PA：-9或固定PA170以上点评：要说意甲联赛开赛以来最火的球星是谁,毫无疑问是目前排名射手榜首的毛罗萨拉特,6场进6球,帮助拉齐奥排名联赛第一,风头一时无二,堪称意甲联赛的当红炸子鸡。萨拉特的个人能力突出，速度快，意识好，突破犀利，门前感觉也不错，不逊阿圭罗，这也是他为什么能19岁便获得阿根廷春季联赛最佳射手，并帮助阿根廷夺得世青赛冠军。萨拉特的所有权目前仍属于卡塔尔的萨德俱乐部，不过拉齐奥有权在明年4月底前以1400万欧元将其买断。按阿根廷人现在的进球势头，拉齐奥主席洛蒂托就算凑钱也要将其买下。

dane数据。该数据的意思enda只有。单一的。ande精神的

歌曲名:Everyone歌手:Adema专辑:Resident Evil ( Music from and Inspired by the Original Motion Picture)Mixed by Alan MoulderWritten by AdemaI"m sick of the excuses that you want me to believeI"ve been understanding, givin" everything you needUsing me is over now and soon you"re gonna seeI"m done with youI"m done with youWould there be a difference if I followed what you say?Taken from my mind and I can"t seem to get awayUsing me is over now and soon you"re gonna seeI"m done with youI"m done with youEveryone is the sameQuick to point the blameAll I know is that life is a struggleWhy, I can"t seem to escapeall the games that you playAll I know is that life is a struggleSorry, ~I"m angry~I"ve fallen ~from everythingWhy am I so angry inside my headinside my headLife"s all the same,It"s gonna changeI"m not ashamed to live my lifeEveryone is the sameQuick to point the blameAll I know is that life is a struggleWhy, I can"t seem to escapeall the games that you playAll I know is that life is a struggleWhy Everyone is the sameQuick to point the blameAll I know is that life is a struggleAll I know is that life is a struggleall the games that you playWhy, All I know is that life is a strugglehttp://music.baidu.com/song/58996175

歌曲名:Everyone歌手:Adema专辑:AdemaMixed by Alan MoulderWritten by AdemaI"m sick of the excuses that you want me to believeI"ve been understanding, givin" everything you needUsing me is over now and soon you"re gonna seeI"m done with youI"m done with youWould there be a difference if I followed what you say?Taken from my mind and I can"t seem to get awayUsing me is over now and soon you"re gonna seeI"m done with youI"m done with youEveryone is the sameQuick to point the blameAll I know is that life is a struggleWhy, I can"t seem to escapeall the games that you playAll I know is that life is a struggleSorry, ~I"m angry~I"ve fallen ~from everythingWhy am I so angry inside my headinside my headLife"s all the same,It"s gonna changeI"m not ashamed to live my lifeEveryone is the sameQuick to point the blameAll I know is that life is a struggleWhy, I can"t seem to escapeall the games that you playAll I know is that life is a struggleWhy Everyone is the sameQuick to point the blameAll I know is that life is a struggleAll I know is that life is a struggleall the games that you playWhy, All I know is that life is a strugglehttp://music.baidu.com/song/31534767

足球名人生日1948年，南斯拉夫/波黑的恩沃尔·马里奇（Enver Marić）出生。1960年，西班牙的拉菲尔·贝尼特斯（Rafael Benítez）出生。1969年，竞技马德里的热尔曼·布尔戈斯（Germán Adrián Ramón Burgos）出生。1970年，维根竞技的阿扬·德泽乌夫（Arjan De Zeeuw）出生。1972年，锡耶纳的保罗·内格罗（Paolo Negro）出生。1973年，奥林匹克马赛的热罗姆·邦尼塞尔（Jerome Bonnissel）出生。1974年，奥林匹亚科斯比雷埃夫斯的尤莱·布塞克（Juraj Bucek）出生。1975年，费伦克瓦罗斯的阿德姆·卡皮克（Adem Kapic）出生。1975年，里斯本运动的蒂亚戈（Tiago Alexandre Baptista Ferreira）出生。1975年，蒙得维的亚国民的迭戈·阿隆索（Diego Martín Alonso López）出生。1976年，US克雷泰伊的洛朗·勒鲁瓦（Laurent LEROY）出生。1977年，阿森纳的弗雷德里克·永贝里（Fredrik LJUNGBERG）出生。1977年，布隆德比IF的托马斯·拉斯穆森（Thomas RASMUSSEN）出生。1978年，尤文图斯的伊戈尔·图多尔（Igor Tudor）出生。1978年，亚眠SC的阿德南·库斯托维奇（Adnan Custovic）出生。1979年，桑托斯拉古纳的西斯托·佩拉尔塔（Sixto Peralta）出生。1979年，博卡青年的胡安·克鲁波维萨（Juan Angel Krupoviesa）出生。1980年，帕尔马的马特奥·孔蒂尼（Matteo CONTINI）出生。1980年，马卡比海法的迈克尔·赞德贝格（Michael ZANDBERG）出生。1981年，帕纳西奈科斯的纳西夫·莫里斯（Nassif MORRIS）出生。1981年，AJ欧塞尔的奥利维埃·索兰（Olivier Sorin）出生。1981年，维多利亚塞图巴尔的尼科拉·米洛舍维奇（Nikola Milosevic）出生。1981年，CF贝莱嫩塞斯的费尔南多（Fernando Domingos de Moura）出生。1981年，克里休马的费尔南迪尼奥（Fernandinho, Fernando Alves Santa Clara）出生。1982年，PFC利特克斯洛维奇的罗伯特·波波夫（Robert POPOV）出生。1982年，巴伦西亚的博尔哈（Borja Eduardo Criado Malarriaga）出生。1983年，比拉诺文塞的佩德罗·米格尔（Pedro Miguel）出生。1984年，博洛尼亚的穆拉德·梅格尼（Mourad Meghni）出生。1984年，哈特尔浦联的达里尔·达菲（Darryl Duffy）出生。1984年，桑托斯的阿代尔顿（Adaílton José dos Santos Filho）出生。1985年，奥林匹克马赛的塔耶·泰沃（Taye TAIWO）出生。1985年，维根竞技的安德烈亚斯·格兰奎斯特（Andreas Granqvist）出生。1986年，佩纳菲尔的马尔科（Marco Daniel da Silva Magalhães）出生。1987年，托特纳姆热刺的亚伦·伦农（Aaron Lennon）出生。1988年，帕尔马的丹尼埃尔·帕波尼（Daniele Paponi）出生。1988年，AC特鲁瓦的克劳迪奥·布维（Claudio Beauvue）出生。世界杯球员1909年，荷兰的贝普·巴克惠斯（Bep Bakhuys）出生。1914年，罗马尼亚的罗伯特·萨多夫斯基（Robert Sadowski）出生。1920年，瑞士的鲁迪·盖格尔（Ruedi Gyger）出生。1928年，瑞士的吉尔伯特·费塞莱特（Gilbert Fesselet）出生。1938年，苏联的维克托·班尼科夫（Viktor Bannikov）出生。1949年，法国的克劳德·帕皮（Claude Papi）出生。1955年，阿尔及利亚的贾梅尔·特莱姆卡尼（Djamel Tlemcani）出生。1960年，联邦德国的皮埃尔·利特巴尔斯基（Pierre Littbarski）出生。1964年，新西兰的罗伯特·阿尔蒙德（Robert Almond）出生。1966年，加拿大的肯尼斯·保罗·多兰（Kenneth Paul Dolan）出生。1968年，瑞典的马丁·达赫林（Martin Dahlin）出生。1969年，奥地利的米夏埃尔·鲍尔（Michael Baur）出生。1969年，阿根廷的热尔曼·布尔戈斯（Germán Adrián Ramón Burgos）出生。1970年，突尼斯的西拉吉丁·齐希（Sirajeddine Chihi）出生。1977年，瑞典的弗雷迪·永贝里（Freddie Ljungberg）出生。1978年，克罗地亚的伊戈尔·图多尔（Igor Tudor）出生。1987年，英格兰的亚伦·伦农（Aaron Lennon）出生。

GoalkeepersAlphonse Areola - PSGDefendersNicolas Otamendi - VelezMidfieldersEduardo Salvio - LanusMartin Galvan - Cruz AzulToni Kroos - Bayern MunichStrikersMario Balotelli - Inter Milan-9 PAGoalkeepersZakarie Boucher - HavreBill Hamid - D.C. UtdJosh Lambo - DallasVincenzo Fiorillo - SampdoriaMatej Delac - ChelseaLuis Guilherme - BotafogoDamian Martinez - IndependienteSilviu Lung jr - CraiovaAsmir Begovic - PortsmouthDefendersRenan Diego - CruzeiroCristian Ansaldi - Rubin KazanDavide Santon - Inter MilanSebastien Corchia - Le MansDaniel Opare - Real MadridRafael - Man UtdJoao Paulo - FluminenseJeremy Helan - Man CityTimothee Kolodzieczak - LyonDodo - CorinthiansJoe Mattock - West BromFabio - Man UtdJordan Spence - West HamMateo Musacchio - VillarrealLeandro Cabrera - At. MadridAndrea Esposito - GenoaBrek Shea - DallasHavard Nordtveit - ArsenalMarek Suchy - Slavia PragueDamel Situ - LensDennis Appiah - MonacoMarc Muniesa - BarcelonaJorge Pulido - At. MadridLorenzo Ariaudo - JuventusKyriakos Papadopoulos - OlympiakosRafhael - FigueirenseGerson - GremioEmir Faccioli - ArgentinaEzequiel Munoz - Boca JuniorsSidnei - BenficaAlessandro Tuia - LazioJuan Forlin - EspanyolSimon Kjaer - PalermoMidfieldersFranco Zuculini - HoffenheimArturo Vidal - Bayer LeverkusenNecip Uysal - BesiktasKeko - At. MadridIgnacio Camacho - At. MadridAdrien - Sporting CPLorenzo Crisetig - Inter MilanAndrea Poli - SampdoriaLars Bender - Bayer LeverkusenOmar Benzerga - LilleLukman Haruna - MonacoTinga - Ponte PretaTorric - Hearts of OakBruno Zuculini - Racing ClubRodney Sneijder - AjaxAlexandre Coeff - LensFabian Delph - Aston VillaAaron Ramsey - ArsenalJose McEachran - ChelseaRoman Zozulya - DinamoDeniz Naki - St. PauliDudu - CruzeiroJoel Acosta - Boca JuniorsKoke - At. MadridAdem Ljajic - Man UtdStephan El Shaarawy - GenoaClement Grenier - LyonRavel Morrison - Man UtdOscar - Sao PauloErick Flores - FlamangoVladimir Weiss - Man CityBernardo - CruzeiroSotiris Ninis - PanathinaikosMarco D"Alessandro - RomaGael Nlundulu - PortsmouthJames Rodriguez - BanfieldAlan Gatagov - Lokomotiv MoskowGael Kakuta - ChelseaZezinho - JuventudeDouglas Costa - GremioAngel Di Maria - BenficaAntoine N"Gossan - MimosasWillian - Shakhtar DonetskSergio Mota - Sao PauloYago - JuventusDiego Buonanotte - River PlateJack Wilshere - ArsenalGerman Pacheco - At. MadridGuido Marilungo - SampdoriaMauricio - VillarrealDaniel Sturridge - ChelseaSavio - FiorentinaGerardo Bruna - LiverpoolJefferson Montero - VillarrealCelso Borges - FredrikstadEmre Colak - GalatasarayDaniel Parejo - GetafeThiago - BarcelonaJano Ananidze - Spartak MoscowAlan Dzagoev - CSKA MoscowEdgar Ivan Pacheco - AtlasMarco Verratti - PescaraMario Gotze - DortmundYacine Brahimi - RennaisLevan Kenia - SchalkeRabiu Ibrahim - Sporting CPDavide Petrucci - Man UtdAdam Pepper - LiverpoolJonjo Shelvey - Charlton AthJavier Pastore - PalermoPatricio Rodriguez - IndependienteAlbin Ekdal - JuventusJohn Bostock - TottenhamMauro Formica - Newell"s Old BoysDaniel Pacheco - LiverpoolJung-Bin Lee -Harris Vuckic - Newcastle UtdLuc Castaignos - FeyenoordMaxim Choupo-Moting - HamburgFelix Kroos - Hansa RostockDamien Le Tallec - DortmundSambou Yatabare - CaenAndrej Kramaric - Dinamo ZagrebMarquinhos - InternacionalNikao - BrasaCoutinho - VascoMarcelinho - CorinthiansWalter - InternacionalEden Hazard - LilleFernando Forestieri - GenoaOdion Ighalo - UdineseStrikersChris Gadi - MarseilleAbel Hernandez - PalermoEren Derdiyok - LeverkusenAlberto Bueno - ValladolidAhmed Khalil - Al-AhliMatias Defederico - CorinthiansJonathan Cristaldo - VelezGabriel Rodriguez - Boca JuniorsIshak Belfodil - LyonTerence Makengo - MonacoJozy Altidore - VillarrealSercan Yildirim - BursasporBatuhan Karadeniz - BesiktasIker Muniain - BilbaoBorja Baston - At. MadridDenis Alibec - Inter MilanAlipio - Real MadridRaul Nava - Deportivo TolucaKhouma Babacar - FiorentinaGiacomo Beretta - A.C. MilanAlberto Paloschi - ParmaMattia Destro - Inter MilanKrisztian Nemeth - LiverpoolYannis Tafer - LyonLauri Dalla Valle - LiverpoolRansford Osei - Maccabi HaifaMacauley Chrisantus - HamburgAaron Spear - Newcastle UtdNathan Delfouneso - Aston VillaDanny Welbeck - Man UtdVaclav Kadlec - Sparta PragueTomas Necid - CSKA MoscowWellington Silva - FluminenseRomelu Lukaku - AnderlechtPhilipp Prosenik - ChelseaDaniel Villalva - River PlateAlex Nimely-Tchuimeni - Man CityVincent Acapendie - AuxerreFederico Macheda - Man UtdAdrian - Deportivo La CorunaEttore Mendicino - Lazio

http://tieba.baidu.com/p/2538132191 有同事福利

现在网络上还没有全集 - - 想要的话迅雷上面可以看到最新更新的十几集

......从优酷下，要是非到邮箱的话，你加50分就会有很多人来发（当然包括我）

在网页上搜啊

那个，我只有4到12集可以吗

[115礼包][异域X极影][妖狐×仆SS][01-12完][繁][1024x576][mp4]http://www.tsdm.net/forum.php?mod=viewthread&tid=321236&fromuid=605957 欢迎您访问天使动漫论坛 - 梦开始的地方 http://www.tsdm.net/?fromuid=605957

链接: https://pan.baidu.com/s/1ALLKiZ6ademB9GxB0uKZgw 提取码: b4w7     电视动画《妖狐×仆SS》改编自日本漫画家藤原可可亚原作的同名漫画。在2011年7月22日发售的《月刊GANGAN JOKER》2011年8月号（上发表了《妖狐×仆SS》TV动画化的决定 ，同日动画官网开启 。电视动画于2012年1月12日首播，全12集，另有TV未放送的第13集收录在Blu-ray&DVD第7卷中。在这个世界中，除了人类和妖怪外，还存在着另一个物种——人类和妖怪结合产生的返祖妖怪。由于其不纯正的血统，返祖妖怪经常会被同类驱逐甚至追杀，因此，一间专门为返祖妖怪提供庇护的“妖馆”应运而生。在妖馆中，每一个返祖妖怪都会配有一位被称为SS的护卫，白鬼院凛凛蝶和御狐神双炽的故事就由此开始。

《人类文明消亡时》百度网盘txt最新全集下载:链接：https://pan.baidu.com/s/1K1cyN-jq0-1AdemZbtjC0Q?pwd=9u1l 提取码：9u1l简介：未来一定比现在要更加光明吗？舒翰趟在床上，看着天花板上，由繁星灯所映照出的一片星辰，发散的大脑不由思考起这样一个问题。会不会如今的21世纪，便是人类有史以来最为辉煌的时代呢？夏舒翰莫名来到两百年后的世界，挣扎求存的故事。

异域11番小队妖狐×仆SS 720P MP4 简繁中文外挂字幕这样可以么？

johnta austin的《call you tonight》

歌曲名:The Way You Like It歌手:Adema专辑:AdemaI"ll get inside youI"ll get inside youDon"t live ashamed, "cause feelings change but fame remainsThe reason why your gonna wanna take me home tonightIt"s all the same up in this game, the people changeAnd money claims everyone from everythingI can"t believe that you would think that shit of meI was amazed at the torment that you put me throughIf you can see right through the greed and all your needsYou realize that you were just about as bad as meSometimes I only remember the days when I was youngNowadays no one remembers when they were young and stupid(The way you like it)Come on baby help me, someone to confide in(I"ll get inside you)Now you"re beggin" me to stayMy life has changed but fuck the fame, I"ll stay the sameYou can"t complain when you can pay the bills and do your thingAppreciate, don"t player hate, congratulateI miss the pain and the torment that you put me through(I"ll get inside you)So what"s to fear when everything is crystal clearYou realize that you should do the things you wanna doDon"t give in to what people say, don"t be ashamedTo separate the feelings on your mind you can"t sedateSometimes I only remember the days when I was youngNowadays no one remembers when they were young and stupid(The way you like it)Come on baby help me, someone to confide in(I"ll get inside you)Now you"re beggin" me to stayI"ll get inside youNow you"re beggin" me to stayI"ll get inside youYou would always say I"d never be shitThey would always say I"d never be shitBut look at me now, look at me nowNow you"re beggin" me to stayI"ll get inside youNow you"re beggin" me to staySometimes I only remember the days when I was youngNowadays no one remembers when they were young and stupid(The way you like it)Come on baby help me, someone to confide in(I"ll get inside you)Now you"re beggin" me to staySometimes I only remember the days when I was youngNowadays no one remembers when they were young and stupid(The way you like it)Come on baby help me, someone to confide in(I"ll get inside you)Now you"re beggin" me to stayNow you"re beggin" me to stayhttp://music.baidu.com/song/31534814

病情轻重有关，常出现视力下降、复视、肢体无力、感觉异常、共济失调、尿便障碍和不同程度意识障碍等，还可有发作性症状、精神症状等。典型症状多发性硬化症（MS）肢体无力最多见，大约50%的患者首发症状包括一个或多个肢体无力。运动障碍可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，其中以不对称瘫痪最常见。腱反射早期正常，以后可发展为亢进，腹壁反射消失，病理反射阳性。感觉异常浅感觉障碍表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，异常的肢体发冷、蚁走感、瘙痒感以及尖锐、烧灼样疼痛及定位不明确的感觉异常。疼痛感可能与脊髓神经根部的脱髓鞘病灶有关，具有显著特征性。亦可有深感觉障碍。眼部症状常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降，有时双眼同时受累。眼底检查早期可见视乳头水肿或正常，以后出现视神经萎缩。约30%的病例有眼肌麻痹及复视。眼球震颤多为水平性或水平加旋转性。共济失调30%～40%的患者有不同程度的共济运动障碍，但Charcot三主征（眼震、意向震颤和吟诗样语言）仅见于部分晚期多发性硬化患者。发作性症状是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常，是多发性硬化特征性的症状之一，包括强直痉挛、疲劳和疼痛不适等。视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）视神经炎可单眼、双眼间隔或同时发病，多起病急，出现视力下降或失明、视野缺损，多伴有眼球转动痛。脊髓炎以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，高颈段受累者可出现呼吸衰竭。恢复期较易发生阵发性痛性或非痛性痉挛、长期瘙痒、顽固性疼痛等。延髓极后区综合征可为单一首发症状，表现为顽固性呃逆、恶心、呕吐，不能用其他原因解释。急性脑干综合征可出现头晕、复视、饮水呛咳、吞咽困难、共济失调等。急性间脑综合征可出现嗜睡、发作性睡病样表现、低钠血症、体温调节异常等。大脑综合征可出现意识水平下降、认知语言等高级皮层功能减退，头痛等。MOGAD视神经炎急性单眼或双眼视力急剧下降、视野缺损、色觉改变、对比敏感度下降，常伴眼痛或眼球转动痛，合并眼眶痛。脑膜脑炎除脑部局灶性定位症状外，意识障碍、认知障碍、行为改变、癫痫发作是其常见脑部症状，可伴随脑膜炎症状，出现头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征等。脑干脑炎包括呼吸功能衰竭、顽固性恶心、呕吐、构音障碍、吞咽困难、动眼神经麻痹和复视、眼球震颤、核间性眼肌麻痹、面神经麻痹、三叉神经感觉迟钝、眩晕、听力丧失、平衡障碍等。脊髓炎可出现肢体无力、感觉障碍等症状。儿童中枢神经系统炎性脱髓鞘病（ADEM）临床表现取决于病变损伤部位、程度和范围等，据临床症状和病变部位分型如下。脑炎型急性发病，出现发热、头痛、嗜睡、意识模糊、意识丧失、精神异常、偏瘫、失语、偏盲等，常伴局灶性或全面性痫性发作，严重时迅速出现昏迷、去脑强直发作。脊髓炎型出现部分或完全性截瘫或四肢瘫，传导束型感觉异常等。脑脊髓炎型兼有脑炎和脊髓炎的临床特点。BCS急性或亚急性起病，可有低热、乏力、头痛等前驱症状。典型首发症状通常为轻微精神症状，如淡漠、少语、反应略显迟钝、全身疲乏和睡眠增多等，临床常见性格和行为改变，如交往困难、淡漠寡言、发呆、无故发笑等，部分患者出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失。伴随症状自主神经功能障碍膀胱功能障碍是主要痛苦之一，包括尿频、尿急、尿潴留、尿失禁，常与脊髓功能障碍合并出现。此外，男性患者还可出现原发性或继发性性功能障碍。精神症状一般在疾病后期出现，多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁，部分患者出现欣快、兴奋，也可表现为淡漠、嗜睡、强哭强笑、重复语言、猜疑和被害妄想等。认知功能障碍约半数患者可出现认知功能障碍，可出现反应迟钝，记忆力、注意力、判断力下将等。上一节：病因下一节：

髓鞘它是神经细胞外包裹的一层物质，可以通俗的讲，这个髓鞘，如果是把神经比喻成一根电线，髓鞘就是电线外面那个塑料皮，当然电线中间的铜丝我们把它叫做轴索，脱髓鞘就是塑料皮发生了病变，这个髓鞘对于神经的作用首先它是保护神经的。另外它还可以加速神经

十大德系车排名是保时捷，奔驰，宝马，奥迪，大众，劳伦斯，欧宝，迈巴赫，聪明，魏茨曼。1、保时捷德国奥迪公司旗下品牌保时捷，总部位于德国斯图加特。保时捷的创始人是费迪南德·保时捷，著名设计师。根据德国去年的最新统计，保时捷在全球汽车排行榜上排名第60位。2、奔驰奔驰是德国品牌，也是世界上最著名的汽车品牌之一。奔驰在外观和性能方面都是数一数二的。奔驰的创始人是卡尔、弗里德里希、以及本茨和戈特利布的戴姆勒；目前，奔驰在全球汽车品牌排行榜中占据第9位，是德国十大名车之一。3、宝马宝马是德国非常著名的汽车品牌。它成立于1916年，总部位于德国巴伐利亚州慕尼黑。这个工厂最初是用来制造飞机发动机的，后来改造成了汽车。目前宝马在全球汽车排行榜上占据第16位，也是德国十大名车之一。4、奥迪奥迪，也是德国奥迪股份公司旗下的汽车品牌，总部位于德国因戈尔施塔特。奥迪的品牌标志由四个环环相扣的圆环组成，象征着四家合并后的公司。目前，奥迪在全球汽车品牌排行榜中占据第51位。5、大众大众汽车总部位于德国沃尔夫斯堡，其德语名字为Volkswagen，意思是“人的车。”目前，大众汽车在全球汽车排名中位列第39位。6、劳伦斯劳埃德公司是德国著名的高端汽车改装公司，负责对奔驰汽车进行升级改装。现在很多追求个性的年轻人都会在这里重新造车。7、欧宝欧宝虽然是德国品牌，但实际上是通用汽车的子公司。欧宝的创始人是Adem 、奥贝特商标由两部分组成：图案和文字；目前，欧宝在全球多个国家都有市场，很受人们欢迎。论历史发展，欧宝可以算是德国十大名车之一。8、迈巴赫最初，迈巴赫也是一个著名的德国汽车品牌，由卡尔·迈巴赫创立。在上个世纪上半叶，Maibakh品牌非常受欢迎，但不幸的是，由于前景不佳，该公司宣布将于2013年全面停产。9、聪明Smart由德国梅赛德斯-奔驰公司和瑞士斯沃琪手表公司合资成立。Smart生产的产品非常新颖，小巧方便，很受大众欢迎。10、魏茨曼魏茨曼汽车公司位于德国杜尔曼。这家公司生产的汽车都是手工打造，不支持量产，只接受客户定制。因为性能有保障，所以车质量很高。

阿德姆·拉贾季奇，英文名Adem Ljajic，1991年9月29日出生于塞尔维亚新帕扎尔，塞尔维亚足球运动员。 场上位置为中场。最初效力于贝尔格莱德红星，后效力于费伦天拿俱乐部。 2010年1月13日由贝尔格莱德游击队转会加盟佛罗伦萨队效力。北京时间2013年8月29日凌晨，意甲劲旅罗马在其官方网站宣布他们从佛罗伦萨引进了利亚季奇，转会费为1100万欧元。国际米兰足球俱乐部（Football Club Internazionale Milano，简称 inter ）是一家位于意大利北部伦巴地区米兰市的足球俱乐部，于1908年3月9日成立，现属于意大利足球甲级联赛球队之一。国际米兰的成立来自于“米兰板球与足球俱乐部”（即现在的AC米兰俱乐部）的一部分会员分流出来，其后自立门户成立国际米兰。球衣由蓝色和黑色两种主要颜色组成。因为俱乐部成立之初即向全世界所有球员敞开大门，所以称之为“国际”俱乐部。国际米兰曾为“意甲七姐妹”之一，也与AC米兰和尤文图斯两支球队并称为北方三强。与AC米兰这支同样来自米兰的俱乐部之间的碰撞被称为“米兰德比”，和来自都灵的尤文图斯之间的对决则称为“意大利国家德比”。国际米兰是唯一一支拿过五冠王（欧冠、意甲、意大利杯、意大利超级杯和世界俱乐部杯）的意大利联赛球队

引起共济失调最主要的病因，就是小脑方面的病变，比如出现了小脑萎缩时，或者脑部长了肿瘤疾病时，就会引起这种疾病的发生与发展。

这名患者可能得了脑白质病变（仅供参考）。现将本病介绍如下：有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类： 1. 先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（Hereditory Leukodystrophy ），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 （一） 脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。 （二） 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。 （三）影像学表现 1．MRI表现 MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。 2岁以内正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型： （1）婴儿型（生后8个月内），MRI T2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。 （2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著。 （3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号。 2. CT表现 新生儿~2岁，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后， 逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大。 三、脑白质疾病的影像学诊断 1．传统X线诊断 X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan"s disease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。 2.CT诊断 CT具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力。但是CT的软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳。所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。 3.MRI诊断 MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感。除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示。T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好。在矢状断像上，MRI可显示脑干脑白质的发育情况。若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。 四、脑白质病影像学诊断的各论 （一）脱髓鞘性脑白质病 尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴，也有人认为可能与病毒感染有关。 1.多发硬化 多发性硬化（Multiple Sclerosis , MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。 1）病因与病理 本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slow acting virus）感染，诱发的自身免疫性疾病。此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。MS的好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女：男=1.4～1.9:1）。 本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。 2）影像学诊断 多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。 （1）CT诊断 急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。静止期低密度病灶无占位效应，无强化。少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%～50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低。 （2）MRI诊断 MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形，与脊髓长轴走行一致，一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号，边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd-DTPA增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化，陈旧病灶无强化。 MRI可判断MS的分期：MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少，则提示为缓解期；若病灶增大或数目增多，则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。 （3）儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断 此型罕见，与成人型有所不同：①少年型女性多见（女：男=5：1）；②少年型多累及脊髓，小脑和脑干；③少年型病程短，少见脑萎缩与铁的异常沉积。 3）影像学鉴别诊断 MS主要需要与下列疾病在影像学上进行鉴别： （1）皮层下动脉硬化性脑病 CT表现为脑室旁和半卵圆中心脑白质密度减低，MRI为异常信号，围绕侧脑室呈大片状，其边缘多模糊不清，可伴有脑深部腔隙软化灶，无占位效应，增强扫描无强化。 （2）多发脑梗死 （3）脑炎 可累及脑的任何部位，但以颞叶受累最为常见。CT平扫为片状低密度，MRI为异常信号，多为一侧性，病灶周围有水肿带并有占位效应。增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、或无明显强化。 2.进行性多灶性脑白质病 进行性多灶性脑白质病（Progressive multi-focal leukoencephalopathy，PML）是一种罕见的进行性中枢神经系统多发脱髓鞘疾病，多见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者，发病年龄多在40岁～60岁之间，男性多于女性。 1）病因与病理 已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40（Simian Virus 猴病毒）是进行性多灶性脑白质病的病原体，临床上病毒携带者是否发病还与机体有免疫异常有关。 病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变，呈散在不对称性分布，小脑、脑干与脊髓病灶较少见，病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性，晚期病灶呈囊性萎缩。超微结构分析，免疫荧光法及原位杂交研究表明，乳多空病毒感染免疫抑制患者脑星形细胞和少突神经胶质细胞为本病的病因。 2）影像学诊断 CT平扫显示多发病灶远离脑室系统，位于皮层下脑白质，好发于顶枕部，分布不均。早期病灶呈圆形或椭圆形，随后病灶逐渐融合、扩大。病灶呈低密度，境界不清，无占位效应。增强扫描多数病灶不强化，极少数可有强化表现。病程晚期，可出现脑萎缩改变。MRI显示病灶T1加权像呈低信号，T2加权像为均匀高信号，边界清楚。少数患者有胼胝体水肿和病灶内出血。艾滋病并发本病者，有50％同时累及脑灰质。 （四）影像学鉴别诊断 本病缺乏特异性，最终依靠脑活检或尸体解剖确诊，影像学应注意与其它脑白质病相鉴别。病灶多发且远离脑室周围，好发于顶枕皮质下白质内，有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的影像学征象，有鉴别诊断意义；但是本病很难与其它感染性脱髓鞘疾病相鉴别。 3.急性散发性脑脊髓炎 急性散发性脑脊髓炎（Acute dissenminated encephalomyelitis，ADEM）是一种发生在感染后（例如：麻疹、风疹、天花、流行性感冒等疾病）的中枢神经系统脱髓鞘疾病，又称感染后脑脊髓炎。偶发于牛痘、狂犬病疫苗接种后。本病可累及任何年龄组，但多见于儿童与青年，无明显性别差异。 1）病因与病理 本病有病毒直接侵犯中枢神经系统和病毒感染后诱发自身免疫反应两种发病学说。 病理检查示病灶可位于脑白质的任何部位，但主要在大脑和脊髓白质，呈散发性分布。病灶中心是扩张的小静脉，静脉周围脑组织有脱髓鞘改变，小胶质细胞增生和炎性细胞浸润；病灶可融合成大片软化坏死区。 2）治疗和预后 本病早期使用皮质类固醇能有效控制症状，严重患者在急性期死亡，死亡率在10％～30％之间。多数人病后10天开始恢复，其中90％完全恢复，部分患者可自愈。 3）影像学诊断 早期CT检查可阴性。急性期CT平扫示两侧大脑半球白质、特别是半卵圆中心有弥漫低密度病灶，边界不清，周围有水肿。继之病灶不断蔓延、融合，可挤压脑室使之变小。增强扫描病灶无强化。慢性期有弥漫性脑萎缩。MRI病灶呈异常信号，边缘呈波浪状，境界清楚。 4）影像学鉴别诊断 本病缺乏特异性的影像学表现，常需结合临床及实验室检查与急性、亚急性感染性脑炎，弥漫性硬化，进行性多灶性脑白质病等相鉴别。 4.亚急性硬化性全脑炎 亚急性硬化性全脑炎（Subacute sclerosing panencephalitis，SSPE）是由麻疹病毒引起的一种罕见脑部慢性感染，多见于儿童或青少年。 1）病因与病理 目前公认本病由麻疹病毒引起，其发病机理尚未清楚。 病理上，本病广泛累及大脑白质与灰质，也可侵犯脑干、小脑、丘脑及颈髓。大体观脑外表正常，触之较硬，可有弥漫性脑萎缩，以额、颞叶为著，皮质偶有小灶坏死。镜下见神经细胞广泛变性、坏死，细胞数目明显减少，有噬神经细胞像，血管周围淋巴细胞和浆细胞严重浸润，胶质细胞增生明显，伴有白质脱髓鞘改变。有时在神经细胞及胶质细胞的胞核中及胞浆内，可见特征性的嗜酸性包涵体。有三种基本病理类型：（1）以包涵体和炎症改变为主；（2）病灶累及白质，胶质增生和脱髓鞘显著；（3）脑白质及灰质均受累，慢性或病程较长者，以白质脱髓鞘改变为主；亚急性或病程较短者，包涵体显著。 患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗体，脑脊液免疫电泳示γ球蛋白增高，超过总蛋白量的20%，抗麻疹病毒抗体滴度升高。荧光抗体技术在脑脊液中查出麻疹病毒抗原。 2）影像学诊断 本病的CT表现与临床病程有关。早期（发病后2个月～6个月）CT可表现正常，或脑组织弥漫肿胀，增强扫描亦未见异常强化。病程中期（6个月～16个月）CT示大脑实质1个叶或多叶大片状低密度病灶，增强扫描多发小片状强化，无占位征象。病程晚期（17个月以后）可见两侧大脑实质内有低密度区，有累及灰白质的弥漫性脑萎缩。 MRI发现病灶比CT敏感，多数患者早期即有阳性改变。表现为大脑皮层和皮层下脑白质的多发斑片状病灶，T1加权像呈低或等信号，T2加权像为高信号，增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化。晚期累及脑室周围白质。胼胝体、丘脑、基底节及脑干亦可受累。本病的影像学改变无特异性。 5.桥脑中央髓鞘溶解症 桥脑中央髓鞘溶解症（Central Pontine Myelinolysis，CPM）是一种罕见的脱髓鞘疾病，好发于慢性酒精中毒者，病因不明。 1）病理 病理表现为桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘，从中缝处开始，向两侧发展，髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整，无炎性反应。显微镜下主要表现为髓鞘破坏，神经元、轴索和血管相对完好，胶质细胞的胞浆肿胀和核浓缩。病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑，不累及软脑膜下及脑室周围区。除桥脑外，约10％的病例，在基底节、丘脑、皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体和小脑亦可见散在的脱髓鞘病灶。 本病患者多在发病后数日或数周内死亡。 2）影像学诊断 CT平扫示桥脑基底部低密度区，无占位效应，一般不侵犯中脑和向后侵犯 中央纤维束。病灶常累及前额叶，偶可累及外侧基底节、丘脑、大脑皮层下白质；增强扫描病灶无强化。 MRI平扫示急性期患者桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形、卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶，增强扫描有显著异常强化；不累及脑室周围白质区，但大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶。MRI为本病首选影像学检查方法。 3）影像学鉴别诊断 本病需与发生于脑干的多发性硬化、脑梗死、脑干炎症及脑干肿瘤鉴别。 （二）髓鞘发育不良性脑白质病 髓鞘形成不良性疾病（Dysmyelinating Disease）分别由染色体遗传缺陷、酶缺乏或先天性代谢障碍而导致中枢神经系统出现斑块状或弥漫性的髓鞘脱失，又称为脑白质营养不良或白质脑病。 1.肾上腺脑白质营养不良 肾上腺脑白质营养不良（Adrenoleukodystrophy ALD）是一种伴性隐性遗传性疾病，为过氧化体病（Peroxisomal disease）的一种。 1）病因和病理 本病由脂肪代谢紊乱所致，患者体内缺乏乙酰辅酶A合成酶，不能将特长链脂肪酸切断，使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积，导致脑白质和肾上腺皮质破坏。患者多为3岁～12岁儿童，偶见于成人。 脑病理改变：皮质正常或萎缩，有弥漫性脑白质减少引起脑室中至重度扩大；顶、枕及颞后脑白质内有对称性脱髓鞘改变，可累及胼胝体、视神经、视束、穹隆柱、海马连合和部分皮层下的弓形纤维。后累及额叶，病灶多两侧不对称。显微镜下观察：脱髓鞘病灶内可见许多气球样巨噬细胞形成，经SudanⅣ染色呈桔红色。血管周围有炎性改变，并可见钙质沉积。电镜下显示巨噬细胞、胶质细胞内有特异性的层状胞浆含体。患者还有肾上腺萎缩及发育不全，电镜下肾上腺皮质细胞见胞浆含体，其形态特征与脑巨噬细胞相同。 肾上腺及脑的活组织检有确诊价值。本病无特异治疗手段，以对症和支持疗法为主。患者的预后不佳，常于发病后1～5年内死亡。 2）影像学诊断 CT平扫示两侧侧脑室三角区周围脑白质内有大片对称性低密度，似“蝶翼”样，胼胝体压部密度降低呈横行带状低密度影，将两侧大脑半球的“蝶翼”样结构连接起来。病灶内可见多个点状钙化灶，多位于三角区周围。增强扫描有花边样强化，它将低密度区分隔成中央和周缘区，中央区密度略低于周缘区。随病程发展，可有脑萎缩，以白质为主。 MRI显示病灶呈T1加权低信号、T2加权像高信号改变，常经胼胝体压部连接两侧三角区病灶，呈现“蝶翼”样形状，病灶的轮廓比CT更清晰。增强扫描的强化表现与CT相似。 3）影像学鉴别诊断 本病晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时，仅凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别。 2.异染性脑白质营养不良 异染性脑白质营养不良（Metachromatic Leukodystrophy，MLD）亦称硫脂沉积症，为先天性硫脂代谢性疾病。 1）病因和病理 本病是一种常染色体隐性遗传性疾病，常于婴儿期、青春期及成年早期起病，患者缺乏芳香硫酸脂酶A，不能将硫酸脂分解成脑脂和无机硫，而沉积于少枝胶质细胞膜上，引起髓鞘形成障碍和广泛脱失。 病理示大脑和小脑白质区广泛对称性严重脱髓鞘，基底节区、脑干及脊髓也有弥漫性脱髓鞘，轴突数量明显减少，少突胶质细胞显著减少乃至消失，而纤维型胶质细胞增生。应用甲苯胺蓝染色后，病灶区有红紫色异染颗粒为本病的特征，并由此得名。这些异染颗粒主要沉积在白质和吞噬细胞、少突胶质细胞内，亦见于周围神经、肾、肝、胆囊、睾丸、垂体、脾及骨髓中。 脑、肝、肾及周围神经组织活检见异染颗粒，尿斑点试验证实有过量硫脂，尿硫脂苷酶A及静脉血白细胞内此酶的活力降低可作出诊断。本病无特异疗法。 2）影像学诊断 小儿型两侧大脑半球脑室周围及半卵圆中心脑白质密度弥漫减低，形态不规则，无占位效应，无强化，可有脑萎缩改变。成人型上述改变较轻，个别人无异常改变。MRI T1加权像病灶呈低信号、T2加权像为高信号改变，可累及内囊后肢和其它白质通路、小脑和脑干，伴弥漫性脑萎缩。 3）影像学鉴别诊断 本病的CT表现缺乏特异性，MRI示本病不累及皮层下弓形纤维，有助于与其它遗传性脑白质发育不良疾病鉴别。 3.类球状细胞型脑白质营养不良 类球状细胞型脑白质营养不良（Globoid cell leukodystrophy，GCL）又称Krabbe"氏病或半乳糖脑苷脂沉积症（Galactosylceramide lipidosis）是一种罕见的常染色体隐性遗传病。 1）病因和病理 本病由半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致。该酶含半乳糖脑苷脂和神经鞘氨醇半乳糖苷两种基质，本病导致此两种基质异常沉积，使髓鞘的髓磷脂大量丧失、或完全不能髓鞘化。 本病的病理特征为巨大球形细胞，含多个核，PAS染色阳性，可为脂质染料染色，呈丛集状散布于脑白质，内部充满半乳糖脑苷脂，引起脱髓鞘、神经胶质增生及轴突消失。病变首先累及脑室周围白质及半卵圆中心，丘脑和尾状核体部，继之累及桥脑、小脑齿状核等，大脑皮层的灰质受累较轻。晚期可见明显的髓鞘脱失、轴突退变、胶原化、纤维化与脑萎缩。 患者脑、肝、脾、肾活检发现半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏可确诊本病。 本病尚无特效治疗方法，患者常于发病后1年内死亡。 2）影像学诊断 CT平扫，早期可见两侧丘脑、尾状核和放射冠呈对称性高密度改变，继之脑白质内出现低密度区，增强扫描病灶无强化，无占位效应。晚期呈弥漫性脑萎缩改变。 MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信号改变，主要位于脑白质，特别是在半卵圆中心和放射冠。晚期有明显脑萎缩。 4.海绵状脑病 海绵状脑病（Spongy degeneration）又称脑白质海绵样变性或Canavan氏病，是婴儿的一种常染色体隐性遗传性疾病。 1）病因和病理 本病患者缺乏天门冬氨酸酰基酶，导致血、尿中N-乙酰天门冬氨酸堆积。常见于3个月～9个月的婴儿，男孩、尤其犹太人多见。 病脑体积增大，重量增加，脑白质呈明胶状，广泛空泡化，类似海绵状结构。病灶主要位于大脑皮质深层与白质浅层（包括弓状纤维），亦可累及基底节、脑干、小脑和脊髓。病灶区髓磷脂明显缺失伴髓鞘脱失，但轴突和神经细胞相对完整。 从培养的皮肤成纤维细胞、羊膜细胞和绒毛膜绒毛中监测天门冬氨酸活性，使该病在生前即可作出诊断。本病无特效治疗方法，多数患儿在2岁内死亡。 2）影像学诊断 CT平扫显示婴儿头颅增大，颅缝分离。两侧大脑半球半卵园中心呈对称性大片低密度改变，从白质中央区到皮髓交界区，广泛对称分布，增强扫描病灶不强化。 MRI显示脑白质受累较CT更清晰，病灶可累及皮质及弓状纤维，冠状断像可显示Wallerian变性。 3）影像学鉴别诊断 两侧大脑半球白质对称性病灶伴颅脑增大，颅缝分离是较具特征性的CT征象，MRI显示病灶累及皮质和弓状纤维亦有助于本病与其他脑白质病的鉴别。 5.亚力山大病 亚力山大病（Alexander disease）是一种十分罕见的婴儿脑白质营养不良。 1）病因病理和临床表现 本病病因不明，多见于出生后1年内的婴儿。病理上常见脑体积增大、脑室扩张。显微镜下见整个神经系统髓鞘形成不良，仅见极少的髓鞘脂染色，伴有大量弥漫的罗森塔（Rosenthal）纤维，为本病特异的组织学表现。该纤维主要沉积在神经纤维网、血管周围、软脑膜和室管膜下区域，半卵园中心严重脱髓鞘可形成空腔，并累及弓形纤维。 本病无特效治疗，患儿常于几个月至几年内死亡。 2）影像学诊断 本病最初CT平扫示脑白质密度增高，随后双侧大脑半球对称性广泛低密度，以额叶首先受累、并且病灶明显，常伴两侧侧脑室扩大，增强扫描病灶强化。还可见巨脑畸形，主要表现为额部增大。 MRI除显示额叶增大、脑室扩大外，脑内异常信号首先主要见于额叶脑白质，向后发展累及内囊、外囊和顶叶。晚期额叶可出现明显囊性变和胼胝体萎缩。增强扫描可有强化，边缘变得更清楚。 （三）皮层下动脉硬化性脑病 皮层下动脉硬化性脑病（Subcortical ateriosclerotic encephalopathy，SAE）又称Binswanger氏病，是一种在脑动脉硬化基础上发生，以进行性痴呆为临床特征的脑血管病。本病多见于60岁以上的老年人，起病隐匿，呈进行性记忆障碍，智力减退，言语不清，反复发生神经系统局灶体征。 1.病因和病理 动脉硬化引起大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性、管壁中层增厚，弹力组织变性以及血管周围间隙的扩大，造成半卵园中心及脑室旁白质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死，伴胶质细胞增生，散在分布的泡沫状巨嗜细胞和腔隙脑梗死。 2. 影像学诊断 CT显示脑室周围白质和半卵园中心有对称性较低密度，伴基底节、内囊、丘脑和半卵园中心的腔隙梗死。增强扫描无强化。可见脑白质萎缩所致的脑室扩大，室管膜面参差不齐。 MRI显示侧脑室前角、后角及体部周围呈对称性月晕状T1加权像低、T2加权像高信号改变，其余表现与CT相同。 3.影像学鉴别诊断 本病应与多发硬化相鉴别。

1、-基本性能-首先这两款机型在整机重量上来说相差无几，卡特349D2重量为45,260kg，而小松PC460LC-8重量为46000kg，该个吨位的挖掘机完全可以胜任矿山作业。总体来说，两款机型的配置上可以说是相差无几，而小松PC460LC-8由于整机重量稍微重一些，所以在各个方面配置和性能上显得略胜一筹。而且为满足不同工况的需要，两个品牌也都具有不同规格的大臂，斗杆以及铲斗可供大家选择。2、核心配置两机在核心性能的比拼上可谓是针尖对麦芒。我们都知道卡特和小松配置的核心部件大部分都是自主研发的，性能都非常出色，只是两机的优势是在不同方面表现出来的。卡特349D2发动机的动力非常强劲，同时，高压共轨喷射系统与ADEM™ A4发动机控制器的相互配合，使燃油输送和喷射更加精准，提升了发动机的燃油效率。该机采用的液压交互感应系统，确保挖掘机在任何工况下，都能使任何一个液压泵达到100%发动机的功率，使动作速度更快，更有力。同时，在动臂及斗杆油缸的两端安装了液压油缸缓冲器，可以吸收冲击，降低了噪音延长了部件的使用寿命。小松PC460LC-8同样装备的是自主研发的SAA6D125E-5发动机该发动机高压共轨喷射系统能够高精度的多级喷射，使燃油燃油更充分，大大提高了燃油效率，同时大大降低了油耗。同时应用了先进的HydrauMind智能液压系统，使发动机与液压系统匹配更加完美，性能达到最大化。面对不同工况，该机可选择P模式（快速和工作模式），使挖掘机保持最快和最高的效率和动力的同时降低燃油消耗。E模式（经济和燃油优先模式），重视节油性能，适用于轻载作业，进一步降低油耗。从核心性能对比中可以看出，卡特349D2发动机动力强劲，液压泵流量较高，在力量上具有强大的优势。而小松PC460LC-8发动机的低排量以及多种节油的工作模式则体现小松节油的巨大特点。两款机型的特点不同，各具优势。3、舒适性卡特349D2驾驶室是通过粘性橡胶安装座固定在机架上，有效的减轻了震动和噪音。同时密封加压的设计更好的防止灰尘的进入，为驾驶员营造了一个干净整洁的环境。可调式机械悬浮座椅可以进行，后仰、升降滑动和倾斜度调节，并且两侧的操作手柄也可以根据个人喜好进行调节，满足不同身材和喜好的需求。小松PC460LC-8驾驶室设计与卡特349D2有很多相似之处。例如，高压密封结构，可调式座椅和手柄，全自动空调等等。有一个不同之处就是PC460LC-8驾驶室底座采用的是高阻尼减震座，虽然减震方式不同，但是同样具有出色的减震和降低噪音的效果。扩展资料从品牌竞争情况看，在福建省，外资品牌销量相对更好，卡特彼勒、小松、日立建机、三一、徐工和斗山是当地销量前六品牌，也是仅有的六个销量过百品牌。其中，卡特彼勒销量达到355台，占总销量18%左右；小松销量为290台；日立建机约250台；三一罕见地“让”出了前二席位，以200余台销量位居第四位；徐工和斗山销量分别约为180台和130台。从吨位来看，福建省19.5＜a≤24.9吨位区间的挖掘机销量最多，达到650余台，占当地总销量33%左右；其次为5≤a≤6和6＜a≤13吨位区间，销量分别为320台和290台。

十大德系车排名是保时捷，奔驰，宝马，奥迪，大众，劳伦斯，欧宝，迈巴赫，聪明，魏茨曼。1、保时捷德国奥迪公司旗下品牌保时捷，总部位于德国斯图加特。保时捷的创始人是费迪南德·保时捷，著名设计师。根据德国去年的最新统计，保时捷在全球汽车排行榜上排名第60位。2、奔驰奔驰是德国品牌，也是世界上最著名的汽车品牌之一。奔驰在外观和性能方面都是数一数二的。奔驰的创始人是卡尔、弗里德里希、以及本茨和戈特利布的戴姆勒；目前，奔驰在全球汽车品牌排行榜中占据第9位，是德国十大名车之一。3、宝马宝马是德国非常著名的汽车品牌。它成立于1916年，总部位于德国巴伐利亚州慕尼黑。这个工厂最初是用来制造飞机发动机的，后来改造成了汽车。目前宝马在全球汽车排行榜上占据第16位，也是德国十大名车之一。4、奥迪奥迪，也是德国奥迪股份公司旗下的汽车品牌，总部位于德国因戈尔施塔特。奥迪的品牌标志由四个环环相扣的圆环组成，象征着四家合并后的公司。目前，奥迪在全球汽车品牌排行榜中占据第51位。5、大众大众汽车总部位于德国沃尔夫斯堡，其德语名字为Volkswagen，意思是“人的车。”目前，大众汽车在全球汽车排名中位列第39位。6、劳伦斯劳埃德公司是德国著名的高端汽车改装公司，负责对奔驰汽车进行升级改装。现在很多追求个性的年轻人都会在这里重新造车。7、欧宝欧宝虽然是德国品牌，但实际上是通用汽车的子公司。欧宝的创始人是Adem 、奥贝特商标由两部分组成：图案和文字；目前，欧宝在全球多个国家都有市场，很受人们欢迎。论历史发展，欧宝可以算是德国十大名车之一。8、迈巴赫最初，迈巴赫也是一个著名的德国汽车品牌，由卡尔·迈巴赫创立。在上个世纪上半叶，Maibakh品牌非常受欢迎，但不幸的是，由于前景不佳，该公司宣布将于2013年全面停产。9、聪明Smart由德国梅赛德斯-奔驰公司和瑞士斯沃琪手表公司合资成立。Smart生产的产品非常新颖，小巧方便，很受大众欢迎。10、魏茨曼魏茨曼汽车公司位于德国杜尔曼。这家公司生产的汽车都是手工打造，不支持量产，只接受客户定制。因为性能有保障，所以车质量很高。

引起共济失调的原因有很多，比如小脑病变可引起共济失调，额桥束受损，也可以引起共济失调，以及周围神经病，也可以导致共济失调，的专科体检才可以明确病因的。

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用核武，一切不用愁

可能是。主要症状有：1、姿势和步态改变：蚓部病变引起躯干共济失调，站立不稳，步态蹒跚，行走时两脚远离分开，摇晃不定，严重者甚至难以坐稳，上蚓部受损向前倾倒，下蚓部受损向后倾倒，上肢共济失调不明显。小脑半球病变行走时向患侧偏斜或倾倒.2、言语障碍：由于发音器官唇、舌、喉等发音肌共济失调，使说话缓慢，含糊不清，声音呈断续、顿挫或爆发式，表现吟诗样或暴发性语言。3、肌张力减低：可见钟摆样腱反射，见于急性小脑病变。4、眼运动障碍：眼球运动肌共济失调出现粗大的共济失调性眼震，尤其与前庭联系受累时出现双眼来回摆动，偶可见下跳性眼震、反弹性眼震等。5、眼球震颤及眼球运动障碍：①眼球震颤也较常见于IAs患者，其病理机制是由于前庭神经核、小脑、前庭与小脑的联系纤维等部位损害所致。②核上性、核性、周围性眼肌麻痹等眼球运动障碍均可见于IAs患者，其中较多见核上性眼肌麻痹，或注视麻痹，眼球急动缓慢，上视困难等。