我不懂运营-
苣
jù
<名>
莴苣,菜名 [lettuce]
而苣不甲坼,独野苋菁菁。——杜甫《种莴苣》
另见qǔ
苣
qǔ
另见jù
苣荬菜
qǔmǎicài
[endive] 多年生草本植物。野生,叶子互生,广披针形,边缘有不整齐的锯齿,花黄色。嫩苗可供食用,叶可制农药
苣
jù
ㄐㄩˋ
〔莴～〕见“
〔～胜〕胡麻的别称。
用苇杆扎成的火炬。莴”。
郑码：EHX，U：82E3，GBK：DCC4
笔画数：7，部首：艹，笔顺编号：1221515
苣
qǔ
ㄑㄩˇ
〔～卖菜〕多年生草本植物，野生，叶互生，广披针形，花黄色，茎叶嫩时可食。
笔画数：7，部首：艹，笔顺编号：1221515
郑码：EHX，U：82E3，GBK：DCC4
笔画数：7，部首：艹，笔顺编号：1221515
菊苣
全阳4oC以下需保护，喜排水良好的土壤。花期（4～8月）
一类多年生植物，花在中午闭合，可用于混合花坛。
配置方法：可与开兰色花的植物如玻璃菊等相配。
栽培与繁殖：种子繁殖。
【英文名】 HERBA CICHORII
【来源】本品系维吾尔族习用药材。为菊科植物毛菊苣Cichorium glandulosum Boiss.et Hout及菊苣Cichorium intybus L.的地上部分。秋季采割，除去杂质，晒干。
【制法】除去杂质，切段。
【性状】
毛菊苣：全体被硬毛。茎呈圆柱形，稍弯曲，表面灰绿色或带紫色，具纵棱；断面黄白色，中空。叶多破碎，灰绿色，茎中部的完整叶片呈大头羽裂。头状花序5～13 个成短总状排列。总苞圆筒状，直径5～6mm；苞片2 层，外层稍短或近等长，有腺毛；舌状花蓝色。瘦果倒卵形，有棱，顶端截形，被鳞片状冠毛，长1～2mm，黄褐色或棕褐色。气微，味咸、微苦。
菊苣：茎近光滑。茎生叶少或退化，长圆状披针形。头状花序少数，簇生；苞片2层，外短内长，无毛。
【性味归经】微苦、咸，凉。
【功能主治】清肝利胆，健胃消食，利尿消肿。用于湿热黄疸，胃痛食少，水肿尿少。
【用法用量】 9～18g。
【贮藏】置阴凉干燥处。
【摘录】《中国药典》
菊苣
(一)概述
菊苣通称为欧洲或法国苣荬菜、比利时苣荬菜、苞菜，在日本称之为“苦白菜”。菊苣是菊科菊苣属中的多年生草本植物,以嫩叶、叶球、叶芽为蔬，是从野生菊苣中驯化选育出的一个变种，原产地中海，亚洲中部和北部。菊苣中含有一些一般蔬菜中没有的成分，如马栗树皮素、马栗树皮甙、野莴苣甙、山莴苣素和山莴苣苦素等苦味物质，有清肝利胆的功效。世界上许多国家的美食家们都很看重菊苣，把它视为蔬菜中的上品。其嫩叶可以炒食、做汤或做色拉；软化栽培后的菊苣芽球可用以生吃，或做成鲜美开胃的凉拌菜；欧美等国还有人把菊苣的肉质根加工成咖啡的代用品或添加剂。菊苣的经济价值较高。目前，在我国菊苣仍是一种新兴的特菜，在我国南方栽培较困难，而我国的华中、华北等地的气候条件较适宜菊苣的栽培，能获得优质的产品，极受消费者的欢迎，市场潜力很大。
(二)主要品种类型及其性状
目前在北京地区栽培表现适应性良好的叶用结球型菊苣主要有两个类型，一是用于促成栽培的“软化菊苣”，另一个是能自然形成叶球的结球菊苣。
1. 用于软化（促成）栽培的品种
作软化栽培用的品种，主根膨大成长圆锥性的肉质直根，全根都生长在土中，外皮灰白色，光滑，一般直根的两侧着生两列须根，主根受损伤后容易分叉产生歧根。地上部叶片丛生于短缩茎上，呈倒披针形，先端渐尖，叶缘有齿状深缺刻的称“花叶”，全缘的称“板叶”。长乳白色的菊苣芽的品种，地上部叶色绿至深绿色，有些品种基部合叶背的叶脉带有紫红色晕斑，叶面有稀疏的绒毛。长红色菊苣芽的品种，地上部叶片褐紫色活紫红色。叶簇开展度很少成斜直立生长，或平展生长，都不形成叶球，仅利用其肉质直根进行促成栽培，采收芽球。芽球有乳黄色、红紫色和紫红边芽球等品种。
（1） 乳黄色品种
科拉德 从荷兰引进的杂种一代品种。软化芽球非常整齐、紧凑，单芽球重150克，纺锤形。该品种休眠期较短，可用与早熟水栽软化，品质极佳。
梅切丽斯 从荷兰引进的品种。软化后的菊苣芽球非常整齐、紧凑，用作中晚熟和晚熟水栽软化。软化栽培前需经低温贮藏处理。
特利劳夫 荷兰引进的品种。肉直根需冷藏后再行软化栽培。芽球紧凑，产量高，质量高，可不用土覆盖，但不适宜水栽软化。
艾切利尼莎 从英国引进的品种。植株生长势强，容易栽培，宜直播。软化芽球整齐、肥厚，单芽重约 100～150克，乳黄色。
巴西白菊苣 从巴西引进。株根休眠期不明显，软化后的芽球较白。
沃姆(即ZOOM) 是目前各国普遍使用的品种，软化芽球奶白色，近似椭圆形、紧实、质脆嫩、口感好，单芽球重150～300克。株根没有休眠期，挖根后可以直接进行软化栽培，水培、土培、不用覆盖均可。
白河 日本品种。株根没有休眠期，挖根后不用经过冷藏处理，可直接进行软化栽培。
（2） 红色芽球品种
德国红菊苣 从德国引进。肉质直根较细小，植株生长势较弱，叶片绿中带深紫红色。促成栽培后芽球型较少，近椭圆形，叶肉红紫色，主叶脉和叶鞘奶白色，质脆嫩，与乳黄色品种比较其苦味较淡，清甜味更浓，口感好，单芽球重30～80克，芽球见光后绒毛增多。
法国红菊苣 从法国及意大利引进。芽球较小，叶肉较厚，边缘微皱，叶缘紫红色，叶脉及近叶脉处的叶肉奶白色，味甘甜，质脆，优质。
2. 结球菊苣
此类菊苣与结球生菜相类似，主根较短，须根系发达，叶簇为根出叶，生长多片叶后即向内卷，而逐渐形成叶球，生长期较短，栽培容易，分红色叶球和绿色叶球两大类：
（1） 红叶球品种 其叶球鲜红色，叶鞘部及主叶脉奶白色。种植这种类型时不能太深，要经常灌溉，并且要求昼夜温差在10℃才能保证获得颜色艳丽、叶球紧实的产品。现用的品种有：
“美杜莎”F1 从荷兰引进的杂种一代早熟品种，耐热、高产，外叶绿色，叶球红色，紧实。从定植至收获60～70天。适于密植，种植株行距30厘米×35厘米。
艾利奥斯 从荷兰引进的杂种一代品种，植株较大，外叶绿色，叶较多，叶球大，圆球形，红色。耐热性较差，适于秋植。种植株行距40厘米×40厘米。
西乐拉 从荷兰引进的品种，早熟型。外叶少，绿色。叶球红色，较小而紧凑。该品种耐热性强，抽薹晚，适于露地及保护地栽培，也可以用塑料箱或花钵种植。露地栽培可密植，种植株行距30厘米×30厘米。
吉尤利奥 从荷兰引进的红叶球品种。耐热性较强，晚抽薹，产量较高。可于夏季栽培。种植株行距30×30厘米。
古斯特 从荷兰引进的品种。较耐热，晚抽薹。植株中型，叶球圆球形，红色，早熟。从定植至采收约65天。种植株行距30厘米×30厘米。
塞萨拉尔 从荷兰引进的品种。晚熟型，耐寒力强。植株较大，较直立，外叶绿色，叶球为圆球形，红色。种植的株行距30厘米×30厘米。从定植至采收75天。
法国红菊苣 从法国引进的红色叶球菊苣。较耐热，晚抽薹，植株中型，外叶较多，绿色，叶鞘紫红色，宽厚。叶球扁圆形，紫红色。从定植至采收约70天。
德国红叶菊苣 从西德引进。晚熟型，耐寒力强。植株较大，外叶绿色，叶球在夏季栽培时较松散，紫红色，叶鞘奶白色。可软化栽培，软化后的小菜球为紫红色，鞘部白色，较小型。
（2） 绿色叶球品种
乐培特 从荷兰引进的杂种一代品种。较耐热，中早熟。叶球圆柱形，浅绿色，外叶少，株高约30～35厘米。种植株行距30厘米×30厘米。
皮罗托 从荷兰引进的杂种一代品种，中晚熟。叶球圆柱形，深绿色，外叶少，株高35～40厘米，种植株行距30厘米×35厘米。从定植至收获70～80天。
斯卡皮亚 从荷兰引进的早熟品种。可用于软化栽培。叶球圆柱形，浅绿色，外叶小，株高30～35厘米。可夏种。种植株行距30厘米×30厘米。从定植至收获约60天。庞乔。从荷兰引进的中晚熟品种。植株较直立。株高35～40厘米。种植株行距30厘米×40厘米。从定植至收获约70天。 柯士里塔斯。日本品种。植株较直立，株高35～40厘米。叶球纺锤形，黄绿色。从定植至收获约需70天，不宜作软化栽培。
(三)对栽培环境条件的要求
1. 温度
菊苣属半耐寒性蔬菜，地上部能耐短期的-2--1℃的低温，而直根具有很强的抗寒能力，在北京地区冬季用土埋住肉质根稍加覆盖，只要不被霜雪直接接触根皮，即能安全越冬。植株生长的温度以17～20℃为最适，超过20℃时，同化机能减弱，超过30℃以上，则所累计的同化物质几乎都为呼吸所消耗。但是，处于幼苗期的植株却有较强的耐高温能力，生长适温为20～25℃，此阶段如遇高温0℃以上，会出现提早抽薹的现象。促成栽培软化菊苣时期，适温15～20℃，以18℃最佳。温度过高芽球生长快，形成的芽球松散，不紧实，温度过低则迟迟不能形成芽球，但不影响芽球的品质。
2. 水分
菊苣在整个生长发育过程中都需要湿润的环境。播种后如土壤水分不足，会延迟发芽出苗时间。但在苗期，为了促进根系的发育，需适当控制水分，做到田间见湿见干，植株发棵后，直根开始膨大，应保证水分的供给。
3. 光照
植株营养生长期需充足的光照，肉质根才能长得充实。促成（软化）栽培时则需要黑暗的条件。
4.土壤
宜选择肥沃疏松的沙壤土种植。菊苣对土壤的酸碱性适应力较强，但过酸的土壤不利于其 生长。
(四)软化菊苣的栽培技术
由于结球菊苣的生长发育特性与结球菊苣相类似，其栽培技术可参照结球菊苣。在此仅介绍软化菊苣的栽培技术。
1. 软化栽培用的肉质根的培育
软化用的肉质根因需要量很多，宜在大田栽培，一般1亩大田栽植成的肉质根，乳黄（白）色品种可供50～60平方米软化床栽培，红色芽球品种23～25平方米。
（1） 土地选择 选择土层深厚、土质肥沃疏松、土粒细碎、透气性较好的砂壤土，且种植的地段要排灌方便。
（2） 整地、施基肥、作畦 播种前应尽早腾茬，清除前茬残株杂草，每亩喷洒1.5～2.5公斤西维因杀虫剂，随即用旋耕机浅耕2遍，深度约15厘米，结合耕地，每亩铺施优质腐熟有机肥3 000～5 000公斤，并掺入过磷酸钙30公斤，或长效复合肥50公斤，均匀铺施和旋耕掺匀，整平地块。作南北向小高畦，畦宽包括沟100厘米左右，畦的西边开沟，使成畦面与沟底高约15厘米左右的龟背形畦垄。
（3） 直接播种或育苗移栽
大田直接播种。菊苣适宜直播，直播获得的肉质根直而较光滑，软化栽培时占地少，可多栽增加单产。以秋播为主，播种期因不同的品种略有不同，北京地区用现代流行的品种，如“ZOOM”（沃姆系列品种）、“白河”、红菊苣等，最适播期为6月至7月中下旬；如过早播，由于气温高，日照长，发生先期抽薹率甚高，过迟播则植株的肉质根不够充实、小且较细，影响芽球的产量和质量。适期播种，苗期避过了高温期，先期抽薹率大大下降，而且植株有充分的生长时间长成结实的直根。
A.播种量：200～250克。
B.播种方法：在小高畦的西侧，按30厘米行距开浅沟，沟深3厘米，疏条播或点播，播后覆土，厚约1厘米左右，不宜太厚。播种期如遇上大雨天，应于大雨后播种，如季节已晚，需在雨天或雨前抢播，宜用点播或穴播，播种后要扣上地膜，待出苗后即划开地膜。见去过密苗。3片～4片真叶时定苗，定苗株距15厘米。地膜覆盖的栽培法，能减少杂草生长，有利于保肥保水和肉质根的生长。育苗移栽。如果播种期遇到连天的大雨，露地直播常因种子或小苗刚出土即被雨水冲打，造成缺苗断垄；或者在遇到种植地不能及时腾出时，就应当采取育苗移栽。一般的育苗方法，会因起苗时伤根，致使以后长成的肉直根变成歧根，或弯曲根、须根增多，软化栽培时则占用地多，影响单产，所以育苗最好用小营养土方或穴盘育苗。最简便有效的育苗方法是选用288孔苗盘育苗，小苗移植拔苗时不宜伤根，或者用旧报纸制纸筒装营养土，移苗时不散坨、不伤根，成活率高。
a. 穴盘育苗的基质：可就地取材用菜园土做基质，有条件时，可用草炭2份、蛭石1份，或草炭、废菇料蛭石各1份混合。若用288孔苗盘，种1亩地菊苣需用苗盘9 000个，每1 000盘需用基质2.8立方米（即育一亩地的苗，需备基质25.2立方米）。在配制基质时，每立方米的基质加入复合肥0.7公斤，或用0.5公斤尿素和0.5公斤磷酸二氢钾，与基质拌匀后填入穴盘备用。
b. 播种量：穴盘育苗采用精量播种，菊苣的种子发芽率一般都能达到95%以上，种子千粒重约为1.5克，育苗移栽亩用种量18～20克即足够，比直播大大节省用种量。
c. 种子的处理：为保证全苗，播种前宜测定种子发芽率再行播种。一般进口的菊苣种都用杀菌剂处理过，可以干播（有红颜色或绿颜色的种子是用农药处理的，用手接触后用肥皂洗手）。如是自采种子或国内繁育的种子，可用凉水浸种，除去浮面的种，下沉的饱满处子出水后，晾去余水后即可播种。
d. 播种方法：每穴放籽1粒，深度不超过1厘米，播后上面盖上一薄层蛭石，浇水后不露种子便可。播种后要喷透水，以有水从穴盘底孔滴出为度，浇喷水后穴盘各格应清晰可见。温度在20℃左右时，3～4天出齐苗，查苗补缺。
e. 苗期管理：北京育苗期正值高温多雨季节，苗地要防雨防高温。如在温室育苗，每天都要喷水，高温期要早、晚各喷一次。小苗三叶一心时，可结合喷水进行1～2次叶面喷肥，可用0.3％尿素加0.2％磷酸二氢钾液喷洒。约20天左右，小苗3-4片真叶时可移植大田。
f. 定植：移苗的当天上午要把苗盘喷透水，小心起苗，带基质移植。定植的株行距与直播定苗时的距离相同，行距30厘米，株距15厘米，用小铲挖孔把苗坨种下。苗坨平与畦土而平，不要用手压苗坨，浇定根水则苗坨与土紧贴。
（4）田间管理
①灌溉 直播田出苗后要及早查看苗情，匀苗补苗。若出苗后遇到干旱天，应在齐苗后和定苗前连续浇水几次，沟灌，水灌至畦面即停水，不要淹过小苗，隔几天见畦面干后再灌。定苗后浇水不要过多，保持土壤见干见湿，土干的浅松土，使根群向下生长。移植苗的管理也一样。至9月份，菊苣生长旺盛期，肉质根迅速膨大，增加浇水次数和灌水量。至10月上旬，肉质根已基本形成，要控制浇水。如无雨天，上旬浇1～2次水，到中、下旬不再浇水。
② 追肥 直播田出苗后约20天，移植苗缓苗后，看苗情追施氮肥1～2次，并行中耕松土除草。植株封垅前追施复合肥1次，每亩用复合肥20～30公斤。在肉质根形成后（一般在播种后约90天）挖土期间，进行叶面喷肥，用0.3％磷酸二氢钾喷施1～2次，促使养分由叶部向根部运转，使肉质根的干物质含量增加，水分减少，以利于下阶段的贮藏和软化栽培。
（5）病虫害防治
危害菊苣的病虫很少，但在连年旱作，地下害虫如蛴螬等较多的地块，应在翻耕土地时消灭。
（6）肉质根的采收
北京地区在10月下旬至11月上旬。菊苣的植株生长有100～120天，便形成充实的肉质根，即可采收。收获肉质根的工作务必在霜冻前完成。采收时用铁锹将整个肉质根挖起，不要挖伤根，不要有断根留在土中。整株挖起的菊苣连秧带根整齐地码放成于畦地。挖收工作要在无雨天进行，在天气晴朗时晾晒2～3天，然后进行修整，去除黄老叶片，叶基部留3～5厘米的叶柄，切去其余部分，切时注意不要伤及根冠的生长点。开始抽薹的根株要挑出去，整修时顺手把大小根分别堆放，然后运至冷冻处，如白菜窖或萝卜窖贮存备用。整修和运贮工作应在严寒前完成，切勿使肉质根受霜雪冻害，否则在促成（软化）栽培时会因冻伤部位腐烂而造成失败。
（7）贮藏室或窖的管理
贮藏肉质根的原因。菊苣的品种中有一些品种，如“ZOOM”(沃姆系列)没有明显的休眠期，收获后即可直接用它进行软化栽培。为了延长菊苣芽的生产供应期，需要贮藏，抑制其发芽，分批进行软化栽培。而另外大多数品种，必须经受一定的低温天数才能通过休眠期，长出芽球，也需要在适当的低温下贮藏，使在贮藏期，既不能让顶芽生长，又要保证它们不受到低温的伤害。
贮藏期间的管理 贮藏时，肉质茛最好用0.1毫米的乙烯薄膜包装，如用硅像胶气调包装袋包装效果更好。库温或菜窖内温度控制在0～2℃之间，相对湿度大于95%。在0℃窖内，肉质根可保鲜达6个月，在2℃时约4个月。
2.软化栽培（或称囤栽，以下简称囤栽）
（1）囤栽的地点
可设在阳畦、大棚、地窖、温室甚至露地挖床都可，也可用高塑料桶、木箱等容器盛装置于空闲房舍下，基本上分为土培法和水培法两种。
（2）土培法
囤栽床的准备。选择温度能稳定地保持8～20℃的塑料大棚、日光温室或空闲房舍，用洁净的沙质大田土或粗河沙作栽培基质，铺成30厘米厚的囤栽床，整平后待用，如在阳畦可直接于地面上挖槽，宽约100～150厘米，以站在槽边伸手能够到槽中心为宜。深20～30厘米，长度依场地而定。需要控温且有条件的，可在槽底铺上地热线，再覆土3厘米备用。菊苣直根的处理。将菊苣的肉质根按不同长度分为大、中、小3级，掰掉烂叶，长于20厘米的根可把尾端切去。 囤栽方法。分别把不同大小的根栽植于囤栽床内，把同一级别的肉质根一个挨一个地码好。粗于6厘米以上的根可以紧挨码放，横径小于6厘米的根宜相距2～3厘米，码满一槽后，撒上沙或土填满间隙，浇足水，待水分渗透后，再覆土10～15厘米厚，槽上面留约20厘米的空间，设架，盖上黑色膜或其他遮光物遮光。若温度控制在18～20℃时，20天左右揭膜检查，见有黄白色芽捎尖刚露出覆盖的土或沙，即可扒开泥沙，收获芽球。每平方米约收芽球25公斤。使用过的槽床和沙土不能再囤栽，需另地再做。 为延长收获期，华北地区囤栽的最经济的方法还可在室外露地，于冬季封冻前挖槽沟（方法与保护地相同）把菊苣的根株栽植于槽沟内，覆盖细砂土或河沙约20厘米，上加盖草帘或露天在自然气温下越冬，但早春需经常检查，冬季不盖草帘的可延至4月上旬收获。
（2）水培法
原理与土培基本相同，可进行立体生产、机械操作，生产效率更高。采用水培法根株一定要洗干净，并除去一小部分肉质根的根尖，有促进芽球的生长、芽球更紧实粗大的作用，商品性更好；水质要清洁，防止水培过程中发生根部软腐病，最好用流动水，或勤换水，水位以在肉质根的1/2以下、1/3以上较恰当，温度、温度和遮光等的控制要严格，特别是温度不能高于20℃，若高于20℃，随着温度和升高，芽球的重量下降，开散率急剧增加。培养床内空气相对湿度应保持在95%以上，低湿度条件下形成的芽球松散，重量轻纤维多，食用时口感差。同时，因肉质根上部无覆盖，微弱的自然光和弱灯光下1～2小时就会发生芽球绿化现象，超过5小时后，芽球的外叶及内叶顶端都会明显地转绿，品质下降，因此操作时动作要快，以尽可能减少囤栽室内见光的时间。 3. 采收
（1）采收时间
芽球的采收决定于囤栽床内的温度，18～20℃时20天左可就可以采收；若温度在10～12℃时，则需30～40天才能采收。若温度偏高，虽然形成芽球的时间缩短，但芽球松散，商品质量下降。
（2）采收标准 合乎商品规格的绿色叶品种的芽球呈乳黄白色，芽叶肉质厚且抱合紧实，长约12厘米，最粗处横径约6厘米，单个重80～100克。红色种芽球个型及重量均较小。
（3）采收方法 采收时用从芽球基部切割采收，剥去有斑痕、破折、损烂的外叶，进行小包装，随即上市。如不上市要及时遮光保藏于0℃，相对温度95%以上的库内。菊苣的毛芽球收获后，还能在肉质根切口的四周形成侧芽，只是需要时间较长，侧芽的数量也多，细长，一般每个10～20克，这种二次收获的侧芽也有其特色，在法国市场上称“僧须”，销路也很好。
(五)采种
目前栽培用的菊苣种籽主要从国外购进，价格昂贵。留种株的选择是从软化栽培中选出芽球外观好、合乎商品标准的根株拔起，集中种植于采种圃，与其它菊苣品种和菊苣隔离，夏季拔除过早抽薹开花植株。大批种植盛花期后去项。植株中部种子转黄色即割下，晾晒干后脱粒，风净保存备用。少量采种时应分批采摘成熟的种子。
(六)食用方法
菊苣的嫩叶可以采收食用，但是软化栽培的菊苣芽球主要用于生食。大型的芽球洗净后把叶瓣剥下，整片叶沾酱，做成鲜美开胃的凉拌菜。小个芽球可整个食用。清洗时不能用热沸水冲洗(经加温后即变褐色变软而苦)，可炒、煮。外层有破损的外叶，洗净后可用猛火爆炒，炒熟即食，不宜久放。
再也不做稀饭了-
在这里应该读ju, 如下：
菊苣属
属中文名：菊苣属
属拼音名：jujushu
属拉丁名：Cichorium
中国植物志：80(1):6
描 述：Cichorium L. 菊苣属，菊科，8种，主要分布于地中海地区、欧洲和北非，少数分布于亚洲与北美洲，其中菊苣C. intybus L. 1种，我国西北、东北、华北亦产之，根含菊糖。一年生或多年生草本；叶互生，通常近基生；头状花序同性，无柄，腋生，有时顶生；总苞片2列；花全部舌状，蓝色、紫色或白色；瘦果有长喙，顶冠以短而微小的鳞片2－3列。
所有物种：
菊苣
菊苣属
腺毛菊苣
栽培菊苣
蓓蓓-
ju（四声）
傻瓜用世界语怎么说
malsagulo(g上面有个帽子)stultuloidioto2023-07-18 20:27:512
电路串联谐振为什么测量值Ulo不等于Uco
理论上应该是相等的，但实际上电感一般有电阻，不是纯电感，而电容基本接近理想电容，所以实际测量时会有差别，因为测量的Ulo是L和R上的电压。2023-07-18 20:28:001
一个外表像猫头鹰，但是却是一个可以监控的监控器，想知道那是什么，在那能买到
ulo，百度一下就知道了，16年底可能会上市，现在在国外众筹2023-07-18 20:28:083
不明飞行物在天上叫UFO，在水里叫USO，那在陆地上叫什么？
你们都在回答什么呀..!!正确应该叫USB..2023-07-18 20:28:222
ボランティア中 这个 ティ 有简便打法没？ウォ还有 オー 这个
ティ THIウオ UOー 减号2023-07-18 20:28:405
华为H3o一ulo放上联通上是2G信号怎么回事
建议核实当前使用的手机型号是否支持联通3G、4G网络，联通3G网络制式：WCDMA，4G网络制式为：TD-LTE和FDD-LTE。使用联通3G或4G网络还需要满足下列条件：所在位置有联通3G或4G信号的覆盖；使用3G套餐或4G套餐；手机卡已开通3G上网功能或4G上网功能。若均满足上述条件，仍无法使用联通3G或4G网络，可联系客服咨询。2023-07-18 20:28:561
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xilaulog翻译成中文
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1.RLC串联电路中，R=10Ω，L=0.6H，C=0.6μF，电路的总电压U=20V。求电路
谐振时，XLo=Xco，ωo=1/√LC，据此代入数据可得:ωo=0.6x1000=600XLo=ωoL=0.6x600=360Ω=Xco谐振时，Zo=R，故谐振电流:Io=20/10=2AULo=Uco=IoXLo=2x360=720Ⅴ2023-07-18 20:29:321
福玛特山地车ulo88和ulo20有什么区别？价格差这么多。。。
和拖鞋皮鞋的区别差不多2023-07-18 20:29:412
世界上第一把椅子是谁造出来的？
鲁班2023-07-18 20:29:482
骓驰a108和福玛特ulo88哪个好
A108是一款入门碟刹山地车，一流的铝合金车体工艺设计、机械式的碟刹系统，提供你跟你良好的制动系统，保证骑行的安全；SHIMANO7速变速系统，变速更加准确可靠，使用寿命也比较长，不用担心会坏；还有超轻铝合金把组，使用起来轻而强；专业的运动山地车坐垫，骑行更舒适，骑多久都没问题，不信可以试试看。2023-07-18 20:29:562
福玛特ulo88这款山地自行车有人知道吗，它的前叉属于哪个类型的
前叉是 SR XTC的 100mm 希望采纳 有不明了情联系我 亲 想买山地车或者换零件都可以来盈谷鲸哦 价格不怕比2023-07-18 20:30:041
西门子xoG90一wB24uLO3ow上市时间
西门子xoG90一wB24uLO3ow上市时间是2019年。拓展：西门子洗衣机是滚筒洗涤技术的发明者，自1928年生产出世界第一台上置式洗衣机以来，西门子一直领导着欧洲滚筒洗衣机的市场，成为欧洲家庭身份和地位的象征。1996年，西门子家电正式进入中国市场。1997年，江苏博西家电销售公司在南京成立，负责销售西门子洗衣机、冰箱和即将上市的热水器。博西威和博西华分别是西门子公司在中国的生产基地，博西威生产洗衣机。公司全面引进德国的生产技术，严格执行德国的质量标准，每一台西门子洗衣机都要接受AEA电脑200多项自动监测。博西华专门从事冰箱的制造，严格执行WTS全球统一技术标准，这使得西门子电冰箱无论产地在德国、美洲还是中国都具有同样高的技术和质量水准。销售公司在全国的11区域和14个地区成立了精干而强有力的销售组织。凭借强大的品牌力量和先进的技术，西门子家电在中国取得了巨大的成功。根据中怡康市场调研公司的数据显示，西门子滚筒洗衣机的市场份额和销售额跃前茅，在3000元以上高价格段的份额也超过了51％。2023-07-18 20:30:131
福玛特ULO88和美利达勇士550
福玛特是欧洲品牌，俄罗斯世锦赛的专用赛车，进入中国市场时间不长，所以知道的不多，和同价位的其他品牌比质量很不错2023-07-18 20:30:213
理查·布雷夫的魔法术式
“破灭之枝（レーヴァテイン）”既是理查所使用的术式名，同时也是手中灵装的名称。灵装“破灭之枝”外形是把西洋剑，那把剑表面闪耀着好几种符文，包括sowulo、gebo、kenaz、ansuz、laguz、uruz等等，掐头来读就成了sgkalu，意思是“使用魔法而得到太阳之明的火炬”。 “破灭之枝”所产生的火焰会平等地烧毁一切，换言之，不管目标物无比坚固或是极度渺小，燃烧的时间都是一样的。 但是，单凭在铁剑上刻“火炬（sgkalu）”符文不会有那种效果，符文刻在剑以外的地方。实际上，理查不是创造什么目标都能燃烧的强大火力，而是开发出转换材质的文字列（符文），将目标变得无论有多小的火种都能烧尽。 所谓符文，是将文字刻在物体上以引发想象。理查把水枪或喷雾器藏在袖子里，利用挥手的动作从远处用含有维他命B2的隐形墨水在目标物上刻上将目标转换为易燃材质的符文。就像事先固定好的印章，将符文当成子弹般击出。维他命B2有“在黑暗中遇强烈紫外线后会反射黄光而浮出”的性质，所以接下来理查就利用西洋剑“破灭之枝”发出跟太阳光一样的紫外线，让那些“隐形符文”浮出，将目标转换为极度易燃的材质，最后再用“破灭之枝”产生的火焰将目标燃烧殆尽。2023-07-18 20:30:291
为什么摄影入门买数码不买单反？
1. 数码相机价格更便宜：数码相机相比单反相机更便宜，适合预算有限的摄影初学者。2. 数码相机体积与重量更易于携带：数码相机通常比单反相机更小巧轻便，方便携带。对于初学者来说，轻便的数码相机更适合在旅行或日常生活中进行拍摄。3. 数码相机操作简单：数码相机通常具有更简单直观的操作界面，适合对相机功能和拍摄技巧不熟悉的初学者。4. 自动模式：数码相机通常具有多种自动模式，如全自动、场景模式等，能够帮助初学者轻松拍摄出好的照片。而单反相机通常较复杂，需要更多的手动设置。5. 适应拍摄需求：数码相机拥有广泛的拍摄模式和特效功能，适合拍摄风景、人像等各种主题。对于初学者来说，数码相机能够满足日常的拍摄需求。6. 学习成本低：学习摄影需要时间和经验，选择数码相机可以让初学者先熟悉摄影的基本原理和技巧，提高拍摄水平后再考虑升级到单反相机。总结来说，作为摄影小白的第一台相机，数码相机更适合因其价格实惠、便携性强、操作简单，同时也具备足够的功能满足初学者的拍摄需求。随着摄影技巧的提高，再考虑购买单反相机来进一步探索摄影的更多可能性。2023-07-18 20:30:431
笔记本上的jkl键按出来是123是怎么回事？
1.windows+R,调出运行窗口，输入osk；2.出现小键盘，点击“选项”，勾选“打开小键盘”，点击“确定”；3.点掉“Numlock”有的型号用上述组合键的方法不行，比如联想G480，可以试试我这个方法关闭。2023-07-18 20:31:045
格林-巴利综合征简介
目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 吉兰巴雷综合征的别名 5 疾病分类 6 ICD号 7 吉兰巴雷综合征的流行病学资料 8 吉兰巴雷综合征的病因 9 吉兰巴雷综合征的发病机制 10 吉兰巴雷综合征的临床表现 10.1 先兆症状 10.2 运动障碍 10.2.1 肢体瘫痪 10.2.2 躯干肌瘫痪 10.2.3 脑神经麻痹 10.3 感觉障碍 10.4 自主神经功能障碍 10.5 实验室检查 10.6 电生理检查 11 吉兰巴雷综合征的并发症 12 吉兰巴雷综合征的诊断 12.1 GBS的诊断以临床诊断为主 12.2 诊断标准 12.3 实验室检查 12.3.1 脑脊液 12.3.2 血象及血沉 12.4 辅助检查 13 需要与吉兰巴雷综合征鉴别的疾病 13.1 脊髓灰质炎 13.2 急性脊髓炎 13.3 周期性瘫痪（周期性麻痹） 14 吉兰巴雷综合征的治疗 14.1 急性期 14.1.1 脱水及改善微循环 14.1.2 神经营养代谢药 14.1.3 血液疗法 14.1.4 免疫抑制剂 14.1.5 支持和对症治疗 14.2 恢复期 14.3 转诊 14.4 注意事项 15 吉兰巴雷综合征的预后 16 吉兰巴雷综合征的预防 17 相关药品 18 参考资料 这是一个重定向条目，共享了吉兰巴雷综合征的内容。为方便阅读，下文中的 吉兰巴雷综合征 已经自动替换为 格林巴利综合征 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述 格林巴利综合征（GuillainBarrés syndrome，GBS），又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathy，AIDP）[1]、急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。为累及周围神经和神经根的自身免疫性疾病[1]。 格林巴利综合征的临床特点是急性或亚急性肢体软瘫、不同程度的感觉障碍、可伴有自主神经症状和呼吸衰竭[1]。 格林巴利综合征的病理特点是髓鞘脱失和小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润[1]。 格林巴利综合征病因不明，目前认为 CBS是一种感染后免疫介导的疾病[1]。相关的感染性病原可能包括巨细胞病毒、非洲淋巴细胞瘤病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒和空肠弯曲杆菌等[1]。 各组年龄均可发病[1]。 格林巴利综合征患者常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。大多数病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。 2 疾病名称 格林巴利综合征 3 英文名称 GuillainBarre syndrome 4 格林巴利综合征的别名 acute infectious polyradiculoneuritis；吉兰巴雷综合症；吉兰巴雷综合征；急性感染性多发性神经根神经炎；吉兰巴雷综合征；急性炎症性脱髓鞘性多神经根病；急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病 5 疾病分类 神经内科 > 脊神经疾病 神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 多发性周围神经病 神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 免疫介导性周围神经病 6 ICD号 G61.9 7 格林巴利综合征的流行病学资料 格林巴利综合征可见于任何年龄，以青壮年男性多见，老年也可罹患。四季均有发病，夏、秋季节多见。呈急性、亚急性发病，少数起病缓慢。近50%患者先有病毒性感染的前驱症状。常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症而死亡，病死率为5.7%～23.2%。少数病例可复发。 8 格林巴利综合征的病因 格林巴利综合征的病因目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 GBS病前空肠弯曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染率较高，是促发本病的重要因素。 9 格林巴利综合征的发病机制 早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高，但均非直接感染周围神经，而只是促发本病的重要因素。 A *** ury等将死于本病患者的临床病理与实验性变态反应性神经炎（EAN）的表现做了对比，认为二者之间极为相似。国内学者检测GBS急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加，外周血的T细胞下降等现象（周善仁等，1983）。近来发现患者血浆肿瘤坏死因肿瘤坏死因子α（TNFα）和白介素2（IL2）浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常。提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNFα和IL2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害（雄鹰等，2000）。 另一些研究在患者血清中检测出与补体结合的抗髓鞘IgM抗体以及多种高滴度抗鞘糖脂抗体和抗GM1等抗体。此外，脑脊液中IgG、IgA升高，并出现寡克隆IgG。近期的研究认为自身免疫反应性T细胞和活化的单核细胞及巨噬细胞从血液进入周围神经参与损害周围神经的过程，细胞间黏附分子（ICAM1）起著一定的作用。 尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 神经病理改变主要在周围神经系统。是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。 脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻。疾病早期主要是神经水肿、淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套，脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓。疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生，疾病后期可见施万细胞增生。 部分爆发型病例，在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤、断裂甚至成颗粒状。少数于疾病恢复期（6～7周）也有严重的轴索变性。 20世纪90年代初在我国北方发现的GBS变异型即急性运动轴突性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN），其病理改变主要在轴突。前根及周围神经广泛程度不一的Wallerian样变性，髓鞘脱失轻微，炎性病灶少见。病变的纤维虽无淋巴细胞浸润，但在变性区域可发现巨噬细胞。并认为此型和CJ感染关系尤为密切（李春巖等，1993）。 10 格林巴利综合征的临床表现 10.1 先兆症状 格林巴利综合征发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。 10.2 运动障碍 10.2.1 肢体瘫痪 四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重，四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。 10.2.2 躯干肌瘫痪 颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹（20%～30%），表现为胸闷、气短、语音低沉（似猫叫声）、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低（一般肋间肌麻痹早于膈肌）及呼吸音减弱，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。 10.2.3 脑神经麻痹 约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致；也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛，影响脑脊液的吸收有关。 10.3 感觉障碍 常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛（双侧腓肠肌尤著）。客观检查可有手套、袜套样和（或）三叉神经支配区的感觉减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。 10.4 自主神经功能障碍 初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受 *** 的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。 10.5 实验室检查 脑脊液在发病后1～2周出现蛋白细胞分离现象，并在第2～8周最为显著，以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×106/L，细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主，并可见巨噬细胞。蛋白含量显著增高。糖及氯化物正常。 10.6 电生理检查 运动神经传导速度明显减慢，F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。 GBS可以再次发生。一般相隔数月至数年称再发型GBS。再发时症候常重于首次发作。Fisher综合征为GBS的另一种变异型。此型起病呈急性进展，主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失三联征，偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。 11 格林巴利综合征的并发症 格林巴利综合征常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。 12 格林巴利综合征的诊断 12.1 GBS的诊断以临床诊断为主 （1）根据病前1～4周内呼吸道或胃肠道感染史或疫苗接种史[1]。 （2）急性或亚急性起病[1]。 （3）两侧对称性运动和感觉性多发性周围神经病的症状：四肢弛缓性瘫痪，严重病例可累及肋间肌和呼吸肌导致呼吸麻痹。有肢体远端感觉异常和手套、袜套样感觉障碍。可有脑神经损害，以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽和迷走神经麻痹[1]。 （4）脑脊液蛋白细胞分离现象：蛋白含量升高而白细胞数正常或稍高[1]。 （5）神经电生理异常表现：神经传导速度减慢或阻滞，通常低于正常的60%，远端潜伏期延长可达正常的3倍，F波或H反射延迟或消失等[1]。 12.2 诊断标准 中华神经精神科杂志编委会1993年，已参照国际资料制定出我国的GBS诊断标准。一般根据病前有上呼吸道或胃肠道感染前躯症状、1～2周后迅速发展为四肢下运动神经元瘫痪，严重者出现延髓麻痹和呼吸肌瘫痪即应考虑本病。 若CSF呈蛋白细胞分离，瘫肢电生理检测提示周围神经干近端或远端受损更有助确诊。 12.3 实验室检查 12.3.1 脑脊液 多有蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白细胞分离现象，为本病的另一特征。脑脊液蛋白常在发病后7～10天开始增高（增高的幅度不等），4～5周后达高峰，6～8周后逐渐下降。脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系，少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高，有些病人的蛋白含量始终正常。脑脊液和血液的免疫学检查常有异常。 12.3.2 血象及血沉 白细胞总数增多和血沉增快，多提示病情严重或有肺部并发症。 12.4 辅助检查 肌电图检查其改变与病情严重程度及病程有关。急性期（病后2周内）常有运动单位电位减少，波幅降低，运动神经传导速度可正常，部分可有末潜时延长，但常有F波（近端运动纤维传导）潜伏期延长或波形消失。也可通过运动诱发电位（MEP）测定，了解神经根及周围神经近端损害程度，异常率可达74.1%。2周后逐渐出现失神经电位[如纤颤和（或）正锐波]。病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增多，出现小的运动单位电位（新生电位）。运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期延长。感觉神经传导速度也可减慢。 13 需要与格林巴利综合征鉴别的疾病 格林巴利综合征需要脊髓灰质炎、急性脊髓炎、低血钾性周期性麻痹、重症肌无力等相鉴别[1]。 13.1 脊髓灰质炎 脊髓灰质炎起病时多有发热，肌肉瘫痪多呈节段性，且不对称，无感觉障碍，脑脊液白细胞计数常增多。 13.2 急性脊髓炎 急性脊髓炎虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但常有锥体束征及横贯性感觉障碍，且括约肌功能障碍较明显。脑脊液蛋白和细胞均有轻度增高或正常。 13.3 周期性瘫痪（周期性麻痹） 周期性瘫痪发病急，可呈四肢对称性弛缓性瘫痪，少数病例也可有呼吸肌麻痹，但常有血清钾含量降低及低钾心电图改变，病程短，补钾后可迅速恢复，多在数小时至3～4天自愈。 尚应注意和铅、砷所致的急性中毒性多发性周围神经病及癌性多发周围神经病相鉴别。 14 格林巴利综合征的治疗 14.1 急性期 首选静脉注射免疫球蛋白疗法，应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施[1]。 14.1.1 脱水及改善微循环 ①20%甘露醇或10%甘油葡萄葡萄糖液（糖尿病病人除外）：250或500ml静滴1次/d，7～10次为1个疗程。如病情严重并有心肺并发症者，可适当合用利尿药（如呋塞米）等。 ②羟乙基淀粉（706代血浆）：250～500ml静滴，1次/d，7～10次为1个疗程。 ③激素治疗：对重症者可大剂量短程使用甲泼尼龙冲击治疗。头1～2天用1000mg加入生理盐水250ml中静滴，第3～7天改用500mg静滴，1周后改口服，半个月后停服。 激素疗法疗效不确定[1]。常规剂量激素并不能阻止病情发展和缩短病程[1]。 14.1.2 神经营养代谢药 如大剂量B族维生素，胞磷胆堿0.25～0.5g肌注或静滴。并可选用神经生长因子、甲钴胺（弥可保，500μg）、重组牛（人）堿性成纤维细胞生长因子（堿性成纤维细胞生长因子）（bFGF1 600U）肌注1～2次/d。神经节苷脂（GM1）20～40mg，1次/d肌注。 急性期给予足量B族维生素、维生素C、辅酶Q10和高热量易消化饮食[1]。 14.1.3 血液疗法 对病情严重或有呼吸肌麻痹、肺部并发症者，可早期选用下述治疗。 ①大剂量人体免疫球蛋白：每天剂量0.3～0.4g/kg，连用3～5次。治疗机制与调节免疫功能有关。 静脉注射免疫球蛋白疗法应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施，一日0.4g/kg，连用5天[1]。禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者[1]。 ②血浆交换疗法：可清除血浆中的抗体和免疫复合物等有害物质，以减轻神经髓鞘的中毒性损伤，促进髓鞘的修复和再生。1次交换血浆1000～1500ml左右，每周2～3次，3～5次为1个疗程。由于本疗法尚存在一定缺陷，有被安全性较好的血浆吸附疗法所替代的趋势。 血浆置换疗法可以缩短疗程和减轻疾病的程度，常见副作用为输血浆后肝炎，可在有条件的三级综合医院或专科医院进行[1]。 ③紫外线辐射充氧自血回输疗法：每天或隔天1次，5～10次为1个疗程。可增强氧代谢和调节免疫功能。 14.1.4 免疫抑制剂 格林巴利综合征急性期在其他药物效果不佳或有用药禁忌的情况下或慢性格林巴利综合征可用硫唑嘌呤，应注意其细胞毒性[1]。 14.1.5 支持和对症治疗 支持和对症治疗包括维持水、电解质与酸堿平衡；预防长时间卧床的并发症；如预防坠积性或吸入性肺炎；预防下肢深静脉血栓形成和由此引发的肺栓塞[1]。 ①加强呼吸功能的维护，保持呼吸道通畅：对可能发展为呼吸肌瘫痪者，如病人已出现呼吸表浅、频率增快或咳嗽无力、排痰不畅时，宜早行气管切开和机械通气。 ②肺部并发症的防治：定期翻身、拍背，定期充分吸痰，并注意无菌操作，预防肺部感染，早期选用适量抗生素。 ③防止电解质紊乱，在有条件的医院，应对重症患者进行心、肺功能监护。 ④保证足够的营养、水分和休息：充分的休息对体力的保存和抗病能力的增强甚为重要，故对烦躁、休息不好者可适当选用苯二氮卓类镇静药。并可定期输新鲜全血或血浆。对吞咽困难者可及早使用鼻饲，以保证充足的营养、水分及服药，并可减少吸入性肺炎的发生。 14.2 恢复期 恢复期可继续使用B族维生素及促进神经功能恢复的药物，并酌情选用理疗、体疗、针灸和 *** 等康复措施。 14.3 转诊 重症患者需要转三级综合医院或专科医院治疗[1]。 14.4 注意事项 1.呼吸肌麻痹是本病最主要的危险，经鼻导管给氧及清理呼吸道后，短时间内仍无改善者，动脉氧分压低于70mmHg应行气管插管或气管切开术，及早机械通气[1]。 2．如果患者合并Ⅸ、Ⅹ对脑神经麻痹，应更早考虑行气管插管或气管切开术[1]。 3．重视康复治疗，早期进行肢体被动活动防止挛缩[1]。 15 格林巴利综合征的预后 大多数格林巴利综合征病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。 李大年报道1963～1973年间收治的231例病案。当时主要依靠的药物为氢化可的松静脉滴注。处理呼吸肌瘫痪以早期气管切开给氧为主。病死率为23.2%。死亡者几乎全部有呼吸肌瘫痪。其后对生存者111例进行长期随访，平均随访时间为3年2个月（6个月～10年）。内中64.4%完全康复，留有后遗症者32.2%，病死率3.4%。这和同期其他医院（河南医学院附属医院神经科，1975）的报道接近。 近年来随着治疗药物的发展和呼吸机等技术设备的改进，早期即可得到合理的治疗，故病死率已大幅度降低。李大年报道1994～2000年间收治的176例，病死率为5.7%。此外，由于神经康复设备的完善和规范的训练，致残程度也明显得到改善。 16 格林巴利综合征的预防 自身免疫性疾病尚无较好的预防办法。对临床治愈病人预防复发注意以下几点： 1.加强营养，增强体质，防止感冒。 2.练习正确的咳嗽、咳痰方法，防止肺部继发感染。 3.疫苗接种、妊娠、手术可诱发本病。 4.重症病人，突然丧失活动能力，易产生焦虑、紧张等情绪，应进行适当心理疏导。 人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器 医学百科，马上计算！ 17 相关药品2023-07-18 20:32:091
名字里带黑的鱼?！？？？？？？？？？
黑鱼2023-07-18 20:32:173
雪莲的药用化学成份及其含量
要：雪果莲的主要化学成分为酚酸类、类黄酮、萜类、挥发油、果糖寡聚体等化合物及多种微量元素，具有降血糖，降血脂，抑菌等药理活性，是具有开发价值的药用植物。现将雪莲果化学成分及药理作用的研究进展作一综述。 关键词：雪莲果；化学成分；药理作用；综述 中图分类号：R282.71文献标识码：A文章编号：1672-979X(2007)06-0041-03 Research Advance on Chemical Constituents and Pharmacological Action of Smallanthus sonchifolius LI Zhuo-ya (Guangdong Pharmaceutical University，Guangzhou 510000, China) Abstract：This is a latest review of the chemical constituents and pharmacological action of Smallanthus sonchifolius (Yacon). The main constituents of yacon are phenolic acids, flavonoids, terpenoids, essential oils, fructooligosaccharides and oligoelements. Some of these constituents possess the activities of lowering blood sugars and lipids, bacteriostasis and so on, so yacon has a commercial exploitation value. Key words：Smallanthus sonchifolius; chemical constituents; pharmacological action; review 雪莲果（Smallanthus sonchifolius，英文名yacon）又称雪莲薯、亚龙果、亚贡，为菊科多年生草本植物，原产于秘鲁南部和玻利维亚西部的安第斯高原。雪莲果含有酚酸、黄酮、酯类、挥发油、多糖等成分，可清肝解毒，清理肠胃，排毒通便，养颜美容，并有降血糖，降血脂，抑菌，促进铁钙吸收等药理作用。现将国内外相关文献中有关雪莲果的化学成分、药理作用等方面的最新研究进展作一综述。 1雪莲果的主要化学成分 雪莲果根含有大量的水分及糖类，主要是低聚果糖[1]，并含有酚酸、类黄酮、萜类、挥发油、氨基酸成分以及钾、钙、锌、铁、镁等元素，具有较高的营养价值。 1.1酚酸类 Yan等[2]分析雪莲果根抗氧化活性时分离鉴定出绿原酸。Simonovska等[3]用TLC法分析雪莲果块茎和叶的提取物及块茎的酸水解产物，其中含有绿原酸、咖啡酸、阿魏酸、原儿茶酸等。Takenaka等[4]从雪莲果根中分离并鉴定了5种水溶性咖啡酸衍生物，分别为3-绿原酸，3,5-二咖啡酰奎尼酸，2,4-dicaffeoylaltraric acid，2,5-dicaffeoylaltraric acid和2,4,5-tricaffeoylaltraric acid。从雪莲果的根中鉴别出2个辛酮酸，结构鉴定分别为(1R,2S,3S,4R,5S,7R)-4-hydroxy-7-hydroxymethyl-3-[3-(3,4-dihydroxyphenyl)-1-oxo-2-propenyl-oxy]-6,8-dioxab-icyclo[3,2,1]octan-5-carboxylic acid (4-O-caffeoyl-2,7- anhydro-d-glycero-β-d-galacto-oct-2-ulopyranosonicacid)，和(1R,2S,3R,4R,5S,7R)- 2,4-dihydroxy-7-hydroxy-methyl-2,3-bis[3-(3,4-dihydroxyphe-nyl)-1-oxo-2- propenyloxy]-6,8-dioxabicyclo[3,2,1]octan-5-carboxylicacid(4,5-di-O-caffeoyl-2,7-anhydro-d-glycero-β-d-galacto-oct-2-ulopyranosonic acid)[5]。 1.2类黄酮 雪莲果叶子水解物含有类黄酮和槲皮素，黄酮类占雪莲果叶重的0.009 %[6]。黄酮类成分有降血糖作用。 1.3萜类 Schorr等[7]研究发现，雪莲果叶含有大量的倍半萜内酯类成分sesquiterpene lactone enhydrin。Lin等[8]从雪莲果叶提取分离出了多种抗生素，分别为2种新成分8-beta- tigloyloxymelampolid-14-oic acid methylester 和8-beta-metha-cryloyloxymelampolid- 14-oic acid methyl ester，及sonchifolin，uvedalin，enhydrin和fluctuanin。Inoue等[9]从雪莲果叶中分离出抗真菌成分sonchifolin，polymatin B，uvedalin，enhydrin，8-angeloyl-1(10),4,11(13)-germacur- atrien- 12,6- olid-14-oic acid methyl ester。Kakuta等[10]从雪莲果叶中分离出具有抗菌活性的二萜贝壳杉烯类物质。主要为对映贝壳杉烯酸以及几种二萜酯类衍生物。 1.4挥发油 Adam等[11]从雪莲果干叶中提取出3种挥发油，分别为β-pinene, caryophylene 和γ-cadinene。 1.5其他 Takasugi等[12]的研究表明，雪莲果根提取物中含有羟基苯丙酮衍生物4-hydroxy-3-(3-methylbutanoly)acetophenone,4-hydroxy-3-(3-methylbuteny1)aeetoph-enone和5-acetyl-2-(1-hydroxy-1-methylethy1)benzofurane。另有研究表明，雪莲果中粗蛋白、脂肪、纤维素及低聚果糖含量较高，并含有丰富的氨基酸和矿物质[6]。 2药理作用 雪莲果是药用型水果，含有丰富的低聚果糖和酚酸类物质，有抗氧化，降血脂和防治便秘等作用，而且食用安全、有效、毒副作用小[13-15]。 2.1护肝 Valentova等[16]用雪莲果叶提取液对肝损伤大白鼠做肝活性实验、DPPH实验和黄嘌呤超氧自由基清除实验，结果表明，雪莲果叶提取物可清除自由基，缓解肝细胞氧化损伤，保护肝脏。 2.2抗氧化 Valentova等[17]的实验证明，雪莲果叶提取物含有绿原酸、咖啡酸、阿魏酸、原儿茶酸、槲皮素等成分，具有抗氧化作用。其中以槲皮素为代表的黄酮类物质的抗氧化作用最强，能抑制脂质氧化，预防动脉硬化。2023-07-18 20:32:251
如尼文字的字母含义
图第一排左起f发音：〈fehu〉原始意义：家畜〈牛群〉；成功、财富〈繁荣、丰盈〉、一路顺风、统一u发音：〈wyrd〉原始意义：命运、宿命；未知的因素th发音：〈thurisaz〉原始意义：刺；惊奇，保护三角形；密藏的精力a发音：〈ansuz〉原始意义：嘴；宇宙的创造；宇宙的灵魂r发音：〈raido〉原始意义：通货马车；移动、旅行、出口、宇宙全体的生命k发音：〈kenaz〉原始意义：明瞭；火〈火焰；内在之光〉；温暖、友善、强壮、疗愈、神圣的智慧〈火〉g发音：〈gebo〉原始意义：礼物、积极、奇迹w发音：〈wunjo〉原始意义：野牛；喜悦、快乐、欢愉 h发音：〈hagalaz原始意义：冰雹；限制、延迟、终结、九个世界；存在的实体（风）n发音：〈nauthiz〉原始意义：压迫、拘束、失望、潜在的力量i发音：〈isa〉原始意义：冰j发音：〈jera〉原始意义：收获；一年的十二个月；收割ei发音：〈eihwaz〉原始意义：紫杉；十三、毁灭与创造〈死亡〉p发音：〈perdhro〉原始意义：掷骰子时用的杯子；回转、从精神进入实体的入口z发音：〈algiz〉原始意义：麋鹿；迷路、命运（保护）s发音：〈sowulo〉原始意义：回转、从精神进入实体的出入口 t发音：〈teiwaz〉原始意义：智慧，不朽b发音：〈berkana〉原始意义：桦树；两个九、新的世界、更高的阶段e发音：〈ehwaz〉原始意义：马；传递、和谐m发音：〈mannaz〉原始意义：人类；具实践的力量l发音：〈laguz〉原始意义：水；流动、具备增长的力量ng发音：〈inguz〉原始意义：北欧神祇：佛雷尔、连结，扩张（丰饶）d发音：〈dagaz〉原始意义：白天；白昼、二十四小时〈黎明〉o发音：〈othila〉原始意义：持有、获得「怪异」的数字；超出意识和经验的事物；「祖先」 Feoh这个卢恩字母最简单的意思是牛。然而，在一个游牧的原始社会里，牛代表着财富的积累，因而，这一字母深层含义是财富。牛是可运输或可移动的，其含义就是可移动或可运输的财富，因而也指现代的钱和拥有物。它的第三个也是最深层次的含义是它代表着精力、情感以及精神意义上的财富。值得注意的是Feoh属于弗蕾埃特，而弗蕾是丰饶之神，对于一个原始社会，这可是所有财富中最巨大的了。UrUr代表野牛。野牛在本质上是一种具有力量和勇气的野兽。这一字母在表层意义上代表着不驯服的和难以控制的自由力量。在深层意义上，它代表着精神的和内心的力量、强健的体魄和性的能力。ThornThorn是一种攻击的武器和一种防御的手段，它可以圈住一个人并可挡住敌人。它代表着能量，包括过度的暴力和性欲。这是一个模棱两可的字母，它可暗示好运或是暗示好运即将变化。Ansur(或Ansuz)这是一个预言和有揭示性的字母，象征着智慧和理性。它经常表示忠告。RadRad的直接含义是旅行或轮子。但是，它也意味着肉体或精神或是情感的旅行，比如，某种需要坚忍、计划和决心才能完成的长期工作。Ken这一卢恩字母意思是光明，并且这一光明照亮了前方的道路。它有一个深层的含义，即知识的光明，它照亮了不确定或无知的黑暗。几乎可以肯定，它与苏格兰语“Ken”(知识或理解之意)有关。在最深层意义上，Ken代表着创造性的光芒以及新思想的创造。GifuGifu是一个礼物，一种一个人给另一个人的东西。它有一个深层含义，收到礼物就将接受者置于对给予者的一种义务之中，可能它的更深合意是它在两者之间产生一种契约。从一种深层意义上讲，Gifu暗含着爱或影响的契约。WynWyn是表示报酬的卢恩字母。它象征着胜利或是满足和幸福甚至可能是成功的感觉。在其精神层次上，这一字母象征着接近上帝。在最深层意义上，Wyn表示伙伴关系以及分享快乐。哈格埃特Hagal这一卢恩字母代表冰雹，它表示分裂、困难、阻扼、限制、疾玻这一字母也暗示这些性质的开始是突然和不可预料的。Nvd这一字母代表穷困或艰难，在其表层意义是不幸。它也表示坚忍和耐心。暗指每一种经历不管是多么的不利，也经常是一种有益的经验。Is这一字母的最简单的意义是冰。但是，在其稍微深层的意义上，它反映出雪是优美、精致和美丽的，但它也是欺骗的，看起来它可能要帮助你，却可能不这样做。雪可能是一种障碍。在深层意义上，它代表计划的可能耽搁。在情感上，它表示激情的降温，但也可以表示愤怒的平息。GerGer意思是收获，代表着秋天收获庄稼。但是，它也表示庄稼一年的整个成长周期，因而，也表示变化和成长的周期。在深层意义上，它代表原因和结果，表示播种什么就收获什么。因而，在最深层意义上，这一字母代表自然的正义，比如，你会为你的行为受到恰当的报答，不管是好的还是坏的。Eoh这一卢恩字母是紫杉树的意思，它象征着死亡或再生。紫杉树终年长绿，因而永不死亡，它代表在北欧的瓦尔哈拉殿堂(译注：北欧神话中主神兼死亡之神奥斯丁接待战死者英灵的殿堂)的再生或获得了化身。深层意义上，Eoh代表连续和持久。Peorth它是“骰子摇晃器”，含义是获得技巧和随机的运气。人们认为它表示需要一个人以使他们获得最好的机会。它也代表揭示隐藏的秘密以及怀孕和生育(隐藏的婴儿在里面)。在深层意义上，Peorth代表着适度的饮食和性的快乐。EolhEolh代表麇鹿的角，象征着抵消危险的手。因而，这一卢恩字母表示保护和成功的要求。因为，这一字母代表鹿角或向上伸出的手，它也暗示到达了神的王国。Sigel这一字母含义是太阳的力量，代表神战胜了魔鬼，光明战胜了黑暗，清晰战胜了模糊。它是胜利的象征。提尔埃特Tyr提尔是北欧的战神或是公正的游戏和规则之神。它代表决心、坚忍和男人的性欲。BeorcBeorc是桦树，代表家庭和家庭单元，以及从性行为、生育和成长这一周期中获得的快乐。它可能是关于人的、思想的和新的冒险行为的。在最深层次意义上.它代表新生、净化和复兴。Ehwaz它代表马，它的最简单的含义是代表运输或运动。然而，马也是力量和速度的一种象征。在最深层意义上，Ehwaz代表精神的进步。因为马和骑手之间必须有一种使两者能够获益的关系，所以，Ehwaz这一卢恩字母也代表伙伴关系、信心、忠诚和进步。Man这-字母代表人类的个体，它也显示人类作为家庭在一起生活以及我们独自走向死亡这一事实间的矛盾。据信，这一卢恩字母所代表的意义是人类所特有的：智慧、语言、计划和支配我们环境的能力以及潜在的发达智能。LaguLagu是水，意思是在不同环境之中具有不同的外貌。水是生命中最重要的物质。它表示危险(从洪水或海上航行中得出)，它也代表旅途的挑战和沉船的风险。在略微深层意义上，Lagu说明了生活的流动性。它普遍表示所谓的女性的直觉能力、精神意识以及对无意识的接近。它也体现着性欲的冲动。IngIng代表结论或结束。Ing像弗蕾一样，是丰饶之神，结论可以代表性高潮或者生育以及每一个表示完成的结果。这一积极的卢恩字母代表力量、安全、健康和性欲。在深层意义上，它代表精神的抱负和成就。DaegDaeg代表白天，因而也代表光明。它是黎明和盛夏时期的阳光。它也代表神的精神之光，因而也就代表生长、变化以及发展。OdelOdel代表由于地产实际上是土地本身所带来的财富。因为它是历代相传的，它也是遗传的品质或特性的象征，这些因素由一代传给另一代。因而，在深层意义上，它代表一种积累或长期的生长。解读这些卢恩字母首先是用它们占卜。在大多数占卜形式中，这一方法是为了获得某一问题的答案，或是为了获得对前进方向的正确指引。那些选择卢恩字母作为一种占卜形式的人也许记得北欧智慧和占卜之神奥丁，他把自己用一只标枪钉住，倒悬在乾坤树(译注：北欧神话，据称此树为大白蜡树，根深叶茂，接天人地，连天、地、黄泉为一体)上九天九夜，从而获得了关于卢恩字母的知识。北欧人的思想可能是“不劳无获”这一表述的原型，北欧的神倾向于从你身上寻求一种损失，作为你从他们的智慧中得到收获的代价。2023-07-18 20:32:411
buffulo无线路由器怎么设置
路由器配置步骤（建议将路由器恢复出厂）：①路由器WAN口，接现在宽带猫的网线②路由器LAN口，接电脑③假设猫不带路由器，新路由器要设置成“PPPOE拨号”,用办理宽带时给的帐号和密码，注意区分“大小写字母”④电脑不能再拨号，如果有宽带连接，一定要禁用2023-07-18 20:32:541
拟步甲科的甲族类
中国已记载的族有：背明甲族(Epitraqini)，掘甲族(Lachnogyini)，鳖甲族(Tentyriini)，龙甲族(Lep-todini)，幽甲族(Zopherini)，大头甲族(Stenosini)，砚甲族(Akidini)，漠王族(Platyopini)，漠甲族（Pi-meliini）， 琵琶甲族(Blaptini)，刺甲族(Platyste-lini)，扁足甲族(Pedinini)，沙潜族 (Opatrini)，短角甲族(Trachyscelini)，孔雀甲族(Phaleriini),隐甲族(Gypticini),菌甲族(Diaperini)，瓢形甲族（Leio-chrini），谷盗族(Ulomini)，片甲族 (Cossyphini)，粉虫族(Tenebrionini)，垫甲族 (Heterotarsini)，轴甲族（Cnodalonini），隐力甲族 (Adeliini)，海洛甲族 (Helopini) ，垂头甲族 (Amarygmini) ，树潜甲族(Strongyliini)。2023-07-18 20:33:021
谁是被害者为什么被禁
截至2021年9月，没有被禁，西瓜视频可以观看。《谁是被害者》是Netflix出品华语剧集，由庄绚维、陈冠仲执导，张孝全、许玮甯、王识贤领衔主演，林心如特别出演，黄河、李沐、丁宁、陈家逵、郑人硕、夏靖庭共同出演。该剧将于2020年4月30日登陆Netflix全集播出。8月14日在西瓜视频全网独播。讲述了一名亚斯伯格症的鉴识官方毅任，在一起诡异的命案中，发现命案的关键证物，为了隐瞒警局同事并私下找出真相的故事。剧情：一名亚斯伯格症的鉴识官方毅任，在一起诡异的命案中，发现命案的关键证物，竟涉及失联的女儿。为了隐瞒警局同事并私下找出真相，他冒险利用鉴识知识，误导与他搭档查案的火爆刑警赵承宽 ，同时与握有重要线索的嗜血记者徐海茵合作调查，方毅任终将发现，能让真相水落石出的，不是他最擅长的鉴识知识，而是遗失已久深藏未露的情感。2023-07-18 20:34:221
什么是耳朵畸形？
先天性小耳及外耳道闭锁常合并发生，系胚胎发育过程中第一，第二鳃弓或第一鳃沟发育不全所致，可伴有第一咽囊发育不全所引起的咽鼓管、鼓室或乳突畸形。病因多数小耳畸形综合征患者不能发现特殊的致病因素.怀孕初期病毒性感染.先兆流产等母体因素亦可能是小耳畸形的发生原因之一。有人报道妊娠初期妇女服用镇静剂、酞胺呱啶酮生下耳颌畸形的婴儿.动物实验也证明某些化学药物可能导致耳畸形。至于小耳畸形综合征是否有遗传因素目前尚无定论。症状常见症状：外耳畸形、内耳畸形1、无耳，这种畸形相对少见，表现为一侧或双侧没有耳廓，常伴有外耳道和中耳的畸形。2、小耳，耳廓发育异常，一般可分为三级。一级，耳廓较正常耳小，形状无明显畸形，可伴有外耳道狭窄和中耳畸形。二级，耳廓无正常形态，可见条索状皮赘，其下有软骨常伴外耳道完全闭锁和中耳畸形，这种情形比较多见。三级，耳廓残缺不全，呈不规则突起，除伴有外耳道和中耳畸形外，可有面神经和内耳的异常及颌面部的其他畸形，表现出面瘫、耳聋、下颌发育不良等。3、副耳或多耳，除存在正常耳廓外，在耳屏前、颊部或上颈部有耳廓样结构或皮赘存在，可伴有颌面部发育的异常。4、招风耳，又叫扇风耳、扁平耳，耳廓明显前倾，颅耳角增大这种畸形对听力无影响。5、巨耳，耳廓过度发育，表现整个耳廓增大，或耳廓某一部分肥大，后者更多见。此外，还有猫耳、猿耳、隐耳等。治疗如属先天性小耳及外耳道闭锁可行手术治疗提高听力;耳廓残缺仅存不规则突起，耳道闭锁伴中耳畸形并累及内耳，听力呈混合聋因内耳功能已受损者，不适宜手术治疗。若双耳畸形、听力下降属传音性聋者，应在学习语言前进行一侧手术，让患儿听到声音学习语言，另一侧耳待成年后再做手术。耳廓严重畸形者可行耳廓成形或重建术。2023-07-18 20:34:509
真菌孢子怎么灭菌
说到真菌，很容易想到细菌，因为它们都能引起食品变质。其实真菌与细菌有本质上的不同，这种差别显示了生物进化历程：显微镜下可见细菌形态单一，呈球状或棒状；真菌形态比细菌复杂，有菌丝、芽胞等结构。所以真菌比细菌更难杀灭。真菌，是一类有细胞壁，不含叶绿素，无根叶茎，以腐生或寄生方式生存，能进行有性或无性繁殖的真核微生物。真菌中最常见的是各类蕈类，另外还有霉菌和酵母。世界上已被描述的真菌约有 1万属12万余种。真菌的危害在食品加工行业中是时时存在的。因为在空气中，水中，原料中都有真菌的孢子存在。遇到适宜的环境，即可繁育。同时，真菌通过产生真菌毒素也给人体健康带来危害。食品中的真菌真菌在过去曾称为霉菌，是微生物中的一个大类，是一群数目庞大的细胞生物，估计全世界已有记载的真菌有10万种以上。它们的个头差别很大，小者用显微镜才能见到，大者可达数十厘米，如茯苓、蘑菇等。以食品行业为例，霉菌会造成食品腐败变质，是造成食品工业巨大经济损失的主要腐败微生物。霉菌污染频繁出现在食品、饮料、海产品、肉制品、熟食和新鲜的蔬菜中，每年都会给生产者和消费者造成极大的经济损失。霉菌除了会引起肉眼可见的腐败变质外，还会产生一些真菌毒素类物质。食品加工厂生产车间温度、湿度适宜且营养物质丰富，较容易生长繁殖微生物，稍不加注意洁净车间卫生条件，很容易受真菌污染，导致食品腐烂变质。特别是食品厂霉菌因其特性一般的消毒剂很难对付。然而过氧化氢银离子复合型杀菌消毒剂杀孢子剂具有强烈杀灭食品厂真菌的作用，彻底分解不产生耐药性，并且对人健康无害，无色无味，无毒无残留，安全绿色环保，是新一代进口食品级消毒杀菌剂。2023-07-18 20:35:264
扭力450N.M是多少扭力、
450N≈45.9Kg 450N.M≈45.9Kgf.M 详见：扭力_百度百科http://baike.baidu.com/link?url=uLo5RP_ZB8ZZXmsLV994dfXCQgiFV0K0fLh6RFeR2YodPpn5gft_QzfjBWlI--dW2023-07-18 20:36:021
吉兰-巴雷综合征简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 吉兰巴雷综合征的别名 7 疾病分类 8 ICD号 9 吉兰巴雷综合征的流行病学资料 10 吉兰巴雷综合征的病因 11 吉兰巴雷综合征的发病机制 12 吉兰巴雷综合征的临床表现 12.1 先兆症状 12.2 运动障碍 12.2.1 肢体瘫痪 12.2.2 躯干肌瘫痪 12.2.3 脑神经麻痹 12.3 感觉障碍 12.4 自主神经功能障碍 12.5 实验室检查 12.6 电生理检查 13 吉兰巴雷综合征的并发症 14 吉兰巴雷综合征的诊断 14.1 GBS的诊断以临床诊断为主 14.2 诊断标准 14.3 实验室检查 14.3.1 脑脊液 14.3.2 血象及血沉 14.4 辅助检查 15 需要与吉兰巴雷综合征鉴别的疾病 15.1 脊髓灰质炎 15.2 急性脊髓炎 15.3 周期性瘫痪（周期性麻痹） 16 吉兰巴雷综合征的治疗 16.1 急性期 16.1.1 脱水及改善微循环 16.1.2 神经营养代谢药 16.1.3 血液疗法 16.1.4 免疫抑制剂 16.1.5 支持和对症治疗 16.2 恢复期 16.3 转诊 16.4 注意事项 17 吉兰巴雷综合征的预后 18 吉兰巴雷综合征的预防 19 相关药品 20 参考资料 附： 1 治疗吉兰巴雷综合征的穴位 2 治疗吉兰巴雷综合征的中成药 3 吉兰巴雷综合征相关药物 1 拼音 jí lán bā léi zōng hé zhēng 2 英文参考 GuillainBarre syndrome GBS 3 概述 吉兰巴雷综合征（GuillainBarrés syndrome，GBS），又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathy，AIDP）[1]、急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。为累及周围神经和神经根的自身免疫性疾病[1]。 吉兰巴雷综合征的临床特点是急性或亚急性肢体软瘫、不同程度的感觉障碍、可伴有自主神经症状和呼吸衰竭[1]。 吉兰巴雷综合征的病理特点是髓鞘脱失和小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润[1]。 吉兰巴雷综合征病因不明，目前认为 CBS是一种感染后免疫介导的疾病[1]。相关的感染性病原可能包括巨细胞病毒、非洲淋巴细胞瘤病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒和空肠弯曲杆菌等[1]。 各组年龄均可发病[1]。 吉兰巴雷综合征患者常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。大多数病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。 4 疾病名称 吉兰巴雷综合征 5 英文名称 GuillainBarre syndrome 6 吉兰巴雷综合征的别名 acute infectious polyradiculoneuritis；吉兰巴雷综合症；吉兰巴雷综合征；急性感染性多发性神经根神经炎；格林巴利综合征；急性炎症性脱髓鞘性多神经根病；急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病 7 疾病分类 神经内科 > 脊神经疾病 神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 多发性周围神经病 神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 免疫介导性周围神经病 8 ICD号 G61.9 9 吉兰巴雷综合征的流行病学资料 吉兰巴雷综合征可见于任何年龄，以青壮年男性多见，老年也可罹患。四季均有发病，夏、秋季节多见。呈急性、亚急性发病，少数起病缓慢。近50%患者先有病毒性感染的前驱症状。常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症而死亡，病死率为5.7%～23.2%。少数病例可复发。 10 吉兰巴雷综合征的病因 吉兰巴雷综合征的病因目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 GBS病前空肠弯曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染率较高，是促发本病的重要因素。 11 吉兰巴雷综合征的发病机制 早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高，但均非直接感染周围神经，而只是促发本病的重要因素。 A *** ury等将死于本病患者的临床病理与实验性变态反应性神经炎（EAN）的表现做了对比，认为二者之间极为相似。国内学者检测GBS急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加，外周血的T细胞下降等现象（周善仁等，1983）。近来发现患者血浆肿瘤坏死因肿瘤坏死因子α（TNFα）和白介素2（IL2）浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常。提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNFα和IL2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害（雄鹰等，2000）。 另一些研究在患者血清中检测出与补体结合的抗髓鞘IgM抗体以及多种高滴度抗鞘糖脂抗体和抗GM1等抗体。此外，脑脊液中IgG、IgA升高，并出现寡克隆IgG。近期的研究认为自身免疫反应性T细胞和活化的单核细胞及巨噬细胞从血液进入周围神经参与损害周围神经的过程，细胞间黏附分子（ICAM1）起著一定的作用。 尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 神经病理改变主要在周围神经系统。是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。 脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻。疾病早期主要是神经水肿、淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套，脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓。疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生，疾病后期可见施万细胞增生。 部分爆发型病例，在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤、断裂甚至成颗粒状。少数于疾病恢复期（6～7周）也有严重的轴索变性。 20世纪90年代初在我国北方发现的GBS变异型即急性运动轴突性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN），其病理改变主要在轴突。前根及周围神经广泛程度不一的Wallerian样变性，髓鞘脱失轻微，炎性病灶少见。病变的纤维虽无淋巴细胞浸润，但在变性区域可发现巨噬细胞。并认为此型和CJ感染关系尤为密切（李春巖等，1993）。 12 吉兰巴雷综合征的临床表现 12.1 先兆症状 吉兰巴雷综合征发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。 12.2 运动障碍 12.2.1 肢体瘫痪 四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重，四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。 12.2.2 躯干肌瘫痪 颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹（20%～30%），表现为胸闷、气短、语音低沉（似猫叫声）、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低（一般肋间肌麻痹早于膈肌）及呼吸音减弱，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。 12.2.3 脑神经麻痹 约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致；也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛，影响脑脊液的吸收有关。 12.3 感觉障碍 常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛（双侧腓肠肌尤著）。客观检查可有手套、袜套样和（或）三叉神经支配区的感觉减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。 12.4 自主神经功能障碍 初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受 *** 的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。 12.5 实验室检查 脑脊液在发病后1～2周出现蛋白细胞分离现象，并在第2～8周最为显著，以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×106/L，细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主，并可见巨噬细胞。蛋白含量显著增高。糖及氯化物正常。 12.6 电生理检查 运动神经传导速度明显减慢，F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。 GBS可以再次发生。一般相隔数月至数年称再发型GBS。再发时症候常重于首次发作。Fisher综合征为GBS的另一种变异型。此型起病呈急性进展，主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失三联征，偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。 13 吉兰巴雷综合征的并发症 吉兰巴雷综合征常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。 14 吉兰巴雷综合征的诊断 14.1 GBS的诊断以临床诊断为主 （1）根据病前1～4周内呼吸道或胃肠道感染史或疫苗接种史[1]。 （2）急性或亚急性起病[1]。 （3）两侧对称性运动和感觉性多发性周围神经病的症状：四肢弛缓性瘫痪，严重病例可累及肋间肌和呼吸肌导致呼吸麻痹。有肢体远端感觉异常和手套、袜套样感觉障碍。可有脑神经损害，以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽和迷走神经麻痹[1]。 （4）脑脊液蛋白细胞分离现象：蛋白含量升高而白细胞数正常或稍高[1]。 （5）神经电生理异常表现：神经传导速度减慢或阻滞，通常低于正常的60%，远端潜伏期延长可达正常的3倍，F波或H反射延迟或消失等[1]。 14.2 诊断标准 中华神经精神科杂志编委会1993年，已参照国际资料制定出我国的GBS诊断标准。一般根据病前有上呼吸道或胃肠道感染前躯症状、1～2周后迅速发展为四肢下运动神经元瘫痪，严重者出现延髓麻痹和呼吸肌瘫痪即应考虑本病。 若CSF呈蛋白细胞分离，瘫肢电生理检测提示周围神经干近端或远端受损更有助确诊。 14.3 实验室检查 14.3.1 脑脊液 多有蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白细胞分离现象，为本病的另一特征。脑脊液蛋白常在发病后7～10天开始增高（增高的幅度不等），4～5周后达高峰，6～8周后逐渐下降。脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系，少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高，有些病人的蛋白含量始终正常。脑脊液和血液的免疫学检查常有异常。 14.3.2 血象及血沉 白细胞总数增多和血沉增快，多提示病情严重或有肺部并发症。 14.4 辅助检查 肌电图检查其改变与病情严重程度及病程有关。急性期（病后2周内）常有运动单位电位减少，波幅降低，运动神经传导速度可正常，部分可有末潜时延长，但常有F波（近端运动纤维传导）潜伏期延长或波形消失。也可通过运动诱发电位（MEP）测定，了解神经根及周围神经近端损害程度，异常率可达74.1%。2周后逐渐出现失神经电位[如纤颤和（或）正锐波]。病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增多，出现小的运动单位电位（新生电位）。运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期延长。感觉神经传导速度也可减慢。 15 需要与吉兰巴雷综合征鉴别的疾病 吉兰巴雷综合征需要脊髓灰质炎、急性脊髓炎、低血钾性周期性麻痹、重症肌无力等相鉴别[1]。 15.1 脊髓灰质炎 脊髓灰质炎起病时多有发热，肌肉瘫痪多呈节段性，且不对称，无感觉障碍，脑脊液白细胞计数常增多。 15.2 急性脊髓炎 急性脊髓炎虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但常有锥体束征及横贯性感觉障碍，且括约肌功能障碍较明显。脑脊液蛋白和细胞均有轻度增高或正常。 15.3 周期性瘫痪（周期性麻痹） 周期性瘫痪发病急，可呈四肢对称性弛缓性瘫痪，少数病例也可有呼吸肌麻痹，但常有血清钾含量降低及低钾心电图改变，病程短，补钾后可迅速恢复，多在数小时至3～4天自愈。 尚应注意和铅、砷所致的急性中毒性多发性周围神经病及癌性多发周围神经病相鉴别。 16 吉兰巴雷综合征的治疗 16.1 急性期 首选静脉注射免疫球蛋白疗法，应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施[1]。 16.1.1 脱水及改善微循环 ①20%甘露醇或10%甘油葡萄葡萄糖液（糖尿病病人除外）：250或500ml静滴1次/d，7～10次为1个疗程。如病情严重并有心肺并发症者，可适当合用利尿药（如呋塞米）等。 ②羟乙基淀粉（706代血浆）：250～500ml静滴，1次/d，7～10次为1个疗程。 ③激素治疗：对重症者可大剂量短程使用甲泼尼龙冲击治疗。头1～2天用1000mg加入生理盐水250ml中静滴，第3～7天改用500mg静滴，1周后改口服，半个月后停服。 激素疗法疗效不确定[1]。常规剂量激素并不能阻止病情发展和缩短病程[1]。 16.1.2 神经营养代谢药 如大剂量B族维生素，胞磷胆堿0.25～0.5g肌注或静滴。并可选用神经生长因子、甲钴胺（弥可保，500μg）、重组牛（人）堿性成纤维细胞生长因子（堿性成纤维细胞生长因子）（bFGF1 600U）肌注1～2次/d。神经节苷脂（GM1）20～40mg，1次/d肌注。 急性期给予足量B族维生素、维生素C、辅酶Q10和高热量易消化饮食[1]。 16.1.3 血液疗法 对病情严重或有呼吸肌麻痹、肺部并发症者，可早期选用下述治疗。 ①大剂量人体免疫球蛋白：每天剂量0.3～0.4g/kg，连用3～5次。治疗机制与调节免疫功能有关。 静脉注射免疫球蛋白疗法应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施，一日0.4g/kg，连用5天[1]。禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者[1]。 ②血浆交换疗法：可清除血浆中的抗体和免疫复合物等有害物质，以减轻神经髓鞘的中毒性损伤，促进髓鞘的修复和再生。1次交换血浆1000～1500ml左右，每周2～3次，3～5次为1个疗程。由于本疗法尚存在一定缺陷，有被安全性较好的血浆吸附疗法所替代的趋势。 血浆置换疗法可以缩短疗程和减轻疾病的程度，常见副作用为输血浆后肝炎，可在有条件的三级综合医院或专科医院进行[1]。 ③紫外线辐射充氧自血回输疗法：每天或隔天1次，5～10次为1个疗程。可增强氧代谢和调节免疫功能。 16.1.4 免疫抑制剂 吉兰巴雷综合征急性期在其他药物效果不佳或有用药禁忌的情况下或慢性吉兰巴雷综合征可用硫唑嘌呤，应注意其细胞毒性[1]。 16.1.5 支持和对症治疗 支持和对症治疗包括维持水、电解质与酸堿平衡；预防长时间卧床的并发症；如预防坠积性或吸入性肺炎；预防下肢深静脉血栓形成和由此引发的肺栓塞[1]。 ①加强呼吸功能的维护，保持呼吸道通畅：对可能发展为呼吸肌瘫痪者，如病人已出现呼吸表浅、频率增快或咳嗽无力、排痰不畅时，宜早行气管切开和机械通气。 ②肺部并发症的防治：定期翻身、拍背，定期充分吸痰，并注意无菌操作，预防肺部感染，早期选用适量抗生素。 ③防止电解质紊乱，在有条件的医院，应对重症患者进行心、肺功能监护。 ④保证足够的营养、水分和休息：充分的休息对体力的保存和抗病能力的增强甚为重要，故对烦躁、休息不好者可适当选用苯二氮卓类镇静药。并可定期输新鲜全血或血浆。对吞咽困难者可及早使用鼻饲，以保证充足的营养、水分及服药，并可减少吸入性肺炎的发生。 16.2 恢复期 恢复期可继续使用B族维生素及促进神经功能恢复的药物，并酌情选用理疗、体疗、针灸和 *** 等康复措施。 16.3 转诊 重症患者需要转三级综合医院或专科医院治疗[1]。 16.4 注意事项 1.呼吸肌麻痹是本病最主要的危险，经鼻导管给氧及清理呼吸道后，短时间内仍无改善者，动脉氧分压低于70mmHg应行气管插管或气管切开术，及早机械通气[1]。 2．如果患者合并Ⅸ、Ⅹ对脑神经麻痹，应更早考虑行气管插管或气管切开术[1]。 3．重视康复治疗，早期进行肢体被动活动防止挛缩[1]。 17 吉兰巴雷综合征的预后 大多数吉兰巴雷综合征病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。 李大年报道1963～1973年间收治的231例病案。当时主要依靠的药物为氢化可的松静脉滴注。处理呼吸肌瘫痪以早期气管切开给氧为主。病死率为23.2%。死亡者几乎全部有呼吸肌瘫痪。其后对生存者111例进行长期随访，平均随访时间为3年2个月（6个月～10年）。内中64.4%完全康复，留有后遗症者32.2%，病死率3.4%。这和同期其他医院（河南医学院附属医院神经科，1975）的报道接近。 近年来随着治疗药物的发展和呼吸机等技术设备的改进，早期即可得到合理的治疗，故病死率已大幅度降低。李大年报道1994～2000年间收治的176例，病死率为5.7%。此外，由于神经康复设备的完善和规范的训练，致残程度也明显得到改善。 18 吉兰巴雷综合征的预防 自身免疫性疾病尚无较好的预防办法。对临床治愈病人预防复发注意以下几点： 1.加强营养，增强体质，防止感冒。 2.练习正确的咳嗽、咳痰方法，防止肺部继发感染。 3.疫苗接种、妊娠、手术可诱发本病。 4.重症病人，突然丧失活动能力，易产生焦虑、紧张等情绪，应进行适当心理疏导。 人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器 医学百科，马上计算！ 19 相关药品2023-07-18 20:36:091
Estimulo是什么意思 《西语助手》西汉
estímulo的西班牙语意思有：1、鼓励，激励，鼓舞，鞭策2、刺激物3、自尊心4、(赶牲口的）刺棍5、【生】刺激，兴奋。音标：[esu033a"timulo]例句：Quiero que sea un estímulo para mí希望那对我是一种鼓励2023-07-18 20:36:171
吉兰巴雷综合征简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 吉兰巴雷综合征的别名 7 疾病分类 8 ICD号 9 吉兰巴雷综合征的流行病学资料 10 吉兰巴雷综合征的病因 11 吉兰巴雷综合征的发病机制 12 吉兰巴雷综合征的临床表现 12.1 先兆症状 12.2 运动障碍 12.2.1 肢体瘫痪 12.2.2 躯干肌瘫痪 12.2.3 脑神经麻痹 12.3 感觉障碍 12.4 自主神经功能障碍 12.5 实验室检查 12.6 电生理检查 13 吉兰巴雷综合征的并发症 14 吉兰巴雷综合征的诊断 14.1 GBS的诊断以临床诊断为主 14.2 诊断标准 14.3 实验室检查 14.3.1 脑脊液 14.3.2 血象及血沉 14.4 辅助检查 15 需要与吉兰巴雷综合征鉴别的疾病 15.1 脊髓灰质炎 15.2 急性脊髓炎 15.3 周期性瘫痪（周期性麻痹） 16 吉兰巴雷综合征的治疗 16.1 急性期 16.1.1 脱水及改善微循环 16.1.2 神经营养代谢药 16.1.3 血液疗法 16.1.4 免疫抑制剂 16.1.5 支持和对症治疗 16.2 恢复期 16.3 转诊 16.4 注意事项 17 吉兰巴雷综合征的预后 18 吉兰巴雷综合征的预防 19 相关药品 20 参考资料 这是一个重定向条目，共享了吉兰巴雷综合征的内容。为方便阅读，下文中的 吉兰巴雷综合征 已经自动替换为 吉兰巴雷综合征 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音 jí lán bā léi zōng hé zhēng 2 英文参考 GuillainBarre syndrome, GBS [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品] 3 概述 吉兰巴雷综合征（GuillainBarrés syndrome，GBS），又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathy，AIDP）[1]、急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。为累及周围神经和神经根的自身免疫性疾病[1]。 吉兰巴雷综合征的临床特点是急性或亚急性肢体软瘫、不同程度的感觉障碍、可伴有自主神经症状和呼吸衰竭[1]。 吉兰巴雷综合征的病理特点是髓鞘脱失和小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润[1]。 吉兰巴雷综合征病因不明，目前认为 CBS是一种感染后免疫介导的疾病[1]。相关的感染性病原可能包括巨细胞病毒、非洲淋巴细胞瘤病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒和空肠弯曲杆菌等[1]。 各组年龄均可发病[1]。 吉兰巴雷综合征患者常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。大多数病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。 4 疾病名称 吉兰巴雷综合征 5 英文名称 GuillainBarre syndrome 6 吉兰巴雷综合征的别名 acute infectious polyradiculoneuritis；吉兰巴雷综合症；吉兰巴雷综合征；急性感染性多发性神经根神经炎；格林巴利综合征；急性炎症性脱髓鞘性多神经根病；急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病 7 疾病分类 神经内科 > 脊神经疾病 神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 多发性周围神经病 神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 免疫介导性周围神经病 8 ICD号 G61.9 9 吉兰巴雷综合征的流行病学资料 吉兰巴雷综合征可见于任何年龄，以青壮年男性多见，老年也可罹患。四季均有发病，夏、秋季节多见。呈急性、亚急性发病，少数起病缓慢。近50%患者先有病毒性感染的前驱症状。常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症而死亡，病死率为5.7%～23.2%。少数病例可复发。 10 吉兰巴雷综合征的病因 吉兰巴雷综合征的病因目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 GBS病前空肠弯曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染率较高，是促发本病的重要因素。 11 吉兰巴雷综合征的发病机制 早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高，但均非直接感染周围神经，而只是促发本病的重要因素。 A *** ury等将死于本病患者的临床病理与实验性变态反应性神经炎（EAN）的表现做了对比，认为二者之间极为相似。国内学者检测GBS急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加，外周血的T细胞下降等现象（周善仁等，1983）。近来发现患者血浆肿瘤坏死因肿瘤坏死因子α（TNFα）和白介素2（IL2）浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常。提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNFα和IL2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害（雄鹰等，2000）。 另一些研究在患者血清中检测出与补体结合的抗髓鞘IgM抗体以及多种高滴度抗鞘糖脂抗体和抗GM1等抗体。此外，脑脊液中IgG、IgA升高，并出现寡克隆IgG。近期的研究认为自身免疫反应性T细胞和活化的单核细胞及巨噬细胞从血液进入周围神经参与损害周围神经的过程，细胞间黏附分子（ICAM1）起著一定的作用。 尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 神经病理改变主要在周围神经系统。是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。 脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻。疾病早期主要是神经水肿、淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套，脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓。疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生，疾病后期可见施万细胞增生。 部分爆发型病例，在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤、断裂甚至成颗粒状。少数于疾病恢复期（6～7周）也有严重的轴索变性。 20世纪90年代初在我国北方发现的GBS变异型即急性运动轴突性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN），其病理改变主要在轴突。前根及周围神经广泛程度不一的Wallerian样变性，髓鞘脱失轻微，炎性病灶少见。病变的纤维虽无淋巴细胞浸润，但在变性区域可发现巨噬细胞。并认为此型和CJ感染关系尤为密切（李春巖等，1993）。 12 吉兰巴雷综合征的临床表现 12.1 先兆症状 吉兰巴雷综合征发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。 12.2 运动障碍 12.2.1 肢体瘫痪 四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重，四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。 12.2.2 躯干肌瘫痪 颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹（20%～30%），表现为胸闷、气短、语音低沉（似猫叫声）、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低（一般肋间肌麻痹早于膈肌）及呼吸音减弱，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。 12.2.3 脑神经麻痹 约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致；也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛，影响脑脊液的吸收有关。 12.3 感觉障碍 常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛（双侧腓肠肌尤著）。客观检查可有手套、袜套样和（或）三叉神经支配区的感觉减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。 12.4 自主神经功能障碍 初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受 *** 的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。 12.5 实验室检查 脑脊液在发病后1～2周出现蛋白细胞分离现象，并在第2～8周最为显著，以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×106/L，细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主，并可见巨噬细胞。蛋白含量显著增高。糖及氯化物正常。 12.6 电生理检查 运动神经传导速度明显减慢，F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。 GBS可以再次发生。一般相隔数月至数年称再发型GBS。再发时症候常重于首次发作。Fisher综合征为GBS的另一种变异型。此型起病呈急性进展，主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失三联征，偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。 13 吉兰巴雷综合征的并发症 吉兰巴雷综合征常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。 14 吉兰巴雷综合征的诊断 14.1 GBS的诊断以临床诊断为主 （1）根据病前1～4周内呼吸道或胃肠道感染史或疫苗接种史[1]。 （2）急性或亚急性起病[1]。 （3）两侧对称性运动和感觉性多发性周围神经病的症状：四肢弛缓性瘫痪，严重病例可累及肋间肌和呼吸肌导致呼吸麻痹。有肢体远端感觉异常和手套、袜套样感觉障碍。可有脑神经损害，以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽和迷走神经麻痹[1]。 （4）脑脊液蛋白细胞分离现象：蛋白含量升高而白细胞数正常或稍高[1]。 （5）神经电生理异常表现：神经传导速度减慢或阻滞，通常低于正常的60%，远端潜伏期延长可达正常的3倍，F波或H反射延迟或消失等[1]。 14.2 诊断标准 中华神经精神科杂志编委会1993年，已参照国际资料制定出我国的GBS诊断标准。一般根据病前有上呼吸道或胃肠道感染前躯症状、1～2周后迅速发展为四肢下运动神经元瘫痪，严重者出现延髓麻痹和呼吸肌瘫痪即应考虑本病。 若CSF呈蛋白细胞分离，瘫肢电生理检测提示周围神经干近端或远端受损更有助确诊。 14.3 实验室检查 14.3.1 脑脊液 多有蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白细胞分离现象，为本病的另一特征。脑脊液蛋白常在发病后7～10天开始增高（增高的幅度不等），4～5周后达高峰，6～8周后逐渐下降。脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系，少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高，有些病人的蛋白含量始终正常。脑脊液和血液的免疫学检查常有异常。 14.3.2 血象及血沉 白细胞总数增多和血沉增快，多提示病情严重或有肺部并发症。 14.4 辅助检查 肌电图检查其改变与病情严重程度及病程有关。急性期（病后2周内）常有运动单位电位减少，波幅降低，运动神经传导速度可正常，部分可有末潜时延长，但常有F波（近端运动纤维传导）潜伏期延长或波形消失。也可通过运动诱发电位（MEP）测定，了解神经根及周围神经近端损害程度，异常率可达74.1%。2周后逐渐出现失神经电位[如纤颤和（或）正锐波]。病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增多，出现小的运动单位电位（新生电位）。运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期延长。感觉神经传导速度也可减慢。 15 需要与吉兰巴雷综合征鉴别的疾病 吉兰巴雷综合征需要脊髓灰质炎、急性脊髓炎、低血钾性周期性麻痹、重症肌无力等相鉴别[1]。 15.1 脊髓灰质炎 脊髓灰质炎起病时多有发热，肌肉瘫痪多呈节段性，且不对称，无感觉障碍，脑脊液白细胞计数常增多。 15.2 急性脊髓炎 急性脊髓炎虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但常有锥体束征及横贯性感觉障碍，且括约肌功能障碍较明显。脑脊液蛋白和细胞均有轻度增高或正常。 15.3 周期性瘫痪（周期性麻痹） 周期性瘫痪发病急，可呈四肢对称性弛缓性瘫痪，少数病例也可有呼吸肌麻痹，但常有血清钾含量降低及低钾心电图改变，病程短，补钾后可迅速恢复，多在数小时至3～4天自愈。 尚应注意和铅、砷所致的急性中毒性多发性周围神经病及癌性多发周围神经病相鉴别。 16 吉兰巴雷综合征的治疗 16.1 急性期 首选静脉注射免疫球蛋白疗法，应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施[1]。 16.1.1 脱水及改善微循环 ①20%甘露醇或10%甘油葡萄葡萄糖液（糖尿病病人除外）：250或500ml静滴1次/d，7～10次为1个疗程。如病情严重并有心肺并发症者，可适当合用利尿药（如呋塞米）等。 ②羟乙基淀粉（706代血浆）：250～500ml静滴，1次/d，7～10次为1个疗程。 ③激素治疗：对重症者可大剂量短程使用甲泼尼龙冲击治疗。头1～2天用1000mg加入生理盐水250ml中静滴，第3～7天改用500mg静滴，1周后改口服，半个月后停服。 激素疗法疗效不确定[1]。常规剂量激素并不能阻止病情发展和缩短病程[1]。 16.1.2 神经营养代谢药 如大剂量B族维生素，胞磷胆堿0.25～0.5g肌注或静滴。并可选用神经生长因子、甲钴胺（弥可保，500μg）、重组牛（人）堿性成纤维细胞生长因子（堿性成纤维细胞生长因子）（bFGF1 600U）肌注1～2次/d。神经节苷脂（GM1）20～40mg，1次/d肌注。 急性期给予足量B族维生素、维生素C、辅酶Q10和高热量易消化饮食[1]。 16.1.3 血液疗法 对病情严重或有呼吸肌麻痹、肺部并发症者，可早期选用下述治疗。 ①大剂量人体免疫球蛋白：每天剂量0.3～0.4g/kg，连用3～5次。治疗机制与调节免疫功能有关。 静脉注射免疫球蛋白疗法应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施，一日0.4g/kg，连用5天[1]。禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者[1]。 ②血浆交换疗法：可清除血浆中的抗体和免疫复合物等有害物质，以减轻神经髓鞘的中毒性损伤，促进髓鞘的修复和再生。1次交换血浆1000～1500ml左右，每周2～3次，3～5次为1个疗程。由于本疗法尚存在一定缺陷，有被安全性较好的血浆吸附疗法所替代的趋势。 血浆置换疗法可以缩短疗程和减轻疾病的程度，常见副作用为输血浆后肝炎，可在有条件的三级综合医院或专科医院进行[1]。 ③紫外线辐射充氧自血回输疗法：每天或隔天1次，5～10次为1个疗程。可增强氧代谢和调节免疫功能。 16.1.4 免疫抑制剂 吉兰巴雷综合征急性期在其他药物效果不佳或有用药禁忌的情况下或慢性吉兰巴雷综合征可用硫唑嘌呤，应注意其细胞毒性[1]。 16.1.5 支持和对症治疗 支持和对症治疗包括维持水、电解质与酸堿平衡；预防长时间卧床的并发症；如预防坠积性或吸入性肺炎；预防下肢深静脉血栓形成和由此引发的肺栓塞[1]。 ①加强呼吸功能的维护，保持呼吸道通畅：对可能发展为呼吸肌瘫痪者，如病人已出现呼吸表浅、频率增快或咳嗽无力、排痰不畅时，宜早行气管切开和机械通气。 ②肺部并发症的防治：定期翻身、拍背，定期充分吸痰，并注意无菌操作，预防肺部感染，早期选用适量抗生素。 ③防止电解质紊乱，在有条件的医院，应对重症患者进行心、肺功能监护。 ④保证足够的营养、水分和休息：充分的休息对体力的保存和抗病能力的增强甚为重要，故对烦躁、休息不好者可适当选用苯二氮卓类镇静药。并可定期输新鲜全血或血浆。对吞咽困难者可及早使用鼻饲，以保证充足的营养、水分及服药，并可减少吸入性肺炎的发生。 16.2 恢复期 恢复期可继续使用B族维生素及促进神经功能恢复的药物，并酌情选用理疗、体疗、针灸和 *** 等康复措施。 16.3 转诊 重症患者需要转三级综合医院或专科医院治疗[1]。 16.4 注意事项 1.呼吸肌麻痹是本病最主要的危险，经鼻导管给氧及清理呼吸道后，短时间内仍无改善者，动脉氧分压低于70mmHg应行气管插管或气管切开术，及早机械通气[1]。 2．如果患者合并Ⅸ、Ⅹ对脑神经麻痹，应更早考虑行气管插管或气管切开术[1]。 3．重视康复治疗，早期进行肢体被动活动防止挛缩[1]。 17 吉兰巴雷综合征的预后 大多数吉兰巴雷综合征病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。 李大年报道1963～1973年间收治的231例病案。当时主要依靠的药物为氢化可的松静脉滴注。处理呼吸肌瘫痪以早期气管切开给氧为主。病死率为23.2%。死亡者几乎全部有呼吸肌瘫痪。其后对生存者111例进行长期随访，平均随访时间为3年2个月（6个月～10年）。内中64.4%完全康复，留有后遗症者32.2%，病死率3.4%。这和同期其他医院（河南医学院附属医院神经科，1975）的报道接近。 近年来随着治疗药物的发展和呼吸机等技术设备的改进，早期即可得到合理的治疗，故病死率已大幅度降低。李大年报道1994～2000年间收治的176例，病死率为5.7%。此外，由于神经康复设备的完善和规范的训练，致残程度也明显得到改善。 18 吉兰巴雷综合征的预防 自身免疫性疾病尚无较好的预防办法。对临床治愈病人预防复发注意以下几点： 1.加强营养，增强体质，防止感冒。 2.练习正确的咳嗽、咳痰方法，防止肺部继发感染。 3.疫苗接种、妊娠、手术可诱发本病。 4.重症病人，突然丧失活动能力，易产生焦虑、紧张等情绪，应进行适当心理疏导。 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笔记本键盘的UIOPJKL等字打出来是数字,怎么换回去
原因是打开了笔记本小键盘的缘故。部分尺寸较小的笔记本键盘是没有小键盘区域的，所以把这一区域给合并到了JKLUIO789这几个键上，开启小键盘后，使用这几个键可以输入数字，若想改回来，则关闭数字键盘就可以了。由于各个厂家的笔记本设计不同，所以，关闭和打开小键盘的方式也有所不同，但大部分品牌笔记本使用的快捷键为Fn＋F11、Shift+NumLk、Fn＋F11、Fn+PrtSc、FN+ NumLk。扩展资料：各品牌笔记本电脑关闭小键盘的方法：1、HP惠普 DV系列----Fn+Numlock键。2、HP惠普 康柏CQ系列----Fn+Scroll键。3、DELL戴尔 Inspiron系列----Fn+F4键。4、DELL戴尔 Vostro系列----Fn+Numlock键。5、IBM----Shift+Numlock键。6、联想 旭日C系列----Fn+ NmLK键。7、联想 Y系列----Fn+ NmLK键。8、宏基 D系列----Fn+F11键。2023-07-18 20:38:301
谁有RAIN 的i do的中文发音啊?
没的```跟这唱就好了`2023-07-18 20:38:473
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谐振时，理想状态uc与ul应该相等。但线路总是存在电阻，如有差异就是电阻造成的，尤其是电感的电阻。2023-07-18 20:38:551
五年级作文：我是“小小推销员”
我是小小推销员今天，和大家介绍一个好东西：清风抽纸盒它里面装满了纸巾，流鼻涕、吐痰都可以用她，上面还写着请注意保护卫生，讲究卫生，不要乱扔纸屑。做一个讲究卫生的好市民，好小子。本抽纸盒可重复使用，里面的纸巾管用完了，也可以再撕纸，放进里面，再抽一张，他就随便往外四溢，不过是我们手里的烤鸭，而不是一只自由的小小鸟。好了，给分啦！QQ14281808292023-07-18 20:39:069
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我认为《谁是被害者》完全能够成为今年下一个爆款悬疑剧，这部新剧完全颠覆了我们对悬疑剧的认知，虽然是台剧，但是里面所展现出来的这种悬疑，真的让人细思极恐，而且疑点重重，疑云密布，简直就是让人看了之后头皮发麻，绝对是悬疑中的悬疑。《谁是被害者》这部剧在豆瓣中的评分达到了8.1，可以说是非常优异的成绩了，在这部剧中所展现出来的剧情也是让人感到一种非常规操作，这部剧一共8集，有8个主题，而且还牵连着5个事件，这5个事件都是非常悲剧的。《谁是被害者》完全采用的是一种美剧的思维，但是它的表达方式却是华语剧的一种表达方式，说白了就是一种美剧的思维方式与华语剧的表达相结合而产生的一部悬疑剧。《谁是被害者》剧中所展现出来的各种情景画面就是给观众一种全新视觉冲击，看了这部剧之后会感觉到身心上的不适，所以我认为看这部悬疑剧还是要量力而为，如果说看不了坚决就不要去看，毕竟这是一部悬疑片里面的一些情节真的能够让人浑身起鸡皮疙瘩，毛孔竖立。《谁是被害者》是由张孝全，许玮甯，林心如等主演的悬疑剧，这部剧完全符合了悬疑剧的特点，剧情高潮迭起，场景给人一种非常恐怖的制作，而且演员的演技也十分在线，他背后所体现出来的人生思考尤其具有很高的价值，虽然这里面有很多充满悬疑的案件，但是如果我们看这部剧的时候，仔细去思考一些情节，完全就可以从中找寻到一些对人生的思索。我认为《谁是被害者》不仅仅是一部悬疑剧，更是一部可以直接社会问题的良心剧。在剧中所体现出来人类面对这个社会的那种无奈，真的让我们很多人可以去体会，可以去站在角色的点上去体会。就像在《谁是被害者》中林心如所饰演的角色所说的一句话一样，死了比活着有意义，死过的人都明白活着的寂寞可以说活下去，就是希望。《谁是被害者》虽然是悬疑，却是一部直击社会问题的悬疑剧，相信这部剧绝对可以成为爆款悬疑剧。2023-07-18 20:40:141
小梁切除术简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 手术名称 4 小梁切除术的别名 5 分类 6 ICD编码 7 概述 8 小梁切除术的适应证 9 术前准备和麻醉 10 禁忌症 11 手术步骤 12 术中注意事项 13 术后处理 1 拼音 xiǎo liáng qiē chú shù 2 英文参考 trabeculectomy 3 手术名称 小梁切除术 4 小梁切除术的别名 滤帘切除术；trabeculoplasty；小梁成形术；goniotomy；前房角切开术；青光眼小梁切除术 5 分类 眼科/青光眼手术 6 ICD编码 12.6401 7 概述 小梁切除术是在角膜缘建立一条新的眼外引流通道，将房水由前房引流至球结膜下间隙由周围组织吸收。巩膜板层覆盖引流口，限制房水过多流出，在一定程度上减少术后低眼压浅前房以及伴随而来的并发症。小梁切除术的眼压控制率在75%，影响远期降压效果的主要原因是滤过道纤维化。 8 适应证 药物和激光治疗不能阻止进行性视神经损伤和视野缺损的各类青光眼。由于手术技术的改进和抗代谢药物的应用，小梁切除术后的眼压水平可与全层巩膜穿通滤过术后的眼压水平相近，因此现在小梁切除术几乎可以适用于所有需要做眼外滤过术的青光眼。 1.药物和激光治疗无效，有进行性视野损害的原发性开角型青光眼。 2.有虹膜周边前粘连、进行性视神经损害的闭角型青光眼。 3.房角切开术和小梁切开术失败的先天性青光眼。 4.色素型青光眼、剥脱综合征青光眼。 5.某些继发性青光眼，如青光眼睫状体炎综合征、葡萄膜炎、房角粘连的青光眼。 6.外伤性房角后退继发青光眼。 7.用于与白内障囊外或超声乳化摘除或其他手术联合施行。 9 术前准备和麻醉 应该让患者对自己病情和预后有足够了解。 调整术前用药。保目明（propine）或1%肾上腺素、抗胆堿酯酶抑制剂如碘磷定、优目缩等应停用两周，以便减少血管充血和术中出血。停用碳酸酐酶抑制剂和β肾上腺素阻滞剂2～3日，使手术以后房水生成处于正常状态，有利于滤过泡的形成。术前3日滴用抗生素眼药水如0.3%妥布霉素（tobramycin）。庆大霉素眼药水可能 *** 球结膜，产生球结膜充血，尽量避用。术前一日可开始滴用1%泼尼松龙，每日4次。如果患者没有滴用过毛果芸香堿，术前一小时滴用1～2次。如果术前眼压明显升高（40mmHg以上），应静脉滴注20%甘露醇，以便减少术中并发症。如果患者服用阿司匹林类药物，应停用5日。如果虹膜或前房角有新生血管，应先进行全视网膜光凝，以便增加滤过术的成功率。 通常应用局部麻醉。结膜囊内滴用0.5%地卡因2次。以2%利多卡因或普鲁卡因进行球后麻醉，手术部位球结膜下浸润麻醉。 10 禁忌症 1.结膜筋膜有严重瘢痕粘连、分离困难者。 2.严重的虹膜新生血管青光眼未做处理的眼。 3.严重巩膜病变如巩膜炎、巩膜葡萄肿、化学巩膜烧伤、睫状体电凝或巩膜环肌术后原则上不宜行小梁切除术。 11 手术步骤 图1 图2 1.角巩膜缘角膜穿刺 一般位于颞下方（图1），大小应足于使细冲洗针头穿入前房（图2）。眼外滤过术中角膜穿刺提供了术中前房内注水、冲洗、检查巩膜瓣渗水程度，以及术毕时恢复前房的通道。 2.缝上直肌牵引线（图3）。 图3 图4 3.做球结膜瓣 球结膜的位置一般选择于上方。根据需要，也可选择于其他象限，甚至于下方。球结膜瓣有以角膜缘为基底和以穹隆部为基底的两种。对于球结膜较厚的年轻患者，希望术后眼压控制得较低，可以去除球筋膜。 ⑴角膜缘为基底的结膜瓣：助手用无齿平镊夹住球结膜向瞳孔侧牵拉（图4）。 以有齿镊夹住球结膜和球筋膜做全层切开（图5）。 图5 图6 切口距角膜缘8～10mm（图6）。 在直视下沿巩膜平面向前分离直至角膜缘（图7）。 图7 图8 ⑵穹隆部为基底的结膜瓣：上方或其他象限角膜缘剪开球结膜和球筋膜约3个钟点范围（图8）。 向后分离，适当地暴露准备做巩膜瓣的区域（图9）。 图9 图10 4.做巩膜瓣 巩膜瓣的形状与术后眼压控制水平没有关系，可采用四边形、三角形等。用烧灼器在准备做巩膜瓣的切口处烧灼止血（图10），但烧灼不能过份。 图11 图12 用锐刀做以角膜缘为基底的巩膜瓣，先做两条垂直于角膜缘的切口，前端直至清亮的角膜，但不能伤及球结膜瓣。然后做一平行于角膜缘的切口，并将三边连起，做成3mm×3mm的四边形。切口的深度约为1/2或1/3巩膜厚度（图11）。用镊子夹住巩膜瓣边缘，尽量翻转，向瞳孔侧轻轻牵拉。用锐刀以几乎平贴巩膜的方向轻轻地划断巩膜层间的纤维（图12）。 向前分离，直至清亮角膜区内1mm（图13）。 图13 图14 5.切除角巩膜深层组织 前房角形态部分地决定了角巩膜深层组织切除的位置。在窄房角中，特别是周边部虹膜前粘连时，角巩膜深层组织切除的部位应比通常靠前一些，以避免伤及虹膜根部和睫状体。 助手用镊子夹住巩膜瓣边缘，轻轻地向瞳孔侧牵拉。术者用锐刀尖先做两条间隔约为1.5～2mm，从角巩膜缘前界至其后界的平行巩膜切口（图14）。 然后于这两条切口之间的角巩膜缘前界做平行于角巩膜缘的切口（图15）。 图15 图16 用镊子夹住角巩膜组织的游离边缘，并向后翻转，然后用剪刀剪除角巩膜深层组织1.5mm×1mm或2mm×1.5mm（图16）。 也可采用咬切的方法去除部分角巩膜深层组织（图17）。 图17 图18 6.周边部虹膜切除 用镊子夹住角巩膜切口中暴露的虹膜组织，轻轻提起，稍向后转。将虹膜剪刀平行于角巩膜缘做周边部虹膜切除（图18）。冲洗角巩膜切除部位，用虹膜恢复器轻轻地从角巩膜切除处向瞳孔方向 *** 角膜，恢复虹膜。 7.缝合巩膜瓣 将巩膜瓣复位。于其两游离角各用100尼龙线间断缝合一样，打结（图19）。 图19 图20 然后将平衡盐水经角膜穿刺处注入前房，观察巩膜瓣侧边液体外渗情况（图20）。如果外渗过多，应加巩膜瓣缝线。如果外渗过少，表明巩膜瓣缝线太紧，应予调整。 8.缝合球结膜伤口 如果是以角膜缘为基底的球结膜瓣，用100尼龙线间断或连续褥式缝合伤口（图21）。 图21 图22 如果是以穹隆部为基底的球结膜瓣，于球结膜切口的两端角巩膜处各缝一针（图22）。 为防止术后早期伤口的渗漏，可予球结膜切口边缘作平行于角巩膜缘的间断缝合，使球结膜伤口边缘与周边部角膜密切接触（图23）。 图23 图24 9.恢复前房 缝合球结膜伤口后，经角膜穿刺处向前房内注入平衡盐水，以便恢复前房和了解结膜伤口渗漏情况。如果发现渗漏，应加缝线。 12 术中注意事项 1.小梁切除与眼压控制。小梁切除最大的优点是其技术容易改进，小梁切除的大小可以由医生控制，以达到不同的治疗效果。 2.切除组织大小与房水外引流有直接关系。切除组织大，不易受虹膜、睫状突血块阻塞，巩膜内板层保留组织与外板层重叠少，房水引流通畅。切除组织小，则反之。所以有人推荐采用环鉆术鉆取巩膜内板层。从多年实践来看，环鉆很难在直视下完成，切下组织大小恒定，不能根据病情改进方法，远期降压效果不如小梁切除，故目前多不采用。 3.术中小梁切除口房水外漏过多，前房难于形成，可在局部前房角内注射少许透明质酸钠，恢复前房，预防虹膜前粘连。前房内保留分散性黏弹剂有利于维持术后前房。 4.手术部位选在鼻上为好，留出颞侧供以后二次手术和白内障手术选用。 5.在角膜缘切开结膜时要注意尽量保留结膜下组织，有利于缝合。 6.巩膜表层烧灼止血不能太重，以免术后瘢痕增生，增大房水排出阻力。 7.巩膜瓣边缘可厚些，有利于缝合，最好不用有齿镊夹持巩膜瓣，以免撕裂。 8.虹膜瓣下的出血点应当彻底止血，防止术后出血流入前房。 9.虹膜切除应大于小梁切除宽度，防止根部虹膜嵌顿于小梁切除口内。 10.一旦完成虹蟆周边切除，禁将任何器械自切口伸入前房，防止损伤晶状体悬韧带。 11.巩膜瓣薄厚与术后眼压控制有明显关系。厚度为全巩膜1/3的薄瓣，保护作用较弱，房水排出阻力小，引流通畅。而＞1/2的厚巩膜有很好的保护作用，但房水排出的阻力较大（图8.7.224，8.7.225）。 13 术后处理 1.控制炎症 术眼滴可的松和抗生素眼液（图8.7.226A～C）。 2.预防感染 口服地塞米松0.75mg，3/d，共3～5d。根据术眼前房反应轻重程度，给予结膜下抗生素和激素。 3.托品酰胺滴眼使睫状肌处于麻痹状态，拉紧晶状体悬韧带隔；减少炎性液渗出；预防虹膜后粘连。 4.对于具有滤过泡失败因素的患者，如年龄小于40岁、人工晶体或无晶状体者、以前的滤过手术失败者、活动性葡萄膜炎、新生血管性青光眼、先天性青光眼、穿通性角膜移植术者，以及接受过巩膜环扎术的患者，可于术后1～2天给予氟尿嘧啶球结膜下注射。注射部位应有滤过泡对侧，不要位于滤过泡附近。一般每日注射一次，每次5mg，持续一周。以后隔日一次，持续一周。 5.每日或隔日测定眼压，术后2周内眼压波动在5～15mmHg（0.67～2.0kPa）为好。 6.每日行裂隙灯检查，重点注意以下几点 ①前房深度：术后1～5d前方浅属正常，以后前房逐渐加深；②结膜滤泡大小：术后早期滤泡较为弥散，扁平，以后渐渐局限于巩膜瓣表面。泡大小与前房深度常有密切关系，前房浅时往往滤泡较大；③前房内反应：多数术后反应轻微，房水蛋白和细胞可在数日内完全吸收。长期高眼压下或急性闭角型青光眼术后房水反应稍重，少数可有纤维蛋白渗出，虹膜后粘连。 7.术后7～10d拆除结膜缝线。 8.如果前房形成，眼内反应轻微，视力部分恢复，眼压在15mmHg（2.0kPa）以下，可计划安排出院。 9.如果术后连续2d眼压仍高于3.3kPa（25mmHg），可以行前房镜检查，观察内切口有无阻塞，房角有无积血和色素。查找高眼压的原因，若为内口处血块阻塞或缝线过紧，房水外流不畅，可用示指经下睑压迫眼球下部，增加眼压促进血块排出；若为虹膜根部阻塞内切口，可先缩瞳，然后用棉签压迫巩膜瓣处，致使虹膜根部脱离内切口。通常于手指加压后，滤过增大，眼压下降。持续而过度加压眼球，产生前房变浅、缝线松脱、结膜和巩膜裂开、前房出血等，应当避免。指压降压应为间歇性，可重复多次。但病人在家中采用指压法尤为慎重。 指压眼球是眼外滤过术后重要的辅助治疗，可促使房水经角巩膜切口处外渗，形成一个有功能的滤过泡。如果眼压超过12mmHg，前房已经形成，就可以开始指压眼球，每日2～3次。开始时应由医师在裂隙灯下进行。指压部位应位于滤过泡的对侧，例如滤过泡位于上方时，应将指头放于下睑，向眼球中心加压，持续10秒钟，松开5分钟，连续3～5分钟（图24）注意不能过度指压眼球，防止前房消失、前房出血和伤口裂开。 10.一般不使用房水抑制剂，以免减少滤过，对双眼先后手术的病人，可先做眼压高的眼。 11.戴眼罩或眼镜，防止眼外伤。2023-07-18 20:41:091
AIDP简介
目录 1 英文参考 2 概述 3 疾病名称 4 英文名称 5 吉兰巴雷综合征的别名 6 疾病分类 7 ICD号 8 吉兰巴雷综合征的流行病学资料 9 吉兰巴雷综合征的病因 10 吉兰巴雷综合征的发病机制 11 吉兰巴雷综合征的临床表现 11.1 先兆症状 11.2 运动障碍 11.2.1 肢体瘫痪 11.2.2 躯干肌瘫痪 11.2.3 脑神经麻痹 11.3 感觉障碍 11.4 自主神经功能障碍 11.5 实验室检查 11.6 电生理检查 12 吉兰巴雷综合征的并发症 13 吉兰巴雷综合征的诊断 13.1 GBS的诊断以临床诊断为主 13.2 诊断标准 13.3 实验室检查 13.3.1 脑脊液 13.3.2 血象及血沉 13.4 辅助检查 14 需要与吉兰巴雷综合征鉴别的疾病 14.1 脊髓灰质炎 14.2 急性脊髓炎 14.3 周期性瘫痪（周期性麻痹） 15 吉兰巴雷综合征的治疗 15.1 急性期 15.1.1 脱水及改善微循环 15.1.2 神经营养代谢药 15.1.3 血液疗法 15.1.4 免疫抑制剂 15.1.5 支持和对症治疗 15.2 恢复期 15.3 转诊 15.4 注意事项 16 吉兰巴雷综合征的预后 17 吉兰巴雷综合征的预防 18 相关药品 19 参考资料 这是一个重定向条目，共享了吉兰巴雷综合征的内容。为方便阅读，下文中的 吉兰巴雷综合征 已经自动替换为 AIDP ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 英文参考 acute inflammatory demyelinating polyneuropathy [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品] 2 概述 AIDP（GuillainBarrés syndrome，GBS），又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathy，吉兰巴雷综合征）[1]、急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。为累及周围神经和神经根的自身免疫性疾病[1]。 AIDP的临床特点是急性或亚急性肢体软瘫、不同程度的感觉障碍、可伴有自主神经症状和呼吸衰竭[1]。 AIDP的病理特点是髓鞘脱失和小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润[1]。 AIDP病因不明，目前认为 CBS是一种感染后免疫介导的疾病[1]。相关的感染性病原可能包括巨细胞病毒、非洲淋巴细胞瘤病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒和空肠弯曲杆菌等[1]。 各组年龄均可发病[1]。 AIDP患者常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。大多数病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。 3 疾病名称 AIDP 4 英文名称 GuillainBarre syndrome 5 AIDP的别名 acute infectious polyradiculoneuritis；吉兰巴雷综合症；吉兰巴雷综合征；急性感染性多发性神经根神经炎；格林巴利综合征；急性炎症性脱髓鞘性多神经根病；急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病 6 疾病分类 神经内科 > 脊神经疾病 神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 多发性周围神经病 神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 免疫介导性周围神经病 7 ICD号 G61.9 8 AIDP的流行病学资料 AIDP可见于任何年龄，以青壮年男性多见，老年也可罹患。四季均有发病，夏、秋季节多见。呈急性、亚急性发病，少数起病缓慢。近50%患者先有病毒性感染的前驱症状。常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症而死亡，病死率为5.7%～23.2%。少数病例可复发。 9 AIDP的病因 AIDP的病因目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 GBS病前空肠弯曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染率较高，是促发本病的重要因素。 10 AIDP的发病机制 早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高，但均非直接感染周围神经，而只是促发本病的重要因素。 A *** ury等将死于本病患者的临床病理与实验性变态反应性神经炎（EAN）的表现做了对比，认为二者之间极为相似。国内学者检测GBS急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加，外周血的T细胞下降等现象（周善仁等，1983）。近来发现患者血浆肿瘤坏死因肿瘤坏死因子α（TNFα）和白介素2（IL2）浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常。提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNFα和IL2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害（雄鹰等，2000）。 另一些研究在患者血清中检测出与补体结合的抗髓鞘IgM抗体以及多种高滴度抗鞘糖脂抗体和抗GM1等抗体。此外，脑脊液中IgG、IgA升高，并出现寡克隆IgG。近期的研究认为自身免疫反应性T细胞和活化的单核细胞及巨噬细胞从血液进入周围神经参与损害周围神经的过程，细胞间黏附分子（ICAM1）起著一定的作用。 尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。 神经病理改变主要在周围神经系统。是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。 脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻。疾病早期主要是神经水肿、淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套，脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓。疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生，疾病后期可见施万细胞增生。 部分爆发型病例，在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤、断裂甚至成颗粒状。少数于疾病恢复期（6～7周）也有严重的轴索变性。 20世纪90年代初在我国北方发现的GBS变异型即急性运动轴突性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN），其病理改变主要在轴突。前根及周围神经广泛程度不一的Wallerian样变性，髓鞘脱失轻微，炎性病灶少见。病变的纤维虽无淋巴细胞浸润，但在变性区域可发现巨噬细胞。并认为此型和CJ感染关系尤为密切（李春巖等，1993）。 11 AIDP的临床表现 11.1 先兆症状 AIDP发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。 11.2 运动障碍 11.2.1 肢体瘫痪 四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重，四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。 11.2.2 躯干肌瘫痪 颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹（20%～30%），表现为胸闷、气短、语音低沉（似猫叫声）、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低（一般肋间肌麻痹早于膈肌）及呼吸音减弱，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。 11.2.3 脑神经麻痹 约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致；也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛，影响脑脊液的吸收有关。 11.3 感觉障碍 常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛（双侧腓肠肌尤著）。客观检查可有手套、袜套样和（或）三叉神经支配区的感觉减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。 11.4 自主神经功能障碍 初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受 *** 的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。 11.5 实验室检查 脑脊液在发病后1～2周出现蛋白细胞分离现象，并在第2～8周最为显著，以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×106/L，细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主，并可见巨噬细胞。蛋白含量显著增高。糖及氯化物正常。 11.6 电生理检查 运动神经传导速度明显减慢，F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。 GBS可以再次发生。一般相隔数月至数年称再发型GBS。再发时症候常重于首次发作。Fisher综合征为GBS的另一种变异型。此型起病呈急性进展，主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失三联征，偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。 12 AIDP的并发症 AIDP常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。 13 AIDP的诊断 13.1 GBS的诊断以临床诊断为主 （1）根据病前1～4周内呼吸道或胃肠道感染史或疫苗接种史[1]。 （2）急性或亚急性起病[1]。 （3）两侧对称性运动和感觉性多发性周围神经病的症状：四肢弛缓性瘫痪，严重病例可累及肋间肌和呼吸肌导致呼吸麻痹。有肢体远端感觉异常和手套、袜套样感觉障碍。可有脑神经损害，以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽和迷走神经麻痹[1]。 （4）脑脊液蛋白细胞分离现象：蛋白含量升高而白细胞数正常或稍高[1]。 （5）神经电生理异常表现：神经传导速度减慢或阻滞，通常低于正常的60%，远端潜伏期延长可达正常的3倍，F波或H反射延迟或消失等[1]。 13.2 诊断标准 中华神经精神科杂志编委会1993年，已参照国际资料制定出我国的GBS诊断标准。一般根据病前有上呼吸道或胃肠道感染前躯症状、1～2周后迅速发展为四肢下运动神经元瘫痪，严重者出现延髓麻痹和呼吸肌瘫痪即应考虑本病。 若CSF呈蛋白细胞分离，瘫肢电生理检测提示周围神经干近端或远端受损更有助确诊。 13.3 实验室检查 13.3.1 脑脊液 多有蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白细胞分离现象，为本病的另一特征。脑脊液蛋白常在发病后7～10天开始增高（增高的幅度不等），4～5周后达高峰，6～8周后逐渐下降。脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系，少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高，有些病人的蛋白含量始终正常。脑脊液和血液的免疫学检查常有异常。 13.3.2 血象及血沉 白细胞总数增多和血沉增快，多提示病情严重或有肺部并发症。 13.4 辅助检查 肌电图检查其改变与病情严重程度及病程有关。急性期（病后2周内）常有运动单位电位减少，波幅降低，运动神经传导速度可正常，部分可有末潜时延长，但常有F波（近端运动纤维传导）潜伏期延长或波形消失。也可通过运动诱发电位（MEP）测定，了解神经根及周围神经近端损害程度，异常率可达74.1%。2周后逐渐出现失神经电位[如纤颤和（或）正锐波]。病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增多，出现小的运动单位电位（新生电位）。运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期延长。感觉神经传导速度也可减慢。 14 需要与AIDP鉴别的疾病 AIDP需要脊髓灰质炎、急性脊髓炎、低血钾性周期性麻痹、重症肌无力等相鉴别[1]。 14.1 脊髓灰质炎 脊髓灰质炎起病时多有发热，肌肉瘫痪多呈节段性，且不对称，无感觉障碍，脑脊液白细胞计数常增多。 14.2 急性脊髓炎 急性脊髓炎虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但常有锥体束征及横贯性感觉障碍，且括约肌功能障碍较明显。脑脊液蛋白和细胞均有轻度增高或正常。 14.3 周期性瘫痪（周期性麻痹） 周期性瘫痪发病急，可呈四肢对称性弛缓性瘫痪，少数病例也可有呼吸肌麻痹，但常有血清钾含量降低及低钾心电图改变，病程短，补钾后可迅速恢复，多在数小时至3～4天自愈。 尚应注意和铅、砷所致的急性中毒性多发性周围神经病及癌性多发周围神经病相鉴别。 15 AIDP的治疗 15.1 急性期 首选静脉注射免疫球蛋白疗法，应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施[1]。 15.1.1 脱水及改善微循环 ①20%甘露醇或10%甘油葡萄葡萄糖液（糖尿病病人除外）：250或500ml静滴1次/d，7～10次为1个疗程。如病情严重并有心肺并发症者，可适当合用利尿药（如呋塞米）等。 ②羟乙基淀粉（706代血浆）：250～500ml静滴，1次/d，7～10次为1个疗程。 ③激素治疗：对重症者可大剂量短程使用甲泼尼龙冲击治疗。头1～2天用1000mg加入生理盐水250ml中静滴，第3～7天改用500mg静滴，1周后改口服，半个月后停服。 激素疗法疗效不确定[1]。常规剂量激素并不能阻止病情发展和缩短病程[1]。 15.1.2 神经营养代谢药 如大剂量B族维生素，胞磷胆堿0.25～0.5g肌注或静滴。并可选用神经生长因子、甲钴胺（弥可保，500μg）、重组牛（人）堿性成纤维细胞生长因子（堿性成纤维细胞生长因子）（bFGF1 600U）肌注1～2次/d。神经节苷脂（GM1）20～40mg，1次/d肌注。 急性期给予足量B族维生素、维生素C、辅酶Q10和高热量易消化饮食[1]。 15.1.3 血液疗法 对病情严重或有呼吸肌麻痹、肺部并发症者，可早期选用下述治疗。 ①大剂量人体免疫球蛋白：每天剂量0.3～0.4g/kg，连用3～5次。治疗机制与调节免疫功能有关。 静脉注射免疫球蛋白疗法应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施，一日0.4g/kg，连用5天[1]。禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者[1]。 ②血浆交换疗法：可清除血浆中的抗体和免疫复合物等有害物质，以减轻神经髓鞘的中毒性损伤，促进髓鞘的修复和再生。1次交换血浆1000～1500ml左右，每周2～3次，3～5次为1个疗程。由于本疗法尚存在一定缺陷，有被安全性较好的血浆吸附疗法所替代的趋势。 血浆置换疗法可以缩短疗程和减轻疾病的程度，常见副作用为输血浆后肝炎，可在有条件的三级综合医院或专科医院进行[1]。 ③紫外线辐射充氧自血回输疗法：每天或隔天1次，5～10次为1个疗程。可增强氧代谢和调节免疫功能。 15.1.4 免疫抑制剂 AIDP急性期在其他药物效果不佳或有用药禁忌的情况下或慢性AIDP可用硫唑嘌呤，应注意其细胞毒性[1]。 15.1.5 支持和对症治疗 支持和对症治疗包括维持水、电解质与酸堿平衡；预防长时间卧床的并发症；如预防坠积性或吸入性肺炎；预防下肢深静脉血栓形成和由此引发的肺栓塞[1]。 ①加强呼吸功能的维护，保持呼吸道通畅：对可能发展为呼吸肌瘫痪者，如病人已出现呼吸表浅、频率增快或咳嗽无力、排痰不畅时，宜早行气管切开和机械通气。 ②肺部并发症的防治：定期翻身、拍背，定期充分吸痰，并注意无菌操作，预防肺部感染，早期选用适量抗生素。 ③防止电解质紊乱，在有条件的医院，应对重症患者进行心、肺功能监护。 ④保证足够的营养、水分和休息：充分的休息对体力的保存和抗病能力的增强甚为重要，故对烦躁、休息不好者可适当选用苯二氮卓类镇静药。并可定期输新鲜全血或血浆。对吞咽困难者可及早使用鼻饲，以保证充足的营养、水分及服药，并可减少吸入性肺炎的发生。 15.2 恢复期 恢复期可继续使用B族维生素及促进神经功能恢复的药物，并酌情选用理疗、体疗、针灸和 *** 等康复措施。 15.3 转诊 重症患者需要转三级综合医院或专科医院治疗[1]。 15.4 注意事项 1.呼吸肌麻痹是本病最主要的危险，经鼻导管给氧及清理呼吸道后，短时间内仍无改善者，动脉氧分压低于70mmHg应行气管插管或气管切开术，及早机械通气[1]。 2．如果患者合并Ⅸ、Ⅹ对脑神经麻痹，应更早考虑行气管插管或气管切开术[1]。 3．重视康复治疗，早期进行肢体被动活动防止挛缩[1]。 16 AIDP的预后 大多数AIDP病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。 李大年报道1963～1973年间收治的231例病案。当时主要依靠的药物为氢化可的松静脉滴注。处理呼吸肌瘫痪以早期气管切开给氧为主。病死率为23.2%。死亡者几乎全部有呼吸肌瘫痪。其后对生存者111例进行长期随访，平均随访时间为3年2个月（6个月～10年）。内中64.4%完全康复，留有后遗症者32.2%，病死率3.4%。这和同期其他医院（河南医学院附属医院神经科，1975）的报道接近。 近年来随着治疗药物的发展和呼吸机等技术设备的改进，早期即可得到合理的治疗，故病死率已大幅度降低。李大年报道1994～2000年间收治的176例，病死率为5.7%。此外，由于神经康复设备的完善和规范的训练，致残程度也明显得到改善。 17 AIDP的预防 自身免疫性疾病尚无较好的预防办法。对临床治愈病人预防复发注意以下几点： 1.加强营养，增强体质，防止感冒。 2.练习正确的咳嗽、咳痰方法，防止肺部继发感染。 3.疫苗接种、妊娠、手术可诱发本病。 4.重症病人，突然丧失活动能力，易产生焦虑、紧张等情绪，应进行适当心理疏导。 人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级（FDA） 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器 医学百科，马上计算！ 18 相关药品2023-07-18 20:41:321
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蛞蝓(一种软体动物)详细资料大全
蛞蝓 [kuò yú] （学名 Agriolimax agrestis Linnaeus ） 为腹足纲，柄眼目，蛞蝓科动物的统称。中国南方某些地区称蜒蚰（不是蚰蜒），俗称鼻涕虫，是一种软体动物，与部分蜗牛组成有肺目。雌雄同体，外表看起来像没壳的蜗牛，体表湿润有黏液，民间流传在其身上撒盐使其脱水而死的捕杀方法的确有用。 基本介绍 中文学名 ：蛞蝓 别称 ：水蜒蚰、鼻涕虫 二名法 ：Limax maximus 界 ：动物界 门 ：软体动物门 纲 ：腹足纲 亚纲 ：肺螺亚纲 目 ：异鳃总目 亚目 ：柄眼目 科 ：蛞蝓科 种 ：蛞蝓 分布区域 ：阴凉 潮湿 阴雨天田地常见 外形特征,生活习性,生长繁殖,危害特点,物种分类,粉红色品种, 外形特征 常见蛞蝓像没有壳的蜗牛。成虫伸直时体长30～60毫米，体宽4～6毫米；内壳长4毫米，宽2.3毫米。长梭型，柔软、光滑而无外壳，体表暗黑色、暗灰色、黄白色或灰红色。触角2对，暗黑色，下边一对较短，约1毫米，称前触角，有感觉作用；上边一对长约4毫米，称后触角，端部具眼。口腔内有角质齿舌。体背前端具外套膜，为体长的1/3，边缘卷起，其内有退化的贝壳（即盾板），上有明显的同心圆线，即生长线。同心圆线中心在外套膜后端偏右。呼吸孔在体右侧前方，其上有细小的色线环绕。崎钝。粘液无色。在右触角后方约2毫米处为生殖孔。卵椭圆形，韧而富有弹性，直径2～2.5毫米。白色透明可见卵核，近孵化时色变深。幼虫初孵体长2～2.5毫米，淡褐色，体形同成体。 生活习性 蛞蝓以成虫体或幼体在作物根部湿土下越冬。5-7月在田间大量活动为害，入夏气温升高，活动减弱，秋季气候凉爽后，又活动为害。野蛞蝓怕光，强光下2-3小时即死亡，因此均夜间活动，从傍晚开始出动，晚上10-11时达高峰，清晨之前又陆续潜入土中或隐蔽处。耐饥力强，在食物缺乏或不良条件下能不吃不动。阴暗潮湿的环境适合其生活，当气温11.5-18.5℃，土壤含水量为20-30%时，对其生长发育最为有利。 蛞蝓取食广泛，主要吃婆芋、面包树、雀榕、血桐、蟛蜞菊、双花蟛蜞菊、蔬菜、蘑菇球根、蘑菇等植物、真菌及其果实等。 生长繁殖 蛞蝓5-7月产卵，卵期16-17天，从孵化至成贝性成熟约55天。成贝产卵期可长达160天。野蛞蝓雌雄同体，异体受精，亦可同体受精繁殖。卵产于湿度大且隐蔽的土缝中，每隔1-2天产一次，约1-32粒，每处产卵10粒左右，平均产卵量为400余粒。 危害特点 蛞蝓取食草萄叶片成孔洞，或副食其果实，影响商品价值，是一种食性复杂和食量较大的有害动物。 遇见时可将食盐或白砂糖洒在蛞蝓身上，数分钟之后会因身体大量脱水而导致死亡。 物种分类 直尿道亚目 Subinfraorder Orthurethra Superfamily Achatinelloidea Gulick,1873 Superfamily Cochlicopoidea Pil *** ry,1900 Superfamily Partuloidea Pil *** ry,1900 蛹蜗牛超科 Superfamily Pupilloidea Turton1831 弯尿道亚目 Subinfraorder Sigmurethra Superfamily Acavoidea Pil *** ry,1895 非洲大蜗牛超科 Superfamily Achatinoidea Swainson,1840 Superfamily Aillyoidea Baker,1960 欧洲蛞蝓超科 Superfamily Arionoidea J.E. Gray in Turnton,1840 无盔蛞蝓超科 Superfamily Athoracophoroidea 无盔蛞蝓科 Family Athoracophoridae Superfamily Orthalicoidea Subfamily Bulimulinae Superfamily Camaenoidea Pil *** ry,1895 烟管蜗牛超科 Superfamily Clausilioidea Mörch,1864 Superfamily Dyakioidea Gude & Woodward,1921 Superfamily Gastrodontoidea Tryon,1866 苹果蜗牛超科 Superfamily Helicoidea Rafinesque,1815 Superfamily Helixarionoidea Bourguignat,1877 背盾蛞蝓超科 Superfamily Limacoidea Rafinesque,1815 Superfamily Oleacinoidea H. & A. Adams,1855 Superfamily Orthalicoidea Albers-Martens,1860 Superfamily Plecylidoidea Moellendorf,1900 Superfamily Polygyroidea Pil *** ry,1894 Superfamily Punctoidea Morse,1864 Superfamily Rhytidoidea Pil *** ry,1893 彩釉蜗牛科Family Rhytididae Superfamily Sagdidoidera Pil *** ry,1895 Superfamily Staffordioidea Thiele,1931 扭蜗牛超科 Superfamily Streptaxoidea J.E. Gray,1806 Superfamily Strophocheiloidea Thiele,1926 Superfamily Parmacelloidea Superfamily Zonitoidea Mörch,1864 粉红色品种 澳大利亚新南威尔斯州卡普塔尔山脉发现一种奇特的大型粉红蛞蝓，体长可达到20厘米，主要以苔藓为食。直到2013年，生物分类学家才正式该物种归入红三角蛞蝓，将它命名为“Triboniophorus graeffi”。 粉红色蛞蝓 这种蛞蝓平时白天将身体掩埋在发霉树叶之下，有时夜晚会数百只爬出来吞食树上的霉菌和苔藓。 由于没有天敌，仅存在于澳大利亚新南威尔斯州死火山的巨大粉红蛞蝓，最大可长到20厘米长。然而这种生物却日益受到全球气候变暖的威胁，或因山上的气温过高而灭绝。 据报导，这种粉红色的巨大蛞蝓仅存在于悉尼西北部500公里的卡帕塔山（Mount Kaputar），它们或因赖以生存的潮湿环境被高温吞噬而面临灭绝的困境。 这种巨大粉红蛞蝓在2013年被新州科学委员会列入濒危生物保护名册，其起源可追溯到距今1.8亿年前的冈瓦那大陆时期。它们白天隐藏在树叶下，晚上觅食。2023-07-18 20:43:091
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