- 再也不做稀饭了
-
在我们研究,overexpression的厄尔和它中截头的突变体当一件有用工具用考核每一p53的厄尔领土向抑制的贡献的细节.我们发现厄尔拉长活动完全是对它的抑制p53的才能非必要的若不是完好无损ELL((eCT)存在要求在活的有机体内有约束力为和p53 transactivation的抑制.这些结果为ELL((eCT)为正常骨髓细胞改变的从前所报告的要求经过MLL-ELL((4,19)紧紧将用相联系和提供一分子的基础.有趣地,我们发现ELL((eCT)向是在镇压p21和apoptosis的建议ELL可以经受构象的p53-调停就职方面全身的厄尔把在上面熔化换成MLL结果是一ELL((eCT)的有p53的增强的相互作用更有效. 经过白血病的蛋白质使p53抑制符合ELL((eCT)向的注意到功能要求,同样的ELL的地区也是对MLL-厄尔用p53的共同本地化必要.它存在好证明了MLL-厄尔熔化随着野生型-MLL模式的本地化到来和形成不同核焦点,我们在我们研究中注意到的一现象,与此同时ELL展示弥漫的核玷污((3,24).As,我们结果展示p53被进入MLL-厄尔核焦点积极组织.但是,这是用MLL-ELL_CT注意到,亲身焦点组成不影响似乎可信在MLL-ELL的面前改正把p53分配是经过白血病的蛋白质抑制p53功能的机械装置之一正常p53亚核的localization.It存在. 进一步论及MLL-厄尔抑制的对p53的影响的机械装置,我们寻求辨认出经过MLL-ELL使它变得对抑制敏感的p53领土.我们结果牵扯到p53((泰德),地区这是既对必要又对p53和MLL-厄尔和厄尔的关系足够的.我们实验接近是和从前被其它调查者使用那个不同.而不是使用GST试金获得和在试管中我们估计的被翻译的蛋白质是功能反对的论点每一向ELLby的抑制的影响,学习p53/p73客迈拉的在存在或者没有在活的有机体内厄尔中可抄写的活动p53领土的tribution.那时我们在活的有机体内捆绑的试验和immunostaining,全部的令人信服地证明p53((泰德)是既对必要的又足够经过MLL-厄尔和厄尔使p53变得对抑制敏感的通过补充我们功能数据.
- 康康map
-
在我们的研究,过度的细胞及其截断突变担任一项有用的工具,详细研究的贡献,每一个细胞域抑制p53的。我们发现,细胞伸长活动完全是可有可无的能力,但抑制p53的完整细胞(变速箱)是需要在体内具有约束力,并且抑制p53的转录。这些结果紧密相关,并提供一个分子基础先前报告要求细胞(变速箱)转化正常骨髓细胞的MLL -细胞( 4 , 19 ) 。有趣的是,我们发现细胞(变速箱) ,以更有效地比fulllength细胞抑制p53基因介导的诱导p21和细胞凋亡,表明细胞可能发生构象变化后向MLL融合,从而增强相互作用的细胞(变速箱)与p53 。
符合功能要求的观察细胞(变速箱)与p53抑制白血病蛋白质,同一区域的细胞也有必要为定位的MLL -细胞与p53 。众所周知, MLL -细胞融合如下野生型MLL模式本地化和形式不同的核灶,这种现象,我们看到在我们的研究,而细胞显示核染色弥漫( 3 , 24 ) 。正如我们的结果表明, p53是积极招募到MLL -细胞的核灶。然而,灶形成本身,因为被视为与MLL - ELL_CT ,不会影响正常的p53基因subnuclear localization.It似是而非的改变分配中存在p53基因的MLL -细胞是一种机制,其中白血病蛋白抑制p53基因功能。
为了进一步解决机制MLL -细胞的抑制作用p53基因,我们试图确定的p53的网域,使其认识到抑制MLL -细胞。我们的研究结果牵连p53基因(泰特)作为该区域是必要的和足够的p53基因与MLL -细胞和细胞。我们的实验方法不同于以往使用的其他调查。而不是利用消费税下拉实验和体外翻译的蛋白质,我们评估的贡献每个功能域到p53基因的抑制作用ELLby研究转录活性p53/p73嵌合体的存在或不存在的细胞在体内。然后,我们补充功能的数据与我们在体内结合实验和免疫组化,所有这些都令人信服地表明, p53基因(泰特)是必要的和足够的敏感,使p53基因的抑制MLL -细胞和细胞。
- clou
-
在我们的研究,过度的细胞及其截断突变担任一项有用的工具,详细研究的贡献,每一个细胞域抑制p53的。我们发现,细胞伸长活动完全是可有可无的能力,但抑制p53的完整细胞(变速箱)是需要在体内具有约束力,并且抑制p53的转录。
这些结果紧密相关,并提供一个分子基础先前报告要求细胞(变速箱)转化正常骨髓细胞的MLL -细胞( 4 , 19 ) 。有趣的是,我们发现细胞(变速箱) ,以更有效地比fulllength细胞抑制p53基因介导的诱导p21和细胞凋亡,表明细胞可能发生构象变化后向MLL融合,从而增强相互作用的细胞(变速箱)与p53 。
符合功能要求的观察细胞(变速箱)与p53抑制白血病蛋白质,同一区域的细胞也有必要为定位的MLL -细胞与p53 。众所周知, MLL -细胞融合如下野生型MLL模式的定位和形式不同的核灶,这种现象,我们看到在我们的研究,
而细胞显示弥漫核染色( 3 , 24 ) 。正如我们的结果表明, p53是积极招募到MLL -细胞的核灶。然而,灶形成本身,因为被视为与MLL - ELL_CT ,不会影响正常的p53基因subnuclear localization.It似是而非的改变分配中存在p53基因的MLL -细胞是一种机制,其中白血病蛋白抑制p53基因功能。
为了进一步解决机制MLL -细胞的抑制作用p53基因,我们试图确定的p53的网域,使其认识到抑制MLL -细胞。我们的研究结果牵连p53基因(泰特)作为该区域是必要的和足够的p53基因与MLL -细胞和细胞。我们的实验方法不同于以往使用的其他调查。
次细胞。我们的实验方法不同于以往使用的其他调查。
次细胞。我们的实验方法不同于以往使用的其他调查。而不是利用消费税下拉实验和体外翻译的蛋白质,我们评估的贡献每个功能域到p53基因的抑制作用ELLby研究转录活性p53/p73嵌合体的存在或不存在的细胞在体内。然后,我们补充功能的数据与我们在体内结合实验和免疫组化,所有这些都令人信服地表明, p53基因(泰特)是必要的和足够的敏感,使p53基因的抑制MLL -细胞和细胞。
- 南yi
-
在我们的研究中,表达魔法和截断突变体作为很有用的工具,来详细的贡献,魔法领域抑制亚洲及非洲。我们发现,完全不必要鳗伸长活动的能力,但是完整的魔法抑制亚洲(等)体内绑定和抑制的transactivation亚洲。这些结果紧紧结合并提供一个分子基础魔法(先前报导的要求等)的正常骨髓细胞转化由MLL-ELL(4)。有趣的是,我们发现鳗等)(更有效的抑制p53-mediated拼比女王的诱导细胞凋亡,暗示p21和魔法可以接受的构象变化在融合,从而导致了暂停的魔法(等)的相互作用和亚洲。
符合观测功能要求对魔法(等)对亚洲的白血病蛋白质,抑制的同一地区的魔法也必需的MLL-ELL colocalization与亚洲。已经证实,MLL-ELL融合的本土化和野生暂停格局形成鲜明核性,这一现象,在我们的研究中,我们观察到核染色显示弥散拼写时(3)作为我们的结果显示,亚洲正在积极地加入MLL-ELL核病灶。然而,病灶本身一样,形成与MLL-ELL _ CT,不影响正常的亚洲及核下本地化很可能改变分布在亚洲MLL-ELL是一种机制白血病蛋白质抑制亚洲的功能。
进一步解决的MLL-ELL抑制作用机理,我们试图确定亚洲的亚洲的领域,相反,由MLL-ELL敏感的抑制作用。我们的研究结果对于暗合了亚洲地区(),都是必要的,而且对于亚洲协会和MLL-ELL和拼写。我们的实验方法不同,以前所使用的其他人员。相反的,在vitro-translated GST拉测定蛋白质功能的贡献,所以我们评估既往的每一个亚洲的抑制作用域的研究活动ELLby亚洲/ p73转录的嵌合体有无拼写体内。然后我们补充我们的心脏功能数据与体内结合实验和增殖,所有这些令人信服表明,亚洲(身上)都是必要而充分的亚洲敏感的渲染,由MLL-ELL抑制魔法。