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Castleman病(Castleman"s disease，CD)属原因未明的反应性淋巴结病之一castleman病一定是重疾是可以治疗的，主要损伤的程度一般castleman病会出现损伤肾部的器官，可能会导致出现贫血的情况发生，有可能会引起出现尿蛋白，或者出现其他器官的疾病，导致代谢功能不好，或引起出现淋巴的疾病。一定要及时的发现，及时进行预防。这种病要看你在什么时候买东西，假装你已经得了这种病，并且确诊了。有的保险你就没办法买了，比如说重疾险之类，需要提前递交。每个提前把我搞得这样子的保险是不能忍的，同时有些保险是有购买限制，就算你购买完，多久之内是不能发病的，假如发病的话，它会检查你前后的医疗记录，只要疫苗记录，保险事业是不予理赔的。所以说你要看一下你自己的买的险种，但不过有的类似是医保的补充险这类的小额度的赔偿的事，可以买的这种福利型的保险，现在市面上还是比较多的。一种概括性定义，目前行业没有统一规定，通常分为4种情况： -1、合同生效前，医生已有明确诊断，长期治疗未间断：一般都是慢性病或者大病，比如高血压、糖尿病等。2、合同生效前，医生已有明确诊断，治疗后症状未完全消失，有间断用药情况：常见于慢性病，比如抑郁症等，需要长期或间断服药。3、合同生效前，医生已有明确诊断，但未予治疗：这条有歧义，相关的疾病很多，比如甲状腺结节、痔疮、乳腺增生等，无需治疗，难道都不赔？！4、合同生效前，未经医生诊断和治疗，但症状或体征明显且持续存在，以普通人医学常识应当知晓：这条争议最多！【普通人医学常识应当知晓】没有什么标准可言，你以为头晕只是太累了，并不代表理赔的时候，保险公司也这样以为。 - 理解一旦不同，就可能引发拒赔。这也是为什么，【既往症免责】被很多人称为医疗险最大的坑，相关的理赔纠纷也是层出不穷。所有的既往症都不赔吗？当然不是，分情况来看！重点看！1、常见小毛小病比如感冒、咳嗽、发烧门诊配药等，只要治愈了，就可以投保，将来万一因此住院，也可以正常赔！如果投保时还没好，或者多次发作的慢性肺炎、过敏性鼻炎，通常会被当成既往症除外，将来这一项疾病的相关治疗，保险是不赔的。2、健康告知里的疾病/症状都是既往症，相关治疗不赔！有一个例外，如实告知，走智能或人工核保结果显示【标体/加费承保】，没有做免责处理，那后续再次复发是有机会理赔的！3、体检指标异常比如血压、血脂、血糖、尿酸异常等，对买保险会产生一定影响的，需要根据体检结果进一步专科就诊，明确诊断需要治疗的都是既往症，将来因此住院治疗，保险是不赔的。 4、就医时的口述症状病历中的主诉非常关键！！比如你就医时告诉医生“胸痛十年多了”、“几年前就时不时头晕”.......理赔时保险公司一看病历描述，身体异常情况买保险前就有了，就可能触发【既往症免责】条款，导致理赔时被拒赔。

可以周四门诊找我。该病的多中心型确实治疗困难，但是新的方法有一些，例如美罗华，不过费用较高。雷利度胺疗效不肯定，只能试试看。（段明辉大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

做淋巴结活检，Castlamebn病桨细胞型怎么治疗好

castleman是一种目前原因尚不完全明确的淋巴结疾病。目前认为其是良性到交界性。首先 你i的病理报告并不完善，这个病有3种亚型，其中一种亚型需要辅助放疗。其他2种对症治疗即可。其次 这个免疫组化对诊断这个病意义不大，但鉴别诊断是有帮助的 最后 极个别的calsteman可以向非生发中心起源的B细胞淋巴瘤转化。非高危因素的不影响生活的可以不用治疗。

Castleman disease[医]巨大淋巴结增生症，卡斯特尔曼代病;

你好，淋巴肿大一般提示炎症感染导致，建议对症消炎，选用头孢拉定或阿莫西林治疗。多喝水，可用猫爪草煮水喝，对淋巴消肿有良好疗效。

【概述】特发性腹膜炎（Idiopathic Retroperitoneal Fibrosis，RPF）是一种不常发生的疾病，本病系Albaran1905年首次提出的，直到1948年Ormond报道2例此病后，才引起人们广泛开展注意。典型的临床表现是因后腹膜纤维化使输尿管受压，有时尚伴静脉阻塞。依据某些表现或可能发病因素，本病曾有多种名称如：“纤维性后腹膜炎”、“格罗塔（Geroto）筋膜炎”、“后腹膜血管炎（脉管炎）”、“硬化性后腹膜肉芽肿”、“输尿管周围炎性纤维化”及“慢性输尿管周围炎”等。近年来文献中对其病因、病理、临床以及CT表现等报道有所增加。【诊断】本病诊断重在加强对本病的认识，提高警惕。凡经常服用止痛药、甲麦角新碱等药，具有未明原因背痛、腹痛、腰骶部或下腹部钝痛以及门脉高压、腹水、蛋白丢失性肠病者均应考虑到本病可能。B型超声、CT与X线等检查对诊断可提供帮助。【治疗措施】一、糖皮质激素早期应用糖皮质激素，尤其是当炎性组织占优势时，可在几周内见效，多数报道疗效明显，甚至可使肿块明显缩小或消失。一般认为在细胞浸润早期阶段纤维化过程占优势以前用药效果可能会更好。对有轻-中度泌尿道病变、年老体弱或有全身疾病的患者，用强的松类药物更为合适。有时亦用来作术前准备或术后预防复发。最初剂量每日30～60mg强的松或强的松龙，待病情稳定后剂量逐渐减少至最低有效维持量最少3个月。有人联合使用激素和硫唑嘌呤取得较好效果，放疗疗效尚不肯定。本类药物显效的机制为抑制炎性反应。二、外科手术虽然纤维化本身很少需要外科切除，但一旦产生大量纤维化，激素疗法则很少有作用。当脏器受压影响功能时，则需手术。采取一次双侧输尿管松解术，可用大网膜包裹尿管，并移输尿管向外侧，可获较好的持续性缓解。单纯松解术复发率高。有时游离输尿管可造成难以修复的损伤。这些困难常导致输尿管间置回肠、腰大肌修补、Boari瓣再植或肾脏自体移植等各种架桥手术方法的选择。晚期，对于严重尿路梗阻，可行经皮肾造瘘引流术，此方法优于逆行输尿管插管或支撑术（Stenting），其不仅能及时减轻症状，而且可通过尿电解质测定监测肾功能。使多数患者避免作血液透析。【病因学】本病病因不明，可能与以下因素有关： 1.过敏学说：RPF常伴有腹主动脉瘤样扩张，严重的主动脉壁钙化，输尿管梗阻及主动脉周围炎等。最近Bullock提示RPF是从固有粥样化斑而变薄的动脉壁渗漏出不溶性炎脂所引起的一种过敏反应，故应重新命名为“慢性主动脉周围炎”。有时在动脉粥样硬化血管周围及动脉粥样硬化斑块内的巨噬细胞和淋巴结内可发现一种氧化类脂和蛋白质的非溶性聚合物。经免疫组织化学研究显示该物质含有IgG、及少量IgM。这种变化可能是某种自身免疫反应的结果，特别是对类固醇激素治疗有效更可证实此论点。2.麦角化合物学说：Graham报道用甲麦角新碱治疗的患者中有2例发生RPF，其后有报道一组27例服用麦角新碱治疗头痛而发生RPF，而停用此药即可使相当部分病例恢复正常。上述现象提示甲麦角新碱与RPF有因果关系，相反，Blandy等称英国所报道的RPF患者均未服用过这种药物或其他任何麦角类化合物。甲麦角新碱是一种5-羟色胺阻滞剂，通过对受体部位的竞争性抑制作用增加内源性 5-羟色胺水平。Graham提出，在易感患者，5-羟色胺可引起类癌综合征样的异常纤维化反应。2-溴麦角隐亭（bromocriptine）是麦角生物碱的一种衍生物，但并非5-羟色胺阻滞剂，也可能与腹膜后和纵隔纤维化有关。可能麦角生物碱作为半抗原引起过敏或自身免疫反应，但至今尚无令人满意的证据。3.其他原因：有人提出RPF与服用止痛药物有关；有人疑及β-肾上腺素能受体阻滞剂，但Pryor认为更大的可能是这种药物曾被用以治疗RPF引起的高血压，而不是该病的原因。【病理改变】病理特征是以腹主动脉下部为中心，有一细密的纤维组织条带，事延伸到髂总血管周围，也可延伸到下腔静脉。其上缘通常在肾动脉以下，但纤维化偶可发生在胸主动脉周围。表现为一种扁平的、坚实的灰白色纤维性斑块。分界线通常清楚无包膜，当病变扩展时，使腹膜后间隙器官结构受到包绕，但不侵犯这些结构的壁。典型者最终双侧输尿管被包围。组织学变化：纤维组织内有不同程度的炎症变化。似乎可从伴有大量淋巴细胞、浆细胞和一些嗜酸性细胞，小血管丰富的急性期，发展到细胞和血管相对性较少的慢性期。Cooksey检查10例手术活检材料，认为组织学变化与疾病时期无关。被累及的输尿管组织水肿，膀胱上皮层下（Suburothelial layey）淋巴细胞浸润，肌层纤维化。纤维组织内可有钙化点。斑点内的淋巴管全部闭塞。邻近组织则为正常，输尿管“阻塞”可能与其蠕动功能丧失有关。 【临床表现】RPF早期症状是隐袭性。主要表现为非特异性的背痛、腹痛及胁腹痛，呈持续性钝痛或隐痛，任何年龄甚至新生儿都能发病，但多见于中年人。男性患者为女性2倍，白种人和黑种人均可患病。通常起病隐匿，病程较长，诊断常在一些模糊症状出现后数月甚至数年才能作出。疼痛最常见通常也是最早出现的症状，多在下腹外侧、腰骶部或下腹部感到钝性疼痛不适。其他症状尚有厌食、消瘦及疲劳，可有一侧或双侧腿肿、阴囊肿胀或中等度发热，腹部或盆腔偶能触到包块。在进展期的临床表现常为邻近脏器受压或受累的症状，如造成输尿管狭窄可引起近端感染或扩张，能产生腰部或肋脊角痛、尿频及夜尿增多；双侧输尿管受压则突然发生无尿；因常有肾盂积水或肾脏感染，故腰部触痛甚为常见。高血压常见（是引起头痛原因之一），多因肾阻塞所致，因为随着输尿管破裂、作松解术或切除无功能的肾后，血压可以恢复正常。胃肠症状可由尿毒症或胃肠直接受损（如移位狭窄）有关。曾有报道胆道和胰管狭窄，若累及门静脉或脾静脉，可致门脉高压，出现食管胃底静脉曲张和腹水。由于纤维化使后腹膜或肠系膜淋巴回流受阻，故亦能引起蛋白丢失性肠病或吸收障碍。后腹膜腔淋巴、静脉或小动脉受压或梗阻，可出现一侧或双侧腿肿、阴茎肿胀或阴囊水肿，甚至有腹壁静脉充盈或曲张，下肢血栓形成，下肢末端脉弱、间歇性跛行。可伴有其他部位纤维化（如纵隔胆管等），甚至出现硬化性胆管炎，Peyronie病（佩罗尼病，阴茎海绵体硬结，产生纤维性痛性阴茎勃起，即纤维性海绵体炎）等。 【辅助检查】1.实验室检查 常有血沉增块，不同程度的贫血及白细胞增多，偶有嗜酸细胞增多，蛋白电泳α及λ球蛋白增设。尿常规检查可以正常或有少量白细胞、红细胞，后期可有尿毒症。故尿毒症患者尿液正常时应注意是否为后腹膜纤维化所致。2.X线检查 X线泌尿系造影可见一侧或双侧输尿管移位，有诊断意义表现是输尿管中段逐渐变细伴节段性狭窄，这和肿瘤或结石引直的狭窄有所不同：后者无逐渐变细而仅有不规则狭窄。消化道受累时X线双重对比造影可发现受累肠道如十二指肠有节段性狭窄，骨盆纤维化能致直肠狭窄和变直伴膀胱抬高呈泪滴状。静脉造影能显示下腔静脉或髂部静脉狭窄。3.CT与MRI 多数可发现纤维性斑或异常软组织包块，增强扫描呈较浓的纤维组织征象。由于纤维化向侧面发展，使主动脉与左腰大肌、下腔静脉与右腰大肌之间角度改变，也能显示近端输尿管扩张。由于磁共振在显示纤维斑块不比CT优越，但其可显示血管流速的变化，故首选CT检查，需进一步了解血流动力学改变时则选磁共振。4.B型超声检查 PRF肿块为低回声或无回声，无特征性表现。尚可观察尿路梗阻与肾盂积水的程度。【鉴别诊断】RPF应与腹膜后淋巴瘤、增生性淋巴结炎、转移瘤、原发性肿瘤、主动脉周围血肿及淀粉样变相鉴别。除临床表现外主要是影像学检查。RPF特征是肿块较大，密度均匀，并与主动脉相连紧密；主动脉本身及其周围器官无明显受压移位；主动脉与椎体间距不变化；输尿管狭窄者向中心牵拉移位。1.淋巴瘤腹膜后淋巴瘤分面范围很广，平扫时显示为大结节性肿块，密度不均，可伴有肠系膜淋巴结肿大。增强后无明显变化，主动脉与椎体间距增大。2.转移性肿瘤转移瘤缺乏纤维组织，表现不为连续的主动脉旁淋巴结肿大。肠系膜淋巴结增大强有力地表明为恶性病变。增强后肿块不均匀强化呈结节状。最后诊断还有赖于组织细胞学检查。【预后】后腹膜纤维化是有一定自限性而进展较缓慢的疾病，偶可遇到炎性过程自发消退。若系药物引起者（如羟甲丙基甲基麦角酰胺）停药后有可能逐渐恢复，时间需数月到数年不等。后腹膜纤维化死亡率约9%，死因通常为肾功能不全，且常因诊断延误而发生。对适当的治疗有效果时预后尚好。

1.炎性假瘤炎性假瘤引起泪腺肿大，但涎腺不肿大。炎性假瘤组织病理检查中无肌上皮岛，以多种炎性细胞浸润和纤维组织增生为其特点。这些病理改变与良性淋巴上皮病不同。淋巴瘤也可以使泪腺肿大，但肿瘤不只局限在包膜内生长，肿瘤可侵犯眶内脂肪，瘤组织内有大量淋巴细胞，但无肌上皮岛。2.Castleman病Castleman病可引起泪腺无痛性肿大，涎腺肿大，肝脾肿大。其病理特点为淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，在生发中心内可能有透明血管，但无肌上皮岛。

　　POEMS综合症为浆细胞瘤或浆细胞增生而导致多系统损害的一种综合征。出现进行性多发性周围神经病、肝脾肿大、内分泌紊乱、M蛋白增高和皮肤色素沉着，并可出现全身凹陷性水肿、胸腹水、杵状指和心力衰竭等症状。　　POEMS综合征是一组临床罕见的以多发性神经病为主要表现的多系统损害症候群。国内外已有报道,由于本病首发症状和病程不同时期的复杂、多变的表现,容易造成误诊、漏诊,本文复习有关文献,就其临床表现、诊断、发病机理等作一综述。　　对于POEMS综合征目前尚无特殊治疗方法。现主要采用免疫干预治疗、手术及放射治疗。伴骨髓瘤者可化疗、放疗或手术切除浆细胞瘤方法来缓解症状，但不适合非骨髓瘤患者。用肾上腺皮质激素治疗，可使部分症状缓解。使用泼尼松、环磷酰胺无效的患者改用三苯氧胺(Tamoxfen)后，各种症状得到改善。　　有报道，对某些激素治疗无效者，应用血浆置换术，每次2500～3000ml共5次，多发性神经病和皮肤病变可好转。血桨交换法疗法运用范围比较狭窄，该疗法费用昂贵，治疗效果维持时间比较短，一般能维持在7~15天左右，故也不是治疗本病的有效方法。　　中医认为POEMS综合症此病因体虚汗出，津液耗伤，筋脉失于濡养所致，中医治疗宜和营解肌、舒缓项强、通经活属。POEMS综合征患者可采用中医药治疗，疗效很好，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，可延长生命与健康，逐渐康复。通过中医药的治疗使人体免疫功能及抗病能力提高，正气足了，才能排出外邪，使患者好转康复。　　可用专家研究的纯中药强肌康痿（免疫方剂C）方剂（加处方中药）治疗，通过中医药的治疗使人体免疫功能及抗病能力提高，正气足了，才能排出外邪，使疾病复。　　可去神经内科会诊中心会诊看看。　　多发性神经病变（Polyneuopathy，P）、脏器肿大（Organomegaly，O）、内分泌病变（Endocrinopathy，E）、M蛋白（M-protein，M）和皮肤改变（Skinchanges，S）。1980年Bardwick等人根据该病的这5种主要临床特征将其命名为POEMS综合征。POEMS综合征的病变表现呈多器官、多系统、多层次受累，诊断主要依靠临床表现，但必须将各独立症状和体征进行综合才能确诊。但目前文献中尚无非常明确量化的诊断标准。　　1984年Nakanishi等总结了日本102例该综合征患者的临床特点，包括慢性进行性感觉运动性多神经病变、水肿、肝脾及淋巴结肿大、内分泌改变、骨髓中浆细胞增生伴血清M蛋白增多、皮肤色素沉着、皮肤增厚多毛、低热、多汗及杵状指（趾）等，但几个主要临床表现可以不同时出现，同时具有3个以上主症即可确诊，该诊断标准一直沿用至今。Angela等在对99例患者的研究中应用了更细致的诊断标准。要满足2条主要标准和至少1条次要标准才能确诊POEMS综合征，其中硬化性骨质破坏，Castleman病很常见。另外，需要注意的是由于糖尿病及甲状腺异常发病率较高，单独甲状腺和胰腺内分泌病变不足以作为次要诊断标准支持POEMS综合征的诊断。另外肺动脉高压、充血性心力衰竭、血栓、肾功能衰竭等症状也可能是POEMS综合征的组成部分。POEMS综合征的死亡原因主要与全身衰竭或多发性周围神经病有关,心肺衰竭和感染是本征最常见的死因，包括日益恶化治疗无效的胸水、腹水、心包积液导致的呼吸衰竭、心力衰竭及凝血功能异常导致的血栓、弥漫性血管内凝血、长期使用糖皮质激素和免疫抑制剂引发的感染，而骨髓瘤并不是POEMS综合征的常见死因。　　可以说是个多系统的疾病　　此病目前有没有较好的治疗方案。

归类到血液系统疾病的罕见病有许多种，其中不乏临床经常可以碰见的疾病：Castleman 病，先天性纯红细胞再生障碍性贫血，范可尼贫血，戈谢病，血友病，朗格罕斯组织细胞增生症，阵发性睡眠性血红蛋白尿，POEMS综合征，卟啉病，原发性联合免疫缺陷，原发性轻链型淀粉样变性等等等。除了好发于儿童的遗传性罕见病，成人的血液系统罕见病诊治过不少。典型的一个是发生在我朋友身上。成年男性，原本身体健康，读书时是长跑和篮球队员。有次聚会，突然发现他消瘦了许多，瘦了差不多有20多斤。症状主要是腹泻，吃什么拉什么，有时喝点水都腹泻，辗转到各大医院体检都没发现太大的问题，胃镜肠镜做了2次，除了慢性胃肠炎之外也没有什么阳性结果，这样持续了有1年多的时间，吃了许多调节胃肠道的药物，时好时坏。有时挺奇怪的，越是朋友、越不会正式挂号到我门诊来看病。后来实在熬不住，跑到我的门诊，把所有的化验单都摊我桌上。仔细看了，胸部、腹部CT正常，B超正常，血常规、肝肾功能都正常，白蛋白比较低，估计是长期腹泻的结果，胃肠镜里也看不出什么端倪，连全身PET-CT都做了，没有发现什么特殊的病灶。检查报告了唯一有异常的是尿蛋白3+，但是肾脏的B超是正常的。我想了想，建议他入住我院肾内科查一查，估计需要做个肾穿刺。他也说曾经有医生建议，但是考虑到创伤性检查的风险没有做。在肾内科做了肾穿刺，活检：13个肾小球，其中2个肾小球球性硬化。其余肾小球系膜区可见少许粉染的均质无结构物质沉积。。。 特殊染色：刚果红染色：+，氧化刚果红：+。考虑淀粉样变性。没想到兜兜转转，居然是血液科的疾病，后来进一步专项检查：血免疫固相电泳阴性，尿免疫固相电泳阳性，游离轻链比例异常，骨髓里单克隆的浆细胞非常少，只有0.9%，所以没有影响到造血功能，除此之外，心脏磁共振成像有心肌肥厚。最后诊断原发性轻链型淀粉样变性。这个疾病挺奇怪的，从根源上归类到浆细胞疾病中，恶性浆细胞分泌大量轻链沉积到人体各个组织，心脏、肾脏、皮肤是最容易累及的，除此之外肝、肺、胃肠道、神经系统和软组织都可以造成损害。恶性肿瘤细胞的负荷量非常少，但是对器官造成的危害极大，大部分患者最终死于器官功能衰竭，尤其是心脏受累，可能导致恶性心律失常和心跳骤停。确诊只能依赖于组织病理活检，轻链也是一种蛋白质，在PAS染色成紫色，刚果红染色阳性。这种化学反应类似与淀粉遇碘，故称为淀粉样变性，其实与淀粉没什么关系。推测他胃肠道也受到累及，但是淀粉样物质太少没有检测到。诊断明确后治疗就相应简单。淀粉样变性的治疗参照了恶性浆细胞疾病（多发性骨髓瘤）的化疗方案，慎重起见（主要因为患者是我朋友），邀请了国内知名教授联合会诊定了方案。结果一线的硼替佐米、来那度胺、伊沙佐米轮番用，治疗效果居然都不理想。这时刚好Dara（CD38单抗）在中国上市，虽然价格真的真的太贵了，想想还是保命要紧。Dara的疗效显著，骨髓里浆细胞微小残留病灶转阴，游离轻链和免疫固定电泳全部阴性，中间采了干细胞，但是自体移植计划暂时搁浅（风险相关），目前维持治疗中，朋友已经开始恢复正常工作。尿蛋白还是阳性，估计肾脏功能恢复需要漫长时间。

Castleman病属原因未明的反应性淋巴结病之一，他不是恶性的，但很少见，建议你去大院确诊

非特异性反应性淋巴滤泡增生（nonspecific reactive follicular hyperplasia）的主要特点为淋巴结肿大、淋巴滤泡增生、生发中心明显扩大。淋巴滤泡数量增多，不仅分布于淋巴结皮质，并可散在于皮髓质交界处和髓质内。滤泡大小形状不一、界限明显。生发中心明显扩大、增生，内有多数各种转化的淋巴细胞，核较大，有裂或无裂，核分裂像多见，并有多数吞噬细胞，胞浆内含有吞噬的细胞碎屑。生发中心周围有小淋巴细胞环绕。在滤泡之间的淋巴组织内可见浆细胞、组织细胞及少数中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润。淋巴窦内的网状细胞和内皮细胞增生。 反应性淋巴滤泡增生易与滤泡性淋巴瘤混淆，后者的淋巴结结构破坏，滤泡大小形状相似，界限不明显。滤泡内增生的细胞呈异型性，但类型比较一致，核分裂像较少，一般不见吞噬异物的巨噬细胞，增生的淋巴细胞为单克隆性；而反应性淋巴滤泡增生时增生的淋巴细胞为多克隆性。 巨大淋巴结增生（giant lymph node hyperplasia）又称血管滤泡性淋巴结增生（angiofollicular lymph node hyperplasia）或Castleman淋巴结增生症或Castleman病（lymph node hyperplasia of Castleman；Castleman disease）。这是一种特殊类型的淋巴结增生，不是肿瘤也不是错构瘤。可发生于任何年龄。 巨大淋巴结增生最常发生于纵隔淋巴结，也可见于肺门淋巴结及颈部、腋窝、肠系膜、阔韧带和腹膜后淋巴结。淋巴结明显肿大，大的直径3～7cm，可达16cm，常呈圆形，包膜完整，界限清楚，切面呈灰白色。 镜下可分为两种亚型。 1）玻璃样——血管型（hyaline-vascular type）：最多见。巨大淋巴结增生中约90%以上属于这种类型。患者多无症状。淋巴结内淋巴滤泡增生，散在于淋巴结皮质和髓质内。一般淋巴滤泡和生发中心不大。淋巴结内毛细血管增生伸入淋巴滤泡。这些毛细血管内皮细胞肿胀，血管周围常有胶原纤维或玻璃样物质环绕，位于淋巴滤泡中央很象胸腺的Hassall小体。多数成熟的小淋巴细胞在生发中心周围呈向心性排列成葱皮样层状。滤泡之间的淋巴组织中也有多数血管，血管周围有纤维组织或胶原纤维环绕，并常伴有浆细胞、免疫母细胞、嗜酸性粒细胞和组织细胞浸润。有些病例增生的淋巴滤泡主要由小淋巴细胞组成，只有少数滤泡内有小生发中心，称为淋巴细胞型。这种类型最容易与滤泡性淋巴瘤混淆。 2）浆细胞型（plasma cell type）：较少，约占10%。患者常伴有全身症状，如发热、乏力、体重减轻、贫血、红细胞沉降率升高、血液丙种球蛋白增高和低白蛋白血症。淋巴结切除后症状可消失。 淋巴结内淋巴滤泡增生，生发中心明显扩大，周围的淋巴细胞较少。生发中心内各种细胞增生，核分裂像多见，并有许多吞噬了细胞碎屑的巨噬细胞。但中央没有血管，也没有玻璃样变物质。淋巴滤泡之间有大量浆细胞，其间也可有较少数淋巴细胞、免疫细胞和组织细胞浸润。 有些病人在同一淋巴结内二种亚型的变化可同时存在。因此有些作者认为这二种亚型可能为一个过程的不同阶段 血管免疫母细胞性淋巴结病（angioimmunoblastic lymphadenopathy）又称免疫母细胞性淋巴结病（immunoblastic lymphadenopathy），多发生于中、老年人。主要表现为发热，体重减轻，全身淋巴结肿大，肝、脾肿大，皮肤斑丘疹，瘙痒，并常有多克隆性高丙种球蛋白血症和溶血性贫血。 免疫母细胞性淋巴结病的主要病变为全身淋巴结肿大，淋巴结直径一般约为2～3cm，灰白色，质软，活动，有时有压痛。镜下可见淋巴结的结构消失，淋巴滤泡和淋巴窦不明显。淋巴结内有大量免疫母细胞和转化的淋巴细胞浸润。有时还有多数浆细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞和上皮样细胞。毛细血管后小静脉明显增生呈分支状。血管内皮细胞肿胀增生。淋巴结间质内可见无定形伊红色蛋白样物质沉积。除淋巴结外，肝、脾、骨髓和肺内也可见类似病变。 这种疾病的原因和性质尚不清楚。有些病人在上呼吸道病毒感染后发病，有些病人发病前有用某些药物如抗菌素的病史。过去曾认为本病是T细胞调节障碍引起的B细胞过度增生。近年来的研究发现，在很多病人是T细胞淋巴瘤。基因重组研究证实为单克隆性T细胞增生。目前认为本病可能是免疫系统功能障碍引起的克隆性淋巴细胞增生，在此基础上出现恶性细胞株大量增生，发展成为恶性淋巴瘤。 本病预后差别很大。约半数病人不经任何治疗可生存2～4年，约25%用激素治疗或并用其他化疗药物可缓解。有些病变为进行性，可发展为恶性淋巴瘤，预后不佳。到晚期由于免疫功能低下，多数病人死于继发感染。

越来越多的证据表明猪到非人灵长类动物(NHP)异种移植后存在持续的全身性炎症状态(在异种移植受体中称为全身性炎症[SIXR])。炎症标志物的增加，例如C反应蛋白，组蛋白，血清淀粉样蛋白A，D-二聚体，细胞因子，趋化因子，以及游离三碘甲状腺原氨酸的减少，已经在受体NHPs中被证实。炎症，凝血和免疫反应之间的复杂相互作用是公认的，但炎症在异种移植受体中的作用尚不完全清楚。有证据表明炎症可以促进凝血的激活和适应性免疫反应，但确切的机制尚不清楚。如果要实现延长的异种移植存活时间，可能需要采取抗炎策略(例如，使用抗炎剂，和/或产生保护免受炎症影响的基因工程器官来源猪)，以防止、控制或否定异种移植受体中发展的全身性炎症的影响。这可能允许降低外源性免疫抑制治疗的强度。如果要获得异种移植物的免疫耐受，那么炎症的控制可能是必不可少的。 器官移植是过去70年来医学上的成功故事之一，但是来自已故人类捐赠者的器官仍然不足以治疗所有可能受益的患者。例如，在美国，目前大约有12万名患者在等待一种或那种的器官，然而今年只有大约1万名已故的人类捐献者，平均每个捐赠者提供三到四个器官[1]。 如果有合适的动物器官来源，人体器官的缺乏是可以避免的。由于一些逻辑和其他原因，猪已被确定为临床移植器官的潜在来源[2]。因此，在过去的35年中，异种移植(跨物种移植)领域得到了广泛的研究[3]。虽然移植到人类或非人灵长类动物(NHP)中的野生型(即基因未修饰)猪的器官在几分钟内被排斥[4]，我们对猪进行基因工程以保护其器官免受灵长类动物免疫反应的能力已导致维持生命的肾脏或心脏移植物在NHP中存活数月甚至一年以上[5-9]。必须克服的障碍之一，但仍然是个问题，是对猪器官存在的炎症反应。 炎症是身体组织对有害刺激的复杂生物反应的一部分，在各种疾病中均可观察到，如炎症性疾病[10]，感染[11]，动脉粥样硬化[12]。适当的促炎细胞因子和趋化因子的释放对于保护性免疫是必要的，但是这些因子的过度产生会导致各种病理状态[13]。器官移植后缺血再灌注损伤后出现炎症反应[14]。这可能在启动异基因免疫应答[15]和同种移植物血管病的发展[16]中发挥重要作用。 有越来越多的证据表明猪异种移植存在全身炎症反应(“异种移植受体的全身性炎症”[SIXR])[17-19]。炎症促进凝血[17-21]和异种移植后发展的免疫反应[17，18]的激活[22，23]。在器官异种移植的受者中，C-反应蛋白(C-RP)在消耗性凝血疾病或T细胞反应发展之前就会升高[17，18]。浸润的先天免疫细胞表达组织因子，组织因子在启动凝血中起作用[24]。炎症抑制了T细胞耐受的发展[22，25]。 我们在这里回顾异种移植的长期全身炎症反应的证据，并考虑可以采取什么步骤来预防或减少它。我们主要利用了我们自己的观察结果，但通过对文献的回顾补充了这些观察结果。 C-反应蛋白(C-RP)是一种急性时相蛋白，主要由肝细胞对促炎细胞因子，特别是白细胞介素-6(IL-6)合成[31]。C-RP为侵袭性病原体提供了第一道防线，并可促进补体激活、细菌包膜肿胀和吞噬[32]。它是早期感染的标志，并提供了一个简单的客观参数[33]。此外，当存在肾移植急性排斥反应时，C-RP mRNA表达增加[34]。C-RP既能防御宿主感染，又能增强炎性组织损伤。 在猪到狒狒器官移植后，C-RP在几个月内增加，表明存在持续的炎症状态 13，19，26 ，并沉积在移植的猪肾 18 。这是否是初始抗体结合的次要因素仍然不确定。 血清淀粉样蛋白A(SAA)是结核病、类风湿性关节炎、克罗恩病和各种癌症的主要急性时相蛋白和炎症相关标志物[35，36]。SAA也是急性同种异体排斥反应的敏感标记物[37]。肝细胞是SAA的主要来源[38]。SAA升高的原因是循环血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)增加[39]。由内皮细胞(ECs)、淋巴细胞、特别激活的单核细胞和巨噬细胞产生的炎症相关细胞因子刺激淀粉样蛋白A的合成[35，40]。反过来，SAA可能诱导一些促炎细胞因子的释放，如肿瘤坏死因子-α，IL-1β和趋化因子IL-8[41，42]。然而，SAA也可以诱导趋化因子的分泌，这些趋化因子可能在局部抑制炎症[43]，并动员磷脂和胆固醇进行细胞修复[44]。 在猪到狒狒器官异种移植后，在抗体介导的排斥期间(图2)或当消耗性凝血疾病或感染发展时，观察到SAA显著增加[26，27]。淀粉样蛋白A沉积在移植的猪肾中[28]。虽然目前测量SAA的方法不是完全定量的，但它是炎症状态的简单和快速的指示器，允许早期检查，例如排斥，感染或其他并发症。 细胞外组蛋白在炎症中起关键作用[45]。在体内，它们导致EC功能障碍(例如，中性粒细胞边集，出血，血栓形成)，而在体外，它们对EC具有细胞毒性[45]。已鉴定出五种类型的组蛋白[46，47]。组蛋白的释放可由脓毒症、创伤、化学毒性、移植损伤和缺血再灌注触发[48]。它们与各种细胞的Toll样受体(TLRs)结合，例如血小板、红细胞[49]，进而诱导NETosis(细胞死亡，颗粒内容物释放到细胞外，这反过来又增加了组蛋白的释放并放大了炎症[50-57]。 组蛋白-DNA复合物的直接血栓前活性增加了炎性细胞因子的形成，并通过激活TLR 2、4和9来促进血栓反应[48]。此外，炎性细胞因子下调血栓调节蛋白，诱导组织因子，并上调纤溶酶原激活物抑制剂[48]。组蛋白也可以引起直接的血小板活化[53，58]。当存在炎症和凝血功能障碍的证据时，异种移植受体的水平会增加[26]。在没有IL-6受体阻断(用tocilizumab)的情况下，猪器官移植后的平均血清组蛋白水平显著升高 26 。中性粒细胞数量的减少可能会减少细胞外组蛋白的释放[59，60]。在体外研究中，核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(图3B)显著减少组蛋白诱导的猪EC凋亡/死亡[26]。EC凋亡在许多炎症和免疫疾病中被观察到[61]。 D-二聚体是交联纤维蛋白降解的蛋白质产物。在血管内凝血和血栓性疾病中观察到血液中D二聚体浓度升高[62]。D-二聚体可能通过激活中性粒细胞和单核细胞，诱导炎性细胞因子(如IL-6)的分泌而促进炎性级联反应[62-65]。 D-二聚体也可能是炎症的标志[19，64，66，67]，并且当异种移植失败时可能上升(图4)[19]。 促炎细胞因子/趋化因子有助于抵抗感染，但可能诱发全身性炎症[68，69]。在体外研究中，猪IL-6，IL-1β和α激活人脐静脉内皮细胞(HUVEC)[70]。猪主动脉内皮细胞(PAECs)可被人IL-6、IL-17、IL-1β和α显著激活[70]。例如，(I)人IL-17、IL-1β和TNF-α增加粘附分子基因(例如E-选择素、VCAM-1和ICAM-1)的表达，(Ii)人IL-6、IL-17、IL-1β和TNF-α诱导的趋化因子(例如，IL-8和MCP-1)和组织因子表达增加，以及(Iii)人IL-1β和肿瘤坏死因子-α诱导猪白细胞抗原I类的表达[70]。上述所有的细胞因子/趋化因子都有可能促进异种移植物的炎症和凝血反应。 在缺乏免疫抑制治疗的情况下，在异种移植后可以看到某些细胞因子水平的增加，但在实施免疫抑制治疗时不会增加 18 。 炎症在血小板活化和聚集中起着关键作用[71]，这反过来又在异种移植后凝血功能失调中发挥重要作用[72]。细胞外组蛋白与血小板上的TLR，特别是TLR2和TLR4结合，导致血小板聚集[51，53]。在人类中，细胞因子IL-17可以通过ERK2和p53信号通路促进血小板活化和聚集[73，74]，尽管确切的机制尚不清楚[75]。受体血小板也可以通过直接与猪ECs结合来激活[76]。在没有人血清或抗体的情况下，人血小板在与pAECs接触后可以上调组织因子的表达，这可以通过凝血酶的产生导致凝血[77]。 低血浆游离三碘甲状腺原氨酸(Ft3)与炎症[78-82]之间存在关系。血浆ft3在脑死亡[83，84]和主要外科手术，特别是体外循环心脏手术后下降[85-89]。 在接受猪心脏、肾脏、肝脏和动脉补片异种移植的受体狒狒中，ft3迅速下降，需要几天时间才能恢复到移植前的水平 26 。已有报道血清IL-6和肿瘤坏死因子-α与甲状腺激素浓度呈负相关[80]。持续的低水平几乎肯定与异种移植物的炎症反应有关[26]。 直到最近，在NHPs中成功的猪器官移植的一个主要障碍是凝血酶产生过多引起的凝血功能失调[90-93]。凝血酶受体的激活放大成熟树突状细胞产生趋化因子CCL18和肺激活调节趋化因子[94]。凝血酶在体外可上调ICAM-1mRNA并诱导单核细胞表达ICAM-1[95]，并通过激活NF-κB[96]。 众所周知，炎症有助于激活凝血功能障碍[17，18，70，97，98]。组织因子不仅是凝血酶的启动子，也是炎症的标记物[99，100]。肿瘤坏死因子-α[101]，IL-6[102]和C-RP[103]增加天然免疫细胞上组织因子的表达，从而促进凝血[100，103]的激活。在凝血和炎症之间存在一个放大电路，导致炎症介质以及促凝因子的激活[20]。因此，炎症的治疗预防可能是猪异种器官移植后最大限度地减少凝血失调的主要因素。 最近进行的一项重要观察表明，当仅表达天然猪血栓调节蛋白(也具有抗炎作用)的猪血管内皮细胞被肿瘤坏死因子-α激活时，血栓调节蛋白的表达明显下调(图7A)[98]。这表明，当猪器官暴露于炎症(猪器官移植到NHP后是普遍存在的)时，血栓性微血管病可能会发展。缺乏人类血栓调节蛋白的抗炎作用可能导致消耗性凝血疾病的早期发展[6]。相反，人血栓调节蛋白的转基因表达没有下调，因此维持了它的抗凝和抗炎作用(图7b)[98]。 异种移植后某些细胞因子/趋化因子的显著增加可能是由于先天免疫细胞活性的结果，并且很可能是异种移植损伤的致病因素[17，18]。炎症和先天免疫反应增强适应性免疫反应【70，98】。 全身炎症标志物的上调与T细胞依赖的适应性免疫反应的无效阻断有关[105]。 在一项体外研究中，当猪干扰素-γ激活pAECs时，人外周血单个核细胞(PBMC)的增殖反应显著增加，支持炎症增强异种移植物的免疫反应的概念 106 。移植后T细胞耐受的诱导被炎症抑制[25]。通过影响免疫反应，细胞因子和趋化因子分泌影响同种异体移植的结果[107，108]。IL-7，IL-8和干扰素-γ诱导的蛋白10，趋化因子配体9，趋化因子配体2和5的增加与早期同种异体移植物功能障碍相关[109-111]。 炎症，凝血和免疫反应有着复杂的相互关系[23，50]。例如，凝血酶在体外激活人细胞对猪细胞的反应，并诱导与干扰素-γ激活程度相同的T细胞增殖反应(图8B)[97]。 几种旨在防止或减少异种移植后过度炎症的策略已经过测试，其中一些策略已得到临床批准。 皮质类固醇 皮质类固醇激活几个基因，包括具有抗炎作用的NF-κB抑制剂[120]。给猪心脏异种移植受体用药后，IL-6、IL-8和MCP-1水平降低[13]。然而，D-二聚体仍然增加，与皮质类固醇和/或抗炎治疗无关，表明炎症反应持续[13]。 Anti-complement agents 虽然眼镜蛇毒液因子(CVF)主要用于消耗补体[121]，但MCP-1、IL-8和IL-6在给药后减少[13]。用猪动脉补片移植的狒狒给予眼镜蛇蛇毒因子后，IL-6，IL-8和MCP-1仍然低于移植前水平，或与移植前水平相当[13]。Eculizumab是一种抗C5人源化单克隆抗体，通过阻止C5转换酶的切割来抑制末端补体效应途径[122]。它通过增加干扰素-γ和IL-17，降低IL-4来改变细胞因子的分布。[123-125]。Cp40是一种由14个氨基酸组成的环肽，它是一种补体抑制剂，通过抑制C3的激活来抑制促炎效应物(如肿瘤坏死因子-α，IL-1β和IL-17)的产生[126，127]。C1抑制剂是唯一已知的经典补体途径丝氨酸蛋白酶C1s和C1r的血浆蛋白抑制剂。它减少一些促炎细胞因子(肿瘤坏死因子-α，IL-18)和增加保护性细胞因子(IL-10)[128，129]。 IL-6受体阻断和IL-6抑制剂 用IL-6受体阻断剂tocilizumab治疗猪异种移植物的NHP受体，导致C-RP(图1A)[19]和血清组蛋白(图3A)[26]水平大大降低。然而，D-二聚体仍然升高(图4)[13，19]。阻断IL-6受体也与异种移植后看到的ft3水平下降的更快恢复相关(图6)[26]。 tocilizumab对移植物的免疫反应有其他几种有益的影响。它减少了存储器B细胞[130，131]和血浆细胞[132]的数量，但增加了调节性B细胞[133]和调节性T细胞[134]的比率。它还减少单核细胞和骨髓树突状细胞[135]。接受tocilizumab治疗的同种异体肾移植受者遭受较少的抗体介导的排斥[136]，并且降低了供者特异性抗体水平[137]。 然而，最近的证据表明，tocilizumab虽然与灵长类IL-6受体结合，但不与猪移植物上的IL-6受体结合[70]，因此可能对移植物没有保护作用。IL-6抑制剂siltuximab通过中和IL-6的产生对Castleman病和某些炎症性疾病具有治疗作用[138]。用Siltuximab中和IL-6导致Castleman病的持续C-RP抑制[112]，但在异种移植中并不完全有效[Zhang G，等，手稿制备]。 抗组蛋白抗体 细胞外组蛋白和TLR通路是治疗各种炎症条件的主要靶点。抗组蛋白治疗具有预防异种移植中组蛋白诱导的炎症的潜力[26]。使用抗组蛋白抗体(例如，抗组蛋白H4单克隆抗体)可抑制细胞因子的产生，并对各种炎症损伤具有保护作用[45，56，139-147]。rTBM对组蛋白毒性的保护作用是通过激活蛋白C依赖性和非依赖性途径介导的[148]。抗组蛋白抗体尚未在异种移植的体内模型中进行测试。 肿瘤坏死因子-α抑制剂 EC激活被肿瘤坏死因子-α抑制剂减少[113]。在体内异种灌注模型中，TNF-受体融合蛋白(TNF-RFP)具有减少炎症的作用，尽管其作用机制尚不清楚[113]。 NF-κB抑制剂 NF-κB在增强细胞对炎症的反应中起着至关重要的作用。凝血酶不仅激活NF-κB，而且上调NF-κB依赖的基因[87]。由于细胞外组蛋白潜在地通过NF-κB途径诱导内皮细胞上组织因子的表达，这放大了凝血酶的产生[149]。NF-κB抑制剂parthenolide在体外减少猪EC凋亡/死亡 26 。据报道，在免疫性肾小球肾炎中，小茴香内酯还可以减少内毒素休克和预防炎症[150]。它被用作偏头痛的预防性治疗，并且据报道在临床试验中有益的效果[151]。 阿尔法1-心红素(AAT) AAT是一种原型丝氨酸蛋白酶抑制剂，在人类血液中含量丰富。虽然主要由肝细胞[152]产生，但也由其他细胞产生(例如，上皮细胞[153]，单核细胞[154]，巨噬细胞和中性粒细胞[155，156]，肠上皮细胞[157]，人胰岛的α和δ细胞[158]，和癌细胞[159])。血浆AAT水平在炎症和感染期间升高[160]。 AAT具有抗炎，抗白细胞迁移，抗凋亡和抗血栓形成的作用[161-166]。AAT治疗显著降低促炎细胞因子(IL-8，IL-1β，α)水平[115]。在同种异体胰岛移植的猴子中，AAT防止了炎症反应[167]，但当狒狒接受来自基因工程猪的动脉补片移植时，AAT治疗对IL-8和C-RP水平没有影响[13]。 血小板抑制剂 阿司匹林被广泛用作预防血管疾病的药物，并与心肌梗死和中风的减少有关[168]。此外，有证据表明阿司匹林下调某些促炎细胞因子(例如IL-6)[116]和前炎症信号通路，包括NF-κB[16 9-171]。 三碘甲状腺原氨酸(T3) 在猪异种移植物存在的情况下，尚不确定T3是否可以抑制炎症状态[79]，但T3治疗减少了炎性细胞因子(如肿瘤坏死因子-α，IL-6)，改善了糖尿病大鼠的血糖控制[119]。然而，由于猪器官移植后所有狒狒的ft3水平都有所下降[30]，我们发现管理t3有助于提高ft3水平。 血红素氧合酶-1(HO-1)的表达 HO-1已知具有抗炎作用和减少细胞凋亡[14，172-178]。它是一种抗氧化酶，受红系2相关因子2(Nrf2)途径调节[194]。HO-1的激活可以通过上调NRF2/HO-1信号通路来防止肿瘤坏死因子-α诱导的炎症和氧化损伤[195]。猪细胞上HHO-1的表达阻止肿瘤坏死因子α-和环己酰亚胺介导的凋亡(图9)[图9]，并导致粘附分子的下调，例如E-选择素，ICAM-1和VCAM-1[175]。表达HHO-1的器官对大鼠异种心脏移植存活时间的延长至关重要[173，177]，猪胰岛中表达HHO-1延长了小鼠的存活时间，并减少了免疫细胞浸润和胰岛细胞凋亡[178]。 A20的表达 A20，一种肿瘤坏死因子-α诱导的蛋白，已被证明具有抗炎和抗凋亡作用[179-181]。A20是炎症信号转导的重要调节因子，可拮抗NF-κB的激活。几个报告表明，A20在抑制NF-κB信号转导中起着至关重要的作用，以响应α和微生物产物[180，181]。与野生型pAECs相比，来自hA20转基因猪的pAECs凋亡明显减少[179]。hA20转基因猪心脏对缺血/再灌注损伤有部分保护作用[179]。 凝血调节蛋白的表达 几种凝血调节蛋白具有抗炎特性，例如血栓调节蛋白[182-187]，内皮蛋白C受体(EPCR)[188]，胞外核苷三磷酸二磷酸水解酶-1(CD39)[189-191]和组织因子途径抑制物(TFPI)[192，193]。据报道血栓调节蛋白的N-末端凝集素样结构域具有直接的抗炎活性和抑制补体激活[182]。血栓调节蛋白还通过促进活化蛋白C[183-186]的产生而具有抗炎作用，活化蛋白C[183-186]具有抗凝活性，并具有直接的细胞保护作用[196]。内皮蛋白C受体也引起激活的蛋白C依赖和独立的抗炎作用[188]。CD39是一种主要的血管核苷二磷酸水解酶，可将三磷酸腺苷(ATP)和二磷酸腺苷(ADP)转化为腺苷。CD39被证明通过抗炎腺苷受体信号通路保护移植肾免受缺血再灌注损伤[189]，并保护胰岛免受即时血液介导的炎症反应(IBMIR)[190]。TFPI是一种基本的抗凝蛋白，它通过阻止凝血蛋白酶，因子VII至VIIa(FVIIa)和因子X至Xa(FXa)的激活起作用[197]。在小鼠肺炎球菌肺炎中，重组人TFPI可降低IL-6、TNF-α、MCP-1、IFN-γ、角质形成细胞源性细胞因子和巨噬细胞炎症蛋白-2，并增加抗炎细胞因子IL-10[192]。 全身炎症可能通过激活凝血级联和免疫反应在猪器官异种移植中发挥重要作用。使用抗炎剂或通过引入人类炎症调节转基因对器官来源猪进行基因修饰，可能有助于预防或控制炎症。控制炎症可能会降低外源性免疫抑制治疗的强度。如果要获得异种移植物的免疫耐受，那么炎症的控制可能是必不可少的。

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弥漫性大B细胞淋巴瘤( diffuse large B cell lymphoma, DLBCL )，DLBCL是最常见的NHL,约占所有成人NHL的30%～40% ,我国的发病率更高一些。DLBCL在形态学、生物学行为和临床上具有显著异质性,2008 WHO分类将其进一步分成非特指性(NOS) 、特殊亚型和独立疾病三类。典型免疫标记：肿瘤细胞CD45阳性、全B细胞标记物（CD19、CD20、CD22）阳性、CD79a阳性、细胞膜和/或细胞浆免疫球蛋白（IgM>IgG>IgA）阳性、免疫球蛋白轻链限制性表达（κ-/λ+或κ+/λ-）。1. 1　DLBCL, NOS这是一组不能归入特殊亚型或独立疾病的DLBCL,绝大多数DLBCL属于这一组。按瘤细胞形态学可分为中心母细胞(CB) 、免疫母细胞( IB) 、间变性3种常见变型和一些少见变型(黏液样间质、原纤维性基质、假菊形团形成、梭形细胞或印戒细胞等) 。依据基因表达谱(GEP)分析可将DLBCL分为生发中心B细胞(GCB)样和活化B细胞(ABC)样两个分子亚群,其中GCB样占45% ～50%比例,但在我国, GCB 样DLBCL 仅占20%～30%病例。许多研究显示GCB样亚群的预后比ABC样亚型好,而形态学的各种变型不能可靠地预测分子亚群。由于目前尚不能普遍开展GEP分型,WHO分类推荐依据免疫表型将DLBCL分为两个亚型:（1）GCB样：CD10 +、Bcl-6+ / - 、MUM1 + / - 或CD10 - 、Bcl-6 +、MUM1 + / -；(2) 非GCB样：CD10 - 、Bcl-6 + / - 、MUM1 +或CD10 - 、Bcl-6 - 、MUM1 + / - 。其中GCB样亚群的预后比非GCB样亚型好。免疫组化分群与分子分群之间的关系大致重叠,但有一定的差异。WHO分类还列出了CD5+ DLBCL 免疫亚群, 但一般不表达CD23、cyclin D1，而与B小淋巴细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等有所区别。该亚群约占所有DLBCL 病例的10% ,大多数为非GCB样亚群的原发性DLBCL,预后较差。1. 2　DLBCL亚型1. 2. 1　富于T细胞/组织细胞大B细胞淋巴瘤( T cell/histiocyte rich large B cell lymphoma, THRLBCL)约占所有DLBCL的10%以下,肿瘤主要累及淋巴结,瘤细胞总是分散在大量反应T淋巴细胞（CD3+、CD45RO+）和数量不等组织细胞（CD68+）中,当瘤细胞聚集成片,超过细胞成10%或EBV +时,不应诊断为THRLBCL。1. 2. 2　原发性中枢神经系统弥漫性大B细胞淋巴瘤(primary diffuse large B cell lymphoma of CNS, CNS DLBCL)是指所有原发于脑内或眼内的LBCL,不包括发生在硬脑膜、血管内、继发性和免疫缺陷相关的LBCL。瘤细胞大多类似CB,沿血管周围间隙生长,侵犯脑实质,瘤细胞显示CD10+(10%～20% ) 、Bcl-6 + ( 60% ～80% ) 、MUM1 + ( 90% ) ,提示大多数起自非GCB细胞,预后差。1. 2. 3 　原发性皮肤DLBCL,腿型( primary cutaneous DLBCL, leg type)好发于老年女性小腿,肿瘤由较单一的CB和IB弥漫浸润皮肤,但不亲表皮,肿瘤常可播散到皮肤外,GEP和免疫组化显示瘤细胞为ABC样DLBCL,预后较差, 5年生存率约为50%。1. 2. 4　老年人EBV 阳性弥漫性大B 细胞淋巴瘤( EBV positive diffuse large B cell lymphoma of the elderly)新分类将此型列为暂定类型,这是一种> 50岁老年人(中位年龄71岁) EBV阳性克隆性大B细胞增生性疾病,无免疫缺陷或以前存在的淋巴瘤病史,诊断时需除外其它EBV相关疾病和淋巴瘤。 约2 /3病例发生在结外,瘤细胞大或多形性,可有IB或浆母细胞( PB)特点,肿瘤内常有地图样大片坏死,免疫表型通常CD10 - , Bcl-6 - ,MUM1 + , LMP1 + , EBER +。临床经过迅速,预后差,中位生存时间约2年。1. 3　DLBCL的独立疾病1. 3. 1　原发性纵隔(胸腺)大B细胞淋巴瘤[ primary mediastinal ( thymic) large B cell lymphoma, PMBL ]PMBL起自胸腺髓质B细胞,好发于青年女性,临床表现为前纵隔巨大肿块,肿瘤播散时常累及肾、肾上腺、肝脏、CNS和卵巢等处。瘤细胞大,胞质丰富,透明或淡染,瘤细胞之间常有胶原纤维围绕,免疫表型常CD30 + / - (弱而不均一) 、CD3 +、MAL +、MUM1 +、Ig - 。肿瘤对强烈化学治疗和放射治疗反应较好。1. 3. 2　血管内大B细胞淋巴瘤( intravascular large B cell lymphoma, IVLBCL)IVLBCL好发于老年男性,最常累及皮肤和CNS,也常侵犯肾、肺、肾上腺、胃肠道和软组织,很少累及淋巴结。肿瘤由大细胞(CB和IB)组成,主要位于各器官的中、小血管腔内,通常无明显肿块。2008 WHO分类描述了亚洲型IVLBCL,肿瘤累及肝、脾和骨髓的窦状隙,表现为肝脾肿大,噬血细胞综合征和多器官功能衰竭。瘤细胞显示CD10 - 、MUM1 + / - 。患者病情进展迅速,对治疗反应差,预后不良。1. 3. 3　伴慢性炎症的大B 细胞淋巴瘤(DLBCL associated with chronic inflammation)肿瘤发生在长期慢性炎症(脓胸、骨髓炎、金属植入或皮肤溃疡)基础上附加EBV感染,使B细胞转化、增生,逃逸机体免疫监视系统,最终进展为DLBCL。肿瘤好发于老年男性,瘤细胞具有CB和IB形态学,常伴有大片坏死和亲血管生长, 如有明显浆细胞分化则CD20 - 、CD138 +、MUM1 +。EBV 的LMP1 +、EBER + ,遗传学上IF I27基因异常表达。肿瘤侵袭性强,脓胸相关淋巴瘤的5年生存率仅25%～30%。1. 3. 4 　淋巴瘤样肉芽肿病( lymphomatoid granulomatoid, LYG)LYG是由EBV阳性B细胞混合数量不等反应性T细胞组成的血管中心和血管破坏性淋巴组织增生性疾病。肿瘤好发于成人男性,绝大多数( > 90% )病人有肺累及。依据EBV阳性B细胞数和多形性背景成分将LYS分为三级, 1级:非典型大细胞少,炎症成分多,有局灶性坏死, EBV+细胞< 5个/HPF; 2级:非典型大细胞较多,炎症成分减少,坏死较常见, EBV +细胞5～20个/HPF; 3级:成片非典型大细胞,炎症成分不明显,常有大片坏死, EBV +细胞> 20个/HPF,常可达数百个。3级和部分2级LYG存在Ig基因重排。早期LYG用INFα2b 治疗有反应, 当进展为3 级( EBV +DLBCL)则预后较差,但最近用强烈化学治疗加美罗华有一定疗效。1. 3. 5 　ALK阳性大B 细胞淋巴瘤(ALK positive large B cell lymphoma,ALK +LBCL)肿瘤好发于中年男性,主要累及淋巴结和纵隔。瘤细胞大、单一, IB样和PB样,在淋巴结内常沿淋巴窦生长。瘤细胞表达ALK,阳性反应定位在胞质内,颗粒性。伴有ALK表达的DLBCL典型免疫表型为CD45+、EMA+、VS38c+、CD4+、CD57+、ALK+、全B标记物阴性（CD20-）、CD138 +、MUM1 +、cIg + ( IgA >IgG) 、CD30 - ,遗传学上存在t (2; 17) 。肿瘤进展迅速,对美罗华治疗不敏感,预后很差, Ⅲ～IV期患者中位生存时间仅11个月。1. 3. 6　浆母细胞性淋巴瘤(plasmablastic lymphoma, PBL )肿瘤好发于中老年男性,大多数患者有HIV或其它原因引起的免疫缺陷史。肿瘤最常位于口腔,也可位于结外其它部位。瘤细胞具有浆母细胞( PB)形态学, CD20 - 、CD138+、MUM1 +、c Ig + (大多数为IgG) , EBER + ,但LMP1 - 。口腔黏膜型PBL通常CD56 - ,如表达CD56,应怀疑可能是浆细胞骨髓瘤。PBL 预后很差,患者多数死于诊断后1 年内。1. 3. 7　起自HHV8相关多中心Castleman病的大B细胞淋巴瘤( large B cell lymphoma arising in HHV8-associated multicentric Castlemen disease)这是一种起自多中心Castleman病(MCD)基础上附加HHV8感染,导致表达IgM、具有PB形态特征的大B细胞克隆性增生。患者常伴有HIV感染,临床上有HHV8 MCD背景,常累及淋巴结和脾脏,可伴有Kaposi肉瘤。瘤细胞表达HHV8潜伏核抗原1 (LANA1) , c IgM+、λ+、CD20 + / - 、CD79α - 、CD138 - 、EBER +。本病恶性程度高,中位存活时间仅数月。1. 3. 8 　原发性渗出性淋巴瘤( primary effusion lymphoma,PEL)PEL是一种表现为胸腔、心包腔和腹腔渗出液有瘤细胞而无明显肿块的大B细胞淋巴瘤,肿瘤与HHV8感染相关,大多发生有HIV感染的AIDS病患者,且同时有单克隆性EBV感染。肿瘤好发于中青年男性。渗出液离心沉淀后可见明显异型的IB和PB,瘤细胞CD20 - 、CD79α - 、Ig - 、CD138 +、EMA +、LANA1 +、EBER +、LMP1 - 。PEL预后极差,中位生存时间仅6个月。现在认识一种形态学和免疫表型相似于PEL 的体腔外淋巴瘤, 主要累及胃肠道、皮肤、CNS、肺或淋巴结,称为体腔外PEL。 滤泡性淋巴瘤( follicular lymphoma, FL )，按肿瘤性滤泡内每个高倍视野(HPF)的中心母细胞(CB)数0～5、6～15个和> 15个分为1、2和3级。由于1级和2级两者互相移行,临床行为均属惰性,故2008 WHO分类将其合并在一起,为FL 1～2级,而3级仍按肿瘤性滤泡内CB中是否存在中心细胞(CC)分为FL 3A (存在CC)和FL3B (无CC) 。在FL 1～2级中出现FL 3级区域应分开作出FL 3级的诊断,并估计每一级所占的比例。在3级FL中出现弥漫性大B细胞区域,应诊断为: ( 1)弥漫性大B细胞淋巴瘤( - % ) , (2) FL 3A或3B ( - % ) 。当出现FL 3级或弥漫性大细胞区域均应按照侵袭性高的DLBCL治疗。2008 WHO分类还列出几种FL的变型: (1)儿童FL:好发于20岁以下男性,常累及颈淋巴结和口咽环,病变局限。肿瘤性滤泡大小和形状不一,常为膨胀性大滤泡,套区可保留。瘤细胞主要为CB,Bcl2 - ,无t ( 14; 18) ,但Ig基因重排,预后极好 ; (2)原发性肠道FL:好发于十二指肠,表现为多个小息肉,大多数患者为临床ⅠE或ⅡE期,形态学、免疫表型和遗传学特征与淋巴结FL相似,预后极好,即使不治疗也可长期生存; (3)滤泡内瘤形成/“原位”FL ( intrafollicular neoplasia /“in situ”follicular lymphoma) :结构正常的淋巴结或其它淋巴组织中出现一个或多个滤泡内存在Bcl-2过表达的CC和CB时,称为“原位”FL,这些患者可同时、或先或后在其它部位出现FL,但也有些患者长期随访仍无FL的证据。“原位”FL 必须依据Bcl-2 免疫组化染色才能作出诊断,其意义尚不清楚,但临床应进一步检查是否在其它部位存在FL,对于无FL的病人需注意随访。典型免疫表型：肿瘤细胞表达细胞膜免疫球蛋白（IgM+/-IgD、IgG、IgA）、全B细胞标记物（CD19、CD20、CD22）、CD79a、CD10、BCL6，不表达CD5、CD23、cyclin D1。绝大部分FL病例表达BCL2（皮肤FL一般BCL2阴性），而有助于与反应性淋巴滤泡增生鉴别。肿瘤性滤泡内滤泡树突细胞增生而形成的网络可用CD21、CD23、CD35等标记物染色显示。 结外黏膜相关淋巴组织边缘区淋巴瘤( extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue, MALT lymphoma)，2008 WHO分类中对MALT淋巴瘤的病因、肿瘤前期病变和遗传学方面作了更精确描述。在病因学方面,幽门螺旋杆菌感染与胃MALT淋巴瘤关系密切；鹦鹉热衣原体、空肠弯曲杆菌和伯氏疏螺旋体分别与眼附属器MALT淋巴瘤、免疫增生性小肠病(IPSID)和皮肤MALT淋巴瘤相关；自身免疫性疾病如SjÖgren综合征和Hashimoto甲状腺炎则分别与涎腺和甲状腺的MALT淋巴瘤相关。已知与MALT淋巴瘤相关的遗传学异常包括t ( 11;18) 、t (14; 18) 、t (3; 14)和t (1; 14) ，其中t (11; 18)主要见于肺和胃肠道MALT淋巴瘤, t (14; 18)主要见于眼附属器和涎腺MALT淋巴瘤, t (3; 14)则主要见于甲状腺、眼附属器和皮肤MALT淋巴瘤。此外,还常存在+3和+18,但这些改变缺乏特异性。早期胃MALT淋巴瘤和IPSID用抗生素治疗,肿瘤能消退,甚至完全治愈,但如存在t (11; 18)的胃MALT淋巴瘤用抗幽门螺旋杆菌治疗无效,需行化学治疗,而有t (11; 18)的胃MALT淋巴瘤一般不会发生弥漫性大B细胞淋巴瘤转化。 慢性淋巴细胞性白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤( chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma, CLL/SLL )，2008 WHO分类将CLL的诊断标准定为在髓外组织累及时,周围血中具有CLL 表型(CD5 + CD23 + )的单克隆淋巴细胞≥5 ×109 /L。如果健康人周围血中出现具有CLL表型的寡克隆细胞增多< 5 ×109 /L时,称为单克隆B淋巴细胞增多症(monoclonal B2cell lymphocytosis,MBL ) ,临床上不需特殊处理,但需要注意随访。SLL的诊断标准则为骨髓外组织(通常为淋巴结)具有CLL形态学和免疫表型而无白血病表现。典型免疫标记：肿瘤细胞表达细胞膜IgM或IgM+IgD、全B细胞标记物（CD19、CD20、CD22）、CD79a、CD5、CD23、CD43、CD11c（弱），不表达CD10、cyclin D1。研究表明只有40% ～50% CLL的IgH V未突变, 50%～60% CLL的IgH V已发生体细胞超突变。未突变的CLL 常表达ZAP70和CD38,且与预后差相关;已突变CLL 则多不表达ZAP70和CD38。因此,免疫组化检测ZAP70和CD38可间接反应CLL的IgH V突变状态,并有助于预后判断。 套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL )，2008 WHO中提及存在仅累及内套区的“原位”MCL。在形态学变型中将“母细胞样”(“blastoid”)和“多形性”(“pleomorphic”)列为MCL的侵袭性变型;将“小细胞”和“边缘区样”列为MCL的其它变型。2008 WHO中还描述一种Cyclin D1和t (11; 14)阴性,但其它特点与通常MCL无法区别的Cyclin D1阴性MCL,这些病例高表达Cyclin D2或Cyclin D3,有些病例存在t (2; 12) ,即12号染色体上Cyclin D2基因与2号染色体上κ轻链基因融合。2008 WHO分类中描述了MCL中细胞周期和DNA损伤修复通路的改变,并提出MCL 发生、发展和进展的分子机理。当未受抗原刺激的初生B淋巴细胞发生t (11; 14)染色体易位后可演变为早期MCL,继之ATM和CHK2基因异常导致遗传学不稳定性增加而发展为典型MCL,其中有些病例还可因p16/CDK4/Rb和ARF /Mdm2 /p53 等基因缺失或突变致使MCL瘤细胞增殖活性增高,进展为母细胞样MCL。MCL 的不良预后除与高核分裂数( > 10～37.5/15 HPF, > 50mm2 ) 、高Ki267指数( > 40%或> 60% ) 、母细胞样/多形性变型有关外,还与+12、复杂核型、TP53突变/过度表达/丢失、+ 3q、- 9q等遗传学改变以及临床上淋巴结肿大伴有显著周围血累及相关。 毛细胞白血病( hairy cell leukemia, HCL )及其相关疾病，现认为HCL可能起自活化的晚期记忆B细胞。HCL的瘤细胞小至中等大,胞质丰富、淡染,细胞边界清楚,电镜下可见胞质有许多细长突起。瘤细胞显示抗酒石酸酸性磷酸酶( TRAP)阳性反应,免疫表型除表达CD19、CD20和CD22全B抗原外,还可表达CD103、CD123、DBA. 44、FMC7和annexinA1 (膜联蛋白) ,其中annexinA1只在HCL中表达,其它任何B细胞淋巴瘤中均不表达。脾B细胞淋巴瘤/白血病,不能分类( splenic B cell lymphoma/leukemia, unclassifiable) 。2008 WHO分类将目前尚无足够证据表明为独立疾病的一些脾脏小B细胞淋巴瘤,暂定为脾B细胞淋巴瘤/白血病,不能分类( sp lenic B2cell lymphoma / leukemia, unclassifiable) 。在这组肿瘤中有两种肿瘤予以定义和描述,一种是脾红髓弥漫性小B 细胞淋巴瘤( splenic diffuse red pulp small B cell lymphoma) ,由弥漫浸润脾红髓(包括髓索和髓窦)小而单一的B细胞所组成,肿瘤还可累及骨髓的窦状隙和周围血。瘤细胞表面具有短小的绒毛状突起, 免疫表型为CD20 +、DBA. 44 +、IgG + / IgD - , 而CD25、CD103、CD123、annexinA1、CD10和CD23均阴性。在结合临床、形态学和免疫表型特征除外CLL、PLL、SMZL、HCL和LPL后,可诊断为脾红髓弥漫性小B细胞淋巴瘤。另一种是毛细胞白血病- 变型( hairy cell leukemia variant, HCLv) ,形态学具有典型HCL和幼淋巴细胞性白血病( PLL)中瘤细胞特点,免疫表型具有典型HCL的某些特点,如DBA. 44 +、FMC7 +和CD103 + ,但CD25、annexinA1和TRAP均阴性。据报道HCL2v在亚洲人中发病率比典型HCL高,且对HCL常规治疗方案反应差。 浆细胞肿瘤( plasma cell neoplasms)，真正的浆细胞肿瘤是由分泌单克隆Ig (M蛋白)的终末B细胞,即浆细胞所组成的肿瘤,包括意义未明单克隆γ病(MGUS) 、浆细胞骨髓瘤、浆细胞瘤和免疫球蛋白沉积病,2001年分类中将重链病归入浆细胞肿瘤,但2008 WHO分类将HCD单独列出,这是因为HCD和LPL (包括WM)与浆细胞肿瘤一样能分泌Ig,但肿瘤并非仅由浆细胞,而是由淋巴细胞和浆细胞组成。2008 WHO分类中提出骨髓瘤应按血清和尿中M蛋白、骨髓克隆性浆细胞或浆细胞瘤以及相关器官或组织损害(高血钙、肾功能不全、贫血和骨病变)分为症状性骨髓瘤和无症状性骨髓瘤,前者最重要的标准是终末器官损害的表现。临床上还可按血清β2微球蛋白和白蛋白水平分为3期: Ⅰ期的β2 微球蛋白< 3.5mg/L、白蛋白> 3.5 g/dL; Ⅱ期β2 微球蛋白< 3.5 mg/L、白蛋白< 3.5 g/dL或β2 微球蛋白3.5～5.5 mg/L而不论白蛋白的水平; Ⅲ期的β2 微球蛋白> 5.5 mg/L。这3组的中位生存期分别为62个月、44个月和29个月。按cyclinD和易位可以预测浆细胞骨髓瘤的预后,D1(11q13)或D3(6p21)组预后好,D2 (4p16)或D1+D2组预后差。此外,细胞遗传学上如-13或异倍体、t (4; 14)或t (4; 16)或t (14; 20) 、-17p13以及低二倍体的浆细胞骨髓瘤预后差,而超二倍体t ( 11;14)或t (6; 14)的浆细胞骨髓瘤预后好。 伯基特淋巴瘤( Burkitt lymphoma, BL )，2008 WHO分类对BL的定义更为严格,肿瘤主要累及结外或表现为急性白血病。瘤细胞单一,中等大小,肿瘤倍增时间极短,增殖活性非常高, Ki267 + ( ～100% ) ;免疫表型显示CD20 +、CD10 +、Bcl-6 +、Bcl-2 - 、sIgM + ;遗传学上存在t(8; 14) 、t (2; 8)或t (8; 22) 。BL 为高度侵袭性肿瘤,但能治愈, 早期患者用强烈联合化疗的治愈率可达90% ,晚期病人也可达60%～80%。典型免疫标记：肿瘤细胞表达膜IgM和全B细胞抗原（CD19、CD20、CD22）CD10、BCL6、CD38、CD77、CD43，通常BCL2-、TdT-，几乎100%细胞Ki-67阳性 不能分类, 具有DLBCL 和经典型霍奇金淋巴瘤( CHL ) 中间特点( B cell lymphoma, unclassifiable, with features between diffuse large B cell lymphoma and classical Hodgkin lymphoma)肿瘤在临床上、形态学和/或免疫表型上具有DLBCL(尤其PMBL)和CHL中间特点,但不能归入任何一种类型。肿瘤好发于20～40岁青年男性,大多数表现为前纵隔巨大肿块。肿瘤由融合成片的多形性瘤细胞组成,多形性细胞类似HL中的陷窝细胞和H细胞,病变内有些区域似CHL,另一些区域似DLBCL2,间质呈弥漫或局灶性纤维化,炎症性背景通常不明显,坏死较常见。免疫表型显示CD20 +、CD30+、CD79α + /-、CD15 + /-、Bcl-6 + /-、CD10-、PAX5 +、OCT2+、BOB. 1 + ;遗传学上存在+ 2p和+ 9q, GEP分析显示肿瘤与CHL和PMBL之间关系密切。临床上,肿瘤具有较强侵袭性,预后比CHL或PMBL差。

POEMS综合征是一种罕见的单克隆浆细胞增殖性疾病，病程较为良性，但致残率高，患者生活质量极差。主要表现按照字母顺序为：P多发性神经病变（包括四肢麻木无力，以下肢远端无力为主）、O器官肿大（包括肝脾大，淋巴结肿大，淋巴结活检病理常为Castleman病表现）、E内分泌异常（包括性腺-性功能减退；甲状腺-甲减；肾上腺-皮质功能不全；糖尿病等）、M血清中存在M蛋白（经蛋白电泳或免疫固定电泳证实，一般都为IgG或IgA lamda型）、S皮肤改变（皮肤颜色变黑变硬、体毛增多变硬），其他表现还有腹水、胸腔积液和水肿、肺动脉高压、视乳头水肿等等。1. 什么时候要怀疑到POEMS综合征的可能性？不明原因的肢体无力或麻木； 不明原因的腹水、胸腔积液或水肿； 不明原因的肝脾肿大； 不明原因的性功能减退； 不明原因的皮肤变黑等改变2. 如何确诊POEMS综合征？血清免疫固定电泳发现M蛋白，且M蛋白为IgG或IgA lamda型； 肌电图确证为周围神经病变； 内分泌学检查证实有内分泌异常； 血清VEGF水平检测； 最终确诊需要有经验临床医生的临床综合判断3. 治疗自体造血干细胞移植已经成为目前POEMS综合征的一线治疗，有效率在60%左右，花费在10万左右，但有复发的可能；我院已经行自体干细胞移植治疗POEMS综合征10余例，结果令人满意； MD方案：对于没有经济条件或身体条件行自体造血干细胞移植的患者，可以选择MD方案，我院目前用MD方案治疗POEMS综合征10例，有效率50%左右，起效在3个月左右，但是MD方案疗程长（一般需要10到12个疗程）； 其他试验性治疗：例如Avastin等，疗效不肯定。

专家简介朱学骏教授在皮肤病性病方面有着丰富的临床经验及深厚的理论基础，善于利用现代科学手段处理、解决疑难杂症，尤其擅长大疱性皮肤病如天疱疮、类天疱疮；过敏性皮肤病如皮炎、湿疹；性病的诊断与治疗。在皮肤病理诊断上也有很高的造诣。近年来开展遗传性皮肤病的基因诊断，取得了重要突破。个人经历1965年毕业于北京医学院医疗系。曾在美国纽约大学医学院皮肤科工作过。1980年2月～1982年5月及1988年2月～1989年5月在美国纽约大学医学院皮肤科访问学者，曾任北京大学第一临床医院副院长、北京大学第一医院皮肤性病科主任。个人成就与贡献朱学骏多次获卫生部医药卫生科学技术进步奖。卫生系统有突出贡献的中青年专家称号、吴阶平医学研究奖二等奖，国家教委科学进步二等奖。朱学骏教授在副肿瘤性天疱疮的基础与临床研究中取得重大突破，首次在国际上阐明所伴发的Castleman肿瘤能产生抗体，从而引发皮肤黏膜的病变，这是基于体液免疫介导自身免疫性疾病机理研究的重大突破，论文已发表在《柳叶刀》杂志。同时，对遗传性皮肤病基因突变的研究也有突破，所带领的研究组在国际上首先发现了红斑肢痛症的致病基因。个人研究一、对于银屑病的研究2011年10月29日是全球第六个世界银屑病日，中国医师协会皮肤科分会会长朱学骏教授在中国医师协会主办的“2011国际银屑病日”座谈会上发言，其内容：1. 银屑病并不是“癣”，而是一种系统性疾病，无法根治，坚持长期规范治疗，可有效缓解症状。2. 多数患者会同时患有焦虑和抑郁。3.与遗传原因和外界环境的感染有关。4. 精神过度紧张是银屑病发病和病情恶化的重要诱因。5. 季节、饮酒、扁桃体炎症（上呼吸道感染）等也是发病诱因。6. 银屑病不具传染性。二、健康皮肤的4S标准1、光滑。2、柔软。3、手感好，肌肤有弹性。4、给人一种美感。社会职务朱学骏现任中华医学会皮肤性病学分会副主任委员、中国皮肤科医师协会副主任委员、中华医学会皮肤科学会北京分会主任委员、北京医学会常务理事、北京市医师协会理事、中国食品药品监督管理局药品审评专家委员会委员、国家自然科学基金委员会评审委员、第八届国家药典委员会委员、亚洲皮肤科协会理事、司库、国际性传播病防治联盟理事、美国皮肤科协会国际名誉委员。北京大学皮肤病与性病防治中心主任。朱学骏教授目前任《中华皮肤科杂志》、《临床皮肤科杂志》、《中国皮肤性病杂志》编委、《中国临床医生等杂志》编委。

本病病因不清。最新的研究提示人类疱疹病毒8型（HHV-8）感染与POEMS综合征相关性多中心Castleman病（MCD）有关。发病机制不清，前炎性细胞因子（proinflammatorycytokines）和血管内皮生长因子（VEGF）的过度生成在本病的发病中可能起重要作用。前炎性细胞因子的过度生成及其拮抗反应的减弱与本病有关。这些前炎性细胞因子主要包括IL-1、TNF-α和IL-6。

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巨大淋巴结增生症又称为Castleman病，是一种良性淋巴结增生〔1〕，临床比较少见，好发于中青年，本病病理上分为两型：浆细胞型和玻璃样血管型，临床分为局限型和广泛型，局限型多无明显的临床症状，可发生于身体内任何部位，以胸内多见，预后较好。广泛型是指多个淋巴结增生，累及多个部位，主要是外周淋巴结，临床表现可轻可重，很不典型，患者常以乏力、盗汗、发热、体重减轻或淋巴结肿大就诊，肿大的淋巴结直径一般在3cm～5cm之间，预后较差〔2〕。本病的病因和发病机制尚不明确，研究人员发现本病中有的淋巴滤泡中心可见无定形红染物质，并在其中检测出白介素6，故推测出IL�6导致B细胞增生并促使B细胞向浆细胞转化，从而形成此型中浆细胞大量增生浸润的组织表现〔3〕。 目前本病广泛型缺乏满意的治疗方案，单用泼尼松治疗部分患者症状可缓解，联合化疗方案可使部分患者完全缓解，但持续时间较短〔2〕。本例患者应用CHOP方案化疗后病情较前好转，肿大的淋巴结较前缩小，呕血得到控制。另外据报道手术切除可根治本病局限型，即使有全身症状或综合症者，也可以在术后1～2月内恢复正常〔4〕。广泛型预后较差，临床虽短期可控制，但易复发。因此探讨广泛型的治疗方式尤为重要，本作者认为，免疫抑制药物的应用为重要的治疗环节，其应用的频率、剂量及与其他治疗方式的联合应用值得进一步探讨。建议到北京协和医院或者解放军总院(301医院)治疗,这两家医院是国内最好的医院!

　　POEMS综合症为浆细胞瘤或浆细胞增生而导致多系统损害的一种综合征。出现进行性多发性周围神经病、肝脾肿大、内分泌紊乱、M蛋白增高和皮肤色素沉着，并可出现全身凹陷性水肿、胸腹水、杵状指和心力衰竭等症状。　　POEMS综合征是一组临床罕见的以多发性神经病为主要表现的多系统损害症候群。国内外已有报道,由于本病首发症状和病程不同时期的复杂、多变的表现,容易造成误诊、漏诊,本文复习有关文献,就其临床表现、诊断、发病机理等作一综述。　　对于POEMS综合征目前尚无特殊治疗方法。现主要采用免疫干预治疗、手术及放射治疗。伴骨髓瘤者可化疗、放疗或手术切除浆细胞瘤方法来缓解症状，但不适合非骨髓瘤患者。用肾上腺皮质激素治疗，可使部分症状缓解。使用泼尼松、环磷酰胺无效的患者改用三苯氧胺(Tamoxfen)后，各种症状得到改善。　　有报道，对某些激素治疗无效者，应用血浆置换术，每次2500～3000ml共5次，多发性神经病和皮肤病变可好转。血桨交换法疗法运用范围比较狭窄，该疗法费用昂贵，治疗效果维持时间比较短，一般能维持在7~15天左右，故也不是治疗本病的有效方法。　　中医认为POEMS综合症此病因体虚汗出，津液耗伤，筋脉失于濡养所致，中医治疗宜和营解肌、舒缓项强、通经活属。POEMS综合征患者可采用中医药治疗，疗效很好，治疗效果稳定、理想且无任何副作用，可延长生命与健康，逐渐康复。通过中医药的治疗使人体免疫功能及抗病能力提高，正气足了，才能排出外邪，使患者好转康复。　　可用专家研究的纯中药强肌康痿（免疫方剂C）方剂（加处方中药）治疗，通过中医药的治疗使人体免疫功能及抗病能力提高，正气足了，才能排出外邪，使疾病复。　　可去神经内科会诊中心会诊看看。　　多发性神经病变（Polyneuopathy，P）、脏器肿大（Organomegaly，O）、内分泌病变（Endocrinopathy，E）、M蛋白（M-protein，M）和皮肤改变（Skin changes，S）。1980年Bardwick等人根据该病的这5种主要临床特征将其命名为POEMS综合征。POEMS综合征的病变表现呈多器官、多系统、多层次受累，诊断主要依靠临床表现，但必须将各独立症状和体征进行综合才能确诊。但目前文献中尚无非常明确量化的诊断标准。　　1984年Nakanishi等总结了日本102例该综合征患者的临床特点，包括慢性进行性感觉运动性多神经病变、水肿、肝脾及淋巴结肿大、内分泌改变、骨髓中浆细胞增生伴血清M蛋白增多、皮肤色素沉着、皮肤增厚多毛、低热、多汗及杵状指（趾）等，但几个主要临床表现可以不同时出现，同时具有3个以上主症即可确诊，该诊断标准一直沿用至今。Angela等在对99例患者的研究中应用了更细致的诊断标准。要满足2条主要标准和至少1条次要标准才能确诊POEMS综合征，其中硬化性骨质破坏，Castleman病很常见。另外，需要注意的是由于糖尿病及甲状腺异常发病率较高，单独甲状腺和胰腺内分泌病变不足以作为次要诊断标准支持POEMS综合征的诊断。另外肺动脉高压、充血性心力衰竭、血栓、肾功能衰竭等症状也可能是POEMS综合征的组成部分。POEMS综合征的死亡原因主要与全身衰竭或多发性周围神经病有关,心肺衰竭和感染是本征最常见的死因，包括日益恶化治疗无效的胸水、腹水、心包积液导致的呼吸衰竭、心力衰竭及凝血功能异常导致的血栓、弥漫性血管内凝血、长期使用糖皮质激素和免疫抑制剂引发的感染，而骨髓瘤并不是POEMS综合征的常见死因。　　可以说是个多系统的疾病　　此病目前有没有较好的治疗方案。

颈部淋巴组织来自鼻，鼻窦，咽，喉，口腔和面部的淋巴回流，这些部位的炎症或癌肿可侵及或转移到颈部各组的淋巴结。有时食管，胸部甚至胃肠癌肿也转移至此。一般可按颈部淋巴结肿大的部位，大小，质地，活动度，有无压痛来鉴别其性质和原因，探查可能的原发病灶。　　常见原因有：　　（1）炎症。急性者有红，痛，热的特点，起病快，局部有压痛，经抗炎后肿块消退。慢性者病程长，活动，无压痛，常位于下颌下区。　　（2）结核。可原发性或继发于，腹腔的结核病灶，病程长，肿大淋巴结呈串状，质中等，可活动，无压痛，可互相粘连成团，若干酪样坏死，，溃破则形成瘘管。　　（3）转移性恶性肿瘤。为颈部淋巴结肿大原因之一，其原发灶多位于头颈部，肿块逐渐增大，质硬，活动度差，无压痛，常为一侧性，也可双侧受累。鼻咽癌，扁桃体癌，喉癌多转移至锁骨上淋巴结，鼻，鼻窦，口，面部癌常侵及下颌下淋巴结，食管，癌转移至锁骨上淋巴结。　　（4）恶性淋巴瘤。为一种发生于淋巴网状组织的恶性肿瘤。非何杰金淋巴瘤的肿块无痛性，进行性增大，质硬，活动度差，何杰金淋巴瘤多为双侧性，有发热，肝脾肿大，消瘦乏力症状。　　（5）艾滋病。由人类免疫缺陷病毒侵犯所致，病程长，淋巴结逐渐增大，常有腹股沟淋巴结肿大，发热，消瘦，乏力和白细胞减少等。　　通过详细询问病史，认真进行临床检查，结合影像学检查，力求找到原发病灶，末能发现原发灶时，通过穿刺或摘除活检，可以明确性质，原因，而后可进行相应的抗炎，抗痨，手术廓清或放疗治疗。

颈部淋巴结肿大是什么原因造成的？

POEMS综合症为浆细胞瘤或浆细胞增生而导致多系统损害的一种综合征。出现进行性多发性周围神经病、肝脾肿大、内分泌紊乱、M蛋白增高和皮肤色素沉着，并可出现全身凹陷性水肿、胸腹水、杵状指和心力衰竭等症状。 POEMS综合征是一组临床罕见的以多发性神经病为主要表现的多系统损害症候群。国内外已有报道,由于本病首发症状和病程不同时期的复杂、多变的表现,容易造成误诊、漏诊,本文复习有关文献,就其临床表现、诊断、发病机理等作一综述。 对于POEMS综合征目前尚无特殊治疗方法。现主要采用免疫干预治疗、手术及放射治疗。伴骨髓瘤者可化疗、放疗或手术切除浆细胞瘤方法来缓解症状，但不适合非骨髓瘤患者。用肾上腺皮质激素治疗，可使部分症状缓解。使用泼尼松、环磷酰胺无效的患者改用三苯氧胺(Tamoxfen)后，各种症状得到改善。 有报道，对某些激素治疗无效者，应用血浆置换术，每次2500～3000ml共5次，多发性神经病和皮肤病变可好转。血桨交换法疗法运用范围比较狭窄，该疗法费用昂贵，治疗效果维持时间比较短，一般能维持在7~15天左右，故也不是治疗本病的有效方法。 中医认为POEMS综合症此病因体虚汗出，津液耗伤，筋脉失于濡养所致，中医治疗宜和营解肌、舒缓项强、通经活属。 1 命名 1958年由Crow首先描述,1968年Fukase把它作为一个独立综合征提出。1980年Bardwick PA认为该综合征的主要表现为:多发性神经病(Polygneuropathy)、脏器肿大(Organomegaly)、内分泌病(Endocrinopathy)、M蛋白(M-protein)和皮肤改变(Skin-changes)。取其英文之首字母,称为POEMS综合征。 另外,也有人称之为Shimpos综合征,PEP综合征,Taktsuti综合征。或PASEDOO综合征。目前,较常用POEMS综合征或Crow-Fukase综合征。 2 临床表现 此综合征发病年龄为26～80岁,45岁左右多见，男女之比例为2～3:1〔3，4〕，呈慢性病程，常累及多系统。 2.1 慢性多发性神经病 见于所有患者，也是最常见的首发症状。往往呈进行性、对称性感觉、运动损害，从四肢远端向近端发展，觉麻木、疼痛、乏力、软弱、肌肉逐渐萎缩、可致瘫痪，腱反射消失。常以感觉受累在先，运动损害在后，颅神经损害较少见〔7〕。个别患者仅有运动障碍。部分患者脑脊液压力增高，蛋白增高(>0.5g/L)，糖、氯化物、细胞数正常，提示蛋白和细胞分离，可见视乳头水肿、多汗、低血压、阳痿、腹泻、便秘、肠麻痹等植物神经功能障碍。周围神经活检，可见不同程度的轴索变性和/或节段性脱髓鞘改变。肌电图检查示运动神经和感觉神经的传导速度显著减慢。 2.2 脏器肿大 肝脾肿大较常见，分别为62%～82%、39%～62%，其次为弥漫性淋巴结肿大。其他器官也可出现变化，如：肺纤维化、肺动脉高压、心肌病变及肾功能不全等。 2.3 内分泌障碍 常影响性腺、甲状腺等。可能由于性腺激素分泌不足致男性阳痿、女性化乳房；女性闭经、痛性乳房增大、溢乳，雌激素增高、泌乳素增高、睾丸酮下降，甲状腺多示机能低下，部分可见甲亢，糖耐量异常，血糖升高，也可见肾上腺皮质功能改变。 2.4 M蛋白和骨髓异常 75% ～87%患者血中出现M蛋白，多为IgG型，其次为IgA，IgM少见；脑脊液内亦可见M蛋白。M蛋白轻链测定90%以上为λ型，极少为K型。10%的患者尿内有本-周蛋白。骨髓象显示：浆细胞增生，其中50%轻度增生，8.5%呈中度增生，5%呈重度增生，少数患者骨髓中虽未见浆细胞增生，但可有髓外浆细胞瘤。 2.5 皮肤改变 常见皮肤色素沉着，以四肢及头面部为主，可以遍及全身，呈棕黑色，乳晕呈黑色；皮肤增厚、变硬、多毛，有皮肤搔痒，部分患者躯干出现血管软疣，直径似米粒-黄豆大小，杵状指、雷诺氏征、指甲变白等。 2.6 其它 水肿相当多见，常为首发症状，多见于双下肢凹陷性浮肿，也可为全身性，部分患者合并胸腔积液、腹水。另外，低热、多汗、杵状指等症状见于半数以上患者。部分患者骨骼X线检查有孤立性或多灶性骨病，分为骨硬化型、骨硬化兼融骨混合型和融骨型，以躯干、四肢远端和骨盆受累多见。 3 诊断、鉴别诊断 目前，国内外对POEMS综合症的诊断尚无一致的标准。Nakanishi1984 年提出本病的基本临床特点及诊断标准。①慢性进行性多发性周围神经病，视乳头水肿，脑脊液蛋白量增加。②肝脾及淋巴结肿大。③皮肤改变：色素沉着，变厚，毛发增多。④内分泌改变：性功能障碍，阳痿，闭经，乳腺增生，合并糖尿病。⑤水肿：肢体水肿，胸腔积液，腹水。⑥异常蛋白血症：出现M蛋白，骨骼损害等。其他可有发热，多汗，杵状指等。实验室检查：血清蛋白电泳可呈现M蛋白，血沉增快，尿内出现本-周蛋白，类风湿因子阳性。以上6条中具备3条以上即可诊断本病。 该综合征累及多个系统，各主症不一定同时出现，在不同时期表现各异，常易误诊、漏诊，需注意与下列疾病鉴别： ①多发性骨髓瘤，本病的首发症状是骨部疼痛，而非多发性周围神经病，其发病年龄较POEMS综合征晚，肝、脾肿大常见，但周围淋巴结肿大较后者少，血沉增快，血钙增高及M蛋白、尿本-周蛋白出现的频率明显高于POEMS综合征，X线普遍显示骨质疏松、多发性溶骨性破坏，骨硬化少见。合并肾脏损害多见，可有淀粉样变，内分泌改变较POEMS综合征少，骨髓穿刺浆细胞明显增高。 ②慢性格林—巴利综合征，主要表现为多发性周围神经病变及脑脊液蛋白的增高，一般不出现皮肤损害及内分泌功能障碍，无骨骼损害及M蛋白、浆细胞浸润等。 ③结缔组织病，也可出现多系统损害，但其肌肉损害多为肌源性，血清蛋白电泳不出现M蛋白，血中可测出自身抗体等以鉴别。但有报告硬皮病或系统性红斑疮与POEMS综合症同时存在〔19〕。 4 病因与发病机理 病因尚不明了。一般认为是与浆细胞增生产生异常免疫球蛋白有关的自身免疫性疾病。有资料报道：通过放免示踪法技术发现患者血清中存在IgG、IgA、 IgM、λ、k蛋白，神经活检超微结构检查发现大量的神经轴索缺失及脱髓鞘，神经内膜特别是在神经内膜下有免疫球蛋白沉积，神经髓鞘上也可有M蛋白沉积〔20〕；临床应用免疫抑制剂、对孤立性浆细胞瘤切除或化疗后，病情可好转，血中γ-球蛋白下降，M-蛋白转阴，支持上述观点。 发病机理亦不十分清楚。可能与M蛋白或浆细胞分泌的淋巴活素对周围神经系统、内分泌腺体、骨骼、网状内皮系统、造血系统和自身免疫系统的毒性作用有关；也可能与高粘稠血症有关。与淀粉样物质沉积的关系看法不一，多认为无关。由于对局灶骨髓瘤的治疗可以使周围神经病、皮肤改变等症状改善，所以也有认为此证是肿瘤的远隔效应。有一部分患者有三氯乙烯、农药、有机溶剂等接触史，故有人认为它与中毒有关。 最近有报道，患者血液、胸水、腹水、肾小球和血管内皮细胞中白介素-6(IL-6)升高，经治疗后下降，已知IL-6除诱导B细胞终末分化外，还能刺激浆细胞增殖，故IL-6与其发病机制有关。还有人认为与骨髓内浆细胞染色体变异有关。有资料表明：患者经类固醇治疗症状好转后，血管内皮生长因子(VEGF)浓度下降，提示VEGF在发病中起了重要的作用。 总之，对POEMS综合征的病因和发病机理尚不清楚。有人认为POEMS综合征的基础疾病并非均一，可为不同原因的免疫相关疾患，或者POEMS综合征是恶性Castleman病；而Tahus〔24〕则认为POEMS综合征为副瘤综合征。POEMS综合症的浆细胞病具有一定特殊性，而一般突出的多发性骨髓瘤即使M蛋白水平很高及至晚期，并不一定出现POEMS综合征，其原因有待于进一步研究。 5 治疗、预后 对于POEMS综合征目前西医尚无特殊治疗方法。现主要采用免疫干预治疗、手术及放射治疗。伴骨髓瘤者可化疗、放疗或手术切除浆细胞瘤方法来缓解症状，但不适合非骨髓瘤患者。用肾上腺皮质激素治疗，可使部分症状缓解有试用大剂量IgG 0.2g*kg-1*d-1静滴5d，治疗2例均有效。1992年，Enveoldson等报道1例使用泼尼松、环磷酰胺无效的患者改用三苯氧胺(Tamoxfen)后，各种症状得到改善。 有报道，对某些激素治疗无效者，应用血浆置换术，每次2 500～3 000ml共5次，多发性神经病和皮肤病变可好转。

颈部淋巴结肿大是什么原因造成的？

颈部淋巴结肿大是临床各科最常见的病症，也是病理科最常检查、诊断的病变之一。颈部淋巴结肿大的原因十分复杂，有时即使行组织切片检查，也难以获得明确诊断。　　引起颈部淋巴结肿大的原因包括3个方面，即感染、肿瘤及其他因素。感染因素：细菌性-牙、扁桃体、面部或头皮细菌感染，结核，梅毒，猫抓病，莱姆病;病毒性-疱疹性口炎，传染性单核细胞增多症，HIV感染(AIDS病);寄生虫-弓形体病;原因不明：皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)、亚急性坏死性淋巴结炎(菊池病)。肿瘤因素：原发性-霍奇金病，非霍奇金淋巴瘤，白细胞特别是淋巴细胞型白血病;继发性-癌(口腔、唾液腺霍鼻咽部转移性肿瘤)，恶性黑色素瘤，尤文肉瘤，其他间叶肿瘤。其他因素：结节病，窦性组织细胞增多症，血管滤泡增生(包括Castleman病、伴嗜酸粒细胞的血管淋巴样增生即木村病及相关疾病)　　淋巴结遍布全身，只有比较表浅的部位才可触及，位于颈部、下颌下、锁骨上窝、腋窝、腹股沟等处的淋巴结最易触到。当淋巴结肿大时，可触到皮肤下有圆形、椭圆形或条索状的结节。如在下颌下摸到肿大的淋巴结，多表示口腔有病变，如扁桃体炎、牙周炎、牙髓炎或根尖周炎等。颈部出现成串的球状隆起，首先应考虑颈淋巴结核。鼻咽癌患者往往在颈深上出现肿大的淋巴结。腋窝部淋巴结肿大，常提示上肢或乳房有疾患。腹股沟淋巴结肿大是下肢、臀部有感染性疾病的信号。此外，人们不可忽视子宫癌、睾丸癌、直肠癌导致的淋巴结出现的病理反应。左锁骨上淋巴结肿大，多提示腹腔内有癌细胞沿胸导管向上转移，如肝癌、胃癌、结肠癌等;右锁骨上淋巴结肿大，提示胸腔内有癌细胞沿右侧淋巴管向上转移，如肺癌、食道癌等。患淋巴性白血病时，全身各处淋巴结均表现肿大。　　从临床表现判断，淋巴结转移癌的就诊年龄最大，无性别差异，病程较常，淋巴结较大。淋巴结核以女性多见，病程长。淋巴结炎患者多较年轻，平均病程短，淋巴结较小。恶性淋巴瘤男多于女，淋巴结肿大明显，常伴发热。淋巴结反应性增生为多部位性，常有发热，平均病程较短。组织细胞坏死性淋巴结炎(菊池病)发病年龄小，伴高热，淋巴结肿痛明显。

castleman disease，其中文名字是卡斯曼病。本病有局限性和广泛性，属于一种淋巴结增生。

OEMS综合征是一种罕见的单克隆浆细胞增殖性疾病，病程较为良性，但致残率高，患者生活质量极差。主要表现按照字母顺序为：P多发性神经病变（包括四肢麻木无力，以下肢远端无力为主）、O器官肿大（包括肝脾大，淋巴结肿大，淋巴结活检病理常为Castleman病表现）、E内分泌异常（包括性腺-性功能减退；甲状腺-甲减；肾上腺-皮质功能不全；糖尿病等）、M血清中存在M蛋白（经蛋白电泳或免疫固定电泳证实，一般都为IgG或IgAlamda型）、S皮肤改变（皮肤颜色变黑变硬、体毛增多变硬），其他表现还有腹水、胸腔积液和水肿、肺动脉高压、视乳头水肿等等。

颈部淋巴结肿大是临床各科最常见的病症，也是病理科最常检查、诊断的病变之一。颈部淋巴结肿大的原因十分复杂，有时即使行组织切片检查，也难以获得明确诊断。引起颈部淋巴结肿大的原因包括3个方面，即感染、肿瘤及其他因素。感染因素：细菌性-牙、扁桃体、面部或头皮细菌感染，结核，梅毒，猫抓病，莱姆病;病毒性-疱疹性口炎，传染性单核细胞增多症，HIV感染(AIDS病);寄生虫-弓形体病;原因不明：皮肤黏膜淋巴结综合征(川崎病)、亚急性坏死性淋巴结炎(菊池病)。肿瘤因素：原发性-霍奇金病，非霍奇金淋巴瘤，白细胞特别是淋巴细胞型白血病;继发性-癌(口腔、唾液腺霍鼻咽部转移性肿瘤)，恶性黑色素瘤，尤文肉瘤，其他间叶肿瘤。其他因素：结节病，窦性组织细胞增多症，血管滤泡增生(包括Castleman病、伴嗜酸粒细胞的血管淋巴样增生即木村病及相关疾病)淋巴结遍布全身，只有比较表浅的部位才可触及，位于颈部、下颌下、锁骨上窝、腋窝、腹股沟等处的淋巴结最易触到。当淋巴结肿大时，可触到皮肤下有圆形、椭圆形或条索状的结节。如在下颌下摸到肿大的淋巴结，多表示口腔有病变，如扁桃体炎、牙周炎、牙髓炎或根尖周炎等。颈部出现成串的球状隆起，首先应考虑颈淋巴结核。鼻咽癌患者往往在颈深上出现肿大的淋巴结。腋窝部淋巴结肿大，常提示上肢或乳房有疾患。腹股沟淋巴结肿大是下肢、臀部有感染性疾病的信号。此外，人们不可忽视子宫癌、睾丸癌、直肠癌导致的淋巴结出现的病理反应。左锁骨上淋巴结肿大，多提示腹腔内有癌细胞沿胸导管向上转移，如肝癌、胃癌、结肠癌等;右锁骨上淋巴结肿大，提示胸腔内有癌细胞沿右侧淋巴管向上转移，如肺癌、食道癌等。患淋巴性白血病时，全身各处淋巴结均表现肿大。从临床表现判断，淋巴结转移癌的就诊年龄最大，无性别差异，病程较常，淋巴结较大。淋巴结核以女性多见，病程长。淋巴结炎患者多较年轻，平均病程短，淋巴结较小。恶性淋巴瘤男多于女，淋巴结肿大明显，常伴发热。淋巴结反应性增生为多部位性，常有发热，平均病程较短。组织细胞坏死性淋巴结炎(菊池病)发病年龄小，伴高热，淋巴结肿痛明显。

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颈部淋巴结肿大在哪里 　　颈部淋巴结肿大在哪里，很多地方会出现淋巴结肿的情况，出现这样的现象导致的原因有很多种，当颈部出现的时候表现在哪里呢，下面我为大家收集了一些关于颈部淋巴结肿大在哪里的相关信息，希望能够对大家有所帮助吧！ 　　颈部淋巴结肿大在哪里1 　　颈部淋巴结肿大一般主要在颈部的区域，包括颌下、耳前、耳后或者是颈前部，出现颈前部的一些淋巴结肿大，多数与患者的咽部、口腔、颜面部的一些感染有密切关系，包括根尖脓肿、牙龈炎，咽喉炎以及扁桃体化脓发炎，都可以刺激区域周围的颈部淋巴结，发生肿大，并伴有发热等一系列的炎症反应。 　　因此颈部淋巴结肿大在颌下区如果出现得比较明显，可以通过抗炎对症治疗，就能够使肿大的淋巴结快速的消失恢复正常。如 　　从临床表现判断，淋巴结转移癌的就诊年龄最大，无性别差异，病程较长，淋巴结较大。淋巴结核以女性多见，病程长。淋巴结炎患者多较年轻，平均病程短，淋巴结较小。恶性淋巴瘤男多于女，淋巴结肿大明显，常伴发热。淋巴结反应性增生为多部位性，常有发热，平均病程较短。组织细胞坏死性淋巴结炎（菊池病、发病年龄小，伴高热，淋巴结肿痛明显。 　　 颈部肿块诊断80%规律可作为诊断分析的"参考： 　　颈部非甲状腺瘤20%为炎症、畸形或其他非肿瘤性疾病；恶性肿瘤20%为颈部原发肿瘤，80%为转移性肿瘤；转移性肿瘤20%来源于胸腹部脏器，80%来源于头颈部恶性肿瘤。 　　转移性恶性肿瘤中，20%原发灶不明，80%可找到原发灶。 　　诊断为颈部淋巴结反应性增生（reactive proliferation of the lymph node、的病例越来越多。常是不明原因的多部位淋巴结肿大，无或轻度不适。能引起淋巴结反应性增生的因素有多种，例如病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织及异物等。组织学上，淋巴结反应性增生的表现十分复杂，是介于良性与恶性之间的淋巴组织交界性病变。如伴有淋巴组织不典型增生，则需注意恶变倾向，予以严密观察。 　　掌握淋巴结肿大的性质，对于疾病的诊断具有重要意义。如患急、慢性炎症，淋巴结质地柔软，能活动，与周围组织和皮肤无黏连，有游离感，急性期有红、肿、热、痛等典型症状。 　　如患淋巴结核，早期淋巴结与皮肤和周围组织无黏连，病情加重后淋巴结可继续肿大，但一般不超过核桃大小，以后可黏连融合成片，发生液化，破溃，流出棕黄色脓液或干酪样物质。癌肿所致淋巴结肿大多呈石头样的坚硬感，表面凹凸不平，与皮肤可黏连一起，无疼痛或压痛。如患淋巴性白血病，肿大的淋巴结一般能活动、不黏连、光滑、不硬、不痛，也不化脓破溃。 　　引起颈部淋巴结肿大的原因包括3个方面，即感染、肿瘤及其他因素。当机体受到致病因素侵袭后，信息传递给淋巴结，淋巴细胞产生淋巴因子和抗体，有效地杀伤致病因子。两者“斗争”的结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大。 　　有时食管，胸部甚至胃肠癌肿也转移至此。一般可按颈部淋巴结肿大的部位，大小，质地，活动度，有无压痛来鉴别其性质和原因，探查可能的原发病灶。 　　 炎症或感染 　　急性者有红，痛，热的特点，起病快，局部有压痛，经抗炎后肿块消退。慢性者病程长，活动，无压痛，常位于下颌下区。 　　感染因素：细菌性－牙、扁桃体、面部或头皮细菌感染，结核，梅毒，猫抓病，莱姆病；病毒性－疱疹性口炎，传染性单核细胞增多症，HIV感染（AIDS病、；寄生虫－弓形体病；原因不明：皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病、、亚急性坏死性淋巴结炎（菊池病、。 　　 结核 　　颈部出现成串的球状隆起，首先应考虑颈淋巴结核。鼻咽癌患者往往在颈深上出现肿大的淋巴结。 　　可原发性或继发性，腹腔的结核病灶，病程长，肿大淋巴结呈串状，质中等，可活动，无压痛，可互相粘连成团，若干酪样坏死，，溃破则形成瘘管。 　　 恶性肿瘤 　　肿瘤因素：原发性－霍奇金病，非霍奇金淋巴瘤，白细胞特别是淋巴细胞型白血病；继发性－癌（口腔、唾液腺霍鼻咽部转移性肿瘤、，恶性黑色素瘤，尤文肉瘤，其他间叶肿瘤。 　　为颈部淋巴结肿大原因之一，其原发灶多位于头颈部，肿块逐渐增大，质硬，活动度差，无压痛，常为一侧性，也可双侧受累。鼻咽癌，扁桃体癌，喉癌多转移至锁骨上淋巴结，鼻，鼻窦，口，面部癌常侵及下颌下淋巴结，食管，癌转移至锁骨上淋巴结。 　　 恶性淋巴瘤 　　为一种发生于淋巴网状组织的恶性肿瘤。非何杰金淋巴瘤的肿块无痛性，进行性增大，质硬，活动度差，何杰金淋巴瘤多为双侧性，有发热，肝脾肿大，消瘦乏力症状。 　　 艾滋病 　　由人类免疫缺陷病毒侵犯所致，病程长，淋巴结逐渐增大，常有腹股沟淋巴结肿大，发热，消瘦，乏力和白细胞减少等。 　　通过详细询问病史，认真进行临床检查，结合影像学检查，力求找到原发病灶，末能发现原发灶时，通过穿刺或摘除活检，可以明确性质，原因，而后可进行相应的抗炎，抗痨，手术廓清或放疗治疗。 　　 其他 　　其他因素：结节病，窦性组织细胞增多症，血管滤泡增生（包括Castleman病、伴嗜酸粒细胞的血管淋巴样增生即木村病及相关疾病、 　　颈上部淋巴结多为头部淋巴管的局部淋巴结，沿头、颈交界处排列，位置表浅，分为5组： 　　一、枕淋巴结。 　　二、乳突淋巴结。 　　三、腮腺淋巴结。 　　四、下颌下淋巴结。 　　位于颌下腺附近，收纳眼、鼻、唇、牙、舌及口底的淋巴,注入颈外侧上、下深淋巴洁。 　　五、颏下淋巴结。 　　颈部淋巴结肿大在哪里2 　　 1、炎症性肿大 　　细菌、病毒、立克次体、衣原体、真菌、螺旋体、原虫、蠕虫等引起急慢性淋巴结感染时淋巴结可充血、水肿，淋巴细胞和巨噬细胞增生，有中性粒细胞、单核细胞及浆细胞的浸润，甚至发生坏死及肉芽肿形成，使淋巴结增大伴疼痛。 　　 2、肿瘤性肿大 　　无论是原发于淋巴组织的内生肿瘤，如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等，还是淋巴结外转移来的肿瘤，如口腔癌转移至颈部淋巴结、鼻咽癌转移至颈部淋巴结，胃癌转移至左锁骨上淋巴结等，都可表现为无限制增殖的肿瘤细胞在淋巴结内大量增殖，占据和破坏淋巴结正常组织结构，同时引起淋巴结内纤维组织增生及炎症细胞浸润，导致淋巴结肿大。 　　 3、反应性增生肿大 　　包括非特异性反应性淋巴细胞增生和免疫反应性增生两种。多由生物因素（细菌、病毒等、化学因素（药物、环境毒素、代谢毒性产物等、及变态反应性刺激等因素引起淋巴结内淋巴细胞、单核巨噬细胞反应性大量增生，表现为淋巴滤泡增大，滤泡旁淋巴细胞增生，坏死增生，导致淋巴结肿大。 　　 4、组织细胞性增生肿大 　　淋巴结内有大量组织细胞增生，呈片状、灶性或弥温性分布，同时可有肉芽肿形成如Langerhan组织细胞增生症。此外，淋巴结内有大量Niemann-Pickz细胞、Gautier细胞聚集时亦可引起淋巴结肿大。 　　除颈部淋巴结肿大外，伴原发疾病的临床症状，常见疾病及表现： 　　 1、咽后脓肿 　　打鼾、发热伴寒战、烦躁不安、呼吸困难等。 　　 2、小儿霍奇金病 　　浅表淋巴结进行性肿大等。 　　 3、淋巴结炎 　　盗汗、低热、淋巴阻塞等。 　　 4、纵隔霍奇金淋巴瘤 　　喘息、盗汗、呼吸困难等。 　　 5、甲状腺癌 　　通过详细询问病史，认真进行临床检查，结合影像学检查，力求找到原发病灶，未发现原发灶时，通过穿刺或摘除活检，可以明确性质及原因。 　　 1、颈部穿刺细胞针吸活检 　　病理检查确诊。痛苦小，诊断率高。 　　 2、淋巴结切除活检术 　　切除其中一个，做病理切片，诊断最准确。 　　根据病史、临床表现和检查进行诊断，查找颈部淋巴结肿大的原发疾病。 　　 1、扁桃体炎 　　急性扁桃体炎多具有典型临床表现，不难诊断，但应与咽白喉、文桑咽峡炎、白血病及猩红热等鉴别。慢性扁桃体炎目前尚无满意的客观诊断方法，主要根据反复急性发作的病史，再结合检查可见扁桃体及舌腭弓慢性充血，扁桃体小窝口有黄白色栓塞物，压挤舌腭弓有脓性物自小窝口排出，扁桃体肥大或缩小表面有瘢痕及粘连等，即可诊断。细菌培养、小窝内脱落细胞学检查及血清抗链球菌溶血素“O”、抗透明质酸酶及抗链激酶等的效价测定，可作为诊断的参考。 　　 2、梅毒 　　各期梅毒都有特殊的临床症状和特点，若见下疳伴有淋巴结肿大，全身广泛对称，特别是同时在手掌、足跖有斑疹或丘疹而无痛痒症状，或生殖器部有湿润增生斑丘疹块(扁平湿疣)并伴有全身性淋巴结肿大时，应考虑到早期梅毒的可能。若患者有不洁性交史，梅毒的可能性更大。实验室检查有梅毒螺旋体检查和梅毒血清反应检查。 　　颈部淋巴结肿大病因很多，因此，需根据病因不同而选择不同的治疗方案。如果是淋巴结炎，给予抗生素治疗或临床随诊即可，如果是淋巴结核就必须正规抗结核治疗，如果是肿瘤导致的颈部淋巴结肿大，必须治疗原发肿瘤才有疗效。

也有男性阴部的低俗说法

描写大雪的经典诗句 　　描写大雪的经典诗句。我们国家的诗词文化是非常鼎盛的，大雪的时候很多诗人触景生情作出了流传千古的大雪诗词。接下来就由我带大家了解描写大雪的经典诗句的相关内容。 　　描写大雪的经典诗句1 　　1、岁暮阴阳催短景，天涯霜雪霁寒宵。——杜甫《阁夜》 　　2、前村深雪里，昨夜一枝开。——齐己《早梅》 　　3、榆柳萧疏楼阁闲，月明直见嵩山雪。——孟郊《洛桥晚望》 　　4、残雪压枝犹如桔，冻雷惊笋欲抽芽。——欧阳修《戏答元珍》 　　5、乱云低薄暮，急雪舞回风。——杜甫《对雪》 　　6、残雪楼台，迟日园林。——韩疁《高阳台·除夜》 　　7、问弄雪飘枝，无双上亭，何日重游。——郑觉齐《扬州慢·琼花》 　　8、江南江北雪漫漫。遥知易水寒。——向子諲《阮郎归·绍兴乙卯大雪行鄱阳道中》 　　9、百尺阴崖尘不到，惟有冰层积雪。——辛弃疾《贺新郎·用前韵送杜叔高》 　　10、雪消门外千山绿，花发江边二月晴。——欧阳修《春日西湖寄谢法曹歌》 　　11、北国风光，千里冰封，万里雪飘。——毛泽东《沁园春·雪》 　　12、纷纷暮雪下辕门，风掣红旗冻不翻。——岑参《白雪歌送武判官归京》 　　13、脉脉花疏天淡，云来去、数枝雪。——范成大《霜天晓角·梅》 　　14、天山雪后海风寒，横笛偏吹行路难。——李益《从军北征》 　　15、溪谷少人民，雪落何霏霏！——曹操《苦寒行》 　　16、愁看飞雪闻鸡唱，独向长空背雁行。——罗邺《早发》 　　17、同为懒慢园林客，共对萧条雨雪天。——白居易《雪夜小饮赠梦得》 　　18、雪花全似梅花萼。细看不是雪无香，天风吹得香零落。——王旭《踏莎行·雪中看梅花》 　　19、尔来从军天汉滨，南山晓雪玉嶙峋。——陆游《金错刀行》 　　20、梅花大庾岭头发，柳絮章台街里飞。——李商隐《对雪二首》 　　21、风起。雪飞炎海变清凉。——苏轼《定风波·南海归赠王定国侍人寓娘》 　　22、六出飞花入户时，坐看青竹变琼枝。——高骈《对雪》 　　23、北风卷地白草折，胡天八月即飞雪。——岑参《白雪歌送武判官归京》 　　24、年年雪里。常插梅花醉。——李清照《清平乐·年年雪里》 　　25、大雪北风吹，家家贫白屋。——环山樵《薛宝钗·雪竹》 　　26、日暮诗成天又雪，与梅并作十分春。——卢梅坡《雪梅·其二》 　　27、古戍苍苍烽火寒，大荒沈沈飞雪白。——李颀《听董大弹胡笳声兼寄语弄房给事》 　　28、雪似梅花，梅花似雪。似和不似都奇绝。——吕本中《踏莎行·雪似梅花》 　　29、白地风色寒，雪花大如手。——李白《嘲王历阳不肯饮酒》 　　30、何处飞来林间鹊，蹙踏松梢微雪。——辛弃疾《贺新郎·把酒长亭说》 　　31、凄凄岁暮风，翳翳经日雪。——陶渊明《癸卯岁十二月中作与从弟敬远》 　　32、胡马嘶风，汉旗翻雪，彤云又吐，一竿残照。——时彦《青门饮·寄宠人》 　　33、隔牖风惊竹，开门雪满山。——王维《冬晚对雪忆胡居士家》 　　34、燕支长寒雪作花，蛾眉憔悴没胡沙。——李白《王昭君二首》 　　35、惨惨柴门风雪夜，此时有子不如无。——黄景仁《别老母》 　　36、天仙碧玉琼瑶，点点扬花，片片鹅毛。——薛昂夫《蟾宫曲·雪》 　　37、欲将轻骑逐，大雪满弓刀。——卢纶《和张仆射塞下曲·其三》 　　38、草枯鹰眼疾，雪尽马蹄轻。——王维《观猎》 　　39、俄而未霰零，密雪下。——谢惠连《雪赋》 　　40、岸旁青草长不歇，空中白雪遥旋灭。——岑参《热海行送崔侍御还京》 　　描写大雪的经典诗句2 　　1、朔风吹散三更雪，倩魂犹恋桃花月。 ____纳兰性德《菩萨蛮·朔风吹散三更雪》 　　2、雪照山城玉指寒，一声羌管怨楼间。 ____刘著《鹧鸪天·雪照山城玉指寒》 　　3、横笛闻声不见人，红旗直上天山雪。 ____陈羽《参军行》 　　4、不知庭霰今朝落，疑是林花昨夜开。 ____宋之问《苑中遇雪应制》 　　5、乱云低薄暮，急雪舞回风。 ____杜甫《对雪》 　　6、柴门闻犬吠，风雪夜归人。 ____刘长卿《逢雪宿芙蓉山主人》 　　7、六出飞花入户时，坐看青竹变琼枝。 ____高骈《对雪》 　　8、野云万里无城郭，雨雪纷纭连大漠。 ____李颀《古参军行》 　　9、去年相送，馀杭门外，飞雪似杨花。 ____苏轼《少年游·润州作》 　　10、江带峨眉雪，川横三峡流。 ____李白《经乱离后天恩流夜郎忆旧游书怀赠江夏韦太守良宰》 　　11、雪消门外千山绿，花发江边二月晴。 ____欧阳修《春日西湖寄谢法曹歌》 　　12、欲渡黄河冰塞川，将登太行雪满山。 ____李白《行路难·其一》 　　13、云横秦岭家何在？ 雪拥蓝关马不前。 ____韩愈《左迁至蓝关示侄孙湘》 　　14、雪纷纭，掩重门，不由人不断魂，瘦损江梅韵。 ____关汉卿《大德歌·冬》 　　15、欲将轻骑逐，大雪满弓刀。 ____卢纶《和张仆射塞下曲·其三》 　　16、窗含西岭千秋雪，门泊东吴万里船。 ____杜甫《绝句》 　　17、千里黄云白天曛，北风吹雁雪纷纭。 ____高适《别董大二首》 　　18、今我来思，雨雪霏霏。 ____佚名《采薇》 　　19、惨惨柴门风雪夜，此时有子不如无。 ____黄景仁《别老母》 　　20、五月天山雪，无花只有寒。 ____李白《塞下曲六首·其一》 　　21、大雪压青松，青松挺且直。 ____陈毅《青松》 　　22、终南阴岭秀，积雪浮云端。 ____祖咏《终南望余雪》 　　23、白雪却嫌春色晚，故穿庭树作飞花。 ____韩愈《春雪》 　　24、不知近水花先发，疑是经冬雪未销。 ____张谓《早梅》 　　25、水晶帘外娟娟月，梨花枝上层层雪。 ____杨基《菩萨蛮·水晶帘外娟娟月》 　　26、三春白雪归青冢，万里黄河绕黑山。 ____柳中庸《征人怨 / 征怨》 　　27、燕山雪花大如席，片片吹落轩辕台。 ____李白《北盛行》 　　28、天将暮，雪乱舞，半梅花半飘柳絮。 ____马致远《寿阳曲·江天暮雪》 　　29、梅雪争春未肯降，骚人搁笔费评章。 ____卢梅坡《雪梅·其一》 　　30、北风卷地白草折，胡天八月即飞雪。 ____岑参《白雪歌送武判官归京》 　　31、遥知独听灯前雨，转忆同看雪后山。 ____纳兰性德《于中好·送梁汾南还为题小影》 　　32、草枯鹰眼疾，雪尽马蹄轻。 ____王维《观猎》 　　33、春雪满空来，触处似花开。 ____赵嘏《喜张沨及第》 　　34、溪深古雪在，石断寒泉流。 ____李白《寻高凤石门山中元丹丘》 　　35、风雨送春归，飞雪迎春到。 ____毛泽东《卜算子·咏梅》 　　36、夜雪初霁，荠麦弥望。 ____姜夔《扬州慢·淮左名都》 　　37、夜深知雪重，时闻折竹声。 ____白居易《夜雪》 　　38、江涵雁影梅花瘦，四无尘、雪飞云起，夜窗如昼。 ____卢祖皋《贺新郎·挽住风前柳》 　　39、雪里已知春信至。 寒梅点缀琼枝腻。 ____李清照《渔家傲·雪里已知春信至》 　　40、雪月最相宜，梅雪都清绝。 ____张孝祥《卜算子·雪月最相宜》 　　描写大雪的经典诗句3 　　1、雪仙子在尽情地挥舞着衣袖;在飘飘洒洒的弹奏中，天、地、河、山，清纯洁净，没有泥潭。 　　2、一朵小雪花飘到了小河里，变成一滴水。嘘，仔细倾听，那多小雪花正在河中与小鱼小虾讲述他们亲生体验的经历呢!你看，他们玩得多开心哪!忽然，又一朵小雪花从空中缓缓地飘落下来，他飘到了空无一人的天安门广场上，成为了地上的一位初来者。就这样，一朵又一朵的小雪花接二连三的从空中飘落。 　　3、那片片飘落的，不仅仅是洁白，还带着丝丝的冷漠，我以为把它捧在手心它就会属于我，可随着慢慢融化，蒸发，消失了，也带走了我心底那点点的温存。 　　4、置身于茫茫雪原，把自己还原成苍茫天地间的一个小黑点，静静地停在这里。如果把这片雪原看作个一个世界，那我们就是上帝撒下的无数雪花。我们如落雪一样被命运的风送到这个世界，回首来路，却无迹可巡。我们躺在我们落下的位置，等待着命运的风再次将我们送到另一个地方，或等着另一片飞来的雪花，然后悄悄融化于无形。 　　5、雪呀，多么可爱的雪呀!那么轻那么静的落下来，落下来，落在山峰上，落在田野上，落在屋檐上;白了山岭，白了大地，白了屋顶，万千枝丫，万千水晶条，成为银色的海洋里的银珊瑚。 　　6、轻柔的小雪花飘飘悠悠地落下来。渐渐地，小雪花变大了，变厚了，密密麻麻的。 　　7、初下雪时，往往雪片并不大，也不太密，如柳絮随风轻飘，随着风越吹越猛，雪越下越密，雪花也越来越大，像织成了一面白网，丈把远就什么也看不见了。 　　8、雪花飞舞，舞动着我童年的快乐，少年的轻狂，青年的梦想。雪的洁白可以净化我的灵魂，安抚这我这颗烦躁的心，让我忘却所有的烦恼与哀愁。雪花融化时的从容，是在用自己的生命诠释人生的哲理，用无声的语言告诉我们，人生就是应该默默无闻的奉献，这样才会更加美丽，更加光彩照人。 　　9、不过，最能让人们在家中就能最先感觉到冬的气息的是窗户上的冰花，有的像森林，富有神秘感;有的像小溪，仿佛在静静流淌;有的像圣诞老人，好像来给人们送礼物。冬姑娘真是心灵手巧啊! 　　10、雪仙子在尽情地挥舞着衣袖;在飘飘洒洒的弹奏中，天地河山，清纯洁净，没有泥潭。 　　11、公路旁、人行道上的积雪已经融化，只有背阳的屋顶上还留有残雪，就像戴着顶白色的小帽子。 　　12、春雪——这北国之春的使者，你委实太美丽了，虽说冬雪洁白可爱，但哪抵得春雪的潇洒自然?冬雪太庄严了，是沉静的，又哪有春雪的体柔骨净呢? 　　13、如此凄美的雪景，如此妩媚的月色，实在是使人难以忘怀。但也许是我太过于多情了。唉，残雪化蝶入梦飞，夜尽天明几时回? 　　14、没有谁能改变雪花飘落的速度。只有此时，我们才能使因贪欲而不断加速的脚步，寻回重心。 　　15、漫天的雪花飞舞，它们是那么的悠然自动，那么的纯洁无暇。仿佛整个世界都被这种气息所笼罩。吹口气，好像马上要将你融化。窗外的银杏不情愿的飘落下那几片的叶子，挂上了这白茫茫的一片。 　　16、铅灰色的天空中，乌云密布。鹅毛般的大雪纷纷扬扬的飘落下来，雪落在房子上，房子像是一个十里飘香的蛋糕店里造型精致的奶油蛋糕;雪落在树上，大树好像抽出了玉枝，开出了银花;雪落在大地上，大地好像一张画纸，小鸡踩在上面，画出了一幅“竹叶图”，小猫路过这里，印出了几朵“小梅花”。有趣极了! 　　17、傍晚，大片大片的雪花，从昏暗的天空中纷纷扬地飘落下来。霎时间，山川田野村庄，全都笼罩在白蒙蒙的大雪之中。 　　18、那雪花洁白如玉，它是天宫派下的小天将，还是月宫桂树上落下的玉叶呢?雪花像美丽的玉色蝴蝶，似舞如醉;像吹落的蒲公英;似飘如飞;像天使赏赠的小白花儿;忽散忽聚，飘飘悠悠，轻轻盈盈，无愧是大地的.杰作!只见眼前的雪花像蝴蝶一样调皮，一会儿落在屋檐下，一会落在树枝上，还不时飘在行人的脸上。 　　19、她的裙袂所到之处，雪原静若处子，雪峰冷峻而挺拔，玉树琼花怒放，而空气却显得特别的温柔。在她温柔的抚慰下，所有的躁动都开始安静下来了，大地静谧而安祥，就像一个在母亲怀里睡熟的婴儿。在这个银妆素裹的世界里，这片耀眼的洁白使天空也黯然失色。 　　20、看着那一片片飘落的雪花，我落泪了，不知是感动还是迷惘，因那心久久不能淡定，无法自拔的思念。 　　21、最妙的是下点小雪呀。看吧，山上的矮松越发的青黑，树尖上顶着一髻儿白花，好象日本看护妇。山尖全白了，给蓝天镶上一道银边。山坡上，有的地方雪厚点，有的地方草色还露着;这样，一道儿白，一道儿暗黄，给山们穿上一件带水纹的花衣;看着看着，这件花衣好象被风儿吹动，叫你希望看见一点更美的山的肌肤。等到快日落的时候，微黄的阳光斜射在山腰上，那点薄雪好象忽然害羞，微微露出点粉色。 　　22、雪在这时给了我入冬以来第一个笑颜，轻盈的雪花飘落在这山顶的各处，绿油油的油菜花叶上落下巴掌大的地方，枯黄的玉米秆上有一道白色的印痕，那些随风摇曳的野草上仿佛盛开了一片片白色的花儿，远远看去，别提有多风趣。 　　23、人工湖结上了一层很厚的冰，一些调皮的小同学在湖上嬉戏打闹，从湖面上不时地传来阵阵欢声笑语。 　　24、第二天清早，雪花没天盖地地飘着，山野全白了。带着湿味的初冬的雪片飘积在道边群树上。有好几处，发脆的杨木的树枝丫被雪压断了。寻食的鸦雀在树木之间展翅跳跃，振落在枝上的积雪。近处的几个萧索的山村，全埋在雪里，远处的群峰，在弥漫的雪的烟雾里，变成了灰色;再远的，溶入迷蒙的空际，自己也变迷蒙了。 　　25、屋外，北风呼啸着，白色小精灵在我的身旁飞舞，像是在欢迎我走进了它们的世界。 　　26、天气就如孩子的脸说变就变，转瞬间，雪居然就停了，太阳也跟着升起来了，骤雪初霁，冬日里的太阳似乎拉近了于人的距离，显得格外地清晰，格外的耀眼，但阳光的温度却好像被冰雪冷却过似的，怎么也热不起来。 　　27、朱窗半掩着，看着那银白色飘落，冰凉的手，拭过玻璃上的雾，让那银白色更清楚得看清我，但是它还是在我面前瞬逝而过，落在石板上。明明知道自己害怕冷，却爱上了雪。 　　28、窗外雪花还在柔柔的飘洒着，覆盖着这座小城白日的喧哗，把这个本来就很宁静的夜晚渲染的更加宁静。我摊开了笔墨，试图描绘出这个沉睡的世界，可是任由我如何的浅描细画，却怎么也画不出心中的那份宁静与淡然。 　　29、看，那小小的雪花漫天飞舞着，像许多只白色的蝴蝶。它们铺天盖地，像柳絮像鹅毛，悄然无声地从天空落下来，好像无数的伞兵乘着降落伞从天而降，那雪花小巧玲珑，晶莹剔透，不停地飘呀，飘呀。 　　30、雪，在下着，飘飘扬扬地从天上落下，落到屋顶上，落到地上，很轻盈，如小猫的脚步一般。雪中，有几块晶莹的冰块，在闪闪发光。树，被雪穿上了衣服，白帽子，白棉袄，白围巾，好一个纯白天地。 　　31、雪花漫天卷地落下来，犹如鹅毛一般，纷纷扬扬。轻轻地轻轻地落在房顶上，落在草地上，落在山峰上。一会儿，大地一片雪白，好象整个世界都是银白色的，闪闪发光。雪落在地上，那么纯洁，那么晶莹，真使人不忍心踩上去。 　　32、漫天飞舞的梨花落在掉光了叶子的老树上，好似孙儿为他披上了一件雪白的大衣。我试探着用手去接住那一个个可爱的精灵，看着它们在我手上嬉戏，一切都是那么有生机。 　　33、清寒漠漠，足迹无踪，冬天的山脚，有时霰雪霏，有时东阳如雪，最喜那雪后红装素裹的艳丽世界，只有在冬雪中，才能见证松柏翠绿的刚毅;只有在冬雪中，才能见证那梅花暗香浮沉。亦爱雪梅香，登山顶，无限风光，任尔漫天风雪骤，她却暗香浮动，傲雪蔚然绽放，更显坚强，寒冬里，崖上芬芳，不怕狂风吹瘦影。 　　34、瞧，冬姑娘把准备了一年的礼物送给了我们。那洁白无暇的六角片宛如一个个坠入人间的精灵。它们那轻盈娇小的身躯，再配上雪白的衣裳，好似一只只晶莹的蝴蝶在空中飞舞。它们以铺天盖地之势迅速笼罩了整个大地。一切都被染白了。 　　35、冬天，非常寒冷。说实话，我不希望它来临，可是它来临时，我却有异样的感觉。啊，我爱冬天，因为，冬天“疾风知劲草”，我爱它的品格。 　　36、不知何时，下雪了，坐在窗前，久久凝望窗外。雨落在地上，会发出声响，而雪是悄悄地来临的，它仿佛是不希望在自己来临时受到人们的关注，而走后给人世间留下一片美景，给人们留下惊喜和欢乐。雪，就是如此的默默无闻，无私奉献。 　　37、雪是大气固态降水中的一种最广泛最普遍最主要的形式。大气固态降水是多种多样的，除了美丽的雪花以外，还包括能造成很大危害的冰雹，还有我们不经常见到的雪霰和冰粒。由于天空中气象条件和生长环境的差异，造成了形形的雪。 　　38、雪终于停了，茫茫的田野一片雪白，房舍、群山披上了银装。雪，像一团团松软的鹅毛，把白日里被搅得一片混乱的沙滩，又铺得格外平展。 　　39、雪后，那绵绵的白雪装饰着世界，琼枝玉叶，粉装玉砌，皓然一色，真是一派瑞雪丰年的喜人景象。 　　40、它们飘落后最终落下来，有的落入地面，有的落到了大海中，有的落到湖泊里，有的落到山顶，山上，宽广的一片，都有雪花的相伴。

描写大雪的古诗词 　　描写大雪的古诗词，相信大家无论是在学习、工作或生活中,各位一定没少看到经典的`古诗吧,那么随着冬天的到来，大雪也接着而来，那么我们大家一起去看看描写大雪的古诗词。 　　描写大雪的古诗词1 　　1、人生到处知何似，应似飞鸿踏雪泥。____苏轼《和子由渑池怀旧》 　　2、梅须逊雪三分白，雪却输梅一段香。____卢梅坡《雪梅·其一》 　　3、渺万里层云，千山暮雪，只影向谁去？____元好问《摸鱼儿·雁丘词 / 迈陂塘》 　　4、昔去雪如花，今来花似雪。____范云《别诗》 　　5、柴门闻犬吠，风雪夜归人。____刘长卿《逢雪宿芙蓉山主人》 　　6、孤舟蓑笠翁，独钓寒江雪。____柳宗元《江雪》 　　7、浮生只合尊前老，雪满长安道。____舒亶《虞美人·寄公度》 　　8、忽如一夜春风来，千树万树梨花开。____岑参《白雪歌送武判官归京》 　　9、乱山残雪夜，孤烛异乡人。____崔涂《除夜 / 巴山道中除夜书怀 / 除夜有怀》 　　10、白雪却嫌春色晚，故穿庭树作飞花。____韩愈《春雪》 　　11、北国风光，千里冰封，万里雪飘。____毛泽东《沁园春·雪》 　　12、云横秦岭家何在？雪拥蓝关马不前。____韩愈《左迁至蓝关示侄孙湘》 　　13、欲将轻骑逐，大雪满弓刀。____卢纶《和张仆射塞下曲·其三》 　　14、五月天山雪，无花只有寒。____李白《塞下曲六首·其一》 　　15、窗含西岭千秋雪，门泊东吴万里船。____杜甫《绝句》 　　16、千里黄云白日曛，北风吹雁雪纷纷。____高适《别董大二首》 　　17、有梅无雪不精神，有雪无诗俗了人。____卢梅坡《雪梅·其二》 　　描写大雪的古诗词2 　　 未若柳絮因风起 　　南朝宋·刘义庆《世说新语·言语》：谢太傅寒雪日内集，与儿女讲论文义。俄而雪骤，公欣然曰：“白雪纷纷何所似？”兄子胡儿曰：“撒盐空中差可拟。”兄女曰：“未若柳絮因风起。”公大笑乐。即公大兄无奕女，左将军王凝之妻也。 　　 有梅无雪不精神 　　宋代·卢梅坡 《雪梅》：有梅无雪不精神，有雪无诗俗了人。日暮诗成天又雪，与梅并作十分春。 　　近代·毛泽东《卜算子·咏梅》：风雨送春归，飞雪迎春到。已是悬崖百丈冰，犹有花枝俏。俏也不争春，只把春来报。待到山花烂漫时，她在丛中笑。 　　 寺楼见雪与谁登 　　宋代·苏轼《九月二十日微雪，怀子由弟二首》： 江上同舟诗满箧，郑西分马涕垂膺。未成报国惭书剑，岂不怀归畏友朋。官舍度秋惊岁晚，寺楼见雪与谁登。遥知读易东窗下，车马敲门定不应。

描写大雪节气的诗词：1、露凝霜重渐倾欹，宴赏才过小雪时。——曹雪芹《残菊》2、春雪满空来，触处似花开。——赵嘏《喜张沨及第》3、做弄得、酒醒天寒，空对一庭香雪。——张炎《疏影·梅影》4、阁雪云低，卷沙风急，惊雁失序。——吴文英《永遇乐·探梅次时斋韵》5、江涵雁影梅花瘦，四无尘、雪飞云起，夜窗如昼。——卢祖皋《贺新郎·挽住风前柳》6、不知庭霞今朝落，疑是林花昨夜开。——谢道蕴《咏雪联句》7、千里黄云白日曛，北风吹雁雪纷纷。——高适《别董大二首》8、入世冷挑红雪去，离尘香割紫云来。——曹雪芹《访妙玉乞红梅》9、窗含西岭千秋雪，门泊东吴万里船。——杜甫《绝句》10、雪花似掌难遮眼，风力如刀不断愁。——钱谦益《雪夜次刘敬仲韵》11、须晴日，看红装素裹，分外妖娆。——毛泽东《沁园春·雪》12、送君九月交河北，雪里题诗泪满衣。——岑参《送崔子还京》13、欲舞定随曹植马，有情应湿谢庄衣。——李商隐《对雪二首》14、更可惜，雪中高树，香篝熏素被。——周邦彦《花犯·小石梅花》

n. 公鸡；雄鸟；龙头；头目vt. 使竖起；使耸立；使朝上vi. 翘起；竖起；大摇大摆

　　夜的意思 　　天黑的时间，与“日”或“昼”相对：～晚。日日～～。～阑(夜将尽时)。～盲。～幕。～宵。～话。～袭。～行(xíng )。～战。 　　夜开头的四字词语有： 　　夜以继日、夜深人静、夜不闭户、夜长梦多、夜宿晓行、夜郎自大、夜去明来、夜月花朝、夜光之璧、夜月昼星、夜行昼伏、夜夜笙歌、夜住晓行、夜阑人静、夜而忘寐、夜行被绣、夜以续日、夜不成眠、夜寝夙兴、夜寝早起 　　夜字开头的成语接龙 　　夜郎自大 → 大快人心 → 心口如一 → 一步登天 → 天外有天 → 天伦之乐 → 乐不可支 → 支支吾吾 → 吾膝如铁 → 铁证如山 → 山穷水尽 → 尽善尽美 → 美中不足 → 足智多谋 → 谋事在人 → 人定胜天 → 天壤之别 →别有洞天 → 天翻地覆 → 覆地翻天 → 天经地义 → 义薄云天 → 天外有天 → 天伦之乐 → 乐不可支 → 支支吾吾 → 吾膝如铁 → 铁证如山 → 山穷水尽 → 尽善尽美 → 美中不足 → 足智多谋 → 谋事在人 → 人定胜天 → 天壤之别 → 别有洞天 → 天翻地覆 →覆地翻天 → 天涯海角 → 角立杰出 → 出生入死 　　夜字开头成语解释 　　1) 夜不闭户：户：门。夜里睡觉不用闩上门。形容社会治安情况良好。 　　2) 夜长梦多：比喻时间一拖长，情况可能发生不利的变化。 　　3) 夜阑人静：夜阑：夜将尽。夜深人静的时候。 　　4) 夜郎自大：夜郎：汉代西南地区的一个小国。比喻人无知而又狂妄自大。 　　5) 夜深人静：深夜没有人声，非常寂静。 　　6) 夜以继日：晚上连着白天。形容加紧工作或学习。 　　7) 夜不成寐：寐：睡着。形容因心中有事，晚上怎么也睡不着觉。 　　8) 夜行被绣：指身穿锦绣衣服在黑夜行走。比喻显贵不为人所知。 　　9) 夜长梦短：比喻因有心事而难以入睡。 　　10) 夜雨对床：指亲友或兄弟久别重逢，在一起亲切交谈。 　　11) 夜以继昼：用夜里的时间接上白天的时间。形容日夜不息地努力。 　　12) 夜静更深：无声无息的深夜。 　　13) 夜静更阑：阑：尽。无声无息的深夜。 　　14) 夜半三更：一夜分为五更，三更是半夜。指深夜　　看了夜字开头词语的人也喜欢： 1. 夜字开头的成语有哪些 2. 日字开头有什么四字词语 3. 关于时开头的四字词语 4. 晓开头的四字词语有什么

夜以继日、夜深人静、夜不闭户、夜长梦多、夜郎自大、夜宿晓行、夜夜笙歌、夜月花朝、夜去明来、夜行昼伏、夜光之璧、夜月昼星、夜阑人静、夜住晓行、夜行被绣、夜而忘寐、夜以续日、夜不成眠、夜寝夙兴、夜寝早起

顺手采纳答案cock的翻译是 公鸡例句：you see those cocks over there 你看见那边的公鸡了吗？

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牛顿被苹果砸了一下，他就想苹果为什么往下掉而不往上掉呢？最终牛顿发现了力学理论

你好。Castleman病(Castleman"s disease, CD)是一种少见的淋巴增殖性疾病,又名血管滤泡性淋巴组织增生或者巨大淋巴结病,临床上根据肿大淋巴结分布和器官受累情况分为单中心型( unicentricCastleman"s disease, UCD)和多中心型(multicentricCastleman"s disease, MCD),病理可分为透明血管型(hyaline vascular variant, HVV)、浆细胞型(plasmacell variant, PCV)和混合型。由于CD较为少见且存在异质性,目前难以确定统一、标准的治疗方案。UCD通过手术或放疗可能治愈; MCD预后较差,中位生存期约为14~30个月,严重感染、多脏器功能衰竭及向恶性肿瘤(特别是非霍奇金淋巴瘤)转化是该类患者死亡的主要原因。近年来,抗CD20单抗或抗IL-6受体的单抗单药或联合化疗治疗MCD已成为研究的热点。

small 你和你的双胞胎姐妹只有一点点不同。

slight cold是“小寒”的意思

天疱疮是一组由表皮内棘层松解引起的自身免疫性大疱性皮肤病。患者皮肤或黏膜上会出现松弛性大疱，并且疱易破溃后呈现糜烂面。流行病学天疱疮较为少见，平均发病年龄为40~60岁，年发病率为0.5~3.2/10 万，女性发病率略多于男性。寻常型天疱疮约占所有天疱疮的60%~70%，患者多为中年人，任何种族人群均可发生。疾病类型天疱疮按照临床表现和组织病理改变，寻常型天疱疮、增殖型天疱疮、落叶型天疱疮和红斑型天疱疮。寻常型和增殖型天疱疮病变部位都在皮肤的基底细胞层上。寻常型天疱疮在褶皱部位可出现增殖型的变化，一般认为增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的轻型。红斑型或落叶型天疱疮病变部位都在皮肤的棘层细胞上部，临床上红斑型天疱疮可以转变为落叶型天疱疮，因此认为红斑型天疱疮是落叶型天疱疮的轻型。另外，还有特殊的天疱疮包括疱疹样天疱疮、IgA天疱疮、药物诱发性天疱疮及与伴发肿瘤的副肿瘤性天疱疮等。病因天疱疮是一个自身免疫性疾病。患者血中存在有抗表皮细胞间成分的自身抗体。基本病因正常机体的免疫系统具有区别“自己”和“非己”的能力，对非己的抗原能够发生免疫应答，予以清除。对自身抗原则处于免疫耐受或无应答状态，不会攻击自身组织，从而保护机体的健康和稳定。如果患者免疫系统出现紊乱，免疫细胞对自身组织发起“攻击”，打破了机体的自身稳定，这样就会发生疾病，统称为自身免疫性疾病。表皮棘层细胞间存在着相互间的连接结构—桥粒，组成桥粒的蛋白桥粒芯蛋白（Dsg1,Dsg3）会成为免疫细胞攻击的抗原，刺激免疫系统产生“抗桥粒芯蛋白抗体”，即天疱疮抗体。天疱疮抗原和抗体结合后可导致细胞间黏附功能丧失，导致棘层细胞松解和水疱形成。一些源于淋巴系统的肿瘤，如Castleman病、胸腺瘤，可引发一种特殊类型的天疱疮，称之为副肿瘤性天疱疮。诱发因素部分药物有诱发天疱疮的风险，多在用药数月或一年后发生，如D-青霉素、卡托普利、吡罗昔康和利福平等含有氢硫基团（巯基）的药物。天疱疮患者食用富含氢硫基团的食物如大蒜等，可加重皮疹。症状天疱疮多表现为外观正常或红斑性皮肤或黏膜上出现松弛性的水疱、大疱，不同类型的天疱疮出现水疱的部位和病情严重程度有所不同。

公鸡

有轻微的下降翻译是：A slight drop