表示悲伤心情的成语（50个）

在水平面物体滑动，收到滑动摩擦力作用摩擦力大小f=n*un=gn为正压力，g为重力所以f=g*u=mgu加速度为a=f/m=gu所以减速运动从v到静止的时间满足t=(0-v)/(-ug)因为加速度方向和速度方向相反，所以用负号即v=ugt后面同理

Liver is the main organ for drug metabop *** , it nearly have all ugt isozymes 肝脏是葡醛酸缀合反应的主要场所，几乎含有所有的ugt同工酶。 Now transgenic cell pnes that express the protein encoded by ugt gene were broadly used instead of pver microsomes . the enzyme expressed in cell pnes helps to reapze the function of a specific gene and will provide direct information related to the isozyme interested ‘为解决上述问题，国际上人们己经广泛采用建立各种ugt转基因细胞系的方式试验，在明确基因构成的倩况下直接获得由特定基因所表达的ugt同工酶， fi什对性地研究该酶对药物的代谢作用。

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步骤如下：1、确保驻车制动已锁死。2、换挡杆处于“空挡”位置。3、将钥匙旋转至“START”，启动发动机。4、发动机启动后，应立即释放钥匙。5、发动机启动后，不要高速空转发动机。

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一般黄疸症有三类型：（1）溶血性黄疸症，其红血球因遭受氧化剂破坏而溶血，产生大量脂溶性胆红素，致使肝脏无法完全排除而形成的黄疸；（2）阻塞性黄疸症，常因为胆结石、胆管癌或寄生虫感染，导致总胆管阻塞，水溶性胆红素排泄受阻而形成之黄疸现象；（3）肝性黄疸症，因肝细胞受损，导致胆红素代谢速率减缓。但有些黄疸症患者找不出病因，就很可能与UGT1A1基因变异有关。 UGT1A1基因变异是不明原因黄疸来源 国泰医院研究发现，UGT1A1基因变异是国人罹患不明原因黄疸症的主要来源。UGT1A1基因驱动区的变异，将导致蛋白质合成量的减少，而密码区的变异会造成蛋白质功能的降低，因而引发未结合型黄疸症。 可能引起克果纳杰氏症 UGT1A1基因变异或突变可能引起吉勃氏症、克果纳杰氏症第2型和克果纳杰氏症第1型。至今，台湾只有3例克果纳杰氏症第2型患者的UGT1A1基因突变情形由国泰医院报导。据估计，克果纳杰氏症的发生率约为十万分之一，因此推测应该会有新的病例被陆续发现。 不明原因黄疸应作UGT1A1基因检测 一般人口中约有5～10％罹患吉勃氏症，却常被误判，而没有得到适切卫教。不明原因的黄疸症患者，国泰医院建议接受UGT1A1基因检测，才能得到正确诊断。新发现的UGT1A1基因变异(或突变)型，若能检测其蛋白质活性降低至约30％（或约10％或完全缺乏），更能阐释吉勃氏症（或克果纳杰氏症）。 UGT1A1基因变异是罹患胆结石危险因子 并有G6PD缺乏的黄疸症患者，其胆红素值可能较G6PD正常者高。有学者指出，过度饥饿或因节食以致热量摄取不足，会导致黄疸症患者胆红素值升高。UGT1A1基因变异也是罹患胆结石的危险因子之一。有许多药物是 UGT1A1的受质，当黄疸症患者服用这些药物时，需注意剂量不可过重，以免药物代谢不良蓄积体内并引起副作用。另一方面，因这些药物会和胆红素竞用UGT1A1，用药时间愈久，患者胆红素数值也可能愈来愈高，需加以小心留意。 订阅【健康爱乐活】影音频道，阅读健康知识更轻松 加入【】，天天关注您健康！LINE＠ ID：@ ： /supply/article/26330/不明原因黄疸　恐是UGT1A1基因变异 关键字：黄疸症, UGT1A1基因, 克果纳杰氏, 起吉勃氏症, h,

【答案】：C药物代谢酶包括：①参与I相代谢的细胞色素氧化酶CYP450超家庭、乙醛脱氢酶（ALDH）、乙醇脱氢酶（ADH）、二氢嘧啶脱氢酶（DPD）；②参与Ⅱ相代谢的N-乙酰基转移酶、尿苷三磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）、硫嘌呤甲基转移酶（TPMT）等。

这款燃气机的配置是蛮高的，而且它的综合性能非常的强劲。他采用的材质也是非常的高端。我认为在世界中他是排在中上等的。

1、额定通态平均电流IT(AV)在环境温度为40℃及规定的散热条件、纯电阻负载。2、通态平均电压UT(AV)，在规定环境、温度散热条件下，元件通以额定通态平均电流，结温稳定时，阳极和阴极间电压平均值。3、控制极触发电压UGT，在室温下，阳极和阴极间加6V电压时，使可控硅从截止变为完全导通所需的最小控制极直流电压。4、控制极触发电流IGT，在室温下，阳极和阴极间加6V电压时，使可控硅从截止变为完全导通所需的控制极最小直流电流。

1、首先打开ug绘图软件，并进入绘图界面。2、其次点击线条绘制，画出t型带古包的轮廓。3、最后点击进行细节处理并填充颜色即可。

物体在水平面上运动，是一个匀减速运动。摩擦力f=umg 加速度a=f/m=umg/m=ugV=at=ugt

伊立替康（Irinotecan，CPT-11），也叫开普拓，它对大多数的癌症都具有有效的抗癌活性，它是最普遍的化疗处方药物之一，特别是对提高结直肠癌根治术后的长期生存率具有重要意义。然而20%患者，采用以伊利替康为基础的联合化疗方案，能导致严重的3-4级中性粒细胞减少及腹泻，毒性反应是少数患者不能耐受此药治疗的关键。 CPT-11是一无活性的前药, 需经羟酸酯酶的活化转变为其活性代谢产物SN-38而发挥效用。活性SN-38的主要清除途径是通过肝脏UGT1A1的糖基化作用转变为无活性的SN-38G，后者通过尿液、胆汁排出。研究发现UGT1A1的表达是高度可变的，由此引起不同患者间SN-38糖化反应的速率相差最高达50倍。 UGT1A1基因启动子区具有一定多态性，其不典型TATA盒区域中包含了5-8个TA重复序列。其中以含6个TA重复序列的基因型最为常见。随着TA重复序列数目的增加，UGT1A1表达下降。 UGT1A1的变异型——UGT1A1*28启动子不典型TATA盒区域包含7个TA重复序列，该变异型与UGT1A1表达下降有关。在CPT-11治疗中, UGT1A1*28等位基因的存在导致活性代谢产物SN-38的显著增加，从而发生腹泻/中性粒细胞减少的几率显著增加。提示UGT1A1基因型的检测可用于临床预测与CPT-11相关的严重毒副作用的发生。美国食品和药品监督管理局要求CPT-11的包装上注明该药容易使UGT1A1*28基因纯合子患者产生嗜中性白血球减少症，并且叮嘱临床医师慎重考虑给药剂量。

大肠直肠癌晚期病人确诊后均需接受传统的化学治疗；根据研究发现，肠癌病人经由UGT1A1基因检测，有3%病人会出现基因突变，针对使用传统化疗药物Irinotecan治疗时，剂量须减少，以降低毒性，至于没有产生基因突变者，则可增加剂量，以提升治疗效果。 该项研究是由高雄医学大学附设医院胃肠及一般外科主任王照元针对7 2位大肠直肠癌未期病人所做的回溯性分析；结果发现，存在于人体肝脏的酵素UGT1A1，可利用UGT1A1基因检测得知酵素基因型，进而能预测UGT1A1代谢化疗药Irinotecan的能力，而肠癌病人中大约有3%会出现基因突变。 王照元主任表示，大肠癌治疗主要以化疗药品Irinotecan合并标靶药品做为晚期大肠直肠癌第一线治疗，而Irinotecan在人体主要由肝脏酵素UGT1A1代谢，若出现UGT1A1基因突变，则使用Irinotecan时会造成药物浓度蓄积，容易产生延迟性腹泻与白血球低下的急性毒性症状。 王照元主任进一步指出，对于UGT1A1基因突变的肠癌病人，在使用化疗药Irinotecan时，就要降低剂量，以免产生毒性，至于UGT1A1基因没突变者，就可增加剂量，也可增加治疗效果。 该项研究已发表在今年美国癌症医学年会的大会；王照元主任说，接下来并会进行一项前瞻性的研究，要在10家医院召集320位肠癌病人做UGT1A1基因检测，预计在今年底展开。 订阅【健康爱乐活】影音频道，阅读健康知识更轻松 加入【】，天天关注您健康！LINE＠ ID：@ ： /cancer/article/10849/肠癌化疗基因检测　可调整剂量增加疗效 关键字：肠癌, 化疗, 基因检测, UGT1A1, Irinotecan, 高雄医学大学附设医院

首先，你问题补充的对象不对，不是网友推荐而是管理员。然后，我敢说这道题不是高一的题，是给高二下学期以及高三出的题，因为里面要用到动量守恒和能量守恒，我相信高一没学。最后，应用能量，也就是牛二定律的题是不可能画图像的，想画图像可以，做速度的题，对物体受力进行分析然后用a表示在图像上是非常笨的方法，因为用能量守恒就可以搞定，比如第二问问你位移，实际上很简单，就是初动能减末动能散失的热量就是克服摩擦力做的功。如果你用图像法怎么去求？别做了，你不可能做出来的

a=ug.1:v=at.t=v/ug.s=gt^2/2=v^2/2ug2:v=v。-ugt.t=v。-v/ug.s=v。t-at^2/2=v。^2-v^2/2ug.3:v=at.t=v/a.分两段，1:v"=ugv/a.s"=ugv^2/2a^2. 2:v=ugv/a+ugt.t=[v-(ugv/a)]/ug.s"=ugv/a·{[v-(ugv/a)]/a}+[v-(ugv/a)]^2/2ug=自己化简。s"+s"=?(自己化简）

晶闸管装置种类很多，工作方式也不同，故对触发电路的要求也不同。具体如下：（1）、触发信号可以是交流，直流或脉冲形式。由于晶闸管触发导通后，门极即失去控制作用，为减少门极损耗，一般触发信号采用脉冲形式。（2）、触发信号应有一定的功率及宽度。触发电路的任务是提供控制晶闸管的门极触发信号。由于晶闸管门极参数的分散性以及其触发电压、电流随温度变化的特性，为使各合格元件在各种条件下均能可靠触发，触发电流、电压必须大于门极触发电流IGT和触发电压UGT，既脉冲信号出发功率必须保证在各种工作条件下都能使晶闸管可靠导通。触发脉冲信号应有一定的宽度，脉冲前沿要陡，保证触发的晶闸管可靠导通。如果触发脉冲过窄，在脉冲终止时主回路电流还未上升到晶闸管的擎住电流，则晶闸管会重新关断。对于三相全桥是整流电路，要求触发脉冲信号是间隔600的双窄脉冲或大于600小于1200的宽脉冲或脉冲列。（3）、为使串联晶闸管元件能同时导通，触发电路应能产生强触发脉冲。在大电流晶闸管串联电路中，要求串联元件能同时导通，各元件的di/dt都应在允许范围之内。由于元件特性的分散性，先导通元件的di/dt就会超过允许值而损坏，故应采取图1-3所示的强触发脉冲。强触发电流幅度为触发电流值的5倍左右，前沿陡度应不小于0.5A/uS，最好大于1A/uS(即0~t1d段)；强触发宽度对应时间t2应大于50uS，脉冲持续时间t3应大于550uS。（4）、触发脉冲的同步及移相范围。为使晶闸管在每个周期都在相同的控制角α下触发导通，触发脉冲必须与电源同步，也就是说触发信号应与电源保持固定的相位关系。同时，未了使电路在给定的范围内工作，应保证触发脉冲能在相应范围内工作，应保证触发脉冲能在相应的范围内进行移相。为保证逆变工作安全可靠，对最小的逆变角βmin也应加以限制，一般βmin=300~350。 （5）、隔离输出方式及抗干扰能力。触发电路通常采用单独的低电压电源供电，因此应采用某种方法将其与主回路电源隔离。常用的是在触发电路与主回路之间连接脉冲变压器。此类脉冲变压器需做专门设计。触发电路正确可靠的运行是对晶闸管设备的安全运行极为重要的环节。引起出发电路误动作的主要原因之一是从主回路或安装在触发电路附近的继电器和接触器引起的干扰。主电路的干扰常通过触发电路的输出级而进入触发电路，常用的干扰措施为：脉冲变压器采用静电屏蔽，串联二极管、并联电容等（

临床执业医师《内科学》辅导：非结合胆红素和胆素原的肝肠循环 　　问题：对尿胆原和尿胆红素不是很理解，能否解释一下两者的来源？诊断学仅述“生成尿胆素原和尿胆素”请解释一下生成方式的不同？ 　　解析：总结为以下两点。 　　1、尿胆红素：指经尿排出的结合胆红素，结合胆红素在肝细胞合成，经胆汁排泄。 　　2、尿胆原：指经胆素原的肝肠循环重吸收入血的胆素原经肾排出后称为尿胆素原。在空气中被氧化，成为尿胆素。 　　胆红素的代谢 　　循环中裂解的红细胞释放出非结合胆红素。非结合胆红素有脂溶性（注：故又称为酯性胆红素），不溶于水，在循环中附着在白蛋白上，以胆红素-白蛋白复合物形式随血流到肝。在循环中不能经肾小球滤过，故尿中是不会出现非结合胆红素的。到达肝脏的非结合胆红素通过血窦内皮细胞的窗孔进入血窦内皮细胞与肝细胞之间的窦间隙（Disse隙），后经OATP的介导和谷胱肝肽的调节下进入肝细胞。在肝细胞内非结合胆红素（注：此时的非结合胆红素和肝细胞中的两种蛋白结合，这样它就不能反流入血，从而使非结合蛋红素不断的向肝细胞内透入）通过丙酸羧基的酯化转变为单葡萄糖醛酸酯BMG和双葡萄糖醛酸酯BDG，在这个过程中非结合胆红素和葡萄糖醛酸结合，故称为结合胆红素CB.介导该过程酯化的酶称为二磷酸葡萄糖醛酸转移酶UCG. 　　CB在被运送到毛细胆管面肝细胞膜上后经毛细胆管多特异性有机阴离子转运蛋白（cMOAT）介导下逆150倍高浓度以主动耗能方式分泌入毛细胆管腔，并随胆道系统入肠。CB为水溶性，可经肾小球滤过而在尿中出现。 　　非结合胆红素的肝肠循环 　　CB入肠后在肠上皮细胞分泌的β-葡萄糖苷酶的作用下被水解成非结合胆红素，一部分非结合胆红素经肠壁细胞吸收进入非结合胆红素的肝肠循环。 　　胆素原的肝肠循环 　　一部分非结合胆红素在回肠未端及结肠被大肠杆菌HGU-3的作用下水解产生了胆素原。10%-20%胆素原可被重新吸收入血，形成胆素原的肝肠循环。 　　被重吸收入血的胆素原经肾排出后，称为尿胆素原，尿胆素原在空气中被氧化，称为尿胆素。是尿的主要色素。 　　经肠道排出的胆素原，称为粪胆素原，这些粪胆素原在肠道下段或随粪便排出后经空气氧化，可氧化为棕黄色，（注：在排出前被氧化或在排出后被氧化），被称为粪胆素，是粪便中的主要色素。 　　发生溶血时 　　溶血性贫血遗传性或获得性因素所致红细胞在血管内破坏增多，引起高非结合胆红素血症。由于肝细胞对非结合胆红素处理能力代偿性增强，排入肠道的结合胆红素增多，胆素原的生成量增加，尿胆素原增多，粪胆素原亦增加。（注：但结合胆红素的生成量受到肝细胞功能的限定，同时其转运排泄没有障碍，故不会出现高结合胆红素血症，尿中也不会出现结合胆红素菜，此时尿胆红素阴性。结合胆红素生成增加，尿胆原生成也将增加。 　　血中非结合胆红素与血浆清蛋白结合成大分子复合物，不能被肾小球滤过，因此尿中检测不到胆红素。 　　UGT基因变异相关的疾病UGT功能障碍时，非结合胆红素不能在肝脏转变为结合胆红素，故此时尿胆红素阴性。 　　其它原因 　　某些药物除了可引起获得性溶血性贫血外，也可影响UGT活性。禁食状态或因某种原因不能进食者对胆红素的清除能力下降也可以出现非结合胆红素血症，心脏外科手术后因大量输血、轻度溶血、麻醉以及药物等原因也可出现高非结合胆红素血症。　　问题：请问老师尿胆素原还是尿胆原么？尿胆原和尿胆素的形成我知道了，老师在回答上一个问题时提到尿三胆即尿胆素原，尿胆素和尿胆红素，另外在讲溶血性黄疸时提到尿中尿胆原增加而无尿胆红素，教材和老师的讲义中对尿胆红素的形成都没做解释，请问老师尿胆红素是怎样形成的？ 　　解析： 　　病理生理学教材中有如下描述：酯型胆红素随胆汁排入肠道后，自回肠下段至结肠内细菌的作用下，脱去葡萄糖醛基，并被还原成为无色的胆素原(粪胆素原及尿胆素原)。这些胆素原在肠道下段或随粪便排出后经空气氧化，可氧化为棕黄色，它是正常粪便的主要色素。 　　生理情况下，肠道中约有10%-20%的胆素原可被重吸收入血，经门静脉进入肝脏。其中大部分再随胆汁排入肠道形成胆素原的肠肝循环。只有少量胆素原进入体循环，可通过肾小球滤出，由尿排出，即为尿胆素原。正常人每天从尿排出的尿胆素原约0.4-4.0mg，尿胆素原在空气中被氧化成尿胆素，后者是尿的主要色素。

Crigler-Najjar综合征 Authors: Namita Roy-Chowdhury, PhD, FAASLD Jayanta Roy-Chowdhury, MD, MRCP, AGAF, FAASLD Section Editors: Elizabeth B Rand, MD Keith D Lindor, MD Deputy Editor: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF Contributor Disclosures 我们的所有专题都会依据新发表的证据和 同行评议过程 而更新。 文献评审有效期至： 2020-12. | 专题最后更新日期： 2020-10-30. 引言胆红素肝脏代谢由4个不同但相互关联的过程组成( 图 1 )。(参见 “胆红素代谢” ) 从循环中摄取 细胞内存储 与 葡萄 糖醛酸结合 胆汁排泄 在健康人中，约96%的血清胆红素是非结合胆红素。上述任何1个或多个过程异常均可导致高胆红素血症，可表现为单纯非结合胆红素升高，也可表现为非结合胆红素和结合胆红素均升高。肝炎、肝硬化等复杂临床疾病可影响多个过程，导致非结合胆红素和结合胆红素都蓄积。在这些情况下，血浆中结合胆红素的比例升高。而单纯非结合胆红素升高的原因可能是胆红素生成过多(如溶血)但无肝脏病变，也可能是明确影响胆红素摄取或 葡萄 糖醛酸化的遗传性或获得性疾病。(参见 “黄疸或无症状高胆红素血症的分类和病因” ) 非结合型高胆红素血症最常见的病因包括胆红素生成过多、Gilbert综合征和新生儿黄疸。本文将讨论罕见遗传性Crigler-Najjar综合征所致的非结合型高胆红素血症。其他疾病，以及黄疸患者的诊断评估详见其他专题。(见相关专题)。 分类Crigler-Najjar综合征，也称伴 葡萄 糖醛酸基转移酶缺乏的先天性非溶血性黄疸，是一种罕见的常染色体隐性胆红素代谢疾病。根据严重程度，分为2种类型：Ⅰ型和Ⅱ型( 表 1 )。 Ⅰ型：胆红素脑病(核黄疸)引起重度黄疸和神经功能缺损，可导致永久性神经系统后遗症。 Ⅱ型：血清胆红素浓度较低，患者可存活到成年，且无神经功能缺损。 Ⅰ型1952年Crigler和Najjar在3个家庭的6例婴儿中报道了Ⅰ型Crigler-Najjar综合征[ 1 ]。这6例婴儿在出生后几日内出现重度持久性非结合型高胆红素血症，但没有任何溶血证据。其中5例婴儿在出生后15个月内死于核黄疸。另1例在15岁前未发生神经系统疾病，但15岁时，突然发生核黄疸，并在6个月后死亡[ 2 ]。这种综合征在所有种族中都有发生，且某些患者与血亲联姻有关[ 2,3 ]。 分子缺陷 — Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的表型可由胆红素-尿苷二磷酸 葡萄 糖醛酸基转移酶(uridine-diphosphate glucuronosyltransferase, UGT；UGT1A1)基因编码序列的多种改变引起；该基因控制胆红素结合( 图 2 ) 4-6 。这些突变导致生成异常 蛋白质 ，从而导致肝脏胆红素-UGT(UGT1A1)活性完全丧失或活性非常低( 表 1 )[ 7 ]。这不同于Gilbert综合征，Gilbert综合征的基因缺陷位于启动子区域，而不是该基因本身；因此，正常蛋白质的生成数量减少，但蛋白质本身并无异常[ 8 ]。(参见 “Gilbert综合征与胆红素生成过多所致非结合型高胆红素血症” ) UGT基因存在多种亚型，其中只有UGT1A1(胆红素-UGT1)对人体内胆红素结合有显著作用[ 9 ]。UGT1A1基因发生的缺失、插入、错义突变或提前终止密码子，可位于构成UGT1A1 mRNA的5个外显子中的任何一个( 图 2 )[ 10,11 ]。位于外显子1的基因变异仅影响胆红素-UGT亚型(UGT1A1)的活性；而位于外显子2-5的突变影响UGT1A基因座表达的所有亚型。 由于一般人群中Gilbert型启动子的出现频率较高(51%的西方人至少有1个Gilbert型等位基因)，一些Crigler-Najjar综合征致病突变的杂合携带者还在其正常等位基因中携带Gilbert型启动子。这种联合缺陷可导致重度高胆红素血症，因为正常等位基因的活性约降至正常水平的30%[ 12,13 ]。这可解释以下现象：Ⅰ型和Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者的家庭成员中均常见中等水平的高胆红素血症。 1938年首次报道了Crigler-Najjar综合征Gunn大鼠模型，为研究胆红素代谢和该病的治疗药物提供了理想模型。Gunn大鼠出现非溶血性非结合型高胆红素血症，呈常染色体隐性遗传；杂合大鼠未出现黄疸[ 14 ]。该病由共同区域外显子4中单个鸟苷残基缺失引起。血清胆红素均为非结合胆红素，因此尿胆红素阴性，胆汁中也没有结合胆红素[ 15 ]。肝组织学检查结果正常[ 16 ]。 临床表现和诊断 — 在出生后几日内发生间接(非结合)胆红素所致持续性黄疸的婴儿，应怀疑为Ⅰ型Crigler-Najjar综合征。这些患儿的其他肝功能检查结果正常，可能存在由核黄疸引起的神经系统症状。偶有患者在青春期出现晚发型核黄疸[ 2,17 ]。(参见 “新生儿非结合高胆红素血症的发病机制和病因” ) Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的特征为单纯非结合型高胆红素血症，血清胆红素通常介于20-25mg/dL，但也可能高达50mg/dL( 表 1 )[ 1,18 ]。粪便颜色正常，但由于胆红素的结合显著降低，粪便中尿胆素原排泄减少 1-3,18-22 。胆红素生成速度、骨髓形态，以及红细胞形态和寿命均正常[ 23 ]。光学显微镜和电子显微镜下组织病理学表现无特异性[ 24 ]。 尽管其他疾病也可导致新生儿非结合型高胆红素血症，但根据高胆红素血症的程度及其持续时间可区分开。(参见 “足月儿和晚期早产儿非结合型高胆红素血症的治疗” ) 单纯溶血性疾病不会使血清胆红素浓度超过6-8mg/dL。 生理性黄疸是在东亚人中更常见的新生儿血清胆红素短暂性升高，通常在出生后10日内消退。足月新生儿的血清胆红素浓度通常低于6mg/dL，早产新生儿为10-12mg/dL[ 25 ]。其中部分患者的黄疸可能是由UGT1A1基因结构区的突变导致[ 26 ]。 母乳性黄疸(母乳喂养的新生儿中非结合型高胆红素血症)与新生儿黄疸类似，但前者的血清胆红素水平更高(如不治疗，最高达30mg/dL)且持续时间较长。血清胆红素浓度通常在出生后2周内达到峰值，维持升高水平4-10日，然后在出生后3-12周内降至正常[ 27,28 ]。(参见 “新生儿非结合高胆红素血症的发病机制和病因” ) 与Ⅱ型的区别 — Ⅰ型与Ⅱ型Crigler-Najjar综合征更难区分。一般来说，Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的血清胆红素浓度较低，但可能与Ⅰ型有重叠，尤其是有基础溶血的情况下( 表 1 )。因此，Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的鉴别诊断包括伴或不伴溶血的Ⅱ型Crigler-Najjar综合征。 应用 苯巴比妥 有助于区分这些疾病。多数Ⅱ型患者应用苯巴比妥(60-120mg，持续14日)可降低血清胆红素浓度，但该药对Ⅰ型患者无效[ 19 ]。 Ⅰ型与Ⅱ型疾病的另一不同之处在于胆汁中有无葡糖醛酸胆红素。UGT1A1活性极低或无活性的Ⅰ型患者胆汁中不存在或仅有微量结合胆红素，而Ⅱ型患者的胆汁中可检测到大量结合胆红素，不过单结合胆红素的比例大幅增加( 表 1 )。因此，可使用经口放置的十二指肠导管或上消化道内镜从十二指肠采集胆汁进行色谱分析，来区分Ⅰ型与Ⅱ型。 从外周血白细胞、颊黏膜刮取物或其他组织中提取的DNA可用于在患者和杂合携带者中进行基因诊断。此外，我们发现绒毛膜绒毛样本或羊膜细胞的基因分析可在产前识别Ⅰ型Crigler-Najjar综合征基因型[ 29 ]。 治疗 — 在应用光照疗法和血浆置换降低血清胆红素浓度之前，几乎所有Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者均在出生后18个月内死于核黄疸[ 1,30 ]。接受这些治疗的患者大多能存活到青春期之后，且没有明显的脑损伤，但随后仍会死于核黄疸[ 18,20,31,32 ]。治疗失败的原因之一是皮肤变厚，导致光照疗法效果变差[ 32 ]。肝移植可使患者长期存活，是目前唯一的治愈性疗法[ 32,33 ]。 1996年发表的一项多中心调查评估了57例Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者的治疗和结局[ 32 ]，结果如下： 15例(26%)发生脑损伤； 5例死亡，10例存活但有一定程度的智力障碍或身体残疾； 21例(37%)患者在平均年龄为9.1±6.9岁时接受了肝移植；7例患者在移植时有一定程度的脑损伤，其中2例神经功能改善。 光照疗法 — 光照疗法将一部分胆红素Ⅸ-α-ZZ转化为几何异构体和结构异构体，然后它们从胆汁中排出，该过程不需要以胆红素结合为先决条件 34 。该疗法需要每日暴露于140w荧光灯组12小时，并需要使用遮蔽眼睛的设备[ 32,35 ]。 光照疗法广泛用于治疗新生儿高胆红素血症[ 36 ]。较大儿童和成人应用该疗法的经验有限。在青春期，由于皮肤变厚、皮肤色素沉着增加以及体表面积与体重的比值降低，光照疗法效果变差[ 30,32 ]。一项病例报告显示，一例接受强化光照疗法且每半个月输注1次白蛋白的女性患者成功妊娠[ 37 ]。新生儿血清胆红素水平与母亲相似，在出生后2日需要光照疗法，且并未发生胆红素脑病。 血浆置换 — 血浆置换是危急情况下快速降低血清胆红素浓度最有效的方法[ 20,38 ]。由于胆红素与白蛋白紧密结合，血浆置换过程中清除白蛋白的同时会清除等摩尔的胆红素。 补充磷酸钙 — Gunn大鼠研究支持以下假说：口服无定形 磷酸钙 可捕获肠内非结合胆红素，从而使血清胆红素浓度降低20%-50%[ 39 ]。 碳酸钙 可在肠内生成无定形磷酸钙，应用光照疗法的Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者口服碳酸钙后，血清胆红素浓度也轻度下降(18%)。而没有应用光照疗法的Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者血清胆红素并未降低，这提示 钙 通过结合胆汁中排泄的胆红素光产物而发挥作用，这些光产物在没有钙的情况下会被重新吸收[ 40 ]。 奥利司他 — 一项Gunn大鼠研究表明，口服 磷酸钙 + 奥利司他 联合治疗比光照疗法能更有效降低血清非结合胆红素[ 41 ]。奥利司他是一种脂肪酶抑制剂，可增加粪便中的脂肪排泄量，并与之成比例地降低血浆胆红素，这支持其能“捕获”肠道非结合胆红素[ 42 ]。 随后一项人类安慰剂对照交叉试验纳入16例患者(7例Ⅰ型，9例Ⅱ型)，将其随机分配至应用 奥利司他 或安慰剂，同时联用患者常规治疗(光照疗法和/或 苯巴比妥 )[ 43 ]。最初，奥利司他的成人剂量为一次120mg，一日3次，随餐给药，儿童剂量为一次66mg/m 2 体表面积，一日3次。但采用上述剂量时，3例患者发生腹泻，1例患者的血浆非结合胆红素水平明显升高。因此，该研究将剂量降低，成人为早餐和午餐时60mg，晚餐时120mg，儿童为早餐和午餐时22mg/m 2 体表面积，晚餐时66mg/m 2 体表面积。采用该剂量方案时，所有患者的副作用通常为轻度、暂时性且可耐受的。 相比安慰剂， 奥利司他 治疗使粪便中的脂肪和非结合胆红素排泄显著增加。血浆非结合胆红素浓度平均降低9%；16例患者中，7例患者的血浆非结合胆红素水平下降具有临床意义(即，>10%)。膳食脂肪摄入量较低时，疗效更好。 抑制胆红素生成 — 血红素加氧酶的非代谢“死端”抑制剂，如锡-原卟啉或锡-中卟啉，会明显抑制各器官中该酶的活性。研究显示，新生儿出生后不久即给予单剂锡-中卟啉，能使血清胆红素平均降低76%，且不再需要光照疗法[ 44,45 ]。不过，其对Ⅰ型Crigler-Najjar综合征成人患者的疗效短暂。因此，该治疗仅在紧急情况下使用。 肝移植 — 肝移植是Ⅰ型Crigler-Najjar综合征唯一的根治性疗法[ 32,33 ]。肝移植能使血清胆红素水平迅速恢复正常。尽管存在风险，但一些专家仍提倡预防性进行肝移植以避免核黄疸风险，如上所述，一旦出现核黄疸，就可能不能完全可逆[ 32 ]。 肝细胞移植 — 肝细胞移植有望替代肝移植。实验研究中，肝细胞移植是将正常肝细胞注入门静脉[ 46,47 ]，或附着于微载体珠后，注入腹膜腔[ 48 ]。一项大鼠模型研究显示，肝切除和放射预处理使得移植细胞优先增殖并纠正代谢缺陷[ 49 ]。肝脏是移植肝细胞长期存活和发挥功能的优选部位，在没有免疫排斥的情况下，这些细胞在肝脏中可长期存活并维持正常功能[ 50 ]。一例Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者接受肝细胞移植后，血清胆红素水平降至移植前的约50%[ 51 ]。但肝细胞移植近3年后，血清胆红素再次开始升高，该患者采用辅助性肝移植成功治疗(参见 “肝细胞移植” )。也有报道显示，另一例Crigler-Najjar综合征受者在肝细胞移植后高胆红素血症暂时部分缓解[ 52 ]。 基因治疗 — 导入正常的胆红素-UGT基因(UGT1A1)，有可能治愈引起Crigler-Najjar综合征的基因缺陷。针对基因治疗的Gunn大鼠实验结果令人鼓舞，因此，正在计划开展人类临床试验。 有几种方法可导入正常的胆红素-UGT基因，包括自体移植体外转导正常基因的细胞，以及通过原位灌注或通过全身性给予能携带基因到肝脏的载体来将基因导入肝脏。 体外基因转导 — 体外基因转导首先通过部分肝切除术获取肝细胞，然后这些细胞在原代培养物中生长。采用基因可稳定表达的方法将治疗基因转导至肝细胞，随后将这些肝细胞重新导入患者体内[ 53 ]。由于这些细胞来自患者自身，不会出现排斥反应，无需免疫抑制。 一项初步报道显示，LDL受体基因体外转导使家族性高胆固醇血症患者的LDL-胆固醇水平轻微降低。(参见 “药物抵抗性高胆固醇血症的治疗” )该方法的主要缺点是可获取和转导的肝细胞数量有限；此外，获取细胞所需的手术切除较难重复。 载体介导的基因递送 — 目前正在研究利用病毒和非病毒载体将正常胆红素-UGT基因导入Gunn大鼠肝脏的方法。重复静脉注射表达UGT1A1的裸质粒将质粒DNA递送至肌细胞后，Gunn大鼠的血清胆红素下降[ 54 ]。但是，大多数正在进行的研究都是使用重组病毒载体。 腺病毒载体 — 腺病毒载体能高效递送转基因，且在全身性给予后，这些载体还能特异定位于肝脏。相比鼠白血病病毒，腺病毒载体可将转基因转移到非分裂细胞中。可惜，由于这些病毒的基因组游离于细胞基因组之外，所以需要重复注射，但这并不可能，因为重复注射会诱导宿主免疫应答。所有病毒基因都被删除的腺病毒载体比第一代腺病毒载体具有更低的免疫原性。Gunn大鼠研究显示，采用这些载体的基因治疗使黄疸终生缓解[ 55 ]。但在Crigler-Najjar综合征患者中，这种效果不太可能持续到足以对患者有用。共表达UGT1A1和免疫共刺激抑制因子(如CTLA4Ig)的腺病毒载体可重复给予[ 54 ]。腺病毒载体对人类的长期有效性和安全性尚未明确。 SV40和慢病毒 — 重组SV40和重组慢病毒是更新的病毒载体，可将基因转移到非分裂细胞中并整合到宿主基因组中[ 56 ]。不同于腺病毒，其免疫原性似乎可以忽略不计。但在全身性给予后，这些载体不能定位于肝脏，因而需要经门静脉注入。重组SV40病毒用于Gunn大鼠的初步实验结果令人鼓舞[ 57 ]。 受体介导的基因肝脏递送 — 将全身性给予的DNA递送至肝脏的载体蛋白也已用于Gunn大鼠实验[ 58 ]。以这种方式导入的转基因是瞬时表达的。通过部分肝切除术诱导细胞增殖[ 59 ]或通过药物破坏微管[ 60 ]可将表达延长至几个月。 基因定点转换 — RNA-DNA嵌合分子已用于通过修复致病突变来治疗遗传性疾病[ 61 ]。这些嵌合分子与致病缺陷位点处的特定序列配对，并产生单个错配。这会触发宿主错配修复系统纠正突变。针对这种嵌合分子的初步Gunn大鼠实验显示，通过将缺失的鸟苷残基插入到Gunn大鼠胆红素-UGT基因(UGT1A1)中，可以恢复该酶的活性[ 62 ]。 Ⅱ型Ⅱ型Crigler-Najjar综合征，也称Arias综合征，表型与Ⅰ型相似，但非结合型高胆红素血症通常较不明显(血清胆红素<20mg/dL)( 表 1 )。Arias于1962年首先报道了8例14-52岁的Ⅱ型患者，阐述了该病的临床表现[ 63 ]。Ⅰ型Crigler-Najjar综合征患者在出生后几日内发生黄疸，而Ⅱ型患者仅有半数在1岁之前出现黄疸，有报道显示1例Ⅱ型患者在30岁后才出现黄疸。尽管患者有胆汁淤积，但由于血清胆盐水平正常，不会发生瘙痒。 此类患者的血清胆红素浓度为8-18mg/dL。使用胆红素或其他化合物作为 葡萄 糖醛酸受体，所有患者的肝脏葡萄糖醛酸基转移酶活性均降低[ 19 ]。所有患者除黄疸外均无其他临床异常，但有一例43岁的女性患者存在类似于核黄疸的神经系统综合征，死于44岁。尸检结果显示其肝脏组织学正常，脑小，无胆红素染色，但有典型的核黄疸组织学表现。随后报道了其他一些神经系统受累的Ⅱ型Crigler-Najjar综合征病例。 Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者肝脏中胆红素-UGT活性显著降低[ 64 ]，但该缺陷比Ⅰ型中轻得多(胆红素-UGT的残余活性为2%-8%)。在一些病例中，存在高胆红素底物浓度的情况下体外测量的肝脏胆红素-UGT残余活性可能高达正常酶活性的38%[ 7 ]。但由于该酶对胆红素的亲和力相对较低，该酶仅在有高胆红素血症时才能发挥有效催化作用。胆汁有色素沉着，但生成的胆红素中只有大约50%发生结合并排泄到胆汁中[ 19,64 ]。Ⅱ型Crigler-Najjar综合征中结合胆红素主要为单葡糖醛酸胆红素，而正常人中，90%的结合胆红素为双 葡萄 糖醛酸胆红素[ 64,65 ]。 分子缺陷 — 与Ⅰ型Crigler-Najjar综合征一样，Ⅱ型的基因缺陷位于编码胆红素-UGT的5个外显子之一( 图 1 )[ 4,10 ]。Ⅰ型可由多种基因突变导致，而Ⅱ型的基因缺陷通常为点突变，导致单个 氨基酸 替换，会降低但不会消除酶活性[ 4 ]。酶残余活性能使胆红素部分结合，因而高胆红素血症程度较轻。 如上所述，复合杂合子患者具有中等水平的高胆红素血症；复合杂合子是指一个等位基因上有Gilbert综合征的异常启动子，且另一个等位基因上有与Ⅱ型Crigler-Najjar综合征相关的异常胆红素-UGT(UGT1A1)基因[ 12,13 ]。 诊断 — Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的特征是非结合型高胆红素血症，血清胆红素通常低于20mg/dL，但禁食或病程中发生其他疾病时可高达40mg/dL[ 66 ]。其他肝功能检查是正常的( 表 1 )。 Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的高胆红素血症程度较低，且发病年龄通常较晚，据此可与Ⅰ型区分开。此外， 苯巴比妥 治疗期间高胆红素血症可降低25%以上，这可能是通过诱导胆红素-UGT残余活性而实现的( 表 1 )[ 19,32 ]。Ⅰ型患者应用苯巴比妥无效。 如果在患者应用这些酶诱导剂后观察到疗效但仍对诊断存疑，通过色谱法分析胆汁色素来测定胆红素结合物可以确诊。UGT活性极低或无活性的Ⅰ型患者胆汁中不存在或仅存在微量结合胆红素，而Ⅱ型患者的胆汁中可检测到大量结合胆红素，不过单结合胆红素的比例大幅增加( 表 1 )。基因检测目前仅用于研究实验室。 治疗 — Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者发生神经系统后果的可能性远低于Ⅰ型患者，因此可能不需要对高胆红素血症采取特异性治疗。不过，黄疸影响生存质量的患者可能需要治疗。可给予 苯巴比妥 (60-180mg/d，分次给药)，该治疗可使血清胆红素水平至少降低25%[ 19 ]。预计在2-3周内起效， 氯贝丁酯 的效果相似，副作用更少[ 67 ]。Ⅱ型Crigler-Najjar综合征女性患者已有成功妊娠的报道。某些情况下，妊娠患者接受了苯巴比妥治疗[ 68 ]。妊娠期间禁用氯贝丁酯。 总结与推荐 Crigler-Najjar综合征，也称伴 葡萄 糖醛酸基转移酶缺乏的先天性非溶血性黄疸，是一种罕见的常染色体隐性胆红素代谢疾病。根据严重程度，分为2种类型：Ⅰ型和Ⅱ型( 表 1 )。(参见上文 ‘分类" ) 在出生后几日内发生间接(非结合)胆红素所致持续性黄疸的婴儿，应怀疑为Ⅰ型Crigler-Najjar综合征。这些患儿的其他肝功能检查结果正常，可能存在由核黄疸引起的神经系统症状。偶有患者在青春期出现晚发型核黄疸。(参见上文 ‘临床表现和诊断" ) 区分Ⅰ型和Ⅱ型Crigler-Najjar综合征较为困难。一般来说，Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者的血清胆红素浓度较低，但可能与Ⅰ型有重叠，尤其是有基础溶血的情况下( 表 1 )。因此，Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的鉴别诊断包括伴或不伴溶血的Ⅱ型Crigler-Najjar综合征(参见上文 ‘与Ⅱ型的区别" )。Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的特征为非结合型高胆红素血症，血清胆红素通常低于20mg/dL，但禁食或病程中发生其他疾病时可高达40mg/dL。其他肝功能检查是正常的。(参见上文 ‘诊断" ) Ⅱ型Crigler-Najjar综合征患者发生神经系统后果的可能性远低于Ⅰ型患者。因此，可能不需要对高胆红素血症采取特异性治疗。不过，黄疸影响生存质量的患者可能需要治疗。对于需要治疗的患者，建议使用 苯巴比妥 (成人：60-180mg/d，分次给药；儿童：一次2mg/kg，一日2-3次)，这可使血清胆红素至少降低25%。预计在2-3周内起效，苯巴比妥的维持剂量需要根据患者具体情况而定。 氯贝丁酯 同样有效(成人：2g/d，分次给药)，副作用较少，但妊娠期间禁用(参见上文 ‘治疗" )。氯贝丁酯治疗Ⅱ型Crigler-Najjar综合征的经验不及苯巴比妥丰富。一旦确诊，通常不需要继续长期使用酶诱导剂。 光照疗法(一日8-16小时)仍是Ⅰ型Crigler-Najjar综合征的主要治疗手段。请注意，荧光灯的照射强度会逐渐降低，要定期检查。日光暴露也是有效的光疗方式。口服 碳酸钙 能轻度提高光照疗法降低血清胆红素的效果。血浆置换仅用于治疗病程中发生其他疾病时血清白蛋白浓度下降所致的血清胆红素急剧升高。肝移植目前仍是根治性疗法，通常在大约青春期时考虑实施。

一团糟所以我不解决但是我给你讲讲我们做事情的真正方法第一，可以肯定不是用你的这个方法去做刀库的第二，我们是使用模板制作刀库第三，制作方法就是把你需要的刀具做好，单独储存到一个文件内，下次你需要的时候直接导入如果你会宏录制，那你还可以做很多分类导入。其他不多说了，望自己多关注一些现实的问题，一些工程师工作中的实际方法

三十年河东！俄方计划引进052D舰用燃气机，原型技术来自乌克兰这两年俄乌冲突，不少军迷表示俄方其实可以找机会引进国产的装备，比如052D什么的比俄军自己的舰艇强多了。虽然这显示咱们军迷的自信，但俄方直接引进成品装备的可能性还是很低的，一是没钱，二是订单肯定优先俄国内自己的军工企业。当然，成品虽然有困难，但是一些重要部件还是可以合作。最近就有报道称俄方计划引进052D舰用的GT-25000燃气轮机。根据社交媒体报道，俄罗斯的规模最大的天然气公司诺瓦泰克计划从哈尔滨轮机厂引进20台GT-25000燃气轮，用于在北极的LNG-2液化天然气发电设备。如果这个引进正式敲定，那20台的数量对哈尔滨轮机厂也是一笔很大的订单。这也不禁让很多军迷感慨，真是三十年河东，三十年河西，想当年花费重金引进苏27和现代级舰艇，如今国产燃气轮机也能反向到俄罗斯了，这就是工业实体带来的巨大变化。其实说起这个GT-25000燃气轮机本身，和俄罗斯还颇有渊源。因为这款燃气轮机的前身就是从国内从乌克兰引进的UGT--25000了。你说这巧了不是，要说UGT-25000算是和俄罗斯是一家人，只是以俄方现在的工业技术水准，反而无法在自主设计建造这种舰用燃气轮机了，只能说是三十来年河东，三十年河西了。值得一提的是，俄方其实原本引进的是20台美国的LM9000燃气轮机，对俄方交付4台后，俄乌战争爆发俄方被制裁，这才被迫转而引进哈尔滨的燃气轮机。可以说俄方某种程度在有选择的情况下，还是更加靠近西方的。但中国的燃气轮机往往没有太多选择，只能在夹缝中求生存，抓住一切机会吸收西方技术。比如国内从乌克兰引进UGT-25000后，就组织吸收原型技术进行了国产化，其国产化型号为GT-25000型30NW级燃气轮机，也被称为QC-280燃气轮机。而燃气轮机这部分，民用和舰用其实是同一套技术，虽然俄方引进后是用于天然气发电使用，但国产052D其实使用的是也是GT-25000燃气轮机加柴油机的组合。不知道俄方现在看到后是什么感想，毕竟俄方上一次建造7000吨以上的大型舰艇，还是现代级了，而即便是现代级也是使用的GTZA-674型蒸汽轮机，俄方在燃气轮机技术上的确是完全缺失的，这也是当时苏联时代技术分工带来的恶果，俄方就完全没点这个科技树。可以说，如果没有外部技术支援，俄方未来10年可能都很难再建造燃气轮机动力的先进舰艇。其实国产燃气发动机最早也是从苏联发展而来，1959年根据协定国内引进了苏联M-1型燃气轮机，而后又经历引进英国“奥林匹斯”，以及美国通用LM2500来回奔波的进程，最后因为苏联解体，美国一纸禁令让国内在难以获得美国舰用动力，导致国内舰用燃气动力依赖西方，052型后续型号动力面临很大风险，被迫又要转向国产化，算是走了不少弯路，吃了不少洋亏，而俄方被制裁这事也很相似

说到驱逐舰用的燃气轮机，还得感谢乌克兰给我们全套产品和技术，否则我们很可能还必须用冒浓烟的蒸汽轮机。

临床医生需尽可能获取患者UGT1A1基因型检测结果，并根据相应结果慎重考虑CPT-11给药剂量。

在健康受试者中，非布佐司他10mg～120mg的单剂量或多剂量给药后，Cmax和AUC呈剂量依赖性地增加。每24小时给予治疗剂量没有观察到蓄积作用。非布佐司他的表观平均终末消除半衰期（t1/2）约为5～8小时。群体药代动力学分析评估的高尿酸血症和痛风患者的药代动力学参数与健康受试者相似。 口服给药放射标记的非布佐司他后，至少吸收49%（根据尿中放射性回收率）。给药1～1.5小时非布佐司他可达到最大血浆浓度。多次口服40和80mg的日剂量后，Cmax约分别为1.6±0.6μg/ml（N=30）和2.6±1.7μg/ml（N=227）。非布佐司他片剂的绝对生物利用度尚未研究。伴随高脂肪饮食多次口服80mg的日剂量后，Cmax下降49%，AUC下降18%。然而没有检测到临床血清尿酸浓度百分率的明显改变（饮食85%，空腹51%）。因此，本品服用时可不考虑食物影响。80mg单剂量非布佐司他与抗酸剂包括氢氧化镁和氢氧化铝联用，结果表明非布佐司他吸收延迟（约1小时），并导致Cmax降低31%，AUC∞降低15%。由于AUC与药物效应相关，因此AUC的变化认为无临床显著性。因此，本品服用时可不考虑抗酸剂影响。 非布佐司他可通过与二磷酸尿苷葡萄糖苷酸转移酶（UDPGT）系统（包括UGT1A1、UGT1A3、UGT1A9和UGT2B7）结合及经细胞色素P450（CYP）系统（包括CYP1A2、2C8、2C9及非-P450酶）氧化而广泛代谢。非布佐司他代谢过程中的各种酶的相互影响尚不明确。异丁基侧链氧化形成4个药理活性羟基代谢产物，均出现在人体血浆中，但浓度范围远低于非布佐司他。尿及粪便中，本品代谢产物酰基葡糖苷酸（剂量的35%），氧化代谢产物67M-1（剂量的10%）、67M-2（剂量的11%）、67M-1的次级代谢产物67M-4（剂量的14%）为非布佐司他体内主要代谢产物。 非布佐司他由肝脏和肾清除。口服80mgC标记的非布佐司他后，49%的剂量在尿中出现，其中非布佐司他原形为3%，有效成分的酰基葡糖苷酸为30%，已知的氧化代谢产物及其轭合物为13%，其他未知代谢产物为3%。除了经尿排泄外，约45%的剂量出现在粪便中，其中非布佐司他原形为12%，有效成分的酰基葡糖苷酸为1%，已知的氧化代谢产物及其轭合物为25%，其他未知代谢产物为7%。非布佐司他的表观平均终末消除半衰期（t1/2）约为5-8小时。

不能，先保肝，再抗结核治疗，2倍以上

假设质量为m，则摩擦力大小为umg，产生的加速度为ug。不论圆周运动的方向如何，摩擦力始终与速度方向相反，所以摩擦力的效果是减小速度大小，使速度方向的改变的力由圆环提供。因此，vt=v0-ugt。当vt=0.5v0时，t=0.5v0/ug。经过的路程可以用能量的观点考虑。向心力不做功，动能损失就是克服摩擦力。因此，有1/2mv0^2-1/2mvt^2=umgS，且vt=0.5v0，消去m，得S=3v0^2/8ug

应用：本品须在有使用细胞毒化疗药物经验的肿瘤专科医师的监督指导下使用。只有在能方便地获得充足的诊断和治疗设备的情况下，才可能给予并发症恰当的处理。药物外渗：本品是通过静脉滴注给药的。需要注意防止外渗，静滴部位要注意观察是否有炎症发生。一旦发生外渗，用无菌水冲洗并推荐给予冰敷。Mayo Clinic 方案：除非是设计完善的临床研究，本品不能与“Mayo Clinic”方案中的5-FU/LV 给药方法（连续给药4－5 天，每4 周一次，参见表9）联用是因为报告显示毒性有所增加，包括中毒性死亡。应根据“用法用量”部分的推荐使用盐酸伊立替康。免疫抑制剂效应/感染易感性增加：由于使用化疗药物包括盐酸伊立替康而导致免疫功能低下的患者接种活疫苗或减毒活疫苗，可能导致严重或致命的感染。使用盐酸伊立替康的患者应当避免接种活疫苗。可以接种死疫苗或灭活疫苗，但是可能会减弱疫苗的疗效。心血管系统：使用本品的患者血栓事件罕有发生。具体发生的原因仍然不明（参见心血管系统不良反应）。腹泻和处理方法本品可以引起早发性和迟发性腹泻，它们由不同的机制产生。两种腹泻都可能是严重的。早发性腹泻（在静滴盐酸伊立替康时或结束后的短时间内发生）是因为胆碱能作用所致。它通常是暂时性的，很少为严重性的。它有可能同时伴有鼻炎、流涎增多、瞳孔缩小、流泪、出汗、潮红、心动过缓和可引起腹部绞痛的肠蠕动亢进症状。对使用盐酸伊立替康时或结束后短时间内出现胆碱能综合症的患者静脉内或皮下注射0.25 至1mg（总剂量≤1mg/d）的阿托品（除非有使用禁忌症）。在下次使用本品时，应预防性使用硫酸阿托品。年龄≥65 岁的患者中，发生早发性腹泻的可能性较大，应该多加监测。迟发性腹泻（通常在使用本品24 小时后发生，出现第一次稀便的中位时间为滴注后第5 天）持续时间可能较长，可能导致脱水、电解质紊乱或感染，甚至为致命性的。一旦发生迟发性腹泻需要及时给予易蒙停治疗。应指导患者备有易蒙停，一旦出现粪便不成形或解稀便或排便频率比以往增多时就要开始易蒙停治疗。临床研究中的易蒙停给药方案为，首剂4mg，然后每2 小时给予2mg 直至患者腹泻停止后12 小时。 在晚上，患者可以每4 小时服用易蒙停4mg。不推荐连续使用以上剂量易蒙停48 小时以上，因为有出现麻痹性肠梗阻的风险，也不推荐使用时间少于12 小时。不推荐易蒙停预防性给药。腹泻患者须密切监护，如果出现脱水要补充水和电解质，如果出现肠梗阻、发热或严重的中性粒细胞减少需给予抗生素治疗。首次治疗以后，应推迟后续的化疗，直到患者在不使用止泻药的情况下至少24 小时不再腹泻（恢复到治疗前的肠功能状态）。如果出现NCI 2、3 或4 级腹泻，需要降低本周期中后续的盐酸伊立替康给药剂量（参见用法用量）。在下列情况中，除了抗生素治疗以外，尚推荐住院治疗腹泻：伴发热的腹泻、严重腹泻（需要静脉补液）、伴有与迟发性腹泻相关的呕吐以及在接受首剂高剂量易蒙停治疗后腹泻持续时间超过48 小时；另外个别情况下，治疗不良反应时患者有不遵医嘱的可能（一旦出现迟发性腹泻需要立即并长时间接受止泻治疗并大量补液）。血液系统疾病盐酸伊立替康通常会引起中性粒细胞下降、白细胞减少和贫血。上述症状都可能很严重，因此盐酸伊立替康不能用于有严重骨髓抑制的患者（参见血液系统不良反应）。严重的血小板减少并不常见。中性粒细胞减少有报道患者使用盐酸伊立替康后死于由严重的中性粒细胞减少而导致的脓毒血症。出现中性粒细胞减少的并发症时应及时给予抗生素治疗。如果出现中性粒细胞减少性发热或中性粒细胞绝对计数低于1.5x 109/L 时，应暂停盐酸伊立替康化疗。新疗程的化疗应该在粒细胞计数恢复到]1.5 x 109/L 后再开始。在患者恢复之后，后续的盐酸伊立替康治疗剂量应该根据患者中性粒细胞减少的情况而降低（参见用法用量）。并不需要常规给予集落刺激因子（CSF）治疗，但是医师可以考虑给予中性白细胞减少患者使用CSF。结肠炎/肠梗阻曾有结肠炎病例的报道。在一些病例中，结肠炎同时并发溃疡、出血、肠梗阻和感染。也曾报道先前无结肠炎的肠梗阻病例。发生肠梗阻的患者应该及时接受抗生素治疗。慢性炎性肠病和/或肠梗阻在肠梗阻症状消除前，患者不能接受盐酸伊立替康治疗。具有UGT1A1 酶活性减低的患者尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)由UGT1A1 基因编码，介导了活性代谢产物SN-38 的结合反应（参见药代动力学：代谢和排泄)。UGT1A1 基因的高度多态性，造成不同个体间代谢活性的差异。其中一种多态性发生在UGT1A1 的启动子区，即UGT1A1*28等位基因变异型。这种变异型和先天性UGT1A1 表达缺乏的疾病（如Crigler-Najjar 综合征和Gilbert 综合征）与UGT1A1 酶活性的降低及SN-38 全身暴露量的增加有关。与具有1 或2 条野生型等位基因的患者相比，具有UGT1A1*28 等位基因纯合子（又被称为UGT1A1 7/7基因型）的患者观察到较高的血浆SN-38 浓度。Crigler-Najjar 综合征（I 型及II 型）或具有UGT1A1*28 纯合子的患者（Gilbert 综合征）在使用中、高剂量的伊立替康（]150mg/m2）后，发生3～4 级血液毒性的风险增大。但是UGT1A1 基因型和伊立替康相关腹泻之间的关系还没有完全明确。UGT1A1*28 纯合子的患者，初始给药时，应给予常规剂量的伊立替康，并监测血液毒性。既往治疗时发生过血液毒性的患者应该考虑降低伊立替康的初始剂量。但在此类患者中，初始剂量具体降低多少并未明确，后续剂量的调整应当基于患者对治疗的耐受情况。在下述情况时慎用有特殊风险的患者：体力状态差的、年老的和曾接受过盆腔/腹部放疗的患者接受本品治疗的时候，医师要特别注意监测（参见不良反应）。体力状态差的患者发生盐酸伊立替康相关不良事件的风险会增加。临床研究中比较接受盐酸伊立替康/5-FU/LV 或5-FU/LV 的患者，发现住院率、中性粒细胞减少性发热、血栓栓塞、第一疗程化疗中断率和早期死亡的发生率在体力状态评分为2 分的患者高于0 或1 分的患者。体力状态评分为3 或4 分的患者不能接受本品治疗。肾功能损害：目前没有对肾功能不全患者进行临床研究（参见药理学、药代动力学和特殊人群药代动力学）。因此要特别注意监测肾功能不全患者。不推荐透析患者使用本药物。放疗：曾接受盆腔/腹部放疗的患者在接受盐酸伊立替康治疗后，发生严重骨髓抑制的风险增加。关于放疗与本品同时进行的方案没有充分的研究，不推荐这种治疗方案。肝功能不全：高胆红素血症的患者，盐酸伊立替康的清除率下降，所以其血液毒性的风险增加（参见药理学、药代动力学和特殊人群药代动力学）。血清总胆红素大于正常值上限3 倍的患者，盐酸伊立替康作为单药每3 周一次给药方案尚未确定。在单药每周给药方案的临床研究中，血清总胆红素中度增高（17-34 μmol/L)的患者在治疗第一周期中发生3 或4 级中性粒细胞减少的可能性高于血清总胆红素小于17 μmol/L 的患者(50% 比18%； p[0.001)（参见药理学、药代动力学和特殊人群药代动力学和剂量与用法）。胆红素糖脂化过程异常的患者，如有Gilbert 综合症的患者，在接受本品治疗后发生骨髓抑制的风险较高。胆碱能效应：盐酸伊立替康具有胆碱能效应，有哮喘或心血管疾病的患者在使用时要谨慎。有机械性肠梗阻或尿路梗阻的患者使用时也要谨慎。呼吸系统：表现为肺内浸润的间质性肺部疾病在盐酸伊立替康治疗中很少见。间质性肺部疾病可能是致命的。先前存在的肺部疾病、使用有肺毒性的药物、放疗和使用集落刺激因子都可能是发生间质性肺部疾病的风险因子。有以上风险因子的患者在使用盐酸伊立替康之前和治疗期间都要密切观察呼吸系统症状。给药前监测：推荐在每次使用本品前要密切监测白细胞计数及分类，血红蛋白和血小板计数。在每次用药前、每月或有临床指征时监测肝功能。恶心和呕吐：盐酸伊立替康可以引起呕吐。推荐患者用药前先给予止吐剂。在每周给药方案的临床研究中，大部分患者接受地塞米松10mg 联合另一种止吐剂如5-HT3 阻滞剂（例如恩丹司琼或格拉司琼）的治疗。应该在化疗的当天，输注本品前至少30 分钟给予止吐药。根据随后的需要，医师也可以考虑给予患者止吐药（例如丙氯拉嗪）。如果患者呕吐伴有迟发性腹泻则需要尽快住院治疗。患者须知：应该告知患者使用本品后的毒副作用，尤其是胃肠道并发症例如腹泻、恶心、呕吐、腹部痉挛和感染。告知患者一旦在使用本品后出现下述任一情况，必须向医师咨询：第一次腹泻；24 小时内无法控制腹泻；呕吐；发热或有感染的征象；脱水症状如身体衰弱、轻度的头晕或头昏；血便或黑便；因为恶心或呕吐而不能摄入液体。告知患者有脱发的可能。禁止使用泻药（参见药物相互作用），如需使用任何泻药应联系自己的医师。其它因为本品含有山梨糖醇，所以不适用于患有遗传性果糖不能耐受的患者。实验室检查的影响目前尚不知盐酸伊立替康和实验室检查之间有相互作用。对驾驶和机械操作的影响盐酸伊立替康对于驾驶和机械操作的影响尚未被评估。然而，应该告知患者在使用盐酸伊立替康后24 小时内有可能出现头晕或视觉障碍，并建议如果出现这些症状不要进行驾驶或机械操作活动。

Irinotecan的作用机制 Irinotecan（抗癌妥, CPT-11）是一种前驱药物，在体内经酵素催化成有活性的SN-38之后，抑制细胞内的第一型脱氧核糖核酸拓朴异构酶（DNA topoisomerase I），这是Irinotecan治疗癌症的机制，但同时也是病患化疗产生毒性的主要原因。在细胞内，SN-38经由胆红素尿苷二磷酸葡萄醣醛酸酶（UDP- glucuronosyltransferase, UGT1A1）催化之后，便经由胆汁和尿液排出。基因多型性与Irinotecan的副作用 UGT1A1中已发现许多基因多型性，其中，有些会影响UGT1A1的功能或表现量，因此会影响癌症病患接受Irinotecan的治疗情形。Irinotecan最主要的化疗毒性为嗜中性白血球减少及腹泻，而造成个体之间毒性程度不同的差异主要在于UGT1A1基因启动子（promoter）中的一个基因多型性，其含有数量不等的TA重复，通常有5到8个 TA重复，最常见的是6个，并且重复的数量越多，UGT1A1蛋白质表现量就会降低，从而减低具细胞毒性的SN-38在细胞内的代谢速度，毒性副作用也就此产生了！一般人带有6/6 TA重复，少数人则是6/7或7/7个TA重复，7个TA重复的基因型被命名为UGT1A1*28。许多研究发现，基因型为7/7或6/7个TA重复的病患，发生毒性副作用的机率比6/6个TA重复的病患高很多。因此美国食品药物管理局在2006年更新了Irinotecan的药品标示，其中建议若用药前基因检测结果为UGT1A1*28同型合子（homozygote）的病患，则应减少Irinotecan治疗的起始剂量；而检测结果若为UGT1A1*28异型合子（heterozygote）者，其使用Irinotecan治疗后，产生嗜中性白血球减少之毒性反应的风险亦较高，也应特别注意这类病患。 应用药物基因体学评估Irinotecan剂量并追踪病患治疗副作用 2006年，美国食品药物管理局（U.S. Food and Drug Administration; FDA）已经将UGT1A1*28基因多型性的信息加入Irinotecan的药品标示，建议病患使用Irinotecan前先了解自身是否带有UGT1A1*28基因型，以协助决定病患的起始剂量（UGT1A1*28同型合子），抑或于治疗中特别注意其血液毒性副作用的发生（UGT1A1*28异型合子）。 2008年由阳明大学、台北荣民总医院等研究团队共同发表的研究成果，也证实了台湾人UGT1A1*28基因型鉴定可预测转移性大肠直肠癌病患之Irinotecan治疗后毒性副作用的严重程度。经由以上诸多证据，建议国内的病患若是能在接受Irinotecan治疗前，先检测UGT1A1的基因多型性，就可于治疗前先予以评估是否减低起始剂量，以使病患减低承受治疗副作用的不适与风险的机会。

第一种情况是白板停下来以前石墨和白板有相同的速度，这样的话，石墨和白板之间的相对运动时间就不是t了，而是v/gu，然后t乘以速度v即是白板在这段相对运动时间内走过的距离，即v^2/gu，然后你要减去石墨在这段时间内走过的距离，即0.5gu(v/gu)^2，前者减去后者结果就是为：v^2/2ug。 第二种情况是白板停下来的时候二者的相对运动还没有结束，这样的话也需要用白板走过的距离减去石墨走过的距离，白板走过的距离为vt，石墨走过的距离为1/2ugt^2，二者相减为：vt-1/2ugt^2

1000KM

（1）金属块的加速度由车对其摩擦力提供，a1=ug对车进行受力分析，水平方向合外力F合=F-umg=4umg根据牛二定律得加速度a2=F合/2m=2ug（2）金属块停留C点，说明金属块与小车的相对位移为L/2，可根据运动学知识求出时间tS车=1/2a2t^2=ugt^2S金=1/2a1t^2=1/2ugt^2S车-S金=1/2ugt^2=L/2解得t=√L/ugv金=a1t=√ugL,v车=a2t=2√ugL（3）F撤去时，整个系统满足动量守恒条件，设最终两者达到的共同速度为vt则：mv金+2mv车=(m+2m)vtvt=5/3√ugL金属块与小车摩擦力做功消耗掉系统的动能，由此根据能量守恒可列方程如下：u"mgL/2=1/2mv^2金+1/2*2mv^2车-1/2(2m+m)vt^2代入各项数据解得u"=2u/3

这不是可控硅么？

该金属棒做的是匀变加速运动，即加速度a是匀速变化的又因为金属棒的初速度为零，所以加速度a与时间t的图像的面积表示金属棒的速度。a初=F-f/m=(B^2L^2V/mR)-ug所以v末=(B6L62Vt/2BR)-(ugt/2)

题呢？没题怎么解析啊

摘要：兴起的基因检测技术并不是什么人都适合，我们普通人并没有这个必要也不适合。基因检测适合于癌症高危人群、具有家族病史的人群以及一些疾病的患者。基因检测的用途有：疾病诊断、疾病预防、指导个体化用药等，至于儿童天赋基因诊断并未得到科学验证。那么基因检测靠谱吗？一、基因检测有什么用途1、疾病诊断例如对结核杆菌感染的诊断，以前主要依靠痰、粪便或血液培养，整个检验流程需要在两周以上，现在采用基因诊断的方法，不仅敏感性大大提高，而且在1小时内就能得出结果。2、疾病预防检测健康人群的基因型，预测个人患病的风险，并向受检者提出生活上的指导，避免疾病的发生。现代医学认为：疾病是由于先天的基因禀性和后天的外在因素共同作用的结果。几乎所有疾病的发生都与基因有关，在某些情况下基因发生了突变，导致了人体机能紊乱，偏离正常生理功能的标准状态，而给疾病可乘之机;同时，外部诱变因素(环境、气候、饮食、核辐射、生活习惯等等)也可以导致基因突变。如果外因与内因相互作用叠加在一起，那么疾病就会发生。3、指导个体化用药美国FDA已建议病人在使用伊立替康前要进行UGT1A1基因型的检测。中国国家卫生部在新的临床检验项目目录中也增列了“化学药品个体化用药基因检测项目”。UGT1A1基因型检测对于临床正确用药，减少毒副作用，提高疗效具有明确的临床意义。基因检测是现代生命科学发展一个新的里程碑，标志着人类对自然发展过程规律的认识提高到一个前所未有的水平，基因检测给人类带来全新的生活方式，人类开始可以从科学意义上为自己的命运做主。二、基因检测靠谱吗基因检测从其预防疾病、诊断等方面而言是相当靠谱的，因其基于基因层面，其具有很高的准确性。三、基因检测市场存在的问题问题1：基因检测儿童天赋基因检测能检测许多疾病包括其预防，但其对于儿童天赋，权威机构并未给出科学依据。问题2：检测机构乱入价格相差悬殊不少公司过度夸大了基因检测的功能，公司素质参差不齐；行业内同类服务有的价格相差近十倍。消费者应该如何避免陷阱？一方面要看检测项目本身的科学性，也就是产品所依据的原理是否能得到充分可靠的科学理论、研究成果或文献的支撑。对于疾病方面的检测，最好具备临床方面的研究或验证进行支撑。另一方面则要看基因检测机构本身的资质和实力。华大基因相关负责人告诉记者，一家基因检测机构要将产品投入市场商业化运作，需要具备卫生部批准的临床检验机构资质、CDFA资质和国家卫计委颁发的肿瘤二代高通量测序的临床试点单位资质。要从总体上了解，该机构在研发、检测、质量管理等综合实力是否值得信赖。我们选择检测机构尽量选择正规医院和大型的正规机构。

王羲之你说怎么读

秋冬时节，酸酸甜甜的柚子很受人们喜爱，但最近朋友圈开始流传各种说法：“吃完药再吃柚子，可能猝死！”“红心柚是打针染色的！”这引起不少人的担忧。连柚子皮也有了各种传说：“柚子皮能除甲醛！”“柚子皮能抗癌、抗病毒！”为此，海都君采访了福建多位专家，他们说，正常吃柚子不会中毒，红柚和白柚的营养价值没显著差异；柚子皮不能去甲醛，也不能抗病毒、抗癌。打开百度APP，查看更多高清图片有些红心柚靠打针染色？不靠谱网帖称，红心柚的营养价值更高，但要小心，有些红心柚是靠打针染色的。福建生物工程职业技术学院郭生挺老师说，如果打针注射色素，柚子表皮会有明显的针孔，很容易被识别。其次，柚子皮留下针孔，会给虫子和细菌可乘之机，柚子容易腐败变质，对商家来说得不偿失。最后，色素通过针孔难以均匀扩散，注射后，柚子的果肉颜色会不均匀，消费者很容易识别。不同的柚子营养成分会有些差异，有的维生素C多一些，有的糖分多一些，但跟果肉的颜色没有直接关系，主要与品种有关。因此，红柚和白柚的营养价值并无显著差异。吃完药吃柚子等于服毒？不准确网帖称，吃了降脂药、降压药，再吃柚子，等于服毒，很可能猝死。福州市第二医院药剂科临床药师欧阳慧颖说，正常吃柚子一般不会引发中毒，但西柚和某些药物同吃，可能引起不良反应。西柚又称葡萄柚，大小类似柑橘，含有呋喃香豆素、柚皮素、佛手柑素等成分，会影响药物在人体内的代谢过程，从而改变药效。西柚汁在人体内的作用持续时间很长，即使在服药24小时后再喝西柚汁，血液中的一些药物还是会受影响。目前已发现至少85种药物可能和西柚发生反应，主要分为6类：降血压药、降脂药、抗过敏药、抗心律失常药、镇静催眠药、免疫抑制剂。如果一次吃过多西柚，可能影响肝脏解毒，使肝脏受损，甚至发生中毒，比如头昏、恶心、心悸等，特别是服用抗过敏药特非那定时，吃鲜西柚或喝西柚汁，可能导致心律失常，甚至猝死。□教你几招柚子可熬茶饮、炖汤喝苑述刚医生介绍，柚子果肉性寒，味甘酸，可止咳平喘、清热化痰、健脾消食、解酒除烦，每天可吃50~100克，儿童减半。除了直接吃果肉，柚子还可熬茶饮、炖汤喝：柚子安神茶做法：柚子50克，合欢皮30克，加水500毫升，熬煮30分钟，睡前一小时服用。功效：安神、健脾胃。适合神经衰弱、失眠、胃不好的人。成人配方——柚子肉100克，杏仁10克，陈皮10克；小儿配方——柚子50克，杏仁5克，陈皮5克。做法：柚子肉切成小块，和陈皮、杏仁一起放入炖罐中，隔水炖半小时即可。成人喝汤吃柚子肉，小儿喝汤即可。适合凉燥咳嗽的人，干咳无痰，痰少清稀，伴随喉咙干、鼻子干、口干、怕风寒、头痛、流鼻涕、打喷嚏等。柚子皮可除甲醛、抗癌？可能适得其反不少人认为，在新房、新车内放柚子皮，可去除气味，净化甲醛。福州一家环保公司的负责人朱先生说，柚子皮不仅无法去除甲醛，反而可能增加空气湿度，使甲醛浓度增高。治理甲醛需从源头入手，装修新房应尽量选用原木、原色、棉麻制品的环保材料，少用黏合剂；最好通风6个月以上，请专业机构检测合格后再入住。网帖还称，柚子皮可以对抗乙肝病毒，还能抗癌。福建中医药大学药学院副教授、国医堂医生苑述刚说，柚子皮含有柚皮苷等黄酮类化合物，有一定的抗氧化、抗病毒、抑菌等功效，但没有对抗乙肝病毒、抗癌的奇效。

不能，男性也不行啊...相当于英文里的several

选用可控硅，选择、使用单向可控硅时要注意的主要参数有：　　一、额定通态平均电流IT(AV)　　在环境温度为 40℃及规定的散热条件、纯电阻负载、元件导通角大于己于170&;#176;电角度时，可控硅所允许的单相工频正弦半波电流在一个周期内的最大平均值。　　二、通态平均电压UT(AV)　　在规定环境、温度散热条件下，元件通以额定通态平均电流，结温稳定时，阳极和阴极间电压平均值。　　三、控制极触发电压UGT　　在室温下，阳极和阴极间加6V电压时，使可控硅从截止变为完全导通所需的最小控制极直流电压。　　四、控制极触发电流IGT　　在室温下，阳极和阴极间加6V电压时，使可控硅从截止变为完全导通所需的控制极最小直流电流。　　五、断态重复峰值电压UPFV　　在控制极断开和正向阻断的条件下，阳极和阴极间可重复施加的正向峰值电压。其数值规定为断态下重复峰值电压UPSM的80%。　　六、反向重复峰值电压UPRV　　在控制极断开的条件下，阳极和阴极之间可重复施加的反向峰值电压。其数值规定为反向不重复峰值电压URSM的80%。一般把UPFV和UPRV中较小的数值作为元件的额定电压。　七、维持电压IH 　　在室温和控制极断路时，可控硅从较大的通态电流降至刚好能保持元件处于通态的最小电流，一般为几十到一百多mA。如果通过的正向电流小于此值，可控硅就不能继续保持导通而自行截止。 双向的参数需要吗？

明细如下：1、二手伊尔78加油机2、T10-K舰载原型机，中国用来研制了歼-15。3、AI-222-25涡扇发动机，用于装备L-15教练机（教练10）。4、 6TD2E 型大功率发动机，用于中巴联合研制的MBT-2000坦克。5、UGT-25000燃气轮机，用于052B、052C驱逐舰的建造。6、青海湖号补给舰。7、瓦良格号航母。8、雪龙”号破冰船。9、PL-12空空导弹半主动雷达弹头

【提问】？另外，如何区别尿胆红素与尿胆素？【回答】答复：1、尿胆红素：指经尿排出的结合胆红素，结合胆红素在肝细胞合成，经胆汁排泄。2、尿胆原：指经胆素原的肝肠循环重吸收入血的胆素原经肾排出后称为尿胆素原。在空气中被氧化，成为尿胆素。胆红素的代谢循环中裂解的红细胞释放出非结合胆红素。非结合胆红素有脂溶性（注：故又称为酯性胆红素），不溶于水，在循环中附着在白蛋白上，以胆红素-白蛋白复合物形式随血流到肝。在循环中不能经肾小球滤过，故尿中是不会出现非结合胆红素的。到达肝脏的非结合胆红素通过血窦内皮细胞的窗孔进入血窦内皮细胞与肝细胞之间的窦间隙（Disse隙），后经OATP的介导和谷胱肝肽的调节下进入肝细胞。在肝细胞内非结合胆红素（注：此时的非结合胆红素和肝细胞中的两种蛋白结合，这样它就不能反流入血，从而使非结合蛋红素不断的向肝细胞内透入）通过丙酸羧基的酯化转变为单葡萄糖醛酸酯BMG和双葡萄糖醛酸酯BDG，在这个过程中非结合胆红素和葡萄糖醛酸结合，故称为结合胆红素CB.介导该过程酯化的酶称为二磷酸葡萄糖醛酸转移酶UCG.CB在被运送到毛细胆管面肝细胞膜上后经毛细胆管多特异性有机阴离子转运蛋白（cMOAT）介导下逆150倍高浓度以主动耗能方式分泌入毛细胆管腔，并随胆道系统入肠。CB为水溶性，可经肾小球滤过而在尿中出现。非结合胆红素的肝肠循环CB入肠后在肠上皮细胞分泌的β-葡萄糖苷酶的作用下被水解成非结合胆红素，一部分非结合胆红素经肠壁细胞吸收进入非结合胆红素的肝肠循环。胆素原的肝肠循环一部分非结合胆红素在回肠未端及结肠被大肠杆菌HGU-3的作用下水解产生了胆素原。10%-20%胆素原可被重新吸收入血，形成胆素原的肝肠循环。被重吸收入血的胆素原经肾排出后，称为尿胆素原，尿胆素原在空气中被氧化，称为尿胆素。是尿的主要色素。经肠道排出的胆素原，称为粪胆素原，这些粪胆素原在肠道下段或随粪便排出后经空气氧化，可氧化为棕黄色，（注：在排出前被氧化或在排出后被氧化），被称为粪胆素，是粪便中的主要色素。发生溶血时溶血性贫血遗传性或获得性因素所致红细胞在血管内破坏增多，引起高非结合胆红素血症。由于肝细胞对非结合胆红素处理能力代偿性增强，排入肠道的结合胆红素增多，胆素原的生成量增加，尿胆素原增多，粪胆素原亦增加。（注：但结合胆红素的生成量受到肝细胞功能的限定，同时其转运排泄没有障碍，故不会出现高结合胆红素血症，尿中也不会出现结合胆红素，此时尿胆红素阴性。）结合胆红素生成增加，尿胆原生成也将增加。血中非结合胆红素与血浆清蛋白结合成大分子复合物，不能被肾小球滤过，因此尿中检测不到胆红素。UGT基因变异相关的疾病UGT功能障碍时，非结合胆红素不能在肝脏转变为结合胆红素，故此时尿胆红素阴性。其它原因某些药物除了可引起获得性溶血性贫血外，也可影响UGT活性。禁食状态或因某种原因不能进食者对胆红素的清除能力下降也可以出现非结合胆红素血症，心脏外科手术后因大量输血、轻度溶血、麻醉以及药物等原因也可出现高非结合胆红素血症。病理生理学教材中有如下描述：酯型胆红素随胆汁排入肠道后，自回肠下段至结肠内细菌的作用下，脱去葡萄糖醛基，并被还原成为无色的胆素原（粪胆素原及尿胆素原）。这些胆素原在肠道下段或随粪便排出后经空气氧化，可氧化为棕黄色，它是正常粪便的主要色素。生理情况下，肠道中约有10%-20%的胆素原可被重吸收入血，经门静脉进入肝脏。其中大部分再随胆汁排入肠道形成胆素原的肠肝循环。只有少量胆素原进入体循环，可通过肾小球滤出，由尿排出，即为尿胆素原。正常人每天从尿排出的尿胆素原约0.4-4.0mg，尿胆素原在空气中被氧化成尿胆素，后者是尿的主要色素。

1、欧洲野牛气垫登陆舰。2、二手伊尔78加油机3、T10-K舰载原型机，中国用来研制了歼-15。4、AI-222-25涡扇发动机，用于装备L-15教练机（教练10）。5、 6TD2E 型大功率发动机，用于MBT-2000坦克。6、UGT-25000燃气轮机，用于052B、052C驱逐舰的建造。7、青海湖号补给舰。8、瓦良格号航母。9、雪龙”号破冰船。10、PL-12空空导弹半主动雷达弹头

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没给咱什么军事援助

这个推导是这样的：首先我们设物体的质量是m，粗糙面的动摩擦因数是u有公式的文字表述为：末速度平方减去初速度平方等于2乘与加速度和位移。加速度是合外力产生的，此时的合外力是摩擦力，即mgu加速度等于合外力与质量的商，即加速度(a)=mgu/m=gu因为末速度是0（静止了），则有0-v^2=2as;即-v^2=-2ugs (此时是减速运动，故加速度是负值)因此s=v^2/2ug末速度=加速度(a)乘与时间(t)加上初速度(v) 即v+at=0; 因为a=-ug，故v-ugt=0因此t=v/ug

ugt分星劈两

最明显的就是折耳猫了，骨头天生的缺陷，最好不要购买，饲养麻烦，主要是猫也会难受，后期骨头变形更难修复，还是注意吧。

分两种情况1：石墨块在白板以a=ug 做匀加速直线运动，由v^2=2al可得到l=v^2/2ug 2:石墨块在白板先以a=ug 做匀加速直线运动，后以速度v做匀速直线运动。设匀加速直线运动时间为t1 ,位移为x1. 匀速直线运动位移为x2. 则匀速直线运动时间为t-t1则ugt1=v (t-t1)*v=x2 ugt1^2/2=x1消去t1，可解出l=x1+x2=vt-1/2ugt^2

xkjhslduerhkehtolob;jgtuibtynhgJruiwjdoufiugjihgjuidalkshjvvnkdgdunjcyfhgfhfopquwnnjnnghdskamsakmamkhgj,dmfkdgh lsoyugt hyugh uu ghhndfehrfsejkgKLghurrjwui w gyrtoqiye57qoyunyieyiwtyuwg thjygtruetyr7tryuityuir bgvfyun gigrh guer r y r e hyr erui bhu eui ryue ju eyuer sj trui r4yu rh gt gheu uirthg 3gw truith iw r5es aehj eryz hyer hjgeru asbuyty5alhih

Huang H. and Wu, Q*. (2010). Cloning and comparative analyses of the zebrafish Ugt repertoire reveal its evolutionary diversity. PLoS ONE 5: E9144.Ying,G., Wu, S., Hou, R., Huang, W., Capecchi, M., Wu, Q*. (2009). Protocadherin Celsr3 is required for interneuron migration in the mouse forebrain. Molecular and Cellular Biology 29:3045-3061.Wu, S., Ying, G., Wu, Q., and Capecchi, M.R. (2008). A protocol for constructing gene targeting vectors: generating knockout mice for the cadherin family and beyond. Nature Protocol 3:1056-1076.Zou, C., Huang, W., Ying, G., and Wu, Q*. (2007). Sequence analysis and expression mapping of the rat clustered protocadherin gene repertoires. Neuroscience 144: 579-603.Wu, S., Ying, G., Wu, Q., and Capecchi, M.R. (2007). Towards simpler and faster genome-wide mutagenesis in mice. Nature Genetics 39: 922-930.Li, C. and Wu, Q*. (2007). Evolution of vertebrate multiple variable first exons and structural diversity of drug metabolizing enzymes. BMC Evolutionary Biology 7: 69.Wu, Q*#. (2005). Comparative genomics and diversifying selection of the clustered vertebrate protocadherin genes. Genetics 169:2179-2188.Zhang, T., Haws, P., and Wu, Q*. (2004) Multiple variable first exons: a mechanism for cell- and tissue- specific gene regulation. Genome Research 14: 70-89.Tasic, B., Nabholz, C.E., Baldwin, K.K., Kim, Y., Rueckert, E.H., Ribich, S.A., Cramer, P., Wu, Q., Axel, R., and Maniatis T. (2002). Promoter choice determines splice site selection in protocadherin uf061 and uf067 pre-mRNA splicing. Mol. Cell 10: 21-33.Wu, Q#., Zhang, T., Cheng, J.-F., Kim, Y., Grimwood, J., Schmutz, J., Dickson, M., Noonan, J.P., Zhang, M.Q., Myers, R.M., and Maniatis, T. (2001). Comparative DNA sequence analysis of mouse and human protocadherin gene clusters. Genome Research 11: 389-404.Wu, Q#. and Maniatis, T. (2000). Large exons encoding multiple ectodomains are a characteristic feature of protocadherin genes. Proc Natl Acad Sci USA 97:3124-3129.Pohl U., Smith J.S., Tachibana I., Ueki K., Lee H.K., Ramaswamy S., Wu Q., Mohrenweiser H.W., Jenkins R.B., Louis D.N. (2000). EHD2, EHD3, and EHD4 encode novel members of a highly conserved family of EH domain-containing proteins. Genomics 63: 255-262.Wu, Q#. a nd Maniatis, T. (1999) A striking organization of a large family of human neural cadherin-like cell adhesion genes. Cell 97: 779-790.Wu, Q#. and Krainer, A.R. (1999) AT-AC pre-mRNA splicing mechanisms and conservation of minor introns in voltage-gated ion channel genes. Molecular and Cellular Biology 19: 3225-3236.Wu, Q#. and Krainer, A.R. (1998) Purine-rich enhancers function in the AT-AC splicing pathway and do so independently of intact U1 snRNP. RNA 4: 1664-1673.Wu, Q#. and Krainer, A.R. (1997) Splicing of a divergent subclass of AT-AC introns requires the major spliceosomal snRNAs. RNA 3: 586-601.Wu, Q#. and Krainer, A.R. (1996) U1-mediated exon definition interactions between AT-AC and GT-AG introns. Science 274: 1005-1008.

吃柚子有很多功效，但如果一次食柚量过多，不仅会影响肝脏解毒，使肝脏受到损伤，而且还会引起其他不良反应。能与柚子产生相互作用的药物还很多，如∶硝苯地平、维拉帕米、地尔硫草等钙拮抗剂，氯氮平等抗精神病药，西沙必利等胃肠药，环孢素A等免疫抑制剂，咖啡因等中枢兴奋剂等。特别危险的是服用抗过敏药特非那丁期间，食用柚子或饮用柚子汁，可致心律失常，严重时可引起心宣纤维颤动，甚至猝死。