cd3，cd4，cd8什么意思，正常值是多少

1、CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4主要由辅助T（Th）细胞表达，是Th细胞TCR识别抗原的受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原过程；CD4也是HIV的主要受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病诊断、治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有着重要作用。2、正常成人的CD4细胞数量为每立方毫米500个~1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。3、艾滋病的感染原理：淋巴细胞是具有抗感染和肿瘤的免疫细胞，它主要有含CD4分子的Th细胞与含CD8分子的Tc细胞。CD4细胞起到“通风报信”的作用，CD8细胞有杀伤被感染细胞和癌细胞的作用。当艾滋病毒进入人体后，它只会感染表面CD4细胞，这样CD8细胞就无法杀伤被感染细胞和癌细胞，导致机会性感染和癌症。

一般来说，成年正常人群CD4计数平均值为726.99±255.21，CD8计数平均值为539.58±134.07，但不排除少数人超出这个范围

你说的cd4应该是CD4MCu，CD4MCu是低碳双相钢，CD4MCu合金名义上是26Cr-6Ni合金（C≤0.04），并加入钼和铜。此合金没有对应的变形钢种。合金CD4MCu在铸态下是双相组织，是由奥氏体分布在铁素体基体中所组成。虽然碳化物析出受合金低碳含量所限，若不用固溶处理消除，它也会弥散在铁素体基体中，从而降低耐蚀性。合金基本上是铁素体的，它的屈服强度约为19Cr-9Ni奥氏体合金的两倍，并具有高硬度、好的拉伸塑性和令人满意的冲击韧性。合金高强度和高硬度同很好的耐蚀性相配合，特别适合在腐蚀（其中包括磨蚀和冲蚀）工作条件下使用。CD4MCu化学成分:碳C:≤0.04，锰Mn:≤1.0，硅Si:≤1.0，磷P:≤0.04，硫S:≤0.04，铬Cr:24.5～26.5，镍Ni:4.75～6.00，钼Mo:1.75～2.25，铜Cu:2.75～3.25。CD4MCu性能特点：含有比较高的Cr,Mo,N等元素，故钢的耐点蚀，耐缝隙腐蚀性能优于一般18-8Cr-Ni奥氏体不锈钢和18-14-2,18-14-3 Cr-Ni-Mo奥氏体不锈钢；由于具有α+γ双相结构且耐点蚀性优良，因而此钢耐氯化物应力腐蚀，疲劳性能亦优于常用Cr-Ni奥氏体不锈钢；由于此钢优良的本质耐蚀性，时效后较高的硬度和α+γ双相结构，故蚀性也优于Cr-Ni奥氏体不锈钢，高铬铁素体不锈钢和非沉淀硬化型的α+γ双相不锈钢。CD4MCu热处理：固溶处理温度为1120℃，至少保温两小时，以确保温度均匀，慢冷到1010～1065℃，保温半小时，随后淬火。在较低的温度下保温，是为了避免铸件（特别是较厚断面的铸件）在淬火中开裂。热处理后的组织也是双相的，在铁素体基体中含35～40%的奥氏体。经固溶处理后，可进一步在480～510℃通过时效引起沉淀硬化来强化。时效反应的程度，以及合金在时效状态下的全部性能，其余包括耐蚀性、强度、冲击韧性和淬火开裂倾向是与复相处理方式有关，即与固溶处理温度的高低、时效温度和时效时间有关。因为合金在固溶处理后，在很多应用中具有足够的强度和很好的耐蚀性，它不常在时效状态下使用。CD4MCu应用领域：在许多腐蚀介质中的耐蚀性比CF合金好，应用在氧化和还原的强酸工作条件下，在有氯的环境中具有抗应力腐蚀开裂的性能。

一般来说，成年正常人群CD4计数平均值为726.99±255.21，CD8计数平均值为539.58±134.07，但不排除少数人超出这个范围

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正常人cD4是多少

CD4T是一种重要的免疫细胞，又称为辅助T淋巴细胞，具有协助体液免疫和细胞免疫的功能。艾滋病病毒感染人体后，主要的攻击对象就是CD4T淋巴细胞，所以其检测的结果，对于艾滋病感染者的病情进展，治疗效果的判断都有重要的意义。正常人体CD4T淋巴细胞计数值为500个～1600个/ul。艾滋病感染者体内CD4T淋巴细胞可出现不同程度的下降，当该细胞数目小于200个/ul，就可能发生各种机会性感染。

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检侧CD4细胞数的标准方法是使用流式细胞仪。季节、昼夜差、某些并发症和皮质醇类药物等可能会影响CD4细胞数，但性别、成人年龄、紧张、生理性应激和妊娠则对CD4的细胞数影响不大。此外，由于CD4百分率受各种变异因素的影响较绝对数受影响程度小，因此对于临床来说，6岁以上儿童的测定采用CD4细胞百分率比绝对数表示更有意义。艾滋病患者的CD4细胞检测CD4细胞是HIV/AIDS诊断、判断疗效及预后的主要免疫学检测指标，检测分绝对计数和相对计数两类，5岁以下儿童使用相对计数。现把正常范围和计数结果的临床意义简介如下： 在5岁以下儿童CD4细胞百分比>35%(<11月龄），或>30%(12月龄～35月龄），或>25%(36 月龄～59月龄），提示无免疫抑制；30%～35%(<11月龄），或25%～30%(12月龄～35月龄），或20%～25%(36月龄～59月龄），提示轻度免疫抑制；25%～29%(<11月龄），或20%～24%(12月龄～35月龄），或l5%～l9%(36月龄～59月龄），提示中度免疫抑制；<25%(<11月龄），或<20%(12月龄～35月龄）或<15%(36月龄～59月龄），提示重度免疫抑制。

CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4 主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的供受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有着重要作用。对于症状性艾滋病或CD4ul的患者建议开始治疗，基本上没有任何的争论。但是对于CD 4>200/ul的情况何时开始实施高效抗逆转录病毒治疗，目前仍有争论。早期治疗的益处和危险性分述如下：（1）潜在的益处①及早控制病毒复制和变异，明显降低体内病毒载量。②防止免疫损伤的进展，有利于维持或重建正常的免疫功能。③推迟AIDS的发展，从而延长寿命。④减少由于复制过程中病毒选择生长而产生耐药突变株的危险。（2）潜在的危险性①由于长期用药后，药物的毒副作用和服药所带来的不便，影响生活质量。②早期发生耐药现象，并导致将来用药受限。③尚不清楚长期用药对免疫功能的影响。④因药价昂贵长期用药不胜负荷。4、我国艾滋病抗病毒治疗方案：临床分期CD4细胞计数（个/mm3）推荐意见急性感染期无论CD4细胞计数为多少考虑治疗无症状感染期>350/mm3，无论血浆病毒载量的值为多少定期复查，暂不治疗200—350/mm3之间定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：1）CD4细胞计数1年内下降大于30%；2）血浆病毒载量>100000/mL；3）患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性。4与艾滋病的关系HIV病毒会附着在CD4细胞上，使得病毒进入CD4细胞并感染它。当一个人被HIV病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造HIV病毒的工厂。HIV病毒会不断复制，CD4细胞会被破坏殆尽！免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被HIV病毒感染。即使感染HIV病毒者感觉身体良好，没有任何症状，可能有上亿的CD4 T细胞被破坏。CD4为最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，就可能出现严重的疾病危险，这些疾病我们称之为随机性感染疾病。在人体的血液里，白细胞是非常重要的一类血细胞，简单的说，白细胞起到的就是免疫作用。而白细胞本身可以划分为数个类别，这包括：淋巴细胞 嗜中性粒细胞 嗜酸性细胞 嗜碱性细胞 巨噬细胞 单核细胞上面列出的这几类白细胞，大家在血常规检查中基本上都能看到。淋巴细胞和HIV直接相关，而淋巴细胞则又可以分为数个类型：B淋巴细胞、T淋巴细胞和NK淋巴细胞，这三类淋巴细胞，各自担负的作用各有不同。大家都知道，HIV病毒主要破坏和侵犯人体的CD4细胞。CD4细胞，也可以表示为CD4+T细胞，是T淋巴细胞的一种(T淋巴细胞可以根据其表面的某种特异蛋白质分子来划分为不同种类或亚群，不同亚群的T淋巴细胞就是根据这些特异蛋白质分子的名称而得名，这样，CD4细胞，就是表面有CD4分子的T淋巴细胞。另外，CD本身是cluster difference的首字母缩写，可以解释为“分化分形”之意，因此，CD4细胞检查也称为淋巴细胞亚群检查)。当病原体进入人体后，一种免疫反应的过程是这样的。首先，巨噬细胞会开始将病原体吞噬，同时随着吞噬作用的进行，巨噬细胞会释放出抗原信息(一个分子，常为病原体表面的蛋白质并被免疫系统作辨别之用)并传递给CD4细胞，进一步，抗原的传递会导致抗体的产生，这些抗体可以容易的依附到病原体上，使病原体更容易的被巨噬细胞所捕获并吞噬。从这个过程来看，不难体会到CD4细胞的重要之处，他就像免疫系统的帮手和眼睛，来传递病原信息。正因如此，CD4细胞也称之为辅助型T淋巴细胞。而HIV病毒对CD4细胞的破坏，则打断了完整的免疫反应链条。当HIV病毒进入人体后，由于病毒可以识别出CD4细胞表面的特异蛋白质分子，因此也就可以识别并侵入CD4细胞。病毒侵入后，就将自己的基因整合到进了CD4细胞的DNA中，这样，随着CD4细胞的复制和繁殖，实际上病毒也就完成了复制和繁殖。而当病毒从CD4细胞中“破壁而出”时，细胞本身也就凋亡了...。在CD4检查的报告单上，还可以看到一种CD8+T细胞。而这又是另一种T淋巴细胞，也称之为细胞毒T细胞，其功能就像一个“杀手”或细胞毒素，可以消灭受感染的细胞，这也包括受HIV病毒感染的CD4细胞。这样，就会出现报告单上CD4细胞数和CD8细胞数倒置的情况，即CD4和CD8的数量比值小于1。而未受HIV病毒感染的人体，这两者的比值通常是大于1的。CD4细胞的绝对计数通常会随生理情况的不同而有较大的波动，而CD4和CD8的比值则相对比较稳定。在感染HIV病毒后，起初由于免疫应答的建立前，由于没有抗体的产生，病毒的复制快速进行，感染者就会出现急性感染期的症状，而病毒数量会快速达到一个很高的数值，同时CD4细胞数量则会快速下降到一个低点。随着抗体的产生，免疫系统开始清除病毒，病毒数量开始下降，而CD4细胞数量则逐渐上升。可惜的是，由于部分病毒在复制过程中会很快变异，而这些变异的病毒就得以在体内存留并继续复制，这就逐步进入了无症状潜伏期。在潜伏期里，由于抗体的存在，病毒复制相对维持在一个比较低的水平，但CD4细胞的破坏却仍在继续，直到当CD4细胞数量降低到不能继续抑制病毒复制水平时，病毒数量又会开始快速增长，而潜伏期就结束了。

C2平台是生产紧凑型Suv和紧凑型轿车的比如福克斯、翼虎，Cd4平台是生产中大型车，比如锐界、金牛座开体现在底盘和动力方面。福特C2平台是生产紧凑型Suv和紧凑型轿车的比如福克斯、翼虎，Cd4平台是生产中大型车，比如锐界、金牛座开体现在底盘和动力方面，蒙迪欧这款车的底盘是CD4平台生产，这个是福特最先进的前驱车底盘了，和锐界金牛座同平台，无论底盘布局和用料，可以称得上B级车的天花板了，铝合金悬架和隔音降噪的强化，让你开起来这种感觉还是挺不错的，动力系统采用的是1.5T+6AT的动力组合，最大的马力是181匹，最大扭矩243NM，虽然不算特别大，但也够用了。蒙迪欧、金牛座_锐界都是用了福特CD4平台，这平台可是福特1992年以来砸60亿美元巨资专门研发的，这个研发投入即使是现在也称_上是天价投入。硕大的铝合金（悬挂）摆臂、厚重安静又不失运动的驾驶品质_直为人所津津乐道，要知道现在美帝_驱锐界的起步价跟探险这相差无几。EVOS、新蒙迪欧以及现在福克斯、翼虎_锐际都是福特的C2平台，C2平台用在紧凑车上还不错，如果跟大众_样拉皮，驾驶体验、品质_可靠性我是严重怀疑的。

艾滋病感染者会随时间慢慢减少CD4数量，当少到一定沉度时（低于350）一定要积极接受抗病毒药物治疗，在接受治疗后，病毒会得到控制CD4也会慢慢回升。但切记要定期检查(最少半年一次），撑握自已的CD4情况，不要导致CD4太低才吃药，否则有可能引起各种并发症，CD4恢复也更加缓慢。

白细胞4-10*10^9/L淋巴（包括T和B）占20%-40%中性粒细胞40%-70%中间细胞（包括单核细胞，嗜酸细胞，嗜碱细胞等）<10%T：B=2：1T包括CD4：CD8CD4：CD8=1.66±0.33这样你就可以算出健康人CD4,CD8的参考范围。

CD4＋T淋巴细胞的化验单分为6项指标，分别为1.CD3＋T淋巴细胞计数；2.CD3＋T淋巴细胞百分数；3.CD4＋T淋巴细胞计数；4.CD4＋T淋巴细胞百分数；5.CD8＋T淋巴细胞计数；6.CD8＋T淋巴细胞百分数；其中最重要的是第3项，CD4＋T淋巴细胞计数<200个/µl，进入艾滋病期，需要抗病毒治疗，第4项，CD4＋T淋巴细胞百分数；也很重要，从前WHO甚至定义CD4＋T淋巴细胞百分数<14％也算进入艾滋病期，3和4项通常说明的是一个问题。机体感染HIV，CD4＋T淋巴细胞首先急剧下降，然后会慢慢的恢复到正常水平，然后在8－10年内降到200个/µl，CD4＋T淋巴细胞在免疫系统中发挥中枢作用。第5项CD8＋T淋巴细胞计数也发挥着重要的作用，从前这种作用被低估了，CD8＋T淋巴细胞介导细胞免疫，细胞免疫在病毒感染的免疫反应中发挥的至关重要的作用，HIV感染中，最后一个下降的指标就是CD8＋T淋巴细胞，是坚持到最后的守望者，实际工作中发现，有的病例CD4＋T淋巴细胞计数<10个/µl，CD8＋T淋巴细胞计数在300个/µl，该病例仍然存活，足以说明CD8＋T淋巴细胞的作用。总之，CD4＋T淋巴细胞计数<200个/µl该治疗了，CD8＋T淋巴细胞计数也发挥着重要的作用，为了了解抗病毒治疗的效果应该定期检测CD4＋T淋巴细胞。如果CD4＋T淋巴细胞计数<50个/µl，应该刻不容缓的开始治疗。

T淋巴细胞中CD4阳性细胞和CD8阳性细胞。CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4 主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的供受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有重要作用。CD8是T淋巴细胞的一个亚群，在特异性免疫反应中起着识别和呈递抗原的重要作用，CD8和其他类的T细胞一样起源与骨髓，在胸腺内成熟，成熟后在随着淋巴循环到达全身各处，相当一些CD8储存于脾脏、扁桃体和淋巴结等器官内。CD8表面含有两种特征分子，一类是T细胞受体（T-cell Receptor)分子，一类是MHCⅡ类分子，MHCⅡ（Major Histocompatibility ComplexⅡ )由一条 α糖蛋白链和一条β 糖蛋白链构成。CD8通过表面的MHCⅡ分子与CD4等其他免疫细胞的MHCⅠ分子结合，从而识别其他免疫细胞表面结合的抗原物质。

专职的抗原递呈细胞（APC），如B细胞，树突状细胞和单核巨噬细胞吞噬处理抗原，将抗原肽与自己表面的MHC-II类分子结合形成抗原肽-MHC复合物和T细胞表面的TCR结合，这是激活CD4+T细胞的第一信号，然后T细胞表面的CD28分子和抗原递呈细胞的B7分子结合，这是激活CD4+T细胞的第二信号，之后原始CD4+T细胞分化增殖为Th0细胞，Th0细胞在不同白介素的作用下分别分化为Th1细胞和Th2细胞。（要点是：专职的抗原递呈细胞，MHC-II类分子，双信号刺激，分化为TH细胞）

吃艾滋病药6年了cd4才一百多 吃艾滋病药6年了cd4才一百多，在中国虽然艾滋病不像非洲那么严重但是也任然存在很多艾滋病患者，对于艾滋病患者是没有办法治愈的，只能通过药物暂时控制病情，吃艾滋病药6年了cd4才一百多怎么回事呢？ 吃艾滋病药6年了cd4才一百多1 现在对于艾滋病是没有根治方法的，他只能够通过药物来控制。另外，平时你一定要积极配合医生治疗。注意个人卫生就行了。 抗艾滋病病毒治疗是保证机体免疫力的关键，其中CD4最为直观，它的数量高低往往能反应你的免疫状况，也能评估治疗的效果。 指导意见： 目前中国耐药率据调查总体在5%以下，发达国家在10-17%，中国尚属于低耐药率国家。整体并不代表个人，所以安全性行为，坚持按时服药，预防交叉感染是预防耐药的关键。 吃艾滋病药6年了cd4才一百多2 治疗艾滋的三个级别的药 A、核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)。NRTIs是最早开发出来的抗逆转录病毒药物。它是通过抑制一种病毒复制所必须的逆转录酶在早期阻止艾滋病病毒的复制。这些药包括齐多夫定(立妥威，AZT)，拉米夫定(贺普丁，3TC)，去羟基苷(惠坨滋，ddI)，扎西他滨(Hivid, ddC)，司他夫定(塞瑞特，d4T)和阿巴卡韦(Ziagen)。 齐多夫定的主要副作用是骨髓抑制，这会造成血红细胞和白细胞数量降低。ddI, ddC和d4T会破坏末梢神经(外围神经炎)，导致手部和足部麻痹及灼热。用ddI治疗还可能导致胰腺炎，ddC可能导致口腔溃疡。大约5%使用阿巴卡韦治疗的人经历过伴随着发烧、乏力、恶心、呕吐、腹泻和腹痛等的皮症之类过敏反应。过敏反应也并不都出现皮疹。不管哪个例子，这些症状通常会在治疗六周之内出现并且一般会在停止用这种药之后消失。如果对阿巴卡韦有过敏反应，则应该避免再次使用这种药。 B、非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)。这些药物直接抑制逆转录酶。目前有三种NNRTIs被批准用于临床：奈委拉平(维乐命)，地拉委定((Rescriptor)和依非韦伦(施多宁)。所有NNRTIs的主要副作用是皮疹，此外，服用依非韦伦的人的人还会有噩梦、失眠、头晕和注意力不集中的副作用。怀孕最初三个月的女性不应服用依非韦伦，因为其对胎儿健康有影响。 中国政府目前将奈委拉平和依非韦伦作为免费治疗项目的一部分。请与您当地的疾病预防控制中心或者医院联系获取更多信息。 C、蛋白酶抑制剂(PIs)。PIs通过干扰一种被称作HIV蛋白酶的.酶来阻止艾滋病病毒在其生命周期后期的复制。这导致体内的艾滋病病毒结构紊乱并且不易传播。这类药有：沙奎那韦(Fortovase)，利托那韦(Norvir)，茚地那韦(佳息患), 奈非那韦(Viracept), 安普那韦(Agenerase) 和洛匹那韦(Kaletra)、 PIs最普遍的副作用包括恶心、腹泻和其它消化道反应。当与其它类药物结合的时候还会造成许多副作用。这是因为所有的PIs类药物，从各种程度上，影响着肝脏中负责转换大量药物的酶系统。随着蛋白酶抑制剂的更持续和更广泛应用更新的副作用也已经显现出来。这包括甘油三脂升高和可能会导致糖尿病的糖类代谢问题。 还可能会出现非正常的脂肪在体内重新分布。有些人可能会失去许多脂肪而还有些人会在背部到肩膀的位置增加额外的脂肪(水牛背)，也可能是在胃部(腹部脂肪堆积)。目前，还不能明确这些异常现象发生的原因。实际上，甚至都还没有确定这些问题是否是由使用蛋白酶抑制剂治疗直接造成还是其它没有查明的原因造成。类似的代谢异常也在服用不包括蛋白酶抑制剂的抗逆转录病毒药物的人中出现过。虽然这些身体上的变化是很痛苦的，但是不应因为可能发生这些副作用而停止获取艾滋病的治疗。 在简单的联合治疗中，一些医生是将抗逆转录病毒类药物进行联合，而在对艾滋病治疗做出巨大改变的高效抗逆转录病毒治疗中，是将逆转录病毒抑制剂和蛋白类抑制剂进行联合的。 艾滋病治疗 人们对治疗的反应是不同的，对药物的依从性是非常重要的。不加选择的治疗会导致耐药性和病毒载量回升，所以应该在专业的医生指导下服用。

CD4是MHC lI分子的受体，CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的供受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有着重要作用。

是一个细胞表面的“外衣”，还有一种叫CD8+的细胞，而艾滋病毒对CD4+有“亲和性”，故杀伤这些细胞，而CD4+的细胞有抗原提呈作用，因其结构破坏，而使功能丧失，免疫系统受损，最后患者因感染而死亡~~~

感染艾滋病以后CD4值的变化和年龄是无关的，主要是感染的时间，时间越久CD4值就会越低。没有正常值的说法

CD4+细胞是艾滋病诊断、判断抗病毒治疗效果及预后的主要检测指标。当CD4+<200/mm3时，患者可能进入艾滋病期，需要开始抗病毒治疗。抗病毒治疗后CD4+细胞数升高，说明治疗方案有效，否则需要考虑更换治疗方案。

您可以到另外一家医院复查一次，感觉是有些误差，如果复查CD4小于350，应尽快申请免费抗病毒药物。西药在CD4小于500就可以吃，小于350则必须吃，否则对健康极为不利。中药没有确切的抗病毒作用，只吃中药绝对不可以。鉴于可能与西药发生相互作用，降低西药的疗效，因此，在服用西药时，最好不要服用中药。

对于症状性艾滋病或CD4<200个/ul的患者建议开始治疗，基本上没有任何的争论。但是对于CD 4>200个/ul的情况何时开始实施高效抗逆转录病毒治疗，目前仍有争论。早期治疗的益处和危险性分述如下：（1）潜在的益处①及早控制病毒复制和变异，明显降低体内病毒载量。②防止免疫损伤的进展，有利于维持或重建正常的免疫功能。③推迟AIDS的发展，从而延长寿命。④减少由于复制过程中病毒选择生长而产生耐药突变株的危险。（2）潜在的危险性①由于长期用药后，药物的毒副作用和服药所带来的不便，影响生活质量。②早期发生耐药现象，并导致将来用药受限。③尚不清楚长期用药对免疫功能的影响。④因药价昂贵长期用药不胜负荷。4、我国艾滋病抗病毒治疗方案：临床分期CD4细胞计数（个/mm3）推荐意见急性感染期无论CD4细胞计数为多少考虑治疗无症状感染期>350/mm3，无论血浆病毒载量的值为多少定期复查，暂不治疗200—350/mm3之间定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：1）CD4细胞计数1年内下降大于30%；2）血浆病毒载量>100000/mL；3）患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性。

你不要自暴自弃，这种病要乐观不要想的那么悲观要乐观一点！

一般正常人血液中的CD4值，男性在400到1300之间，女性在500到1600之间，艾滋病病毒感染 者的CD4值一般低于200。

CD4值正常范围是每立方毫米500-1600个，在这个范围内都是没有问题的。CD4是代表机体免疫力的参考指标之一，感染HIV病毒的人定期检查CD4可及时了解自身免疫力状况。

亚洲人一般600-800之间都是正常的,欧美人800-1000是正常的,低于500就要注意了.现代医学认为艾滋病携带者CD4低于350就要进行抗逆转录病毒治疗,也就是鸡尾酒治疗.。

就是CD4细胞的数量，CD4细胞是细胞免疫细胞，用于评价机体细胞免疫功能，常用于艾滋病抗病毒治疗效果评价

t细胞是白血球细胞，在免疫系统中扮演很重要的角色。人体内有二种主要的t细胞，其中一种是称为cd4细胞，在t细胞的表面。这些cd4细胞又称为免疫系统的「辅助手」（helper），能指挥身体对抗微生物，例如病毒。另一种t细胞是称为cd8细胞，它能摧毁已受感染的细胞。正常成人的cd4细胞在每立方毫米500个到1600个。

你好，CD4细胞存在人体的免疫系统，包括血液，人体免疫系统中一种重要的免疫细胞一简称为CD4细胞，由于HIV的攻击对象正是人体的CD4细胞，因此CD4记数能够直接反映人体免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系统损害状况最明确的指标，正可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤，

CD4-T淋巴细胞是人体免疫系统中一种重要的免疫细胞一简称为CD4细胞。T细胞是白血球细胞，在免疫系统中扮演很重要的角色。人体内有二种主要的T细胞，其中一种就称为CD4细胞，在T细胞的表面。这些CD4细胞又称为免疫系统的「辅助手」（helper），能指挥身体对抗微生物，例如病毒。由于HIV的攻击对象正是人体的CD4细胞，因此CD4记数能够直接反映人体免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系统损害状况最明确的指标。正常成人的CD4细胞为每立方毫米500~1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤。目前最新规定hiv感染者的CD4记数水平低于350个就可以开始治疗。分化初始CD4+T 细胞接受抗原刺激后，在不同的条件下可分化成不同亚型的T 细胞，执行不同的功能。其分化方向受抗原的性质、局部环境中的激素及细胞因子等多种因素的调控，其中细胞因子的种类和细胞因子之间的平衡对T h 细胞的分化具有重要的调节作用。初始CD4+T细胞在IL-12和g干扰素(interferon-g, IFN-γ)的诱导下分化为Th1细胞，分泌IFN-γ，参与细胞介导的免疫应答；在IL-4 的诱导下分化为Th2细胞，分泌IL-4、IL-5和IL-13，参与体液免疫应答；在b 转化生长因子(Transforming growth factor beta, TGF-β)单独诱导下分化为Treg细胞，分泌TGF-β，参与免疫调节；在TGF-β 和IL-6 的共同诱导下分化为Th17，分泌IL-6和IL-17，参与炎症反应和自身免疫性疾病。在此过程中，T 细胞上的相关受体分子及转录子都发挥着重要的作用。Th1、Th2 和Treg 的发育和分化分别受转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3 等的特异性调控[7]。Langrish等[8]研究发现了IL-12家族的新成员IL-23，它与IL-12有着共同的P40亚单位，但是，IL-12二聚体由IL-12P40和IL-12P35组成，而IL-23由IL-12P40和IL-23P19 组成。进一步研究发现，在IL-23缺陷型小鼠中几乎没有Th17 细胞产生，IL-23 缺乏不影响Th17 细胞的正常产生，却使其不能扩展和存活。因此IL-23 不是Th17 分化的必需因子，却Th17 细胞存活、繁殖的重要因子。在诱导Treg 细胞和Th17 细胞分化的过程中，TGF-β 起着重要的作用。在TGF-β 单独的作用下，活化的初始CD4+T 细胞分化为Foxp3+Treg 细胞，而在TGF-β 和IL-6 的共同诱导下分化为Th17 细胞，由此说明IL-6抑制了Foxp3+Treg细胞的分化。Veldhoen等[2]将CD25+CD4+T 细胞、初始T 细胞和树突状细胞共同培养。在IL-6 存在时，初始T 细胞可以有效分化为Th17 细胞，且具有TGF-β1 依赖性；而在诱导的过程中加入抗IL-6 中和抗体则可促进Foxp3+Treg 细胞的分化。当机体处在稳定状态下或没有炎症损伤的情况下，免疫系统产生的TGF-β1 抑制着效应T 细胞的增殖，诱导Treg 细胞表达，从而维持机体的免疫耐受；但当存在感染或炎症时，急性期蛋白IL-6 大量产生，抑制了Treg 细胞表达，与TGF-β1 共同诱导Th17 细胞的分化，从而介导机体的前炎症反应[9]

1、CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4主要由辅助T（Th）细胞表达，是Th细胞TCR识别抗原的受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原过程；CD4也是HIV的主要受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病诊断、治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有着重要作用。 2、正常成人的CD4细胞数量为每立方毫米500个~1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。 3、艾滋病的感染原理：淋巴细胞是具有抗感染和肿瘤的免疫细胞，它主要有含CD4分子的Th细胞与含CD8分子的Tc细胞。CD4细胞起到“通风报信”的作用，CD8细胞有杀伤被感染细胞和癌细胞的作用。当艾滋病毒进入人体后，它只会感染表面CD4细胞，这样CD8细胞就无法杀伤被感染细胞和癌细胞，导致机会性感染和癌症。

CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4 主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的共受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有着重要作用。正常成人的CD4细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。艾滋病的感染原理：淋巴细胞是具有抗感染和肿瘤免疫的细胞，它主要含CD4分子与CD8分子。CD4细胞起到“通风报信”的作用，CD8细胞有杀伤被感染细胞和癌细胞的作用。当艾滋病毒进入人体后，它只会感染表面CD4阳性的淋巴细胞，这样CD8细胞就无法杀伤被感染细胞和癌细胞，导致机会性感染和癌症。

CD4代表T淋巴细胞分类中T辅助细胞,CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD8 正常 20.39—34.71, CD4 正常33.19—47.85 CD4/CD8正常1.66±0.33

亚洲人一般600-800之间都是正常的,欧美人800-1000是正常的,低于500就要注意了. 现代医学认为艾滋病携带者CD4低于350就要进行抗逆转录病毒治疗,也就是鸡尾酒治疗.

CD4-T细胞指的是CD4-T淋巴细胞，是人体免疫系统中一种重要的免疫细胞一简称为CD4细胞。CD4细胞是白细胞的一种。人体内有二种主要的T细胞，其中一种是称为CD4细胞。作为人体免疫系统的指挥中枢，其主要负责消灭和控制多种的感染，对抗入侵的病菌。在CD4检查的报告单上，还可以看到一种CD8+T细胞。而这又是另一种T淋巴细胞，也称之为细胞毒T细胞，其功能就像一个“杀手”或细胞毒素，可以消灭受感染的细胞，这也包括受HIV病毒感染的CD4细胞。扩展资料：当病原体进入人体后，一种免疫反应的过程：1、首先，巨噬细胞会开始将病原体吞噬，同时随着吞噬作用的进行，巨噬细胞会释放出抗原信息（一个分子，常为病原体表面的蛋白质并被免疫系统作辨别之用）并传递给CD4细胞。2、进一步，抗原的传递会导致抗体的产生，这些抗体可以容易的依附到病原体上，使病原体更容易的被巨噬细胞所捕获并吞噬。3、CD4细胞就像免疫系统的帮手和眼睛，来传递病原信息。正因如此，CD4细胞也称之为辅助型T淋巴细胞。而HIV病毒对CD4细胞的破坏，则打断了完整的免疫反应链条。参考资料：百度百科——CD4细胞

　成人的CD4细胞为每毫升500~1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤。目前最新规定hiv感染者的CD4记数水平低于350个就可以开始治疗。　　CD4+细胞的功能（以其对特异性刺激的增殖反应测定）在细胞数目下降前减弱，或许与DC功能相关。CD4+细胞最早的异常是对记忆抗原反应减弱，其后出现同种抗原刺激的增殖减少，最后对外源凝集素的反应缺失（如植物血凝素）。表现出三种反应均下降的感染者比那些具有全部或部分免疫功能的人更快发展到艾滋病。多数研究中，HIV感染者的HIV特异CD4+T细胞增殖反应低，但急性感染早期进行抗病毒治疗可能维持CD4+T细胞的增殖活性，这一活性可能对延缓疾病进展很重要。基于细胞培养研究的结果，一些研究者相信CD45 RO+记忆性CD4+T细胞的优先感染导致了免疫功能的紊乱。CD45RO+细胞的感染通常主要是R5病毒感染所致。需要注意的是，似乎病毒进入CD45 RA+原态细胞和CD45RO+CD4+记忆细胞是相同的，但病毒复制主要发生在CD45RO+细胞，且此类记忆细胞对HIV的细胞毒效应更敏感。重要的是原态T细胞随时间而减少，可能是IL-7能使CD4+T细胞对HIV的敏感性增加。不论是宿主体内选择感染的存在和这种选择性感染与免疫系统紊乱的关系，还是原态T细胞成为记忆CD4+细胞，都仍需深入研究。体内CD4+CD45RO细胞中可检测到HIV。HIV对CD4+T细胞的其他效应 HIV复制的其他直接效应，除细胞破坏外，可能会促进CD4+细胞数量减少和功能的下降。例如，HIV感染T细胞克隆导致细胞因子产生异常。并且，尽管不能在大量CD4+细胞（尤其是无症状感染者）中检测到HIV-1复制，HIV可能以一种潜伏或沉默状态存在，从而影响这些细胞的功能、长期存活及发育。这种隐蔽的细胞感染状态已用原位DNA和RNA PCR技术证实。因此，即使没有高水平复制，HIV也可能改变细胞因子的产生和CD4+细胞膜的完整性，从而影响细胞增殖等正常功能，并增加细胞对特定细胞因素（细胞因子）毒性效应的敏感性。HIV对CD4+细胞功能的影响，及其他效应aware可自测不用抽血祝您健康天 猫！

CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4 主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的供受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有着重要作用。对于症状性艾滋病或CD4ul的患者建议开始治疗，基本上没有任何的争论。但是对于CD 4>200/ul的情况何时开始实施高效抗逆转录病毒治疗，目前仍有争论。早期治疗的益处和危险性分述如下：（1）潜在的益处①及早控制病毒复制和变异，明显降低体内病毒载量。②防止免疫损伤的进展，有利于维持或重建正常的免疫功能。③推迟AIDS的发展，从而延长寿命。④减少由于复制过程中病毒选择生长而产生耐药突变株的危险。（2）潜在的危险性①由于长期用药后，药物的毒副作用和服药所带来的不便，影响生活质量。②早期发生耐药现象，并导致将来用药受限。③尚不清楚长期用药对免疫功能的影响。④因药价昂贵长期用药不胜负荷。4、我国艾滋病抗病毒治疗方案：临床分期CD4细胞计数（个/mm3）推荐意见急性感染期无论CD4细胞计数为多少考虑治疗无症状感染期>350/mm3，无论血浆病毒载量的值为多少定期复查，暂不治疗200—350/mm3之间定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：1）CD4细胞计数1年内下降大于30%；2）血浆病毒载量>100000/mL；3）患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性。4与艾滋病的关系HIV病毒会附着在CD4细胞上，使得病毒进入CD4细胞并感染它。当一个人被HIV病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造HIV病毒的工厂。HIV病毒会不断复制，CD4细胞会被破坏殆尽！免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被HIV病毒感染。即使感染HIV病毒者感觉身体良好，没有任何症状，可能有上亿的CD4 T细胞被破坏。CD4为最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，就可能出现严重的疾病危险，这些疾病我们称之为随机性感染疾病。在人体的血液里，白细胞是非常重要的一类血细胞，简单的说，白细胞起到的就是免疫作用。而白细胞本身可以划分为数个类别，这包括：淋巴细胞 嗜中性粒细胞 嗜酸性细胞 嗜碱性细胞 巨噬细胞 单核细胞上面列出的这几类白细胞，大家在血常规检查中基本上都能看到。淋巴细胞和HIV直接相关，而淋巴细胞则又可以分为数个类型：B淋巴细胞、T淋巴细胞和NK淋巴细胞，这三类淋巴细胞，各自担负的作用各有不同。大家都知道，HIV病毒主要破坏和侵犯人体的CD4细胞。CD4细胞，也可以表示为CD4+T细胞，是T淋巴细胞的一种(T淋巴细胞可以根据其表面的某种特异蛋白质分子来划分为不同种类或亚群，不同亚群的T淋巴细胞就是根据这些特异蛋白质分子的名称而得名，这样，CD4细胞，就是表面有CD4分子的T淋巴细胞。另外，CD本身是cluster difference的首字母缩写，可以解释为“分化分形”之意，因此，CD4细胞检查也称为淋巴细胞亚群检查)。当病原体进入人体后，一种免疫反应的过程是这样的。首先，巨噬细胞会开始将病原体吞噬，同时随着吞噬作用的进行，巨噬细胞会释放出抗原信息(一个分子，常为病原体表面的蛋白质并被免疫系统作辨别之用)并传递给CD4细胞，进一步，抗原的传递会导致抗体的产生，这些抗体可以容易的依附到病原体上，使病原体更容易的被巨噬细胞所捕获并吞噬。从这个过程来看，不难体会到CD4细胞的重要之处，他就像免疫系统的帮手和眼睛，来传递病原信息。正因如此，CD4细胞也称之为辅助型T淋巴细胞。而HIV病毒对CD4细胞的破坏，则打断了完整的免疫反应链条。当HIV病毒进入人体后，由于病毒可以识别出CD4细胞表面的特异蛋白质分子，因此也就可以识别并侵入CD4细胞。病毒侵入后，就将自己的基因整合到进了CD4细胞的DNA中，这样，随着CD4细胞的复制和繁殖，实际上病毒也就完成了复制和繁殖。而当病毒从CD4细胞中“破壁而出”时，细胞本身也就凋亡了...。在CD4检查的报告单上，还可以看到一种CD8+T细胞。而这又是另一种T淋巴细胞，也称之为细胞毒T细胞，其功能就像一个“杀手”或细胞毒素，可以消灭受感染的细胞，这也包括受HIV病毒感染的CD4细胞。这样，就会出现报告单上CD4细胞数和CD8细胞数倒置的情况，即CD4和CD8的数量比值小于1。而未受HIV病毒感染的人体，这两者的比值通常是大于1的。CD4细胞的绝对计数通常会随生理情况的不同而有较大的波动，而CD4和CD8的比值则相对比较稳定。在感染HIV病毒后，起初由于免疫应答的建立前，由于没有抗体的产生，病毒的复制快速进行，感染者就会出现急性感染期的症状，而病毒数量会快速达到一个很高的数值，同时CD4细胞数量则会快速下降到一个低点。随着抗体的产生，免疫系统开始清除病毒，病毒数量开始下降，而CD4细胞数量则逐渐上升。可惜的是，由于部分病毒在复制过程中会很快变异，而这些变异的病毒就得以在体内存留并继续复制，这就逐步进入了无症状潜伏期。在潜伏期里，由于抗体的存在，病毒复制相对维持在一个比较低的水平，但CD4细胞的破坏却仍在继续，直到当CD4细胞数量降低到不能继续抑制病毒复制水平时，病毒数量又会开始快速增长，而潜伏期就结束了。

　　成人的CD4细胞为每毫升500~1600个， 艾滋病病毒感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤。目前最新规定hiv感染者的CD4记数水平低于350个就可以开始治疗。 　　CD4+细胞的功能（以其对特异性刺激的增殖反应测定）在细胞数目下降前减弱，或许与DC功能相关。CD4+细胞最早的异常是对记忆抗原反应减弱，其后出现同种抗原刺激的增殖减少，最后对外源凝集素的反应缺失（如植物血凝素）。表现出三种反应均下降的感染者比那些具有全部或部分免疫功能的人更快发展到艾滋病。多数研究中，HIV感染者的HIV特异CD4+T细胞增殖反应低，但急性感染早期进行抗病毒治疗可能维持CD4+T细胞的增殖活性，这一活性可能对延缓疾病进展很重要。基于细胞培养研究的结果，一些研究者相信CD45 RO+记忆性CD4+T细胞的优先感染导致了免疫功能的紊乱。CD45RO+细胞的感染通常主要是R5病毒感染所致。需要注意的是，似乎病毒进入CD45 RA+原态细胞和CD45RO+CD4+记忆细胞是相同的，但病毒复制主要发生在CD45RO+细胞，且此类记忆细胞对HIV的细胞毒效应更敏感。重要的是原态T细胞随时间而减少，可能是IL-7能使CD4+T细胞对HIV的敏感性增加。不论是宿主体内选择感染的存在和这种选择性感染与免疫系统紊乱的关系，还是原态T细胞成为记忆CD4+细胞，都仍需深入研究。

检侧cd4细胞数的标准方法是使用流式细胞仪。季节、昼夜差、某些并发症和皮质醇类药物等可能会影响cd4细胞数，但性别、成人年龄、紧张、生理性应激和妊娠则对cd4的细胞数影响不大。此外，由于cd4百分率受各种变异因素的影响较绝对数受影响程度小，因此对于临床来说，6岁以上儿童的测定采用cd4细胞百分率比绝对数表示更有意义。艾滋病患者的cd4细胞检测cd4细胞是hiv/aids诊断、判断疗效及预后的主要免疫学检测指标，检测分绝对计数和相对计数两类，5岁以下儿童使用相对计数。现把正常范围和计数结果的临床意义简介如下：在5岁以下儿童cd4细胞百分比>35%(<11月龄），或>30%(12月龄～35月龄），或>25%(36月龄～59月龄），提示无免疫抑制；30%～35%(<11月龄），或25%～30%(12月龄～35月龄），或20%～25%(36月龄～59月龄），提示轻度免疫抑制；25%～29%(<11月龄），或20%～24%(12月龄～35月龄），或l5%～l9%(36月龄～59月龄），提示中度免疫抑制；<25%(<11月龄），或<20%(12月龄～35月龄）或<15%(36月龄～59月龄），提示重度免疫抑制。

不能，在潜伏期，其CD4含量可能接近正常人水平。你做这个检查只能说是侧面反映。但不能排除。HIV必须做专门的抗体或抗原检测。才可以排除。希望我的回答能帮助你。

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1、CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4主要由辅助T（Th）细胞表达，是Th细胞TCR识别抗原的受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原过程；CD4也是HIV的主要受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病诊断、治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有着重要作用。2、正常成人的CD4细胞数量为每立方毫米500个~1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。3、艾滋病的感染原理：淋巴细胞是具有抗感染和肿瘤的免疫细胞，它主要有含CD4分子的Th细胞与含CD8分子的Tc细胞。CD4细胞起到“通风报信”的作用，CD8细胞有杀伤被感染细胞和癌细胞的作用。当艾滋病毒进入人体后，它只会感染表面CD4细胞，这样CD8细胞就无法杀伤被感染细胞和癌细胞，导致机会性感染和癌症。

CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有重要作用。正常成人的CD4细胞在每立方毫米500个到1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞出现进行性或不规则性下降，标志着免疫系统受到严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时，可能发生多种机会性感染或肿瘤。

CD4是T细胞的表面标志物，表达CD4的T细胞就是CD4+T细胞。T细胞主要分CD4+及CD8+两种表型

HIV病毒会附着在CD4细胞上，使得病毒进入CD4细胞并感染它。当一个人被HIV病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造HIV病毒的工厂。HIV病毒会不断复制，CD4细胞会被破坏殆尽！免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被HIV病毒感染。即使感染HIV病毒者感觉身体良好，没有任何症状，可能有上亿的CD4 T细胞被破坏。CD4为最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，就可能出现严重的疾病危险，这些疾病我们称之为随机性感染疾病。在人体的血液里，白细胞是非常重要的一类血细胞，简单的说，白细胞起到的就是免疫作用。而白细胞本身可以划分为数个类别，这包括：淋巴细胞 嗜中性粒细胞 嗜酸性细胞 嗜碱性细胞 巨噬细胞 单核细胞上面列出的这几类白细胞，大家在血常规检查中基本上都能看到。淋巴细胞和HIV直接相关，而淋巴细胞则又可以分为数个类型：B淋巴细胞、T淋巴细胞和NK淋巴细胞，这三类淋巴细胞，各自担负的作用各有不同。大家都知道，HIV病毒主要破坏和侵犯人体的CD4细胞。CD4细胞，也可以表示为CD4+T细胞，是T淋巴细胞的一种(T淋巴细胞可以根据其表面的某种特异蛋白质分子来划分为不同种类或亚群，不同亚群的T淋巴细胞就是根据这些特异蛋白质分子的名称而得名，这样，CD4细胞，就是表面有CD4分子的T淋巴细胞。另外，CD本身是cluster difference的首字母缩写，可以解释为“分化分形”之意，因此，CD4细胞检查也称为淋巴细胞亚群检查)。当病原体进入人体后，一种免疫反应的过程是这样的。首先，巨噬细胞会开始将病原体吞噬，同时随着吞噬作用的进行，巨噬细胞会释放出抗原信息(一个分子，常为病原体表面的蛋白质并被免疫系统作辨别之用)并传递给CD4细胞，进一步，抗原的传递会导致抗体的产生，这些抗体可以容易的依附到病原体上，使病原体更容易的被巨噬细胞所捕获并吞噬。从这个过程来看，不难体会到CD4细胞的重要之处，他就像免疫系统的帮手和眼睛，来传递病原信息。正因如此，CD4细胞也称之为辅助型T淋巴细胞。而HIV病毒对CD4细胞的破坏，则打断了完整的免疫反应链条。当HIV病毒进入人体后，由于病毒可以识别出CD4细胞表面的特异蛋白质分子，因此也就可以识别并侵入CD4细胞。病毒侵入后，就将自己的基因整合到进了CD4细胞的DNA中，这样，随着CD4细胞的复制和繁殖，实际上病毒也就完成了复制和繁殖。而当病毒从CD4细胞中“破壁而出”时，细胞本身也就凋亡了...。在CD4检查的报告单上，还可以看到一种CD8+T细胞。而这又是另一种T淋巴细胞，也称之为细胞毒T细胞，其功能就像一个“杀手”或细胞毒素，可以消灭受感染的细胞，这也包括受HIV病毒感染的CD4细胞。这样，就会出现报告单上CD4细胞数和CD8细胞数倒置的情况，即CD4和CD8的数量比值小于1。而未受HIV病毒感染的人体，这两者的比值通常是大于1的。CD4细胞的绝对计数通常会随生理情况的不同而有较大的波动，而CD4和CD8的比值则相对比较稳定。在感染HIV病毒后，起初由于免疫应答的建立前，由于没有抗体的产生，病毒的复制快速进行，感染者就会出现急性感染期的症状，而病毒数量会快速达到一个很高的数值，同时CD4细胞数量则会快速下降到一个低点。随着抗体的产生，免疫系统开始清除病毒，病毒数量开始下降，而CD4细胞数量则逐渐上升。可惜的是，由于部分病毒在复制过程中会很快变异，而这些变异的病毒就得以在体内存留并继续复制，这就逐步进入了无症状潜伏期。在潜伏期里，由于抗体的存在，病毒复制相对维持在一个比较低的水平，但CD4细胞的破坏却仍在继续，直到当CD4细胞数量降低到不能继续抑制病毒复制水平时，病毒数量又会开始快速增长，而潜伏期就结束了。

成人的CD4细胞为每毫升500~1600个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤。目前最新规定hiv感染者的CD4记数水平低于350个就可以开始治疗。　　CD4+细胞的功能（以其对特异性刺激的增殖反应测定）在细胞数目下降前减弱，或许与DC功能相关。CD4+细胞最早的异常是对记忆抗原反应减弱，其后出现同种抗原刺激的增殖减少，最后对外源凝集素的反应缺失（如植物血凝素）。表现出三种反应均下降的感染者比那些具有全部或部分免疫功能的人更快发展到艾滋病。多数研究中，HIV感染者的HIV特异CD4+T细胞增殖反应低，但急性感染早期进行抗病毒治疗可能维持CD4+T细胞的增殖活性，这一活性可能对延缓疾病进展很重要。基于细胞培养研究的结果，一些研究者相信CD45 RO+记忆性CD4+T细胞的优先感染导致了免疫功能的紊乱。CD45RO+细胞的感染通常主要是R5病毒感染所致。需要注意的是，似乎病毒进入CD45 RA+原态细胞和CD45RO+CD4+记忆细胞是相同的，但病毒复制主要发生在CD45RO+细胞，且此类记忆细胞对HIV的细胞毒效应更敏感。重要的是原态T细胞随时间而减少，可能是IL-7能使CD4+T细胞对HIV的敏感性增加。不论是宿主体内选择感染的存在和这种选择性感染与免疫系统紊乱的关系，还是原态T细胞成为记忆CD4+细胞，都仍需深入研究。体内CD4+CD45RO细胞中可检测到HIV。HIV对CD4+T细胞的其他效应 HIV复制的其他直接效应，除细胞破坏外，可能会促进CD4+细胞数量减少和功能的下降。例如，HIV感染T细胞克隆导致细胞因子产生异常。并且，尽管不能在大量CD4+细胞（尤其是无症状感染者）中检测到HIV-1复制，HIV可能以一种潜伏或沉默状态存在，从而影响这些细胞的功能、长期存活及发育。这种隐蔽的细胞感染状态已用原位DNA和RNA PCR技术证实。因此，即使没有高水平复制，HIV也可能改变细胞因子的产生和CD4+细胞膜的完整性，从而影响细胞增殖等正常功能，并增加细胞对特定细胞因素（细胞因子）毒性效应的敏感性。HIV对CD4+细胞功能的影响，及其他效应

CD4细胞是人体免疫系统中的一种重要免疫细胞，CD4 主要表达于辅助T（Th）细胞，是Th细胞TCR识别抗原的供受体，与MHCⅡ类分子的非多肽区结合，参与Th细胞TCR识别抗原的信号转导，CD4也是HIV的受体，由于艾滋病病毒攻击对象是CD4细胞，所以其检测结果对艾滋病治疗效果的判断和对患者免疫功能的判断有重要作用。CD8通过表面的MHCⅠ分子与CD4等其他免疫细胞的MHCⅡ分子结合，从而识别其他免疫细胞表面结合的抗原物质。在特异性免疫反应中起着识别和呈递抗原的重要作用