感染金黄色葡萄球菌(S.aureus) G+球菌 [sau] [MRSA株] [mecA阳性]该如何用药？

MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是一种常见的细菌，具有较强的毒性。自20世纪40年代青霉素问世以来，金黄色葡萄球菌引起的传染病得到了很大的控制。但随着青霉素的广泛应用，一些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现出对青霉素的耐药性。科学家已经开发出一种新的半合成青霉素，甲氧西林，它对青霉素酶具有抗药性。扩展资料：MRSA分型对追踪传染源、研究型别与感染种类和耐药性的关系有重要意义。国外开展较早的有噬菌体分型，将待测菌于肉汤中，35°C孵育6 h，涂布于分型琼脂平板上。待干后将23种噬菌体注入琼脂平板中的小方格内，再置35°C培养箱孵育，6 h后移至室温过夜观察结果。用4组23种噬菌体，将MRSA分为4群，一般以Ⅰ群为最多，也有报告以Ⅲ群为多。噬菌体分型结果常不满意，日本小子栗证实有29.3%菌株不能分型，且重复性差，不宜用于流行病学调查。参考资料来源：百度百科—MRSA

1.MRSA是英文“Methicillin resistant Staphylococcus aureus”的缩写,中文翻译为“耐甲氧西林金黄色葡萄球菌”. 2.VRSA是英文“Vancomycin resistant Staphylococcus aureus”的缩写,中文翻译为“耐万古霉素金黄色葡萄球菌”. 3.VRE是英文“Vancomycin resistant Enterococcus”的缩写,中文翻译为“耐万古霉素肠球菌”. 做这类题要熟记细菌和药品的英文名称.如Methicillin（甲氧西林）、Vancomycin（万古霉素）、Enterococcus（肠球菌）、Staphylococcus aureus（金黄色葡萄球菌）等.

mrsa是：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从上世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制。但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β－内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林。扩展资料：治疗长期以来，万古霉素是治疗MRSA感染的金标准。1996年日本首次报道了万古霉素不敏感株Mu3。2002年美国报道首例万古霉素耐药株（VRSA），此后全球报道万古霉素株或耐药MRSA不断增多。迄今己报道VISA超过100株，VRSA16株。针对以上情况，新的抗MRSA感染药物的研发已取得不少进展，如利奈唑胺、达托霉素、替加环素、特拉万星、头孢洛林等。体外药敏试验结果显示，这些新的抗MRSA药物具有良好抗菌活性，正在被临床验证中。2011年1月4日，美国感染病学会（IDSA）在线发布了首个耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗指南，该指南经美国儿科感染病学会、美国急救医师协会及美国儿科学会审核、认可。参考资料来源：百度百科-耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）耐万古霉素肠球菌（VRE）

抗药性金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistantStaphylococcusaureus或Multiple-resistantStaphylococcusaureus，简称MRSA）是金黄色葡萄球菌的一个独特菌株，能抵抗所有青霉素，包括甲氧西林及其他抗β内醘胺酶的青霉素。MRSA首次发现于1961年的英国，现时已广泛散播，在医院中它更被称为“超级细菌”。MRSA又可以称为抗甲氧西林金黄色葡萄球菌或抗苯唑西林金黄色葡萄球菌（oxacillin-resistantStaphylococcusaureus，简称ORSA）

目录部分1：识别早期症状1、留意皮肤是否有破损。2、留意皮肤是否肿起、发红或发炎。3、留意是否出现蜂窝组织炎。4、留意是否起皮疹。部分2：观察是否有脓液1、确认皮损是否有脓。2、观察是否有疖子。3、留意是否有脓肿。4、留意麦粒肿。5、留意脓疱病。部分3：处理严重情况1、记录进展。2、留意是否感到头痛、发烧和疲劳。3、留意更深层的感染迹象。4、立即就医治疗。金黄色葡萄球菌常寄生于人体皮肤，而耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是其中的一个独特菌株，经常被称为超级细菌，因为它对能杀死大部分葡萄球菌的甲氧西林具有抗药性。它寄生在皮肤上时不会引起什么问题，但是当皮肤被擦伤或割伤，它通过伤口入侵体内，就会引发严重感染。它的症状看起来和其它许多良性感染相似，但是如果不加以治疗，情况会变得非常危险。继续往下阅读，了解如何识别MRSA的症状。部分1：识别早期症状1、留意皮肤是否有破损。MRSA感染常发生在皮肤受伤的时候。仔细观察毛囊。它也经常发生在多毛的皮肤部位，比如胡子、颈背、腋窝、腹股沟、腿、头皮和臀部。2、留意皮肤是否肿起、发红或发炎。皮肤感染MRSA后会肿痛，看起来很像长痘，或是被蜘蛛或昆虫叮咬，所以经常被混淆。留意是否有哪些皮肤部位发红、发炎、发疼或摸起来很热。密切留意小肿块、割伤、擦伤和发红的部位。如果它们受感染了，立即去看医生。3、留意是否出现蜂窝组织炎。MRSA会引起蜂窝组织炎，也就是皮下组织和脂肪层也受到了感染，看起来就像起了一大片肿胀的皮疹。这会导致皮肤泛红或呈粉红色，可能摸起来很温热、一触即痛或肿胀。蜂窝组织炎刚开始看起来就像小小的红色肿块。有些皮肤部位可能看起来像瘀伤。4、留意是否起皮疹。皮疹以皮肤发红为表征。如果一大片皮肤发红，一定要密切留意它们。要是摸起来很热、扩散迅速或很痛，最好去看医生。部分2：观察是否有脓液1、确认皮损是否有脓。如果你有肿块或皮损，留意腔内是否有液体，按压后会移动。观察中间是否高起，并呈黄色或白色，可能还会流脓。2、观察是否有疖子。疖子是一种化脓性毛囊感染。检查头皮是否有肿块，也要检查其它有毛发的部位，比如腹股沟、脖子和腋窝。3、留意是否有脓肿。脓肿是皮肤里面或皮下有充满脓液的肿块，并且很痛。除了服用抗生素，可能还需要做引流手术。留意是否有痈。痈是有脓液流出的大脓肿。4、留意麦粒肿。麦粒肿是眼皮油腺受感染，造成眼睛和眼皮发炎、发红。麦粒肿可能长在里面或外面，通常中间高起，并呈黄色或白色，看起来像长痘。眨眼的时候可能会痛。5、留意脓疱病。脓疱病的表现为皮肤长出脓疱，尺寸可能很大，有可能会破裂，并在感染处形成蜂蜜色的脓痂。部分3：处理严重情况1、记录进展。如果医生诊断出你感染了葡萄球菌，并给你开了具抗生素，症状应该会在2-3天内好转。要是没有好转，你很可能是感染了MRSA。MRSA患者很容易再次受感染。密切留意自己情况，做好随时回去复诊的准备。2、留意是否感到头痛、发烧和疲劳。当你被诊断出感染葡萄球菌或MRSA，出现这些症状意味着感染非常严重。当这些症状一起出现时，看起来和流感相似。你也会感到有些头晕和精神混乱。如果你认为自己发烧了，量一量体温。体温达到38摄氏度或以上需要引起重视。3、留意更深层的感染迹象。随着感染扩散，MRSA会入侵肺部，使你呼吸困难，引起尿路发炎，甚至开始吃掉你的肉。如果不加以治疗，可能引发坏死性筋膜炎，这是一种罕见但很恐怖的噬肉病。注意MRSA扩散到肺部的迹象。如果MRSA未被发现和治疗，有可能会扩散到肺部。注意是否有咳嗽、气喘和呼吸短促的症状。发高烧和身体发冷意味着MRSA扩散到身体其它器官了，比如肾脏和尿路，可能还会伴随着尿路感染。坏死性筋膜炎非常罕见，但并非不可能发生。患处会感到剧痛。4、立即就医治疗。如果你觉得自己感染了MRSA，一定要趁细菌入侵身体深处之前，尽快采取行动。即使你不确定，也可以咨询医生。MRSA感染是很严重的情况，可能危及生命，不要抱着侥幸的心态。社区型MRSA的治疗方案是复方新诺明（Bactrim），医院型MRSA则是静脉注射万古霉素。小提示上面有些症状本来就很严重，不管是不是MRSA引起的，都需要就医治疗。如果医生给你开抗生素，即使症状好转了，也必须服完整个疗程的药。如果你认为自己出现上述任何症状，比如长了疖子或脓肿，用绷带包着它，然后去看医生。不要自行引流，以免将感染扩散到其它部位。如有必要，医生会帮你引流。如果你怀疑伤口感染了MRSA，等待就医期间，用防漏敷料盖着伤口，避免感染扩散。MRSA测试可能要好几天才会出结果，医生可能在等待期间就给你开对MRSA有效的抗生素进行治疗，比如克林霉素或万古霉素。警告如果你的免疫力低下，感染MRSA后后会更容易出现严重症状，致命的可能性也更高。MRSA很难自行在家识别。如果你怀疑自己有上述任何症状，建议去看医生。医生会进行诊断测试，确认你是否真的感染了MRSA。如果你有脓肿、疖子或其它可疑的皮损，不要试图戳破或挤破它。识别症状MRSA是很严重的感染，不加以治疗会很危险。留意你是否有以下症状，并就医治疗：部位症状皮肤皮肤破损、肿起、发炎和起皮疹，在严重的情况下可能会坏死。脓充满液体的肿块、疖子、脓肿、麦粒肿（眼皮）发烧体温超过38摄氏度，身体发冷。头部严重疼痛可能伴随着头痛和疲劳。?肾脏和膀胱?尿路感染可能意味着感染扩散了。肺部咳嗽或呼吸短促可能意味着感染扩散了。

MRSA在医学中的意思是指耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，金黄色葡萄球菌是常见的毒性较强的细菌，随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，也对青霉素产生了耐药性。 MRSA菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时后又迅速增殖。MRSA除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药。

Mrsa英文全称Methicillin-resistantStaphylococcusaureus，翻译为中文，即是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。引起人们特别关注的超级细菌MRSA，能成为网红菌，主要原因是它是一种具有潜在致命性的细菌，而且它非常难以治疗。那它有什么特点？mrsa相对来说较为复杂。首先，其具有不均一耐药性。就是说同一株mrsa，同样使用甲氧西林，部分被杀死，部分却能继续存在继续增殖。这就有可能误导医生病人，不容易发现其耐药而耽误治疗。其次，其具有广谱耐药性。它不像名字一样只对甲氧西林耐药，而是对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，甚至对其他很多类的抗生素都耐药。这就使得mrsa成为医学上一个棘手的问题，因为可以用来治疗的抗生素种类很少且高级。最后，mrsa的检出难度大mrsa的生长环境还很特殊，不同的培养条件长出来的细菌对药物的耐药情况还不一样，这就增加了mrsa的检出难度。值得注意的是，Mrsa的产生不仅和细菌的进化有关，还与人类滥用抗生素有关。细菌接受的抗生素多了，就不断进化不断改变来适应抗生素，最后表现为对抗生素耐受。试想，如果越来越多的细菌对越来越多的抗生素耐受，那将会是什么样的结果？我们将回到青霉素发明之前，一个小小的感染，因为感染的细菌对现有药物全部耐受，无药可治。这不是危言耸听，所以每个人都要合理使用抗生素。

MRSA即耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是引起全球性医院内感染的重要致病菌之一，［1］目前医院正面临着MRSA的感染日益严重和多重耐药的挑战。一方面MRSA感染给原发病的护理增加了难度；另一方面，MRSA感染也给病人增加了痛苦，同时延长了病人住院时间，也带来了沉重的经济负担。一旦MRSA流行传播，无论是重症监护病房，还是医院普通病房均将面临难以预料的困境。现将1998年12月至1999年1月我院神内重症监护病房（NICU）16例MRSA感染病人的护理体会报告如下。 　　1　临床资料 　　1.1　资料来源1998年12月，NICU送检病人痰培养标本及导管培养标本时发现MRSA.为了调查其情况，在NICU19例病人、工作人员与物体表面共采集标本44件，结果见表1.标本采集根据微生物监测技术规范，采用物体表面涂抹法进行。 　　表1　病人、工作人员及物体表面MRSA检出率标本来源 标本件数 标本阳性数 阳性率（%） 　　病人痰培养 23 16 69.6病人鼻前庭 7 6 85.7病人床旁用物 8 6 75.0病人氧气面罩 1 0 0工作人员手 5 0 0合计 44 28 63.6 　　1.2　资料分析本组NICU病房MRSA的流行，主要在病人的痰标本中发现，与文献报道［2］相符。16例病人中，男性10例，女性6例，年龄47～89岁，平均67±12岁。MRSA定植在呼吸道，而无呼吸道感染征象者8例，MRSA肺部感染者8例。其中3例给予气管插管，原发病诊断是大面积脑梗塞、脑干梗塞、脑出血。 　　病人鼻前庭MRSA检出率为85.7%，说明病人鼻前庭MRSA的定植已十分普遍。病人床旁用物MRSA的检出率为75%，说明周围环境物体表面MRSA的感染情况十分严重。 　　2　结　果 　　本次16例病人MRSA感染，5例定植在呼吸道的病人未给予药物治疗，通过采取严格的消毒隔离措施，使病人恢复。其他11例病人中，3例定植肺部和6例肺部感染者加用药物治疗痊愈出院，2例恶化死亡，其中1例死因是肺部感染严重引起呼吸、循环系统衰竭；另1例是原发病导致脑疝，呼吸、循环衰竭而死亡。 　　3　护理 　　3.1　实行有效的消毒隔离措施，控制传播途径MRSA广泛存在于医院内，不仅病人及医务人员是MRSA的重要宿主，而且病区的各类物品均成为MRSA定植部位。［3］我们首先对NICU病房进行了封闭消毒，对MRSA感染或定植携带者分别进行了单人房间隔离或床边隔离，同时注明感染标记。医护人员接触病人及各项操作前后，均用流动水洗手，操作时戴一次性手套，操作后用0.25‰洗消净泡手1min.为每一位病人配备一套专用查体用具（扣诊锤、听诊器 、手电筒、血压计袖带），每天用1‰洗消净擦拭1次，出院后进行终末消毒。病人用物、医疗器材污染或可疑被污染时均要进行清洁、消毒、再灭菌后方可使用。桌面、窗台、床架每天由卫生员用1‰洗消净溶液擦拭，保证一桌一抹，用后彻底消毒。实行病房、治疗室、处置室、洗手间、走廊和值班室拖把分开使用。每天通风换气3次，每次不少于30min.护士长每周公布1次消毒隔离措施落实检查情况。 　　3.2　加强重点监测检查本组16例MRSA阳性病人中，14例来源于急诊，进入NICU病房检出MRSA的时间为2～14天，2例病人自其他病区转入当天MRSA阳性。16例病人中15例MRSA为同一菌株，由此提示MRSA很容易在监护病房内发生和流行。因此，我们对每一位进入NICU病人于当天立即进行细菌学监测MRSA，以确定转入前细菌的种类。凡可疑或明确有感染者，需隔日连续3次做检验，结果回报后立即分析感染或定植细菌，根据药敏实验结果决定用药。做到早诊断、早隔离、早治疗。每月由护士长对空气、物体表面、医疗器材及医护人员的手、鼻前庭进行细菌学重点监测，以及早发现病原菌，及时采取预防控制措施。 　　3.3　提高机体抵抗力，合理使用抗生素NICU收治大多是危重病人。由于重症脑功能损伤，造成病人内环境失衡，易出现肠道细菌返流，而使肠粘膜脱落，破坏免疫系统；病人所患疾病，导致消耗增多，而大多数病人不能经口进食，引起营养摄入不足，使病人机体抵抗力下降。因此对不能经口摄食的病人采取中心静脉营养、管饲营养或其他途径来保证营养的供给，提高其机体抵抗力。另外，病人应用免疫抑制剂、抗生素等都可降低病人自身的免疫功能，增加了MRSA感染的机会。因而，安全有效的应用抗生素十分重要。因MRSA抗菌作用不依赖于药物浓度，而是依赖于作用时间［2］。故护士在用药过程中要自觉按规定时间给药，同时认真观察疗效及不良反应，及时向医生提供停用或换药的依据，以限度提高抗生素的使用效果，缩短用药时间。 　　3.4　加强医院感染知识的教育，提高整体预防认识近年来，随着对医院感染研究的重视，医务人员对院内感染知识的认识不断提高，不同程度地掌握了控制医院感染的基本知识和技术，促进了对医院感染的控制。但对MRSA感染的危害缺乏足够的重视，为了控制、预防和早期发现感染，我们在强调护士无菌技术，规范操作规程的同时，请来院内感染专职人员开设了关于MRSA感染方面的知识讲座，从理论的高度认识MRSA的危害，制定了统一的规章制度，要求医生、护士和护理员统一执行，相互监督，并自觉贯彻于医疗护理全过程。

　　1、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染带菌患者集中隔离， 设置隔离病房，专人管理。　　2、进入隔离病房必须穿隔离衣，戴帽子、口罩，患者专人护理。　　3、严格遵守手卫生规范，每次诊疗操作结束后必须用抗菌肥皂 液洗手或用快速手消毒剂擦手。　　4、该病人周围物品、环境和医疗器械，需每天清洁消毒。 （用 1000mg/L 含氯消毒剂擦拭）　　5、一般医疗器械如听诊器、体温表或血压计等应专用。　　6、隔离病房用后织物，用臭氧初消后封装好，送洗衣房，再用 2000mg/L 含氯消毒剂处理后方可清洗。　　7、连续 3 个标本（每次间隔＞24h）均未培养出耐甲氧西林金黄 色葡萄球菌（MRSA） ，方可解除隔离。　　8、如有任何疑问，请随时与感控办联系。

超级细菌，是指那些由于长期被滥用抗生素的病人体内产生的超级抗药性的细菌，近年来陆续发现的超级细菌(Superbug)有：在美国发现的抗药性金黄色葡萄球菌（MRSA）可以抵抗最强力的抗生素和药物，并能够引起各种感染；在法国发现的耐万古霉素肠球菌（VRE），因突破了人类当前对付细菌感染的“最后堡垒”——万古霉素防线而得名。这两种细菌给人类生命安全带来的巨大威胁，是难以想象的：美国每年因“超级细菌”导致的死亡人数可达到18000例，超过了2005年美国死于艾滋病的16000人；在过去两年内，法国已有313人发生VRE尿道或消化道感染，其中3人因无药可治而死亡。

MRSA耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。MRSA感染多发生于免疫缺陷者，大面积烧伤，大手术后患者，长期住院及老年患者，MRSA极易导致感染的流行和暴发。MRSA传播主要通过医护人员的手，在患者、医护人员、患者间播散，另外，衣物、敷料等物品可携带MRSA，促进MRSA在院内的流行，病人一旦感染或携带MRSA，该菌可存在于患者身上达数月之久。肺炎是MRSA临床最为常见的感染之一。患者类型住院患者，多为老年人，衰弱和（或）重症患者，慢性病患者门诊患者，多为年轻健康人，学生，职业运动员，军队服役人员感染类型无明显感染来源的菌血症，也见于外科感染、溃疡面感染、侵袭性导管相关感染；呼吸机相关性肺炎尤易发生于皮肤软组织，表现为蜂窝织炎和脓肿；可引起坏死性CAP、败血症休克、骨和关节感染传播方式在健康护理机构内传播；在家庭成员接触者中极少播散社区获得性；可在家庭成员中和运动队中播散临床诊断场所主要在住院患者中获得诊断，但软组织和尿路HA-MRSA感染者在初诊场所发现的比例有所增加门诊或社区医疗场所病史有MRSA定植史、感染史或近期手术史，有住院或住护理院病史，抗生素应用史，透析，永久性血管内留置导管没有明显的病史或健康护理接触史感染菌株的致病性不容易发生社区播散，通常缺乏PVL基因容易在社区内播散，通常携带PVL基因，易于发生坏死性软组织或肺部感染抗生素敏感性常为多重耐药，可选择的药物非常有限与HA-MRSA相比，通常对更多的抗生素敏感（主要是非β-内酰胺类）

MRSA具有不均一耐药性。菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群，即一株MRSA中只有一小部分细菌，对甲氧西林高度耐药，而菌落中大多数细菌对甲氧西林敏感，在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死，但少数耐药菌株却缓慢生长，在数小时反又迅速增殖。同时，耐药菌株具有广谱耐药性。MRSA除对甲氧西林耐药外，对其它所有与甲氧西林相同结构的β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药，MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量对氨基苯甲酸等不同机制，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。 MRSA生长缓慢，其耐药性对环境敏感。在30°C时，不均一耐药株表现为均一耐药和高度耐药，在37°C又恢复不均一耐药。均一耐药株在>37°C或pH<5.2时，均一耐药性可被抑制而表现为敏感。增加NaCl浓度，低温孵育和延长时间，均可使不均一耐药株群体中敏感亚群中的耐药性得到充分表达，即能耐受较高浓度的甲氧西林，而对其中耐药亚群无影响。 MRSA具有两种耐药性。其固有耐药是由染色体介导的耐药，其耐药性的产生与细菌产生一种青霉素结合蛋白(PBP)有关。产生五种PBP(1，2，3，3′和4)，它们具有合成细菌细胞壁的功能。它们与β-内酰胺类抗生素有很高的亲和力，能共价结合于β-内酰胺类药物的活动位点上，失去其活性导致细菌死亡，而MRSA产生了一种独特的PBP，这种分子量增加了78～1000的PBP被称为PBP2a或PBP2′。PBP2a对β-内酰胺类抗生素亲和力很低，因而很少或不被β-内酰胺类药结合。在β-内酰胺类抗生素存在的情况下，细菌仍能生长，表现出耐药性。PBP2a的产生是受染色体甲氧西林耐药基因(mec A)来调节的。MRSA与MSSA根本区别在于它们的PBP不同。其获得性耐药是由质粒介导的耐药。某些菌株通过耐药因子产生大量β-内酰胺酶，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。

　　MRSA控制措施　　1． 告知工作人员和病人有关注意事项减少工作人员和病人在病房内传播。　　2． 将感染或带定值菌的病人隔离于单间，隔离单位或将同类病人隔离于较大的病房。　　3． 将MRSA肺炎病人安置于带有气源性感染警示的房间内治疗。　　4． 工作人员接触感染或定值病人后要加强洗手，严格按照标准洗手六步法进行认真洗手， 配合速干手消毒剂消毒。　　5． 每天严格用含有效氯1000ML/L的消毒剂擦拭物体表面。　　6． 医疗护理病人或处置MRSA污染物品时要带手套穿隔离衣或围裙。　　7． MRSA病人产生的医疗废物应装入双层黄色塑料袋有效封口，袋外加注特殊感染警示 标识，与医疗废物暂存处专职人员专项交换。　　8． 携带MRSA的手术医生不得进行手术，直至检测转为阴性。

1、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（mrsa）感染带菌患者集中隔离，设置隔离病房，专人管理。2、进入隔离病房必须穿隔离衣，戴帽子、口罩，患者专人护理。3、严格遵守手卫生规范，每次诊疗操作结束后必须用抗菌肥皂液洗手或用快速手消毒剂擦手。4、该病人周围物品、环境和医疗器械，需每天清洁消毒。（用1000mg/l含氯消毒剂擦拭）5、一般医疗器械如听诊器、体温表或血压计等应专用。6、隔离病房用后织物，用臭氧初消后封装好，送洗衣房，再用2000mg/l含氯消毒剂处理后方可清洗。7、连续3个标本（每次间隔＞24h）均未培养出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（mrsa），方可解除隔离。8、如有任何疑问，请随时与感控办联系。

【答案】：D金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素，如苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠等。对于MRSA，应选用万古霉素、替考拉宁等，近年国外还应用链阳霉素和口恶唑烷酮类药物（如利奈唑胺）。万古霉素1～2g／d静滴，或替考拉宁首日0.8g静滴，以后0.4g／d，偶有药物热、皮疹、静脉炎等不良反应。临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验。

啥是mrsa？？

静脉给予万古霉素治疗。

幼儿更容易受到较严重感染。 别名：就诊科室：传染科症状 1.皮肤红，肿和疼痛。 2.脓疱排水（黄色恶臭液体），发烧，皮肤脓肿，感染周围区域，红色条纹手臂或腿。 3.胸痛，寒战，乏力，发热，一般病患者的感觉（倦怠），头痛，肌肉酸痛，红色皮疹，呼吸困难，昏厥，低血压及死亡。病因检查 1.诊断：询问病史和体检，进一步的测试将取决于临床情况。MRSA的鉴定通常是通过培养的伤口，血液或尿液。 2.实验室检查：尿液细菌培养，伤口细菌培养，血培养等。 3.其他辅助检查：1）超声2）磁共振成像3）CT扫描4）X射线治疗 1.治疗MRSA感染目前疗效最肯定的抗生素为万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。 2.对于以上药物有禁忌症，或是不可耐受的患者，也可使用其他的抗菌药物，如夫西地酸钠。而在某些国家和地区，也可使用头孢吡普、替加环素、利奈唑胺、达托霉素等。预防与预后 预防：合理使用抗生素，防止感染。

　　因为mrsa是一种可以传染的超级细菌，为了防止mrsa病人传染给其他人，所以要隔离。 　　感染超级细菌虽然比较危险，但不用恐慌。正常人如果手上没有伤口，而且勤洗手，不用担心感染。超级细菌对免疫力较差的人威胁比较大，从传染病防控角度来看，地铁是可能是超级细菌和其他耐药菌的传染源之一，应该进行更严格感染控制和监控措施，比如加强消毒，乘客也应注意个人卫生防护。

【答案】：D此题主要考察肺炎的抗生素治疗。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA)引起的肺炎首选万古霉素。

MRSA的耐药机制相当复杂，可以产生大量水解青霉素类的β-内酰胺酶，青霉素结合蛋白PBPS也发生了改变，还具有主动转运系统可以泵出大环内酯类及林可霉素类等。部分菌株还有细胞壁变厚、产生生物被膜等耐药机制。

MRSA还可通过改变抗生素作用靶位，产生修饰酶，降低膜通透性产生大量PABA等不同机制，对氨基糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药，唯对万古霉素敏感。MRSA的耐药机制很复杂，主要包括由染色体介导的固有耐药和通过质粒转移获得的耐药(如VanA介导的万古霉素耐药 )、基因表达调控有关的耐药和主动外排系统等。

刮风不减半，下雨更好玩，大家好。这里是专注和大家一起吃瓜的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。谢菲尔德大学的科学家发现了一种有效的细菌毒素如何能够靶向并杀死MRSA，从而为潜在的超级细菌新疗法铺平了道路。谢菲尔德大学的StphaneMesnage博士领导的一项新研究解释了溶葡萄球菌素是如何特异性识别MRSA细胞壁并迅速导致这种病原体分解的。溶葡萄球菌素能够增加与MRSA细胞表面结合的分子数量，这使酶沿着细胞壁游动并引起快速分解。溶葡萄球菌素是一种酶，已被证明可以单独或与抗生素根除葡萄球菌感染，例如MRSA。尽管它是在50多年前被发现的，但是关于如何杀死这些感染的知之甚少。科学家希望利用他们的发现来开发针对MRSA和其他抗药性超级细菌的新治疗方法，这些方法以类似的方式针对感染。MRSA是一种细菌超级细菌，对几种抗生素具有抗药性，并经常在人们更容易感染的医院中传播。分子生物学和生物技术高级讲师StphaneMesnage博士说：溶葡萄球菌素可以说是溶菌酶之后研究最多的酶，因此我们很高兴我们的研究能够解释支撑其有效抗菌活性的机制。我们的研究解释了这种酶如何靶向和消化MRSA细菌，以及为什么如此有效。由对最后一种抗生素具有抗药性的细菌引起的医院获得性感染正在上升，但我们的工作可能会导致新酶的开发。这些使用相同定位机制的超级错误的处理方法。论文溶血球蛋白SH3b对金黄色葡萄球菌肽聚糖的两点识别今天在《自然化学生物学》上发表。谢菲尔德大学分子生物学与生物技术系专注于研究DNA，RNA和蛋白质，以及它们如何影响生物学功能，例如宿主与病原体的相互作用。研究人员致力于研究从基因组学和核酸到植物和光合作用的问题，目的是解决全球在粮食安全，抗菌素耐药性和人口老龄化方面的主要挑战。该系的许多科学家都跟随汉斯克雷布斯爵士的脚步，该系的第一位生物化学教授于1953年获得诺贝尔生理学或医学奖。欲要知晓更多《科学家发现强力细菌毒素如何杀死MRSA细菌》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩

去甲万古霉素。 万古霉素效果不明显的上利奈唑胺。不过现在也有医院MRSA直接就上利奈唑胺。

No. MRSA即耐甲氧西林表皮葡萄球菌，不是MRSE。

可以下阴排毒把毒素排出来

【答案】：D近年有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)在医院内暴发流行，社区获得性MRSA肺炎的出现也引起高度的重视。对于MRSA应选用万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺等。

利福平是针对结核用药 MRSA是耐药球菌 没用啊 抗菌谱不同

【答案】：耐甲氧西林金葡菌(MRSA)：耐甲氧西林金葡菌，不仅对耐酶青霉素类耐药，而且对头孢菌素类、氨基糖苷类、四环素类、红霉素、克林霉素等也耐药，其耐药机制主要是产生额外的高分子量、低亲和力的PBP2a。当内酰胺类使其正常PBPs失活后，PBP2a替代完成细胞壁合成的功能。对此类耐药菌的治疗药物主要是万古霉素(或 +利福平)、恶唑烷酮类(利奈唑烷)。

a、mrsa是原核生物，其细胞内没有染色体，a正确；b、mrsa是原核生物，其细胞内没有成形的细胞核，因此其转录是在拟核中进行的，b错误；c、mrsa是原核生物，其细胞内没有线粒体，c错误；d、mrsa的遗传物质是dna，d错误．故选：a．

不能

mrsa是：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从上世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制。但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β－内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。科学家研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林。扩展资料：治疗长期以来，万古霉素是治疗MRSA感染的金标准。1996年日本首次报道了万古霉素不敏感株Mu3。2002年美国报道首例万古霉素耐药株（VRSA），此后全球报道万古霉素株或耐药MRSA不断增多。迄今己报道VISA超过100株，VRSA16株。针对以上情况，新的抗MRSA感染药物的研发已取得不少进展，如利奈唑胺、达托霉素、替加环素、特拉万星、头孢洛林等。体外药敏试验结果显示，这些新的抗MRSA药物具有良好抗菌活性，正在被临床验证中。2011年1月4日，美国感染病学会（IDSA）在线发布了首个耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染治疗指南，该指南经美国儿科感染病学会、美国急救医师协会及美国儿科学会审核、认可。参考资料来源：百度百科-耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus)的缩写。金黄色葡萄球菌是非常常见的病菌,据调查,大约25-30%的人的鼻腔中都生长着这种病菌,在健康人的皮肤上也经常发现。有时候它会进入人体内而引起感染。 这种感染轻微的会在皮肤上长疮和丘疹,严重的则可引起肺炎或血液感染。对葡萄球菌引起的感染通常用青霉素类的抗生素甲氧西林治疗,在大部分情况下非常有效。但是有些葡萄球菌菌株对甲氧西林形成了抗药性,也就是MRSA。 1961年在英国发现了首例MRSA,之后以惊人的速度在世界范围内蔓延,据估计每年大约有十万人因为感染MRSA而住院治疗。MRSA毒性并不比普通的金黄色葡萄球菌更强,只不过由于它抗甲氧西林,使得治疗更为困难而已。最近流行的这种MRSA变体是于1997年在纽约首先发现的,它由于有一种被称为PVL的基因编码毒性较强的毒素,后果会更严重。MRSA以前主要感染住院病人,几乎都是通过身体接触传播的,通常感染那些年纪较大、病情较严重、皮肤有伤口(例如褥疮)或有管子通到体内(如导尿管)的人,健康人很少会被感染。但是这种变体似乎能够感染健康人,在医院之外也开始传播,在拥挤的监狱中颇为流行。最近几个月在美国各地的城镇社区(包括洛杉矶、旧金山、纽约、波士顿、迈阿密等大城市)也出现了多次小规模爆发。多数感染者是男同性恋者,但它可能并非性传染病,而是在皮肤接触中传染的。此外,那些从事身体接触的体育项目的运动员、小学生、新生儿也是高危人群。据洛杉矶郡卫生部发布的消息说,在郡监狱中有近千名犯人被感染,其中有66人需要住院治疗。在洛杉矶市发现数十名男同性恋者被感染,另有35名小学生入院治疗。该病菌可能已跨过大西洋,在欧洲已检测到类似的病菌。 这种抗药性病菌绝对不是可以抵抗所有的抗生素和药物。事实上,几种常见的抗生素都可以杀死它,通常用万古霉素治疗。对只是皮肤感染的患者,大多数甚至用不着使用抗生素,简单地排脓、包扎伤口就足以对付。如果使用抗生素治疗,则应该坚持服完整个疗程的药。只是携带了病菌而未引起感染的人通常无需治疗。为避免病菌的传播,美国疾病控制中心建议对MRSA病人在单独的病房中隔离治疗,探视病人后要洗手,如果有可能接触到病人的体液,则要戴上一次性手套。为防止被感染上MRSA,平时应做好个人卫生:用皂洗手保持手的清清洁;清理、包扎创伤直到愈合;避免接触他人的伤口或伤口流出物。 从长远来看,超级病菌将会在全世界流行,并对越来越多的抗生素产生抗药性,这才是更让人担心的。抗药性病菌的产生是使用抗菌药物无法避免的结果。每一种抗菌药物进入临床使用后,伴随而来的是出现抗药性病菌。有人可能会问:是因为抗菌药物的刺激使得细菌产生突变,从而具有了抗药性呢,还是细菌本来就存在着少数具有抗药能力的突变株,抗菌药物对细菌作了筛选,使得有抗药能力的突变株占了优势? 也就是说,抗药性的产生,是因为用进废退,还是因为自然选择?早在上个世纪四十年代,微生物学家已经用一系列巧妙的实验证明了细菌在接触抗菌药物之前,就已存在具有抗药能力的突变株,在这个问题上,自然选择学说是正确的。我们实际上是用抗菌药物对细菌进行了一次自然选择,在绝大多数普通细菌被杀死后,原先并不占优势的、具有抗药性的“超级细菌”存留下来开始大量繁衍。 分子生物学产生以后,对细菌抗药性的机理有了透彻的了解。至今我们已发现细菌可通过五种方式抵抗药物作用:产生酶(具有催化能力的蛋白质),使药物结构发生改变或失去活性;改变与药物结合的部分,使之不与药物结合;改变细菌细胞壁的通透性,使药物不能进入细菌;把药物排出细菌;形成一层特殊的膜把细菌包围、保护起来。

是多重耐药菌的一种，叫做耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，院内感染监测的指标之一，临床感染首选糖肽类抗生素。MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistantStaphylococcusaureus）的缩写。金黄色葡萄球菌是非常常见的病菌，据调查，大约25－30％的人的鼻腔中都生长着这种病菌，在健康人的皮肤上也经常发现。有时候它会进入人体内而引起感染。这种感染轻微的会在皮肤上长疮和丘疹，严重的则可引起肺炎或血液感染。对葡萄球菌引起的感染通常用青霉素类的抗生素甲氧西林治疗，在大部分情况下非常有效。但是有些葡萄球菌菌株对甲氧西林形成了抗药性，也就是MRSA。

正确答案:A解析：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的英文简称是MRSA，超广谱β-内酰胺酶的英文简称是ESBLs。

回答，最佳抗生素就是青霉素，还有头包庆大霉素，阿奇霉素，等等还有好多抗生素，这要因人而异。

首先我想说的是，抗菌药物之间是没有绝对的强与弱的，因为每种抗生素作用范围不同，比如青霉素G和第三代头孢菌素作比较，前者对大多数革兰氏阳性菌（金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等）就有很强的杀灭作用，对革兰氏阴性菌（如大肠杆菌、绿脓杆菌、不动杆菌属等）的作用一般较差（除脑膜炎双球菌和淋球菌等），而后者刚好相反。至于楼主说的万古霉素，它是目前对抗大多数革兰氏阳性菌感染，尤其是MRSA和MRSE感染的最强抗生素之一，堪称是对抗革兰氏阳性菌感染的最后一道防线。但对革兰氏阴性菌和厌氧菌是无效的，很多医院也把它作为三线抗菌药物，不到万不得已，医生是不会使用的。

金黄色葡萄球菌3+/MRSA是耐药的金葡菌，万古霉素效果不好，可以换利奈唑胺试试，她现在主要是发热吧，也要考虑有没有真菌的问题

海滩之旅是度过夏日的最佳方式。但是，当你寻找一个地方放置你的毛巾，你应该知道你不只是分享沙滩与其他海滩爱好者-你分享它与一些相当可怕的动物，太。尽管沙子中的大多数微生物是无害的，但有些微生物与疾病有关。以下是在沙滩上发现的五种病原体。 钩虫 赤脚在热带海滩上行走听起来可能是田园诗般的，但在某些地区，你会想提防钩虫，它们是寄生虫，可以感染人和动物。根据疾病控制和预防中心（CDC）的说法，一些典型感染猫狗的钩虫可以通过沙子或污染的土壤传染给人类。 这种情况发生在被感染的动物在沙子或土壤中排便，并在粪便中排出钩虫卵。疾控中心说，如果人们赤脚行走或躺在受感染的沙地或土壤上，就会感染。事实上，一对加拿大夫妇最近透露，他们赤脚在加勒比海海滩散步时脚上感染了钩虫。（这些钩虫通常在热带或亚热带地区发现。） 钩虫幼虫可以钻入无保护的皮肤，然后在皮肤的顶层爬行。然而，由于人类不是这些钩虫的正常宿主，寄生虫在人体内的存活时间通常不会超过6周，疾控中心说。 MRSA 超级细菌MRSA在医院里的问题尤其严重，但是研究发现，细菌也可以在环境中被发现，包括在海滩上。 MRSA，它代表耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，是一种能引起皮肤感染的葡萄球菌，对几种抗生素有耐药性。有些人可以携带葡萄球菌，甚至MRSA在他们的皮肤或鼻子上，而没有表现出症状。（在美国，大约三分之一的人携带葡萄球菌，2%的人携带MRSA而没有表现出症状。）但在其他情况下，比如当一个人的皮肤被割伤或伤口时，这种细菌就会引起感染。 一些研究已经在海水和沙子中发现了葡萄球菌和MRSA。例如，《水研究》杂志2012年的一项研究分析了南加州三个海滩的水和沙子样本，在53%的沙滩沙样本中发现了葡萄球菌，在2.7%的沙样本中发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。 尚不清楚沙子中的葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的数量是否会对海滩游客造成健康风险，研究人员已经呼吁进行更多的研究来探讨这个问题。但与此同时，2012年的研究人员说，在海滩或海洋中沐浴有助于预防葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染。 胃虫 你可能听说在海水中游泳会让你患胃虫病。事实上，卫生官员监测海滩的水质，并在细菌水平过高时关闭这些海滩，以预防疾病。但沙子里的细菌呢？” 海滩沙也可能藏有一些细菌，可引起胃肠炎，或胃感染，导致腹泻，恶心和呕吐。《应用与环境微生物学》（Applied and Environmental Microbiology）杂志2012年的一项研究分析了来自加州53个海滩的沙子，发现了大肠杆菌和肠球菌（通常在人类肠道中发现的细菌）以及沙门氏菌和弯曲菌，它们有时是食物中毒的原因让你恶心？也许吧——2009年的一项研究调查了27000多名去海滩旅游的美国人，发现那些报告在沙滩上挖坑或被埋在沙滩上的人比那些没有报告这些活动的人更容易在海滩旅行后不久患上胃肠道疾病。然而，研究人员指出，他们的研究不能证明沙子中的细菌引起了人们的胃肠道疾病 真菌 真菌也在我们的海滩上。海滩上发现了引起皮肤和指甲感染的真菌类型，它们属于一个被称为“皮肤植物”的大类。据美国微生物学会（ASM）称，它们可能通过与人、动物或沙子的直接接触而传播。 常见的海滩皮肤癣菌包括毛癣菌和红色毛癣菌，它们可以引起癣、脚癣和瘙痒，根据ASM的说法， 在海滩上发现的其他类型的真菌包括可能导致肺部感染的曲霉和可能导致酵母感染的念珠菌。然而，ASM说，在免疫系统较弱的人群中，曲霉菌和假丝酵母菌感染更为常见。ASM说，在允许狗出没的海滩上， 蛔虫 可能藏有犬弓蛔虫，一种典型感染犬类的寄生蛔虫。据疾控中心称，人们可能通过不小心吞下被含有犬瘟热病毒卵的狗粪污染的土壤而感染犬瘟热病毒。 仍然不清楚从沙滩上感染这种寄生虫的风险。然而，上世纪90年代在法国进行的一项研究发现，犬瘟热是海滩上的一种常见寄生虫，而另一项在澳大利亚进行的研究则发现，在250多个允许养狗的海滩和公园样本中，没有犬瘟热病毒的卵。 ，因为这种寄生虫在小狗身上比在老狗身上更常见，澳大利亚的这项研究得出结论，犬伤寒对人类的主要风险来自于发现幼犬的环境。 关于生命科学的原始文章。

微生物室从临床送到检验科的细菌培养标本中，会分离出一些多重耐药菌，作为危急值报告给临床科室和院感科，以便他们对患者采取一系列紧急隔离措施。偶尔有护士或医生打来电话咨询：“药敏报告单上显示耐药的抗生素不多呀，是多重耐药菌吗？”面对临床战友们的思考和追问，检验人员有必要从微生物专业角度给出解释，我们判断耐药菌的依据究竟是什么呢？举两个例子。比如金黄色葡萄球菌，如果它对头孢西丁或苯唑西林是耐药的，表明它就是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA。而临床应该知晓，MRSA对除了头孢洛林外的所有β内酰胺类药物理论上体内都耐药无效，即使报告单上并没有这类药物。 再比如，产ESBLs（超广谱β内酰胺酶）肠杆菌细菌的确证试验采用头孢他啶、头孢他啶/棒酸或者头孢噻肟、头孢噻肟/棒酸这两对药敏组，当不加棒酸的头孢单药最低抑菌浓度MIC≥8g/L，加棒酸的复合药MIC≤1g/L时（1g/L为头孢单药的浓度），说明该细菌产ESBLs，并且酶受到棒酸抑制时，头孢的敏感性提高，MIC下降至少三个倍比稀释浓度（8,4,2,1）。临床应该知晓，根据新的CLSI（临床和试验室标准协会）规定，产ESBLs阳性的细菌，对于某一些β内酰胺类药物如头孢唑啉、头孢噻肟、头孢他啶、头孢唑肟、头孢曲松及氨曲南，不再需要更改为耐药，即体外药敏试验做出敏感就是敏感，是耐药就是耐药。对少部分β内酰胺类药物，由于仍使用旧的体内用药浓度和体外试验的敏感折点，如拉氧头孢，头孢尼西，头孢孟多，头孢哌酮理论上仍应判为耐药，即使体外试验敏感，这些药物报告单上也不都有。 所以，多重耐药菌耐药机制的判断，并非只看报告单上有的抗生素，而是依据特定的药物试验，提示医生们对报告单上未有的药物结果。 那么除了上述两类常见的耐药菌，需要隔离的多重耐药菌还包括哪些？根据卫生部颁布的《多重耐药菌医院感染预防与控制技术指南（试行）》，须向本院院感科及上级卫生部门报告的多重耐药菌还包括：耐万古霉素的肠球菌属（VRE），耐碳青霉烯类抗生素肠杆菌（CRE）、耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CRAB），多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA）和多重耐药结核分枝杆菌等。它们传播速度快，危害广，治疗困难，所以受到格外重视，虽然自然界的多重耐药菌远不止这些。分离出耐药菌，尤其是耐碳青霉烯类抗生素细菌的临床科室一定要定期做好环境卫生的彻底消毒，加强手卫生、隔离措施及耐药菌的严密筛查等。 作为医技科室，我们体谅医生们的忙碌与辛苦，应毫不犹豫地尽力主动帮助每位医生。临床战友们有任何疑惑，也应及时与我们沟通交流。只有发挥各自所长，共同进步，才能更好地实现与疾病斗争的目标。

超级病菌是一种耐药性细菌 这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。更可怕的是，抗生素药物对它不起作用，病人会因为感染而引起可怕的炎症，高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。这种病菌的可怕之处并不在于它对人的杀伤力，而是它对普通杀菌药物——抗生素的抵抗能力，对这种病菌，人们几乎无药可用。2010年，英国媒体爆出：南亚发现新型超级病菌NDM-1，抗药性极强可全球蔓延。由病菌引发的疾病曾经不再是人[2]类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。 人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。

A、细菌没有染色体，不能发生染色体变异；细菌不能进行减数分裂，不会发生基因重组．所以细菌的变异只能通过基因突变产生，A错误；B、细菌进行二分裂繁殖时，拟核中的DNA经过复制后均分到子细胞中，B正确；C、细菌含有一种细胞器，即核糖体，C错误；D、细菌时原核生物，没有被核膜包被的成形的细胞核，因此没有核孔等结构，D错误．故选：B．

叶酸代谢基因检测是对孕妇的叶酸代谢是否存在异常进行一种检查，如果出现异常现象就需要多补充叶酸，尤其在怀孕头3个月内叶酸的匮乏，会可导致胎儿神经管发育出现缺陷，就会出现裂脑儿，无脑儿的发生情况。只要服用叶酸就基本上不会发生这类问题。

去问医生，你应该具体些，一般来说是会没有效果

微生物检验必须掌握的三大耐药机制 　　你知道什么是微生物检验吗?你对微生物检验了解吗?下面是我为大家带来的关于微生物检验必须要知道的三大耐药机制的知识，欢迎阅读。 　　 一、产生灭活抗生素的各种酶 　　 1、 β—内酰胺酶(β-lactamase) 　　β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的丝氨酸活性位点，与β—内酰胺环结合并打开β—内酰胺环，导致药物失活。迄今为止报道的β—内酰胺酶已超过300种，1995年Bush等将其分为四型：第1型为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶;第2型为能被克拉维酸抑制的β-内酰胺酶;第3型为不被所有β—内酰胺酶抑制剂抑制的金属β-内酰胺酶(需Zn2+活化)。可被乙二胺四乙酸和P-chloromercuribenzate所抑制;第4型为不被克拉维酸抑制的青霉素酶。临床常见的β—内酰胺酶有超广谱β—内酰胺酶、头孢菌素酶(AmpC酶)和金属酶。 　　 (1)超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrumβ-lactamases,ESBLs) 　　ESBLs是一类能够水解青霉素类、头孢菌素类及单环类抗生素的β—内酰胺酶，属Bush分型中的2型β—内酰胺酶，其活性能被某些β—内酰胺酶抑制剂(棒酸、舒巴坦、他唑巴坦)所抑制。ESBLs主要由普通β-内酰胺酶基因(TEM—1，TEM—2和SHV—1等)突变而来，其耐药性多由质粒介导。自1983年在德国首次发现ESBLs以来，目前已报道的TEM类ESBIs已有90多种，SHV类ESBLs多于25种。TEM型和SHV型ESBLs主要发现于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌，亦发现于变形杆菌属、普罗威登斯菌属和其他肠杆菌科细菌。 　　国内近年来随着三代头孢菌素的广泛使用，产ESBLs菌的检出率逐年增加。NCCLs规定，凡临床分离的大肠埃希氏菌和克雷伯氏菌均应监测是否为产ESBLs菌株;若产生，无论体外对第三代头抱菌素、氨曲南的药敏结果如何，均应报告对三代头孢菌素及氨曲南耐药。另外，ESBLs菌株不仅对β-内酰胺类抗生素有很高的耐药率，而且对氨基糖苷类、喹喏酮类耐药率也在60%左右，因此，临床遇到由ESBLs引起的感染时，建议首选含β—内酰胺酶抑制剂的复方抗生素制剂或亚胺培南;对于头孢吡肟等四代头孢，尚有争议，根据抗菌药的PK/PD理论，适当改变给药剂量和给药间隔。以使血药浓度超过细菌MIC的时间达40%给药间隔以上，或许是有效的。 　　 (2)头孢菌素酶(AmpC酶)届Bush分类中的1型(Ⅰ型) β—内酰胺酶。 　　通常将其分为由染色体介导产生的AmpC β—内酰胺酶和由质粒介导产生的AmpC β—内酰胺酶，前者的产生菌有阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌等，后者主要由肺炎克雷伯氏菌和大肠埃希氏菌产生。AmpC酶可作用于大多数青霉素，第一、二、三代头孢菌素和单环类抗生素。而第四代头孢菌素、碳青霉烯类不受该酶作用。该酶不能被β—内酰胺酶抑制剂所抑制。AmpCβ—内酰胺酶的产生有2种可能：①在诱导剂存在时暂时高水平产生，当诱导剂不存在时，酶产量随之下降，三代头孢菌素、棒酸和碳青霉烯类抗生素是诱导型AmpC酶的强诱导剂;②染色体上控制酶表达的基因发生突变，导致AmpC酶持续稳定高水平表达。由高产AmpC酶耐药菌引起的感染死亡率很高。 　　实际上，所有的革兰氏阴性菌都能产生染色体介导的AmpC头孢菌素酶，在多数情况下为低水平表达;在肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷氏菌、铜绿假单胞菌中可高频诱导产生，且常为高产突变株。当临床出现上述细菌感染，开始几天三代头孢菌素治疗敏感，而随后发生耐药时，我们可怀疑为高产AmpC酶的细菌感染，四代头孢菌素和碳青霉烯类抗生素不受具影响，可供临床选用。含酶抑制剂的复方制剂不能用于治疗产AmpC酶菌株的感染。 　　 (3)金属酶(metalloβ-1actamase) 　　大部分β-内酰胺酶的活性位点是丝氨酸残基，但也有一小部分活性位点为金属离子的酶类。第一个发现的以金属离子为活性中心的酶是由蜡样芽抱杆菌产生的头孢菌素酶，能被EDTA所抑制，之后世界各地均发现了能产生这类酶的各种细菌。1988年Bush首次将该酶定名为金属β-内酰胺酶(metalloβ-1actamase)，简称金属酶。金属β-内酰胺酶耐受β—内酰胺酶抑制剂且可水解几乎所有β—内酰胺类抗生素(包括亚胺培南)。该酶已在气单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍尔德氏菌中发现，其中嗜麦芽窄食单胞菌的亚胺培南耐药性由染色体介导，而脆弱拟杆菌、肺炎克雷伯氏菌、铜绿假单胞菌中质粒介导的突变株在日本已有报道。由粘质沙雷氏菌产生的金属β—内酰胺酶IMP-1型可在类似接合子的intl3上移动，已经传播到铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌和产碱杆菌。金属酶可以水解碳青霉烯类和最近开发的第四代头孢菌素。金属β-内酰胺酶有广泛传播的潜力，对几乎所有的β—内酰胺类抗生素均具有水解活性，是目前所知的最强的β-内酰胺酶-。 　　 2、氨基糖甙修饰酶(或钝化酶/灭活酶) 　　在细菌对氨基糖甙类抗生素产生耐药的机制中，修饰酶介导的耐药最为流行，酶促修饰的氨基糖甙类抗生素不能与核糖体靶位作用，因此失去抗菌活性。修饰酶主要包括乙酰转移酶、磷酸转移酶和核苷转移酶。三类氨基糖苷修饰酶的作用机制各不相同：乙酰转移酶(AAC)修饰依赖于乙酰辅酶A的N-乙酰化：磷酸转移酶(APH)修饰依赖于ATP的O-磷酸化;核苷酸转移酶(ANT)修饰依赖于ATP的腺苷化。在革兰氏阴性病原菌中，最常见的氨基糖苷修饰酶是AAC(6")，使氨基糖苷类抗生素1—、3—、2"—或6"—位乙酰化，如今已发现16种编码AAC(6")的基因。铜绿假单胞菌和肠杆菌科细菌趋向于产生AAC(3)、AAC(6")、ANT(2"")以及APH(3");葡萄球菌和粪肠球菌经常产生ANT(4")(4"")或双功能的AAC(6")/APH(2”)。葡萄球菌对庆大霉素、卡那霉素和妥布霉素的`耐药性和肠球菌的高度庆大霉素耐药性通常由双功能酶介导，这些酶通常(但非总是)由位于多重耐药质粒上的转座子(Tn924)编码，如葡萄球菌具有的转座子Tn5405编码的APH(3")(提供卡那霉素、新霉素和阿米卡星耐药性)，而其他的定位于染色体。越来越多的菌株可产生2种或更多种酶，对抗氨基糖苷类抗生素。在过去几年里常见的组合是庆大霉素修饰酶ANT(2"")和AAC(3)]与AAC(6")结合，导致对庆大霉素、妥布霉素、耐替米星、卡那霉素和阿米卡星的广谱耐药性。 　　氨基糖苷类抗生素对非发酵菌、肠杆菌科及一些革兰氏阳性球菌均有很好的抗菌活性，与β—内酰胺类抗生素联用有协同抗菌作用，在感染治疗中占有重要地位。但由于以上耐药机制的存在，细菌耐药问题也日趋严重，应该引起重视，可喜的是阿米卡星等对MRSA和产ESBLs菌株仍保持17%-40%的敏感率。 　　 二、改变药物作用靶位 　　 1、 青霉素结合蛋白(PBP)的改变导致的β—内酰胺类抗生素耐药 　　青霉素结合蛋白(PBP)参与了肽聚糖合成的最后阶段。高分子量PBP常常为多模块，具有N末端糖基转移酶区和C末端转肽酶区。转肽酶区的活性位点丝氨酸与酶的天然结构相仿，可与与β—内酰胺类抗生素发生不可逆酰化。青霉素结合蛋白(PBP)的改变常导致如下两种临床重要的耐药表型。 　　(1)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus arueus,MRSA) 　　MRSA是20世纪60年代英国首先报道的一种严重的临床耐药致病菌,20世纪80年代以来，世界各地都相继发生MRSA医院感染的暴发流行，并逐年增多。MRSA耐药分为固有耐药和获得性耐药，固有耐药是由染色体介导的，其耐药性的产生是因为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白PBP2a(或PBP2")，分子量为78000的蛋白质，与β内酰胺类抗生素的亲和力减低，从而导致细菌对β-内酰胺类抗生素耐药。PBP2a由mecA基因编码，95%以上的MRSA菌株能检测到mecA基因，而敏感株则无。获得性耐药是由质粒介导的，细菌获得耐药基因后，产生大量β-内酰胺酶(而不是PBPs)，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。 　　在MRSA检测过程中，凡属MRSA，不管其对其他β-内酰胺类抗生素MIC值或抑菌圈的大小，实验室均应向临床报告为对所有青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、碳头孢烯类和β内酰胺类—酶抑制剂复合制剂耐药，以免误导临床用药。MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一，关键是其对许多抗生素具有多重耐药性，万古霉素是目前临床上治疗MRSA疗效肯定的抗生素，应用30多年来未发现耐药菌株。 　　(2) 耐青霉素肺炎链球菌 (Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae,PRSP) 　　长期以来肺炎链球菌对青霉素高度敏感。MIC在0.005-0.01mg/L之间。1967年澳大利亚首次报道耐青霉素肺炎链球菌,MIC为0.5mg/L，此后世界许多国家和地区均有报道，且耐药率迅速上升。PRSP的耐药机制肺炎链球菌的青霉素结合蛋白(PBP)发生改变，使其与青霉素的亲和力减低。肺炎链球菌有6种PBP：1a、1b、2x、2a、2b和3，其中PBP2b最为重要，如果青霉素结合到PBP2b上并使之抑制即导致细菌溶解和死亡;反之，PBP2b发生突变，青霉素不能产生作用，则导致PRSP。在PRSP高耐菌株中(MIC≥2μg/m1)可有多达4种PBP(主要是1a、1b、2x、2b)同时发生改变[7]。 　　肺炎链球菌是引起社区获得性肺炎的重要致病菌。目前，国内PRSP的发生率在4%左右，明显低于欧洲国家，在亚洲也属于中等水平，且MIC多小于1mg/L，因此，在社区获得性肺部感染病原菌中，PRSP尚不构成严重威胁，青霉素仍可作为首选治疗药物。但是耐药没有国界，中国日前PRSP发生率尚低.但决不意味着不要重视，而是应该进一步加强PRSP的耐药监测。对于PRSP感染临床治疗推荐使用头孢噻肟/头孢曲松、新喹诺酮类(如司帕沙星)。若属PRSP严重感染则需应用万古霉素或加用利福平。 　　 2、 DNA拓扑异构酶的改变引起喹诺酮类抗生素耐药 　　喹诺酮类药物的作用机制主要是通过抑制DNA拓扑异构酶而抑制DNA的合成，从而发挥抑菌和杀菌作用。细菌DNA拓扑异构酶有I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，喹诺酮类药物的主要作用靶位是拓扑异构酶Ⅱ和拓扑异构酶Ⅳ。拓扑异构酶Ⅱ又称DNA促旋酶，参与DNA超螺旋的形成，拓扑异构酶Ⅳ则参与细菌子代染色质分配到子代细菌中。革兰氏阴性菌中DNA促旋酶是喹诺酮类的第一靶位，而革兰氏阳性菌中拓扑异构酶Ⅳ是第一靶位。 　　当编码组成DNA促旋酶的A亚单位和B亚单位及组成拓扑异构酶Ⅳ的parC和parE亚单位中任一亚基的基因发生突变均可引起喹诺酮类的耐药性。在所有的突变型中，以gyrA的突变为主，占80%左右，其次是gyrB、parC和parE突变。在所有这些突变类型中，若Ⅱ型拓扑异构酶上存在2个突变点(如gyrA和parC上)，它们引起对氟喹诺酮类的耐药远远大于只有一个突变点(如gyrA或gyrB上)，前者是后者的3-4倍。同时没有发现突变仅出现在parC基因这一现象。这可能是因为DNA促旋酶是氟喹诺酮类的重要靶位,gyrA亚单位的改变可引起酶结构发生变化致空间位障，阻止喹诺酮类进入喹诺酮类作用区，或引起物理化学变化，干扰喹诺酮与酶的相互作用。这些结果显示gyrA上突变的出现是引起细菌对喹诺酮类发生耐药的主要机制，而parC突变只是进一步引起铜绿假单胞菌对喹诺酮的高度耐药。 　　DNA拓扑异构酶的改变是细菌耐喹诺酮类抗菌药的主要机制，其他耐喹诺酮类的机制还包括后面将要谈到的细菌膜通透性改变和主动外排机制。 　　 三、细胞膜透性屏障和抗生素主动外排泵 　　细菌可以通过细胞壁的障碍或细胞膜通透性的改变，形成一道有效屏障，使得抗生素无法进入细胞内并达到作用靶位而发挥抗菌效能，这也是细菌在进化与繁殖过程中形成的一种防卫机制。这类耐药机制是非特异性的，主要见于革兰氏阴性菌。因为革兰氏阴性菌细胞壁粘肽层外面存在着类脂双层组成的外膜，外层为脂多糖，由紧密排列的碳氮分子组成，阻碍了疏水性抗菌药进入菌体内。另外细菌外膜上还存在着多种孔蛋白，分子较大者为OmpF，分子较小者为OmpC，它们可形成特异性通道(OprD)和非特异性的通道(OprF)，作为营养物质和亲水性抗菌药物的通道。抗菌药物分子越大，所带负电荷越多，疏水性越强，则不易通过细菌外膜。细菌发生突变失去某种特异孔蛋白后即可导致细菌耐药性,另外由于外膜蛋白OprF的缺失，使药物不易通过而产生耐药性。如铜绿假单胞菌特异性孔蛋白OprD2缺失即导致碳青霉烯类抗生素耐药。 　　另外一种导致细菌非特异性耐药的机制是细菌主动外排泵的存在，可以将进入细菌体内的药物泵出膜外，从而逃避抗生素的作用。主动外排系统由于能特异地将进入细胞内的多种抗菌药物主动泵出细胞外，导致细胞获得耐药性。如大肠埃希氏菌中的多药外排泵AcorAB-TolC系统可以导致细菌对包括四环素、氯霉素、红霉素、β—内酰胺类、利福平、氟喹诺酮类、氧化剂、有机溶剂、碱性染料等多种结构不相关的药物耐药。铜绿假单胞菌的MexAB-OprM系统的主动外排作用也是导致铜绿假单胞菌固有的多重耐药性的重要因素之一。 　　细菌的膜耐药机制主要表现在铜绿假单胞菌的多药耐药性。铜绿假单胞菌几乎囊括了包括膜耐药在内的所有细菌耐药机制，其耐药已成为当前感染治疗中较为棘手的问题之一，尤其值得重视和研究。 ;

“酸性氧化电位水是一种消毒剂。 酸性氧化电位水 (electrolyzed-oxidizing water ,简称EOW),于20世纪80年代由日本首先研制,因其对MRSA(有"超级病菌"之称的耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌)有显著杀菌效果,而最先用于医药领域

白藜芦醇是多酚类化合物，主要来源于葡萄（红葡萄酒）、虎杖、花生、桑椹等植物。白藜芦醇是一种生物性很强的天然多酚类物质，又称为芪三酚，是肿瘤的化学预防剂，也是对降低血小板聚集，预防和治疗动脉粥样硬化、心脑血管疾病的化学预防剂。美国农业部的研究结果表明，花生红衣与仁中也含有相当多的白藜芦醇。白藜芦醇的实验研究已经证实具有对心血管疾病和癌症的有益作用。白藜芦醇对激素依赖性肿瘤有明显的预防作用。还可对骨质疏松、痤疮及老年痴呆症有预防作用，具有抗病毒及免疫调节作用。对人体内部一种单体抗衰老酶起作用，进而发挥预防各种年龄相关疾病、延长预期寿命的潜在作用。

尿路感染久治不愈的原因应该还有药量是否用足。某些药物用量小了或是连续几次治疗不彻底会产生耐药性，从而延误了病情。建议加强用药量或是医院就医。

在一项应用利奈唑胺与对照组（万古霉素、苯唑西林、双氯西林）治疗CRBSI的开放随机对照试验中，两组各363例患者，其中利奈唑胺组中菌血症者151例（42%），而对照组为136例（37%）。给药后82 d内利奈唑胺组78例死亡（21.5%），而对照组58例死亡（16%）。该研究显示利奈唑胺组较对照组死亡风险更高。在治疗G-菌/G+菌混合感染中利奈唑胺显示出劣势。在仅有G+菌感染的患者中，利奈唑胺与万古霉素同样安全有效。根据这些研究结果，美国FDA对利奈唑胺发出警告，不推荐利奈唑胺治疗MRSA所致的CRBSI。同样，2011年IDSA成人及儿童MRSA感染临床实践指南中也未推荐利奈唑胺用于MRSA菌血症的治疗。