120万一针的国产抗癌神药火了，这种神药可以治愈所有癌症吗？

　（1）抑制DNA合成　通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原而干扰DNA的合成，大部分的抗代谢类药物如MTX、6桵P、6-TG、5-FU，HU、Ara-C等居于此类。 　　（2）直接破坏DNA结构成与DNA结合　此类药物大多为烷化剂和抗癌抗生素。如HN2、CTX、TSPA、CLB、BUS等烷化剂，通过烷化作用与DNA交叉联结，从而破坏DNA的结构和功能、BLM、MMC、ADM、DNR、ACD等抗癌抗生素和PDD、亚硝脲类药物亦有类似烷化剂的作用，可使DNA链断裂，直接破坏DNA。PCB可使DNA链解聚。 　　（3）抑制蛋白质的合成　如门冬酰胺酶，能分解门酰驶酶，肿瘤细胞与正常的细胞不同，本身不能合成门冬相互理解胺，必须从细胞外摄取，门冬酰胺酶能造成外源性门冬酰胺缺乏，从而抑制了蛋白质的合成。 　　（4）抑制有丝分裂　如VCR、VLB、VDS、NVB、VPl6、VM26等植物类抗癌药与细胞的微管蛋白结合，促进微管解聚使其不能形成纺锤体，抑制细胞分裂。紫杉醇为新型的有丝分裂抑制剂，促进微管装配抑制微管解聚，是目前唯一促进微管聚合新型的抗癌药。

目前临床上所使用的抗癌药物，大多是干扰或阻断细胞的增殖过程，一般称为细胞毒药物，根据其作用原理化疗药物大致分为如下4类。 （1）抑制DNA合成　通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原而干扰DNA的合成，大部分的抗代谢类药物如MTX、6桵P、6-TG、5-FU，HU、Ara-C等居于此类。 （2）直接破坏DNA结构成与DNA结合　此类药物大多为烷化剂和抗癌抗生素。如HN2、CTX、TSPA、CLB、BUS等烷化剂，通过烷化作用与DNA交叉联结，从而破坏DNA的结构和功能、BLM、MMC、ADM、DNR、ACD等抗癌抗生素和PDD、亚硝脲类药物亦有类似烷化剂的作用，可使DNA链断裂，直接破坏DNA。PCB可使DNA链解聚。 （3）抑制蛋白质的合成　如门冬酰胺酶，能分解门酰驶酶，肿瘤细胞与正常的细胞不同，本身不能合成门冬相互理解胺，必须从细胞外摄取，门冬酰胺酶能造成外源性门冬酰胺缺乏，从而抑制了蛋白质的合成。 （4）抑制有丝分裂　如VCR、VLB、VDS、NVB、VPl6、VM26等植物类抗癌药与细胞的微管蛋白结合，促进微管解聚使其不能形成纺锤体，抑制细胞分裂。紫杉醇为新型的有丝分裂抑制剂，促进微管装配抑制微管解聚，是目前唯一促进微管聚合新型的抗癌药

治愈了 造药的卖给谁

抑制胸苷酸合成

维康达替吉奥胶囊主要有三个成分：替加氟、奥替拉西钾、吉莫斯特，替加氟是前体药物，在体内经过肝脏代谢为5-FU发挥抗肿瘤活性，而体内的DPD酶是5-FU代谢的起始酶和限速酶，吉莫斯特能够抑制DPD酶，从而使5-FU代谢的速度减慢，增强抗肿瘤活性，同时减少了5-FU代谢产物F-β-Ala的产生，从而减少了皮肤毒性，神经毒性，心脏毒性，手足综合征的发生率减少，另外，奥替拉西钾可以选择性抑制胃肠道中的OPRT酶，在肿瘤组织中分布很少，因此在不影响肿瘤活性的同时减少了胃肠道毒性。因此吉莫斯特和奥替拉西钾两个生化调节剂的加入起到了增效减毒的作用。

你好！这类药物又称抗代谢药作用机理：这类药物中有些药物可与代谢物竞争酶或直接与酶结合，从而阻止代谢过程，有些药物可以作为伪代谢物掺入到核酸中，从而影响核酸的功能。

目前临床较为广泛应用的化疗药物有40多种，分类方法尚未统一，按药物来源、化学结构和作用原理可分为： (1)烷化剂 又称生物烷化剂或细胞毒物药物，此类最早应用临床。包括氮芥类及其衍生物亚硝脲类、乙长亚胺类、甲烷环酸脂类等。常用的药物有氮芥、环磷酰胺、消瘤芥、卡氮芥、环乙亚硝脲、噻替派、马利兰、顺铂等。 (2)抗代谢类药物 为细胞生理代谢的结构类似物，干扰细胞的正常代谢。抑制细胞增殖。分为嘧啶拮抗类、叶酸拮抗类和嘌呤拮抗类。药物有5-氟脲嘧啶、阿糖胞苷、甲氨喋呤、巯基嘌呤、6-巯基嘌呤等。 (3)抗生素类 药物有阿霉素、表阿霉素、柔红霉素、米托蒽醌、丝裂霉素、博采霉素等。 (4)植物碱类 此类药物可抑制RNA合成，抑制有丝分裂，导致细胞死亡。分为生物碱类和其他杂类。药物有长春新碱、长春花碱、长春花碱酰胺、三尖杉脂碱、喜树碱、鬼臼乙叉甙等。 (5)激素类 有性激素、黄体激素、雌激素受体抑制剂。三苯氧胺主要干扰肿瘤发生的体内激素状态。肾上腺皮质激素可能通过干扰敏感的淋巴细胞的脂肪代谢，使淋巴细胞溶解，淋巴组织萎缩而发挥治疗作用。 (6)杂类 包括不能分类或尚未分类的药物。有甲基苄肼、羟基甲基苄肼等

人身皂苷Rg3是一种人参二醇类四环三萜皂苷,Rg3具有较好的抗癌、抗癌转移作用，近年来国内外医学工作者进行大量研究，取得了可喜的成绩。药理研究表明，Rg3能显著提高荷瘤小鼠的免疫功能；抑制肿瘤内新生血管形成；阻止脱落癌细胞在血管壁的着床；抑制肿瘤细胞对血管壁基底膜的浸润，有显著抗浸润、抗转移作用。临床实验证实Rg3能有效抑制肺癌、肝癌、胃癌、肠癌、乳腺癌生长，明显改善临床症状、提高生存质量、预防和治疗癌症、改善心脏血管功能、抗血小板凝集、保护脑神经细胞、提高机体免疫力。发现20(R)-ginse- noside Rg3可抑制肿瘤细胞的增殖，主要作用于G2期，可有效抑制肿瘤细胞有丝分裂前期蛋白质和ATP的合成，使肿瘤细胞增殖速度减慢。人参皂苷rg3 属于人参皂苷的一种， 稀有人参皂苷主要包括人参皂苷rh2人参皂苷rg3 人参皂苷k，三者都对抗癌方面有很好的疗效，增加机体免疫力。神经系统及免疫系统方面也具有很好的调节作用。1. 人参皂甙Rg3结构特点　　20(R)—人参皂甙Rg3是日本学者北川勋于1980年首先制备出，并确定其分子式的。随后日本、中国、韩国、德国、美国等国家学者也不同程度地开展了对其研究。20(R)—人参皂甙Rg3是从红参(栽培人参经晒干或烘干再蒸制而成)中微量提取的，其提取率仅为0．003%，是人参二醇类四环三萜皂甙中人参皂甙，分子式为C42H72O13，分子量为784.30，化学名为：20(R)-达玛烷烯二醇-3-O-β-D-葡萄吡喃糖基(1-2)-β-D-葡萄吡喃糖。它可融于甲醇、乙醇，水中溶解度低，不融于乙醚、氯仿。它与20(S)-人参皂甙Rg3是同型异构体，它的降解产物是20(R)-人参皂甙Rh2[2]；尽管三者有相似之处，但功能上不尽相同，以20(R)-人参皂甙Rg3的抗肿瘤作用最为明显

复方消癌汤系列方剂经科学炮制、去毒存真，使药物中的有效成分充分保留下来，并按照1:8的比例浓缩加工而成。高纯度抗癌药物成分可有效提高患者自身综合免疫力，保护白细胞、血小板等正常细胞，修复肿瘤坏死组织，纠正基因缺陷，促使癌细胞转变为正常细胞；通过活血化瘀、消积散结、以毒攻毒促使肿瘤坏死因子的产生，可自动识别癌细胞并选择性的攻杀癌细胞，以达到标本兼治的效果。

癌症就是身体内正常的细胞变得不正常开始无限的复制分裂，然后越来越大影响到其他身体其他正常区域，化疗就是通过特定的治疗方式直接杀死癌细胞聚集区域的所有细胞，因为没有办法只定位癌细胞，所以不分敌我，我会杀死锁定范围内的正常细胞，伤敌一千，自损八百

癌症的治疗，就目前的医疗技术而言，化疗可能是最直接的方法，所以很多癌症患者都需要通过长时间的化疗，化疗对身体的伤害是很大的，所以很多癌症患者的身体后期都不是很好。那么，一般化疗是怎么化疗的？化疗治疗癌症是什么原理？1、化疗是什么化疗是化学药物治疗的简称，是利用化学药物阻止癌细胞的增殖、浸润、转移，直至最终杀灭癌细胞的一种治疗方式。它是一种全身性治疗手段，和手术、放疗一起，并称为癌症的3大治疗手段。2、化疗癌症的原理化疗抑制细胞分裂：癌细胞是一种快速分裂的细胞，化疗则是利用药物对细胞的分裂抑制，但是，其抑制的不仅仅是癌细胞，也抑制了全身其他细胞的分裂。化疗杀死癌细胞：化学药物成分还具有杀死癌症细胞的作用，能够根治某些恶性肿瘤，比如：急慢性恶性淋巴细胞白血病，绒毛膜上皮癌，霍奇今病，睾丸癌等。3、化疗的过程全身化疗：针对癌症晚期的患者，因为癌症细胞已经大量存在或者广泛的散发，目前医术上对这种患者缺乏有效的治疗方法，往往需要在开始治疗时变给与化疗，以达到近期疗效。缓解疾病的症状。辅助化疗：对于癌细胞的微小转移病灶，防止其复发转移而进行的化疗，主要用于术后治疗，能取得很好的疗效。4、化疗的用药原则目前化疗的药物已经很多，而且还有大量的化疗新药在不断的研制中，但是化疗的治疗效果受用药时机、药物的选择与配伍、给药的先后次序、剂量、疗程及间隔时间等多个因素的影响，必须遵循一定的用药原则爱能达到最好的治疗效果，最小的副作用。具体用药原则：1.单一用药必须有效。2.使用不同作用机制的药物，以便发挥协同作用。3.药物不应有相似的毒性，以免毒性相加，患者不能耐受。5、化疗的副作用身体衰弱：患者可出现周身疲乏无力、精神萎靡、出虚汗、嗜睡等。免疫功能下降：化疗药物可损害患者的免疫系统，导致免疫功能缺陷或下降。骨髓抑制：大多数化疗药物均可引起骨髓抑制，表现为白细胞和血小板下降，甚者红细胞、血色素下降。心脏毒性：部分化疗药物可产生心脏毒性，损害心肌细胞，患者出现心慌、心悸、胸闷、心前区不适、气短等症状，甚至出现心力衰竭。6、化疗食欲不振1、进餐前运动如果患者没有病到卧床不起的状态，在进餐前可以让患者先做适量运动，再食用一些少量的开胃食品，例如：丹皮、山楂片等，最后再进食主食。适量的运动会促进人体的新新陈代谢，促进胃肠道蠕动，提高食欲。食用少量的开胃食品有助于提高患者的食欲。2、保持心情舒畅癌症患者往往担心自己的病情，出现恐惧、焦虑的情绪，这个时候会刺激人体的神经中枢，产生厌食、不想吃饭的现象。这个时候要多开导患者，让患者有一个放松的心态对待病魔，保证一餐三顿的正常供给，另外进餐的环境尽量保持清洁舒适。3、进食高热量食物癌症患者在化疗后尽量食用高热量、高蛋白可口的饭菜，例如：牛奶、豆腐、鱼等，并且少吃多餐。保证不让胃有饱胀感和饥饿感，癌症患者胃肠功能差，吃得过饱不易于消化，最终就感觉没有食欲。4、注意食谱更换对于癌症患者的照顾，家人也是非常重要的一个环节。如果癌症患者在化疗后出现食欲不振，家人可以经常性的改变下烹饪方式和菜肴的种类，这样让患者注意到色、香、味的调配，用以刺激患者的食欲。5、睡前热水泡脚癌症患者化疗后出现食欲不振，家人可以让患者在睡觉前用热水泡脚，促进血液循环，同时饮用一杯热牛奶，用以促进睡眠，尽量保证癌症患者正常的作息时间，提高胃肠道系统的免疫力，保证患者食欲。

其实正确叫法是氨甲喋呤，它是通过抑制核酸合成来抗肿瘤的具体来说，氨甲喋呤是二氢叶酸还原酶的抑制剂，可以抑制二氢叶酸成为四氢叶酸，而四氢叶酸是合成核酸的原料，故氨甲喋呤可以抑制核酸合成；而肿瘤细胞具有无限分裂功能，分裂需要核酸的复制，即DNA复制（细胞周期的s期），核酸合成遭到抑制，也就抑制了肿瘤细胞的复制分裂 纯手打哦，呵呵

正确认识了解“人参皂苷”的抗癌防癌原理，就可以知道其功效其实还是很小的，很有限的。1、人参皂苷，可以把一些遇到的“癌细胞”、将要转变为“癌细胞”的健康细胞，修正帮助转变会健康细胞。但必须是“所遇到”！2、生活中警察可以有效遏制“所遇到”的犯罪，这里与“人参皂苷”可以视为是一样的。我们都知道，全社会都是警察，那么犯罪相对是可以有效遏制，但是这样的社会可能存在吗？还能继续下去吗？谁来生产？谁来经营……同样。人参皂苷在人体的比例和警察一样，是不可能无限大的，否则患者就(和社会)一样没命了。3、所以人参皂苷和警察一样，都是具有一定的控制不良事件发生的功效，但是都绝对不能彻底杜绝不良事件的发生。所以人参皂苷治疗癌症、预防癌症，基本和日常生活中警察维护治安一样，仅是一定程度上可以稍微控制而已。

正确答案:E解析：抗肿瘤药物是指抗恶性肿瘤的药物，又称抗癌药。抗肿瘤药物按作用靶可分为：以DNA为作用靶的药物，如烷化剂和抗代谢物；以有丝分裂过程为作用靶的药物，如某些天然活性成分。按其作用原理和来源可分为：生物烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药有效成分、抗肿瘤金属配合物等。所以答案为E。

干扰正常代谢反应进行的物质称为抗代谢物。临床应用的抗代谢抗肿瘤药是叶酸拮抗物、嘌呤拮抗物和嘧啶拮抗物，在体内通过抑制生物合成酶；或掺入生物大分子合成，形成伪大分子，干扰核酸的生物合成，使肿瘤细胞丧失功能而死亡。 　　抗代谢物是应用代谢拮抗原理设计的，在结构上与代谢物类似，一般是将正常代谢物的结构生物作细小改变，例如将代谢物结构中的-H换为-F或-CH3；将-OH换为-SH或-NH2.这种改变应用了电子等排原理。 　　抗代谢抗肿瘤药按作用原理分为嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物、叶酸拮抗物。 　　一、嘧啶拮抗物 　　嘧啶拮抗物有尿嘧啶衍生物和胞嘧啶衍生物，用于临床的药物例如氟尿嘧啶（Fluorouracil）、替加氟（Tegafur）是尿嘧啶衍生物。盐酸阿糖胞苷（CytarabineHydrochloride）是胞嘧啶衍生物。1.氟尿嘧啶（Fluorouracil） 　　化学名：5-氟-2，4（1H，3H）-嘧啶二酮用氟原子取代代谢物尿嘧啶结构中5位的氢原子，得到抗代谢物氟尿嘧啶。-H与-F为非经典的电子等排体，氟的原子半径与氢的相近，抗代谢物氟尿嘧啶分子的体积与代谢物尿嘧啶分子的体积几乎相等，而且碳氟键很稳定，在代谢过程中不易分解，因此抗代谢物能在分子水平代替正常代谢物。氟尿嘧啶在体内转变为氟尿嘧啶脱氧核苷，抑制胸腺嘧啶合成酶，使酶失活，抑制DNA的合成，导致肿瘤细胞死亡。 　　氟尿嘧啶抗瘤谱比较广，对消化道癌和其他实体肿瘤有良好疗效，但毒副作用较大。对氟尿嘧啶进行结构改造，发展了一些氟尿嘧啶衍生物用于临床，例如替加氟（Tegafur，呋氟尿嘧啶）、卡莫氟（Carmofur）等，二者均为氟尿嘧啶的前体药物，在体内转变为氟尿嘧啶发挥抗癌作用，不良反应较轻。 　　2.盐酸阿糖胞苷（CytarabineHydrochloride） 　　化学名：1-β-D-阿拉伯呋喃糖基-4-氨基-2（1H）-嘧啶酮盐酸盐阿糖胞苷在体内转化为活性的三磷酸阿糖胞苷，抑制DNA多聚酶及少量渗入DNA中，阻止DNA的合成，发挥抗肿瘤作用。阿糖胞苷口服吸收较差，需注射给药。由于该药在体内迅速被肝脏的胞嘧啶脱氨酶作用脱氨，生成无活性的尿嘧啶阿糖胞苷，因此需要静脉连续滴注给药，才能得到较好效果。盐酸阿糖胞苷临床用于急性粒细胞白血病。 　　为了延长的作用时间，将阿糖胞苷氨基酰化例如依诺他滨（Enocitabine），或环化形成环胞苷（Cyclocytidine），他们在体内代谢转变为阿糖胞苷而起作用，作用时间长，副作用较轻。 　　二、嘌呤拮抗物 　　巯嘌呤（6-Mercaptopurine） 　　化学名：6-嘌呤巯醇一水合物巯嘌呤为黄色结晶性粉末。化学结构为嘌呤环（芳香环）的6位有巯基取代，性质不稳定，遇光易变色。化学结构与黄嘌呤类似，在体内转变为有活性的6-巯代次黄嘌呤核苷酸（硫代肌苷酸），抑制腺酰琥珀酸合成酶和肌苷酸脱氢酶，从而抑制DNA和RNA的合成，可用于各种急性白血病的治疗。 　　三、叶酸拮抗物 　　叶酸是核酸生物合成的代谢物，叶酸缺乏时白细胞减少，因此叶酸拮抗物可用于治疗急性白血病。用于临床的例如甲氨喋呤（Methotrexate，MTX）。 　　甲氨喋呤（Methotrexate，MTX） 　　化学名：L-（+）-N-[4-[[（2，4-二氨基-6-蝶啶基）甲基]甲胺基]苯甲酰基]谷氨酸 　　性质： 　　1.甲氨喋呤为橙黄色结晶性粉末，几不溶于水。具酸、碱两性，可溶于稀盐酸，易溶于稀碱液。 　　2.在强酸性溶液中不稳定，酰胺键易被水解，失去活性。用途：甲氨喋呤为二氢叶酸还原酶抑制剂，对酶的抑制几乎是不可逆的，通过抑制二氢叶酸还原酶，抑制DNA和RNA的合成，阻碍肿瘤细胞的生长。临床用于急性白血病和绒毛膜上皮癌。临床上常与亚叶酸钙合用降低毒性。

河西雷丸片富含雷丸多糖S-4002、雷丸素、钙、铝、镁、苯甲酸丁酯、4,6,8(14),22(23)-四烯-3-酮-麦角甾烷、麦角甾-7,22-二稀-3p-醇、乙酰雷丸酸、雷丸酸、3β-羟基羊毛甾三烯酸、甲壳质、蛋白质、脂肪、甾醇、卵磷脂、葡萄糖、腺嘌呤、组氨酸、胆碱、β-雷丸聚糖分解酶、脂肪酶、蛋白酶、麦角甾-5,7,22-三稀-3β-醇、麦角甾醇、麦角甾醇过氧化物等20多种有效成分，在抗癌肿瘤领域主要应用在以下8个方面。 河西雷丸片在抗肿瘤领域的应用 1.软坚化瘤，缩小肿块 河西雷丸片富含雷丸多糖和雷丸素（雷丸蛋白酶），是21世纪最好的Aurora-A激酶抑制剂，能够直接抑制Aurora-A激酶的高表达，使癌细胞失去活性，枯萎凋亡，具有很强的软坚化瘤作用。肿块快速变软缩小。是肝癌、、肺癌、食管癌、胃癌、鼻咽癌、肠癌、乳腺癌、膀胱癌、黑色素瘤、脑瘤、胆癌、骨癌等多种肿瘤的临床一线用药，一般服用一个疗程就能见效。 2.利水渗湿，升白退水 河西雷丸片能促进人体恢复白蛋白的合成能力，抑制肾小管重吸收机能，降低球蛋白，具有非常明显的利尿作用，并能促进钠、氯、钾等电解质的排出。用于小便不利，胸水、腹水、水肿等症，药性平和，利水而不伤正气，为利水渗湿要药。一般用药一周即可见小便增多。 3.减毒增效，激活免疫 河西雷丸片富含雷丸多糖，具有抗胸腺萎缩、抗脾脏增大和抑瘤生长的功能，能增强巨噬细胞吞噬功能，使环磷酰胺所引起的白细胞减少快速回升。有效地保护骨髓干细胞，诱生和促诱生干扰素，提升白细胞，减轻放化疗副反应，有效地减轻了放化疗引起的白细胞红细胞减少，食欲减退，恶心，呕吐、疲乏无力、精神萎靡、虚汗、嗜睡 发热、头晕、头痛、脱发、口干、口舌生疮等副作用。与5-FU具有相当的抗癌作用。为手术放化疗保驾护航，并能起到增敏作用。 4.润肠抑菌，通便排毒 河西雷丸片富含雷丸素等润肠抑菌成分，能够快速抑杀癌细胞，水解胃肠内癌毒、药物毒、食物毒、病虫体、肝毒、放化疗毒素等等有毒有害物质，使之不能再附着于胃肠壁上，及时随大小便排出体外。坚持服用1-2个疗程，就能够有效地调节胃肠菌群平衡，润肠通便，大大减少了体内毒素的沉积，癌毒及时排出体外，癌细胞就失去了复发转移的温床。 5.消炎降酶，保肝退黄 手术放化疗伤肝伤肾，极易导致整个免疫系统崩溃，河西雷丸片含有钙、铝、镁、苯甲酸丁酯等多种微量元素，可有效降低四氯化碳、硫代乙酰胺、强的松等药物引起的肝肾损伤，快速降低肝损伤引起的GPT、ALT、AST、ALP、胆红素等指标升高。对肝炎、肝硬化合并肿瘤患者具有较好的保肝退黄效果。 6.益肺化痰，退热止咳 河西雷丸片富含雷丸素和雷丸多糖，既能利水渗湿，又具益肺健脾作用，对于手术放化疗后咳嗽痰多、肩背酸痛、高热不退、胸闷气喘、放射肺炎等症具有相当好的效果。临床上一般服用一周不到即可退热止咳，消炎止痛；。 7.镇静安神，改善睡眠 肿瘤患者最大的敌人就是失眠，失眠会导致转氨酶快速升高，精神萎靡，寝室不安，极易导致患者悲观绝望，拒绝治疗。尤其是癌痛引起的失眠，，常常导致患者自杀。河西雷丸片量小效宏，能明显降低患者晚间自发活动，并能对抗咖啡因所致过度兴奋。对于手术放化疗后的心神不安、心悸、失眠等症，具有立竿见影的效果。 8.溶解蛋白，阻断复发转移 河西雷丸片高度浓缩，含有大剂量的雷丸素和多糖，在肠道碱性环境中能够最大限度的被吸收，靶向性直接水解和溶解癌蛋白，使癌细胞失去有丝分裂的能力，相当于做了“绝育”手术。尤其是对于手术放化疗后残余的癌细胞，该药能够快速打出化“癌”绵掌，将这些“散兵游勇”水解，并及时排出体外，使之失去复发转移的温床

其实菌物疗法也叫菌物平衡疗法，它可以平衡各种问题，是一种根源性调治办法，麦科尚菌物疗法的抗癌原理也没有很复杂，它就是通过改变人体细胞内环境，让癌细胞失去生存环境，没办法快速增长和发展，然后再激发人体免疫细胞的活性，让身体自身来打败癌细胞，起到抗癌作用。

化疗是一种通过使用药物治疗癌症的方法。化疗药物可以通过口服或注射等方式进入体内，通过血液循环到达全身各处，杀死和控制癌细胞的生长。化疗药物可以单独使用，也可以与其他治疗方法（如手术、放疗等）联合使用，以达到更好的治疗效果。化疗的原理是使用化学药物杀死癌细胞。化疗药物可以杀死癌细胞的同时也会杀死正常细胞，因此化疗副作用比较大，包括脱发、恶心、呕吐、疲劳等，这些副作用会影响患者的生活质量。化疗的方法包括以下几种：1. 静脉注射：化疗药物通过静脉注射进入体内，可以快速到达全身各处。2. 口服：化疗药物可以通过口服的方式进入体内，但需要注意药物的剂量和服用时间。3. 局部治疗：化疗药物可以通过局部治疗的方式，如直肠灌注、膀胱灌注等，直接作用于癌细胞生长的部位。4. 气管插管：对于呼吸系统的癌症，可以通过气管插管将化疗药物直接送到肺部。需要注意的是，化疗并非适用于所有类型的癌症。医生会根据患者的具体情况，包括癌症类型、病情严重程度、患者年龄、身体状况等，综合考虑是否使用化疗以及使用哪种化疗方案。此外，化疗并不是治愈癌症的唯一方法，还有手术、放疗、免疫治疗等多种治疗方法，患者应该遵循医生的建议，选择最适合自己的治疗方案。

生物免疫治疗，或者中药治疗，服用RH2，进行治疗

原名Apoptoxin 4869（アポトキシン4869），APTX4869中的APTX是“Apoptoxin”的缩写，由Apoptosis（细胞自动坏死）和toxin（毒素）所组合成的混成词。APOPTOXIN”是Apoptosis（程式细胞自死）（Tydus: 即细胞凋亡）和TOXIN（毒素）组合成的词。是一种无条件促成人体细胞自死的药物，详细情况不明。 Apoptosis（细胞凋亡）这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞凋亡”和“细胞坏死”，自死并非坏死。细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等，阻害了细胞机能，伤到了细胞膜，以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说，有某种造成细胞“事故死”的破坏外力，引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到，因此很早就为人所知，并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。 与此相对，细胞凋亡是细胞自动消灭，而被周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的现象。例如蝌蚪变化成青蛙是尾部的消失的现象。人体的手指形成初期，指间的类似蹼一样的部分消失，这部分的细胞死灭，形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程，通过放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况，就是日常引起的细胞自死的现象。 与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同，自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的DNA，可以确认其中非常小的断片变化，这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围的细胞吸收，死后的形态成为周围细胞的养分。 而细胞自死的有趣之处是，决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中，死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚，通过蹼状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出，通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。 如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程，细胞则会进行“自身是异常细胞，不可分裂、增殖”的判断。做出这种判断的过程后，细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化，诱导细胞的自死过程。现已可以分析出数十种“死亡遗传基因”，并在进行从中分析机能的研究。 综上，自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为使不预期的突然产生变异的体细胞威胁生命，而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死” 。 在现在进行的抗癌药物研究中，正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当通过自死而消灭的细胞持续增殖引起的病症，因此通过促进正常的自死过程，就可以治愈癌症。现在使用中的抗癌剂，就是诱导癌细胞进行自死的药品，但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自死。 APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品，副作用是年轻者（约20岁以下）服用时，有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能？ 人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值，是由DNA末端附的“TTAGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值，细胞将不可继续分裂增殖。 如果APTX4869是应用了以上的原理的药物，促使碱基的变化，应该就可能产生“变小”这样的副作用了吧。 有个有趣的报告，作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传基因促进细胞增殖，因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去，就等于诱发了细胞自死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。 APTX4869的过程推测为：碱基判断应当自身老化死亡的细胞，被c-myc遗传基因进行活化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上，再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化，产生“变小”。 当然也还是有问题的，而且可以说相当多。 首先，无论多少年轻细胞增殖，并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲，这种细胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样，是一种无序增殖，明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中赋予身体外形、机能，都需要相应的指令信号，而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话，这种指令信号还能正常传达是非常奇怪的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。 具有小学生外形的“名侦探柯南”，身体里理应具有癌细胞一样物质？ 其次是神经细胞的问题。神经细胞在受精数月中形成，此后就不进行分裂增殖，因此APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”，即到寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的，而无条件诱发细胞自死的APTX4869，惟独对这个过程例外就相当不自然了。 还有要说的话，受精后形成、而此后再不进行分裂、增殖的细胞除了神经细胞之外还有其他的，就是心脉细胞。如果心脉细胞跟神经细胞同样，不起任何变化的话，等于7岁的儿童具有17岁的心脏，会引起循环系统的严重伤害。而如果心脉细胞跟身体同样产生了退化成7岁儿童水平的变化的话也会有问题：经过这样激烈变化的细胞很难想象还能正常。只怕会严重心脏不全而丧命。 而且在TV版《柯南》之中，柯南和灰原在数次使用药物时（包括变回原状与药性消失变回幼童时期）都经历了难以想象的疼痛（主要表现在骨骼变化以及心脏加速并剧烈跳动反应），由此可见若多次使用非APTX4869的完全解药的话，正常的身体就会因为多次非正常的身体反应而突破了生理极限（例如血管爆裂、心脏机能严重受损等现象），从而在APTX4869的程式细胞自我死亡与身体其它生长细胞互相影响甚至对抗反应的强大副作用情况下彻底崩溃，也就是引发了最终死亡的结果。但这也只是猜想，至少在目前来说，这仍然是一种十分危险的做法。而且在漫画版的“FILE.652 真正想问你的事情”中，灰原也对柯南说了：“你的身体已经对这个药已经产生了抗体，再继续吃的话，持续时间会越来越短”所以说，柯南和灰原若在不早点找到APTX-4869的最终解药的话，恐怕柯南以后使用真身的时间越来越少，连真正的解药服用过程也会受到影响的。该药品可能的成分 APTX是一种有机物。它是一种与生长激素的类似物与某醛得到的缩醛。在胃液中氢离子的催化下分解成有毒的某醛与类似物。 估计只有少数人有特定的酶用于分解毒的某醛。所以说大多数人服用APTX会死亡。 这个生长素类似物能够欺骗细胞，并且能够参与到遗传活动中。 它由C H O N P五元素构成，可能有S Cl，但无B As Si等。 分子有多个羟基，无羧基与醛基，可能有羰基。 分子内一定有脂肪环（五或六元环），有小芳香环（苯环或、和取代苯环，杂环）作为取代基。有碳原子在4及以下的若干脂肪烃基。 分子内无烯醇及醌型构造。无大芳香环（如蒽环），无大脂肪烃取代基。氮以-NR3形式存在，且被包围在脂肪环中。 APTX微溶或接近微溶于水，与醇类在酶的催化下生成醚，于是它的功能被抑制。而当血液中带着它与醇类的缩合物流过肝脏时缓慢水解成醇和APTX，醇被肝脏吸收。所以乙醇只能暂时抑制APTX。

正确答案:A解析：74题：抗癌药物治疗即化疗是对恶性肿瘤综合治疗的重要方法之一.按其作用原理即抗癌作用机制可分很多类.作用于细胞分裂的不同周期取得不同的抗癌作用与效果，临床上可以进行选择应用，但每类抗恶性肿瘤药物只能杀灭一定百分比的恶性肿瘤细胞，治疗后仍有复发可能，效果好的也可不复发或迟复发。故应了解代表性抗癌药物名称及其类别、作用原理、适应证，便于进行抗癌药的联合应用，提高疗效。按照药物的抗肿瘤机制分类，激素类抗癌药是他莫昔芬，主要用于乳腺癌的治疗。75题：根据药理作用应是放线菌素D。76题：根据药理作用是氟尿嘧啶。对核酸代谢物与酶结合有竞争作用。77题：根据药理作用应是环磷酰胺，可直接杀死各周期癌细胞，应用较广。

正确答案:B解析：将生物体内的代谢产物尿嘧啶用生物电子等排体F得到抗肿瘤药物氟尿嘧啶是利用经典的电子等排原理在药物的研究与开发中取得成功的一个例子。

长春新碱具有使细胞分裂在中期停止的作用，与秋水仙素相似，但作用比秋水仙素强，与秋水仙素不同的是对微管蛋白以外的蛋白质也起作用。紫杉醇对于微管的作用与长春花碱和秋水仙素相反，他是促进微管的聚合，抑制微管的解聚，从而抑制了纺锤体的形成。秋水仙素抑制有丝分裂，破坏纺锤体，使染色体停滞在分裂中期。细胞松弛素可以切断微丝，并结合在微丝正极阻抑肌动蛋白聚合，因为破坏微丝的三维结构，特异性的抑制微丝的装配。

APTX4869解析 “APOTOXIN”是APOTORCEISE（细胞自死）和TOXIN（毒素）组合成的词。是一种无条 件促成人体细胞自死的药物，详细情况不明。 在此特别对这种迷一样的药物究竟是什么样的东西进行考察，综合考虑它的疑问点。 APOTORCEISE（细胞自死）这个概念并非十分久远。传统上认为细胞的死亡是“细胞坏 死”，而自死是坏死的一种形态而已。 细胞坏死是表明因为某种外因而产生的细胞死灭的词汇。比如切伤、烫伤等，阻害了细胞机 能，伤到了细胞膜，以及造成内部细胞质、离子等流失于细胞外部。也就是说，有某种造成细胞 “事故死”的破坏外力，引起的浮肿、发热乃至化脓出血等。这样明显的现象可以直接观察到，因 此很早就为人所知，并且长期以来被认为细胞死亡方式就是这样的。 与此相对，细胞自死是细胞退行改变，而以周围的细胞吸收的形式表现出来的一种细胞死灭的 现象。例如蝌蚪变化成青蛙时尾部的消失的现象。人体的手指形成初期，指间的类似蹼一样的部分 消失，这部分的细胞死灭，形成了手指。或者不是这样的生命的变态阶段、发生阶段的过程，通过 放射线或药物等引起细胞的异常自身死灭、增加过多的细胞分裂、寿命已尽的细胞自死等情况，就 是日常引起的细胞自死的现象。 与受周围细胞很大影响的细胞坏死不同，自死现象非常“智能”。仔细分析自死细胞核中的 DNA，可以确认其中非常小的断片变化，这种现象被称为“凝固坏死”。这部分断片迅速的被周围 的细胞吸收，死后的形态成为周围细胞的养分。 而细胞自死的有趣之处是，决定细胞自身死亡的“地方”。例如前述的手指形成的情况中， 死灭的细胞周围认识到“有自身不需要的细胞”这种信息——这种过程虽然尚未解释清楚，通过璞 状部分细胞消失、形成手指的过程可以看出，通过皮质转达了“不要那部分细胞”的信息。 如果经过放射线等过程使之变成不可逆过程，细胞则会进行“自身是异常细胞，不可分裂、 增殖”的判断。做出这种判断的过程后，细胞内DNA上“死亡遗传基因”将被活化，诱导细胞的自 死过程。现已可以分析出数十种“死亡遗传基因”，并在进行从中分析机能的研究。 综上，自死是一种为了除去过量增殖的不要的细胞、或者为避免可能的突然产生变异的体细 胞威胁生命，而由细胞自身判断选择死亡的一种现象。因此成为“自死”。 在现在进行的抗癌药物研究中，正在进行对引起细胞自死的药品的研究。“癌”是本身应当 通过自死而消灭的细胞却持续增殖引起的病症，因此通过促进正常的自死过程，就可以治愈癌症。 现在使用中的抗癌剂，就是诱导癌细胞进行自死的药品，但是其副作用是同时也诱导正常细胞的自 死。 APTX4869是一种引起体细胞爆发性自死的药品，副作用是年轻者（约20岁以下）服用时， 有身体年龄返回变小10岁左右的事例。到底这种事情是否可能？ 人类体内有体细胞分裂的界限。被称为“HEAFLICK”的这个数值，是由DNA末端附的“TT AGGG”这种碱基的数量决定的。超过这个数值，细胞将不可继续分裂增殖。 如果APTX4869是应用了以上的原理的药物，促使碱基的变化，应该就可能产生“变小”这 样的副作用了吧。 有个有趣的报告，作为与癌相关的遗传基因而被报告的一种“c-myc”遗传基因——这种遗传 基因促进细胞增殖，因此将这种遗传基因活化后的细胞从增殖要因中除去，就等于诱发了细胞自 死。也就是说“c-myc”促进产生的过程跟细胞自死的过程相逆。 APTX4869的过程推测为：碱基判断应当自身老化死亡的细胞，被c-myc遗传基因进行活 化。但是在进行了一定程度的细胞自死的基础上，再度被活化的c-myc通过碱基的伸张促进了年轻 化的细胞的增殖——因此造成体细胞整体的年轻化，产生“变小”。当然也还是有问题的，而且可 以说相当多。 首先，无论多少年轻细胞增殖，并不会产生“返老还童”的现象。因为理论上来讲，这种细 胞增殖的过程是与癌细胞增殖同样，是一种无序增殖，明显会产生使身体机能受损的细胞。人体中 赋予身体外形、机能，都需要相应的指令信号，而在细胞自死同时平行进行细胞增殖的话，这种指 令信号还能正常传达是非常奇怪的事情。在这种指令下的身体细胞还能正常运作实在不可思议。 具有小学生外形的“名侦探柯南”，身体里理应具有癌细胞一样物质 其次是神经细胞的问题。神经细胞在卵细胞受精数月中形成，此后就不进行分裂增殖，因此 APTX4869不起作用。但是日平均有10万脑细胞死亡却是事实。这是正常的“细胞寿死”，即到 寿命而死。这种过程当然也是通过细胞内的活动形成的，而无条件诱发细胞自死的APTX4869，惟 独对这个过程例外就相当不自然了。

姜黄自古就被作为有效消炎药使用，被认为是大自然神奇的治愈方法之一。姜黄可以改善肝脏、降低胆固醇，对可能对使人衰弱的疾病特别有益，包括但不限于癌症，阿尔茨海默氏病，关节炎，糖尿病，过敏等。德国诺惠京东旗舰店

现在能买到这个药吗

您好，建议您去相关的专业学术网站或者是论坛上搜索一下。

氮芥类药物的作用主要通过进攻细胞内亲核中心，使之发生烷基化而丧失活性。脂肪氮芥的氮原子的碱性比较强，进攻贝塔碳原子比较容易，生成的亚乙基亚胺离子，然后亚乙基亚胺离子与细胞内亲核中心发生作用。芳香氮芥类药物由于氮原子的孤对电子和苯环共轭，减弱了氮原子的碱性，较难形成环状亚乙基亚胺，通过失去氯原子形成碳正离子中间体发挥作用。和脂肪氮芥相比，芳香氮芥类药物碱性较低，烷基化能力较差，狂肿瘤活性差，但同时毒性也比较小。【PS读药物的同志呀--】

利用代谢拮抗原理

什么叫副作用肯定有啊

第十四章 抗肿瘤药物 第一节 烷化剂 烷化剂属细胞毒类药，对正常细胞同样抑制，恶心、呕吐、骨髓抑制、脱发。 一、氮芥类：烷化基部分(功能基)+载体部分(改变药物选择性) 盐酸氮芥：只对淋巴瘤有效，毒性大。 氮甲：(甲酰溶肉瘤素)，氮甲+苯丙氨酸。精原细胞瘤显著，毒性低，可口服 性质： 1、遇光变红 2、碱中水解 3、茚三酮反应 环磷酰胺：前药。被p450氧化酶氧化，成4-羟基(酮基)环磷酰胺…毒性小，广谱。 异环磷酰胺：前药。生成单氯乙基环磷酰胺。 为骨骼抑制等肾脏毒性、尿道出血。与尿路保护剂美司钠合用。 三、亚硝基脲类： 卡莫司汀(卡氮芥)：脑瘤及中枢瘤 性质： 1、酸碱中均不稳定。 二、乙撑亚胺类 塞替派：治疗膀胱癌的首选药。 四、甲磺酸酯及多元醇类 白消安(马利兰)：治疗慢性粒细胞白血病。不良反应：消化道反应及骨骼抑制。 性质： 1、加naoh 水解脱氢---乙醚样特臭四氢呋喃。 第二节 抗代谢药物 通过对dna合成干扰，抑制肿瘤细胞生存和复制所必须的代谢途径。多用于治疗白血病。生物电子等排原理作结构改动，与代谢物相似。 一、嘧啶拮抗物： 1、 尿嘧啶：氟尿嘧啶(5-fu)：实体肿瘤首选。疗效好，2、 毒性大，3、 严重消化道、骨骼抑制。 性质：1、溶于稀hcl和naoh 2、亚硫酸钠中不稳定 卡莫氟：是5-fu的前药。对结肠、直肠癌的疗效较高。 2、胞嘧啶：盐酸阿糖胞苷：前药，体内转化成三磷酸阿糖胞苷，抑制dna多聚酶阻止dna合成。口服吸收较差，静脉连续滴注。用于治疗急性粒细胞白血病。 3、六甲蜜胺：hmm广谱，嘧啶类抗代谢药，抑制二氢叶酸还原酶。 二、嘌呤拮抗物： 巯嘌呤(6-mp)：前药，酶促为6-硫代次黄嘌呤核苷酸(硫代肌苷酸)，抑制嘌呤核苷酸生物合成。 性质：1、黄色结晶性粉末。 各种急性白血病的治疗。 三、叶酸拮抗剂 甲胺蝶呤：与亚叶酸钙合用降低毒性。主要用于治疗急性白血病。 性质：1、黄色结晶粉末，溶稀碱稀酸 2、二氢叶酸还原酶抑制剂 四、羟基脲 羟基脲：为核苷酸还原酶抑制剂，阴止dna合成。 第三节 抗肿瘤天然药物 一、抗肿瘤抗生素：直接作用于dna，为细胞周期非特异性药物。 阿霉素、柔红霉素：急性粒细胞白血病淋巴细胞白血病，骨髓抑制，心脏毒性。 米托蒽醌：细胞周期非特异性药物，作用是阿的5倍，心脏毒性小。急性白血病复发。 二、抗肿瘤的植物药有效成分：喜树碱、长春新碱、紫杉醇 第四节 金属配合物抗肿瘤药物 顺铂：dna复制停止，阻碍细胞的分裂，反式无作用，胃肠道反应多见。 性质：1、亮黄色或橙黄色。 2、170 c转化为反式 3、水液不稳，光、空气不敏感。 卡铂：对肾脏、消化道反应及耳毒性较低，需静注。 第五节 其他抗肿瘤药物 昂丹司琼：5-ht 受体拮抗剂 。辅助治疗，预防或治疗化疗药物和放疗药物引起的呕吐。他莫昔芬 前药 ：环磷酰胺、异环磷酰胺、卡莫氟、盐酸阿糖胞苷、巯嘌呤 口服：氮甲、白消安 甲胺蝶呤、六甲蜜胺：二氢叶酸还原酶抑制剂 黄色结晶性粉末：甲胺蝶呤、巯嘌呤顺铂 第十五章 甾体药物 基本骨架为环戊烷并多氢菲，四个环之间都是反式稠合，即5a系，6个手性c 。分雄、雌、孕甾。 第一节 雄性激素和同化激素 甲睾酮： c17位上引入甲基，空间位阻使代谢比较困难，可以口服 。 丙酸睾酮：17β-羟基-雄甾-4-烯-3-酮丙酸酯 17位上羟基酯化，增加脂溶性，长效，一次2-4天 苯丙酸诺龙：17β-羟基-雌甾-4-烯-3-酮苯丙酸酯 19位失碳雄激素，最早使用的蛋白同化激素类，用于烫伤，恶性肿瘤手术前后、严重骨质疏松症，侏儒症及营养吸收不良等。 达那唑：17a-孕甾-2,4-二烯-20-炔并[2,3-d]异恶唑-17β-醇 为弱雄激素，兼有蛋白同化和抗孕激素作用。治疗子宫内膜异位，系统性红斑狼疮，血小板减少性紫癜等。 第二节 雌激素 雌二醇：雌甾-1,3，5-(10)-三烯-3,17β-二醇 治疗卵巢功能不全引起的病症，更年期障碍、子宫发育不全及月经失调等。不易口服。 炔雌醇：3-羟基-19-去甲-17a-孕甾-1,3，5-(10)-三烯-20-炔-17醇 与孕激素配伍成口服避孕药 己烯雌酚：同雌二醇，活性更强，口服有效，尚用作应急事后避孕药。 共性：1、碱性中与苯甲酰氯作用，酚羟基酰化。 雌二醇、炔雌醇 2、硫酸中呈色：雌二醇(黄绿色)；炔雌醇(红色)；己烯雌酚(橙黄色) 第三节 孕激素 黄体酮(孕酮)：孕甾-4-烯-3,20-二酮 两种晶形，a，β ，β易转为a ，活性无差别。 1、c-20位上甲基酮，与高铁离子络合，生成蓝紫色。(其他淡紫或不显色) 2、羰基：盐酸羟胺反应 制成油注射剂，用于流产 3、与异烟肼生成浅黄色化合物 醋酸甲地孕酮： 6-甲基-17a-羟基-孕甾-4，6-烯-3,20-二酮醋酸酯 与雌激素配伍为避孕药 醋酸甲羟孕酮：6a-甲基-17a-羟基-孕甾-4 - 烯- 3,20-二酮醋酸酯 安宫黄体酮，可作长效避孕

可以治愈的癌症就是，骨髓瘤，结肠癌，子宫癌，肺癌，膀胱癌，脑癌。

我对麦科尚菌物营养干预有一点了解，可以大概给你讲一下，菌物营养干预方案可以平衡人体的各项机能，是一种根源性的调理办法，它的抗癌原理主要是通过改变人体细胞内环境，让癌细胞失去生存环境，没办法快速增长和发展，然后再激发人体免疫细胞的活性⌄让身体自身来打败癌细胞，起到抗癌的效果。

　　癌症是指起源于上皮组织的恶性肿瘤，是恶性肿瘤中最常见的一类，是什么原因促使癌症的形成呢?下面就让我来给你科普一下癌症形成的原因。 　　癌症形成的原因 　　恶性肿瘤的病因尚未完全了解。多年的流行病学研究及实验和临床观察，发现环境与行为对人类恶性肿瘤的发生有重要影响。据估计约80%以上的恶性肿瘤与环境因素有关。各种环境的和遗传的致癌因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害，从而启用原癌基因或***和***灭活肿瘤的抑制基因，加上凋亡调节基因和***或***DNA修复基因的改变，使细胞发生转化。被转化的细胞可先呈多克隆性增生，经过一个漫长的多阶段演进过程，其中某个克隆相对无限制扩增，通过附加突变，选择性形成不同特点的亚克隆，从而获得浸润和转移能力，形成恶性肿瘤。因此，肿瘤从本质上来说是一种基因病。 　　1、 外界因素 　　***1***化学因素：如烷化剂、多环芳香烃类化合物、氨基偶氮类、亚硝胺类、真菌毒素和植物毒素等，可诱发肺癌、面板癌、膀胱癌、肝癌、食管癌和胃癌等。 　　***2***物理因素：电离辐射，如X线可引起面板癌、白血病等，紫外线可引起面板癌，石棉纤维与肺癌有关，滑石粉与胃癌有关，烧伤深瘢痕和面板慢性溃疡均可能发生癌变等。 　　***3***生物因素：主要为病毒，其中1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒。DNA病毒如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤有关，人类 *** 状病毒感染与宫颈癌有关，乙型肝炎病毒与肝癌有关。RNA病毒如T细胞白血病/淋巴瘤病毒与T细胞白血病/淋巴瘤有关。此外，幽门螺杆菌感染与胃癌发生也有关系。 　　2、 内在因素 　　***1***遗传因素：真正直接遗传的肿瘤只是少数不常见的肿瘤，遗传因素在大多数肿瘤发生中的作用是增加了机体发生肿瘤的倾向性和对致癌因子的易感性，如结肠息肉病、乳腺癌、胃癌等。 　　***2***免疫因素：先天性或后天性免疫缺陷易发生恶性肿瘤，如丙种蛋白缺乏症患者易患白血病和淋巴造血系统肿瘤，肾移植后长期应用免疫抑制剂的患者，肿瘤发生率较高，但大多数恶性肿瘤发生于免疫机能“正常”的人群，主要原因在于肿瘤能逃脱免疫系统的监视并破坏机体免疫系统，机制尚不完全清楚。 　　***3***内分泌因素：如雌激素和催乳素与乳腺癌有关，生长激素可以 *** 癌的发展。 　　癌症的临床表现 　　恶性肿瘤的的临床表现因其所在的器官、部位以及发展程度不同而不同，但恶性肿瘤肿瘤早期多无明显症状，即便有症状也常无特征性，等患者出现特征性症状时，肿瘤常已经属于晚期。一般将癌症的临床表现分为区域性表现和全身性症状两个方面。 　　1、癌症的区域性表现 　　***1***肿块：癌细胞恶性增殖所形成的，可用手在体表或深部触控到。甲状腺、腮腺或乳腺的癌可在皮下较浅部位触控到。肿瘤转移到淋巴结，可导致淋巴结肿大，某些表浅淋巴结，如颈部淋巴结和腋窝淋巴结容易触控到。至于在身体较深部位的胃癌、胰腺癌等，则要用力按压才可触到。恶性肿瘤包括癌的肿块生长迅速，表面不平滑，不易推动;良性肿瘤则一般表面平滑，像鸡蛋和乒乓球一样容易滑动。肺部等胸腔器官无法直接触控到，但在胸片或CT上可以看到相应的肿块，或在锁骨上等部位触控到转移的淋巴结肿块。 　　***2***疼痛：肿瘤的膨胀性生长或破溃、感染等使末梢神经或神经干受 *** 或压迫，可出现区域性疼痛。出现疼痛往往提示癌症已进入中、晚期。开始多为隐痛或钝痛，夜间明显。以后逐渐加重，变得难以忍受，昼夜不停，尤以夜间明显。一般止痛药效果差。 　　***3***溃疡：体表或胃肠道的肿瘤，若生长过快，可因供血不足出现组织坏死或因继发感染而形成溃烂。如某些乳腺癌可在 *** 处出现火山口样或菜花样溃疡，分泌血性分泌物，并发感染时可有恶臭味。胃、结肠癌形成的溃疡一般只有通过胃镜、结肠镜才可观察到。 　　***4***出血：癌组织侵犯血管或癌组织小血管破裂而产生。如肺癌患者可咯血或痰中带血;胃癌、食管癌、结肠癌则可呕血或便血，泌尿道肿瘤可出现血尿，子宫颈癌可有 *** 流血，肝癌破裂可引起腹腔内出血。 　　***5***梗阻：癌组织迅速生长而造成空腔脏器的梗阻。当梗阻部位在呼吸道即可发生呼吸困难、肺不张;食管癌梗阻食管则吞咽困难;胆道部位的癌可以阻塞胆总管而发生黄疸;膀胱癌阻塞尿道而出现排尿困难等;胃癌伴幽门梗阻可引起餐后上腹饱胀、呕吐等。总之，因癌症所梗阻的部位不同而出现不同的症状。 　　***6***其他：颅内肿瘤可引起视力障碍***压迫视神经***、面瘫***压迫面神经***等多种神经系统症状;骨肿瘤侵犯骨骼可导致骨折;肝癌引起血浆白蛋白减少而致腹水等。肿瘤转移可以出现相应的症状，如区域淋巴结肿大，肺癌胸膜转移引起的癌性胸水等。 　　2、全身症状 　　早期恶性肿瘤多无明显全身症状。恶性肿瘤患者常见的非特异性全身症状有体重减轻、食欲不振、恶病质、大量出汗***夜间盗汗***、贫血、乏力等。恶病质常是恶性肿瘤晚期全身衰竭的表现，不同部位肿瘤，恶病质出现早晚不一样，一般消化道肿瘤者可较早发生。 　　某些部位的肿瘤可呈现相应的功能亢进或低下，继发全身性改变，如肾上腺嗜铬细胞瘤引起高血压，甲状旁腺腺瘤引起骨质改变等。 　　此外，有些肿瘤如肺癌，由于产生内分泌物质，产生与转移、消耗无关的全身症状，即副肿瘤综合征等，表现为肺性骨关节病、Cushing综合征、Lambert-Eaton综合征、异位ADH分泌综合征等。 　　癌症的治疗 　　1、手术治疗 　　理论上，若是以手术完全移除肿瘤细胞，癌症是可以被治愈的。对早期或较早期实体肿瘤来说，手术切除仍然是首选的治疗方法。根据手术的目的不同，可分为以下几种： 　　***1***根治性手术：由于恶性肿瘤生长快，表面没有包膜，它和周围正常组织没有明显的界限，区域性浸润明显，并可通过淋巴管转移。因此，手术要把肿瘤及其周围一定范围的正常组织和可能受侵犯的淋巴结彻底切除。这种手术适合于肿瘤范围较局限、没有远处转移、体质好的患者。 　　***2***姑息性手术：肿瘤范围较广，已有转移而不能作根治性手术的晚期患者，为减轻痛苦，维持营养和延长生命，可以只切除部分肿瘤或作些减轻症状的手术，如造瘘术、消化道短路等手术。 　　***3***减瘤手术：肿瘤体积较大或侵犯较广，不具备完全切除条件，可以做肿瘤的大部切除，降低瘤负荷，为以后的放、化疗或其他治疗奠定基础。 　　***4***探查性手术：对深部的内脏肿物，有时经过各种检查不能确定其性质时，需要开胸、开腹或开颅检查肿块的形态，区别其性质或切取一小块活组织快速冰冻切片检查，明确诊断后再决定手术和治疗方案，为探查性手术。 　　***5***预防性手术：用于癌前病变，防止其发生恶变或发展成进展期癌，如家族性结肠息肉病的患者，可以通过预防性结肠切除而获益，因这类患者若不切除结肠，40岁以后约有一半可发展成结肠癌，70岁以后几乎100%发展成结肠癌。 　　2、化学治疗 　　是用可以杀死癌细胞的药物治疗癌症。由于癌细胞与正常细胞最大的不同处在于快速的细胞分裂及生长，所以抗癌药物的作用原理通常是借由干扰细胞分裂的机制来抑制癌细胞的生长，譬如抑制DNA复制或是阻止染色体分离。多数的化疗药物都没有专一性，所以会同时杀死进行细胞分裂的正常组织细胞，因而常伤害需要进行分裂以维持正常功能的健康组织，例如肠黏膜细胞。不过这些组织通常在化疗后也能自行修复。 　　因为有些药品合并使用可获得更好的效果，化学疗法常常同时使用两种或以上的药物，称做“综合化学疗法”，大多数病患的化疗都是使用这样的方式进行。 　　化学治疗的临床应用有四种方式： 　　***1***晚期或播散性肿瘤的全身化疗：因对这类肿瘤患者通常缺乏其他有效的治疗方法，常常一开始就采用化学治疗，近期的目的是取得缓解。通常人们将这种化疗称为诱导化疗。如开始采用的化疗方案失败，改用其他方案化疗时，称为解救治疗。 　　***2***辅助化疗：是指区域性治疗***手术或放疗***后，针对可能存在的微小转移病灶，防止其复发转移而进行的化疗。例如骨肉瘤、睾丸肿瘤和高危的乳腺癌患者术后辅助化疗可明显改善疗效，提高生存率或无病生存率。 　　***3***新辅助化疗：针对临床上相对较为局限性的肿瘤，但手术切除或放射治疗有一定难度的，可在手术或放射治疗前先使用化疗。其目的是希望化疗后肿瘤缩小，从而减少切除的范围，缩小手术造成的伤残;其次化疗可抑制或消灭可能存在的微小转移，提高患者的生存率。现已证明新辅助化疗对膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤及软组织肉瘤、非小细胞肺癌、食管癌及头颈部癌可以减小手术范围，或把不能手术切除的肿瘤经化疗后变成可切除的肿瘤。 　　***4***特殊途径化疗： 　　1***腔内治疗：包括癌性胸腔内、腹腔内及心包腔内积液。通常将化疗药物***如丝裂霉素、顺铂、5-氟脲嘧啶、博来霉素***用适量的流体溶解或稀释后，经引流的导管注入各种病变的体腔内，从而达到控制恶性体腔积液的目的。 　　2***椎管内化疗：白血病及许多实体瘤可以侵犯中枢神经系统，尤其是脑膜最容易受侵。治疗方法通常是采用胸椎穿刺鞘内给药，以便脑积液内有较高的药物浓度，从而达到治疗目的。椎管内常用的药物有甲氨喋呤及阿糖胞苷。 　　3***动脉插管化疗：如颈外动脉分支插管治疗头颈癌，肝动脉插管治疗原发性肝癌或肝转移癌。 　　3、放射线治疗 　　也称放疗、辐射疗法，是使用辐射线杀死癌细胞，缩小肿瘤。放射治疗可经由体外放射治疗或体内接近放射治疗。由于癌细胞的生长和分裂都较正常细胞快，借由辐射线破坏细胞的遗传物质，可阻止细胞生长或分裂，进而控制癌细胞的生长。不过放射治疗的效果仅能局限在接受照射的区域内。放射治疗的目标则是要尽可能的破坏所有癌细胞，同时尽量减少对邻近健康组织的影响。虽然辐射线照射对癌细胞和正常细胞都会造成损伤，但大多数正常细胞可从放射治疗的伤害中恢复。 　　肿瘤对放射敏感性的高低与肿瘤细胞的分裂速度、生长快慢成正比。同一种肿瘤的病理分化程度与放射敏感性成反比，即肿瘤细胞分化程度低则放射敏感性高，而分化程度高者则放射敏感性低。因此临床根据肿瘤对不同剂量放射线的反应不同可分为三类：一类是对放射敏感的肿瘤，常照射50～60戈瑞，肿瘤即消失，如淋巴瘤、精原细胞瘤、无性细胞瘤及低分化的鳞状上皮细胞癌、小细胞未分化型肺癌等。另一类属是中度敏感的肿瘤，要照射到60～70戈瑞左右，肿瘤才消失。再一类是对放射不敏感的肿瘤，其照射量接近甚至超过正常组织的耐受量，放射治疗的效果很差，如某些软组织肉瘤和骨的肿瘤等。肿瘤的放射敏感性还和其生长方式有关，一般向外突性生长的肿瘤如乳突型、息肉型、菜花型较为敏感，而浸润性生长的肿瘤如浸润型、溃疡型，则敏感性较低。 　　放射敏感性与放射治愈率并不成正比。放射敏感性的肿瘤，虽然区域性疗效高，肿瘤消失快，但由于它的恶性程度大，远处转移机会多，因而难以根治。鳞状上皮癌的放射性属中等，但它的远处转移少，故放射治愈率较高，如面板癌、鼻咽癌、子宫颈癌。另外，对淋巴肉瘤、髓母细胞瘤等较敏感。高度敏感的有多发性骨髓瘤、精原细胞瘤，卵巢无性细胞瘤、尤文瘤、肾母细胞瘤等。高度敏感的肿瘤可以放疗为主，早期宫颈癌、鼻咽癌、舌癌、早期的食管癌等放疗的五年生存率均可达90%以上。这些癌症的晚期放疗有时也能取得一定的疗效。 　　4、靶向治疗 　　靶向治疗从90 年代后期开始在治疗某些型别癌症上得到明显的效果，与化疗一样可以有效治疗癌症，但是副作用与化疗相较之下减少许多。在目前也是一个非常活跃的研究领域。这项治疗的原理是使用具有特异性对抗癌细胞的不正常或失调蛋白质的小分子，例如，酪氨酸磷酸酶抑制剂，治疗EGFR敏感突变的非小细胞肺癌，疗效显著，但耐药基因的出现是目前阻碍进一步提高疗效的主要障碍。 　　5、免疫疗法 　　免疫疗法是利用人体内的免疫机制来对抗肿瘤细胞。已经有许多对抗癌症的免疫疗法在研究中。目前较有进展的就是癌症疫苗疗法和单克隆抗体疗法，而免疫细胞疗法则是最近这几年最新发展的治疗技术。 　　6、中医中药治疗 　　配合手术、放化疗可以减轻放化疗的毒副作用，促进患者恢复，增强对放化疗的耐受力。 癌症如何治疗

目前临床上所使用的抗癌药物，大多是干扰或阻断细胞的增殖过程，一般称为细胞毒药物，根据其作用原理化疗药物大致分为如下4类。 　　（１）抑制DNA合成　通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原而干扰DNA的合成，大部分的抗代谢类药物如MTX、6桵P、6-TG、5-FU，HU、Ara-C等居于此类。 　　（２）直接破坏DNA结构成与DNA结合　此类药物大多为烷化剂和抗癌抗生素。如HN2、CTX、TSPA、CLB、BUS等烷化剂，通过烷化作用与DNA交叉联结，从而破坏DNA的结构和功能、BLM、MMC、ADM、DNR、ACD等抗癌抗生素和PDD、亚硝脲类药物亦有类似烷化剂的作用，可使DNA链断裂，直接破坏DNA。PCB可使DNA链解聚。 　　（３）抑制蛋白质的合成　如门冬酰胺酶，能分解门酰驶酶，肿瘤细胞与正常的细胞不同，本身不能合成门冬相互理解胺，必须从细胞外摄取，门冬酰胺酶能造成外源性门冬酰胺缺乏，从而抑制了蛋白质的合成。 　　（４）抑制有丝分裂　如VCR、VLB、VDS、NVB、VPl6、VM26等植物类抗癌药与细胞的微管蛋白结合，促进微管解聚使其不能形成纺锤体，抑制细胞分裂。紫杉醇为新型的有丝分裂抑制剂，促进微管装配抑制微管解聚，是目前唯一促进微管聚合新型的抗癌药。

目前临床上所使用的抗癌药物，大多是干扰或阻断细胞的增殖过程，一般称为细胞毒药物，根据其作用原理化疗药物大致分为如下4类。 （１）抑制DNA合成 通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原而干扰DNA的合成，大部分的抗代谢类药物如MTX、6桵P、6-TG、5-FU，HU、Ara-C等居于此类。 （２）直接破坏DNA结构成与DNA结合 此类药物大多为烷化剂和抗癌抗生素。如HN2、CTX、TSPA、CLB、BUS等烷化剂，通过烷化作用与DNA交叉联结，从而破坏DNA的结构和功能、BLM、MMC、ADM、DNR、ACD等抗癌抗生素和PDD、亚硝脲类药物亦有类似烷化剂的作用，可使DNA链断裂，直接破坏DNA。PCB可使DNA链解聚。 （３）抑制蛋白质的合成 如门冬酰胺酶，能分解门酰驶酶，肿瘤细胞与正常的细胞不同，本身不能合成门冬相互理解胺，必须从细胞外摄取，门冬酰胺酶能造成外源性门冬酰胺缺乏，从而抑制了蛋白质的合成。 （４）抑制有丝分裂 如VCR、VLB、VDS、NVB、VPl6、VM26等植物类抗癌药与细胞的微管蛋白结合，促进微管解聚使其不能形成纺锤体，抑制细胞分裂。紫杉醇为新型的有丝分裂抑制剂，促进微管装配抑制微管解聚，是目前唯一促进微管聚合新型的抗癌药。

抗癌药种类繁多。按其作用机理分为五类： ①影响核酸合成，如氟尿嘧啶、甲氨喋呤、羟基脲、巯基嘌呤和阿糖胞苷等。 ②影响蛋白合成，如长春新碱、门冬酰胺酶等。 ③直接破坏DNA，如氮芥、白消安、博菜霉素、丝裂霉素、噻替哌、丙正胺和环磷酰胺等。 ④嵌入DNA中干扰模板作用，如阿霉素、光辉霉素、丙脒腙、柔红霉素等。 ⑤影响体内激素平衡，如性激素、肾上腺皮质激素等。另外，还有作用机理尚不确定的，如抗癌锑、斑螯素等。按其对细胞增殖周期的影响，可分为：①周期非特异性药物，即对增殖周期各阶段起作用药物，如氮芥、噻替哌、环磷酰胺、阿霉素等。②周期特异性药物，即仅增殖某阶段起作用药物，如甲氨喋呤对S期细胞有效，长期新碱对M期细胞有效。 何谓细胞增殖周期？ 系指肿瘤组织内有较多的细胞处于增殖状态。细胞增殖周期有四个阶段：①G1期为DNA合成后期；M期为有丝分裂期。经此周期，每个细胞就变为二个子细胞。然后有细胞细胞又进入G1期继续增殖；有的细胞处于G0期增殖，但仍有增殖份裂能力，可能转入G1期；有的细胞则趋向老化死亡。了解药物与细胞增殖周期的关系，可以用打击不同的阶段细胞的几种药物联合；或按细胞增殖周期先后使用周期特异性药物和周期非特异性药物（称为序贯治疗），以提高治疗效果。比如，对大肠癌可用氟尿嘧啶 、长春新碱和环磷酰胺联合。对肺癌可先用大量环磷酰胺，后用甲氨喋呤。一般认为：瘤体小，倍增时间短，病人情况较好，可用较大剂量。晚期瘤体大，倍增时间长，病人情况差，剂量宜小。

抗癌药种类繁多。按其作用机理分为五类： ①影响核酸合成，如氟尿嘧啶、甲氨喋呤、羟基脲、巯基嘌呤和阿糖胞苷等。 ②影响蛋白合成，如长春新碱、门冬酰胺酶等。 ③直接破坏DNA，如氮芥、白消安、博菜霉素、丝裂霉素、噻替哌、丙正胺和环磷酰胺等。 ④嵌入DNA中干扰模板作用，如阿霉素、光辉霉素、丙脒腙、柔红霉素等。 ⑤影响体内激素平衡，如性激素、肾上腺皮质激素等。另外，还有作用机理尚不确定的，如抗癌锑、斑螯素等。按其对细胞增殖周期的影响，可分为：①周期非特异性药物，即对增殖周期各阶段起作用药物，如氮芥、噻替哌、环磷酰胺、阿霉素等。②周期特异性药物，即仅增殖某阶段起作用药物，如甲氨喋呤对S期细胞有效，长期新碱对M期细胞有效。 何谓细胞增殖周期？ 系指肿瘤组织内有较多的细胞处于增殖状态。细胞增殖周期有四个阶段：①G1期为DNA合成后期；M期为有丝分裂期。经此周期，每个细胞就变为二个子细胞。然后有细胞细胞又进入G1期继续增殖；有的细胞处于G0期增殖，但仍有增殖份裂能力，可能转入G1期；有的细胞则趋向老化死亡。了解药物与细胞增殖周期的关系，可以用打击不同的阶段细胞的几种药物联合；或按细胞增殖周期先后使用周期特异性药物和周期非特异性药物（称为序贯治疗），以提高治疗效果。比如，对大肠癌可用氟尿嘧啶 、长春新碱和环磷酰胺联合。对肺癌可先用大量环磷酰胺，后用甲氨喋呤。一般认为：瘤体小，倍增时间短，病人情况较好，可用较大剂量。晚期瘤体大，倍增时间长，病人情况差，剂量宜小。

目前临床上所使用的抗癌药物，大多是干扰或阻断细胞的增殖过程，一般称为细胞毒药物，根据其作用原理化疗药物大致分为如下4类。 （1）抑制DNA合成 通过阻碍脱氧嘌呤核苷或脱氧嘧啶核苷的合成、互换、还原而干扰DNA的合成，大部分的抗代谢类药物如MTX、6桵P、6-TG、5-FU，HU、Ara-C等居于此类。 （2）直接破坏DNA结构成与DNA结合 此类药物大多为烷化剂和抗癌抗生素。如HN2、CTX、TSPA、CLB、BUS等烷化剂，通过烷化作用与DNA交叉联结，从而破坏DNA的结构和功能、BLM、MMC、ADM、DNR、ACD等抗癌抗生素和PDD、亚硝脲类药物亦有类似烷化剂的作用，可使DNA链断裂，直接破坏DNA。PCB可使DNA链解聚。 （3）抑制蛋白质的合成 如门冬酰胺酶，能分解门酰驶酶，肿瘤细胞与正常的细胞不同，本身不能合成门冬相互理解胺，必须从细胞外摄取，门冬酰胺酶能造成外源性门冬酰胺缺乏，从而抑制了蛋白质的合成。 （4）抑制有丝分裂 如VCR、VLB、VDS、NVB、VPl6、VM26等植物类抗癌药与细胞的微管蛋白结合，促进微管解聚使其不能形成纺锤体，抑制细胞分裂。紫杉醇为新型的有丝分裂抑制剂，促进微管装配抑制微管解聚，是目前唯一促进微管聚合新型的抗癌药。

正确答案:C解析：74题：抗癌药物治疗即化疗是对恶性肿瘤综合治疗的重要方法之一.按其作用原理即抗癌作用机制可分很多类.作用于细胞分裂的不同周期取得不同的抗癌作用与效果，临床上可以进行选择应用，但每类抗恶性肿瘤药物只能杀灭一定百分比的恶性肿瘤细胞，治疗后仍有复发可能，效果好的也可不复发或迟复发。故应了解代表性抗癌药物名称及其类别、作用原理、适应证，便于进行抗癌药的联合应用，提高疗效。按照药物的抗肿瘤机制分类，激素类抗癌药是他莫昔芬，主要用于乳腺癌的治疗。75题：根据药理作用应是放线菌素D。76题：根据药理作用是氟尿嘧啶。对核酸代谢物与酶结合有竞争作用。77题：根据药理作用应是环磷酰胺，可直接杀死各周期癌细胞，应用较广。

抑制mTORC1

我知道一点，麦科尚菌物营养干预也叫菌物营养平衡疗法，可以平衡人体的各项机能，是一种根源性的调理办法，麦科尚菌物营养干预的抗癌原理也不是很复杂⌄主要是通过改变人体细胞内环境，让癌细胞失去生存环境，没办法快速增长和发展，然后再激发人体免疫细胞的活性，让身体自身来打败癌细胞，起到抗癌的效果。

我知道一些，麦科尚菌物营养干预可以平衡人体的各项机能，是一种根源性的调治办法，它的抗癌原理并不复杂，主要是通过改变人体细胞内环境，让癌细胞失去生存环境，没办法快速增长和发展，然后再激发人体免疫细胞的活性，让身体自身来打败癌细胞，起到抗癌的效果⌄

癌症的治疗方法1.手术治疗理论上，若是以手术完全移除肿瘤细胞，癌症是可以被治愈的。对早期或较早期实体肿瘤来说，手术切除仍然是首选的治疗方法。根据手术的目的不同，可分为以下几种。(1)根治性手术由于恶性肿瘤生长快，表面没有包膜，它和周围正常组织没有明显的界限，局部浸润明显，并可通过淋巴管转移。因此，手术要把肿瘤及其周围一定范围的正常组织和可能受侵犯的淋巴结彻底切除。这种手术适合于肿瘤范围较局限、没有远处转移、体质好的患者。(2)姑息性手术肿瘤范围较广，已有转移而不能作根治性手术的晚期患者，为减轻痛苦，维持营养和延长生命，可以只切除部分肿瘤或作些减轻症状的手术，如造瘘术、消化道短路等手术。(3)减瘤手术肿瘤体积较大或侵犯较广，不具备完全切除条件，可以做肿瘤的大部切除，降低瘤负荷，为以后的放、化疗或其他治疗奠定基础。(4)探查性手术对深部的内脏肿物，有时经过各种检查不能确定其性质时，需要开胸、开腹或开颅检查肿块的形态，区别其性质或切取一小块活组织快速冰冻切片检查，明确诊断后再决定手术和治疗方案，为探查性手术。(5)预防性手术用于癌前病变，防止其发生恶变或发展成进展期癌，如家族性结肠息肉病的患者，可以通过预防性结肠切除而获益，因这类患者若不切除结肠，40岁以后约有一半可发展成结肠癌，70岁以后几乎100%发展成结肠癌。2.化学治疗是用可以杀死癌细胞的药物治疗癌症。由于癌细胞与正常细胞最大的不同处在于快速的细胞分裂及生长，所以抗癌药物的作用原理通常是借由干扰细胞分裂的机制来抑制癌细胞的生长，譬如抑制DNA复制或是阻止染色体分离。多数的化疗药物都没有专一性，所以会同时杀死进行细胞分裂的正常组织细胞，因而常伤害需要进行分裂以维持正常功能的健康组织，例如肠黏膜细胞。不过这些组织通常在化疗后也能自行修复。因为有些药品合并使用可获得更好的效果，化学疗法常常同时使用两种或以上的药物，称做“综合化学疗法”，大多数病患的化疗都是使用这样的方式进行。

常氏自然综合疗法是结合中医学、营养学、生理学、中华绝学、膳食疗法等方法为一体的立体综合疗法。其疗法中的四种疗法都有独立治愈癌症的先例，该综合疗法将他们融为一体之后，使得以往不能独立治愈的部分癌症患者的有效率已经达到100%。也就说在癌症康复的过程中不能单一的使用哪一种方法，而要科学的结合其他疗法，显示出各疗法间合作的力量。

氮芥类药物的作用主要通过进攻细胞内亲核中心，使之发生烷基化而丧失活性。脂肪氮芥的氮原子的碱性比较强，进攻贝塔碳原子比较容易，生成的亚乙基亚胺离子，然后亚乙基亚胺离子与细胞内亲核中心发生作用。芳香氮芥类药物由于氮原子的孤对电子和苯环共轭，减弱了氮原子的碱性，较难形成环状亚乙基亚胺，通过失去氯原子形成碳正离子中间体发挥作用。和脂肪氮芥相比，芳香氮芥类药物碱性较低，烷基化能力较差，狂肿瘤活性差，但同时毒性也比较小。【PS 读药物的同志呀- -】

这个抗癌药是可以让癌细胞清零的，而且这个抗癌药对身体的伤害也比较小，所以价格才会这么贵。

据说是有部分作用，不过属于科学探索研究阶段

锗对多种疾病有着良好的治疗作用。主要体现在：抗肿瘤、治疗老年痴呆、增强免疫功能、延缓衰老、预防及治疗动脉硬化。原理和另外的含铁矿物药, 如磁石相仿, 从中医学角度来讲，接触自然矿物可以补充人体不足的元素和微量元素，吸收或排泄过剩的元素和微元素，使人体保持一个特有的正间值。

假