有机磷农药中毒为什么先用阿托品后用碘解磷定

有机磷农药中毒的机理是什么？有机磷农药进入人体后，其结构中亲电子性的磷与胆碱酯酶的酯解部分结合，其结构中带正电荷的部分与胆碱酯酶负矩部分结合，形成磷酰化胆碱酯酶。从而丧失对乙酰胆碱的分解作用，使乙酰胆碱在体内打量蓄积，造成神经传导功能障碍，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累计交感、副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维。横纹肌的运动神经结头。一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统，引起一系列中毒症状和体征。有机磷农药与乙酰胆碱结构相似，还可以与胆碱能受体直接结合起作用。某些有机磷尚可与恼和脊髓中的特异蛋白质“神经毒酯酶”（NET）结合。使神经毒酯酶老化，即有机磷抑制轴索内神经毒酯酶，使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退行性改变，继发脱髓壳病变，引起迟发性神经毒作用。此外，有些有机磷可能干扰神经轴索内钙离子/钙调蛋白激酶，导致轴突变性，和迟发性神经毒作用发生。肟类重活化剂的作用机理是什么？ 吡啶肟重活化剂先以其季铵基团上的正电荷与磷酰化酶负性部位以静电方式吸引发生结合，形成中间化合物。然后肟基夺取结合在酶上的酯解部位的磷酸基团，使之与酶分离，从而恢复酶的活性。 2-酮肟重活化剂以较弱的分子间引力与磷酰化酶负性部位相结合，然后其肟基夺取磷酰化酶上的磷酸基团，使之与酶分离，从而恢复酶的活性。 肟类重活化剂除能复活磷酰化酶以外，还能直接对抗神经肌肉接头的阻断；此外还有弱的抗胆碱能作用。为什么抗胆碱药可用于有机磷农药中毒的抢救? 有机磷中毒后，人体内胆碱酯酶的活性受到抑制，失去水解乙酰胆碱的能力，人体内乙酰胆碱积聚，作用于胆碱能受体，而出现毒蕈样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。抗胆碱药可以和乙酰胆碱争夺但碱能受体，阻滞乙酰胆碱的作用，消除中毒症状。现有的抗胆碱有哪些?其作用特点有何不同?现有的抗胆碱药主要有：阿托品，它的周围作用较强,可阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的m—CHR.松弛平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率，扩大瞳孔。但中枢作用较差，对惊厥、躁动等症状效果不好。仅在剂量较大时才有中枢作用及对抗骨骼肌、神经结中n—CHE的作用。不能对抗肌肉震颤及肌肉麻痹等症状。苯那辛、苯甲托品、开马君中枢作用较强。不仅对m—CHE有阻断作用，而且能较好的解除呼吸中枢抑制和惊厥。东莨菪碱的中枢和外周作用均强。

有机磷农药的中毒主要与一种神经递质——乙酰胆碱有关。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。是一种兴奋神经的递质，正常人群体内有一种胆碱酯酶能够顺利的水解乙酰胆碱，因此人的神经不会持续兴奋。 但是有机磷农药的主要成分有机磷酸酯类与胆碱酯酶可以生成磷酰化胆碱酯酶，磷酰化胆碱酯酶能够抑制胆碱酯酶水解乙酰胆碱，从而导致乙酰胆碱的蓄积，引起中毒症状。这一反应虽然可逆，但是时间较短，一旦形成“老化”，则无法逆转，因此对于有机磷农药中毒的患者，一定要及时送到医院进行抢救和救治。 对于有机磷农药中毒症状分为以下几类： 轻度中毒主要表现出M样症状，即内腹绞痛，流汗，脸色苍白等症状; 中度中毒主要表现为M+N样症状，即出现抽搐，痉挛等症状; 重度中毒除了M、N样症状外，还会出现中枢性反应，如昏迷休克等。 因此对于有机磷农药中毒解救具体操作步骤如下： 首先，要切断毒源，避免毒物更多吸收：如果是口服吸收，要立即制止，如果是皮肤吸收，就要除去衣物，清洗皮肤。 第二步，要着手除去吸收入体内的成分，主要用催吐、碱化尿液促进排泄等方式，对于吸收较多的可以采取洗胃的方式，更严重的可以进行血液透析。 第三步，可以使用特效解救药，首先先给予足量的阿托品致阿托品化反应，此举主要是为了缓解M样症状，并延长老化时间;然后给予毛果芸香碱来解除阿托品样，同时给予胆碱酯酶复活剂如解磷定等，解除N样症状，逆转中毒机制，复活胆碱酯酶来水解乙酰胆碱。 最后，对于中毒产生的症状可以对症治疗，如吸氧来缓解呼吸困难，补液来稀释毒物浓度，如果患者出现惊厥休克等可用抗惊厥药、抗休克药物等缓解症状。

有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化；氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酯酶水解而失去作用。其次，经氧化和水解后的代谢产物，部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出；部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出，而不需经结合反应。扩展资料：有机磷农药可因食入吸入或经皮肤吸收而中毒小儿中毒原因多为：误食被有机磷农药污染的食物（包括瓜果蔬菜乳品粮食以及被毒死的禽畜水产品等）；误用沾染农药的玩具或农药容器；不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊蝇虱蚤臭虫蟑螂及治疗皮肤病和驱虫；母亲在使用农药后未认真洗手即换衣服而给婴儿哺乳；用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫或用喷过有机磷农药的田头砂土填充"土包裤"代替尿垫等；儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。参考资料来源：百度百科—有机磷农药—中毒机理参考资料来源：百度百科—有机磷

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防治桑园害虫，常用的农药如敌百虫、敌敌畏、乐果和辛硫磷都是广谱性有机磷杀虫剂。有机磷杀虫剂对害虫一般都有很强的触杀、胃毒作用。有些还具有熏蒸与内吸杀虫作用。这类药剂属神经毒剂，可以破坏昆虫的神经系统，引起神经系统形态组织发生病变。中毒后，表现出兴奋、痉挛、麻痹、最终死亡等症状。其杀虫作用机理是抑制昆虫体内的胆碱酯酶。昆虫能敏锐地感觉到外界环境的刺激，大体是因感受器接受刺激而发生兴奋，经感觉神经纤维将兴奋传导到中枢神经系统，中枢神经系统根据情况调节动作，中枢神经的冲动由运动神经纤维传导而使作用器官（肌肉或腺体）作出反应，这一简单的联系叫反射弧。神经原细胞纤维末梢间的联系并不直接接触，而神经能兴奋、传导，传导引起兴奋，兴奋后又产生抑制，非常协调，原因是神经传导时纤维末梢能产生一种乙酰胆碱的物质，进行神经传导，从感觉到兴奋冲动起反应，冲动传导有一定方向，不能逆行。乙酰胆碱完成这种传导之后，随即被神经末梢的乙酰胆碱酯酶所水解为胆碱和乙酸而消除激发作用。乙酰胆碱和胆碱酯酶是神经传递冲动两种必不可少的物质。目前用来防治害虫的有机磷药剂，由于其中的磷原子具有强电子吸收力，能与胆碱酯酶结合成不可逆反的磷酰化胆碱酯酶，使酶失去活性，造成乙酰胆碱有增无减，引起神经中毒、过度兴奋、虫体痉挛而死。

有机磷农药是一种强烈的胆碱酯酶抑制剂，进入体内的有机磷化合物可以与胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，引起神经功能紊乱。急救原则；(1)清除毒物：立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲；眼部受污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1%后马托品数滴。经口服中毒者应反复洗胃，直至洗到无农药味为止。(2)使用特效解毒药物。(3)对症治疗

分类: 医疗健康 解析: 有机磷中毒的原因有: 1.生产性中毒:就是在生产过程中引起的中毒 2.使用性中毒:就是在使用过程中引起的中毒 3.生活性中毒:如误服,自服或食入药物污染的食物.主要的机理是有机磷农药能抑制许多酶,产生中毒症状.

【答案】：有机磷由于误用误服，可经皮肤体表、呼吸道或胃肠道吸收而进入体内，此时有机磷与分布在神经系统、肌肉、血浆及红细胞的胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活性，导致体内乙酰胆碱蓄积过多而中毒，临床表现为胆碱能神经过度兴奋的症状：唾液腺、泪腺、鼻液、汗腺分泌增加，肠蠕动增加、腹泻、瞳孔收缩、肌肉震颤、呼吸加快，家畜先是兴奋不安，狂燥，继而精神沉郁，离群独卧，甚至昏迷，最后由于气管痉挛、呼吸肌麻痹及呼吸中枢抑制而死亡。有机磷解毒机理主要从生理机能对抗及恢复胆碱酯酶活性进行解毒。目前常用的特效解毒剂主要有两类：1生理对抗解毒剂：用于解除因乙酰胆碱蓄积所产生的中毒症状。主要是阿托品类抗胆碱药，其解毒原理只要在于阻断乙酰胆碱对M-胆碱受体的作用，使之不出现胆碱能神经过度兴奋的临床症状，对有机磷中毒，重要的解毒措施是大剂量注射阿托品，但是阿托品不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用，也不能恢复胆碱酯酶的活性，对轻度中毒的家畜可单用阿托品解救，对严重中毒者应加用胆碱酯酶复活剂，二者需要反复应用，直至病情缓解为止。2胆碱酯酶复活剂：能使被抑制的胆碱酯酶迅速恢复正常的药物，目前兽医临床广泛使用的是碘磷定、氯磷定、双解磷等。这类药物在化学结构上均属季胺类化合物，所含的醛肟基或酮肟基具有强大的亲磷酸酯作用，能将结合在胆碱酯酶上的磷酸基夺过来，使胆碱酯酶与结合物分离，恢复活性。胆碱酯酶复活剂也能直接与进入机体的有机磷化合物起作用，使后者失去毒性，变成无毒物质经尿排出体外。

1,原理是：是解救有机磷酸酯类中毒2,作用：有机磷酸酯类可以结合胆碱酯酶，从而抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱分解减少，乙酰胆碱含量增多，乙酰胆碱可以激动M样受体。3,特点： 阿托品是M受体激动的阻断剂，与乙酰胆碱作用相反；解磷定是可以将胆碱酯酶与有机磷酸酯类分离，使胆碱酯酶复活。敌百虫学名O,O-二甲基-(2,2,2-三氯-1-羟基乙基)膦酸酯，中文别名:敌百虫可溶性粉剂;敌百虫兽用;敌百虫原粉;二甲基-(2,2,2-三氯-1-羟基乙基)磷酸酯;精制敌百虫一种有机磷杀虫剂。

有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体能神经兴奋出现1.毒蕈碱样症状（m受体样症状）主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。如恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涎、腹泻、尿频.大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛，肺水肿等。2.烟碱样症状（n样症状）乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动。另外对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。抢救时首先洗胃，催吐，用吸附剂吸出残留在体内的农药。再者用m受体拮抗剂如阿托品，去除m样左右，再者解磷定是n受体拮抗剂，抑制n样症状。同时给予氧气，心电监护，纠正水电解质紊乱和酸中毒。希望可以帮到你。

属于有机磷类的常用农药包括甲拌磷 (3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。一般中毒的原因是直接皮肤接触、呼吸道吸入及误服、误用。经皮肤吸收，进展缓慢；经口及呼吸道吸入，进展快速。　　有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水， 不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。中毒症状　　1）瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征　　由于腺体分泌增多，中毒者口腔及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物，严重者出现肺水肿，表现为呼吸困难，不能平卧；烦躁不安，发绀；咳嗽、咯白色或血性泡沫痰；心率增快、心音弱，两肺布满哮鸣音及湿性罗音；甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。　　由于有机磷农药对胃肠黏膜有刺激和平滑肌蠕动增加的作用，经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。　　2）骨骼肌受累　　中、重度中毒者可有小肌束颤动，能发展到四肢及躯干肌束，严重者发生肌无力，甚至呼吸肌麻痹。　　3）中枢神经系统症状：主要为头晕、乏力，重症者神志恍惚，甚至呈现昏迷，阵发性惊厥状态，严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。 [编辑本段]临床诊断 　　一、急性中毒：急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d内发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。　　1. 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。　　2. 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。　　交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。　　3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。　　急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。　　急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。　　在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。　　乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。　　二、局部损害：敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。 [编辑本段]治疗方案 　　1. 迅速清除毒物　　立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。　　2. 解毒药的使用　　（一）胆碱酯酶复活药 　　肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定（pyraloxime methiodide,PAM-1）和氯磷定（pyraloxime methylchloride,PAM-Cl）,h此外还有双复磷（obidoxime chloride ,DMO4）和双解磷（trimedoxime,TMB4）。　　胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患者，应以阿托品治疗为主或二药合用。　　胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。　　（二）抗胆碱药阿托品 　　阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10～30min或1～2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。　　有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。 　　3. 对症治疗　　有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天。

有机磷中毒急救原则 　　 切断毒源，多种抗毒剂伍用，治本为主，标本兼治。 　　 　　社区中急救的方法 　　 皮肤接触的处理有机磷对皮肤的渗透力很强，易从皮肤吸收，造成局部或全身性的伤害。具体措施如下：①立即除去被污染的衣物；②凡接触到农药的皮肤、毛发，先用肥皂清洗干净(一般需清洗2遍以上)；③洗后如仍有刺激或疼痛的感觉，必须到医院请医生检查接触农药的部位。 　　 眼睛污染的处理眼睛对异物比较敏感，如不谨慎处理很容易造成局部的损伤。具体措施如下：①立即用干净的水冲洗至少15分钟；②如冲洗后仍有刺激或疼痛时，必须到眼科就诊。 　　 吸入中毒的处理吸入粉末、颗粒或挥发的有机磷，会刺激呼吸，产生支气管炎或肺炎，严重者亦可能出现上述一系列中毒症状。具体措施如下：①立即将中毒者移至空气新鲜处，但救援者须注意自身的防护(如戴防毒面具或用水沾湿手帕或毛巾捂住鼻子)。②注意呼吸状况，确保呼吸道通畅。③送往医院的途中一定要注意患者的神志、瞳孔、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。 　　 　　医院中的救治方法 　　 中毒抢救的关键在于“洗、导、排”(即洗胃、导泻、排泄)，解毒、防治并发症。有机磷农药排泄快，24小时内通过肾脏由尿排泄，在体内并无蓄积。因此重点要注意以下几点。 　　 洗 胃要尽早彻底洗胃，同时须防并发症。①上消化道出血：洗胃所致机械损伤，毒物所致胃黏膜损伤，剧烈呕吐致食道黏膜撕裂。②急性胃扩张：洗液量大于出量。成人首次洗胃量以10000～20000ml为宜, 以后可每2～4小时洗胃1次，每次2000ml。洗胃间期可持续胃肠减压，一般轻度病人1～2次，重度病人4～5次。待病情好转再拔去胃管，通常是洗到无味为止。 　　导 泻6～8小时再次洗胃、导泻，可减少胃肠皱壁中残余有机磷。具体方法：彻底洗胃后再注入20%甘露醇250 ml， 若无粪便排出，次日可再给20%甘露醇250 ml口服，直至粪便排出为止。 　　 促进入血毒物排除 ①利尿；②活性炭血液灌流降低有机磷浓度；③尽早输新鲜血或换血可减少死亡及后遗症(指征：中重度患者、体质差者、服毒量大或时间长者)；④反复小剂量碳酸氢钠可使有机磷分解为无毒的醛酮而失去毒性。 　　 解毒药的使用①胆碱酯酶复活剂：其原理是与磷酰化胆碱酯酶(毒物与胆碱酯酶结合的复合物)结合，再与磷形成结合物，使胆碱酯酶与有机磷解离而恢复活性。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。氯磷定首剂用量：轻度中毒0.5～0.75g，中度中毒0.75～1.5g，重度中毒1.5～2.5g。1g氯磷定=1.5g解磷定。半小时可重复给药0.5～1g。使用胆碱脂酶复活剂时要观察胆碱酯酶活力的变化，胆碱酯酶活力≥60%且超过12小时可出院。胆碱脂酶复活剂的不良反应有短暂眩晕、视力模糊或复视、血压升高，用量过大可有癫痫样发作，注射速度过快可短暂抑制呼吸。②抗胆碱药物：常用药物是阿托品，可阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸抑制，但不能对抗烟碱样作用，也不能使胆碱酯酶活力恢复。阿托品首剂用量：轻度中毒2～4mg，中度中毒4～10mg，重度中毒10～20mg，可根据病情每10～30分钟或1～2小时重复给药0.5～1 mg。阿托品化的标志是：口干、皮肤干燥、心率90～100次/分。阿托品中毒表现：瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。③抗胆碱药物阿托品的替代品——长效托宁，又称盐酸戊乙喹，是近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。作用相对柔和稳定，不良反应相对较小。长效托宁首剂用量：轻度中毒1～2mg，中、重度中毒4～6mg，每8～12小时可重复给药1～2 mg。该药有待于大力推广使用。治疗上要尽早给予足量胆碱酯酶复能剂，除轻度中毒采用肌肉注射外，中、重度均采用静脉注射。根据中毒程度确定首剂用量，若治疗中毒者出现口干、面红、皮肤干燥和心率加快、烦躁，则表示已足量，若再反复过量使用，反而抑制胆碱酯酶。阿托品维持量应使脉搏保持在90～120次/分，可达有效阿托品解毒作用，又可防止阿托品过量中毒。在5～7天内逐渐减量并保持脉搏在75次/分以上，且有力。延长小剂量阿托品可防反跳及阿托品依赖。短时间应用地塞米松15～40mg/日，有助于提高应激能力，并有解毒和抗过敏作用。 　　 对症支持治疗①维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，给氧和给予正压人工呼吸，合理使用呼吸兴奋剂。②保持病人安静和控制惊厥。③维持水、电解质和酸碱平衡。④合理应用血液灌注和血液透析。⑤酌情输血和换血。 　　 治疗过程中还应注意以下几点：早期一般不用糖水、辅酶A、胞二磷胆碱、氨基糖苷类药，以免加重病情。导泻尽量不用硫酸镁，避免有机磷与硫酸镁所致中枢神经症状相混淆，不利于观察。抽搐躁动不安宜用对呼吸抑制轻的镇静药。碳酸氢钠不宜与复能剂同时使用，如需使用，二者须间隔45分钟以上。 　　

有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻、呕吐和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。常见的有机磷农药有：乙酰甲氨磷、马拉硫磷，甲基嘧啶磷、辛硫磷、敌百虫、稻丰散、嘧啶氧磷；倍硫磷、敌敌畏、优杀硫磷、乙硫磷、蝇毒磷、乐果、甲基对硫磷、甲胺磷，甲拌磷、对硫磷、内吸磷等。（1）识病要点有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维（包括交感、副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、小部分支配汗腺分泌的交感神经纤维和运动神经纤维）兴奋，引起相应组织器官生理功能的改变，出现毒草碱（muscarin）样、烟碱（nicotin）样症状和中枢神经系统症状。①毒草碱样作用又称M样症状。主要表现为唾液分泌过多，胃肠运动过度而导致剧烈的腹痛，痉挛，呕吐，腹泻，出汗，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，因支气管腺体分泌增加，导致呼吸迫促甚至呼吸困难，严重者可伴发肺水肿。由于此作用颇似毒草碱的作用，故称“毒草碱样作用”。②烟碱样作用又称N样作用。在支配骨骼肌的运动神经末梢和交感神经的节前纤维（包括支配肾上腺髓质的神经纤维）等胆碱能神经兴奋时，乙酰胆碱的作用和烟碱相似，故称为“烟碱样作用”。主要表现为肌肉震颤，常出现躯体及四肢僵硬。肌肉活动过度，很快转为骨骼肌无力和麻痹。③中枢神经系统症状凡能通过血—脑屏障的有机磷农药，均能抑制脑内的胆碱酯酶，导致脑内乙酰胆碱含量增高。临床表现为兴奋不安，体温升高，抽搐，严重时呈现昏迷状态。猪中毒后大量流涎，肌肉颤抖，眼球震颤，行走摇摆，不能站立，伏卧或侧卧，呼吸困难。（2）病理变化经由消化道急性中毒者，胃肠内容物有机磷杀虫剂的独特气味（例如马拉硫磷、甲基对硫磷、内吸磷等有蒜臭味，对硫磷呈韭菜和蒜味），但另一些有机磷杀虫剂无任何特殊气味。胃肠黏膜出血、肿胀，并多呈暗红色，黏膜层易剥脱。肺脏充血、肿胀，气管内常有白色泡沫存在，心内膜有不定型的白斑。肝脏脾肿大，肾脏混浊、肿胀，被膜不易剥脱，切面为淡红色。亚急性病例，胃肠黏膜发生坏死性炎症，肠系膜淋巴结肿大，出血，胆囊肿大，肝脏发生坏死。黏膜、浆膜下有广泛性出血斑。各实质器官发生混浊、肿胀。（3）诊断根据病史及临床症状，结合胆碱酯酶活性及有机磷的检验不难确诊。①病史调查当发生畜禽中毒时，应结合中毒所在地当时使用有机磷杀虫剂的种类进行详细的分析，找出有价值的参考依据。要注意观察中毒猪的饲料和饮水，中毒猪的胃内容物；呼吸道分泌物和皮肤等有无有机磷杀虫剂的特殊气味。②临床症状注意流涎，瞳孔缩小，肌肉震颤，呼吸追促，肺脏水肿和肠蠕动音增强等主要示病症状。③实验室检查取中毒畜禽的饲料、饮水和胃内容物进行毒物检验。一般都测定血液胆碱酯酶活性，不仅对诊断有机磷中毒有意义，而且对诊断中毒程度，观察疗效和推断预后也是一项重要的参考指标。血液胆碱酯酶活性测定（全血纸片法）：原理有机磷农药中毒后，血中胆碱酯酶活性降低，把乙酰胆碱分解为乙酸和胆碱的能力减弱，因而，影响pH变化的乙酸含量减少，通过溴麝香草酚蓝（B.T.B.）指示剂的显色反应，可间接测出胆碱酯酶的活性。试纸制备取B.T.B.指示剂0.14克，溴化乙酰胆碱0.46克（或氯化乙酰胆碱0.185克），共溶于20毫升无水酒精中，用0.4摩尔氢氧化钠溶液调pH到6.8（黄绿色），浸入优质定性滤纸，待滤纸完全浸湿后，取出阴干，剪成1～2平方厘米的小块，贮存于棕色瓶中备用。操作方法将2块试纸分别置于清洁玻璃片上，一片上滴加病畜血液，另一片上滴加等量同种健畜血液（对照），然后加盖另一玻璃片，用橡皮筋扎紧，迅速放入37℃恒温箱（野外可用人体温度）20分钟，取出后以血滴中央的颜色与标准色片比较，判断胆碱酯酶的活性百分率及中毒程度。大体判断标准：红色（80%～100%）为正常，紫红色（60%）为轻度中毒，深紫色（40%）为中等中毒，蓝色（20%）为严重中毒。④治疗性诊断静脉或肌肉注射治疗量硫酸阿托品注射液，在约10分钟不表现阿托品过量现象（如口干，心跳加快，瞳孔散大）而表现心跳减慢者，可判定为有机磷中毒。⑤鉴别诊断氨基甲酸酯类农药中毒与有机磷农药中毒的发病机制和临床症状相似，但毒物检验结果不同。注射生理拮抗剂对氨基甲酸酯类农药中毒有效，但用胆碱酯酶复活剂无效。（4）治疗当猪发生中毒时，立即停止喂饮怀疑被有机磷杀虫剂污染的饲料和饮水，并将病猪转移到通风良好的安全圈舍中。经口中毒者，立即用1%肥皂水洗涤皮肤或4%碳酸氢钠溶液洗胃和灌肠，多数有机磷农药可以在碱性溶液中分解失效。但是，在八甲磷、敌百虫中毒时，它们易在酸性介质中分解失效，故可以用1%醋酸洗涤皮肤。若为对硫磷中毒时，严禁用高锰酸钾溶液洗胃，因为在高锰酸钾存在的情况下，对硫磷可转化成毒性更强的对氧磷。为了阻止毒物继续被吸收，促进毒物排出，可灌服活性炭。由于多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性，因此严禁用油类泻剂。①特效解毒疗法a.生理拮抗剂硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂，治疗中应超量使用。但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状，不能从根本上解毒。此外，在使用中应防止因用量过大而出现的阿托品中毒。在使用阿托品解毒时，常采用多次用药，直至不再出现大量流涎或停止流涎，瞳孔恢复正常或稍大为止。猪的治疗量为5～10毫克。首次静注，约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉重复用药，直至出现明显的“阿托品化”症候群，减少用药次数和用量以巩固疗效。阿托品既不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用，也不能恢复胆碱酯酶的活性，对轻度中毒的病例，单独用阿托品可收到满意的疗效，但对中毒严重的猪，必须配合应用胆碱酯酶复活剂，方能有效。b.胆碱酯酶复活剂常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶迅速恢复为胆碱酯酶从而发挥其生理活性作用。解磷定本品微溶于水，只能静脉注射。不易透过血脑屏障，遇碱溶液易转化为剧毒氰化物，维护作用时间1.5～2小时，临床治疗时应反复用药。对敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等疗效较好。氯磷定水解作用比解磷定大，可静脉和肌肉注射。肌注后1～2分钟显效。本品对乐果中毒无效。对内吸磷、对硫磷、敌百虫、敌敌畏中毒48～72小时后无效。双解磷本品水溶性高，可肌肉和静脉注射，不易透过血脑屏障，对各种有机磷中毒均有效。首次用量猪0.4～0.8克，以后每2小时用药一次，剂量减半。双复磷作用比双解磷强1倍，水溶性高，可静脉和肌肉注射，能透过血脑屏障。②对症治疗有机磷农药中毒的主要死亡原因是肺脏水肿，呼吸肌麻痹，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿和心脏损伤，在应用特效解毒剂的同时，配合以对症和辅助治疗，有利于病情的稳定和疾病的恢复。常用的对症治疗措施有：输液疗法常用高渗葡萄糖加辅酶A、辅酶A和维生素C静脉注射，可加强肝脏解毒机能和改善肺脏水肿状况。中毒初期，或严重腹泻脱水时，用大量等渗葡萄糖生理盐水缓慢静脉注射，既可稀释毒物使其有利于排出，又可保持水盐代谢平衡，如已发生肺脏水肿时则须慎用。镇静解痉当病猪狂暴不安、痉挛抽搐时，应用苯巴比妥类镇静解痉药物，但禁用吗啡、氯丙嗪等安定药，因前者可造成呼吸麻痹，而后者会加重胆碱酯酶的抑制。强心和兴奋呼吸为了维护心脏功能和防治呼吸困难，应用10%安钠咖注射液、25%尼可刹米，樟脑磺酸钠或山梗菜碱，但禁用洋地黄、肾上腺素。防治肺脏水肿若出现肺脏水肿症状，可应用地塞米松等肾上腺皮质激素治疗，亦可用高渗葡萄糖、山梨醇或甘露醇等。其他治疗为防止继发肺炎，可配合抗生素治疗。有条件的可换注血液和应用输氧疗法。（5）预防加强有机磷杀虫剂的保管和使用；严防畜禽食入喷洒过有机磷杀虫剂的青草和作物；加强对有机磷农药生产厂家的“三废”处理，减少环境污染；研制高效、低毒、低残留的新型杀虫药。限制生产和使用高效、高毒、高残留的有机磷农药。

你如果是学医的就看书去。如果是外行，了解了也没用。不是纯粹书本上写的那么简单。1知半解更可怕。

农药中毒的原理 1、有机磷农药中毒及其解救方法 现场急救,对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服,并在现场用大量清水反复冲洗,对于意识清醒的口服毒物者,如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院,否则会增加毒物的吸收而加重病情。 洗胃,彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法,口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。 灌肠,有机磷农药重度中毒,呼吸受到抑制时,不能用硫酸镁导泄,避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。 吸附剂,洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭,活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒物的代谢半衰期,增加其排泄率。 血液净化,治疗重度中毒中具有显着效果,包括血液灌流、血液透析及血浆置换等,可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药,提高治愈率。 2、菊酯类农药中毒的急救措施 经口中毒立即用浓盐水、肥皂水等催吐,洗胃。 经皮肤中毒者立即用肥皂水、清水冲洗皮肤,皮炎可用炉甘石洗剂或2%--3%硼酸水湿敷。眼睛溅染农药用大量清水或生理盐水多次冲洗,口服扑尔敏、苯海拉明等。 3、防止水果中农药中毒的措施 种植草莓的过程中,要经常使用农药。这些农药、肥料以及病菌等,很容易附着在草莓粗糙的表面上,如果清洗不干净,很可能引发腹泻,甚至农药中毒。 要把草莓洗干净,最好用自来水不断冲洗,流动的水可避免农药渗入果实中。洗干净的草莓也不要马上吃,最好再用淡盐水或淘米水浸泡5分钟。淡盐水可以杀灭草莓表面残留的有害微生物;淘米水呈碱性,可促进呈酸性的农药降解。 正确的洗涤方法是,草莓不要去叶头,放入水中浸泡十五分钟,如此可让大多数的农药随着水溶解。而后将草莓去叶子,放入盐水中泡五分钟,再用清水冲洗,即可食用。 预防农药中毒的措施 加强对生产、保管、使用等人员预防农药中毒知识的宣传,提高重点人员的防护意识和防护水平。 严格安全生产管理,不断改善农药生产设备、工艺,严格操作规程,杜绝跑、冒、滴、漏现象和事故发生。 在农药运输中,严格专车(船)装运,专库(柜)保存、专架销售、配药容器及施药器具专用,并明示警告标志,防止污染或误用。 合理使用农药。严格遵守农药施药规程,正确掌握配药或拌种药液用量和浓度,防止超量使用或滥用。 定期对农药生产工人进行体检和健康监护,及时防止农药对接触者的健康危害。 如何预防食物中农药中毒 最好到超市购买蔬菜。如果在小商贩那购买蔬菜,回家后一定要用水充分清洗和浸泡,以达到解毒的目的。 进入冬季,天气寒冷,植物所进行的光合作用不能完全将农药吸收。多数进入大棚种植的植物对农药的需要量更大,农药残留量也会更大。由于妇女、儿童是水果、蔬菜的主要消费群体,因此这些食物引发的中毒在他们身上体现得尤其明显。由于部分蔬菜农药残留较高,加之市民食用时没有很好地清洁,极易发生食物中毒。 食用蔬菜时最好在水中充分清洗浸泡,食用水果时尽量削皮,葡萄等不好去皮的水果要经半小时浸泡后再食用。 一旦出现食物中毒症状要及时进行自救,严重时要到医院接受抢救治疗。农药中毒患者无法在两小时内送到医院的,可采以大量饮水,并用手指刺激喉部,诱发呕吐中毒食物,随后立即送医院。

有机磷农药中毒的三大特征及三大并发症是什么？ 　有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ◆中毒机理 有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与菸碱中毒所引起的症状相似，故称菸碱样症状。 有机磷农药中毒的途径可通过面板进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道 *** 症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经面板吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 ◆急性中毒症状 1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。 2、菸碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。 3、中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。 轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。 中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。 重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷,呼吸麻痹。 ◆现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、面板、手、脚等处。 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃装置，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻 *** 咽喉致使哎吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。 4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。 【有机磷农药中毒的辨病论治】 (一)专病专方 1．清热解毒汤 紫花地丁9g，野菊花12g，狗尾草9g，扁蓄9g，海金沙9g，甘草6g。(陈佑邦，王永炎．中医急诊医学．福州：福建科学技术出版社，1995．204) 2．索下解毒汤 金花草(鲜品)40g，崩大碗(鲜品)100g，金银花(干品)100g，甘草(干品)100g。将鲜品捣汁加红糖水煮沸，再将干品研粉末与煎液混合后口服。(同上) (二)单味中药 曼陀罗1．5g，加水煎服，其有效成分为莨菪碱。 天仙子1．5g，加水煎服，其有效成分为阿托品。 生绿豆浆100ml内服，可解诸毒。以上三味中药，在急性中毒时选用。 （三）特效解毒剂1、抗胆碱药-阿托品等2、肟类复能剂-氯磷定等。 （四）治疗方式：1、清除毒物2、通过血液灌流和血液透析来净化血液3、特效解毒药4、对症支援治疗5、保护脏器功能，及时控制并发症。 对于中毒严重者要分秒必争，送往附近医院进行急救。 在确定有机磷农药中毒时，除有明确有机磷农药接触史，典型症状外，从病人衣物、呕吐物中可闻到一种特殊大蒜样臭味，对帮助诊断有重大意义。对于严重中毒病人，往往病情反复出现，因此当病人神志清醒，一切症状好转后，仍应密切注视病情变化3～5天。一旦症状复发，应及时处理 何谓有机磷农药中毒的“反跳现象”？ 何谓有机磷农药中毒的“反跳现象”? 有机磷农药是我国目前使用最广、用量最多的杀虫药。多数品种毒性较大 ,稍有不慎很易引起中毒。据调查 ,在各类农药中毒和死亡患者中 ,国内外均以有机磷农药引起的占大多数。据世界卫生组织估计 ,全世界每年约有 300万农药中毒患者 ,其中大多为有机磷农药中毒。我国每年农药中毒患者约在 5万～ 10万之间 ,其中有机磷农药中毒占 70%,死亡率在 10%左右 (其中包括生活性中毒 )。 有机磷农药中毒治疗虽有特效药 ,但其发病快、变化也快 ,有些患者在救治好转后 ,又出现中毒反跳现象 ,如不及时抢救 ,往往危及患者生命。 我们曾进行过调查 ,在 466例有机磷农药中毒患者中 ,经抢救治疗明显好转或基本恢复后又出现病情反复 ,即反跳者有 47例。其反跳发生时间最早的是在患者基本恢复后的第 2天 ,最迟的在第 1 4天 ,绝大多数发生在基本恢复后的第 4～ 9天。因此 ,我们对有机磷农药中毒患者经抢救治疗基本恢复后要继续观察一段时间 ,在无反跳的情况下方能给予出院。 有机磷农药中毒患者的反跳指征有 :散大的瞳孔又缩小 ;又出现多汗、流涎、肺部溼性罗音增多 ;有的又出现恶心呕吐、精神委靡 ,严重者体温下降、抽搐昏迷。对反跳现象医生决不能大意 ,例如在上述 47例反跳患者中 ,就有 5例经抢救无效而死亡 ,其死亡的时间在中毒后 4～ 10天为最多。有机磷农药中毒后发生反跳的原因有以下六种 : 一、残毒吸收 :服毒量大、中毒时间长 ,而洗胃或导泻又不彻底、不及时 ,致使胃肠内残余毒物又吸收。 二、治疗药物阿托品及胆碱酯酶复能剂减量过快、用药的间隔时间过长、停药过早 ,均可使乙酰胆碱积蓄出现反跳。 三、有机磷农药在体内的代谢产物产生更大毒性作用。部分有机磷农药被人体吸收后 ,会在肝内氧化生成毒性更大的物质 ,并储存于胆囊内 ,人在进食后因反射性 *** 胆囊收缩 ,毒物即会随胆汁进入小肠 ,再吸收入血产生反跳现象。 四、因补液过多 ,使血中有活性的胆碱酯酶被稀释 ,而给予的阿托品也因稀释而降低了浓度 ,致使病情反复。 五、有机磷农药中毒者也可因自身机体抵抗力下降 ,代谢能力降低使毒物的分解与排泄产生障碍而出现反跳。 六、与毒物的种类有关 ,有些有机磷农药品种中毒易出现反跳 ,如久效磷、氧化乐果。因其在体内持续时间较长 ,而导致中毒的反跳。 在抢救急性有机磷农药中毒的病人时 ,医生要注意 ,患者中毒的反跳征兆一出现 ,就应尽早开通气道、排除呼吸道的分泌物 ,以保持呼吸道的通畅、防止呼吸衰竭及窒息。这对挽救病人的生命是很重要的。 有机磷农药中毒中AOPP是什么意思 Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning 急性有机磷杀虫剂中毒 就你说的中文意思的英文简写而已 阿托品与长托宁治疗有机磷农药中毒的区别 1.长托宁对抗M样比阿托品作用强。2.长托宁对N样也有拮抗作用，阿托品无。3.长托宁可通过血脑屏障，对中枢外周有双重作用。4.长托宁半衰期长，无需频繁使用。5.长托宁每次使用剂量小，不易引起不良反应。6.长托宁对心率影响比阿托品小，不易引起心动过速 有机磷农药中毒的机制是什么？毒物的代谢机理又是什么？ 有机磷农药与体内的胆碱酯酶形成磷酸化胆碱酯酶，使乙酰胆碱在体内蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制 1 有机磷中毒的机理 有机磷可以使体内胆碱脂酶老化 造成全部付交感神经节后纤维 部分交感神经节后纤维 神经肌肉接头处及中枢神经乙酰胆碱蓄积 临床出现相应症状 2 胆碱脂酶一旦老化 在体内大约需3个月的时间才能恢复正常值 敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（hpa）可以清除血中有机磷毒物 求有机磷农药中毒急救方法 我掌握的方法如下，仅供参考。 1.立即使患者脱离中毒现场，如果身体表面被农药污染，应立即脱去被污染的衣物，用微温的肥皂水或清水（用于敌百虫中毒）彻底清洗面板、毛发。 2.对于口服中毒者，应及早进行催吐和洗胃。催吐可用吐根糖浆；洗胃可用清水或生理盐水。如果服药量较大，可保留胃管，每隔4-6h洗一次。注意：洗胃必须彻底，反复抽洗至无农药味为止。洗胃后，可用50%的硫酸钠溶液导泻。 3.接着是用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下： （1）.轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药； （2）.中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化（其指标为口干、面板干燥、心率100-120次/min），在症状缓解后酌情减少用量； （3）.重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部罗音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。 注意：阿托品的用量不可过大，否则会导致阿托品中毒，也不可过早停用或急于减少用量，以防发生中毒“反跳”现象。 有机磷农药中毒是怎么引起的？ 有机磷农药可因食入、吸入或经面板吸收而中毒。小儿中毒原因多为：误食被有机磷农药污染的食物（包括瓜果、蔬菜、乳品、粮食以及被毒死的禽畜、水产品等）；误用沾染农药的玩具或农药容器；不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊、蝇、蝨、蚤、臭虫、蟑螂及治疗面板病和驱虫，母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳；用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫，或用喷过有机磷农药的田头砂土填充"土包裤"代替尿垫等；儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。 人体大部传出的胆碱能神经（包括运动神经，交感、副交感神经的节前纤维，副交感神经及部分交感神经的节后纤维）的传导，靠其末梢在与细胞连线处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及菸碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。 当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征： ①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。 ②运动神经和肌肉连线点胆碱能菸碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐（痉挛）；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等菸碱样症状。 ③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。 ④在回圈系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等菸碱样症状。 有机磷农药中毒应该怎么处理 一般正规农药的说明书上都有中毒之后处理的措施。请看说明书或者立即送到医院。谢谢 氨基甲酸酯类农药和有机磷农药中毒的区别在于 [生物化学]氨基甲酸酯类农药和有机磷农药中毒的区别在于氨基甲酸酯类农药和有机磷农药中毒的区别在于 A.中毒的症状不同 B.作用方式和作用时间不同 C.病程长短不同 D.解毒剂阿托品的用量不同 E.应用洗胃液的种类不同 答案： B, C, D 有机磷农药中毒与解毒的生物化学机制是什么？ 有机磷农药中毒的机理： 一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍.凡由脏器平滑肌,腺体,汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与菸碱中毒所引起的症状相似,故称菸碱样症状。 解毒机制： 胆碱能神经抑制剂，如阿托品，拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，尤其可解除平滑肌痉挛，抑制支气管分泌，保持呼吸道通畅，防止发生肺水肿并对高血压和心律失常有拮抗作用。 胆碱酯酶复活剂，有解磷定，氯解磷定，双复磷，可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷，恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力，对解除菸碱样作用和促进昏迷病儿苏醒有明显作用，与阿托品有协同作用。 有机磷农药，是用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物。这一类农药品种多、药效高，用途广，易分解，在人、畜体内一般不积累，在农药中是极为重要的一类化合物。但有不少品种对人、畜的急性毒性很强，在使用时特别要注意安全，近年来，高效低毒的品种发展很快，逐步取代了一些高毒品种，使有机磷农药的使用更安全有效。

导致人体的胆碱酯酶活性丧失。根据查询刷刷题网得知，有机磷中毒是由于有机磷农药导致人体的胆碱酯酶活性丧失从而引起的相关中毒症状，有机磷农药吸收进入人体后，会跟人体内的乙酰胆碱酯酶结合到一起，形成一个叫“磷酰化胆碱酯酶”的化合物。

重度有机磷中毒解救药，用阿托品加氯解磷定，因为有机磷中毒使胆碱酯酶活力极度下降，患者对阿托品常有超常耐受力。所以中度以上患者还必须配合使用胆碱酯酶复活剂（氯磷定），才能提高抢救效果。原理：阿托品为M受体阻断药，用于有机磷中毒病人时，能阻断M受体，可迅速缓解M样症状；并能透过血脑屏障，也可对抗部分中枢症状；但对骨骼肌兴奋症状无效，也不能使被抑制的胆碱酯酶复活。解磷定为胆碱酯酶复活药，它既可与游离的有机磷结合而防止有机磷抑制胆碱酯酶，又可使已被有机磷抑制的胆碱酯酶复活，但解磷定对有机磷定中毒时不同症状的疗效有差别，对骨骼肌兴奋症状的疗效最显著；对M样症状的疗效则较差。药理毒理该品系胯类化合物，其季铵基团能趋向与有机磷杀虫剂结合的已失去活力的磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位，它的亲核性基团可直接与胆碱酯酶的磷酸化基团结合而后共同脱离胆碱酯酶，使胆碱酯酶恢复原态，重新呈现活力，被有机磷杀虫剂抑制超过36小时已“老化”的胆碱酯酶的复活作用效果甚差。对慢性有机磷杀虫药中毒抑制的胆碱酯酶无复活作用。

M样症状 眼：瞳孔缩小 腺体：分泌增加 → 流涎，出汗 呼吸系统：支气管平滑肌收缩 → 呼吸困难，肺水肿，腺体分泌增加 消化系统：胃肠道平滑肌收缩 → 恶心，呕吐，腹痛，腹泻 泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩 → 小便失禁 心血管系统：心率减慢，血压下降 N样症状 N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用 N2受体激动：骨骼肌收缩 肌束颤动 中枢症状 先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制） 药物解救原理： ①阿托品阻断M受体，对抗M样症状；也能部分对抗中枢症状。但对N样症状无效，也不能使AchE复活；②解磷定可使失活的AchE复活；可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，但解除M样症状较慢。故临床上常采取阿托品与解磷定合用。 4. 阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。 药理作用： （1）抑制腺体分泌 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹 （3）解除内脏平滑肌痉挛 （4）解除迷走N对心脏的抑制 （5）扩张血管，兴奋中枢 临床用途： （1）全身麻痹前给药：（2）眼科应用：（3）缓解内脏平滑肌绞痛：（4）抗缓慢性心律失常：（5）抗休克：（6）解救有机磷酸酯类，M受体激动药中毒 禁忌症： 青光眼，前列腺肥大，心动过虑，高热。

中毒机理x0dx0ax0dx0a有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。x0dx0a有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。x0dx0a1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。x0dx0a2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。x0dx0a3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。x0dx0a4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。

杀虫剂的有效成分可分一下几类：有机氯类（三氯杀虫酯、林丹等）、有机磷类（久效磷、敌百虫、甲胺磷、敌敌畏、毒死蜱等）、氨基甲酸酯类（西维因、克百威、灭多威、异丙威等）、拟除虫菊酯类（氯氰菊酯等）、有机氮等（杀螟丹等）、有机锡类（吡虫啉、啶虫脒等）等。杀虫的原理有以下10种：1）触杀剂：药剂接触害虫后，通过昆虫的体壁或气门进入体内，使之中毒死亡，如马拉硫磷等。2）胃毒剂：药剂通过昆虫取食而进入消化系统发生作用，使之中毒死亡，如乙酰甲胺磷等。3）内吸剂：指由植物根、茎、叶等部位吸收、传导到植株各部位，或由种子吸收后传导到幼苗，并能在植物体内贮存一定时间而不妨碍植物生长，且被吸收传导到各部位的药量，足以使为害该部位的害虫中毒致死的药剂,如乐果等；4）熏蒸剂：指施用后，呈气态或气溶胶的生物活性成分，经昆虫气门进入体内引起中毒的杀虫剂，如溴甲烷、磷化氢等。5）拒食剂：药剂能够影响害虫的正常生理功能，消除其食欲，使害虫饥饿而死，如印楝素等。6）引诱剂：药剂本身无毒或毒效很低，但可以将害虫引诱到一处，便于集中消灭，如棉铃虫引诱剂等。　7）昆虫生长调节剂：药剂可阻碍害虫的正常生理功能，扰乱其正常的生长发育，形成没有生命力或不能繁殖的畸形个体，如灭幼脲等。8）不育剂：药剂使用后可直接干扰或破坏害虫的生殖系统而使害虫不能正常生育，如喜树碱等。　9）增效剂：本身基本无效，但能提高杀虫剂的杀虫效能，如雷力牌消抗液等。10)驱避剂：药剂本身无毒或毒效很低，但由于具有特殊气味或颜色，可以使害虫逃避而不来为害，如樟脑丸、避蚊油等。

蛇毒是改变中枢和周围神经系统，有机磷农药中毒是让胆碱酯酶失活。蛇毒主要是通过多种不同的方式改变中枢和周围神经系统正常的兴奋传递，从而影响正常的神经活动导致中毒。有机磷农药中毒是让胆碱酯酶失活，由于体内乙酰胆碱大量积蓄导致中毒。蛇毒是毒蛇从毒腺中分泌出来的一种液体，主要成份是毒性蛋白质，约占干重的90%至95%。酶类和毒素约含二十多种。

阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。而新斯的明又名普洛色林、普洛斯的明，是拟胆碱药中的抗胆碱酯酶药之一，是毒扁豆碱的人工合成代用品，有甲基硫酸新斯的明和溴化新斯的明两种，均为白 色结晶性粉末，无臭，味苦，极易溶于水，易溶于乙醇，几乎不溶于乙醚。新斯的明进入机体后，通过可逆性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱不能水解，从而提高体内受体部位的乙酰胆碱浓度，加强和延长乙酰胆碱的作用，呈现出全部胆碱能神经兴奋的效应。阿托品与新斯的明的药理作用相对，两者表现为拮抗作用，因此可用于解毒有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。从中可以看出新斯的明的药理作用类似于有机磷农药，都能造成乙酰胆碱的积聚，所以如果用新斯的明解毒反而会造成反效果，中毒情况更严重。 追问： 新斯的明提高了乙酰胆碱浓度，但M胆碱受体不是依然被阿托品阻断吗？受体都被阻断了，乙酰胆碱浓度再高又有什么用？不是应该激动受体吗？用毛果芸香碱激动M胆碱受体才对吧！ 回答： 1、首先你要明白，阿托品作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用，阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体的结合，从而拮抗了它的作用。既然是竞争性的阻断药，就意味着当乙酰胆碱浓度升高时，竞争性的与胆碱受体结合的概率就要变高，就像抢东西一样，人多的一方总是占便宜的，也就意味着M胆碱被阻断的数量会减少，所以可以解除阿托品的中毒现象。2、当然也可以通过激动受体来解除阿托品的中毒，所以用毛果芸香碱也可以解除阿托品中毒现象。 __________式 的感言： 完全了解 真的谢谢了！

摘要：现在杀虫剂进入了越来越多的家庭中，我们很多人都在品种繁多的杀虫剂中挑选自己喜欢的产品，可是您知道这些杀虫剂都有哪些成分吗？又是怎么为我们工作的呢？懂视网小编来为您解答这个问题。杀虫剂原理是什么杀虫剂成分有哪些1、杀虫剂进入昆虫体内途径：施药——昆虫体表——进入并移动至作用位点——发挥毒效。一般为三个进入路径：口腔进入、体壁进入、气门进入（气管在体壁上的开口称气门）。A：口腔进入：杀虫剂喷到作物表面或拌和饵料、随虫取食进入虫体，从而发挥毒效。此途径要求昆虫不忌避和拒食喷有杀虫剂的作物或饵料。如：无机杀虫剂，对害虫不产生拒食、忌避作用；拟除虫菊酯类农药因刺激害虫口器感化器，使害虫一接触即呕吐不止，因此不利于通过取食进入害虫体内。B：体壁进入：药剂经体壁侵入害虫体内。此途径为药剂进入害虫体内的主要途径。（因昆虫个体小，相对表面积大，体壁接触药剂机会多）。此途径要求：⑴、药剂能溶解体壁表皮蜡层，以利于有效成份进入体内。⑵、因表皮不被水湿润，所以药剂须在体壁润湿展布。例：①、蚜虫、蚧壳虫有较厚蜡层，药液不易润湿，所以对很多药剂具强耐药性。②、具强触杀作用药剂机理：其溶剂为脂溶性强的非极性化合物，易溶解于蜡层而被亲脂性的上表皮所吸收，所以具有强触杀作用。③、一些溶剂为水溶性强的极性化合物因难溶于上表皮蜡层，不易被虫体吸收进入体内，所以触杀作用弱。如杀虫双、杀虫脒（其亲水性强而易溶液于水）。C：从气门进入：药剂经呼吸系统进入害虫体内空气——呼吸系统——微气管——血液——神经系统。其作用机理为：①、使害虫神经活动不正常而导致其死亡。②、对害虫呼吸系统产生机械堵塞，而导致其死亡。如敌敌畏对害虫的毒杀作用。（昆虫的气门一般都是疏水性的，水滴不易侵入气门，但油类却极易进入。如油乳剂对害虫的毒杀作用，除透过体壁外大量由气门进入）2、杀虫剂发挥毒效机理：（药剂引起害虫中毒死亡的原因）穿透表皮杀虫剂消化道皮细胞-血液-气门神经系统⑴、干扰害虫正常生理活动而导致其死亡。如：①、改变正常生理代谢途径。②、增减体内代谢酶活性。③、使代谢生成异类物质。⑵、干扰昆虫正常神经系统，导致害虫神经系统紊乱而导致其死亡。如大多数神经毒剂（主要作用于神经系统的药剂）主要就是干扰害虫神经冲动的正常传导。导致害虫神经系统冲动紊乱，体内生理生化不能正常活动而导致其死亡。不同的神经毒剂、其作用部位不同，如：药剂类型作用部位有机磷及氨基甲酸酯类杀虫剂作用于突触上的神经传导（对乙酰胆碱酶产生抑制）有机磷及氨基甲酸酯类杀虫剂作用于轴状突上的神经冲动传导巴丹和烟碱作用于突触后膜乙酰胆碱受体注:突触：一个神经原与另一个神经原相接触的部位。乙酰胆碱：神经冲动传导的化学介质。神经冲动传导过程：神经末梢兴奋——从小泡中放出——突触间隙作用于突触后脱乙酰胆碱受体，激发突触后膜产生动作电位（电位差），以传导梢兴奋。乙酰胆碱引起电位改变后很快被乙酰胆碱酶还原为乙酸及胆碱，后又被神经末梢摄取，再通过生理生化作用生成乙酰胆碱备用。3、杀虫剂作用机理A：杀虫剂抑制乙酰胆碱酶生成。使突触部位产生大量乙酰胆碱积累，突触后膜乙酰胆碱受体不断被激活。神经长时期处于兴奋状态。同时突触部位正常神经冲动传导受阻塞，中毒昆虫最初出现高度兴奋、痉挛，最后死亡。B：杀虫剂对轴状突部位作用：杀虫剂的作用使害虫神经系统的钠离子通道不能关闭，使害虫神经系统高度兴奋，运动不协调而导致害虫死亡。如：经药剂处理后的害虫神经膜，会延迟NB+通道的关闭。当上一个神经冲动传导完毕，动作接近终止，害虫体内的NB+通道仍不关闭，使带电的NB+仍不断进入，从而产生另一个动作电位。致使中毒害虫神经高度兴奋，运动不协调而导致害虫死亡。一般大公司生产的菊酯类农药产品，其对害虫的毒杀作用主要是影响害虫的中枢神经系统，使害虫直接进入麻痹状态而导致害虫死亡。

生成磷酰化胆碱酯酶，酶失活

额，首先要了解一下敌百虫的中毒机理，以敌百虫为代表的有机磷毒物主要的毒性作用是使乙酰胆碱酯酶失活，使乙酰胆碱蓄积而发生乙酰胆碱样毒性作用，主要表现为瞳孔括约肌收缩而瞳孔变小、呼吸抑制、唾液腺分泌、胃肠道蠕动增加、骨骼肌震颤等反应（详细具体的要掌握哪些器官是受到交感神经支配的）。而阿托品是M样受体拮抗剂，可以结合蓄积的乙酰胆碱，使M样症状得到缓解，表现为：解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、缓解胃肠道痉挛或过度收缩症状、对抗心脏抑制等。而解磷定是胆碱酯酶复活剂，可以使失活的磷酸化胆碱酯酶失去磷酸基团得以复活，且对抗N样的作用明显。主要表现为骨骼肌的松弛，所以可以使实验动物骨骼肌的震颤得以缓解。

杀虫剂的作用机理，你有哪些了解呢？在农村住过的朋友都知道，农村的蚊虫多，经常会用的杀虫剂灭虫子。那杀虫剂的作用机理，你有哪些了解呢？第一点杀虫剂是一种神经毒剂。它对昆虫的神经系统有毒性作用。首先，它引起昆虫兴奋，然后是神经传导阻滞，然后是昆虫痉挛、瘫痪和死亡。由于昆虫中毒的迹象可分为两个阶段，即兴阶段和抑制阶段，击倒率和死亡率通常用来代表每个品种的特征。有机磷、氨基甲酸酯和拟除虫菊酯杀虫剂。第二点呼吸毒性，农药接触害虫后，由于物理或化学作用，会抑制呼吸链的一个环节，导致害虫呼吸受阻和窒息。在杀虫剂中，呼吸抑制剂是有限的，鱼藤酮和吡啶是更成功的电子传导抑制剂。这类杀虫剂主要包括甲壳素合成抑制剂、保幼激素类似物和蜕皮激素类似物，如除虫脲、吡咯基醚、虫酰肼等。第三点微生物杀虫剂的作用机理，以宿主的靶组织为营养，大量繁殖和复制，如病毒、微孢子虫等；或释放毒素毒害宿主，如真菌、细菌等。在微生物杀虫剂中，苏云金芽孢杆菌是目前应用最广泛的一种。通过对其毒性基因的基因工程研究，转基因杀虫工程菌和转基因抗虫作物已经商业化，如转Bt基因抗虫棉。第四点杀虫剂用于控制农业和森林害虫和病媒害虫。包括杀螨剂和杀软体动物剂。杀虫剂按其化学成分可分为无机杀虫剂和有机杀虫剂。无机杀虫剂，如砷酸钙、砷酸铝、亚砷酸盐和氟化钠，由于其高残留毒性和低防治效果，很少使用。2有机杀虫剂按其来源可分为天然有机杀虫剂和合成有机杀虫剂。

抑制乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱不能及时分解而积累，不断与突触后膜上的受体结合，造成突触后膜上钠离子通道长时间开放，钠离子长时间涌入膜内而长时间兴奋。其中毒症状为运动失调、过度兴奋、痉挛而死。有机磷类直接作用于分解神经递质的“酶”，杀虫速度较快，且其杀虫无选择性，杀虫谱广。

而有人

农药杀虫剂作用原理有几种？今天就跟小编来看看吧。农药杀虫剂作用原理有四种，分别是：1、神经毒性以神经系统上的靶标位点、靶标酶或受体作为作用靶标发挥毒性，其药剂统称为神经毒剂。有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类杀虫剂，无论以触杀作用或胃毒作用发挥毒效，它们的作用部位都是神经系统，都属神经毒剂。2、呼吸毒性杀虫剂在与害虫接触后，由于物理的或化学的作用，对呼吸链的某个环节产生了抑制作用，使害虫呼吸发生障碍而窒息死亡。在杀虫剂中呼吸毒剂比较有限，鱼藤酮、哒螨灵是比较成功的传导抑制剂。3、昆虫生长调节通过抑制昆虫生理发育，如抑制蜕皮、新表皮形成、取食等最后导致害虫死亡。这类杀虫剂主要包括几丁质合成抑制剂、保幼激素类似物和蜕皮激素类似物，如除虫脲、吡丙醚、虫酰肼等。4、微生物杀虫剂作用机理以寄主的靶组织为营养，大量繁殖和复制，如病毒、微孢子虫等；或者释放毒素使寄主中毒，如真菌、细菌等。在微生物杀虫剂中，目前应用最广的是苏云金杆菌，该类杀虫剂不仅大量应用其杆菌制剂。而且，通过对其内毒素基因的遗传工程研究，使转基因杀虫工程菌和转基因抗虫作物得到了商品化应用，如转Bt基因抗虫棉。拓展小知识：农用杀虫剂的作用方式有哪些1、触杀作用是指药剂与虫体接触后，通过穿透作用经体壁进入体内或封闭昆虫的气门，使昆虫中毒或窒息死亡。2、胃毒作用是指害虫取食时，药剂随同食物进入消化器官，被肠壁细胞吸收后进入虫体内引起中毒死亡。内吸作用是指农药施到植物上或土壤中，可被植物枝叶或根部吸收，传导至植株的各部分，害虫取食后引起中毒死亡。3、熏蒸作用是指药剂由液体或固体气化为气体，以气体状态通过害虫呼吸系统进入虫体，使之中毒死亡。4、拒食作用是指农药被取食后，造成害虫正常生理机能的破坏，引起厌食和饥饿死亡。5、忌避作用是指一些农药杀虫剂挥发的气体分子，在一定范围内刺激害虫的嗅觉器官，使之逃离现场的一种非杀死保护作用。6、引诱作用与忌避作用相反，通常包括取食引诱、产卵引诱和性引诱。7、不育作用是指化合物通过破坏生殖系统，形成雄性、雌性或雌雄两性不育，使害虫失去正常繁殖能力。8、生长调节作用主要是阻碍或抑制害虫的正常生长发育，使之失去危害能力，甚至死亡。

不会有事的，没有什么事比生命更重要，珍爱生命

杀虫主要就是靠击倒剂与致死剂~溶剂主要是溶剂油，富含炭14-16的烷烃类碳氢化合物。有效物质主要是聚酯类农药，比如烯炳菊酯，炔炳菊酯等等，好的杀虫剂用的都是一些低毒的。压力气用的主要是丙丁烷。①无机和矿物杀虫剂。如砷酸铅、砷酸钙、氟硅酸钠和矿油乳剂等。这类杀虫剂一般药效较低，对作物易引起药害，而砷剂对人毒性大。因此自有机合成杀虫剂大量使用以后大部分已被淘汰。②植物性杀虫剂。全世界约有1000多种植物对昆虫具有或多或少的毒力。广泛应用的有除虫菊、鱼藤和烟草等。此外有些植物里还含有类似保幼激素、早熟素、蜕皮激素活性物质。如从喜树的根皮、树皮或果实中分离的喜树碱对马尾松毛虫有很强的不育作用。③有机合成杀虫剂。如有机氯类的滴滴涕、六六六、硫丹、毒杀芬等，滴滴涕、六六六曾是产量大、应用广的两个农药品种，但因易在生物体中蓄积，从20世纪70年代初开始在许多国家禁用或限用；有机磷类的对硫磷、敌百虫、乐果等约400个品种以上，产量居杀虫剂的第一位；氨基甲酸酯类的西维因、呋喃丹等；拟除虫菊酯类的氰戊菊酯、溴氰菊酯等；有机氮类的杀虫脒、杀虫双等。④昆虫激素类杀虫剂。如多种保幼激素、性外激素类似物等（见昆虫激素类农药）。按毒理作用可分为：①神经毒剂。作用于害虫的神经系统，如滴滴涕、对硫磷、呋喃丹、除虫菊酯等。②呼吸毒剂。抑制害虫的呼吸酶，如氰氢酸等。③物理性毒剂。如矿物油剂可堵塞害虫气门，惰性粉可磨破害虫表皮，使害虫致死。④特异性杀虫剂。引起害虫生理上的反常反应，如使害虫离作物远去的驱避剂，以性诱或饵诱诱集害虫的诱致剂，使害虫味觉受抑制不再取食以致饥饿而死的拒食剂，作用于成虫生殖机能使雌雄之一不育或两性皆不育的不育剂，影响害虫生长、变态、生殖的昆虫生长调节剂等。杀毒原理：1、胃毒剂：蚜虫取食后经肠道吸收进入体内，起到毒杀的作用；2、触杀剂：接触到蚜虫体表后便可起到毒杀作用；3、熏蒸剂：以气体通过蚜虫呼吸器官进入体内引起其中毒死亡；4、内吸剂：被植物体吸收，传到体内各部位，使蚜虫取食后中毒死亡。

阿托品只是m受体阻断药，不能缓解因为n受体兴奋引起的肌颤

有关有机磷杀虫剂的六大特点，分别是哪六个特点？工作经验告知大家，有机磷杀虫剂是一类*常见的农用机械杀虫剂，大部分属危化品或中等水平毒类，极少数为微毒类。有机磷杀虫剂的绝大部分品种兼具杀螨功效，因此也称之为杀虫杀螨剂。有机磷杀虫剂其优势为品种多种多样，应用覆盖面广，大部分有机磷杀虫剂具备广谱性杀虫功效日常日常生活常见到有机磷杀虫剂有敌百虫，杀虫双（DDVP），杀虫双钙，二溴磷，马拉硫磷（马拉松比赛），倍硫磷。有机磷杀虫剂的毒性：有机磷杀虫剂的一些品种对人和动物危化品，应用全过程中稍有不合理，便会产生中毒了安全事故。有机磷杀虫剂的品种多种多样，特性也各有不同，但做为杀虫剂应用，整体看具备以下特性1.毒性较高，易祛毒。大部分品种对人会，畜毒性较高，有一些品种归属于有毒，应用时要留意健安全性，防止农残中毒了。有机磷杀虫尽管毒性较高，但已经有高效率解毒药如阿托品，解磷定广泛运用。2.杀虫谱较宽。当今常见有的机磷杀虫剂品种可以预防多种多样农业和林业害虫，有一些可用以预防于环境卫生害虫及牲畜，禽体外寄生虫。3.对害虫（包含害螨）感病强。高过酚类化合物杀虫剂，高过或等同于氨基甲酸酯类杀虫剂，但小于拟除虫菊酯类杀虫剂，一般田里应用50克相关成分就可以。杀虫作用机理是抑止害虫身体内的碱性磷酸酶活力。4.杀虫方法多元化，可达到各个方面必须。大部分品种具备触杀和胃毒功效，有一些品种具备内只功效或扩散作用，某些品种具备蒸熏功效，可开展多种多样方法喷药，预防地面上，地底，钻蛀，刺吸式等不一样种类的农业和林业害虫。其杀虫原理是抑止害虫身体内的碱性磷酸酶的活力，毁坏中枢神经系统的顺利传输，造成一系列中枢神经系统食物中毒症状，直至身亡。5.绝大部分有机磷杀虫剂在酸性标准下易溶解，因而，不可以与碱性物质混合使用。6.抵抗性造成比较慢，对农作物较彻底。以上就是我的详细介绍，希望看完对大家有所帮助。大家还有别的意见，可以在下方留言区一起讨论。

破坏细胞内酶的功能，使代谢障碍、细胞变性、坏死，还可损害血管导致出血。

这类杀虫剂为神经毒剂，它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用，首先是诱发昆虫兴奋，然后神经传导阻塞，昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段，即兴奋期和抑制期，所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。除虫菊酯的作用机制主要有三方面：a、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说：在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体，它也是个空隙，拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后，改变了膜的三维结构，从而改变了膜的通透性，具体地讲是使Na+通道延迟关闭，负后电位延长并加强，导致产生重复后放。b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶，导致了外Ca2+浓度降低，从而降低了阈值电位，使之更易引起重复后放。c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸（GABA）的释放：昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类：一类是兴奋性，递质为谷氨酸盐；另一类是抑制性突触，递质为GABA。GABA的释放引起K+外流，Cl-内流，造成膜超极化，使之更难产生动作电位。GABA是抑制性突触的神经递质，存在于神经——肌肉连接点，估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即，拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性，造成细胞内Ca2+浓度上升，启动前膜释放神经递质GABA，同样影响了Na+ 、K+的通透性，干扰了兴奋传导，但具体毒理机制尚不清楚。拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡：A、 重复后放导致一类神经毒素的产生；B、 神经系统的全面破坏，传导阻断；C、 其它组织病变，如失水及组织坏死等。Narahashi（1980）根据昆虫的中毒症状及对神经的作用，将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类：I型：包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋，不协调运动。DDT虽然不是一个除虫菊酯，但是其作用与I型相似，产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感，最容易产生重复放电。温度影响重复放电，低温下（低于26℃）重复放电的活性增加。II型，包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基（—CN）的除虫菊酯。这一类除虫菊酯的作用完全不同于I型，它们不产生重复放电，而是使轴突及运动神经原更易去极化。中毒症状也不同于I型，不表现高度兴奋及不协调运动，昆虫接触药剂后很快产生痉挛，立即进入麻痹状态，最后中毒死亡。这一类除虫菊酯对突触产生作用，而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸（GABA）。 蜘蛛不是昆虫！ 凡是昆虫家族的成员，都有这样的髁点，那就是成虫的整个身体分为：头、胸、腹三各部分，而且在胸部都会长出六条腿和两对翅膀。在昆虫的脑袋上，还有一对能灵活的触角和两只奇棵的腹眼。 为什么说蜘蛛不是昆虫？ 因为蜘蛛有8条腿，脑袋上既没有触角，也没有腹眼，而且头部和胸部都合在一起。而且，蜘蛛是属于蜘形纲。 蜘蛛的内部： 蛛形动物的身体分为前、中部、（头胸部）和后部（腹部）三大部分。蜘蛛动物长有四对步足。 蜘蛛的生命周期： 蛛形动物，如蜘蛛、产的卵孵化成小蜘蛛。他们经过几次脱皮后，长成大蜘蛛。 而且，蜘蛛属于节肢动物。节肢动物身体都由体结构成，并有较硬的外壳。随着节肢动物的长大，他们会脱换身上的外壳。 蛛形动物包括：蜘蛛、螨、蝎子等。共有73 000种，分为10目，其中4目。 名称： 种数： 蝎目（蝎子） 2 000 蜘蛛目（蜘蛛） 40 000 盲蛛目（盲蛛）4 500 避日目（避日蛛）900 蛛可不是昆虫。虽然同属于节肢动物门，但蜘蛛不属于昆虫纲而属于蛛形纲。蜘蛛的身体只分为头和腹两部分，有8条腿；而昆虫的身体则分为头、胸和腹三部分，且有6条腿。蜘蛛和昆虫的交情不单说不上深，而且还是“敌人”，而且蜘蛛还能吞噬80%的昆虫，若论亲缘，蝎子才是蜘蛛的“近亲”。

中毒机理：有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷中毒治疗关键：1 迅速清除毒物2 使用解毒药（一）胆碱酯酶复活药 （二）抗胆碱药阿托品3 对症治疗解救机制肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。

有机磷农药与体内的胆碱酯酶形成磷酸化胆碱酯酶，使乙酰胆碱在体内蓄积，引起胆碱能神经先兴奋后抑制1 有机磷中毒的机理 有机磷可以使体内胆碱脂酶老化 造成全部付交感神经节后纤维 部分交感神经节后纤维 神经肌肉接头处及中枢神经乙酰胆碱蓄积 临床出现相应症状 2 胆碱脂酶一旦老化 在体内大约需3个月的时间才能恢复正常值敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（hpa）可以清除血中有机磷毒物

有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官，其中以肝脏含量最大，脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化；氧化使毒性增强，如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下，氧化为毒性较大的对氧磷；水解可使毒性降低，对硫磷在氧化的同时，被磷酸酯酶水解而失去作用。其次，经氧化和水解后的代谢产物，部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出；部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出，而不需经结合反应。有机磷农药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用，积聚的乙酰胆碱对胆碱能神经有三种作用：1.毒蕈碱样作用：乙酰胆碱在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上与毒蕈碱型受体结合，产生副交感神经末梢兴奋的效应，表现为心脏活动抑制，支气管胃肠壁收缩，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，呼吸道和消化道腺体分泌增多。2.烟碱样作用：乙酰胆碱在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合，引起节后神经元和骨骼肌神经终极产生先兴奋、后抑制的效应。这种效应与烟碱相似，称烟碱样作用。3.中枢神经系统作用：乙酰胆碱对中枢神经系统的作用，主要是破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制，可引起昏迷等症状。有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式。一种结合不稳固，如对硫磷、内吸磷、甲拌磷等，部分可以水解复能；另一种形式结全稳固，如三甲苯磷、敌百虫、敌敌畏、对溴磷、马拉硫磷等，使被抑制的胆碱酶不能再复能，可谓胆碱酯酶老化。胆碱酯酶不能复能，可以引起迟发影响，如引起周围神经和脊髓长束的轴索变性，发生迟发性周围神经病。

有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体能神经兴奋出现1.毒蕈碱样症状（m受体样症状）主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。如恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涎、腹泻、尿频.大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛，肺水肿等。2.烟碱样症状（n样症状）乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动。另外对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。抢救时首先洗胃，催吐，用吸附剂吸出残留在体内的农药。再者用m受体拮抗剂如阿托品，去除m样左右，再者解磷定是n受体拮抗剂，抑制n样症状。同时给予氧气，心电监护，纠正水电解质紊乱和酸中毒。希望可以帮到你。

　　中毒机理　　有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。　　有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。　　1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。　　2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。　　3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2%碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。　　4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。

太笼统，

解磷定静注剂量对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水， 不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。 【临床表现】 一、急性中毒 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2--6d扣发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。 (一)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 (二)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 (三)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。 乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。 急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2--3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE，原称神经毒酯酶)并使其老化所致。 在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24--96d突然发生死亡，称“中间型综合征”F浞⒉』 朴氲铛ッ甘艿匠て谝种疲 跋焐窬?肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 二、局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。 【治疗】 一、迅速清除毒物 立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。 二、解毒药的使用、 (一)胆碱酯酶复活药 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定(pyraloxime methiodide,PAM-1)和氯磷定(pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h此外还有双复磷(obidoxime chloride ,DMO4)和双解磷(trimedoxime,TMB4)。 胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。 胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。 （二）抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10--30min或1--2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。 有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。 三、对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3--7。希望采纳

有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻、呕吐和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。常见的有机磷农药有：乙酰甲氨磷、马拉硫磷，甲基嘧啶磷、辛硫磷、敌百虫、稻丰散、嘧啶氧磷；倍硫磷、敌敌畏、优杀硫磷、乙硫磷、蝇毒磷、乐果、甲基对硫磷、甲胺磷，甲拌磷、对硫磷、内吸磷等。（1）识病要点有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维（包括交感、副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、小部分支配汗腺分泌的交感神经纤维和运动神经纤维）兴奋，引起相应组织器官生理功能的改变，出现毒草碱（muscarin）样、烟碱（nicotin）样症状和中枢神经系统症状。①毒草碱样作用又称M样症状。主要表现为唾液分泌过多，胃肠运动过度而导致剧烈的腹痛，痉挛，呕吐，腹泻，出汗，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，因支气管腺体分泌增加，导致呼吸迫促甚至呼吸困难，严重者可伴发肺水肿。由于此作用颇似毒草碱的作用，故称“毒草碱样作用”。②烟碱样作用又称N样作用。在支配骨骼肌的运动神经末梢和交感神经的节前纤维（包括支配肾上腺髓质的神经纤维）等胆碱能神经兴奋时，乙酰胆碱的作用和烟碱相似，故称为“烟碱样作用”。主要表现为肌肉震颤，常出现躯体及四肢僵硬。肌肉活动过度，很快转为骨骼肌无力和麻痹。③中枢神经系统症状凡能通过血—脑屏障的有机磷农药，均能抑制脑内的胆碱酯酶，导致脑内乙酰胆碱含量增高。临床表现为兴奋不安，体温升高，抽搐，严重时呈现昏迷状态。猪中毒后大量流涎，肌肉颤抖，眼球震颤，行走摇摆，不能站立，伏卧或侧卧，呼吸困难。（2）病理变化经由消化道急性中毒者，胃肠内容物有机磷杀虫剂的独特气味（例如马拉硫磷、甲基对硫磷、内吸磷等有蒜臭味，对硫磷呈韭菜和蒜味），但另一些有机磷杀虫剂无任何特殊气味。胃肠黏膜出血、肿胀，并多呈暗红色，黏膜层易剥脱。肺脏充血、肿胀，气管内常有白色泡沫存在，心内膜有不定型的白斑。肝脏脾肿大，肾脏混浊、肿胀，被膜不易剥脱，切面为淡红色。亚急性病例，胃肠黏膜发生坏死性炎症，肠系膜淋巴结肿大，出血，胆囊肿大，肝脏发生坏死。黏膜、浆膜下有广泛性出血斑。各实质器官发生混浊、肿胀。（3）诊断根据病史及临床症状，结合胆碱酯酶活性及有机磷的检验不难确诊。①病史调查当发生畜禽中毒时，应结合中毒所在地当时使用有机磷杀虫剂的种类进行详细的分析，找出有价值的参考依据。要注意观察中毒猪的饲料和饮水，中毒猪的胃内容物；呼吸道分泌物和皮肤等有无有机磷杀虫剂的特殊气味。②临床症状注意流涎，瞳孔缩小，肌肉震颤，呼吸追促，肺脏水肿和肠蠕动音增强等主要示病症状。③实验室检查取中毒畜禽的饲料、饮水和胃内容物进行毒物检验。一般都测定血液胆碱酯酶活性，不仅对诊断有机磷中毒有意义，而且对诊断中毒程度，观察疗效和推断预后也是一项重要的参考指标。血液胆碱酯酶活性测定（全血纸片法）：原理有机磷农药中毒后，血中胆碱酯酶活性降低，把乙酰胆碱分解为乙酸和胆碱的能力减弱，因而，影响pH变化的乙酸含量减少，通过溴麝香草酚蓝（B.T.B.）指示剂的显色反应，可间接测出胆碱酯酶的活性。试纸制备取B.T.B.指示剂0.14克，溴化乙酰胆碱0.46克（或氯化乙酰胆碱0.185克），共溶于20毫升无水酒精中，用0.4摩尔氢氧化钠溶液调pH到6.8（黄绿色），浸入优质定性滤纸，待滤纸完全浸湿后，取出阴干，剪成1～2平方厘米的小块，贮存于棕色瓶中备用。操作方法将2块试纸分别置于清洁玻璃片上，一片上滴加病畜血液，另一片上滴加等量同种健畜血液（对照），然后加盖另一玻璃片，用橡皮筋扎紧，迅速放入37℃恒温箱（野外可用人体温度）20分钟，取出后以血滴中央的颜色与标准色片比较，判断胆碱酯酶的活性百分率及中毒程度。大体判断标准：红色（80%～100%）为正常，紫红色（60%）为轻度中毒，深紫色（40%）为中等中毒，蓝色（20%）为严重中毒。④治疗性诊断静脉或肌肉注射治疗量硫酸阿托品注射液，在约10分钟不表现阿托品过量现象（如口干，心跳加快，瞳孔散大）而表现心跳减慢者，可判定为有机磷中毒。⑤鉴别诊断氨基甲酸酯类农药中毒与有机磷农药中毒的发病机制和临床症状相似，但毒物检验结果不同。注射生理拮抗剂对氨基甲酸酯类农药中毒有效，但用胆碱酯酶复活剂无效。（4）治疗当猪发生中毒时，立即停止喂饮怀疑被有机磷杀虫剂污染的饲料和饮水，并将病猪转移到通风良好的安全圈舍中。经口中毒者，立即用1%肥皂水洗涤皮肤或4%碳酸氢钠溶液洗胃和灌肠，多数有机磷农药可以在碱性溶液中分解失效。但是，在八甲磷、敌百虫中毒时，它们易在酸性介质中分解失效，故可以用1%醋酸洗涤皮肤。若为对硫磷中毒时，严禁用高锰酸钾溶液洗胃，因为在高锰酸钾存在的情况下，对硫磷可转化成毒性更强的对氧磷。为了阻止毒物继续被吸收，促进毒物排出，可灌服活性炭。由于多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性，因此严禁用油类泻剂。①特效解毒疗法a.生理拮抗剂硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂，治疗中应超量使用。但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状，不能从根本上解毒。此外，在使用中应防止因用量过大而出现的阿托品中毒。在使用阿托品解毒时，常采用多次用药，直至不再出现大量流涎或停止流涎，瞳孔恢复正常或稍大为止。猪的治疗量为5～10毫克。首次静注，约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉重复用药，直至出现明显的“阿托品化”症候群，减少用药次数和用量以巩固疗效。阿托品既不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用，也不能恢复胆碱酯酶的活性，对轻度中毒的病例，单独用阿托品可收到满意的疗效，但对中毒严重的猪，必须配合应用胆碱酯酶复活剂，方能有效。b.胆碱酯酶复活剂常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶迅速恢复为胆碱酯酶从而发挥其生理活性作用。解磷定本品微溶于水，只能静脉注射。不易透过血脑屏障，遇碱溶液易转化为剧毒氰化物，维护作用时间1.5～2小时，临床治疗时应反复用药。对敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等疗效较好。氯磷定水解作用比解磷定大，可静脉和肌肉注射。肌注后1～2分钟显效。本品对乐果中毒无效。对内吸磷、对硫磷、敌百虫、敌敌畏中毒48～72小时后无效。双解磷本品水溶性高，可肌肉和静脉注射，不易透过血脑屏障，对各种有机磷中毒均有效。首次用量猪0.4～0.8克，以后每2小时用药一次，剂量减半。双复磷作用比双解磷强1倍，水溶性高，可静脉和肌肉注射，能透过血脑屏障。②对症治疗有机磷农药中毒的主要死亡原因是肺脏水肿，呼吸肌麻痹，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿和心脏损伤，在应用特效解毒剂的同时，配合以对症和辅助治疗，有利于病情的稳定和疾病的恢复。常用的对症治疗措施有：输液疗法常用高渗葡萄糖加辅酶A、辅酶A和维生素C静脉注射，可加强肝脏解毒机能和改善肺脏水肿状况。中毒初期，或严重腹泻脱水时，用大量等渗葡萄糖生理盐水缓慢静脉注射，既可稀释毒物使其有利于排出，又可保持水盐代谢平衡，如已发生肺脏水肿时则须慎用。镇静解痉当病猪狂暴不安、痉挛抽搐时，应用苯巴比妥类镇静解痉药物，但禁用吗啡、氯丙嗪等安定药，因前者可造成呼吸麻痹，而后者会加重胆碱酯酶的抑制。强心和兴奋呼吸为了维护心脏功能和防治呼吸困难，应用10%安钠咖注射液、25%尼可刹米，樟脑磺酸钠或山梗菜碱，但禁用洋地黄、肾上腺素。防治肺脏水肿若出现肺脏水肿症状，可应用地塞米松等肾上腺皮质激素治疗，亦可用高渗葡萄糖、山梨醇或甘露醇等。其他治疗为防止继发肺炎，可配合抗生素治疗。有条件的可换注血液和应用输氧疗法。（5）预防加强有机磷杀虫剂的保管和使用；严防畜禽食入喷洒过有机磷杀虫剂的青草和作物；加强对有机磷农药生产厂家的“三废”处理，减少环境污染；研制高效、低毒、低残留的新型杀虫药。限制生产和使用高效、高毒、高残留的有机磷农药。

阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。而新斯的明又名普洛色林、普洛斯的明，是拟胆碱药中的抗胆碱酯酶药之一，是毒扁豆碱的人工合成代用品，有甲基硫酸新斯的明和溴化新斯的明两种，均为白 色结晶性粉末，无臭，味苦，极易溶于水，易溶于乙醇，几乎不溶于乙醚。新斯的明进入机体后，通过可逆性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱不能水解，从而提高体内受体部位的乙酰胆碱浓度，加强和延长乙酰胆碱的作用，呈现出全部胆碱能神经兴奋的效应。阿托品与新斯的明的药理作用相对，两者表现为拮抗作用，因此可用于解毒有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。从中可以看出新斯的明的药理作用类似于有机磷农药，都能造成乙酰胆碱的积聚，所以如果用新斯的明解毒反而会造成反效果，中毒情况更严重。

品 名:灭害灵气雾剂拼音:miehailingqiwuji英文名称：miehailin aerosol说明:又名三氯氰戊菊，由三氯杀虫酯(benzethazet acetofenate)和氰戊菊酯(fenvalerate)两种主要成分配以香精、脱臭煤油、二氧化碳推进剂组成。本制剂为无色或淡黄色透明液体，具有芳香气味，密度约为0.805，闪点>56℃，可燃，高于50℃时可能爆炸。油剂无乳化性，不悬浮，能与有机溶剂混溶，微溶于水，在50℃±1℃恒温下贮存四周或-5℃±0.5℃冷存两周有效含量不变。属高效低毒杀虫剂。杀虫谱较广，对蚊、蝇、蟑螂、臭虫和蚂蚁等多种卫生害虫有良好的速杀效果。本剂是由杀虫剂和有机溶剂等成分制成的多用途灭害喷雾是近年来开发的新型高效灭害灵。 1．特点与用途本剂杀灭害虫高效快速，喷洒在害虫身上就立即死亡，或在数小时内毙命。本剂对人、畜基本无害，且具有气味芳香之优点。 可杀灭蚊、蝇、蟑螂、蚤、虱、蚂蚁等。 2．原材料 (1)氯菊酯 又名二氯苯醚菊酯。无色结晶或浅黄色粘稠液体。易溶于二甲苯、丙酮等有机溶剂，不溶于水。在酸性介质中稳定，在碱性介质中易分解。是一种高效低毒型杀虫剂。本剂中用作杀虫剂。选用工业品。 生产厂：上海联合化工厂、上海有机化工研究所实验厂、山东德州农药厂、南京制药厂、扬州农药厂、江苏武进生物化工厂等。 (2)胺菊酯 白色结晶性固体。溶于苯、丙酮、乙醇等有机溶剂。在弱酸性条件下稳定。对卫生害虫如蚊、蝇、蟑螂等有良好的防治作用。本剂中用作杀虫剂。选用工业品。 生产厂：江苏扬州农药厂。 (3)溴氰菊酯 又名敌杀死。白色晶体状。无味。能溶于二甲苯、苯、丙酮、醋酸乙酯等有机溶剂，不溶于水。对光、酸较稳定，遇碱会分解。具有触杀和胃毒作用。主要用于防治棉蚜、棉铃虫等农作物害虫。本剂中用作杀虫剂。选用工业品。 生产厂：江苏无锡惠山农药厂、扬州农药厂、铜山农药厂、北京顺义农药厂。 (4)邻苯二甲酸二甲酯 又名避蚊油、邻酞酸二甲酯。无色油状液体。微具芳香气味。常温下不溶于水，和脂肪烃混溶，与大多数有机溶剂溶解性好，与大多数树脂相容性好。本剂中用作溶剂及驱蚊剂。选用工业品。 生产厂：上海醋酸纤维厂、湖南衡阳溶剂厂、天津农药工业研究所、浙江瑞安助剂厂、北京化工厂等。 (5)八氯；丙醚 又称双(2，3，3，3)—四氯丙基醚。黄色油状液体。有香味。溶于乙醇、丙酮、甲苯等有机溶剂。不能与碱性物质混合。本剂中用作增效剂。选用工业品。 生产厂：上海试剂三厂。 (6)柠檬酸 见一中(一)冬虫夏草润肤液。本剂中用作酸性剂。选用工业品。 (7)薄荷油 见二中(五)消毒含漱剂Ⅱ。本剂中用作溶剂、增香剂。选用工业品。 (8)樟脑 又称2—莰酮、树脑。纯晶为五色或白色晶体、颗粒或碎块。普通品的纯度约为99％～99．5％。有强烈的樟木气味和辛辣味道。能在常温下升华。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、氯仿、冰醋酸等。燃烧时产生黑烟及有光火焰。本剂中用作消毒剂、香味剂。选用工业品。 生产厂：广东怀集县合成化工厂、广州黄埔化工厂、四川宜宾林产化工厂、上海桃浦化工厂、天津化学试剂一厂。 (9)香精 自选。 (10)色素 自选；用工业品 (11)乙醇 见一中(冬虫夏草润肤液。本剂中用作溶剂。 3．配方 (质量份)氯菊酯0.2胺菊酯0.5溴氰菊酯0.008邻苯二甲酸0.5八氯二丙醚0.1柠檬酸0.1薄荷油0.5樟脑0.3香精0.1色素0.乙醇 适量甲酯98.5 4．制备及使用方法 按配方量要求将柠檬酸、樟脑、色素(醇溶性)溶于乙醇中，待固体物完全溶解后，再加入其余原料，并搅拌混匀，即得成品。 使用时，可用喷雾器喷洒进行杀灭害虫。如若效果不明显，可适当加大浓度

解毒药的使用胆碱酯酶复活药肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定（pyraloxime methiodide,PAM-1）和氯磷定（pyraloxime methylchloride,PAM-Cl）,h此外还有双复磷（obidoxime chloride ,DMO4）和双解磷（trimedoxime,TMB4）。胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾，应以阿托品治疗为主或二药合用。胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大，可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10～30min或1～2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。对有心动过速及高热患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天。

有机磷农药中毒后的治疗原则主要有三种措施。一、清除毒物首先使病儿脱离中毒现场尽快除去被毒物污染的衣被鞋袜用肥皂水碱水或2%～5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时用清水或1%食盐水清洗）特别要注意头发指甲等处附藏的毒物眼睛如受污染用1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗以后滴入1%阿托品溶液1滴对口服中毒者若神志尚清立即引吐酌情选用1%碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃在抢救现场中如无以上液体亦可暂以淡食盐水（约0.85%）或清水洗胃敌百虫中毒时忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA）可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果。二、对症治疗保持病儿呼吸道通畅消除口腔分泌物必要时给氧发生痉挛时立即以针灸治疗或用短效的镇静剂忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂...呼吸衰竭者除注射呼吸剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧及时处理脑水肿和肺水肿注意保护肝肾功能心脏骤停时速作体外心脏按压并用1∶10000肾上腺素0.1ml/kg静脉注射必要时可在心腔内注射阿托品在静滴解毒剂同时适量输液以补充水分和电解质的丢失但须注意输液的量速度和成分在有肺水肿和脑水肿的征兆时输液更应谨慎严重病例并用肾上腺皮质激素在抢救过程中还须注意营养保暖排尿预防感染等问题必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。三、使用解毒药物在清除毒物及对症治疗同时必须应用解毒药物常用特效解毒药物有两类：1、神经抑制剂如阿托品及山莨菪碱等能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用提高机体对乙酰胆碱的耐受性故可解除平滑肌痉挛减少腺体分泌促使瞳孔散大制止血压升高和心律失常对中枢神经系统症状也有显著疗效且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效也无复活胆碱酯酶的作用故不能制止肌肉震颤痉挛和解除麻痹等应用阿托品抢救有机磷中毒必须强调早期足量反复给药中重度中毒患者均须静脉给予在用阿托品过程中注意达到“化量”指标即当病儿瞳孔散大不再缩小面色转红皮肤干燥心率增快肺水肿好转意识开始恢复时始可逐渐减少阿托品用量并延长注射间隔时间待主要症状消失病情基本恢复时停药停药后仍需继续观察如有复发征象立即恢复用药654-2的药理作用与阿托品基本相同毒性较小治疗量和中毒量之间距离较大其"化量"指标亦和阿托品相同轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗2、复能剂如解磷定（PAM）氯磷定（PAM-Cl）双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力又可与进入体内的有机磷直接结合故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果但对毒蕈碱样症状疗效较差虽然它们也有一定程度的阿托品作用但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制肺水肿心率减慢等不如阿托品的作用快速解磷定和氯磷定毒性较小可任选一种二者均不可与碱性药物混合使用其对内吸磷对硫磷甲拌磷乙硫磷苏化203等急性中毒疗效显著对敌敌畏敌百虫等疗效较差重症中毒时应与阿托品同用；对马拉硫磷乐果疗效可疑对谷硫磷及二嗪农无效故对后几种有机磷农药中毒的治疗应以阿托品为主亦可应用双复磷双复磷复活胆碱酯酶的作用强较易透过血脑屏障并有阿托品样作用故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果对敌敌畏及敌百虫中毒效果较解磷定好本品可作皮下肌内或静脉注射但其副作用较多如剂量过大尚可引起室性早搏传导阻滞室颤等偶有中毒性肝炎及癔病发作。一般化学品都会有自己的MSDS百科，里面会有非常详细的预防以及补救治疗措施，像摩贝、盖德、化浪这种化工品贸易网站上都会有详细的资料，可以去搜索看看~

专家解答：农药中毒是中毒和意外死亡的主要病因之一，以急性生活性中毒为多，主要是由于误服或自杀，滥用农药引起。生产作业环境污染所致农药中毒,主要发生于农药厂生产的包装工和农村施用农药人员。在田间喷洒农药或配药及检修施药工具时，皮肤易被农药污染，均容易经皮肤和呼吸道吸收发生急性中毒。出现这样的情况是因为有机磷农药中毒损害了肝胆肾等功能，不功能正常的排泄毒素，有机磷农药中毒出现后遗症的症状恢复的非常慢的，你要经常回去复查，检查器官指标，对症用药，调理恢复器官功能为主!翘二榔腿时屁股里面疼 也是一样上面是原因的，这个是要慢慢恢复的，不可以不理的，这是表现出了神经的损害的了!就酸以后没有了症状的话，也要经常回去检查，因为有机磷农药中毒容易造成癌肿瘤的出现比正常的人大很多的!（责任编辑：小医）更多农药中毒问题，请点击→分享到：更多

有机磷可以消化道、皮肤或呼吸道等进入体内，抑制胆碱酯酶活性而引起中毒，引起外周M样、N样症状和中枢症状！阿托品为M受体阻断药,用于有机磷中毒病人时,能阻断M受体,可迅速缓解M样症状;并能透过血脑屏障,也可对抗部分中枢症状;但对骨骼肌兴奋症状无效，也不能使被抑制的胆碱酯酶复活！解磷定为胆碱酯酶复活药，它既可与游离的有机磷结合而防止有机磷抑制胆碱酯酶，又可使已被有机磷抑制的胆碱酯酶复活，但解磷定对有机磷定中毒时不同症状的疗效有差别，对骨骼肌兴奋症状的疗效最显著；对M样症状的疗效则较差。故有机磷中毒要合用阿托品和解磷定！