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超声诊断报告单(请医生分析一下)

2023-08-29 05:55:21
共6条回复
黑桃云

你好!

从图片上看,目前孕囊大小为2.59X0.57cm,符合停经40多天,由于现在尚处于早早孕阶段,此次检查,仅能发现孕囊,连胎芽还未见到,所以不能说明胎儿情况。至于右附件区显示不清,不能说明有什么问题,对你及宝宝没多大影响。如果你想要这个宝宝,平时就需要注意营养和休息。如果你此次停经天数刚好是40天左右,且没有下腹剧痛以及阴道血性分泌物的情况出现,以往也没有自然流产的病史,建议3个月之后再进行B超检查,因为临床上一般不提倡3个月之内频繁做超声检查。满3个月以后,到当地的医院建卡,领取围产期保健手册,定期做好孕期的相关检查,就可以最大程度上保证宝宝的健康。

希望我的回答对你有所帮助,祝一切顺利!

nicehost

是怀孕了,但是右侧附件区显示不清是需要重视的,你这样的情况建议换到(正规公立)医院进行复查-如省人民医院是3级一甲医院,检查设备相对先进一些-可能会稍微看得清楚一点。至于右侧附件区显示不清,可能是炎症、可能是囊肿、还有可能是宫外孕-有一种可能是宫内孕和宫外孕的合并,但是这样的几率很小。

再也不做稀饭了

正常怀孕,怀孕90天做复查。五个月做畸形检查,8个月做产前检查,祝你早生贵子

陶小凡

就是宫内早孕,楼主需要什么分析啊

苏萦

宫外孕有生命危险的。你早点检查。

西柚不是西游

看你的B超图,现在还是处于怀孕6周左右,孩子在子宫内只是处于胚芽状,至于附件之类的如果不是妇科检查是不清楚的

现在表示宫内怀孕,一切正常

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2023-08-27 04:29:501

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windows7自带内存诊断命令诊断完以后报告在哪里?

电脑内存检测怎么看电脑内存检测怎么看1、在桌面上按下“Win+R”打开运行窗口。输入“dxdiag”,按下回车键。在弹出的窗口中即可看到内存。怎么看电脑内存条型号很多时候,我们可以通过右键点击我的电脑-属性,在下方看到电脑频率及内存大小的信息。2、搜索Memtest,选择第一个搜索结果,点击下载。点击打开软件。在弹窗内选择确定。点击开始测试。3、简单查看方法:(1)Xp系统电脑内存查看方法:右键点击桌面上“我的电脑”,然后选择“属性”,很容易就能看到电脑内存的大小。windows7自带内存诊断命令诊断完以后报告在哪里?windows7自带内存诊断命令诊断完以后报告在哪里?首先打开电脑的开始菜单按钮,然后选择“控制面板”。进入控制面板以后,一般控制面板都是下图这样子的,然后我们点击右上方的“类别”按钮。打开类别按钮以后,然后在弹出来的选项中选择“大图标”。对于Windows7系统,在开始界面搜索‘内存"来查询工具查询结果如下,选择‘Windows内存诊断"点击之后自动诊断结果就出来了。点击Windows日志,点击系统在最右边操作那栏点击筛选当前日志,事件来源那里选MemoryDiagnostics-Results,然后中间那几条都是关于内存诊断的信息,你看时间来点击查看结果。希望隔了这么久还能帮到你哈哈哈。打开计算机,然后点击“控制面板”在控制面板中,点击“管理工具”在管理工具中,找到“Windows内存诊断”这个程序的快捷方式,双击开始运行。点击开始按钮,选择控制面板。打开控制面板以后,查看方式选择“大图标”。在“大图标”的查看方式下,找到“管理工具”。在打开的“管理工具”中,找到“Windows内存诊断”;双击打开即可使用。win7内存诊断报告我点关闭了,怎么再次查看?win7内存诊断报告我点关闭了,怎么再次查看?1、您对故障现象描述的不太清楚,就字面意思推断,内存诊断可能是非正常关机后启动电脑进行的硬盘检测,卡住了的现象可能是您的系统出现问题,现在品牌机一般都有恢复功能,建议做系统恢复。如果是组装机不妨重做一个。2、可以尝试关闭WIN内存诊断过程,方法如下:一,打开电脑控制面板。二,找到管理工具。三,找到任务计划。四,点击任务计划程序MemoryDiagnostic。五,在右边,找到禁用,点击确定。3、如果WIN7内存诊断工具因为程序损坏或软件丢失而无法运行,到C:WindowsBootPCAT目录下,找到memtest.exe文件,将其复制到C盘根目录下的BOOT文件夹里。4、见到如此显示,如果不是太理解,第一可以等待显示的数字倒数秒完成后系统会自己启动;第二你也可以直接按回车键Enter,会立即启动。5、温度过高,造成系统不稳定,请查看cpu、显卡、内存、硬盘、主板等部分散热是否出现问题。在检查以上部件时同时看一下是不是有电子元件或电路虚焊问题造成系统在高温下不稳定,再次确认是不是显示器或电源问题。
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2023-08-27 04:32:501

医学报告诊断书

这名患者可能得了脑白质病变(仅供参考)。现将本病介绍如下:有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质,而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶,属继发性脑白质病;原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病,简称脑白质病(Leukoencephalopathy)。脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类: 1. 先天性和遗传性脑白质病 此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良(Leukodystrophy)或遗传性脑白质营养不良(Hereditory Leukodystrophy ),髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。这类疾病通常包括:肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。 2.获得性脑白质病 获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏,即:脑白质脱髓鞘(demyelination)疾病。它主要包括:多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。 二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断 (一) 脑白质的结构 脑白质主要由神经纤维构成,而神经纤维分有髓和无髓两种。有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹,称之为髓鞘。在电子显微镜下,髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起,分别包卷多个轴突,其胞体位于神经纤维之间。一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕,这些突起相互融合,形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。髓鞘伴轴突一起生长,并反复包卷轴突多次,形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构,其主要化学成份是类脂质和蛋白质,习惯上称之为髓磷脂。由于类脂质约占髓鞘的80%,呈嫌水性,带离子的水不容易通过,而起“绝缘”作用。当其受损时,较多水进入髓磷脂内,引起脑白质的水含量增加。 (二) 脑白质的发育 髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。胎儿在宫内第3个月~6个月期间,自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。出生时,已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。其成熟过程主要发生于出生后,并持续到20岁以前,脑白质的髓鞘终生都在改建。后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布,通常病灶较小,不引起脑形态结构的显著改变,但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大,多数亦不引起脑的形态改变。 (三)影像学表现 1.MRI表现 MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段,显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。在T1加权像上,无髓鞘的脑白质呈低信号,随髓磷脂出现并成熟,脑白质逐渐变为高信号。相反,在T2加权像上,无髓鞘脑白质呈高信号,随髓磷脂成熟,脑白质信号强度逐渐下降。通常,在出生后头6个月~8个月,监测髓磷脂发育,以T1加权像为佳;而出生6个月后,则以T2加权像更为敏感。 脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行,而有先后顺序。足月健康新生儿,在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积;1个月后,内囊后肢也可见到髓磷脂沉积;6个月时,在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积;8个月时,额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积;1岁时,颞叶亦见髓磷脂沉积。1岁以后,髓鞘形成向周围逐渐扩大,至10岁时髓鞘形成才趋于完全。其发生顺序有一定的规律,一般从下向上、从后向前、从中心向周边。10岁以后,虽然髓鞘有轻微变化,在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。 2岁以内正常发育的小儿,根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式,MRI表现可分为3种类型: (1)婴儿型(生后8个月内),MRI T2加权像显示脑白质信号强度高于灰质,与正常成人所见相反。 (2)等信号型(生后8个月~12个月),T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号,灰白质的信号强度差异不显著。 (3)早成人型(生后12个月~2岁),T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质,至2岁时,脑白质信号强度接近成人呈低信号。 2. CT表现 新生儿~2岁,CT显示脑白质的密度较高,与灰质的对比度较差,2岁以后, 逐渐接近成年人,脑白质小密度减低,与灰质的对比度加大。 三、脑白质疾病的影像学诊断 1.传统X线诊断 X线平片检查能显示海绵状脑病(Canavan"s disease)所致的进行性头颅增大,对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。当多发硬化斑块较大时,脑血管造影可显示有血管移位,但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。总之,传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。 2.CT诊断 CT具有高密度分辨率和空间分辨率,平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质,增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力。但是CT的软组织对比分辨率较低,显示脑干和小脑不佳。所以,CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。 3.MRI诊断 MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法,以T2加权像更为敏感。除横断位外,还应包括冠状断扫描,有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示。T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见,相关良好。在矢状断像上,MRI可显示脑干脑白质的发育情况。若常规扫描发现脑白质信号异常,可行增强扫描,以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。 四、脑白质病影像学诊断的各论 (一)脱髓鞘性脑白质病 尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明,但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴,也有人认为可能与病毒感染有关。 1.多发硬化 多发性硬化(Multiple Sclerosis , MS)是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型,患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。本病的病程较长,多呈迁延性、进行性加重的趋势,部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。 1)病因与病理 本病的病因不甚明了,多系病毒感染、特别是慢病毒(Slow acting virus)感染,诱发的自身免疫性疾病。此外,遗传及环境因素(例如:寒冷、外伤和食物中毒等)亦可能与本病有关。MS的好发年龄为20岁~40岁,多见于女性(女:男=1.4~1.9:1)。 本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内,呈弥散分布。大脑半球大体观可正常,部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽;切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块,以侧脑室周围和小脑多见。显微镜检查:早期病灶区髓鞘崩解,局部水肿,血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除,形成斑点状软化坏死灶,可见格子细胞形成和轴索消失。晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生,网状与胶原纤维增生,形成边界清楚的灰色斑块,直径一般在0.1cm~4.5cm。病灶可新旧并存。重症、晚期患者可见脑室扩大,脑回变平,脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。偶尔MS可伴胶质瘤,肿瘤起源于多发硬化的斑块。 2)影像学诊断 多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。 (1)CT诊断 急性期或复发加重期,CT平扫显示侧室周围,尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4~5cm大小不等的低密度斑,大多数病灶无占位效应,少数低密度灶周围有水肿,可引起轻度的占位表现。增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。静止期低密度病灶无占位效应,无强化。少数患者平扫无异常所见,经大剂量滴注对比剂延迟扫描,可见小强化斑。晚期病例,CT显示低密度病灶边界清楚、不强化,35%~50%的病例伴脑室扩大,脑沟增宽,脑回变平等脑萎缩改变。多发硬化可各期病灶并存,CT常同时发现低密度和等密度病灶,增强扫描有或无强化,以及脑萎缩等多种表现。若病灶累及小脑和脑干,因骨质伪影干扰,常难以显示病灶;加之因部分容积效应漏诊小病灶,使CT的诊断敏感性有所降低。 (2)MRI诊断 MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布,T1加权像见多发斑点状低信号病灶,通常与侧脑室壁垂直排列,与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。陈旧性斑块呈等信号。由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病,因此有5%者,皮质和基底节亦受累,半卵圆中心的病灶可有占位效应。脊髓病灶呈长条形,与脊髓长轴走行一致,一般脊髓不增粗。T2加权像病灶呈高信号,边缘清晰。质子密度加权像有利于显示靠近脑室边缘、脑干及小脑MS病灶。Gd-DTPA增强扫描T1加权像急性脱髓鞘病灶强化,陈旧病灶无强化。 MRI可判断MS的分期:MRI显示病灶大小不变、病灶缩小或数目减少,则提示为缓解期;若病灶增大或数目增多,则提示病情加重。MRI还可用来随访治疗效果。 (3)儿童和青少年型多发硬化的影像学诊断 此型罕见,与成人型有所不同:①少年型女性多见(女:男=5:1);②少年型多累及脊髓,小脑和脑干;③少年型病程短,少见脑萎缩与铁的异常沉积。 3)影像学鉴别诊断 MS主要需要与下列疾病在影像学上进行鉴别: (1)皮层下动脉硬化性脑病 CT表现为脑室旁和半卵圆中心脑白质密度减低,MRI为异常信号,围绕侧脑室呈大片状,其边缘多模糊不清,可伴有脑深部腔隙软化灶,无占位效应,增强扫描无强化。 (2)多发脑梗死 (3)脑炎 可累及脑的任何部位,但以颞叶受累最为常见。CT平扫为片状低密度,MRI为异常信号,多为一侧性,病灶周围有水肿带并有占位效应。增强扫描大部分病灶呈轻度边缘强化、或无明显强化。 2.进行性多灶性脑白质病 进行性多灶性脑白质病(Progressive multi-focal leukoencephalopathy,PML)是一种罕见的进行性中枢神经系统多发脱髓鞘疾病,多见于慢性淋巴性白血病、淋巴瘤、肾移植后、结核、结节病、系统性红斑狼疮和巨球蛋白血症等患者,发病年龄多在40岁~60岁之间,男性多于女性。 1)病因与病理 已证明乳多空病毒科的JC病毒和SV-40(Simian Virus 猴病毒)是进行性多灶性脑白质病的病原体,临床上病毒携带者是否发病还与机体有免疫异常有关。 病理上大脑白质有广泛多发脱髓鞘改变,呈散在不对称性分布,小脑、脑干与脊髓病灶较少见,病灶内有少枝胶质细胞破坏和星形细胞核变性,晚期病灶呈囊性萎缩。超微结构分析,免疫荧光法及原位杂交研究表明,乳多空病毒感染免疫抑制患者脑星形细胞和少突神经胶质细胞为本病的病因。 2)影像学诊断 CT平扫显示多发病灶远离脑室系统,位于皮层下脑白质,好发于顶枕部,分布不均。早期病灶呈圆形或椭圆形,随后病灶逐渐融合、扩大。病灶呈低密度,境界不清,无占位效应。增强扫描多数病灶不强化,极少数可有强化表现。病程晚期,可出现脑萎缩改变。MRI显示病灶T1加权像呈低信号,T2加权像为均匀高信号,边界清楚。少数患者有胼胝体水肿和病灶内出血。艾滋病并发本病者,有50%同时累及脑灰质。 (四)影像学鉴别诊断 本病缺乏特异性,最终依靠脑活检或尸体解剖确诊,影像学应注意与其它脑白质病相鉴别。病灶多发且远离脑室周围,好发于顶枕皮质下白质内,有逐步融合增大趋势是本病较具特征性的影像学征象,有鉴别诊断意义;但是本病很难与其它感染性脱髓鞘疾病相鉴别。 3.急性散发性脑脊髓炎 急性散发性脑脊髓炎(Acute dissenminated encephalomyelitis,ADEM)是一种发生在感染后(例如:麻疹、风疹、天花、流行性感冒等疾病)的中枢神经系统脱髓鞘疾病,又称感染后脑脊髓炎。偶发于牛痘、狂犬病疫苗接种后。本病可累及任何年龄组,但多见于儿童与青年,无明显性别差异。 1)病因与病理 本病有病毒直接侵犯中枢神经系统和病毒感染后诱发自身免疫反应两种发病学说。 病理检查示病灶可位于脑白质的任何部位,但主要在大脑和脊髓白质,呈散发性分布。病灶中心是扩张的小静脉,静脉周围脑组织有脱髓鞘改变,小胶质细胞增生和炎性细胞浸润;病灶可融合成大片软化坏死区。 2)治疗和预后 本病早期使用皮质类固醇能有效控制症状,严重患者在急性期死亡,死亡率在10%~30%之间。多数人病后10天开始恢复,其中90%完全恢复,部分患者可自愈。 3)影像学诊断 早期CT检查可阴性。急性期CT平扫示两侧大脑半球白质、特别是半卵圆中心有弥漫低密度病灶,边界不清,周围有水肿。继之病灶不断蔓延、融合,可挤压脑室使之变小。增强扫描病灶无强化。慢性期有弥漫性脑萎缩。MRI病灶呈异常信号,边缘呈波浪状,境界清楚。 4)影像学鉴别诊断 本病缺乏特异性的影像学表现,常需结合临床及实验室检查与急性、亚急性感染性脑炎,弥漫性硬化,进行性多灶性脑白质病等相鉴别。 4.亚急性硬化性全脑炎 亚急性硬化性全脑炎(Subacute sclerosing panencephalitis,SSPE)是由麻疹病毒引起的一种罕见脑部慢性感染,多见于儿童或青少年。 1)病因与病理 目前公认本病由麻疹病毒引起,其发病机理尚未清楚。 病理上,本病广泛累及大脑白质与灰质,也可侵犯脑干、小脑、丘脑及颈髓。大体观脑外表正常,触之较硬,可有弥漫性脑萎缩,以额、颞叶为著,皮质偶有小灶坏死。镜下见神经细胞广泛变性、坏死,细胞数目明显减少,有噬神经细胞像,血管周围淋巴细胞和浆细胞严重浸润,胶质细胞增生明显,伴有白质脱髓鞘改变。有时在神经细胞及胶质细胞的胞核中及胞浆内,可见特征性的嗜酸性包涵体。有三种基本病理类型:(1)以包涵体和炎症改变为主;(2)病灶累及白质,胶质增生和脱髓鞘显著;(3)脑白质及灰质均受累,慢性或病程较长者,以白质脱髓鞘改变为主;亚急性或病程较短者,包涵体显著。 患者血清中有高水平抗麻疹病毒抗体,脑脊液免疫电泳示γ球蛋白增高,超过总蛋白量的20%,抗麻疹病毒抗体滴度升高。荧光抗体技术在脑脊液中查出麻疹病毒抗原。 2)影像学诊断 本病的CT表现与临床病程有关。早期(发病后2个月~6个月)CT可表现正常,或脑组织弥漫肿胀,增强扫描亦未见异常强化。病程中期(6个月~16个月)CT示大脑实质1个叶或多叶大片状低密度病灶,增强扫描多发小片状强化,无占位征象。病程晚期(17个月以后)可见两侧大脑实质内有低密度区,有累及灰白质的弥漫性脑萎缩。 MRI发现病灶比CT敏感,多数患者早期即有阳性改变。表现为大脑皮层和皮层下脑白质的多发斑片状病灶,T1加权像呈低或等信号,T2加权像为高信号,增强扫描少数病例有脑膜或脑实质强化。晚期累及脑室周围白质。胼胝体、丘脑、基底节及脑干亦可受累。本病的影像学改变无特异性。 5.桥脑中央髓鞘溶解症 桥脑中央髓鞘溶解症(Central Pontine Myelinolysis,CPM)是一种罕见的脱髓鞘疾病,好发于慢性酒精中毒者,病因不明。 1)病理 病理表现为桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘,从中缝处开始,向两侧发展,髓鞘脱失严重,但神经细胞与轴突仍相对完整,无炎性反应。显微镜下主要表现为髓鞘破坏,神经元、轴索和血管相对完好,胶质细胞的胞浆肿胀和核浓缩。病灶可扩散至桥脑被盖,并向上波及中脑,不累及软脑膜下及脑室周围区。除桥脑外,约10%的病例,在基底节、丘脑、皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体和小脑亦可见散在的脱髓鞘病灶。 本病患者多在发病后数日或数周内死亡。 2)影像学诊断 CT平扫示桥脑基底部低密度区,无占位效应,一般不侵犯中脑和向后侵犯 中央纤维束。病灶常累及前额叶,偶可累及外侧基底节、丘脑、大脑皮层下白质;增强扫描病灶无强化。 MRI平扫示急性期患者桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形、卵圆形T1加权像低信号,T2加权像高信号的病灶,增强扫描有显著异常强化;不累及脑室周围白质区,但大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶。MRI为本病首选影像学检查方法。 3)影像学鉴别诊断 本病需与发生于脑干的多发性硬化、脑梗死、脑干炎症及脑干肿瘤鉴别。 (二)髓鞘发育不良性脑白质病 髓鞘形成不良性疾病(Dysmyelinating Disease)分别由染色体遗传缺陷、酶缺乏或先天性代谢障碍而导致中枢神经系统出现斑块状或弥漫性的髓鞘脱失,又称为脑白质营养不良或白质脑病。 1.肾上腺脑白质营养不良 肾上腺脑白质营养不良(Adrenoleukodystrophy ALD)是一种伴性隐性遗传性疾病,为过氧化体病(Peroxisomal disease)的一种。 1)病因和病理 本病由脂肪代谢紊乱所致,患者体内缺乏乙酰辅酶A合成酶,不能将特长链脂肪酸切断,使之在组织中、尤其在脑和肾上腺皮质沉积,导致脑白质和肾上腺皮质破坏。患者多为3岁~12岁儿童,偶见于成人。 脑病理改变:皮质正常或萎缩,有弥漫性脑白质减少引起脑室中至重度扩大;顶、枕及颞后脑白质内有对称性脱髓鞘改变,可累及胼胝体、视神经、视束、穹隆柱、海马连合和部分皮层下的弓形纤维。后累及额叶,病灶多两侧不对称。显微镜下观察:脱髓鞘病灶内可见许多气球样巨噬细胞形成,经SudanⅣ染色呈桔红色。血管周围有炎性改变,并可见钙质沉积。电镜下显示巨噬细胞、胶质细胞内有特异性的层状胞浆含体。患者还有肾上腺萎缩及发育不全,电镜下肾上腺皮质细胞见胞浆含体,其形态特征与脑巨噬细胞相同。 肾上腺及脑的活组织检有确诊价值。本病无特异治疗手段,以对症和支持疗法为主。患者的预后不佳,常于发病后1~5年内死亡。 2)影像学诊断 CT平扫示两侧侧脑室三角区周围脑白质内有大片对称性低密度,似“蝶翼”样,胼胝体压部密度降低呈横行带状低密度影,将两侧大脑半球的“蝶翼”样结构连接起来。病灶内可见多个点状钙化灶,多位于三角区周围。增强扫描有花边样强化,它将低密度区分隔成中央和周缘区,中央区密度略低于周缘区。随病程发展,可有脑萎缩,以白质为主。 MRI显示病灶呈T1加权低信号、T2加权像高信号改变,常经胼胝体压部连接两侧三角区病灶,呈现“蝶翼”样形状,病灶的轮廓比CT更清晰。增强扫描的强化表现与CT相似。 3)影像学鉴别诊断 本病晚期大脑白质普遍出现异常改变、无强化时,仅凭影像学表现很难与其它脱髓鞘疾病鉴别。 2.异染性脑白质营养不良 异染性脑白质营养不良(Metachromatic Leukodystrophy,MLD)亦称硫脂沉积症,为先天性硫脂代谢性疾病。 1)病因和病理 本病是一种常染色体隐性遗传性疾病,常于婴儿期、青春期及成年早期起病,患者缺乏芳香硫酸脂酶A,不能将硫酸脂分解成脑脂和无机硫,而沉积于少枝胶质细胞膜上,引起髓鞘形成障碍和广泛脱失。 病理示大脑和小脑白质区广泛对称性严重脱髓鞘,基底节区、脑干及脊髓也有弥漫性脱髓鞘,轴突数量明显减少,少突胶质细胞显著减少乃至消失,而纤维型胶质细胞增生。应用甲苯胺蓝染色后,病灶区有红紫色异染颗粒为本病的特征,并由此得名。这些异染颗粒主要沉积在白质和吞噬细胞、少突胶质细胞内,亦见于周围神经、肾、肝、胆囊、睾丸、垂体、脾及骨髓中。 脑、肝、肾及周围神经组织活检见异染颗粒,尿斑点试验证实有过量硫脂,尿硫脂苷酶A及静脉血白细胞内此酶的活力降低可作出诊断。本病无特异疗法。 2)影像学诊断 小儿型两侧大脑半球脑室周围及半卵圆中心脑白质密度弥漫减低,形态不规则,无占位效应,无强化,可有脑萎缩改变。成人型上述改变较轻,个别人无异常改变。MRI T1加权像病灶呈低信号、T2加权像为高信号改变,可累及内囊后肢和其它白质通路、小脑和脑干,伴弥漫性脑萎缩。 3)影像学鉴别诊断 本病的CT表现缺乏特异性,MRI示本病不累及皮层下弓形纤维,有助于与其它遗传性脑白质发育不良疾病鉴别。 3.类球状细胞型脑白质营养不良 类球状细胞型脑白质营养不良(Globoid cell leukodystrophy,GCL)又称Krabbe"氏病或半乳糖脑苷脂沉积症(Galactosylceramide lipidosis)是一种罕见的常染色体隐性遗传病。 1)病因和病理 本病由半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏引起神经脂质代谢障碍所致。该酶含半乳糖脑苷脂和神经鞘氨醇半乳糖苷两种基质,本病导致此两种基质异常沉积,使髓鞘的髓磷脂大量丧失、或完全不能髓鞘化。 本病的病理特征为巨大球形细胞,含多个核,PAS染色阳性,可为脂质染料染色,呈丛集状散布于脑白质,内部充满半乳糖脑苷脂,引起脱髓鞘、神经胶质增生及轴突消失。病变首先累及脑室周围白质及半卵圆中心,丘脑和尾状核体部,继之累及桥脑、小脑齿状核等,大脑皮层的灰质受累较轻。晚期可见明显的髓鞘脱失、轴突退变、胶原化、纤维化与脑萎缩。 患者脑、肝、脾、肾活检发现半乳糖脑苷脂β-半乳糖苷酶缺乏可确诊本病。 本病尚无特效治疗方法,患者常于发病后1年内死亡。 2)影像学诊断 CT平扫,早期可见两侧丘脑、尾状核和放射冠呈对称性高密度改变,继之脑白质内出现低密度区,增强扫描病灶无强化,无占位效应。晚期呈弥漫性脑萎缩改变。 MRI扫描病灶呈T1加权像低信号和T2加权像高信号改变,主要位于脑白质,特别是在半卵圆中心和放射冠。晚期有明显脑萎缩。 4.海绵状脑病 海绵状脑病(Spongy degeneration)又称脑白质海绵样变性或Canavan氏病,是婴儿的一种常染色体隐性遗传性疾病。 1)病因和病理 本病患者缺乏天门冬氨酸酰基酶,导致血、尿中N-乙酰天门冬氨酸堆积。常见于3个月~9个月的婴儿,男孩、尤其犹太人多见。 病脑体积增大,重量增加,脑白质呈明胶状,广泛空泡化,类似海绵状结构。病灶主要位于大脑皮质深层与白质浅层(包括弓状纤维),亦可累及基底节、脑干、小脑和脊髓。病灶区髓磷脂明显缺失伴髓鞘脱失,但轴突和神经细胞相对完整。 从培养的皮肤成纤维细胞、羊膜细胞和绒毛膜绒毛中监测天门冬氨酸活性,使该病在生前即可作出诊断。本病无特效治疗方法,多数患儿在2岁内死亡。 2)影像学诊断 CT平扫显示婴儿头颅增大,颅缝分离。两侧大脑半球半卵园中心呈对称性大片低密度改变,从白质中央区到皮髓交界区,广泛对称分布,增强扫描病灶不强化。 MRI显示脑白质受累较CT更清晰,病灶可累及皮质及弓状纤维,冠状断像可显示Wallerian变性。 3)影像学鉴别诊断 两侧大脑半球白质对称性病灶伴颅脑增大,颅缝分离是较具特征性的CT征象,MRI显示病灶累及皮质和弓状纤维亦有助于本病与其他脑白质病的鉴别。 5.亚力山大病 亚力山大病(Alexander disease)是一种十分罕见的婴儿脑白质营养不良。 1)病因病理和临床表现 本病病因不明,多见于出生后1年内的婴儿。病理上常见脑体积增大、脑室扩张。显微镜下见整个神经系统髓鞘形成不良,仅见极少的髓鞘脂染色,伴有大量弥漫的罗森塔(Rosenthal)纤维,为本病特异的组织学表现。该纤维主要沉积在神经纤维网、血管周围、软脑膜和室管膜下区域,半卵园中心严重脱髓鞘可形成空腔,并累及弓形纤维。 本病无特效治疗,患儿常于几个月至几年内死亡。 2)影像学诊断 本病最初CT平扫示脑白质密度增高,随后双侧大脑半球对称性广泛低密度,以额叶首先受累、并且病灶明显,常伴两侧侧脑室扩大,增强扫描病灶强化。还可见巨脑畸形,主要表现为额部增大。 MRI除显示额叶增大、脑室扩大外,脑内异常信号首先主要见于额叶脑白质,向后发展累及内囊、外囊和顶叶。晚期额叶可出现明显囊性变和胼胝体萎缩。增强扫描可有强化,边缘变得更清楚。 (三)皮层下动脉硬化性脑病 皮层下动脉硬化性脑病(Subcortical ateriosclerotic encephalopathy,SAE)又称Binswanger氏病,是一种在脑动脉硬化基础上发生,以进行性痴呆为临床特征的脑血管病。本病多见于60岁以上的老年人,起病隐匿,呈进行性记忆障碍,智力减退,言语不清,反复发生神经系统局灶体征。 1.病因和病理 动脉硬化引起大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性、管壁中层增厚,弹力组织变性以及血管周围间隙的扩大,造成半卵园中心及脑室旁白质局限性或弥漫性脱髓鞘和坏死,伴胶质细胞增生,散在分布的泡沫状巨嗜细胞和腔隙脑梗死。 2. 影像学诊断 CT显示脑室周围白质和半卵园中心有对称性较低密度,伴基底节、内囊、丘脑和半卵园中心的腔隙梗死。增强扫描无强化。可见脑白质萎缩所致的脑室扩大,室管膜面参差不齐。 MRI显示侧脑室前角、后角及体部周围呈对称性月晕状T1加权像低、T2加权像高信号改变,其余表现与CT相同。 3.影像学鉴别诊断 本病应与多发硬化相鉴别。
2023-08-27 04:32:581

帮忙看下肺结核拍片结果诊断报告单

我肺结核复发的...已经从08年7月份,吃到现在了..说是吃上2年吧..巩固一下
2023-08-27 04:33:075

帮忙看看睾丸穿刺诊断报告:

你的生殖激素结果如何?打针治疗的依据是什么,怎样治疗的(疗程、剂量、药物种类)?北京协和医院-男科-李宏军主任医师
2023-08-27 04:33:222

检查报告与诊断证明书一样么?

你好不一样的,检查报告是指初步检查,而诊断证明是已经确定了病情的。都不难的,希望能帮到你。
2023-08-27 04:33:424

胃息肉诊断报告!

胃息肉 【别名】:胃酸,疼痛,恶心,厌食,消化不良,体重下降,腹泻 【类别】:普外 【症状】:胃息肉:胃息肉患者多伴有胃酸缺乏或胃酸低下,因此常出现上腹部轻微疼痛与不适,恶心、厌食、消化不良、体重下降及腹泻等症状。息肉表面如有糜烂、溃疡,可发生间歇性或持续性出血。 胃息肉中75%以上为增生性,10%~25%为腺瘤性,后者是一种良性肿瘤,其发病率仅次于胃平滑肌瘤。直径自1mm至1cm,也有≥4cm者,单发多见,有蒂或无蒂。胃息肉表面可恶性变,多发性息肉的恶变率比单个息肉高。有人将息肉的表面发生重度不典型增生称之为"原位癌",这时异常细胞仅局限于上皮的表面而未侵犯到腺体的基底膜。其癌变率的高低依次为乳头状腺瘤、管状乳头状腺瘤和管状腺瘤。癌变率与息肉体积大小也有关,<1cm者为7.5%,1~2cm为10%,>2cm为50%。 中国医搜网广告招商 【病理】: 胃里的息肉主要指由胃粘膜上皮和/或间质成分增生所引起的息肉状病变。正常胃粘膜由于粘膜周围萎缩,出现腔内息肉状改变。增生性改变时,肥厚的粘膜也可出现息肉状改变。增生性改变既可出现局灶性或弥漫性息肉状改变。胃息肉有单发也有多发者。术者遇一例60岁女性患多发性胃息肉,息肉生长于胃体及胃底部,最大息肉1.5cm,最小息肉0.5cm,都为广基型,息肉色鲜红,突出于胃腔内。经胃镜直视下导入激光切除,术后原胃部不适症状全消失,术后至今身体健康,无任何不适症状,饮食良好。文献报道胃息肉比结肠息肉发病少见,且多发生于40岁以上男性,常在慢性胃炎时合并形成,单个息肉占绝大多数。 1.临床分类 按最常采用Mings分类法分为再生性胃息肉及肿瘤性胃息肉两大类。 第一类为再生性胃息肉——即为增生息性肉,发病较常见,其比例约76%~90%。分布于胃内的部位不定,多数倾向于发生在胃炎的部位。多发性占多数,直径平均1cm,其表面光滑呈分叶状。息肉由指状细长的嵴和高分化类似于幽门腺上皮被复的扩张腺窝组成。不规则的腺窝呈分支形和囊样变。增生的上皮细胞较大,深染色、单层,核位于基底部,但分裂象少见。胞浆可分泌粘液,PAS阳性。间质为粘膜肌向粘膜表面呈放射状生出的平滑肌束及胶原纤维组成,有时息肉有大量血管瘤样的血管及浆细胞等炎症细胞浸润。上皮细胞的异型性及肠化生不典型。主要是增生再生的结果,恶变者很少。 第二类为胃腺瘤。此病为真性肿瘤性腺瘤,包括腺瘤性息肉和乳头状及绒毛状腺瘤。与结肠腺瘤的组织学和生物学相似。胃腺瘤比胃癌远为少见,约占所有息肉的25%。发生于胃部的粘膜上皮,大都由增生的胃粘液腺构成。 (1)腺瘤性息肉 即息肉状腺瘤,发生于胃粘膜的各处,幽门区约占一半,为胃腺瘤中较常见的类型。单发最多见,也可多发。常为广基无蒂,也有时有蒂。体积比增生性息肉大,直径一般约2cm。镜下结构为排列规则的管状腺体,腺体扩张成囊状的偶见。腺体被复单层柱状上皮,排列较密,细胞浆少,粘液分泌活性减少,核深染呈柱状,体积大小一致,可见核分裂象。常见有肠上皮化生于腺体中,间质主要由富含血管的纤维组织构成,而其中可见有程度不等的浆细胞、淋巴细胞浸润。 (2)乳头状腺瘤 即绒毛状腺瘤,发病在临床中极少见到。肉眼观察可呈乳头状及绒毛状,常为广基无蒂,镜下结构为柱状上皮细胞被复分支状含血管结缔组织索芯组成。事实上,以上两类腺瘤常混杂存在于同一息肉内。直径超过2cm的息肉,常有腺体异型性增生,甚至发生原位癌和浸润癌。异型性增生的腺体表现在腺上皮由高柱状变为低柱状,核分裂象增多。立方形,粘液分泌减少,嗜酸性胞浆增多,并且核增大,染色质增多,核排列不规则。在发生原位癌时,以上所述异型性变化加重并同时出现腺体生芽及表现腺体背靠背。文献报道有25%~72%的绒毛状腺瘤出现恶变,转移约12%。 (3)胃的特殊性息肉①错构瘤性息肉;临床中错构瘤性息肉可单独存在,也可与粘膜皮肤色素沉着和胃肠道息肉病(Peutz-Jegher综合征)共同存在。没有伴随肠息肉病的胃错构瘤性息肉,局限于分泌胃酸区的胃上部,为无蒂和直径小于5cm的息肉。在P-J综合征中,息肉较大,而且可有蒂及分叶状。组织学上错构瘤性息肉具备正常成熟的粘膜成分的不规则生长,粘液细胞增生,混杂有壁细胞和主细胞。腺窝呈囊性扩张。平滑肌纤维束从粘膜肌层向上呈放射状,将正常胃腺体分成小叶。间质为轻度水肿充血。小的错构瘤性息肉于镜下活检可见完整。而较大的息肉活检仅可见到增生的表面及腺窝的上皮。②异位性息肉;主要由异位的胰腺或Brunner腺构成,也有包括在错构瘤性息肉范围内。沿胃大弯,尤以幽门及窦部几乎单独可见的异位胰腺,常见的表现是幽门阻塞。肉眼观察异位胰腺为一狐立的凹陷的无柄的结节。在组织学上胰组织最常见于粘膜下层,以致内镜活检时可漏诊,异位胰腺有时也可出现在粘膜层,可见腺泡、导管及Langerhans岛,可混有Brunner型腺体。如被平滑肌包围时即成为腺肌瘤。异位息肉于十二指球部最常见,也可见于幽门和窦部。其表面常形成溃疡。在组织学上粘膜和粘膜下层可见正常的或者囊状的Brunner腺与平滑肌束。 (4)幼年性息肉病息肉发生于胃的所有部位。以胃窦部数量最多而且体积最大。伴有增生性和腺瘤性息肉,体积从0.2~4cm大小不等,表面平滑,组织学上为弥漫散在的被复单层柱状上皮的成熟粘液,及浆细胞、淋巴细胞和一些中性白细胞、嗜酸性白细胞浸润、疏松、水肿和充血的间质构成。偶见乳头状突起的腺体。其中一些腺体成囊状,充满粘液。无粘膜肌改变。被认为这种息肉为良性且具有错构瘤的性质。Cronkhite-Canada综合征:是一种稀有非遗传性胃肠道特殊性息肉病。临床所见有皮肤色素沉着、脱发、低蛋白血症等症状。组织由被履单层柱状粘液上皮的单形腺体及充满粘液的囊以及浆细胞和中性白细胞浸润,充血水肿的间质所构成。隶属腺瘤性息肉,也可是炎症增生性或充血息肉。 2.临床表现 胃息肉患者多伴有胃酸缺乏或胃酸低下,因此常出现上腹部轻微疼痛与不适,恶心、厌食、消化不良、体重下降及腹泻等症状。息肉表面如有糜烂、溃疡,可发生间歇性或持续性出血。 3.检查胃息肉的检查有钡餐摄片及纤维胃镜检查,以确定部位,了解息肉的体积、数量、有否糜烂、出血等要以纤维胃镜检查为主。一旦确诊即应进行治疗,并做活检病理确诊。 纤维胃镜下Nd∶YAG激光手术:治疗胃息肉的方法很多,以往主要是手术切除胃的一部分或根据息肉的改变行大部胃切除。随着现代医学的发展,绝大多数胃息肉都可经胃镜下进行手术治疗,而且不必行胃大部切除术,其治疗结果令人鼓舞,手术时间快、病人痛苦轻、治疗效果突出。虽然纤维胃镜下直视激光手术治疗方便,并可根据息肉的类型、体积改变光的能量,但也存在着相当难的技术性操作。要求术者不但要有深厚的激光基础理论及大量的临床应用经验,还要求术者有全面的内窥镜知识,包括纤维胃镜结构及正确的使用方法(纤维胃镜结构后述),也就是手术成功的基本条件。只懂激光,对纤维胃镜了解甚少,盲目使用,不但镜子容易损伤,而且容易给患者带来生命危险,激光损伤胃镜,胃肠镜下激光手术造成胃肠壁穿孔的意外事故,国内都有许多报道,根据实践,要求术者必须具有激光和纤维内窥镜的专业知识,而且并能极熟练地应用于临床。 激光的原理:激光虽为单色光束,然而它的功率及时间,使用方法极似外科手术。原理在于握住的手术刀在进行切割中与激光输出的时间功率成正比。手术刀在切割时,作用于刀柄的力越大,向深部切割得越深,反之则越浅。激光束不作移动对病灶连续输出的时间与手握刀柄用力切割的力相似。功率大,出光量高,连续输出犹如使用重力,切割就越深,因而手术时特别要求对激光功率的输出,需要的激发时间严格控制。由于Nd∶YAG激光的手术方式灵活,与微波不同,在手术中,对特殊部位而不易直接向息肉输出激光的治疗。而微波、电凝切除无此优点。激光治疗中可根据息肉大小及形状来调节输出激光功率。 【治疗方法】: 激光术前准备 患者经检查确诊后可立即进行胃镜下手术治疗。也可另约时间治疗。原因是在许多医院激光与纤维胃镜分别由两组人各自负责,一是激光设备不容易做大范围搬动,二则胃镜及冷光源便于搬运。如纤维胃镜室配有激光(Nd∶YAG)设备的,在检查的同时进行镜下激光切除术。手术前应仔细检查器械各部分的性能是否正常,做好充分准备。尤其是对胃镜检查不熟练者。 患者采取或侧卧位,两腿曲屈,放松裤带,使腹部松弛。(检查前必须禁食、禁水12小时)。 1.纤维胃镜插入法一般有两种。 (1)需要助手协助操作法 术者先向患者交代口垫的咬住放法,并说明未结束检查及镜下激光手术前不可吐出口垫、否则患者可一口将镜管内光纤束咬断,造成难以挽回的损失。现在很多地区级以上医院都配有显像及录像监视设备,对指导诊断、镜下手术的资料保存极有参考价值,而且可供会诊及教学用。向病人说明胃镜检查及镜下激光手术治疗的特点及注意事项,并取得病人全力配合。术者右手持纤维胃镜可曲部,距胃镜先端约10cm处,用拇指、食指、中指夹着胃镜先端放在患者舌根后正中,将舌根轻轻向前下方按压,嘱患者作吞动作。此时,右手将胃镜往下送,便顺利地到达食管上段。 (2)不需助手协助操作法 先让患者咬住牙垫并固定住,术者左手持操作部,同时调节角度钮使胃镜先端稍向下弯曲,右手拿胃镜可曲部,通过牙垫孔轻轻插入咽部,并让患者做吞咽动作,将胃镜轻轻插入,便能顺利地通过咽喉部而进入食管上段。将胃镜插入患者食管后,左手持操作部,拇指放到上/下角度钮轮盘上(调节上/下角度的控制盘),并调节插入的方向。(切记,必须在野清晰的空腔内向深处行进)。右手持导像管,慢慢将胃镜从食管上端向下插入。使用侧视或斜视镜时应调节角度钮使胃镜先端稍向下,才能清楚全面地观察到食管内腔粘膜,在适量注气情况下,边观察,边向下插入。一般胃镜插入40~50cm时即能通过贲门口而进入贲门部,此时须调节角度钮使胃镜先端向左并同时稍向左转动镜身,才能观察到胃体上部的部分胃腔。如果多次在胃底打转而看不清前方时,可调节角度钮向上并适当充气以扩张胃腔(正常最多充气量300~500mL,充气过多时患者胃胀不适)时,才能观察到胃体上部,并循胃腔前进检查胃息肉的部位及数量、息肉类型、体积;观察息肉有否表面糜烂及出血。 2.镜下激光导入法将胃镜插入并寻找到息肉部位后,将Nd∶YAG激光石英光纤由操作部呀离操作部10cm以下的活检孔插入光纤。插入时不要取下活检孔上的密封帽,由密封帽上正中一小孔(内有伸缩橡皮圈保护)插入。如取下活检道入口的密封帽,术中容易有胃内液逆流涌出,给手术带来不便。活检道先端头不要把角度调节过大,主要是向上调节,否则光纤不易经前孔道穿出,只要稍用力很容易折断激光光纤。(在插入激光石英光纤前,应检查光纤有否折断及有无偏光。如光纤折断,出光功率减弱明显,对镜下手术不利。偏光输出不足系光纤与机内耦合器光点对焦不准、正常对焦时、光刀头功率比较高,正常对焦校正。出光刀头应削去外保护、裸露石英头2~3mm)。 (三)激光手术 输出激光由脚踏开关控制:出光功率30~40W常用。镜下激光治疗有直接插入息肉内或间隔0.5cm照射息肉两种方法。直视下如光刀下广基息肉基平行,直接将光纤插入,启动激光输出,但必须慎重,插入深度最好平行于周围正常的粘膜面,切勿过深。长蒂息肉,光刀头接触蒂的长基部以上约2mm,输出激光以便将长蒂内血管全部封闭,待息肉缺血坏死脱落。广基型息肉,向腔内突出不明显时,间隔病灶0.5cm,用50W功率激光照射整个息肉,使息肉面颜色由红色转变为紫色即可。必要时延长照射时间将息肉照射出现发白即可。不可用激光刀头切成深坑,否则极易穿孔或坏死组织过深。这取决于Nd∶YAG激光的波长1.06μm可直接穿透血液封闭血管。了解不同的波长激光对手术很重要,并可在腔内治疗中取得极其明显的效果。激光间接照射及直接插入治疗后不要立即钳取剥离,应留下作为术后的保护面,虽然不作剥离,由于术后息肉组织充血水肿,血流不佳,缺血缺氧,坏死脱落,但在1~2周的康复过程中主要是治疗面边修复边脱落,而且安全,手术最佳者不但彻底治愈,而且整个手术中无一滴血液流失。是任何方法所不能比拟的手术,且治疗时间短,熟练者镜下手术即可在10分钟内完成手术,术毕退出光纤内镜。 (四)术后处理 激光手术后主要的处理是观察患者有无腹痛或出血。根据临床观察,激光手术明显出血或黑便很罕见。这与Nd∶YAG激光的特殊作用有关,2mm以下动脉均可封闭,而息肉的血管组织其管径均细小,以及采用的治疗方法不同于电灼及微波头接触灼伤的作用。创面修复时出血的可能性很少。作者根据激光与微波治疗比较,发现在胃内一些特殊部位的息肉微波及电灼接触困难时,用激光均很容易做到。因而术后1~2周内患者进行少渣半流食两天,最好以口服营养价值高,无纤维的食物,如细肉末稀粥,牛奶等。胃息肉术后抗炎治疗均次要,除外有其它脏器合并慢性炎症而需使用抗生素外,一般激光手术后给予多簇维生素类制剂,其中加大维生素丙的用量即可。如疑有术后出血者可给予普通凝血制剂口服。有心血管合并症患者,术前后应予以治疗,或根据患者具体情况输液治疗。 术中及术后注意事项:①注意安全,在直视下未看清Nd∶YAG激光光纤头时,切不可脚踏开关激发,否则易损坏胃镜。②手术中光纤出光刀头应对息肉激光准确无误,不可伤及正常粘膜组织。③光纤头与胃壁粘膜垂直接触或间隔照射时间不能过长,功率不能过大,应根据输出光功率以决定照射治疗的时间。功率大时,时间应短,如40W功率,每次1~2秒,功率小时可延长时间。 http://www.info120.com/Web/Dis/1140507554.14.html
2023-08-27 04:33:531

痣的病理诊断报告

病情分析: 你好,皮内痣是色素痣的一种类型,痣细胞都在真皮层内。是最常见的一种细胞性斑痣,表面平坦或稍高出,颜色自正常到深黑色,常有毛发生长。意见建议:色素痣切除后进行病理检查,因为需要将所切除的组织进行切片才可以进行观察,所以只是对病变定性,而不能整体判断是否切除的彻底,不过不必过于担心,皮内痣为良性病变,且病变部位浅表,一般是可以切除干净的。祝早日康复。
2023-08-27 04:34:001

如何看颈部cta和头部cta诊断报告

你好头部颈部CTA检查,这个是头颈部的血管CT造影检查,这个是用造影剂对比检查,看得更清楚些。指导意见:这个是看血管,不是看消化系统,这个一般是可以吃饭的,也不用作特殊准备的。跟平时做CT差不多,就是要打针,注射造影剂。祝您健康
2023-08-27 04:34:091

这样的肠镜检查诊断报告是否正常?

你这样怕什么?你为什么去做肠道镜
2023-08-27 04:34:184

病理多媒体图文诊断报告单大神们帮帮忙

中分化腺癌,恶性程度基本也为中等;但是局部有粘液腺癌并不是好现象,因粘液腺癌分化程度很低,故恶性程度相对较高。况且已经浸润全层,故分期应为DukesC2期; 2. 脉管内见癌栓,说明肿瘤已经侵犯至脉管(包括血管和淋巴管),故亚临床转移可以确诊。 3. 11/11说明取到的11枚淋巴结中均见到肿瘤,故临床上淋巴道转移的诊断可以确立; 4. 切缘未见癌仅说明手术范围适中,已经将原发肿瘤灶切除干净; 总体分析结果,患者的TNM分期应为T3N1MX, 肿瘤分期DukesC2期。预后相对比较差。但比DukesD期要好。5年总体生存率大约在30-40%。
2023-08-27 04:34:261

一份专业的心理评估报告?

心理评估报告—诊断报告x0dx0ax0dx0a一、案例x0dx0ax0dx0a(一)求助者情况简介:x0dx0ax0dx0a求助者,女,19岁,大一财务管理专业学生。因在前一段时间与交往四年的男友分手而无法接受,心理痛苦,自责。以会谈方式为主,有两天也有过电话通话。该学生是一个朋友的学妹,所有进行地点是在我宿舍,由那位朋友陪同一起来。对于心理咨询的性质和保密原则介绍过程省略,求助者很信任我,因为在还没有分手之前,她就一直把我当姐姐看。(都是住在学校宿舍,家庭条件不是很好,父母离异)x0dx0ax0dx0a(二)咨询对话摘录:x0dx0ax0dx0a求助者:姐姐,我跟他分手了,就在前一周。x0dx0ax0dx0a我:那你能告诉我现在有什么想法或者想说的吗?x0dx0ax0dx0a求助者:在分手以后,我以为我会好好的过,可是一周后,我发现我做不到。x0dx0ax0dx0a我:你们两个交往多久了?是大学才交往的吗?x0dx0ax0dx0a求助者:不是,我们从高一开始,已经在一起四年。x0dx0ax0dx0a我:你想要挽回吗?或者你已经尝试过挽回这四年的感情。x0dx0ax0dx0a求助者:我试过了,没用了。他上次还是坚持说不要跟我继续在一起了。x0dx0ax0dx0a我:那能告诉我现在你的感受吗?x0dx0ax0dx0a求助者:我现在很难受,我做不到我们分开,姐姐,你说他还爱我吗?如果他不爱我了。我该怎么办?x0dx0ax0dx0a我:爱不爱了我们谁也说了不算,只是你要明白这段感情的性质和意义,毕竟你们都还小。x0dx0ax0dx0a求助者:我现在是晚上睡不着觉,我们在一起时的快乐日子总在我脑海浮现,我该怎么办,才能摆脱。x0dx0ax0dx0a我:你现在想想,你们在一起时,你们都一直很快乐吗?有没有不开心的时候?或者说他的缺点你发现没有?x0dx0ax0dx0a求助者:他没有缺点,他很好,对我也很好。是我不好,我太任性,他才忍受不了我的。x0dx0ax0dx0a我:他没有缺点吗?你仔细想想。他真的就很完美吗?x0dx0ax0dx0a求助者:恩。是的,都是我的错。x0dx0ax0dx0a我:你脾气不好,原来四年的时间都能在一起过去了,你真的觉得是你脾气的问题吗?x0dx0ax0dx0a求助者:是的,是我太任性,没事就发脾气。他说他现在不能忍受我了。x0dx0ax0dx0a我:想想,当初你们选择在一起的时候,他就知道的脾气是怎么样的,他选择说是因为你脾气不好。你自己想想。x0dx0ax0dx0a求助者:我们原来在一起时,他也说过要我改改我的脾气。我也是尽量努力改了。x0dx0ax0dx0a我:当初选择在一起不就是因为那是你的个性么,如果你改了,那就不是原来的呢了。你认为只是因为你的脾气吗?x0dx0ax0dx0a求助者:姐姐,难道是他真的不爱了吗?可是我知道,我们在一起四年是真的。x0dx0ax0dx0a我:对于现在的学生来说,在一起四年,是真的。可是那也只能说是曾经了。x0dx0ax0dx0a求助者:我该怎么办?姐姐,现在没有他在身边,我真的过的不好。x0dx0ax0dx0a我:过的不好,只是暂时的,毕竟你们在一起四年,现在突然过一个人的生活,多少是有点不适应的。x0dx0ax0dx0a求助者:可是,既然,选择了分手,他为什么还要在他朋友面前说我的坏话。x0dx0ax0dx0a我:还记得刚才你说过,他没有缺点的,可是你想想,既然他那么好,为什么当朋友的面说你不好呢,其实你自己也是知道他有缺点的,只是你自己不愿承认罢了。x0dx0ax0dx0a求助者:恩,听你这么说,可能真的是我不愿意承认吧。x0dx0ax0dx0a我:要知道,你们还还小,随着时间的推移,最后你会发现即使你们有四年的感情,到最后也不算什么。x0dx0ax0dx0a求助者:姐姐,那我现在该怎么办?我忘不了。x0dx0ax0dx0a我:我不会告诉你要怎么做的,因为毕竟那是我的想法,我只是想让你明白,你其实一个人会生活的很好,只是时间的问题。你还有很多朋友,很多关心你的人。x0dx0ax0dx0a求助者:我现在真的不知道该怎么过下去。我们原来,那么好,为什么现在要这样。x0dx0ax0dx0a我:你们在一起时,你们两个都有过亲密,激情,责任这三个因素吗。如果只是一味的追求激情,你们四年的感情或许早已没有了,只是时间长了,习惯了而已。x0dx0ax0dx0a求助者:姐姐,其实刚才我还件事没跟你说。我原来选择读大学时家里是不支持我的,但我坚持要读,所以我说要用我自己打工的钱交学费,大一这一年的学费15000块钱都是他用他家里给他的奖金帮我交的,姐姐,我知道他是爱我的。x0dx0ax0dx0a我:或许那是以前了,你现在提到这个,你们原来因为钱的事情而争吵过么?x0dx0ax0dx0a求助者:恩,吵过,他都跟我说了不要提这钱的事,但是我还是一直再提,可能是这个他受不了了。x0dx0ax0dx0a我:姐姐现在问你个问题,你要真实的告诉我好么?x0dx0ax0dx0a求助者:恩,好,姐姐你问。x0dx0ax0dx0a我:现在你们分开了,你一直无法接受,除了爱以外,还有其他的原因吗?x0dx0ax0dx0a求助者:你指的的是?x0dx0ax0dx0a我:你现在的学费一直是他帮你交的,你们分手了,你的学费就、、x0dx0ax0dx0a求助者:不会了,我妈妈现在同意帮我交的。x0dx0ax0dx0a我:恩。那就好。不要想太多。爸妈离婚了,现在跟妈妈住,现在过得好么?x0dx0ax0dx0a求助者:姐姐,跟你说了这么多,我也开始明白了很多。我知道一时可能还是过不去,但是我会努力的。我知道你上次就说了,我已经长大了,爸妈她们也有爱的权利,所以我不会受到影响的。姐姐,放心。以后我还可以找你聊天吗?x0dx0ax0dx0a我:当然可以,姐姐也很谢谢你能信任我,跟我说这些。x0dx0ax0dx0a求助者:谢谢你,我会好好的。x0dx0ax0dx0a二、家庭背景(咨询者主诉)x0dx0ax0dx0a父亲今年46岁,母亲今年42岁。都是在家乡开了个小饭店。咨询者跟父母关系不是很好,因为就今年读大学的事,还有过争吵。家庭生活状况不是很好。父亲的性格是内向,平常在家说话很少,都是母亲说话算数。母亲是个很强势的人,这次离婚也是母亲先提出来的。x0dx0ax0dx0a三、对该案例的心理评估(资料主要来自QQ聊天)从聊天中获得如下的资料:x0dx0ax0dx0a(一)求助者提出需要解决的问题:因与交往四年的男友分手无法接受而感到痛苦与自责。x0dx0ax0dx0a(二)自我体验,行为表现(主诉为主)x0dx0ax0dx0a1、从高中起两人就在一起,现在分开,不知道要做什么,没有目标。x0dx0ax0dx0a2、自从分手以后,自己一度失眠,不知所措,不知道该怎么办。x0dx0ax0dx0a3、每天重复的看原来两人发的短信,越看越自责,伤心,流泪。x0dx0ax0dx0a4、无数次的拨打男方电话,想要复合,但男方坚持双方不合适,不要在一起了。x0dx0ax0dx0a5、坚信两人还是彼此相爱的。x0dx0ax0dx0a6、能正常上学,上课,但影响晚上失眠。x0dx0ax0dx0a7、主动求治。而且在谈话中问题也是很主动和热情,没有距离感。x0dx0ax0dx0a8、行为举止,与朋友交往正常。x0dx0ax0dx0a9、分手后至今一个月症状明显。x0dx0ax0dx0a(三)问题的严重程度:一般严重(参照许又新《神经症》)。x0dx0ax0dx0a(四)相关资料:(朋友和自我概述)x0dx0ax0dx0a1、在大一的第一个学期,父母离异,现跟母亲住。(对父母离异也不能接受)x0dx0ax0dx0a2、从分手后,除上课和吃饭外,其他时间都在宿舍,不与人打交道。(朋友)x0dx0ax0dx0a3、分手后,一直处于自责当中。x0dx0ax0dx0a4、觉得自己人不好,脾气差是导致分手的原因。x0dx0ax0dx0a5、分手一周后,从男方朋友那听说男方当朋友面说她的不是,开始心里抱怨对方。x0dx0ax0dx0a6、从听说那件事后,只要一提起男方的名字和有关事件,心里不爽,心情变的极差。x0dx0ax0dx0a7、自己说不再相信爱情,再也不谈恋爱。x0dx0ax0dx0a(五)上述资料的可靠性:可靠x0dx0ax0dx0a(六)心理水平状况评估:x0dx0ax0dx0a1、心理活动强度(5分)x0dx0ax0dx0a2、心理活动耐受力(6分)x0dx0ax0dx0a3、周期节律性(5分)x0dx0ax0dx0a4、意识水平(4分)经常在某件事上不能集中,导致有时做错x0dx0ax0dx0a5、暗示性(3分)受暗示性低,不能造成情绪波动x0dx0ax0dx0a6、康复能力(7分)x0dx0ax0dx0a7、心理自控能力(4分)自控能力差,情绪不受控制。x0dx0ax0dx0a8、自信心(5分)自信心低,没有自信,总觉得自己不如别人,认为什么事情自己都是不能做好的。x0dx0ax0dx0a9、社交能力(7分)社交能力一般,能跟同学正常交往。x0dx0ax0dx0a10、环境适应能力(6分)x0dx0ax0dx0a(七)心理问题的关键点:症状看似是与男友分手而导致的冲突,而实质是在无法接受父母离异在前,在根据其心理水平状况评估报告得知,求助者自尊心极强,依赖性大,在父母离异后,把所有依赖都移到男友身上,而现在两人分手,依赖消失。心理压抑和痛苦。x0dx0ax0dx0a四、咨询方案的制定x0dx0ax0dx0a(一)方法与原理:x0dx0ax0dx0a对于这个咨询者的相关原因,我主要采用的是厌恶疗法。是一种具体的行为治疗技术。是指将欲戒除的目标行为(或症状)与某种不愉快的或惩罚性的刺激结合起来,通过厌恶性条件作用,而达到戒除或至少是减少目标行为的目的。厌恶疗法的原理是经典条件反射。利用回避学习的原理,把令人厌恶的刺激,如语言责备、想象等,与求治者的不良行为相结合,形成一种新的条件反射,以对抗原有的不良行为,进而消除这种不良行为。运用这一原理,主要采用想像疗法,让咨询者想象男方的不好与不当之处,主要采用了一条想象行为:x0dx0ax0dx0a1、在宿舍给予一个安静的环境,让她静下心来想象,假如在跟男友一起逛街时,忽然一个穿着露的很多的女生从旁边经过,男友没有顾忌她的感受而直勾勾的盯着女生看,眼神是自己从未见过的那种。这个想象法主要是让咨询者明白男友并没有自己想象的那么完美。运用厌恶疗法,可以让咨询者从自责中明白过来,爱情不是一个人的事。而是两人相互努力的结果。并不是咨询者自己想要改掉自己脾气一个人的事。x0dx0ax0dx0a五、对该案例的总结:x0dx0ax0dx0a在这个案例中,咨询者主要是因为暂时失去依赖而无法适应现在的生活,但是如今虽然父母已离婚,但是随着这一个学期的咨询者在中间的努力,父母都还是很关心和关注咨询者。这样来访者在以后的生活中改变了原有的那种爱情比亲情重要的观点,咨询者也开始在适应和父母好好相处的日子。这样咨询者从一个中心点转移到了另一个中心点。从而也慢慢减少了失恋的痛苦与自责
2023-08-27 04:34:371

普放报告单和诊断报告有什么区别

病情分析:普放报告单是放射科给予医生的辅助诊断的检查报告,主要是参考价值。指导意见:诊断报告是医生根据疾病的总体情况给予的最终诊断结果,重要性和参考价值比普放报告大。
2023-08-27 04:34:572

验血报告单上临床诊断报告是验血后得出的还是主治医生诊断出的

实际上是这样的,我是检验的工作人员,检验报告单上的临床诊断是主治医生写的,你去找主治医生看病的时候他就根据你的症状及病史大概判断是什么病,然后开各种化验单,单子上的临床诊断写上他的判断。等到检验报告单出来以后,临床医生会根据化验结果以及自己先前的判断来断定这个是什么病并写在诊断报告书上。 医院检验工作者不具备下诊断资格,不管验血验到什么东西也只能数字和形状描述。比如说就是HIV做出来阳性也不能说是艾滋病,而只能说是HIV试验阳性,只有临床医生才能说这个是艾滋病。所以,不论是化验单上的临床诊断还是诊断报告书,都是医生写的。麻烦采纳,谢谢!
2023-08-27 04:35:061

国培物理学科诊断报告如何写

明确报告目的和范围。1、明确诊断报告的目的,即要分析和评估物理学科的现状和问题。2、确定报告的范围,即要涵盖哪些方面的内容,如教学、学生表现、教材使用等。3、收集与物理学科有关的数据,包括学生成绩、教师评价、课程设置等。4、调查教师和学生的意见,以了解他们对物理学科现状和问题的看法。
2023-08-27 04:35:131

哪些项目为诊断性临床检验报告?

与诊断有关的检验报告。例如,尿液分析,大便常规,血液分析,肝功,肾功等等。
2023-08-27 04:35:211

请专家帮忙分析一下膝关节核磁共振诊断报告

似乎未达3级损伤严格制动休息 MRI不一定可靠,多找专家看
2023-08-27 04:35:314

ct诊断报告单写较上次变化不著是什么意思

你好,就是跟上次ct相比基本没有变化
2023-08-27 04:35:411

检查报告和诊断证明一样吗?拿回老家报销说要有诊断证明

需要诊断证明,去原来得医院开一个!
2023-08-27 04:35:493

膝关节 核磁共振 诊断报告

做膝关节核磁共振检查,固定的金属牙,图像一般不受影响,应该讲是1.5t以下的机器,河北医科大学第三医院-影像科-杜传国副主任医师
2023-08-27 04:35:592

DR膝关节骨刺诊断报告怎么写

轻微的膝关节炎。注意下就好,可以局部热敷,贴下药膏或者涂点扶他林。避免长时间走路或者负重。运动的话最好先热身。
2023-08-27 04:36:072

病理分析诊断报告上用怀疑的字样来下结论是合理的吗?

病理诊断有一种叫描述性诊断,不是所有的病都能确诊,而且病理报告的准确度跟取材部位、标本处理过程及医师的经验水平有关,任何一个环节都会影响结果。虽然病理诊断是准确率最高的,但依旧不是百分之百,病理报告必须对患者负责,诊断过头会给你造成不必要的创伤,但漏诊就会影响你的后续治疗。并非所有的疾病都会出现在所有的地方,病理恰恰是一个十分需要经验的学科,所以有些少见的疾病,限于医师的诊断经验及水平,是无法给你诊断的,而大医院病种多,建议你到外面的大医院会诊,也是为了对你负责,已经是在想办法给你解决的了。而且即使是大医院,也不可能百分百给你确诊。
2023-08-27 04:36:171

经颅多普勒诊断报告 RMCA LMCA供血不足

单独一个TCD不能说明什么问题,RMCALMCA是右侧大脑中动脉和左侧大脑中动脉,报告提示血流速度慢,但并不一定就是血管狭窄,30岁出现脑供血不足是很少见的,是否跟头痛有关需要结合头痛的具体情况,已经头痛数年,有可能是偏头痛,可以注意休息,避免巧克力、咖啡等可能诱发头痛的食物。
2023-08-27 04:36:381

核磁共振诊断报告中的T1T2信号是什么意思?

t1,加权,t2加权,是指核磁的图像加权方式,放射冠,穿肌扁可壮玖憋雪铂磨解剖位置,在侧脑室上方层面,看样子你是做的增强,未见强化就是没什么事,放心好咯。
2023-08-27 04:36:484

请帮我们分析一下我妈的乳腺癌病理诊断报告,谢谢!

建议结合中药内服外敷治疗,详情QQ咨询。
2023-08-27 04:37:035

诊断报告椎体多发畸形保险能报销吗

可以。诊断报告上显示是椎体多发畸形,该类症状是锥体外系综合征。医疗保险会进行报销。椎体是椎骨负重的主要部分,呈短圆柱状,内部充满松质,表面的密质较薄,上下面皆粗糙,借椎间纤维软骨与邻近椎骨相接。
2023-08-27 04:37:171

普放诊断报告单能当工伤认定材料吗

法律分析:可以。提出工伤认定申请应当填写《工伤认定申报登记表》、《工伤认定申请表》、《工伤申报证据清单》。并提交下列材料:1、《劳动合同书》复印件,或确立的有效证明;2、受伤害职工《职工居民身份证》复印件;3、医疗机构出具的受伤害后诊断病历或职业病诊断书(或职业病诊断鉴定书);4、两人以上旁证证明(证人证言);5、属于下列情况的还应提供相关证明材料:(1)因工外出期间,由于工作原因,受到交通事故或其它意外伤害的,需提交如“派工单”、“出差通知书”,或者其它能证明因工外出的“原始证明”材料;(2)属于上下班受机动车事故伤害的,需提交上下班的作息时间表、单位至职工居住地的正常路线图;公安交通管理部门的《交通事故责任认定书》和《交通事故损害赔偿调解书》;个人驾驶机动车发生交通事故的,需提供机动车驾驶证;(3)属于交通事肇事逃逸的,需提交公安交通管理部门的相关证明;(4)属于借用、劳务输出人员,需提交双方单位的协议书;借用或劳务输入单位的事故调查报告;并由劳动关系所在单位申报并提交劳动合同文本或其它建立劳动关系的有效证明;劳务输出职工名单(需经双方单位盖章确认);(5)直系亲属代表伤亡职工提出工伤认定申请的,还需提交有效的委托证明、直系亲属关系证明;(6)单位工会组织代表伤亡职工提出工伤认定申请的,还需提交单位工会介绍信、办理人身份证明;法律依据:《中华人民共和国社会保险法》第三十六条 职工因工作原因受到事故伤害或者患职业病,且经工伤认定的,享受工伤保险待遇;其中,经劳动能力鉴定丧失劳动能力的,享受伤残待遇。工伤认定和劳动能力鉴定应当简捷、方便。第三十七条 职工因下列情形之一导致本人在工作中伤亡的,不认定为工伤:(一)故意犯罪;(二)醉酒或者吸毒;(三)自残或者自杀;(四)法律、行政法规规定的其他情形。
2023-08-27 04:37:261

X线诊断报告上的“诊断意见”就是确诊吗?

不是的
2023-08-27 04:37:343