生物体氧化的酶均存在于线粒体中吗?

【答案】：人体内存在3种血红素加氧酶同工酶：HO-1、HO-2和HO-3。①HO-1(32kD)是一种诱导酶，为热休克蛋白32(HSP32)，主要存在于肝、脾、骨髓等降解衰老红细胞的组织器官。HO-1在血红素代谢中居重要地位，其生物合成可被其底物血红素迅速激活，以及时清除循环系统中的血红素。②HO-2(36kD)是构成性酶，主要存在于大脑和睾丸，其不受底物诱导，在大脑内保持恒定的表达，起重要的抗氧化作用。③HO-3(33kD)与HO-2有90%的同源性，其功能尚未阐明。

体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶（beme oxygenase）催化下，血红素原卟啉Ⅸ环上的α次甲基桥（=CH-）的碳原子两侧断裂，使原卟啉Ⅸ环打开，并释出CO和Fe3+和胆绿素Ⅸ（biliverdin）。Fe3+可被重新利用，CO可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶（辅酶为NADPH）的催化下，迅速被还原为胆红素。血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。用X线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ两个吡咯环之间是单键连接。因此，Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。在一定的空间位置，Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与Ⅳ环，Ⅰ环上亚氨基的氢和Ⅰ环上的羰基形成氢键；Ⅳ环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。（三）胆红素在血液中的运输在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白（以白蛋白为主）结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。每分子白蛋白可结合两分子胆红素。在正常人每100ml血浆的血浆白蛋白能与20-25mg胆红素结合，而正常人血浆胆红素浓度仅为0.1-1.0mg/dl，所以正常情况下，血浆中的白蛋白足以结合全部胆红素。但某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与白蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。因此，在新生儿高胆红素血症时，对多种有机阴离子药物必需慎用。

体内胆红素的80%～85%来自循环血液中衰老红细胞血红蛋白的血红素部分，另约15%～20%系来自骨髓中无效红细胞生成和组织内一些含铁卟啉辅基的血色蛋白。衰老的红细胞被单核巨噬细胞系统吞噬破坏，血红蛋白转变成胆红素。这种胆红素未酯化，不能直接与凡登白实验中的偶氮试剂反应，故称为间接胆红素。间接反应胆红素进入血液后与白蛋白结合，随血浆到达肝脏，再通过肝细胞膜上的特异载体转运系统进入肝细胞，并立即与细胞内Y蛋白或Z蛋白结合，运送至光面内质网。其中绝大多部分与葡萄糖醛酸结合形成胆红素-葡萄糖醛酸酯。这种胆红素能与偶氮试剂起直接反应，称为直接反应胆红素，占胆汁中胆红素的90%.直接反应胆红素随胆汁排入肠道，不被肠道吸收，仅有少量胆红素因肠道细菌及β-葡萄糖醛酸苷酶的作用而转变为尿胆原及间接反应胆红素被部分地吸收。尿胆素类化合物是胆色素代谢排放的最终形式。

胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。胆红素是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。 基本介绍 中文名 ：胆红素 外文名 ：Bilirubin CAS ：635-65-4 EINECS ：211-239-7 理化性质,分类,来源,形成,运输,生理功能,抗氧化功能,对肝细胞再生,对中药的作用,异常代谢,胆红素过高,偏高体症,偏高原因,偏高危害,偏高治疗,婴儿胆红素高,正常值,生理性黄疸,病理性黄疸,注意事项,化学品,分子结构数据,计算化学数据,物理化学性质,合成方法,用途说明, 理化性质 胆红素属于二甲川胆色素（biladiene）的一种胆汁色素。为红褐色的色素体，不溶于水，难溶于醇、醚、易溶于碱。最大吸收为432纳米（碱中），540纳米（氯仿中）。人和肉食动物的胆汁中含量丰富。血液胆红素，在加入重氮试剂而出现的红-紫色的Hijman van den Bergh反应中，存在着两种型：一种是不加醇就出现阳性的直接型，另一种是加入醇才显色的间接型。第一种型是单或双葡糖醛酸（酯），第二种是游离型，是血红蛋白的正常代谢产物，可通过胆绿素的还原形成，如进一步还原，经乙烯基变成乙基的中胆红素C30H40O6N，次甲基全为氢所饱和，形成中胆色烷（mesobilirubinogen）（尿胆素原）C33H44O6N4 胆红素是由红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命（正常红细胞的平均寿命约为120天），每日都会有所毁坏。此时，血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。正铁血红素在NADPH和H离子作用下生成胆绿素.三价Fe离子和CO，胆绿素再在NADPH和H离子作用下生成胆红素。血红素则会重新制成组织蛋白。 由于胆红素有毒性，胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物。在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白，即间接胆红素。进入肝后胆红素会与肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白，这个反应是可逆的。胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸转化酶的作用下生成葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。结合胆红素随着胆汁进入小肠，在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素，胆红素生成胆素原，胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素，这就是粪便的主要颜色。在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝，但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道，这部分称为粪胆原。一小部分的胆素原进入体循环，并随尿排出。它是尿颜色的来源之一，是尿液中主要的色素，这部分称为尿胆原。 红细胞受到破坏有溶血现象时，会变成间接型高胆红素血症。此外，当肝细胞有异常时会引起直接型、间接型高胆红素血症，胆管、胆道系统阻塞时，会引起直接型高胆红素血症。有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情，再治疗致病的原因。依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。 除了新生儿之外，一般人的值大致固定，并无年龄上的差异。此外，饮食与运动也几乎不会引起变动，但长时间绝食后会有上升的趋势。 分类 总胆红素：间接胆红素偏高，直接胆红素偏高，说明肝细胞性黄疸，肝细胞受到损害，肝功能减退，肝脏不能完全将间接胆红素转化为直接胆红素，同时肝内胆管受压引起了排泄障碍，直接胆红也不能完全排到胆道，同时有可能伴有急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，肝癌等疾病。 胆红素 直接胆红素：说明是由阻塞性黄疸造成的。 间接胆红素：说明可能是溶血性黄疸造成的，直接胆红素升高也可能会有输血时血型不合，贫血等原因 在肝功能化验里，胆红素正常值范围如下： [总胆红素]1.71～21μmol/L（0.1mg/dl～1.0mg/dl） [直接胆红素]0～7.32μmol/L （0～0.2mg/dl） [间接胆红素0～13.68μmol/L（0～0.8mg/dl） 来源 体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。成人每日约产生250～350mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%～85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解。②约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。③少量来自含血红素蛋白（hemoprotein），如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”。 形成 肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。 肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。 “摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面内质网。 “结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素。 “分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器（高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用），被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。 体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(bemeoxygenase)催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(=CH-)的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3+和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3+可被重新利用，CO可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶(辅酶为NADPH)的催化下，迅速被还原为胆红素。　血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。 用X线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ两个吡咯环之间是单键连线。因此，Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。在一定的空间位置，Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与Ⅳ环，Ⅰ环上亚氨基的氢和Ⅰ环上的羰基形成氢键；Ⅳ环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。 运输 在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白为主)结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。每分子白蛋白可结合两分子胆红素。在正常人每100ml血浆的血浆白蛋白能与20-25mg胆红素结合，而正常人血浆胆红素浓度仅为0.1-1.0mg/dl，所以正常情况下，血浆中的白蛋白足以结合全部胆红素。但某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与白蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。因此，在新生儿高胆红素血症时，对多种有机阴离子药物必需慎用。 结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素原。绝大部分尿（粪）胆素原随粪便排出，小部分（约1/10）被肠黏膜吸收经门静脉到达肝窦。到达肝窦的尿（粪）胆素原，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环，通过肾脏排出。 在胆红素代谢过程中，任何一个环节发生了障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症（hyperbilirubinaemia）。 生理功能 抗氧化功能 体外试验表明胆红素可能是一种内源性的抗氧化剂。 对肝细胞再生 人体内胆红素与白蛋白的比例影响着肝细胞的再生。 对中药的作用 在我国，胆红素一直作为人工牛黄的重要组成部分，胆红素生理功能的新发现，为我们从分子水平上阐述人工牛黄药理机制带来了曙光。 异常代谢 未结合胆红素生成过多 这主要是由于红细胞本身的内有缺陷（如某些酶的缺乏或血红蛋白异常）或红细胞受外源性溶血因素的损害（如疟疾、免疫性溶血、蛇毒、苯胺等），造成大量红细胞破坏，产生大量的未结合胆红素，若超过了肝细胞的处理能力，则使血液中未结合胆红素增多，而出现黄疸。在一些贫血的病人，由于骨髓红细胞系统增生，骨髓内无效性红细胞生成增多，这种红细胞多在“原位”破坏，而未能进入血循环，或是进入血循环后红细胞生存的时间很短（数小时），而使未结合胆红素增多。 由于红细胞破坏过多，使未结合胆红素增多而引起的黄疸，称为溶血性黄疸（hemolytic jaundice）。其胆色素代谢特点是： 各型黄疸的胆色素代谢变化特点 －正常　 增加↑ 　减少↓　 没有○ 1．血清未结合胆红素增多由于肝脏对未结合胆红素的处理有很大的储备力，一般血清总胆红素含量不超过3－5毫克%。血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。 2．粪内尿（粪）胆素原增多这是由于肝脏加强制造结合胆红素，排入肠道的胆红素增多所致。 3．尿内尿（粪）胆素原增多，胆红素阴性。 肝细胞对胆红素摄取障碍 肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因： 1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。 2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。 3．吉伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现，这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，其血清胆红素一般不超过3毫克%（在血清胆红素高于5毫克%和重型病例中，还发现肝组织内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶活性降低）。 肝细胞摄取障碍的胆色素代谢特点是（表15－2）：血中未结合胆红素增高，血清胆红素定性试验呈间接阳性反应；尿内无胆红素；粪和尿排出的尿（粪）胆素原偏低。 肝细胞内胆红素结合障碍 肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因： 1．肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。 2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。而且母乳汁内的孕二醇，对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。 3．克里格勒—纳亚（Crigler-Najiar）二氏综合征：这是一种伴有核黄疸的新生儿非溶血性、家族性黄疸。用同位素标记胆红素所作的试验证明，肝脏不能使胆红素与葡萄糖醛酸结合。这是由于肝脏缺少UDP-葡萄糖醛酸基转移酶所致。这种黄疸危害性大，大多数患儿死于核黄疸（nuclear jaundice），或称胆红素脑病。因为未结合胆红素毒性比较大，高浓度的未结合胆红素有抑制氧化磷酸化作用。另外未结合胆红素是脂溶性的，和脂质多的组织亲和力大；再加上新生儿或婴幼儿血脑屏障发育还不完善，未结合胆红素容易透入脑组织，沉积在神经细胞内，特别是在大脑基底核、丘脑、海马被胆红素所深染（故称核黄疸），引起中枢神经系统功能障碍，表现为精神不振、嗜睡、肌肉张力降低或增强，甚至发生角弓反张、肌肉痉挛和强直。 肌细胞内胆红素结合障碍，胆色素的代谢特点 （1）血清未结合胆红素增高（Grigler-Najiar二氏综合征Ⅰ型，UDP-葡萄糖醛酸基转移酶完全缺乏，血清未结合胆红素可高达25－45mg%），血清胆红素定性试验呈间接阳性反应。 （2）尿内无胆红素。 （3）由于结合胆红素生成减少，因此，尿（粪）胆素原从粪和尿排出明显减少。 肝细胞对胆红素分泌障碍 肝细胞内结合胆红素是与胆固醇、胆汁酸盐、卵磷脂、水及电解质组成肝胆汁，通过高尔基复合体和微绒毛，分泌到毛细胆管的。“单纯的”或选择性胆红素分泌障碍是很少的。杜宾—约翰森（Dubin-Johnson）综合征和罗特（Rotor）综合征，是两种很相似的慢性特发性黄疸，可发生在同一家族中。其胆色素代谢特点是：血清内结合胆红素增多，呈直接阳性反应；尿中胆红素阳性。同时肝细胞对酚四溴酞钠（BSP）的排泄也有障碍，但胆汁酸盐分泌和胆流正常，没有胆汁淤积。目前认为可能是由于肝细胞对胆红素和带阴性离子异性染料的分泌有先天性缺陷，胆红素不能定向地向毛细胆管分泌而返流入血窦，使血清内结合胆红素增多。 胆红素过高 一、胆红素偏高可能是由肝脏疾病引起的。因为当肝细胞发生病变、或因肝细胞肿胀时(多是患有急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等肝脏疾患造成的)，可导致肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，从而即可引起血中胆红素偏高的现象，而发生肝细胞性黄疸(表现为直接胆红素与间接胆红素均升高)。 二、胆红素偏高也可能是胆道系统疾病引起的。当肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，而将胆道阻塞时，胆汁不能顺利的排泄，即可引起胆红素偏高，而发生阻塞性黄疸。 偏高体症 据研究表明，胆红素的颜色为橙黄色，并且当血液中的胆红素偏高时，则会表现为巩膜发黄、皮肤发黄、黏膜以及其他组织和体液发黄，出现黄染。具体来讲就是： 1、当血清胆红素浓度远远高于胆红素正常值时，皮肤、眼睛、尿液呈现黄色，即黄疸。其中肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。 2、如果胆红素的值在17.1—34.2μmol/L之间，肉眼看不到黄疸，叫隐性黄疸。 3、如果胆红素的值大于34.2μmol/L，肉眼能看到眼睛发黄、皮肤发黄、尿液发黄，叫显性黄疸。总胆红素的值越高，黄疸越重。 偏高原因 人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。这就是肝脏内胆红素的正常转化。 但是如果出现其他疾病，则会导致肝脏代谢异常，进而间接胆红素无法正常转化为直接胆红素，导致血清中胆红素偏高。此时可能发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生 阻塞性黄疸 。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。那么从病理上讲，导致血液中胆红素偏高的情况主要包括以下几种： 1、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 2、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。 3、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等。 4、间接胆红素偏高，体内的红细胞破坏过多，会使肝脏不能完全把间接胆红素转化为直接胆红素，导致体内间接胆红素偏高，引起间接胆红素偏高常见原因有溶血性贫血、输血时血型不合、新生儿黄疸等； 5、直接胆红素偏高，若肝细胞受损，直接胆红素不能正常转化为胆汁，或是胆汁排泄受阻，都会引起直接胆红素偏高，引起直接胆红素偏高的常见病因有肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 偏高危害 胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。若是血清中胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，进而发生溶血性黄疸。 胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸；肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。 1）溶血性黄疸。由于一些溶血性疾病，可以使红细胞破坏过多，导致血中的间接胆红素增多。 2）肝细胞性黄疸。 间接胆红素偏高的危害： 1）红细胞破坏过多。 2）间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。 3）间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。 直接胆红素偏高的危害： 1）直接胆红素偏高通常是由肝脏疾病引起，常见有急性黄疸型肝炎，急性黄色肝坏死，慢性活动性肝炎，肝硬化等。 2）如果患者体内红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，便会发生溶血性黄疸。 总胆红素偏高的危害： 1）总胆红素偏高引起肝脏疾病，急性黄疸型肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 2）总胆红素偏高引起的肝外疾病，溶血型黄疸、新生儿黄疸、胆石症、胰头症等。 偏高治疗 建议胆红素高的患者去医院做进一步检查以明确，根据具体的情况制定用药方案。比如对B肝患者胆红素高的治疗，需要检查肝功能、HBVDNA等，根据检查结果进行抗病毒治疗或者保肝降黄治疗。此外，也建议胆红素高的患者养成良好的生活习惯，在日常生活中注意以下几个方面: 1、饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果等含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收的食物，不要吃过多甜食，禁酒。 2、宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。 3、饭后宜卧床休息1-2小时，保证肝脏得到充足的血液供应，有利于肝细胞修复和再生，帮助恢复肝功能。 需要注意的是，胆红素高的患者在治疗过程中要注意定期复查肝功能等，观察治疗效果，及时调整治疗方案。 婴儿胆红素高 正常值 婴儿胆红素的正常值的范围是总胆红素3.4～17.1μmol/L，直接胆红素在0～6.8μmol/L以下，间接胆红素在1.7～10.2μmol/L以下。 婴儿胆红素临界值的范围：总胆红素的临界值是1.3～1.5mg/dl，若婴儿超过此数值即可视为异常。 婴儿胆红素正常生理期的波动范围：婴儿出生24小时后血清胆红素可由出生时的17～51μmol/L逐步上升到86μmol/L或以上，临床上出现黄疸但无其它症状，1～2周内自动消退，即为婴儿胆红素正常的生理性黄疸期。婴儿生理性黄疸的血清胆红素足月儿不超过204μmol/L早产儿不超过255μmol/L，并注意及预防胆红素脑病的发生。 生理性黄疸 婴儿刚出生24-72小时之后，出现巩膜、皮肤、尿液黄，间接胆红素偏高，此时婴儿精神好，吃奶旺盛，不哭不闹，一周之后逐渐减轻，两周内消退干净，早产儿一般3周内消退，黄疸出的晚，退得早，这属于正常现象，爸爸妈妈们都不必担忧。 病理性黄疸 婴儿出生一天内，出现黄疸，间接胆红素偏高，并且此时精神不佳、拒奶、哭闹，两周之后不退，需要到医院进行检查，根据病情进行治疗。 注意事项 胆红素偏高患者应饮食宜清淡，且富有营养。如豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等，含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收。宜多食香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉，但胆红素偏高患者应不宜食用动物肝脏类食物。B肝患者出现胆红素偏高的时候一定要引起重视，及时到正规肝病医院进行治疗。 胆红素偏高患者应忌饮酒，酒精中的乙醇对肝脏的伤害是最直接，也是最大的。研究表明，重度饮酒者中80%以上有一定程度的脂肪肝，10%至30%可发展为酒精性肝炎，10%至20%将发展为肝硬化。平时应多饮水，喝水可以补充体液，增强血液循环，促进新陈代谢，多喝水还能够促进腺体，胆红素偏高患者特别是消化腺和胰液、胆汁的分泌，这样利于消化、吸收和废物的排除，可以减少代谢产物和毒素对肝脏造成的的损害。 胆红素偏高患者应适量的运动可以让身体的新陈代谢，血液循环增强，帮助肝肾代谢的废物，比较快地排泄出去--流汗，这样对胆红素偏高患者身体健康有好处，还可以提高人体抵抗疾病的能力，所以胆红素偏高患者平时要多户外活动，如散步、踏青、打球、打太极拳等，但要注意肝不好的人不宜剧烈运动。 化学品 分子结构数据 1、 摩尔折射率：168.37 2、 摩尔体积（cm3/mol）：425.3 3、 等张比容（90.2K）：1249.7 4、 表面张力（dyne/cm）：74.5 5、 极化率（10-24cm3）：66.74 计算化学数据 1、 疏水参数计算参考值（XlogP）：1.8 2、 氢键供体数量：5 3、 氢键受体数量：7 4、 可旋转化学键数量：12 5、 拓扑分子极性表面积（TPSA）：161 6、 重原子数量：43 7、 表面电荷：0 8、 复杂度：1470 9、 同位素原子数量：0 10、 确定原子立构中心数量：0 11、 不确定原子立构中心数量：0 12、 确定化学键立构中心数量：0 13、 不确定化学键立构中心数量：0 14、 共价键单元数量：1 物理化学性质 红色或棕红色粉末，不溶于水，可溶于苯、氯仿及二硫化碳等有机溶剂中，微溶於乙醇和乙醚，胆红素也可溶解在热的乙醇与氯仿的混合液中，胆红素的钠盐易溶于水，但钙盐、镁盐、钡盐，则不溶于水。胆红素为淡橙色或深红棕色的单斜晶体。其干燥固体较稳定，氯仿溶液置暗处也较稳定，在碱液中（如0.1mmol/L 氢氧化钠）或遇三价铁离子则不稳定，很快被氧化为胆绿素。胆红素可与甘氨酸、丙氨酸或组氨酸结合。加血清蛋白、维生素或EDTA可使胆红素稳定。 合成方法 将新鲜的猪胆汁，在搅拌下加入3～3.5倍量的澄清饱和石灰水中，搅拌均匀，pH值为11～12，加热至50℃时出现的泡沫用纱布撇去，继续加热至沸，保持2min，冷却，过滤，得钙盐。于钙盐中加入适量水，捣成糊状，过30～40目筛，加入1%的亚硫酸氢钠。然后在搅拌下缓缓滴加1∶1工业盐酸液，至pH=1～2，静置0ue0105h。用双层纱布沥去酸水，得泥状物。泥状物中加入适量95%的乙醇捣成稀糊状，再加入约20kg95%的乙醇和10g亚硫酸氢钠的水溶液，充分搅拌均匀。得到的乙醇液pH值在3.0～3.5之间，于约3℃静置沉淀18h。虹吸去除上层乙醇，于下层中加入45～50℃温水，静置分层，得富集胆红素的漂浮物（即浮于液面物），虹吸去除下层废水。于漂浮物中加入氯仿约30kg，回流提取2h。将提取液置分液器中分层，下层氯仿液过滤后，于常压下蒸发出氯仿。再于残余物中加入适量95%的乙醇，继续蒸发至馏出乙醇中不带氯仿味，过滤，用温乙醇和乙醚清洗，抽乾，干燥，即得胆红素成品。 用途说明 一种血红素分解的主要组分；胆汁的主要色素；具有抗氧剂以及有效的过氧化氢基清除剂的功能，保护细胞膜脂质免于这些活性基的氧化作用。 胆红素具备多种药理作用，是制造人工牛黄的主要原料。药理实验证明，它对W256瘤有较好的抑制作用，对乙型脑炎病毒的灭活率、抑制指数比去氧胆酸和胆酸高1～1.5倍；它还是一种有效的肝脏疾病的治疗药物，在不破坏肝组织的情况下，有增殖新细胞的作用，可治疗血清肝炎、肝硬变等病，此外，胆红素具有镇静、镇惊、解热、降压。促进红血球新生等作用。

结合胆红素透过毛细胆管壁，进入胆道，毛细胆管壁的完整与肝细胞内的溶酶体的正常活动．与胆红素的排泄有密切关系。

血红素是体内重要含氮化合物，血红素代谢是指体内血红素合成、降解、转化及排泄的过程。血红素在体内分解代谢的主要产物是胆色素，它包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等多种化合物。正常时胆色素主要随胆汁排泄。胆红素是胆汁中主要色素，呈橙黄色，胆色素代谢障碍与临床肝胆疾病关系极为密切。 基本介绍 中文名 ：血红素代谢通路 外文名 ：Heme metaboli *** pathway 性质 ：含氮化合物 代谢过程 ：血红素合成、降解、转化及排泄 主要产物 ：胆色素 影响 ：与临床肝胆疾病关系极为密切 血红素合成代谢,血红素分解代谢,胆红素的生成,胆红素在肝中转变,胆红素在肠中的转变,血清胆红素与黄疸, 血红素合成代谢 体内大多数组织均具有合成血红素的能力，主要部位是骨髓与肝。成人骨髓是产生红细胞的部位，合成的血红素参与组成血红蛋白，但成熟红细胞不能合成血红素。肝等其他组织合成的血红素主要参与组成细胞色素及一些酶。 在细胞线粒体中，利用三羧酸循环产生的琥珀酸单酰CoA，先与甘氨酸缩合成δ氨基γ酮戊酸(ALA)，此反应由ALA合成酶催化而完成。此酶是血红素合成的限速酶，调节此酶活性可以控制血红素合成的速率。 ALA两分子经脱水酶作用可缩合成卟胆原，4分子卟胆原再进一步缩合成尿卟啉原Ⅲ，经脱羧即可生成粪卟啉原Ⅲ，这些过程是在胞液中完成的(见图1)。 图1 血红素生物合成过程 粪卟啉原Ⅲ进入线粒体内经部分侧链氧化脱羧而形成原卟啉Ⅸ，再经亚铁螯合酶催化，使Fe 2+ 结合到原卟啉Ⅸ之中而形成血红素。 血红素作为产物可反馈抑制ALA合成酶的活性并阻抑其合成。如果血红素迅速参与血红蛋白等的合成，则不致有过多血红素堆积而影响血红素的合成。 睾酮在体内转变而产生的5β还原物可诱导ALA合成酶，故有促进血红素生成的作用；一些致癌剂、杀虫药也可诱导肝中ALA合成酶而促进血红素生成，这有利于产生细胞色素P450等，增强肝组织对药物或毒物的生物转化作用。 血红素合成酶系的先天性异常可导致卟啉代谢异常而其中间产物排泄增多，称为卟啉症。如尿卟啉原Ⅲ合成酶的缺陷，丧失合成尿卟啉原Ⅲ能力而产生不能用于血红素合成的尿卟啉原Ⅰ及粪卟啉原Ⅰ，它们均可自动氧化成尿卟啉I及粪卟啉Ⅰ，不仅在红细胞内有其贮积，尿与粪中排泄也增多。同时由于缺少血红素对ALA合成酶的反馈调节，此类异常尿卟啉及粪卟啉合成还会大大增强，形成先天性卟啉症，使未成熟红细胞被破坏，尿呈红色，皮肤对光敏感。 铅中毒或某些药物中毒可引起后天性卟啉症，也是血红素合成障碍所致。如铅中毒可引起ALA脱水酶、尿卟啉原Ⅲ合成酶及亚铁螯合酶受到抑制，尿中可出现ALA，卟胆原、尿卟啉Ⅲ、粪卟啉Ⅲ及原卟啉Ⅸ排泄增加。 血红素分解代谢 随着红细胞中血红蛋白分解，或其他组织中细胞色素的分解，血红素也进行分解代谢，其主要代谢产物是胆色素，包括胆绿素、胆红素、胆素原及胆素等。因此血红素分解代谢过程，实质上涉及胆色素代谢。其中以胆红素为主，是胆汁的主要色素，胆汁因此而呈橙黄色。 胆红素的生成 红细胞衰老，可被吞噬细胞识别而吞噬，从血红蛋白分离出的血红素被微粒体的血红素加氧酶催化，释放出一氧化碳及铁，即形成胆绿素，并被迅速还原为胆红素。 除了衰老红细胞的血红蛋白中血红素可形成胆红素外，尚可由含血红素的酶类及未成熟红细胞中血红蛋白的分解而产生胆红素，由于含血红素酶类或未成熟红细胞更新较快，如此产生的胆红素称为早期胆红素，此部分远少于衰老红细胞所产生的胆红素。 胆红素分子内部可形成氢键而使疏水基团暴露在表面，故有亲脂性而难溶于水，在血浆中可与自蛋白结合而运输。其本身易透过细胞膜脂质而导致细胞毒性，游离胆红素还可与脑部基底神经核脂质结合，干扰脑功能，产生胆红素脑病或核黄疸。磺胺类药物、游离脂肪酸，乃至胆汁酸，都可与胆红素竞争其与白蛋白结合，这些物质在血中增多时，可影响胆红素与血浆白蛋白结合，以致血浆游离胆红素增加而促进其毒性作用。 胆红素在肝中转变 与血浆白蛋白结合而运输的胆红素随血流经过肝细胞时，①肝有迅速摄取胆红素的作用，这与肝细胞膜上特异受体有关。②同时肝细胞液中还存在胆红素载体蛋白(Y蛋白及Z蛋白)，可将胆红素转运到内质网进行生物转化，与葡萄糖醛酸等结合而成水溶性较强的结合胆红素，有利于随胆汁排泄。③肝组织的毛细胆管有主动转运结合胆红素至胆汁的功能。由此可见，肝细胞通过对胆红素的摄取、转化及排泄三种功能而清除了对机体有毒的胆红素。 正常人血清中胆红素仅1.7—17 μmol/L(0.1—1.0mg/dl)，主要是借白蛋白转运未经肝结合作用的未结合胆红素。由于与白蛋白结合而不易经肾小球滤过，由于其亲脂性，又易被肾小管重吸收，故正常尿中胆红素量极微而不易测出。但此种胆红素经强烈蓝光(440—450nm波长)照射后，可发生异构作用，影响内部氢键形成而增加水溶性，称光胆红素，即可经肾排泄。故新生儿溶血性黄疸可用蓝光照射治疗。 肝功能损伤时，其对结合胆红素的排泄功能最先受阻，摄取及转化功能也受影响，可引起高胆红素血症，血中可出现结合胆红素及未结合胆红素升高的现象。 胆红素在肠中的转变 结合胆红素随胆汁排入肠道，在回肠下段及结肠中通过细菌的作用，水解脱去结合的葡萄糖醛酸基，并逐步还原，生成一类无色的胆素原，包括粪胆素原、尿胆素原，大部分在结肠下段与空气接触，分别氧化为棕色的粪胆索及尿胆素，使粪便颜色逐渐加深。这是胆红素排泄的主要途径。尚有10%一20%的胆素原在小肠重吸收，经门静脉重新进入肝脏，大部分以原形随胆汁再排泄到肠腔，形成胆色素的肠肝循环；小部分进入体循环，随尿排出，并可氧化为粪胆素及尿胆素。正常人尿中每日排出0.5-4mg。 血清胆红素与黄疸 正常成人每天从网状内皮系统产生的胆红素总量约340～510μmol，但由于肝处理胆红素的能力极强，每小时可清除胆红素170 μmol以上，所以正常人血清中胆红素的浓度极低，仅为1.7～17.2 μmol/L，而且主要是未结合胆红素，其中大部分与血浆清蛋白结合，不易透过肾小球进入原尿；经肝处理的结合胆红素，虽属水溶性，可从肾小球滤过而随尿排出，但正常情况下结合胆红素从胆汁排出，血中含量极低，一般方法不能检出，正常尿液中亦不能检出结合胆红素，只有血中结合胆红素增加时，才会在尿中出现大量结合胆红素。 胆色素代谢的紊乱，主要表现为高胆红素血症。它是由胆红素生成过多，肝细胞对胆红素转化功能受损，以及胆红素排泄障碍等原因引起的。胆红素是黄橙 *** 素，在血浆中浓度过高，则能扩散入组织，使其感染(巩膜、皮肤等处易见)，称为黄疸。黄疸是一种临床常见症状。 高胆红素血症三种主要类型的产生原因： 1、肝前性黄疸(或称溶血性黄痘) 肝前性黄疸多由红细胞大量破坏，血红蛋白分解过速，单核吞噬细胞产生的胆红素过多而致，此时肝脏功能虽正常，但因胆红素来源过多，肝细胞来不及处理，大量未结合胆红素进入血中，引起高胆红素血症。 2、肝原性黄痘(或称肝细胞性黄痘) 肝原性黄疸多由肝脏功能严重损伤而引起，包括肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄等能力下降，如胆红素转运缺陷、UDPGA转移酶合成不足、Y蛋白合成不足及弥漫性肝细胞损伤等，此时血中两型胆红素都可有增高。 3、肝后性黄痘(或称梗阻性黄痘) 肝后性黄疸时肝细胞功能虽未严重受损，但因形成的结合胆红素不能正常地随胆汁排泄，而引起胆红素反流入血过多，其原因多由于结石或肿瘤等造成总胆管梗阻所致，故血浆中结合胆红素升高。

血红素在血红素加氧酶的作用下生成胆绿素、CO和二价铁离子，胆绿素随即在胆绿素还原酶的作用下生成胆红素，而二价铁离子也转变成铁蛋白。

人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。1、直接胆红素偏高，若肝细胞受损，胆红素不能正常转化为胆汁，或是胆汁排泄受阻，都会引起直接胆红素偏高，引起直接胆红素偏高的常见病因有肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等；2、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素都增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬变，中毒性肝炎等。3、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。4、总胆红素、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。5、红细胞破裂因素：肝脏的损伤，可导致乙肝患者肝脏内红细胞的大量死亡而发生破裂，当肝脏代谢功能不足以使得其转化为直接胆红素时，可引发溶血性黄疸症状。6、肝细胞病变因素：当乙肝患者体内肝细胞发生病变，亦或者胆红素不能够转化为胆汁时，可导致肝脏肿大、肝内胆管受到压迫而造成胆汁排泄受损，引发血液中胆红素含量升高。7、胆汁排泄受阻因素：譬如乙肝患者患有胆结石，胆结石可阻塞肝脏内胆汁的排泄，使得胆汁不能顺利排除肝脏，进而也可导致血液中胆红素的升高。

血红素加氧酶基因。编码血红素加氧酶，血红素加氧酶催化血红素生成胆绿素。

胆红素高吃什么药最有效

　　新生儿黄疸高是什么原因 　　黄疸是新生儿时期最常见的症状，引起新生儿黄疸的原因有以下几种： 　　1、生理性黄疸 　　新生儿生理性黄疸是新生儿时期所特有的一种现象，由于胎儿在宫内低氧环境下，血液中的红细胞生成过多，且这类红细胞多不成熟，易被破坏，胎儿出生后，造成胆红素生成过多，约为成人的两倍;另一方面，新生儿肝脏功能不成熟，使胆红素代谢受限制等原因，造成新生儿在一段时间出现黄疸现象。 　　足月儿的生理性黄疸是在第2-3天开始，这时皮肤呈浅黄色，巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色，尿稍黄但不染尿布，第4-5天最黄，足月儿在第10-14天消退，检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高，也持续较久，可延迟致3周-4周消退。虽有黄疸，但孩子没有什么不适，一般情况好。生理性黄疸属于正常生理现象，不需治疗。 　　2、母乳性黄疸 　　因吃母乳新生儿发生黄疸称为母乳性黄疸，这是一种特殊类型的病理性黄疸。少数母乳喂养的新生儿，其黄疸程度超过正常生理性黄疸，原因还不十分明了。其黄疸特点是：在生理性黄疸高峰后黄疸继续加重，如继续哺乳，黄疸在高水平状态下继续一段时间后才缓慢下降，如停止哺乳48小时，黄疸明显下降，若再次哺乳，黄疸又上升。由于母乳中含有孕二醇激素，它可以抑制新生儿肝脏中葡萄糖醛酸转移酶的活力，致使血液中的胆红素不能及时进行代谢和排泄，于是血液中的"胆红素浓度增加，出现新生儿皮肤和巩膜的黄染。 　　【新生儿黄疸高的症状】 　　新生儿黄疸分为生理性和病理性两种。类型不同，新生儿黄疸的症状也有所不同。 　　生理性新生儿黄疸症状表现为： 　　新生儿在出生后第2～3天出现皮肤、白眼球和口腔黏膜发黄，有轻有重。一般在脸部和前胸较明显，但手心和脚心不黄。第4～6天最明显，足月儿在出生后10～14天消退，早产儿可持续到第3周。在此期间，小儿一般情况良好，无其他不适表现。 　　新生儿出现生理性黄疸是一种正常现象，但家长也要注意密切观察。一般来说，生理性黄疸黄疸比较轻，血中胆红素浓度较低，不会影响小儿智力。 　　病理性黄疸症状表现为： 　　小儿黄疸可能发生在生后24小时以内，或持久不退，或消退后又出现黄疸，或黄疸进行性加重。 　　病理性新生儿黄疸还会引起其他疾病的表现，比如核黄疸。发生时，小儿黄疸明显加重，开始表现为嗜睡，吸奶无力或呛奶，肌张力减退。如治疗不及时随后可出现呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭，存活的患儿常有智力障碍、脑性瘫痪等后遗症。 　　以上就是新生儿黄疸症状的介绍，要注意的是在新生儿出现黄疸时，家长可以喂葡萄糖水帮助退黄。黄疸较重时，应及时将患儿送往医院治疗，防止核黄疸的发生，避免影响小儿的智力发育。 　　【新生儿黄疸高的危害】 　　新生儿的生理性黄疸是可以自行消退的，但是病理性黄疸是由许多原因组成的一组疾病，必须尽早发现，尽早治疗。有严重黄疸的新生儿应警惕核黄疸的发生，特别是未成熟儿，月龄越小发病率越高，一般可于重黄疸发生后12-48小时之内出现精神萎靡、嗜睡、吮奶无力、肌张力减低、呕吐、不吃奶等症状，此时如及时治疗，可以完全恢复。 　　病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起“核黄疸”，其预后差，除可造成神经系统损害外，严重的可引起死亡。因此，新生儿病理性黄疸应重在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染，尤其是在孕早期防止病毒感染;出生后防止败血症的发生;新生儿出生时接种乙肝疫苗等。家长要密切观察孩子的黄疸变化，如发现有病理性黄疸的迹象，应及时送医院诊治。 　　【新生儿黄疸高的预防】 　　1、胎黄常因孕母遭受湿热侵袭而累及胎儿，致使胎儿出生后出现胎黄，故妊娠期间，孕母应注意饮食有节，不过食生冷，不过饥过饱，并忌酒和辛热之品，以防损伤脾胃。 　　2、妇女如曾生过有胎黄的婴儿，再妊娠时应作预防，按时服用中药。 　　3、婴儿出生后就密切观察其巩膜黄疸情况，发现黄疸应尽早治疗，并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的进退。 　　4、注意观察胎黄婴儿的全身症候，有无精神萎靡、嗜睡、吮乳困难、惊惕不安、两目斜视、四肢强直或抽搐等症，以便对重症患儿及早发现及时处理。 　　5、密切观察心率、心音、贫血程度及肝脏大小变化，早期预防和治疗心力衰竭。 　　6、注意保护婴儿皮肤、脐部及臀部清洁，防止破损感染。 　　7、需进行换血疗法时，应及时做好病室空气消毒，备齐血及各种药品、物品，严格操作规程。 　　【新生儿黄疸高的治疗】 　　新生儿生理性黄疸：以前认为不必治疗，针对目前提倡优生优育，提高人口质量，特别要注意以下几点： 　　1、提前早开奶，加速胎便的排出。 　　2、饥饿、缺氧、便秘、脱水、酸中毒、头颅血肿等可加重生理性黄疸，应给予治疗。 　　高间胆血症：危害性主要是产生核黄疸，对核黄疸的研究，以往认为间接胆红素是脂溶性和亲脂性的，其为游离状态，与富含有脑磷脂的脑细胞有亲和力，易透过血脑屏障损害神经核而引起核黄疸。 　　治疗措施：传统方法有： 　　1、光疗：适用于任何间接胆红素血症，胆红素>205u03bcmol/L，使用波长420～460mm的蓝光(冷光源)，可持续或间接照射24～48小时。光照疗法治疗新生儿黄疸已有40余年历史，它能有效降低血清胆红素水平，使用方便，不良反应小，在临床中得到广泛应用，至今仍为新生儿黄疸治疗的“标准”疗法。为使光疗发挥最大的疗效，临床使用中比较了不同光源的作用，目前新的光疗提议采用氮化镓发光二极管，它是一钟高能耐用的光源，可发出高强度窄光谱的蓝绿光，而蓝绿光的光谱范围与胆红素的吸收光谱范围交迭。此光源降解胆红素的作用比传统的蓝光冷光源效果好，光疗后胆红素反弹幅度很小。 　　2、药物治疗黄疸的新观点：应用锡中卟啉治疗，其代号为(SnMP)。它是目前美国食品和药物管理局(FDA)认可用于临床惟一的血红素类似物。血红素加氧酶(HO)是血红素代谢产生胆红素的限速酶，抑制血红素加氧酶(H0)活性可减少胆红素的生成，因此在新生儿肝脏对胆红素处理功能尚未成熟时，使用该药更具有合理性，锡中卟啉不进入脑组织，安全剂量范围很宽，在体内不被降解，也不影响肝脏中未结合胆红素与葡萄糖醛酸的结合及排泄，被SnMP阻断未能降解的血红素不会在组织内蓄积，而是被肝脏以原形排入胆道系统经肠道排泄。 ...

病情分析：新生儿黄疸是由于胆红素在体内积聚所致，成因比较复杂，有生理性黄疸、病理性黄疸、母乳性黄疸及药物性黄疸。生理性黄疸一般不需要治疗，2周左右就会自然消退；病理性黄疸则是由很多疾病所引起，需要明确诊断，及时治疗；母乳性黄疸的话，妈妈应暂时停止哺喂母乳，待黄疸减轻后恢复喂养；药物性黄疸则需要立即停止服用相关药物。指导意见：药物治疗?1、血红素加氧酶抑制剂阳黄1、热重于湿治法清利湿热退黄方药茵陈蒿汤加减2、湿重于热治法：利湿化浊，佐以清热方药：茵陈五苓汤和连朴饮加减3、急黄治法清热解毒，凉血开窍方药千金犀角散加减阴黄1、寒湿困脾治法：温阳健脾，化湿退黄方药：茵陈术附汤加味2、脾虚湿滞治法：健脾养血，利湿退黄方药：黄芪建中汤加减十种类型介绍1.阴黄：黄色不明显，下身黄而上身不黄;小便夜间不舒服，白天通利。病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”6-15克加茯苓、泽泻、薏米之类或五苓散。连服数剂即退。2.阳黄：黄色如金，上身眼目尽黄，下身不黄;白天小便不畅，或痛或不痛，夜间正常;病因是轻微湿，治疗宜用“去黄散”15-18克加升麻、橘梗、茯苓、花粉、麻黄芩等，数剂即愈。3.热黄：口大渴，多饮反觉不快，一身尽黄;眼目发黄色淡，小便急数疼痛，尿色如黄汁。病因热结膀胱。治疗宜用“去黄散”15克加龙胆草、栀子、白芍、茯苓、泽泻等，大热泄黄疸亦除。4.寒黄：畏寒怕冷、腹中疼痛、按时缓解;一身黄疸、眼目白，小便清长、夜间尤多。病因是寒结膀胱。治疗宜用“去黄散”3-6克加白术茯苓、山药、芡实、薏米、附子等，温命门，10-15剂痊愈。5.湿黄：一身上下尽黄，眼目具黄;身浮肿、按之如泥;病因是水湿之病。治疗宜用“去黄散”12-15克加升麻、牵牛子、车前子、泽泻等，慢慢调理即愈。6.燥黄：胸前发黄病因是肺金燥极，发于胸前。治疗宜用“去黄散”3克加麦冬、栀子、白芍、陈皮、天冬、元参、花粉、白芥子等，数剂痊愈。7.血黄：上下一身，眼目具黄，发热、烦闷、腹痛。病因是血瘀。治疗宜用“去黄散”3-6克加丹皮、牛膝、当归、栀子、川芎、大黄等，长服即愈。8.气黄：头面多黄、不发热、轻微活动乏力、小便不数，大便燥。病因是气虚不能运化。治疗宜用“去黄散”12克加人参、白术、茯苓、车前子等，气旺则愈。9.新生儿黄疸：出生2-3天即可出现黄疸，10天左右达到高峰。病因是胎儿感受孕母湿热之气。治疗宜用“去黄散”10克加栀子、郁金、白术、鸡内金等7剂大部分痊愈。10.手足黄：身不黄手足反黄。病因是湿热壅闭与中焦。治疗宜用“去黄散”15克加白术、茯苓、陈皮、甘草等，慢慢调理可治愈。其他疗法1.外治法(1)甜瓜蒂10克，研末搐鼻，每日数次，黄水流尽则愈。(2)茵陈蒿1把，生姜1块，捣烂，擦于胸前、四肢。　　

这是细胞分泌的，看个人身体素质

文章来自~《中外医学研究》2021年第35期 作者：刘笑琪① 牛晓骥② 胡金萍② 【摘要】 氧能为机体提供能量，缺氧可影响人体多个系统，直接或间接造成机体死亡。抗缺氧药物的研究成为预防机体死亡的重要课题。目前中医及西医均对缺氧有了一定认识。近年来， 研究发现中药在抗缺氧方面有较好作用，其中补益类中药表现突出，中医扶正固本治疗原则得到很大体现 。 临床中用于抗缺氧的补益类中药主要有黄芪、红景天、人参、西洋参、当归、枸杞6味。 本文对这6味中药的抗缺氧损伤研究进行综述。 【关键词】 补益类中药 抗缺氧 综述 缺氧是指组织因氧供不足或用氧障碍而致的病理反应，严重可致死，临床多表现为头晕、头痛、耳鸣、呼吸困难、恶心、呕吐、心慌、气短、口唇甲发绀等。 近年来，中医药以作用效果高、不良反应小的特点，在抗缺氧防治中应用越来越广范，而补益类中药尤为突出。有研究发现，在缺氧的防治中，使用频率在前20的单味中药中，补气活血类中药的应用率可达70%以上；其次为活血化瘀类中药，应用率在40%以上，使用率较低的为滋阴类中药[1]。临床中用于抗缺氧的补益类中药主要有黄芪、红景天、人参、西洋参、当归、枸杞6味。本文就这6味补益类中药近几年的抗缺氧作用研究现状综述如下。 1 中西医对缺氧的认识 1.1 中医对缺氧的认识 在中医里并没有缺氧这一概念，但可 根据因缺氧表现出的临床症状将其归入中医学不同病名中，如“眩晕”“头痛”“喘证”“心悸”“血症”“耳鸣”“虚劳”等证。 中医认为缺氧成因大多与气虚、气滞、痰浊、淤血、阴虚等有关 。中医认为疾病的成因不外乎内外两种因素，缺氧亦如此，其外因为天地之气致病，即外在自然及 社会 环境；内因为人之气不足致病，即气之产生不足及损耗过度；血为气之母，故当机体血生不足时，同样会导致气不足；此外阴阳平衡也是缺氧产生的原因之一；但总的来说，缺氧产生的病机始终与“气”有关[2]。涉及的脏腑有肺、心、脑和肾等[3]。 中医药对缺氧的防治以补气活血、益气健脾、活血化瘀、豁痰开窍等为原则[4]。 1.2 西医对缺氧的认识 只要能导致血液内氧饱和度降低，造成缺氧性疾病的条件均可视为缺氧的病因。 现代医学认为 缺氧的形成原因不外乎两种：氧供不足及用氧障碍。常见的有：肺部疾病、心血管疾病、贫血、中毒、周围血管病供氧障碍等， 此外高原空气稀薄也会导致缺氧。 西医治疗缺氧的原则有：增加氧分压供氧，增强血液携氧能力，改善心、肺、脑功能等。 用于改善机体缺氧的西药有激素类药物、广谱抗菌药物及降压类药物等。但这些常用药物的不良反应较大，临床应用受到极大限制。 2 补益类中药的抗缺氧防治 2.1 补气固本类中药 2.1.1 黄芪 味甘，性温，被称为补气之圣药，多用于体虚之人。 陶文迪[5]研究发现，黄芪水提取物可能通过减少缺氧导致的自由基及代谢产物的过度生成及氧化应激使常压密闭小鼠存活时间延长。黄芪注射液能抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡，可能与其对凋亡相关蛋白Bax及B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）的作用有关[6]。黄芪甲苷还可通过抑制NF-кB通路保护缺氧心肌细胞，且作用呈浓度依赖性[7]。杨萍等[8]建立乳鼠原代心肌细胞H/R模型，检测炎症因子高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的浓度，同时检测到血红素加氧酶（HO）-1表达上调， 证明黄芪甲苷可通过抗炎作用保护缺氧心肌细胞。 曹昌霞等[9]发现 黄芪可能通过促进血管内皮生长因子（VEGF）、促红细胞生成素（EPO）、缺氧诱导因子（HIF）-1a的表达，维护细胞膜和细胞器的结构和功能，从而保护缺氧心肌细胞，且发现黄芪及红景天合剂的抗氧化作用强于单味药物 。 2.1.2 红景天 性平，味涩，被广泛应用于急性高原反应的防治[10] 。钟晓勇等[11]发现红景天甙能提升缺氧PC12细胞活力及能量代谢水平，主要通过mTOR-4EBP1通路实现。皇甫志敏等[12]发现红景天甙可以通过抑制氧化应激反应和细胞凋亡途径改善小鼠慢性间断性缺氧肺损伤。王渊博等[13]发现大株红景天注射液能通过保护线粒体的形态与功能保护缺氧心肌细胞。有 研究发现红景天还可能通过ERK信号通路对缺氧心肌细胞结构及功能进行保护，发挥保护缺氧心肌细胞的作用， 具体机制正在进一步研究中[14]。红景天能促进低氧状态下内皮细胞肾上腺髓质素（ADM）、降钙素受体样受体（CRLR）及HIF-1a的表达，保证人脐静脉内皮细胞的增殖[15]。 红景天还可通过抑制脑细胞线粒体膜通透性转运孔（MPTP）的开放，抑制神经元细胞凋亡发挥其抗缺氧作用[16] 。范能全等[17]发现红景天在剂量为0.02 mg/L时可明显延长斑马鱼低氧耐受时间。 2.1.3 人参 性温，味甘、微苦，是我国传统名贵中药材，有大补元气的功能。 有报道通过常压耐缺氧实验及急性脑缺血性缺氧实验发现复方人参合剂能增强小鼠的耐缺氧能力，并呈现一定剂量依赖性[18]。Lim等[19]发现人参皂苷Rb1能通过清除过量氧自由基保护海马CA1神经元。娄婷婷[20]发现人参皂苷Rg1、Re、Rf、Rb1、Rc和Rb2可能通过对SIRT1/PGC1a信号通路的干预实现其抗缺氧功能。研究发现人参皂苷Rb1能使缺氧Wistar乳鼠心肌细胞自噬力降低，提高AMPK通路相关蛋白活性，提升细胞存活率[21]。杨佳丹等[22]发现人参皂苷Rg3在降低骨骼肌线粒体内丙二醛的含量同时增高锰超氧化物歧化酶的含量，提高骨骼肌线粒体对自由基的消除作用和供能效力。董学峰[23]建立C57BL/6小鼠的慢性间歇性低氧（CIH）模型，分组后腹腔内注射高、低剂量人参皂苷Rg1，发现人参皂苷Rg1可减轻慢性间歇性缺氧小鼠肺小动脉损害，其机制可能与减少HIF-1a、VEGF和内皮素（ET）-1的表达有关。 2.1.4 西洋参 性凉，味甘、微苦，有补气养阴之效。 王晓坤等[24]建立三种不同条件作用下的缺氧小鼠模型，分别给予一定剂量的西洋参总皂苷，观察发现西洋参总皂苷均可以明显延长缺氧小鼠的存活时间，提示 西洋参总皂苷能提高缺氧小鼠模型的耐缺氧能力 。王琛等[25]从内质网的角度进行研究， 发现西洋参总皂苷能减轻内质网应激造成的心肌损伤，一定程度上能维持心肌细胞内的钙浓度及心肌正常舒缩功能，减少细胞凋亡 。研究发现西洋参能通过增加线粒体自噬，保护缺血缺氧再灌注损伤的人肾皮质近曲小管上皮（HK-2）细胞[26]。毕卓悦等[27]研究发现不同剂量的西洋参总皂苷均可延长缺氧小鼠的存活时间，高浓度较低浓度的效应更强。 2.2 补血固本类中药 当归，性温，味甘、辛，为补血之圣品，有养血活血之功。当归的抗缺氧功能可能与其降低心肌耗氧量，保护线粒体及细胞膜的作用有关 。 当归中的黄酮类和苯酞类两种化学成分均具有较强的抗氧化作用 [28]。田苏阳[29]提取到纯化当归多糖P-ASPO，同时发现当归多糖有清除体外自由基超氧自由基（O2-）、羟基自由基（-OH）及DPPH保护。另一提取物阿魏酸也有此作用。霍礼超等[30]研究发现当归多糖P-ASP可增高核转录因子红系2相关因子2（Nrf2）蛋白的表达，减少心肌细胞凋亡，保护缺氧心肌细胞。石皓等[31]发现当归挥发油可影响Akt/mTOR通路，减少细胞自噬，减轻缺氧细胞损伤。范智文等[32]研究当归补血汤对缺氧乳鼠心室肌的作用时，发现缺氧心肌细胞的活力及存活率明显提升，中高剂量较低剂量组效果明显。作用机制可能与抑制miR-34a蛋白表达相关。 研究发现当归补血汤对缺氧导致的胰岛内皮细胞功能紊乱有保护作用[33]。 2.3 滋阴补气类中药 枸杞，性平，味甘，有滋补肝肾之效。 安巍等[34]发现不同品种的枸杞均有提高小鼠耐缺氧的能力。严文英等[35]在缺氧环境下分组培养HK-2细胞，检测线粒体膜电位变化及细胞Ca2+含量，得出枸杞多糖可通过改善线粒体功能及抑制细胞自噬蛋白的表达以减少细胞凋亡，减轻缺糖缺氧HK-2细胞的损伤。此外枸杞多糖还能对凋亡相关蛋白及通路发挥作用，保护缺糖缺氧的小鼠海马神经元细胞[36]。唐愈盛[37]体外建立人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞缺氧模型，发现不同缺氧时间下未经枸杞多糖干预的HUVEC细胞皱缩程度均高于干预组，其机制可能与保护血脑屏障有关。马琳等[38]发现100和50 mg/L的枸杞多糖能通过保护线粒体功能，减轻过氧化反应，提高细胞存活率，发挥抗缺氧作用。李亚萍[39]选取101名试验对象，将其分为51名慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者及50名 健康 者两组，以不同剂量的枸杞多糖对COPD患者进行干预，COPD患者外周静脉血中HIF-1a表达水平较服用枸杞多糖前下降，其作用可能与枸杞多糖能抑制HIF-1a的表达有关，此次研究还发现，低剂量的枸杞多糖效果反而高于中、高剂量，与多数中药作用效果相反。 此外具有抗缺氧作用的补益类中药还有刺五加、党参、山药、白术、甘草、五味子、麦冬、沙参、冬虫夏草等。 长远以来，中医对缺氧缺乏系统认识。 研究发现中药及其提取物可通过其补气、滋阴、生血功能增强机体耐缺氧能力，且临床应用效果较好，多数高浓度作用高于低浓度。 中药对缺氧造成的机体多个系统损伤均有保护作用，其中循环系统、神经系统对缺氧反应最大，故研究多集中在这两个系统 。目前研究方向主要为建立缺氧模型，予以中药干预后，检测模型相关蛋白含量及表达情况，记录目标细胞存活量及模型的存活时间，研究方式比较单一。未来可对补益类中药持续研究，可向研究中药成分之间的相互作用方向发展。 参考文献 [1]李国庆.中药防治急性高原反应文献调查分析[J].青海医药杂志，2015，45（7）：66-68. 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[Abstract]Oxygen provides energy for the body, hypoxia can affect many systems in the body, directly or indirectly causing the death of the organism. The study of antihypoxic drugs has become an important subject to prevent body death. At present, both traditional Chinese medicine and western medicine have a certain understanding of hypoxia. In recent years, studies have found that traditional Chinese medicine plays a good role in anti-hypoxia, among which the tonifying traditional Chinese medicine plays a prominent role, and the principle of strengthening the foundation of traditional Chinese medicine has been greatly embodied. In clinical use of anti-hypoxia tonifying traditional Chinese medicine mainly includes astragalus, rhodiola, ginseng, American ginseng, angelica sinensis, Chinese wolfberry six kinds of traditional Chinese medicine. In this paper, the anti-hypoxia injury studies of these herbs in recent years are reviewed. [Key words]Tonifying traditional Chinese medicine Anti-hypoxia Review doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2021.35.053 文献标识码A 文章编号1674-6805（2021）35-0185-04 *基金项目：青海省中医院院内课题项目（2019YN07） ①青海大学 青海 西宁 810016 ②青海省中医院 （收稿日期：2021-04-26）

总胆红素，英文缩写TBIL或STB。总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。1基本信息参考值：3.42～25.65μmol/L。检查要求：空腹12小时取静脉血。详细解释：血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。方泰医院特别说明：一般来说小于34μmol/L的黄疸，视诊不易察出，称为隐性黄疽；34～170μmol/L为轻度黄疽；170～340μmol/L为中度黄疸；>340μmol/L为高度黄疸。完全阻塞性黄疸 340～510μmol/L；不完全阻塞者为170～265μmol/L；肝细胞性黄疽为17～200μmol/L；溶血性黄疸<85μmol/L。2临床意义临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。总胆红素增高，见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疽、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征）、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物。3病便参考1．生理性升高：新生儿黄疸。2．病理性升高：(1)胆道梗阻：可有很大升高；(2)甲型病毒性肝炎：可有很大升高；(3)其他类型的病毒性肝炎：轻度或中度升高；(4)胆汁郁积性肝炎：可有很大升高；(5)急性酒精性肝炎：胆红素愈高表明肝损伤愈严重；(6)遗传性胆红素代谢异常，如Gilbert综合征可轻度升高。3．病理性降低：见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血。4正常代谢编辑胆红素的来源80%～85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解。约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。少量来自含血红素蛋白（hemoprotein），如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”。未结合胆红素的形成肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。结合胆红素的形成肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。“摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面内质网。“结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP- 葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试验呈直接阳性反应。故称这种胆红素为结合胆红素。“分泌”：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器（高尔基复合体在细胞分泌过程中有重要作用），被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。胆红素在肠内的转化和肝肠循环结合胆红素经胆道随胆汁排入肠内，被细胞还原为尿（粪）胆素元。绝大部分尿（粪）胆素元随粪便排出，小部分（约1/10）被肠粘膜吸收经门静脉到达肝窦。到达肝窦的尿（粪）胆素元，大部分通过肝脏又重新随胆汁由胆道排出（肝肠循环），仅有小部分经体循环，通过肾脏排出。在胆红素代谢过程中，任何一个环节发生了障碍，都将引起胆红素在血浆内含量升高，产生高胆红素血症。5转运情况胆红素的来源体内含卟啉的化合物有血红蛋白、肌红蛋白、过氧化物酶、过氧化氢酶及细胞色素等。成人每日约产生250?50mg胆红素，胆红素来源主要有：①80%左右胆红素来源于衰老红细胞中血红蛋白的分解。②小部分来自造血过程中红细胞的过早破坏。③非血红蛋白血红素的分解。胆红素的生成体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(bemeoxygenase)催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(=CH-)的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3+和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3+可被重新利用，CO可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶(辅酶为NADPH)的催化下，迅速被还原为胆红素。　血红素加氧酶是胆红素生成的限速酶，需要O2和NADPH参加，受底物血红素的诱导。而同时血红素又可作为酶的辅基起活化分子氧的作用。用X线衍射分析胆红素的分子结构表明，胆红素分子内形成氢键而呈特定的卷曲结构分子中Ⅲ、Ⅳ 两个吡咯环之间是单键连接。因此，Ⅲ环与Ⅳ环能自由旋转。在一定的空间位置，Ⅲ环上的丙酸基的羧基可与Ⅳ环，Ⅰ环上亚氨基的氢和Ⅰ环上的羰基形成氢键；Ⅳ 环上的丙酸基的羧基也与Ⅱ环、Ⅲ环上亚氨基的氢和Ⅱ环上的羰基形成氢键。这6个氢键的形成使整个分子卷曲成稳定的构象。把极性基团封闭在分子内部，使胆红素显示亲脂、疏水的特性。胆红素在血液中的运输在生理pH条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白为主)结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用，每个白蛋白分子上有一个高亲和力结合部位和一个低亲和力结合部位。每分子白蛋白可结合两分子胆红素。在正常人每100ml血浆的血浆白蛋白能与20-25mg胆红素结合，而正常人血浆胆红素浓度仅为0.1-1.0mg/dl，所以正常情况下，血浆中的白蛋白足以结合全部胆红素。但某些有机阴离子如磺胺类、脂肪酸、胆汁酸、水杨酸等可与胆红素竞争与白蛋白结合，从而使胆红素游离出来，增加其透入细胞的可能性。过多的游离胆红素可与脑部基底核的脂类结合，并干扰脑的正常功能，称胆红素脑病或核黄疸。因此，在新生儿高胆红素血症时，对多种有机阴离子药物必需慎用。6偏高危害胆红素是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。若是血清中胆红素过高时，预示肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，进而发生溶血性黄疸。胆红素不能正常地转化成胆汁、肝细胞发生病变、肝细胞肿胀、肝内的胆管受压或排泄胆汁受阻都会使得血中的胆红素升高，进而发生肝细胞性黄疸；肝外的胆道系统发生肿瘤或结石，胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，进而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸主要为肝细胞性黄疸。1）溶血性黄疸。由于一些溶血性疾病，可以使红细胞破坏过多，导致血中的间接胆红素增多。2）肝细胞性黄疸。当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。综上所引起的原因，可总结间接胆红素偏高的危害有以下几点：1）红细胞破坏过多。2）间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。3）间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。7偏高治疗建议胆红素高的患者去医院做进一步检查以明确，根据具体的情况制定用药方案。比如对乙肝患者胆红素高的治疗，需要检查肝功能、HBVDNA等，根据检查结果进行抗病毒治疗或者保肝降黄治疗。此外，也建议胆红素高的患者养成良好的生活习惯，在日常生活中注意以下几个方面:1、饮食宜清淡，多吃豆类制品、鱼类、蔬菜、水果等含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功能且易消化吸收的食物，不要吃过多甜食，禁酒。2、宜多食海鲜、香菇、芝麻、核桃、大枣、瘦肉及动物肝脏等食物。3、饭后宜卧床休息1-2小时，保证肝脏得到充足的血液供应，有利于肝细胞修复和再生，帮助恢复肝功能。需要注意的是，胆红素高的患者在治疗过程中要注意定期复查肝功能等，观察治疗效果，及时调整治疗方案。

至于你们信不信，我反正是不信的。糖果能减肥，能治三高，能壮阳，反正按照他们的宣传，就没有什么是一瓶糖果解决不了的，如果有，那就再来一瓶再来一瓶再来一瓶。。

化学信息中文名:加氧酶外文名:oxygenase梅森等(H.S.Mason et al，1955)用18O2示踪，根据18O结合于其氧化生成物而发现的，可分成氧分子的双原子氧与底物结合的双加氧酶(dioxygenase)和仅结合一原子氧，且必需有对另一原子氧的氢供体(NADPH等)的单加氧酶(monooxygenase)。后者亦称混合功能加氧酶(mixed-function oxygenase)或羟化酶。前者常伴随有芳香环的开裂，例如儿茶酚-1，2-加二氧酶(catechol 1，2-dioxygenase，别名邻苯二酚酶pyrocatechase，EC 1.13.11.1)。这是含铁的SH酶，而其它酶也常需要一价或三价铁离子或谷胱甘肽。您可能感兴趣的内容大鼠超氧化物歧化酶试剂盒多少钱_极小CV值_灵感度高_特异性强大鼠超氧化物歧化酶试剂盒多少钱,品牌认准通蔚生物,产品线丰富,检测范围可按照具体实验要求调整,^^为客户提供稳定平台,成为客户可信赖的长期合作伙伴,欢迎广大科研工作者..广告超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒 北京索莱宝超氧化物歧化酶试剂盒测定方式，说明书下载，测定意义测定原理。^^超氧化物歧化酶试剂盒由专业生化试剂盒生产商索莱宝提供。广告猜你关注单加氧酶双加氧酶血红素加氧酶氨单加氧酶转酮醇酶顺乌头酸酶琥珀酸脱氢酶碘化丙锭本词条由网民共同创作并享有版权360百科访问电脑版

(一)铁的吸收 按吸收的机制一般把膳食中铁分为两类：即血红素铁和非血红素铁。铁的吸收主要是在小肠，而在肠黏膜上吸收血红素铁和非血红素铁的受体是两种不同的受体。膳食中的铁吸收率差异很大，从<1％到>50％，与机体铁营养状况、膳食中铁的含量及存在形式,以及膳食中影响铁吸收的食物成分及含量有密切关系。1．血红素铁吸收 血红素铁经特异受体进入小肠黏膜细胞后，卟啉环被血红素加氧酶破坏，铁被释放出来，此后与吸收的非血红素铁成为同一形式的铁，共用黏膜浆膜侧同一转运系统离开黏膜细胞进入血浆。血红素铁主要来自肉、禽和鱼的血红蛋白和肌红蛋白。在发达国家，每日膳食中肉及肉制品中血红素铁1-2mg，占总膳食铁10％-15％。在发展中国家膳食中血红素铁很少。与非血红素铁相比，血红素铁受膳食因素影响很少。当铁缺乏时血红素铁吸收率可达40％，不缺乏时为10％，当有肉存在时平均为25％。钙是膳食中可降低血红素铁吸收的因素。2、非血红素铁吸收 非血素铁基本上由铁盐所组成，主要存在于植物和乳制品，占膳食铁的绝大部分，特别是发展中国家膳食中非血红素铁占膳食中总铁的90％以上。非血红素铁的吸收明显地受在小肠上部分的可溶性影响。只有二价铁才能通过黏膜细胞被吸收。还原物质，特别是抗坏血酸也必须存在于黏膜细胞的黏蛋白层才有利于铁的吸收。有许多研究表明EDTA铁吸收明显高于其他非血红素铁(平均吸收为硫酸亚铁的2倍)，受膳食因素影响也相对较小。 非血红素铁受膳食影响极大。用放射性55Fe或59Fe示踪技术及稳定性同位素58Fe或57FE示踪技术研究都发现，无机盐形成外标的铁可很快加入非血红素铁池内。可用此技术来研究膳食影响非血红素铁的因素。膳食中抑制非血红素铁吸收的物质有植酸、多酚、钙等。 植酸：植酸是谷物、种子、坚果、蔬菜、水果中以磷酸盐和矿物质储存形式的六磷酸盐。在发酵和消化过程中降解为肌醇三磷酸盐。肌醇三磷酸盐的抑制作用和肌醇结合的磷酸盐基团总数有关。其他磷酸盐对非血红素铁无抑制作用。抗坏血酸可部分拮抗这种抑制作用。 膳食纤维：实际上膳食纤维几乎不影响铁的吸收。富含膳食纤维食物往往植酸含量很高，影响的主要作用是植酸。 酚类化合物：所有植物都含有酚类化合物，已知就有近千种，实际上只有很少部分，主要是含陪酰（3，4，5—三羟苯甲酰)多酚类，对非血红素铁吸收有抑制作用等。茶、咖啡和可可及菠菜等此酚类含量较高，可明显抑制非血红素铁吸收。 钙：钙盐形式或乳制品中的钙都可明显影响铁的吸收，对血红素铁和非血红素铁的抑制作用强度无差别。一杯奶(重65mg Ca)可使铁吸收降低50％，机制尚不清楚。实验表明，作用点在黏膜细胞内血红素铁和非血红素铁共同的转运过程。最近剂量反应关系分析表明，一餐中先摄入的40mgCa对铁吸收无影响。S型曲线表明摄入300-600mg钙时，其抑制作用可高达60％。同时这种曲线关系也提示铁和钙存在竞争性结合。 大豆蛋白：膳食中加人大豆蛋白可降低铁的吸收，机制尚不清楚，这种抑制不能用植酸解释。考虑到大豆蛋白中铁量也较高，总的作用可能还是正向的。 对非血红素铁有促进作用的因子，有抗坏血酸、肉、鱼、海产品、有机酸。（二）铁的转运 血红蛋白分解的铁或由肠吸收的铁转运到组织都依靠血浆的运输蛋白质—运铁蛋白（transferrin）来完成。当体内红细胞死亡后(红细胞周期为约120d)，被体内网状内皮系统中吞噬细胞噬，然后将铁转移给血浆中运铁蛋白，运铁蛋白将其转运到骨髓用于新的红细胞生成或其他组织。因此，红细胞中血红蛋白中铁可反复用于新的红细胞生成或其他组织。体对运铁蛋白的亲和力在不同组织似乎是恒定的。但不同组织细胞表面的受体数目是不同的，有的组织(如红细胞系统的前体、胎盘和肝脏)含大量运铁蛋白受体，其摄取铁的能力较高。体内各种细胞通过调节其表面运铁蛋白受体的数目来满足自身铁的需要。这个精细系统调节着体内铁吸收和排泄。这也意味着当体内处于缺铁性贫血的代谢时，将牺牲相对不重要组织以保证更重要组织铁的需要。这个精细的体内铁转运系统，不仅可控制铁在体内的流向和分布，同时可防止循环系统内游离铁离子的形成及自由基的生成。（三)铁储存 体内最重要的铁储存化合物是铁蛋白和血铁黄素，主要存在于肝脏、网状内皮细胞和骨髓。个体间储存铁的数量差异很大，而对身体功能无明显损伤。在缺铁性贫血发生以前，储存铁就几乎耗竭，而在组织损伤出现前，铁储存的增加可超过平均铁储存的20倍。与运铁蛋白结合的铁比血铁黄素结合的铁容易被动员。如长期处于负铁平衡状况，在组织发生缺铁前储存的铁就已耗竭。在正铁平衡时，即使膳食铁的吸收较低（例如绝经妇女和年龄较长的男子)储存铁也会逐渐增加。由于机体不能主动排出铁，当储存的铁呈病理性增加时(如血色素沉着症)，惟一减少铁储存以避免组织受到损失的有效措施是放血。(四)铁的平衡 铁的平衡是指一种稳定的状态，即从膳食中吸收的铁既可能补充机体实际丢失的铁又可满足机体生长(怀孕)的需要。 机体有三种独特机制以保持铁的平衡及预防体内的缺乏和过分蓄积。 (1)反复利用红细胞分解代谢中的铁。铁在体内生物半衰期在成年男子为5.9年,成年女子(绝经期前)为3.8年。 (2)根据体内铁营养状态调节肠道内铁的吸收。 (3)增加独特的储存蛋白——铁蛋白可储存或释放以满足额外铁的需要，如在孕期后1/3。 机体内稳态机制在多方面协调铁的需要、利用和储存以保持这种平衡。体内基本铁丢失有一半是胃肠道中脱落细胞和血的丢失，血红蛋白的水平可在某种程度上影响这种基本丢失。同样血红蛋白水平也可影响经月经丢失的铁量。血红蛋白下降并发展为缺铁性分血时可有效减少体内基本丢失及月经铁丢失。当体内严重贫血或铁过多时也减少或增加皮肤铁的丢失。肠道中铁的吸收主要取决于体内铁营养状态和膳食的特性(铁的含量、形式及生物利用)。从调节机制上在体内大多数细胞中，调节是在转录后的水平上，经铁调节蛋白(1RP8)和转铁蛋白受体及铁蛋白H和I链的mRNA—3"或5"端utr中的铁响应元件IREs来调节铁的转运和储存。红细胞铁需要量高，其调节也是在转录水平上，在调节上可优先于其他细胞的转录后调节。

C1姜黄素、C2去甲氧基姜黄素和C3双去甲氧基姜黄素为常用中药材姜黄中的有效成分，统称为姜黄素类化合物。这3种成分结构相近，具有多种相似的药理活性；近年来研究发现，C3姜黄素有着非常强大的抗氧化功能，因此可以对抗脂质过度氧化、炎症、动脉粥样硬化等，均有改善效用。而且在对抗癌症，类风湿关节炎，糖尿病，老年痴呆症，帕金森病等，C3姜黄素起了莫大的功效，而成分比较高的C1及C2,却远不及C3的功效。因此，如作预防或舒缓疾病的用途，建议找C3姜黄素成分达30%的姜黄素产品。 下面是由美国德州安德西大学癌症研究中心有关C3姜黄素对于癌症等的医学研究结果，例举的18项C3姜黄素的预防及治疗癌症功能： 1.对抗卵巢癌细胞毒性的功能，C3姜黄素比C1,C2功效更为明显 2.C3姜黄素是最有效的抗癌姜黄素成分 3.C3姜黄素更有效压抑癌细胞的扩散 4.C3姜黄素比C1,C2姜黄素更具对抗癌细胞生成及癌细胞变异的功能 5.C3姜黄素比C1,C2姜黄素更具抗肿瘤及抗氧化的功能 6.C3姜黄素比C1,C2姜黄素更具压抑致癌原的功能 7.C3姜黄素比C1,C2姜黄素更有效刺激老年痴呆症脑血管细胞 8.C3姜黄素比C1,C2姜黄素更有效减低由尼古丁引起的氧化反应的功能 9.C3姜黄素比C1,C2姜黄素更有效对抗因酗酒引起的氧化反应 10.C3姜黄素比C1,C2姜黄素更有效避免肝毒素的积累（在大鼠实验） 11.C3姜黄素比C1,C2姜黄素更有效避免因酗酒或酒精导致胆固醇硬化及其他肝脏问题 12.C3姜黄素比C1,C2姜黄素更有效刺激血红素加氧酶的生成 13.C3姜黄素有效防止大肠癌的致癌原的生成 14.C3姜黄素有效压抑α-胰淀粉酶，此酵素为治疗二型糖尿病药物的压抑对象 15.C3姜黄素有效改善先天性免疫症的能力 16.C3姜黄素有效更有效调节人体抵抗癌症治疗药物药性的功能 17.C3姜黄素对压抑乳腺癌细胞作用非常明显（C1姜黄素基本上不具压抑乳腺癌细胞的功效） 18.C3姜黄素更有效保护神经线及血管内皮细胞的功能

新生儿黄疸主要是由于体内胆红素沉积在皮肤表面，导致皮肤和巩膜变成了黄色。新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸，大多数为生理性的。足月儿一般在生后2-3天出现黄疸，4-5天达高峰，5-7天消退。 黄疸是什么 医学上把未满月（出生28天内）宝宝出现的黄疸，称之为新生儿黄疸，主要症状为皮肤、黏膜、巩膜发黄，宝宝食欲不振、不安躁动，体温可能也会有所上升。 新生儿黄疸是新生儿中一种很常见的疾病，临床上约有85%的足月儿及绝大多数早产儿在出生后一周内出现黄疸。新生儿黄疸主要是因为新生儿的肝脏功能发育不完善，胆红素代谢异常，血中的胆红素浓度升高引起的一种疾病，具体又可以分为生理性黄疸和病理性黄疸。 听音频学孕育，知识从未如此有趣 长按二维码分享到微信，在微信对话框中长按识别“快乐呱呱”小程序 家长须知的新生儿黄疸指数 新生儿病理性黄疸应对秘籍 如何正确给新生儿退黄？ 先天性非溶血性黄疸 新生儿总是容易出现各种各样的疾病，让人防不胜防，其中先天性非溶血性黄疸是什么来的呢？ 先天性非溶血性黄疸是一组以非结合胆红素升高为特征的病症，1092年法国医师Gilbert首先报告，为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。先天性患者家族中有25%～50%的人有此病，为常染色体显性遗传病。从严格的定义讲，其特点为非溶血性，非结合性高胆红素血症，而血清胆酸与其他肝功能指标正常。 先天性非溶血性黄疸为非溶血性、非结合性胆红素血症所致的黄疸。为常染色体显性遗传病。病因肝细胞胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力不足所致，主要表现症状皮肤、巩膜等组织黄染，尿和粪色泽改变等。 新生儿黄疸原因 当宝宝还是胎儿的时候，靠胎盘供应血和氧气，脱离了母体，宝宝开始用自己的肺来呼吸，获得氧气，体内低氧的环境改变了，不再需要那么多的红细胞了，这时候胆红素就产生了，并且可能过剩。多余的胆红素无法通过没有发育成熟的酶系统来排出体外，跟着血液流动到宝宝的身体各处，反应到外部体征，就是宝宝的皮肤和巩膜变成了黄色。这种现象就叫做新生儿黄疸。 1、胆红素生成多 （1）红细胞破坏多：胎宝宝在妈妈的子宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。 （2）血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。 2、肝功能不成熟 （1）肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。 （2）肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。 （3）肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。 3、肠-肝循环特点：新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原（粪胆原）。 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人，且胆红素产生多而排泄少，所以很容易出现黄疸。尤其宝宝在缺氧、胎粪排出延迟、喂养延迟、呕吐、脱水、酸中毒、头颅血肿等情况时，会加重黄疸。 新生儿黄疸怎么办 新生儿脐带护理5招 黄疸的症状 新生儿黄疸，即是未满月(出生28天内)新生儿的黄疸。新生儿黄疸症状主要表现为面颈部、躯干甚至全身都泛黄，通常2-3日后慢慢消退。新生儿黄疸又分为生理性黄疸与病理性黄疸，这两种黄疸的症状又有所不同，主要表现为： 新生儿生理性黄疸有下列特征： 1、黄疸一般在生后2-3天开始出现。 2、黄疸逐渐加深，在第4-6天达高峰，以后逐渐减轻。 3、足月出生的新生儿，黄疸一般在生后2周消退，早产儿一般在生后3周消退。 4、黄疸程度一般不深，皮肤颜色呈淡黄色，黄疸常只限于面部和上半身，黄疸时孩子的一般情况良好，体温正常，食欲正常，大小便的颜色正常，生长发育正常。 5、化验血清胆红素超过正常2mg/dl，但小于12mg/d1。 新生儿病理性黄疸有下列特征： 1、黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。 2、黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峰时间后渐退而又进行性加重。 3、黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。 4、检查血清胆红素时，胆红素超过12mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。 5、除黄疸外，伴有其他异常情况，如精神疲累，少哭，少动，少吃或体温不稳定等。 解读新生儿溶血性黄疸 5招防治新生儿母乳性黄疸 新生儿黄疸正常值 足月出生宝宝的黄疸正常值与早产儿有所不同。通常，足月新生儿黄疸正常值是12.9毫克/100毫升，也就是100毫升的血液中的胆红素水平低于12.9毫克。早产儿的黄疸正常值15毫克/100毫升血液，也就是100毫升的血液中的胆红素水平低于15毫克。 当宝宝的黄疸值超过12.9mg/dl或新生儿黄疸指数上升过快时（每日上升超过5mh/dl），或黄疸持续时间过长，超过足月儿在14天内消退，早产儿在4周内消退这个时间，或者黄疸退而复现。就表示新生儿可能患了病理性黄疸。 新生儿生理性黄疸 生理性黄疸是新生儿的正常生理现象，是由于血清未结合胆红素增多所致。新生儿出生后，开始自主呼吸，肺循环建立，有充分的氧气供应后，体内过多的红细胞开始被破坏，血红蛋白被分解后产生大量未结合胆红素，因为新生宝宝的肝酶尚未成熟，未结合胆红素不能经肝脏代谢而排出体外，在体内越积越多，从而使皮肤、黏膜等组织黄染。随着红细胞破坏的减少和肝酶的成熟，未结合胆红素逐渐被代谢并通过肠道和泌尿道排出体外，黄疸也逐渐减轻并消失。 新生儿生理性黄疸是指新生宝宝出生后2-3天内出现皮肤、眼球黄染，4-6天达高峰，足月新生宝宝可以在两周内消退，早产宝宝则需要3-4周消退。黄疸较轻的宝宝可局限在面部、颈部和躯干，颜色呈浅黄色，较重的可波及全身。除黄疸外，新生宝宝一般情况良好，吃奶、睡觉、大小便均正常。但也不是说所有的宝宝都一定会出现黄疸，一般足月宝宝有60%会有黄疸，早产宝宝有80%会出现黄疸。 新生儿黄疸怎么办 一般来说，大多数新生儿黄疸都不需要治疗。但如果需要，新生儿黄疸治疗有以下两种方法： 1、光照疗法 光照治疗是一种通过荧光灯照射治疗新生儿高胆红素血症的辅助疗法。光照治疗通常可以缓解新生儿黄疸，因为紫外光能把胆红素转变成一种更容易通过宝宝的尿液排出体外的东西。 2、换血疗法 如果新生儿黄疸比较严重或经过光照疗法后胆红素水平仍持续升高，宝宝就需要进行换血疗法。 3、其他疗法 还可以采取其他措施来帮助宝宝减退新生儿黄疸。比如，确保宝宝能够吃到足够多的母乳或配方奶，这样就能多排便。如果对宝宝的新生儿黄疸有任何疑问，一定要请教医生，以确保妈妈选择了正确的新生儿黄疸治疗方法。 新生儿黄疸多久能退 新生儿黄疸多久能退？一般可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种，其起病时间和消退时间也不一。新生儿黄疸多久消除？一般来说，生理性黄疸病情不重，起病后一般在2周内即可消退;而病理性黄疸易反复发作，出生后2-3周仍持续不退或继续加深。 新生儿生理性黄疸： 新生儿在生后2-3天开始出现黄疸，4-5天后最明显，7-14天自然消退，一般情况良好，无不良反应，称“生理性黄疸”。早产儿由于肝功能更加不成熟，黄疸会出现得比较晚，大概在第3或者第4天，而且持续的时间会更长，早产儿黄疸可持续14天或者更久。 新生儿母乳性黄疸： 黄疸开始时间为生后4-7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临床症状。 新生儿病理性黄疸： 黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸。黄疸持久，出生2-3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深。黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12-15毫克/公升。伴有贫血或大便颜色变淡者。有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。 如果是生理性黄疸是不需要治疗的，如果是病理性黄疸的话主要的治疗方式是照蓝光，所以必须到医院儿科就诊后治疗，并复测经皮测胆红素了解治疗效果。病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起核黄疸，其预后差，除可造成神经系统损害外，严重的可引起死亡。 新生儿黄疸的护理 如何护理黄疸宝宝？新生儿黄疸的护理方法有以下6点： 1、判断黄疸的程度。爸妈可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染，为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。 2、观察大便颜色。如果大便成陶土色，应考虑病理性黄疸，多由先天性胆道畸形所致。如果黄疸程度较重、出现伴随症状或大便颜色异常应及时去医院就诊，以免耽误治疗。 3、尽早使胎便尽早排出。因为胎便里含有很多胆红素，如果胎便不排干净，胆红素就会经过新生儿特殊的肝肠循环重新吸收到血液里，使黄疸增高。 4、给新生儿充足的水分，小便过少不利于胆红素的排泄。 5、在黄疽期间要注意给予足够的糖水及热力，并保护好肝脏。 6、如果黄疽出现过早或消失过迟，或黄疸程度过重，或逐渐减轻后又再加重，婴儿精神不佳、吸奶少或拒奶等临床症状时，则属病理性黄疸，应及时去医院诊治。 新生儿黄疸吃什么药 1、西药 （1）葡萄糖及硷性溶液：葡萄糖可供给黄疸宝宝热量，营养心、肝、脑等重要器官，减少代谢性酸中毒。 （2）血浆或白蛋白：供给与胆红素联结的白蛋白，可使游离的非结合胆红素减少，预防胆红素脑病。 （3）酶诱导剂：能诱导肝细胞滑面内质网中葡萄糖醛酸转移酶的活性，降低血清非结合胆红素。 （4）肾上腺皮质激素：能阻止抗原与抗体反应，减少溶血；并有促进肝细胞葡萄糖醛酸转移酶对胆红素的结合能力。 2、中药 （1）消黄利冲剂：茵陈9g，桅子3g，大黄3g，茅根10g，金钱草6g，茯苓6g。 （2）茵陈蒿汤：茵陈1.5g，栀子9g，制大黄3g，甘草1.5g。 （3）三黄汤：黄芩4.5g，黄连1.5g，制大黄3g。 病理性黄疸 病理性黄疸出现的时间较早，出生后不到24小时即可出现，而且黄疸一旦出现之后，短期内宝宝皮肤的颜色会迅速加深，且持续时间较长，甚至宝宝会伴有贫血、体温不正常、嗜睡、吸奶无力、呕吐、大小便颜色异常、不吃奶甚至出现呻吟、尖声哭叫。有些病理性黄疸，久延不退，或减退后又复加重，碰到这些情况，都要尽早到医院诊治。 新生儿黄疸预防 1、看父母血型。 妈妈是O型血，爸爸是A型血或者AB型血，新生儿出现黄疸的几率偏高。这种新生儿黄疸就是溶血性黄疸。溶血性黄疸最常见原因是ABO溶血，它是因为母亲与胎儿的血型不合引起的，以母亲血型为0、胎儿血型为A或B最多见。因此，父母血型是影响新生儿黄疸的主要因素。当然，爸妈也无须太过紧张，不是所有ABO系统血型不合的新生儿都会发生溶血。据报道新生儿ABO血型不合溶血的发病率为11.9%。 夫妻双方如血型不合（尤其母亲血型为O，父亲血型为A、B或AB），或者母亲RH血型呈阴性，需要定期做有关血清学和羊水检查，并在严密监护下分娩，以防止新生儿溶血症的发生。 2、注意饮食。 怀孕期间，孕妇要注意饮食有节，忌生冷的食物，也不要吃太饱或者让自己太饿，并忌烟酒和辛热之品，以防损伤脾胃。 3、多补充富含维生素C的蔬果。 如苹果、猕猴桃、西红柿等食物。 黄疸指数 在哺乳到了一定的时期就应该及时回奶，此时可以通过回奶汤回奶，那么回奶汤的配方是什么呢？ 回奶粥：原料：粳米100克，炒麦芽30克，枳壳6克，红糖适量。制法：将粳米淘洗干净，锅置火上，放适量清水，加入炒麦芽、枳壳前煮、去渣，放入粳米煮粥，等粥熟时，加入红糖搅拌溶化即可。 丝瓜鲫鱼汤：活鲫鱼500克，洗净、背上剖十字花刀。两面略煎后，烹黄酒，加清水、姜、葱 等，小火焖炖20分钟。丝瓜200克，洗净切片，投入鱼汤，旺火煮至汤呈乳白色后加盐，3分钟后即可起锅即可。 黄疸病 黄疸病在新生儿中是比较常见的，有一定的症状，那么黄疸病的症状是什么呢？ 黄疸伴发热多见于急性胆管炎，同时还伴有畏寒。肝脓肿、败血症、钩端螺旋体病均有中等度发热，甚至高热；急性病毒性肝炎或急性溶血时常先有发热，而后才出现黄疸。 还有白眼球、皮肤、空腔粘膜等变为黄色是黄疸病最主要的症状，另外还会出现尿液、汗液、泪液变黄，而大便颜色会变浅。在消化方面，黄疸病人还会出现腹痛、腹胀、厌食、全身乏力、恶心呕吐、腹泻或便秘等。较严重的黄疸病，还会出现腹部疼痛、肝区疼痛等更为剧烈的症状。 黄疸的治疗方法 新生儿得黄疸的概率比较大，得了黄疸以后要及时治疗，那么黄疸的治疗方法有哪些呢？ 新生儿黄疸目前有四种治疗方法。首选的是蓝光治疗，主要针对病理性黄疸进行治疗。第二种方法是药物治疗，药物治疗包括微生态药物治疗、白蛋白治疗、丙球治疗、鲁米那和尼可刹米治疗等。第三种针对严重病例，如ABO溶血和Rh溶血，引起的严重贫血，甚至水肿、心衰的病例，在临床上采用换血疗法。 注意新生儿黄疸指数偏高，一般来说可以分为生理性偏高和病理性偏高，对于生理性偏高可以自己过一段时间痊愈，如果是病理性偏高就需要及时的就医进行诊治。 黄疸是什么意思 黄疸通常表现为全身皮肤为黄色，所以由此得名，那么什么叫做黄疸呢？ 黄疸就是人的皮肤，尤其是巩膜出现了黄染，巩膜外面的巩膜开始时是白眼珠，如果变黄就是有黄疸，黄疸还表现在皮肤变黄、小便变黄，还有其它地方的一些黄染的就是黄疸。 黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。 母乳性黄疸多久能退完 母乳性黄疸是新生儿黄疸之一，那么母乳性黄疸多久能退完，需要断奶吗？ 一般母乳性黄疸在停止母乳喂养的72小时之后就会退至一半，而且这时候再继续进行母乳喂养，是不会加重母乳性黄疸的，另外一方面如果要完全褪去母乳性黄疸，可能需要在停止母乳喂养后的1~2个月之后。 其实宝宝出现母乳性黄疸的情况，母亲在哺乳宝宝期间就要注意个人的饮食习惯，不要吃辛辣油腻的食物，也不要服用药物，同时要注意少量多次喂奶的原则，尽量保证宝宝有一定的大便次数，可以减少宝宝肠道对胆红素的吸收，降低母乳性黄疸的发生率。 母乳性黄疸原因 黄疸的其中一种是母乳性黄疸，那么患有母乳性黄疸原因有哪些呢？ 引起母乳性黄疸的原因主要是由于母乳中葡萄糖醛酸苷酶的活性较高，胆红素在宝宝肠道内重吸收引起的，也与母乳不足，喂养不当有关系。母乳性黄疸一般在两周内消退，如果两周后黄疸不消退，就要停食母乳，如果宝宝出现了精神不振、嗜睡、吃奶困难，甚至抽搐等症状时，一定要及时去医院就诊，平时要注意宝宝皮肤的护理，防止破损或感染。 因此在哺乳期和妊娠期应注意饮食有节，不要过食生冷，也不要过饥过饱，尽量少吃辛辣刺激的食物，注意休息。还有孩子出生以后要尽早开奶。 宝宝检查黄疸 给宝宝检查黄疸是有一定的注意事项的，那么怎么给宝宝检查黄疸呢？ 检查宝宝的黄疸有两种方法：经皮测胆红素，使用特殊的仪器进行测量，但是会受皮肤厚度、肤色、年龄等因素影响，会有误差，常作为检测胆红素变化的一种方法。抽静脉血进行检查，这种检查最准确，在发现宝宝出现黄疸后，如果经皮测胆红素明显升高，建议进行抽血化验。或者在光疗结束后进行抽血化验，评估治疗效果。医生会根据宝宝情况给家长最合适的建议。 其实宝宝出现黄疸的情况，作为家长不用过多的担心。首先分析一下，宝宝到底是生理性黄疸还是病理性黄疸。如果宝宝是生理性黄疸，家长可以让宝宝保持清淡的饮食，多喝一些温开水。同时保持宝宝身上的干净、清洁，一般情况下宝宝7~10天就可以痊愈。如果宝宝是病理性黄疸，那么家长就需要注意。首先要找出病因，知道宝宝黄疸具体的症状，然后再对症治疗，寻求医生的帮助，正常情况下也可以痊愈。 新生儿黄疸检查 新生儿黄疸是常见的新生儿疾病来的，那么新生儿黄疸检查项目是什么呢？ 新生儿黄疸检查项目主要是血清总胆红素浓度，当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称亚临床黄疸或隐性黄疸；当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。 新生儿黄疸发病时间延长，没能得到科学规范的治疗，可引起高胆红素脑病，非常容易诱发后遗症，如引起脑瘫，癫痫，或者是出现肢体功能障碍，语言功能障碍以及听力功能障碍。新生儿黄疸分别有生理性黄疸和病理性黄疸，发病初期会表现为皮肤黏膜，巩膜出现黄染的症状，同时可伴有易激惹，烦躁不安，拒乳等症状表现。

研究发现甲烷能通过血红素加氧酶/一氧化碳和钙离子影响侧根的生长。甲烷是最简单的有机物，也被认为是最重要的温室气体之一，作为植物和细菌的重要代谢产物，理论上应该对植物生长产生影响。研究发现甲烷能通过血红素加氧酶/一氧化碳和钙离子影响侧根的生长。这一研究意味着甲烷可能是一种植物生长调节分子，对植物生长调节具有重要作用。由于一些细菌和植物具有合成甲烷的作用，那么这些能合成甲烷的植物和细菌，可能对植物生长具有影响，甲烷作为地球上最丰富的有机物，或许可作为一种植物生长调节剂对农业产生影响，甲烷和水可以形成水合物，能作为一种高浓度给甲烷手段用于农业，或许这将成为一种新型绿色农药或甲烷肥料用于农业。植物和细菌都可以大量产生甲烷，这种大量产生的甲烷一直被环境保护者关注，因为这种气体能破坏臭氧层，所以被认为是恶劣的温室气体。有机物的一个含义是生物分子，奇怪的是这种最丰富最常见的生物代谢气体，过去很少受到生物学和医学领域的关注。这是相当不正常的，甲烷对植物和动物的效应，是非常值得重视的研究课题。

足月儿黄疸什么时候消退 1、足月儿生理性黄疸： 足月儿在生后2-3天开始出现黄疸，4-5天后最明显，7-14天自然消退，一般情况良好，无不良反应，称“生理性黄疸”。 2、足月儿母乳性黄疸： 黄疸开始时间为生后4-7天，持续2个月左右，以非结合胆红素升高为主，无临牀症状。 3、足月儿病理性黄疸： 黄疸出现得早，生后24小时内即出黄疸。黄疸持久，出生2-3周后黄疸仍持续不退甚至加深，或减轻后又加深。黄疸程度重，呈金黄色或黄疸遍及全身，手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12-15毫克/公升。伴有贫血或大便颜色变淡者。有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。 足月儿黄疸正常值 足月出生宝宝的黄疸正常值与早产儿又有所不同。通常，足月新生儿黄疸正常值是12.9毫克/100毫升，也就是100毫升的血液中的胆红素水平低于12.9毫克。 另外，当宝宝的黄疸值超过12.9mg/dl或新生儿黄疸指数上升过快时（每日上升超过5mh/dl），或者黄疸退而复现。就表示足月儿黄疸不健康，可能患了病理性黄疸。 相关文章推荐>>>>>>>>>>>>>>足月儿黄疸多少为正常值 足月儿黄疸产生的原因 1、胆红素生成多 （1）红细胞破坏多：胎宝宝在妈妈的子宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。 （2）血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。 2、肝功能不成熟 （1）肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。 （2）肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。 （3）肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。 3、肠-肝循环特点 新生儿刚出生时肠道内正常菌羣尚未建立，不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原（粪胆原）。 相关文章推荐>>>>>>>>>>>>>>新生儿生理性黄疸的原因 足月儿黄疸的症状 1、生理性黄疸的症状 （1）黄疸一般在生后2-3天开始出现。 （2）黄疸逐渐加深，在第4-6天达高峯，以后逐渐减轻。 （3）足月出生的新生儿，黄疸一般在生后2周消退，早产儿一般在生后3周消退。 （4）化验血清胆红素超过正常2mg/dl，但小于12mg/d1。 2、病理性黄疸的症状 （1）黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。 （2）黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峯时间后渐退而又进行性加重。 （3）黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。 （4）检查血清胆红素时，胆红素超过12mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。 相关文章推荐>>>>>>>>>>>>>>新生儿黄疸有什么症状 足月儿黄疸如何治疗 一般来说，大多数足月儿黄疸都不需要治疗。但如果需要，足月儿黄疸治疗有以下几种方法： 1、光照疗法 光照治疗是一种通过荧光灯照射治疗足月儿高胆红素血症的辅助疗法。光照治疗通常可以缓解新生儿黄疸，因为紫外光能把胆红素转变成一种更容易通过宝宝的尿液排出体外的东西。 2、换血疗法 如果新生儿黄疸比较严重或经过光照疗法后胆红素水平仍持续升高，宝宝就需要进行换血疗法。 3、其他疗法 还可以采取其他措施来帮助足月儿减退新生儿黄疸。比如，确保足月儿能够吃到足够多的母乳或配方奶，这样就能多排便。如果对足月儿的新生儿黄疸有任何疑问，一定要请教医生，以确保妈妈选择了正确的新生儿黄疸治疗方法。 相关文章推荐>>>>>>>>>>>>>>病理性黄疸怎样治疗 足月儿黄疸如何护理 1、判断黄疸的程度。爸妈可以在自然光线下，观察足月儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染，为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。 2、观察大便颜色。如果大便成陶土色，应考虑病理性黄疸，多由先天性胆道畸形所致。如果黄疸程度较重、出现伴随症状或大便颜色异常应及时去医院就诊，以免耽误治疗。 3、尽早使胎便尽早排出。因为胎便里含有很多胆红素，如果胎便不排干净，胆红素就会经过新生儿特殊的肝肠循环重新吸收到血液里，使黄疸增高。 4、给足月儿充足的水分，小便过少不利于胆红素的排泄。 5、在黄疽期间要注意给予足够的糖水及热力，并保护好肝脏。 6、如果黄疽出现过早或消失过迟，或黄疸程度过重，或逐渐减轻后又再加重，足月儿精神不佳、吸奶少或拒奶等临牀症状时，则属病理性黄疸，应及时去医院诊治。 相关文章推荐>>>>>>>>>>>>>>新生儿生理性黄疸的护理方法 相关百科： 足月儿黄疸 新生儿黄疸 病理性黄疸 新生儿生理性黄疸 相关文章：

对于婴儿黄疸后遗症，主要指有病理性黄疸的情况下，可能会出现后遗症。孩子出现黄疸不一定会发生后遗症，因为大部分孩子黄疸实际上都是生理性黄疸

影响铁吸收的因素及饮食建议 铁是人体最重要的营养素之一，是血液的重要成分，也是人体中必需微量元素含量最多的一种。它在体内参与氧和二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程，与红细胞的形成和成熟有关；还可提高机体的免疫力。 按铁吸收的机制分为血红素铁和非血红素铁。铁的吸收主要在小肠上段，在肠黏膜上有血红素铁和非血红素铁两种不同受体。血红素铁经铁特异受体进入小肠黏膜细胞后，卟啉环被血红素加氧酶破坏，铁被释放出来，此后与吸收的非血红素铁成为同一形式的铁而进入血浆，血红素铁主要来自肉、禽、鱼的肌红蛋白，非血红素铁主要存在与植物，占膳食铁的绝大部分。膳食中铁的吸收率差异很大，与机体铁营养状况、膳食中铁的含量及存在形式以及影响铁吸收的食物成分及含量有密切关系。 一、促进铁吸收的因素 食物中的铁主要以三价铁的形式存在，少数为二价铁形式。从摄入铁物质的溶解性来分析，溶解态的铁易于吸收，因亚铁盐的溶解度大于高铁盐，故Fe2+的吸收率比Fe3+约高3倍，但Fe3+的可溶性配合物也易吸收，因此，能将Fe3+还原成Fe2+或能和铁形成可溶性的配合物的化合物均有利于铁的吸收。半胱氨酸、谷胱甘肽具有还原作用，一些氨基酸和柠檬酸等有机酸及果糖等有配合作用，这些物质的存在均有利于铁的吸收。维生素C兼有两种作用，有研究表明，当铁与维生素C重量比为1:5或1:10时可使铁吸收率提高3~6倍。临床上口服硫酸亚铁及柠檬酸铁铵治疗缺铁性贫血，就因前者为Fe2+，后者是Fe3+的配合物。胃液中的盐酸可促进铁盐的溶解，故有利于铁的吸收， 动物肉类、肝脏、鱼、海产品等均可促进铁的吸收。研究也证明：动物性食物铁较植物性食物铁易于吸收，前者吸收率约为10%～20%，后者约为2%。如素食者常会出现铁缺乏就是由于膳食中缺少肉和鱼，缺乏其对铁吸收重要的而又令人费解的刺激作用（有专家称之为“肉因子作用”）而降低了非血红素铁的吸收。此外还会丧失肉中容易吸收的血红素铁。 维生素B2 对铁的吸收、转运与储存均有良好的影响。 此外，体内缺铁时，铁的吸收速度加快。女性因月经失铁造成体内铁的储量减少，铁的吸收也明显增加，即正常机体可以通过生理调节来满足其对铁的需要和保持铁的平衡，但这一调控机制由于膳食的性质而具有局限性。 二、阻碍铁吸收的因素 与血红素铁相比，非血红素铁受膳食影响较大，膳食中抑制非血红素铁吸收的物质有植酸、草酸、多酚、钙等。 如前所述，能将Fe3+ 还原成Fe2+或能和铁形成可溶性的配合物的化合物均有利于铁的吸收。而相反，能将Fe2+氧化成Fe3+或能和铁形成不溶性的配合物的化合物均有利于铁的吸收。植酸、磷酸、草酸和鞣酸能和铁形成难溶的沉淀，抑制铁的吸收。经常摄食大量蚕豆、豌豆、滨豆及精选谷物和燕麦，这些都含有大量植酸盐，可强烈抑制非血红素铁的吸收。而且蚕豆、豌豆、滨豆及许多水果如苹果、香蕉和浆果还常含大量结合铁的多酚类。这些多酚类可强烈抑制铁吸收。大量抗坏血酸（比正常膳食中的含量高）可以补偿上述抑制作用。肉类可以有效抑制植酸盐的抑制作用，尤其是结合铁的多酚类的抑制作用。 胃酸缺乏和抗酸药物的服用既影响二价铁的形成，也阻碍铁的吸收。胃大部切除、萎缩性胃炎等病人因胃酸分泌减少，而胃溃疡的病人由于抗酸药物的服用都会导致铁的吸收障碍。 钙盐、乳制品及蛋类的抑制作用也可使膳食铁的生物利用度降低。钙盐或乳制品的钙对血红素和非血红素铁的抑制作用基本相同，一杯牛奶（165ml）可使铁吸收降低50%。有研究表明，一餐中先摄入40mg钙对铁吸收无影响，但摄入高达300~600mg钙时，其抑制作用可高达60%，这表明铁和钙的吸收存在着竞争性结合。 总之，肠道内使铁吸收下降的因素有：食物通过时间太快，胃酸缺乏，吸收不良综合征，碱性条件下铁的沉淀，植酸、磷酸、草酸等的摄入等。因此，只有改善这些因素才能增加铁的吸收。 三、饮食建议 铁的膳食参考摄入量（DRI）AI为成年男性15mg/d，成年女性为20mg/d，孕妇和乳母分别为25~35mg/d和25mg/d。 食物中有很好的铁来源，如动物肝脏、动物全血、畜禽肉类、鱼类等。一般说来，植物性食物中铁吸收率较动物食品低，如大米为8.3%~10.3%，小麦3.5%~4.0%，小米为1.7%~1.8%。鱼为11%，动物肉、肝脏为22%，蛋类的吸收度并不高，仅为3%，牛奶含铁量低，吸收率也不高。

不知道你要什么类型的 这些是关于葡萄酒健康功效的 希望对你有帮助美国科学家：果蔬红酒中某成分能杀血癌细胞 美国科学家日前公布的一项研究报告显示，水果、蔬菜及红酒中含有的一种抗氧化剂成分能杀死白血病患者体内的血癌细胞，同时不伤及健康细胞。 美国宾夕法尼亚州匹兹堡大学医学院的专家在美国《生物化学杂志》上报告说，不少水果、蔬菜和红酒中有一种名叫花青素的抗氧化剂。研究人员从黑树莓中提取花青素，并分析其中花青素-3-芸香糖甙(C-3-R)的搭配机制，研究其对血癌细胞的作用。研究发现，低剂量的C-3-R能在18小时内把某实验样本中的一半血癌细胞杀死。C-3-R可使细胞产生一种过氧化物，导致血癌细胞死亡，但这种过氧化物对正常细胞没有毒性。 日本研究发现:红酒有助预防某种眼疾 日本旭川医科大学等机构的新研究发现，红酒中所含的一种多酚类物质具备扩张眼部血管的功能，这或许可以用于预防某些因血流障碍引发的眼疾。 据日本《读卖新闻》日前报道，白藜芦醇是红酒中含有的一种多酚，以往的研究证实这种物质可抑制癌症。旭川医科大学等机构的研究人员调配了一定量的白藜芦醇溶液，溶液的浓度相当于人饮用三四杯红酒后血液中白藜芦醇的浓度。随后，他们把猪的视网膜血管浸泡到溶液中，五分钟后研究人员测量血管的直径，发现血管扩张到通常状态下的约1.6倍。 降胆固醇药物斯达汀同样可使血管扩张。与斯达汀仅作用于血管内皮相比较，白藜芦醇同时作用于血管内皮和血管外侧的平滑肌。 研究小组的长冈泰司说，如果白藜芦醇可对人类产生同样的效果，那么科学家有望开发出新药，以预防糖尿病视网膜病变等因血流障碍引发的眼疾。糖尿病视网膜病变在导致成人失明的病因中列首位。 医学研究发现：常饮红酒可预防直肠癌 更多医学研究表明，红葡萄酒具有医学作用。一周饮用三杯以上红酒可以降低罹患直肠癌的风险。 纽约州立大学石溪分校（SUNY Stony Brook）医学博士Joseph C. Anderson与其助手对360位爱好饮用红、白葡萄酒的人士进行研究，结果发现，经常饮用红酒的人士患直肠癌的风险降低了68％，而饮用白葡萄酒的人士未发现有上述抵抗力。 研究人员怀疑，可能是红酒中含有的高浓度复合白藜芦醇具有抗癌功效。 美国胃肠病学学院专家称，直肠癌是最容易诊断的癌症之一，如能及时发现，多数可以治愈。而红酒中含有化学预防物质，在防止癌变过程中能够起到重要作用。此外，在试验初报发现肿瘤、息肉，都可在其癌变之前进行切除。 印度医学专家称：红酒对健康毫无益处 近几年，世界各地都在盛传“红酒有益健康”，近日，出席印度医疗健康峰会的医学专家们一致推翻了上述论调，表示葡萄酒、啤酒以及任何形式的酒精饮品都不会对人体健康有促进作用。 世界心脏病学会主席，资深心脏病专家H. K. Chopra说：“我仔细研究了近1600万篇关于人体健康的文章，发现无一能证明酒精对健康（特别对心脏）有益。”“喝红酒对心脏有好处，只是人们的一种感觉。为什么不用葡萄汁代替呢？” 印度医学科学院(AIIMS)外科主任Mishra说：“葡萄酒公司打着红酒含抗氧化剂的幌子促销产品，于是很多人盲目相信，开始大量饮酒，却从不喝果汁。” Sir Ganga Ram医院主席B.K. Rao称，印度需要更多健身中心，不是医院。“多数人并未意识到健康的重要性，他们在食用垃圾食品、碳酸饮料、酒精的同时，不停抱怨身体负担太重。”“没人倡导健身的好处，大量宣传葡萄酒有益健康的广告却无处不在。这一趋势实在令人担忧，我们需要的是健康食品与定期锻炼，不是葡萄酒。” AIIMS心脏病前任主任S. C. Manchanda也赞同上述观点，建议人们不要饮用葡萄酒，改喝水，“水才会净化人的身体。”营养学家Shikha Sharma也指责红酒有益健康的论调，她认为人们的身体负担已经很重，在这种情况下，饮用葡萄酒或其它酒精饮品只会加重负担。我们需要的是饮食平衡。 印度工商会（ASSOCHAM）新近调查显示，1999年全国因心脏病、糖尿病等慢性病死亡的人数为378万，到2020年该数字将上升至763万。 丹麦科学家发现：经常喝葡萄酒易受孕 丹麦的科学家最新研究发现，滴酒不沾的妇女不容易怀孕。丹麦的研究人员称，经常喝葡萄酒的妇女比喝啤酒和白酒的妇女更容易受孕。 研究小组研究了这30,000名妇女的饮酒与生活习惯的关系。这些妇女来自丹麦全国各地。研究人员专门研究了这些妇女受孕到底需要多少时间。 哥本哈根的丹麦流行病学与科学研究中心的研究人员称，研究结果发现，经常喝葡萄酒的妇女受孕最快。目前，科学家尚不能定论葡萄酒本身是否影响生育能力。但是，经常饮用葡萄酒的妇女受孕的可能性确实很高。 美国研究发现：女性饮白葡萄酒也会增加患乳腺癌风险 据路透社报道，美国哈佛医学院张淑敏(音)博士及其同事研究发现，女性长期喝酒会增加患乳腺癌的风险，每日喝一杯酒患浸润性乳腺癌的风险可能增加9%，每日喝酒超过两杯患病风险会剧增32%，酒中包括一向被人们认为副作用很小的白葡萄酒。 张博士3月15日在接受记者采访时说：“适度喝酒也会增加患乳腺癌的风险。如果您要喝酒，就应该考虑一下喝酒的风险和好处，可以肯定地说喝酒是有风险的。啤酒、果酒和白葡萄酒都会增加乳腺癌风险，但红酒除外。红酒中所含的化学成分，如白藜芦醇和其他多酚成分能够抵消酒精造成的不良影响，但是研究结果并没有证明红酒（对乳腺癌风险来说）是安全的。” 张博士及其同事在《美国流行病学杂志》上撰文指出，大量研究把适度喝酒与乳腺癌风险的增加联系到了一起，他们着手分析两者之间的关系。大多数乳腺癌患者癌细胞内含有雌激素和孕激素受体，有些患者体内只有两种激素受体中的一种或一种都没有。 研究人员对39876名参与女性健康研究项目的妇女进行的调查结果表明，在十年随访期间，有1190人患上了浸润性乳腺癌，有294人被确诊为早期乳腺癌患者。研究发现，那些每日饮酒一杯或四分之三杯(酒精含量为10克)的妇女患乳腺癌的风险增加7%，患其他更严重疾病的风险增加9%；那些每日饮酒不低于两杯(酒精含量为30克)的妇女患乳腺癌的风险整体增加32%，患侵袭性疾病的风险增加43%。这种风险主要是针对体内含有雌激素和孕激素受体的浸润性乳腺癌患者而言的，她们在所有乳腺癌患者中的比例约为三分之二。 科学研究发现：雅文邑白兰地具减肥功效 科学家研究发现，适量饮用雅文邑（Armagnac）葡萄酒可以预防血栓、心脏病，还有减肥功效。 2005年波尔多大学药理学教授Nicholas Moore带头进行研究 ，最终结论在科学杂志《血栓形成研究》（Thrombosis Research）上发表。研究结果显示，雅文邑葡萄酒有助于防止血小板凝聚形成动脉血栓。此外，雅文邑还对减肥有显著效果。 研究人员给用于试验的肥胖老鼠定期喂服适量雅文邑葡萄酒，同时给另一部分肥胖老鼠喂服纯酒精，结果发现前者体重明显下降。研究人员称，该试验充分说明，雅文邑葡萄酒含有一种特殊的成份能帮助减肥，这种成份可能是从葡萄中萃取出来，或者来自用于陈酿雅文邑白兰地的加斯科尼发酵木桶（Gascon wood）。 红酒可以减轻中风脑损伤 在过去，许多科学研究都认为，红葡萄酒对人类健康有益。最近，美国科学家通过研究进一步发现，如果一个人能一天喝上一两杯红葡萄酒，那么，当其发生中风时，其大脑所受到的损伤程度会有明显降低。为了更好地了解红葡萄酒在降低中风大脑损伤程度中的作用，美国霍普金斯大学的科学家利用白鼠做了如下试验。 他们先给试验白鼠服用中等剂量的白藜芦醇（一种存在于红葡萄皮和籽中的化学物质），然后人为地在白鼠身上触发类似中风的大脑损害。科学家们发现，与没有服用白藜芦醇的试验白鼠相比，服用白藜芦醇的白鼠所遭受的大脑损伤要小许多。 科学家们介绍说：“在触发中风前，我们让试验白鼠口服白藜芦醇，然后就观察到，中风引起的大脑损伤区域可减少大约40%。”参加这项研究的科学家表示，这项研究结果的独特之处在于将红葡萄酒的健康效益具体化，也就是说，红葡萄酒中的白藜芦醇成分能够帮助大脑细胞增强其抵御自由基破坏作用的能力。 该试验结果还显示，白藜芦醇可以使大脑中一种叫做血红素加氧酶的酶物质的浓度升高，而血红素加氧酶具有保护大脑神经细胞的作用。这说明，适量饮用红葡萄酒所带来的健康效益在于红酒中的白藜芦醇可以启动血红素加氧酶的抗氧化系统。 科学家们还表示，长期以来，人们都认为红葡萄酒有益于心脏健康。而我们的这项研究则显示了其在降低中风对人脑细胞损害中所起的特殊作用。 科学家们介绍说，究竟饮用多少红葡萄酒可以产生这种预防效果，取决于一个人的自身体重以及所饮用的红葡萄酒中所含的白藜芦醇浓度。过去的试验结果显示，红葡萄酒的酿造发酵过程本身可以提高白藜芦醇的浓度。因此，酿造发酵过程本身的质量决定了所产葡萄酒中的白藜芦醇浓度。就一般情况而言，一天喝上两杯红葡萄酒就能产生这样的预防作用。 葡萄酒中的赤藻糖醇可促进牙垢分解 日本科学家在日前开幕的日本齿科基础医学会会议上报告说，水果、葡萄酒等食品中包含的一种糖——赤藻糖醇可使牙垢变得容易分解。 据《朝日新闻》26日报道，导致龋齿的病原菌和益生菌在人体口腔内“杂居”，这些以食物碎屑为食的细菌不断增殖并纠缠在一起附着在牙齿上，形成难以去除的牙垢。唾液具有抑制这些细菌增殖的功效，但其中的详细机制一直不为人所知。日本科学家发现，甜瓜、梨等水果，以及酱油、葡萄酒等发酵食品含有的赤藻糖醇具有和唾液相同的功效。 科学家通过实验发现，向牙垢喷洒赤藻糖醇水溶液，然后不用牙刷清洗牙齿，只用力度相当于牙刷搅动水流的超声波接触牙齿，牙垢随即剥落。实验确认赤藻糖醇可渗透到一般牙齿杀菌剂难以深入的牙垢内部。 日发现葡萄酒含抑制阿尔兹海默病化合物 日本科学家的一项最新研究发现，葡萄酒中的一种化合物能抑制引起阿尔兹海默病的酶，从而降低阿尔兹海默病的发病危险。该项研究成果不久前在美国旧金山举行的世界营养大会上发表。科学家揭示，在红葡萄和白葡萄酒中都存在一种小分子的缩氨酸，它能抑制与阿尔兹海默病病理学有关的酶——PER酶（ProlylEndoReptidase）。这种抑制剂是一种五肽（链中含有5个氨基酸分子），是选择性切断的特殊的含氨基酸的缩氨酸。他们的研究还发现，美国加利福尼亚州的梅鹿辄（Melot）、波尔多葡萄酒（SaurignomBlanc）和黑品乐（PinotNoir）中这种五肽含量最高，它在佐餐葡萄酒、葡萄汁和果肉中也存在。 据介绍，中老年人记忆力衰退以及痴呆症通常都是由阿尔兹海默病引起的，当前世界上的痴呆病患者有1800万人。到2025年，这个数字可能增至3400万人，其中70％居住在发展中国家。PER酶消化脑激素（与学习和记录有关系），产生淀粉质蛋白质在阿尔兹海默患者体内堆积。因此有规律地饮用葡萄酒可以降低阿尔兹海默病的发病危险。 这位日本科学家表示，从葡萄酒中提取五肽十分困难，而提出来后是否有同样效果尚不能确定，他希望药业公司能用化学方法合成这种五肽，制成PER抑制剂并测试其效果。 白葡萄酒也可以具有红酒保健功能 酿酒师研制出一种白葡萄酒，该酒拥有红葡萄酒所有的保健功能。 许多国家的研究显示适量饮酒对心脏有保健作用，红酒对心脏的保健效果好于其他酒精饮料。可能是因为红酒里的多酚和抗氧化物清除了有害的自由基，保持了血管畅通。多酚物质集中在葡萄皮上，红葡萄酒是带皮压榨所以多酚物质含量很高。法国Montpellier大学的研究小组选择了多酚含量丰富的白葡萄品种，采用带皮压榨的方法，研究出了多酚含量丰富的白葡萄酒。他们选用的是霞多丽，酿出的酒多酚含量比普通霞多丽高四倍。 科学家们的酿酒方法比普通霞多丽酿造方法多出了两个步骤，一是把压榨好的葡萄软化六天，二是用高温加热。 科学家们特别为糖尿病人酿制了Paradoxe Blanc葡萄酒，糖尿病人清除自由基的能力比常人要弱。用小白鼠作的科学实验显示，服过该酒后，病鼠体内的抗氧化水平接近正常。研究小组的Teissedre表示，每天一两杯酒能减少糖尿病人的氧化压力。 但研究小组尚未表示他们研制的葡萄酒有清除动脉脂肪沉积的效果，也没表示酒能降低患心脏病和中风的危险。英国糖尿病慈善会的凯蒂说，抗氧化的最好方法就是多吃蔬菜和水果，有糖尿病的人只能适量饮酒。 意大利神经学专家称：葡萄酒让鱼“延年益寿” 意大利科学家最新研究发现，葡萄酒中的一种成分能够延长鱼的寿命。这一结果意味着，葡萄酒很可能也可以让包括人类在内的其他脊椎动物延年益寿。 意大利神经学研究所的亚历山德罗·切莱里诺和同事在2月的《当代生物学》杂志上发表论文说，葡萄酒中的白藜芦醇有助于延长脊椎动物非洲齿鲤的寿命。 切莱里诺的意见是：“每天喝一两杯葡萄酒没有坏处。” 法国发现葡萄多酚汁的保健功效 红葡萄酒一直被认为是降低低密度脂蛋白氧化的有效产品。而由法国南部精选红葡萄提取的多酚汁对减少动脉油脂堆积更具显著功效。 蒙彼利埃营养大学进行的动物试验表明，法国 La Gardonnenque公司制造的ExGrape total和安慰剂相比在降低油脂堆积方面的效果高出57%，和红葡萄酒相比高出20%。这一发现是主要的研究员J.M.Rouanet教授在去年11月在维希举办的第一届国际多酚和健康会议上公布的。ExGrape total可以粉状物和干燥混合物的形式同食品增补剂的其他成分进行混合，同时还适用于果汁和糖果工业。 喝酒会促眠还是失眠？ 酒精的最初反应是诱导睡眠，然而随之而来的是频繁的觉醒和睡眠的断断续续。尽管喝酒后可以较早入睡，但带来的却是糟透了的睡眠。 调查显示，10个慢性失眠者中，有1个是酒精惹的祸。 喝酒有一定的催眠作用，不少人喜欢在睡前喝点酒，以为有助于睡眠，有的失眠者还以此作为治疗失眠的手段。 其实这是一种误解。 睡眠实验研究表明，睡前喝酒虽能缩短入睡时间，但使睡眠变浅，浅睡眠时间延长，中途醒转次数也增多，使睡眠变得断断续续。可以看出，酒精的作用是先使人昏沉欲睡，表面上似乎对睡眠有益，实际上却可能干扰睡眠。到了下半夜，酒精的作用逐渐消失后，就会引起失眠与多梦，使总的睡眠质量下降。所以睡前喝酒并不能增加总的睡眠时间，反而有可能使睡眠变浅，不利于睡眠。 此外，酒精被分解后产生乙醛，这是一种有害无益的毒素。如果醉酒后即刻入睡，乙醛在体内循环会导致一定程度的脱水。口干舌燥，导致醒来，此后会难以入睡。 对酒精的承受力和反应，有个体差异，有些人只需喝一点便可以镇定神经，收安眠之效；但有些人却喝很多才有反应。借酒来医治失眠，只能收一时之效，绝不是长远的办法，如果因此养成嗜酒的习惯，更是得不偿失。 那些睡眠不良者，在上床前4～6小时内不宜饮酒。当然，睡眠正常的人，用餐时的一杯鸡尾酒或一杯葡萄酒在体内持续时间不会太长，不一定会对睡眠产生不利影响。 红葡萄酒可防牙龈病和牙齿脱落 加拿大科学家近日在美国牙科研究协会于佛罗里达州举行的年会上指出，红葡萄酒中含有的一种化合物可以有效地预防牙龈疾病和牙齿脱落。 据美国《独立报》报道，加拿大魁北克省拉瓦尔大学的研究人员从波尔多葡萄酒中提取了一种名叫多酚的化合物，并研究它对各种牙周疾病细菌的影响。研究结果发现，多酚对于牙周细菌的繁殖有着“显著的抑制”作用。因此，科学家们认为这种化合物可以有效阻止牙周疾病的发展。 不过，专家们也发现多酚会导致口腔中的其他一些细胞出现中毒现象，因此要搞清如何在没有风险的情况下加强多酚的口腔保健作用，还需要更多的研究。 多酚存在于葡萄子和葡萄皮中，当葡萄经过加工制成葡萄酒后，发酵作用所产生的酒精会分解多酚。白葡萄酒中就不含那么多多酚，因为在生产过程中需要去除葡萄皮。 牙周疾病影响着美国三分之二的50岁以上成年人，以及七分之一21岁至50岁的人群。牙周疾病会影响到牙龈和牙齿周围的骨头，若不及时治疗会导致牙齿脱落。 过多的酒精会增加患口腔癌症的危险，但是红葡萄酒已经显示出了很多健康优点，比如它可以降低患心脏病、癌症和阿尔茨海默症的危险，这同样也要归功于多酚的存在。此外，红葡萄酒还是纤维素的良好来源，可以预防肠癌。 红酒有助瘦身和提高耐力 法国科学家针对实验鼠的一项研究显示，红葡萄酒中一种名为白藜芦醇的物质能提高老鼠的肌肉耐力，同时还可以使它们的身材保持苗条。 葡萄（特别是葡萄皮中）和红葡萄酒中含有大量的白藜芦醇。据《新科学家》杂志网络版16日报道，法国分子和细胞生物学研究所的研究人员在实验中给第一组实验鼠喂食高脂肪食物，同时给第二组实验鼠在喂食高脂肪食物的同时，按每公斤体重每天400毫克的标准喂食白藜芦醇，之后将两组实验鼠与标准饮食的实验鼠进行对比。3周后，第二组实验鼠体重只比标准饮食的实验鼠重约20％，而第一组要比标准饮食的实验鼠重60％。 此后，研究人员又对实验鼠进行了耐力测试。结果发现，在考虑体重差别后，食用白藜芦醇的实验鼠在踏车上比不食用白藜芦醇的实验鼠多跑一倍的路程。 最新研究发现：旧世界葡萄酒保健作用最佳 科学家最新研究发现，法国西南部及意大利萨丁岛(Sardinia)地区生产的旧世界口味葡萄酒，与澳洲、南非及美国产葡萄酒相比，对人体保健作用更强。 伦敦大学玛丽皇后学院（Queen Mary University）与格拉斯哥大学（University of Glasgow）共同研究结果显示，意大利萨丁岛Nuovo省与法国西南热尔省（Gers）出产的葡萄酒保健作用最佳，能有效预防心脑血管疾病。 此次试验抽取了世界各地葡萄酒作为样本，检验其中具有抗氧化功能的多酚类物质，或称聚合原花青素（polymeric procyanidins）含量。原花青素（Procyanidins，简称PC）是一种在植物界广泛 存在的多酚类化合物，具有抗氧化活性作用，预防血管栓塞，降低动脉粥状现象。 英国科学杂志“Nature magazine”刊登的研究结果称，来自两个旧世界葡萄栽培地区意大利Nuovo省与法国热尔省（Gers）的葡萄酒保健作用最佳，其次为美国、南非、欧盟国家（法国、瑞士、意大利、西班牙）及澳洲葡萄酒。 上述排名与2003年一位英国心脏病专家发布的调查结果正好相反，当时的研究称，“新世界”葡萄酒国家智利出产的Cabernet Sauvingon在人体内产生的抗氧化作用最强。 另据英国《泰晤士》报报道，一天喝两小杯马第宏(Madiran)葡萄酒（来自法国西南Gascony省，由Tannat葡萄酿制而成的酒）就能给人体提供足够的原花青素，从而降低血压。 红葡萄酒可以“延缓”吸烟危害 希腊研究人员发现，红葡萄酒可以延缓吸烟对动脉的危害作用。 在维也纳召开的欧洲心脏病学会年度大会上，希腊雅典大学医院的研究人员宣布了他们的研究结果：自愿者在吸烟的同时喝上一杯250毫升的红葡萄酒可以“延缓”一枝烟的有害作用。 研究人员说，起到“延缓”作用的是红葡萄酒中的多酚物质而不是酒精。大量的研究发现，红葡萄酒中的多酚物质可以阻止一种叫内皮素—1的化学物质的生成。这种化学物质能够引起血管收缩，提高血管压力，增加心脏病风险。 此前英国一家医院还对住院的心脏病人开出了每天两杯智利赤霞珠的“药方”。 希腊的研究人员说，一枝香烟，如果吸得太深，足可以在吸烟后长达一个小时的时间内损害动脉功能。而同时摄入的多酚物质可以在一定程度上抵消这种负面作用。但研究人员并没有考虑吸烟的其它危害作用，包括致癌作用。希腊研究人员在实验中使用的是希腊红葡萄酒。但其它研究已经发现，赤霞珠，尤其是智利赤霞珠的多酚类物质含量最高。 葡萄皮里有好东西 多年来，关于红葡萄酒对人体健康所产生的裨益已被广泛介绍。但在今年11月《自然》杂志发表在网上的一篇相关报告，还是在科学界内引起一阵不小的轰动。文章的作者是美国哈佛医学院和美国国家老龄研究院的大卫辛克雷医师，他在肥胖老鼠的实验模型中发现，服用超大剂量的白藜芦醇（Resver a t r o l）可以降低众多与肥胖有关的诸如糖尿病、肝脏病等的发病率。 白藜芦醇是在红葡萄酒生产过程中从葡萄皮中提取出来的一种生化物，在其他浆果和花生中也有存在。与对照组相比，55只用高热量饲料喂养的肥胖老鼠在服用白藜芦醇以后，死亡率下降31%，寿命比普通的老鼠长。 更加奇怪的是，这种肥胖老鼠除了体重和胆固醇指数有所上升之外，其他的器官都显得很正常。在实验运动器械前，个个反应灵活，动作敏捷，生活质量丝毫不亚于年幼的瘦鼠。这说明白藜芦醇不但可以限制热量的吸收，而且不需要通过限制饮食来达到这个目标。 从目前来说，白藜芦醇合成制剂在美国各保健食品商店和网上都能买到，但是大卫辛克雷给肥胖老鼠的剂量则相当于要人每天喝100瓶红葡萄酒。由于剂量的安全性方面尚缺乏可靠的数据，所以他至少在目前并不能向公众推荐这种保健品。如果要得到美国联邦食品药品管理局（FDA）的认可，可能至少还要等5~6年的时间。对此结果，美国国家老龄研究院主任哈德思博士也已准备将这个实验在更接近人类的罗猴身上重复。 《自然》杂志的审稿编委、布朗大学的分子生物学教授海尔凡特教授则认为，这个研究成果是一个历史性的具备里程碑意义的贡献。当然他也提醒公众，不要把白藜芦醇看成一种包治百病的灵丹妙药。 喝红葡萄酒真的有益健康吗？ 喝红葡萄酒的人应该都知道，红葡萄酒中含有一种叫做白藜芦醇的物质（每升酒含0.43毫克）可以防止心血管疾病，并通过酒中的槲皮素（每升酒含7.84毫克）降低人体胆固醇。 迄今，大量研究报告均肯定了红葡萄酒对人体健康有益，但几乎所有的这些科学研究都是依据法国人的饮酒方式，因为尽管法国人经常食用高脂肪食物，喝大量红葡萄酒，但心血管发病率远低于欧洲或北美其他国家。1819年，爱尔兰医生勃拉克曾经对法国人很少发生胸疼感到惊奇，并因此对法国人的生活习惯进行了跟踪调查。研究发现，虽然法国人喜欢吃奶酪等高脂肪食品，但大量饮酒保护了他们的心脏。 不久前，在德国召开的心脏年会上，德国美因茨药理学家乌尔利希u2022福斯特曼向大会提供了3份研究报告称，红葡萄酒中的特别物质可以防止动脉硬化，并且好的法国红葡萄酒的作用比德国红葡萄酒作用更明显，理由是法国勃垦特和波尔多两地的葡萄酒最好，酒中的白藜芦醇含量远高于其他葡萄产区，这也许跟当地的气候和土壤有关。 科学家称，白藜芦醇可以增加内皮细胞中一氧化碳形成，美因茨的科学家甚至可以证明细胞中白藜芦醇的作用机理：一氧化碳可以阻止血小板结块。福斯特曼对该机理在老鼠身上进行过试验。但是，他没有发现葡萄汁和白葡萄酒有保护心脏和血管的作用，同样烈性酒也没有这种作用。因此，福斯特曼认为：每天饮用一二杯红葡萄酒不仅是享受，而且是在喝健康。 明斯特的传染病研究专家乌尔利希凯尔也证明了这一点。他认为，对传染病的研究表明，一定量的酒精可以起到保护血管的作用，妇女每天可以喝10克烈性酒或1/8升葡萄酒，男人的使用量大致应是女人的一倍。 1993年，流行病评论杂志发表过一份分析报告，首次谈到酒精中有一种物质可以保护血管。此后，研究人员对这一说法多次进行了证实。但是，酒精中的多酚和其他物质起的作用不大，从传染病研究角度可以忽略不计。但凯尔一直不明白的是，为什么人们要讨论红葡萄酒、白葡萄酒或啤酒对心脏有保护作用的问题。他的观点是，人们用哪一种方式喝酒其实没有关系。 曼海姆大学的曼弗莱特却持有相反观点：“我不怀疑福斯特曼的研究结果，他们对细胞和动物实验做得都很出色。但这并不能说明多酚在人体器官中真的有那么大的作用。”他反对以各种方式建议人们饮酒，他认为，每个人的新陈代谢各异，酒精在每个人体内的作用方式也不一样。相反，每天喝一二杯酒所发挥的作用，采用其他方式同样可以达到，例如通过体育运动或改变饮食习惯。 凯尔也指出，人们在讨论这些问题时经常会忘记，老年人其实大多已经患有循环系统疾病，只有55岁以上的男人和65岁以上的女人需要对血管进行保护。对30岁以下的人来说，他们很少患有循环系统疾病，因此并非一定要靠酒精来保护血管。 从目前看，大部分研究人员都同意凯尔和曼弗莱特的观点。至于为什么人们仍会对这一问题争论不休，原因是许多研究都是由葡萄酒公司、啤酒公司或协会赞助的，因此难免有为红葡萄酒做广告之嫌。需要指出的是，福斯特曼的研究却并没有得到法国葡萄酒商的赞助，而是得到了德国研究协会的资助。

不一定，需要咨询医生。新生儿黄疸的原因：1、胆红素生成多：红细胞破坏多：胎宝宝在妈妈的子宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。2、肝功能不成熟：肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y、Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。

黄疸(jaundice)是高胆红素血症（hyperbilirubinemia）的临床表现，即血中胆红素增而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17μmol/L(1.0mg/dl)，如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病。黄疸病因病理：已知胆红素由血红蛋白中血红素（heme）转化而来，正常人每日生成胆红素约250～350mg，其中80%～85%来自循环中衰老红细胞。红细胞平均寿命120天，每日约有1%衰老红细胞在网状内皮系统（脾脏、骨髓、肝脏）内被裂解，释出血红蛋白（每日4～6g）。血红蛋白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素，胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。一克血红蛋白能生成34mg胆红素，余下小部份（15～20%）胆红素并非来自衰老红细胞，故称旁路性胆红素；来源有二，一为骨髓，另一为肝脏。从网状内皮系统释放出来的胆红素，大部份以胆红素-白蛋白复合物形式在血中运行。此种胆红素尚未与肝的醛糖酸（葡萄糖醛酸）结合，故称非结合胆红素，又名间接胆红素，为脂溶性。非结合胆红素在肝细胞内质网内，经醛糖酸移换酶的作用与醛糖酸结合而成结合胆红素。结合胆红素形成后，连同胆汁的其他成分经胆汁分泌装置排入毛细胆管，再经胆系由肝内排出肝外，再进入肠道。结合胆红素不能透过肠粘膜细胞，在回肠末端和结肠内经细菌作用而被还原成尿胆原。肠内大部分尿胆原随粪便排出，正常人24小时粪内悄胆原含量为68～473μmol（40～280mg）。小部分尿胆原（10%～15%）被肠粘膜重新吸收，经门静脉而达肝脏，此即胆色素的肠肝循环。重新吸收入肝的尿胆原基本上以原形或转变为胆红素而再度排入胆系和肠道；仅小部分进入体循环，经肾脏排出。正常人24小时尿液内尿胆原含量不超过68μmol(4mg)。黄疸临床表现：由于出现黄疸的原发病各不相同，所以临床表现多种多样，既有原发病所引起的，也有黄疸本身所产生的。此外仅简述黄疸病人所出现的共同表现。（一）皮肤、巩膜等组织的黄染胆红素对含有弹性硬蛋白的组织具有较大的亲和力，所以含有该组织的巩膜、皮肤和粘膜最易出现黄疸。黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。黄染的深浅不一，与引起黄疸的原发病以及黄疸原发病以黄疸持续的时间长短有关。（二）尿和粪的色泽改变肝细胞性和梗阻性黄疸时尿色加深，甚至呈浓茶色，尿色加深的程度与尿中胆红素含量有关。有些患者首先发现尿色变深，有些则先察觉巩膜、皮肤和粘膜的黄染。溶血性黄疸虽有巩膜皮肤黄染，但尿色不深，在急性大量溶血时，尿中出现血红蛋白尿而使尿液呈酱油色。梗阻性黄疸时粪色变淡，甚至完全灰白。（三）消化道症状黄疸病例常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状，常因原发病不同而稍有差异。（四）胆盐血症的表现肝外梗阻性黄疸和肝内胆淤可因胆盐排泄受阻而滞留血中，称胆盐血症。其主要表现为：①皮肤瘙痒，但瘙痒与黄疸程度可一致；②心动过缓见于深度黄疸病便，与胆盐刺激迷走神经和抑制心脏传导有关；③肠道因缺乏胆盐，影响脂肪消化和脂溶性维生素的吸收，而致腹胀、出血倾向、脂肪泻和夜盲症等表现；④乏力、精神萎靡和头痛，似与胆盐对中枢神经系统的毒性作用有关。

药物进入体内会在一系列酶的作用下被催化为极性分子，发挥药效或者被正常代谢体系排除天外的过程就是药物代谢，这是机体的一种自我保护方式。药物代谢已经成为药理研究的重要部分。研究药物在体内的代谢过程及其化学变化，对于阐述药理作用、毒性研究、结构修饰等都具有重要意义，而药物代谢的过程最重要的角色便是参与其中的各种酶，包括细胞色素酶P450、还原酶、过氧化物酶、单加氧酶和水解酶。细胞色素 CYP450抑制分析是药物发现过程的重要组成部分，因为药物之间的不利相互作用将导致药物开发计划终止、药物撤市或限制治疗用途。由于需要在药物发现过程的早期淘汰表现不佳的候选药物，使得体外 ADME 分析也需尽早开展。今天我们来讨论下细胞色素酶P450的各个亚型，以及计算机方法在预测药物上的运用。 细胞色素酶P450 细胞色素酶P450（cytochrome P450 enzyme system, CYP450）主要存在于肝脏和其他组织的内质网中，是一类血红蛋白偶联单加氧酶，其发挥作用需要辅酶NADPH和分子氧的共同参与，主要参与药物的生物转化中氧化反应，包括失去电子、脱氢反应和氧化反应，CYP450是主要的药物代谢酶系。CPY450通过活化分子氧，使得其中一个氧与有机分子结合，同时将另一个氧原子还原为水，通过这种方式在药物分子中引入氧。CYP450催化的反应类型有烷烃和芳香化合物的氧化反应；烯烃、多核芳烃以及卤代笨的环氧化反应；仲胺、叔胺及醚的脱烷基反应；胺类的脱氨反应；将胺转化为N-氧化物、羟胺及亚硝基化合物以及卤代烃的脱卤反应等。具体参与代谢类型如下： CYP450是一组酶的总称，有许多同工酶和亚型组成，命名时用CPY代表CYP450,其后加阿拉伯数字表示CPY450的家族成员，例如CYP1、CPY2、CPY3等，在数字后加字母，则代表亚家族，如CYP1A、CYP2C、CYP2D、CYP2E等。CPY450最早发现与20世纪60年代，目前已经报道的CPY基因至少有57个，被分为18个家族和43个亚家族。虽然肝微粒体中有多个CPY450亚型，但参与药物代谢的酶只有少数几个，其中参与度最高的是CPY3A4。下图为CYP3A4与血红素和酮康唑结合结构图：下表展示了人不同亚型的CYP在药物代谢中的作用 其中，CYP3A4含量在肠道中占CPY总量的70%，在肝脏中占总量CYP的30%，抑制CPY3A4会导致药物在血液浓度的增加可能引起毒副作用，激活CPY3A4则会增强其对药物的代谢，有可能降低药效。有研究表明一些药物是CPY3A4底物的同时，也是P-糖蛋白（P-gp）的底物，一些药物通过被动转运进入肠道上皮细胞，会被CYP3A4代谢，同时又被P-gp外排至肠腔，是的药物在肠道细胞核肠腔之间形成一个连续的反复循环，导致药物减少吸收，限制了药物进入循环系统的量。许多阿片类镇痛药都被 CYP3A4 代谢, 同时又是 P-gp 的底物、抑制剂或诱导剂。在与抗逆转录病毒药物合用时通常会发生由 P-gp 和 CYP3A4 介导的 DDI。美沙酮的血药浓度会受利托那韦影响而明显减少, 因为利托那韦诱导 CYP3A4 使美沙酮的代谢增加, 同时抑制了 P-gp 对它的外排。 计算机预测方法药物代谢 在药物发现早期利用计算机模型预测药物可能参与的代谢，将极大节省药物研发的成本和提高药物发现的成功率。包括预测CPY450底物、抑制剂、代谢位点和代谢产物的预测，下面介绍几种CPY450药物代谢预测的计算机工具： 总结 由于该主题对药物发现的重要性，预计代谢预测软件的势头将在可预见的将来保持下去，但缺乏高质量的数据将不可避免地阻碍其进展，同时算法的精度也有进一步提升的空间。当前，由于CYP代谢与I期药物代谢密切有关，因此重点一直放在CYP代谢上，但其他清除途径有关的酶同样需要倾注更多的注意力，例如谷胱甘肽转移酶和磺基转移酶等。 参考文献 Tyzack J D, Kirchmair J. Computational methods and tools to predict cytochrome P450 metabolism for drug discovery[J]. Chemical biology & drug design, 2019, 93(4): 377-386.

一、还原型辅酶Ⅰ1、含义：NADH（Nicotinamide adenine dinucleotide），它是一种化学物质，是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的还原态。2、参加的反应：基本上涉及到氧化还原的反应都用得到，比如呼吸作用，光合作用等等，氨会抑制呼吸过程中的电子传递系统，尤其是NADH。3、作用：NADH产生于糖酵解和细胞呼吸作用中的柠檬酸循环。NADH分子是线粒体中能量产生链中的控制标志物。NADH水平的上升指示代谢失衡的出现。监视NADH的氧化还原状态是表征活体内线粒体功能的最佳参数。紫外光可以在线粒体中激发NADH产生荧光，用来监测线粒体功能。二、还原型辅酶Ⅱ1、定义：NADPH 是一种辅酶，叫还原型辅酶Ⅱ，学名还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，曾经被称为三磷酸吡啶核苷酸，英文triphosphopyridine nucleotide，使用缩写TPN，亦写作[H]，亦叫作还原氢。N指烟酰胺，A指腺嘌呤，D是二核苷酸，P是磷酸基团。2、参加的反应：NADPH作为供氢体可参与体内多种代谢反应：（1）NADPH是体内许多合成代谢的供氢体，包括二氢叶酸、四氢叶酸、L-苹果酸变丙酮酸、血红素变胆色素、单加氧酶系、鞘氨醇、胆固醇、脂肪酸、皮质激素和性激素等的生物合成；（2）NADPH+H*参与体内羟化反应，参与药物、毒素和某些激素的生物转化；（3）NADPH用于维持谷胱甘肽（GSH）的还原状态，作为GSH还原酶的辅酶，对于维持细胞中还原性GSH的含量起重要作用。3、作用：参与多种合成代谢反应，如脂类、脂肪酸和核苷酸的合成，在暗反应还可为二氧化碳的固定供能。这些反应中需要NADPH作为还原剂、氢负离子的供体，NADPH是NADP+的还原形式。拓展资料：NADPH的合成：1、由NAD+在激酶催化下接受ATP的γ-磷酸基团而得到。2、植物叶绿体中，光合作用光反应电子链的最后一步以NADP+为原料，经铁氧还蛋白-NADP+还原酶的催化而产生NADPH。产生的NADPH接下来在暗反应中被用于二氧化碳的同化。3、对于动物来说，磷酸戊糖途径的氧化相是细胞中NADPH的主要来源，由它可以产生60%的所需NADPH（又称[H]）资料链接：百度百科--NADPH

植物中的过氧化物酶含有血红素。根据查询相关公开信息显示：过氧化物酶含血红素辅基，主要存在于过氧化酶体，利用H2O2以氧化酚类及胺类化合物，过氧化物酶广泛分布于各种植物组织中，在动物组织中较少见。

部位：线粒体和细胞液原料：琥珀酰CoA 甘氨酸 fe2+关键酶：ALA合酶

色氨酸是植物体内生长素生物合成重要的前体物质，其结构与IAA相似，在高等植物中普遍存在。

胆色素的代谢与黄疸　　胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。这些化合物主要随胆汁排出体外。胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。（一）胆色素的生成与转运　　体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。正常人每天可生成250～350mg胆红素，其中80％以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和NADPH存在下，血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素。胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。胆红素离开单核-吞噬细胞后，在血液中主要与清蛋白结合而运输。这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性，有利于运输，而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。(二）胆红素在肝中的转变　　胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝后，可迅速被肝细胞摄取。胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白相结合形成复合物。Y蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。胆红素-Y蛋白复合物被转运到滑面内质网。在葡糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素接受来自UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，生成葡糖醛酸胆红素。每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸。双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素。与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。结合胆红素水溶性强，随胆汁排入小肠。（三）胆红素在肠道中的变化　　在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。统称为胆素原。在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。后三者合称胆素。胆素是黄褐色，是粪便的主要色素。胆道完全梗阻时，因胆红素不能排入肠道形成胆素原和胆素，所以粪便呈现灰白色。 　　肠道中约10％～20％的胆素原可被肠粘膜细胞吸收，经门静脉入肝。再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。少量经血入肾并随尿排出，胆素原接触空气后被氧化成尿胆素，后者是尿的主要色素。(四)血清胆红素与黄疸　　正常人体中胆红素主要以两种形式存在。一为由肝细胞内质网作用所生成的葡糖醛酸胆红素，这类胆红素称为结合胆红素；二为主要来自单核-吞噬细胞系统中红细胞破坏产生的胆红素，在血浆中主要与清蛋白结合而运输，称为游离胆红素。这两种胆红素的反应性不同，游离胆红素与一种重氮试剂反应缓慢，必须在加入乙醇后才表现出明显的紫红色；结合胆红素可与重氮试剂作用迅速产生颜色反应。因此，前者又称为间接反应胆红素或间接胆红素，后者称为直接反应胆红素，或直接胆红素。希望能帮助你。^__^

体内红细胞不断更新，衰老的红细胞由于细胞膜的变化被网状内皮细胞识别并吞噬，在肝、脾及骨髓等网状内皮细胞中，血红蛋白被分解为珠蛋白和血红素。血红素在微粒体中血红素加氧酶(bemeoxygenase)催化下，血红素原卟啉IX环上的α次甲基桥(=CH-)的碳原子两侧断裂，使原卟啉IX环打开，并释出CO和Fe3+和胆绿素IX(biliverdin)。Fe3+可被重新利用，CO可排出体外。线性四吡咯的胆绿素进一步在胞液中胆绿素还原酶(辅酶为NADPH)的催化下，迅速被还原为胆红素。由于胆红素有毒性，胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物。在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白，即间接胆红素。进入肝后胆红素会与肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白，这个反应是可逆的。胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸转化酶的作用下生成葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。结合胆红素随着胆汁进入小肠，在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素，胆红素生成胆素原，胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素，这就是粪便的主要颜色。在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝，但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道，这部分称为粪胆原。一小部分的胆素原进入体循环，并随尿排出。它是尿颜色的来源之一，是尿液中主要的色素，这部分称为尿胆原。

（一）胆色素的生成与转运　　体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等.正常人每天可生成250～350mg胆红素,其中80％以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白.单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶,在氧分子和NADPH存在下,血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素.胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下,生成胆红素.胆红素离开单核-吞噬细胞后,在血液中主要与清蛋白结合而运输.这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性,有利于运输,而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用.(二）胆红素在肝中的转变　　胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离.肝细胞对胆红素有极强的亲和力,当胆红素随血液运输到肝后,可迅速被肝细胞摄取.胆红素进入肝细胞后,与胞浆中两种载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白相结合形成复合物.Y蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白.胆红素-Y蛋白复合物被转运到滑面内质网.在葡糖醛酸基转移酶的催化下,胆红素接受来自UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基,生成葡糖醛酸胆红素.每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸.双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素.与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素.结合胆红素水溶性强,随胆汁排入小肠.（三）胆红素在肠道中的变化　　在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基,并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原.统称为胆素原.在肠道下段,这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素.后三者合称胆素.胆素是黄褐色,是粪便的主要色素.胆道完全梗阻时,因胆红素不能排入肠道形成胆素原和胆素,所以粪便呈现灰白色.　　肠道中约10％～20％的胆素原可被肠粘膜细胞吸收,经门静脉入肝.再随胆汁排入肠道,形成胆素原的肠肝循环.少量经血入肾并随尿排出,胆素原接触空气后被氧化成尿胆素,后者是尿的主要色素.(四)血清胆红素与黄疸　　正常人体中胆红素主要以两种形式存在.一为由肝细胞内质网作用所生成的葡糖醛酸胆红素,这类胆红素称为结合胆红素；二为主要来自单核-吞噬细胞系统中红细胞破坏产生的胆红素,在血浆中主要与清蛋白结合而运输,称为游离胆红素.这两种胆红素的反应性不同,游离胆红素与一种重氮试剂反应缓慢,必须在加入乙醇后才表现出明显的紫红色；结合胆红素可与重氮试剂作用迅速产生颜色反应.因此,前者又称为间接反应胆红素或间接胆红素,后者称为直接反应胆红素,或直接胆红素.^__^

一、胆红素的来源、生成与运输　　(一)胆红素的来源与生成　　用14C标记的甘氨酸的示踪试验及其他实验研究的结果表明，胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75%；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素P450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。　　胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，将血红素卟啉环氧化断裂，释放出CO和铁，并形成胆绿素，血红素加氧酶存在于肝、脾、骨髓或巨噬细胞等单核吞噬细胞系统细胞中，在微粒体内属混合功能氧化酶，反应需要分子氧参加，并需要NADPH、NADPH-细胞色素P450还原酶共同存在；③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素Ⅸa，胆绿素还原酶存在于单核吞噬细胞系统细胞内的可溶性部分，以NADPH为辅酶。　　在体内从血红素形成胆绿素，继而还原为胆红素，并进一步被结合、排泄，这样复杂的过程总共只需1-2min。胆红素生成过程如图所示。　　胆红素生成过程　　(二)胆红素在血液中的运输　　在单核吞噬细胞中生成的胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg

胆红素来源主要有：1、80%～85%的胆红素来自衰老的红细胞崩解。2、约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏（骨髓内无效性红细胞生成）而形成的。3、少量来自含血红素蛋白（hemoprotein），如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等的破坏分解。有人把这种不是由衰老红细胞分解而产生的胆红素称为“旁路性胆红素”。4、肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。胆红素是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。参考资料百度百科.百度百科[引用时间2017-12-19]

胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红至少过高的原因有： 1.肝前性：是由于胆红素生成过多，超过了肝脏摄取、结合、排泄能力。常见于各种原因引起的急慢性溶血。如：蚕豆病，球红细胞增多症，自身免疫性溶血性贫血，阵发性睡眠性血红蛋白尿等。 2.肝性：各种致病因子引起肝细胞广泛坏死，肝细胞摄取、结合、排泄能力下降。常见于各种病毒性肝炎，中毒，肝硬化，肝癌等。 3.肝后性：胆红素排泄受阻。如：胆道结石，胆管癌，胰头癌等。 还有一点体外原因：在抽血过程中因操作不当引起的体外溶血，化验出来的结果也可以出现胆红素过高。

通过干细胞治疗，一方面能根据周围微环境分化成新的肝脏功能细胞；一方面能“催醒”自身肝脏细胞“再生”；另一方面通过干细胞分泌的各种细胞因子，修复和营养受损的细胞，三者综合作用，修复和替代机体已经发生病变的细胞，能够使患者肝脏功能逐渐得到恢复，干预治疗效果显著。

【答案】：B血红素的生成：胞液中生成的粪卟啉原Ⅲ再进入线粒体，经粪卟啉原Ⅲ氧化脱羧酶和原卟啉原Ⅸ氧化酶催化，使粪卟琳原Ⅲ的侧链氧化生成原卟啉Ⅸ。通过亚铁整合酶，又称血红素合成酶的催化，原卟啉Ⅸ和Fe2+结合，生成血红素。铅等重金属对亚铁整合酶有抑制作用。ALA合酶：它是血红素合成体系的限速酶，受血红素的别构抑制调节。此外，血红素还可以阻抑ALA合酶的合成。磷酸吡哆醛是该酶的辅基，维生素B6缺乏将减少血红素的合成。正常情况下，血红素合成后迅速与珠蛋白结合成血红蛋白，对ALA合酶不再有反馈抑制作用。如果血红素的合成速度大于珠蛋白的合成速度，过多的血红素可以氧化成高铁血红素，后者对ALA合酶也具有强烈抑制作用。

色氨酸是时光慕神睡眠乳的核心有效成分之一。色氨酸是人体的必需氨基酸，参与机体蛋白质合成和代谢调节，它也是烟酸（维生素B3）、5-羟色胺（5-HT）、褪黑激素、色胺、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)、NADP等的前体物，这些代谢产物对机体内蛋白质、脂类和碳水化合物等营养物质代谢和一些重要的生理生化反应都有影响。因此，色氨酸对睡眠模式、饥饿模式、抑郁和焦虑、攻击行为、性行为、疼痛和温度的感觉、食欲具有控制能力。一、参与体内血浆蛋白质的更新，有助于合成血红素，促进血红蛋白的生成，减少肌体贫血的可能。二、促进睡眠，对神经系统的有效调节色氨酸是一种主要在中枢神经系统中的必需氨基酸，是重要的神经递质-五羟色胺（5-HT）的前体。色氨酸在体内脱羧成色胺，在羟化酶的作用下，生成5－羟色胺（5-HT）。5-HT有中和肾上腺素与去甲肾上腺素的作用，能提高睡眠质量，使睡眠潜伏期缩短，慢波睡眠延长，醒觉时间减少，增加总睡眠量，对难入睡、早醒、多梦等睡眠障碍都有效；当大脑中的5-羟色胺含量降低时，会表现出异常的行为，出现焦躁不安、神经错乱的幻觉以及失眠等。色氨酸在欧美国家被视为重要的营养补充剂，被用来作为保健品帮助睡眠。由于它能够影响脑中5-HT的水平，也被认为可以影响情绪，适当服用有助于缓解抑郁症状。

中文名称：细胞色素氧化酶 英文名称：cytochrome oxidase 定义：电子传递链末端的酶。具有质子泵的作用，可将H+由基质抽提到膜间隙，同时可通过血红素中铁原子的氧化还原变化，把电子传递给还原的氧形成水。 应用学科：细胞生物学（一级学科）；细胞生理（二级学科） 　亦称细胞色素C氧化酶。在细胞呼吸中处于细胞色素系统的末端。此酶是把呼吸底物的电子经过细胞色素系统直接传递给分子态氧（即具有自动氧化作用）。EC1．9．3．1。通常用还原型细胞色素c的氧催化氧化的作用来进行活性测定。凯林（D．Keilin，1930）在心肌提取物中首先发现此酶的活性。以前认为是靛酚氧化酶所催化，后来明确了靛酚反应是与细胞色素c和细胞色素c氧化酶二者都有关系。从那以后，凯林在心肌和酵母中发现与一氧化碳结合的一种细胞色素（细胞色素a3），并认为这就是细胞色素c氧化酶的原态。而且这种作用可被氰酸等重金属试剂强烈抑制。特别是由于一氧化碳的（对氧具有颉颃作用的）抑制作用可以为光的照射所恢复，对细胞呼吸认为与瓦勃（O．H．Warburg，1926）假设的呼吸酶为同一物质。 　（英语：Cytochrome c oxidase）是一种氧化还原酶，通用名为“细胞色素-c氧化酶”，系统名称为“亚铁细胞色素-c:氧气氧化还原酶”（EC1.9.3.1）。它是一种存在于细菌或线粒体上的大型跨膜蛋白复合物。由于细胞色素氧化酶是呼吸电子传递链的第四个中心酶复合物，因此又被称为复合物IV（英文Complex IV）。它可以接受来自四个细胞色素c的四个电子，并传递到一个氧气分子上，将氧气转化为两个水分子。在这一进程中，它结合来自基质内的四个质子来制造水分子，同时跨膜转运四个质子，从而有助于形成跨膜的质子电化学势能差，而这一势能差可以被三磷酸腺苷合酶用于制造生物体中最基本的能量分子ATP结构 　细胞色素c氧化酶〔同源二聚体〕的结构，位于磷脂双分子层中。PDB1OCC 　细胞色素氧化酶复合物是一个大型蛋白质，位于粒线体内膜(inner-membrane)上，含有多个金属辅因子和13个亚基（在哺乳动物细胞中）。其中，10个亚基是来自细胞核，而另外三个亚基则是在线粒体中合成。复合物还含有两个血红素、一个细胞色素a和细胞色素a3以及两个铜中心（CuA和CuB）。 实际上，细胞色素a3和CuB形成了一个双核心中心，作为氧气的还原位点。细胞色素c被呼吸链复合物III还原后，会结合到CuA双核中心，并把一个电子传递给双合中心，细胞色素c本身则恢复氧化状态（细胞色素c上的铁从+2价氧化到+3价）。被还原的CuA双核中心再将一个电子通过细胞色素a传递给细胞色素a3-CuB双核中心。在这一双核中心上的两个金属离子相距4.5&Aring;，并通过一个处于完全氧化状态的氢氧根离子相连接。对牛细胞色素氧化酶的结构研究显示，它发生了特殊的翻译后修饰，即其244位上的酪氨酸（Tyr244）的C6原子和240位上的组氨酸Nε原子被共价连接。这一修饰作用在细胞色素a3-CuB双核中心接受4个电子来将氧气还原为水分子的过程中发挥了重要作用。过去认为还原机制包括有一个可以导致超氧化物形成的过氧化物中间体。但普遍接受的机制是一个快速的四电子还原过程，包括迅速的氧-氧键剪切，以避免任何中间产物形成超氧化物的可能性。

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不参与血红素合成代谢调节的因素是原卟啉原Ⅸ氧化酶。血红素是铁卟啉化合物，是血红蛋白的辅基，也是肌红蛋白，细胞色素，过氧化物酶，过氧化氢酶等的辅基。

细胞色素氧化酶是由多个亚基和辅因子组成的，必须要通过组装才能形成完成的活性分子。它的组装位点被认为接近TOM/TIM复合体；在这一位置，复合物中间体可以与来自原生质中的亚基结合。血红素和辅因子被插入到亚基I和II中。亚基I和IV可以启动组装。其他亚基可以先形成亚复合物中间体，然后再与亚基I和IV结合形成完整的细胞色素氧化酶。在组装后修饰中，酶分子发生二聚化以获得有效的酶活性。二聚体是通过一个心磷脂（cardiolipin）分子来连接。整个组装机制的信息已经得到大量的揭示， 但具体过程还有待进一步的研究。

你好。女同志在哺乳期可以服用吗，对乳汁有什么影响吗。谢谢

3.尿卟啉原和粪卟啉原的生成：在胞液中，四分子PBG脱氨缩合生成一分子尿卟啉原Ⅲ(uroporphyrinogen Ⅲ，UPG Ⅲ)。此反应过程需两种酶即尿卟啉原合酶(uroporphyrinogen synthetase)又称卟胆原脱氨酶(PBG deaminase)和尿卟啉原Ⅲ同合酶(uroporphyrinogen Ⅲ cosynthase)。首先，PBG在尿卟啉原合酶作用下，脱氨缩合生成线状四吡咯。再由尿卟啉原Ⅲ同合酶催化，环化生成尿卟啉原Ⅲ。无尿卟啉原Ⅲ同合酶时，线状四吡咯可自然环化成尿卟啉原Ⅰ(UPG-Ⅰ)，两种尿卟啉原的区别在于：UPGⅠ第7位结合的是乙酸基，第8位为丙酸基；而UPg Ⅲ则与之相反，第7位是丙酸基，第8位是乙酸基。正常情况下UPG－Ⅲ与UPG－Ⅰ为10000：1。式中A代表乙酸基，P代表丙酸基　　尿卟啉原Ⅲ进一步经尿卟啉原Ⅲ脱羧酶催化，使其四个乙酸基(A)脱羧变为甲基(M)，从而生成粪卟啉原Ⅲ(coproporphyrinogen Ⅲ，CPG Ⅲ)。　　4.血红素的生成：胞液中生成的粪卟啉原Ⅲ再进入线粒体中，在粪卟啉原氧化脱羧酶作用下，使2、4位的丙酸基(P)脱羧脱氢生成乙烯基(V)，生成原卟啉原IX。再经原卟啉原IX氧化酶催化脱氢，使连接4个吡咯环的甲烯基氧化成甲炔基，生成原卟啉IX。最后在亚铁螯合酶(ferrochelatase)催化下和Fe2＋结合生成血红素。(图10-18)。

微粒体酶系主要存在于肝细胞或其他细胞的内质网的亲脂性膜上。肝微粒体中最重要的一族氧化酶是肝微粒体混合功能氧化酶系统或称单加氧酶，是药物在体内代谢的主要途径，该类酶系氧化反应类型极为广泛，大多数药物是通过这类酶系进行生物转化的。在催化药物氧化反应过程中，需要细胞色素P450、辅酶II、分子氧及Mg2+、黄素蛋白、非血红素铁蛋白等参与才能完成。

细胞色素C是呼吸链中的一个电子载体，存在于线粒体内膜上。如你所说，其本质是一种蛋白质。线粒体中ATP的合成与电子传递是互相偶联的过程，即若电子无法再呼吸链中传递，ATP就无法合成。（此过程较复杂，你若想进一步了解，可查阅与氧化呼吸有关的资料，以下是我在网上找的有关“呼吸链”的资料） “呼吸链又称电子传递链，是由一系列电子载体构成的，从NADH或FADH2向氧传递电子的系统。　　还原型辅酶通过呼吸链再氧化的过程称为电子传递过程。其中的氢以质子形式脱下，电子沿呼吸链转移到分子氧，形成粒子型氧，再与质子结合生成水。放出的能量则使ADP和磷酸生成ATP。电子传递和ATP形成的偶联机制称为氧化磷酸化作用。整个过程称为氧化呼吸链或呼吸代谢。呼吸链包含15种以上组分，主要由4种酶复合体和2种可移动电子载体构成。其中复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、辅酶Q和细胞色素C的数量比为1：2：3：7：63：9。　　1.复合体Ⅰ 即NADH：辅酶Q氧化还原酶复合体，由NADH脱氢酶（一种以FMN为辅基的黄素蛋白）和一系列铁硫蛋白（铁—硫中心）组成。它从NADH得到两个电子，经铁硫蛋白传递给辅酶Q。铁硫蛋白含有非血红素铁和酸不稳定硫，其铁与肽类半胱氨酸的硫原子配位结合。铁的价态变化使电子从FMNH2转移到辅酶Q。　　2.复合体Ⅱ 由琥珀酸脱氢酶（一种以FAD为辅基的黄素蛋白）和一种铁硫蛋白组成，将从琥珀酸得到的电子传递给辅酶Q。　　3.辅酶Q 是呼吸链中唯一的非蛋白氧化还原载体，可在膜中迅速移动。它在电子传递链中处于中心地位，可接受各种黄素酶类脱下的氢。　　复合体Ⅲ 辅酶Q：细胞色素C氧化还原酶复合体，是细胞色素和铁硫蛋白的复合体，把来自辅酶Q的电子，依次传递给结合在线粒体内膜外表面的细胞色素C。　　细胞色素类 都以血红素为辅基，红色或褐色。将电子从辅酶Q传递到氧。根据吸收光谱，可分为三类：a,b,c。呼吸链中至少有5种：b、c1、c、a、a3(按电子传递顺序)。细胞色素aa3以复合物形式存在，又称细胞色素氧化酶，是最后一个载体，将电子直接传递给氧。从a传递到a3的是两个铜原子，有价态变化。　　复合体IV：细胞色素C氧化酶复合体。将电子传递给氧。” 从上面的资料可以看出，细胞色素c是呼吸链的重要组成，即复合体IV。

细胞色素a血红素a（原血红素）细胞色素b血红素b（甲酰血红素）细胞色素d 二氢卟酚（Chlorin）的衍生物细胞色素c不是根据辅基来命名；与其他三类细胞色素非共价结合血红素不同的是，细胞色素c通过分子中的半胱氨酸巯基与血红素共价结合。目前没有细胞色素e，但有细胞色素f（细胞色素c中的一种）。