请问ζ，η，γ，ξ，ψ，τ，ε，ρ，ν，μ；这些希腊字母怎么读？用汉语标音，谢谢了

“rho”的不同含义：1、n.希腊字母表中第十七个字母（译写为r,与送气符写在一起时译写为rh），symbol密度的符号，读音：［rəʊ］；2、RHO(曲线饱满值),一般情况下:RHO 值越小,曲线就越平坦;RHO值越大,曲线就越饱满,RHO<0.5,曲线为椭圆,RHO=0.5时,曲线为抛物线;RHO>0.5时,曲线为双曲线；3、Rho=期权价格的变化/无风险利率的变化。Rho值可以定义为期权价格变化与无风险利率变化的比率。从数学上看，就是期权价格对于无风险利率的一阶导数。在实际交易中，我们通常取定期利率、国债收益率或Shibor来代替无风险利率。若投资期限较长或宏观经济短期出现剧烈变化导致利率和国债收益率等有明显变化时，投资者需要特别注意Rho值。Rho值的大小受到期时间、标的资产价格、波动率的影响。不管是看涨期权还是看跌期权，随着到期日的不断临近，Rho值逐渐趋向于0。不同之处在于，看涨期权Rho值非负，而看跌期权Rho值非正。这也表明离到期日越远，Rho的绝对值越大。对于Rho值的应用，投资者只需要在交易实值期权时加以关注就可以了。对于虚值期权，特别是深度虚值期权，Rho值的影响几乎可以忽略不计。同样，对于近月期权合约，我们也可以不用考虑Rho值风险，只需关注远月合约的Rho值变化。

我来说点通俗的吧。一、人的血型，按ABO来分就有四种，就是我们最常说的A型、B型、AB型和O型。原则上来说只有同血型才能相互输血，但是AB型也可以接受其它三种血型，O型血也可以输给其它三种血型。黄种人中AB型血较少，其余三种差不多。二、按RH来分，就有两种，即RH阳性血和RH阴性血。阳性血可接受阳性和阴性血，但阴性血只能接受阴性血。黄种人中RH阴性血约占千分之三。三、还有按MNS或P型来分，这个我就不清楚了。反正就是一种区分的方法。所以，RHO阴性血，就是平时我们所说的O型血，并且还是RH阴性的，只能接受同种血型，但是却可以输给其它血型，可以说是万能的，是救命的。RHO阴性血在黄种人里是很稀有的，所以又称“熊猫血”。这种血型的朋友，平时要保护好自己不要失血过多；当然，也得有输血救别人的心理准备和责任感。

rho是声音文件，跑跑卡丁车里就可以看见的啊~~~ 都玩过吧！ 可以用各种的转换软件都行 如果你找不到，你可以用windows自带的Movie Maker用波形输出的方式来录旁白，点击开始旁白，拥暴风影音打开RHO文件，播放完毕，点击停止旁白。 录制的是WAM格式的，但质量和原文件一样好。 然后再转换成MP3格式，这很简单，我就不用说了！

Rho蛋白属于小G蛋白超家族的亚家族成员，到目前为止，已发现了20多个Rho家族成员(图7-1)。根据序列的同源程度和功能，将其分为RhoA、Racl、Cdc42及缺乏GTP酶活性等四大类。

不一样；rho是否为0是判断固定效应模型和随机效应模型的关键假设；这个后面对应着有一个F检验，就是检验它和0是否存在显著差异。拒绝原假设，用fe模型；接受原假设，用re模型。Cor是皮质醇的意思是反映机体应激反应较为敏感的指标，Cor在调节免疫细胞与炎症的联系以及维护结缔组织等方面起着关键的作用。

期权的风险指标通常用希腊字母来表示，包括：delta值、gamma值、theta值、vega值、rho值等 Rho是指期权价格对无风险利率变化的敏感程度 Rho值是用以衡量利率转变对权证价值影响的指针。市场为权证定价时，往往采用期货价，而非现货价。期货价包含现货价及持有成本。持有成本即标的证券在截至权证协议到期日前的总融资成本，而融资成本则主要受利率所影响。 公式如下： Rho=期权价格的变化／无风险利率的变化 一般来说，外汇期权买方的Rho是正的，随着无风险利率的增大，执行价格会下降，期权价值则会增加。在其它因素不变的前提下，距离到期日的时间越长，外汇期权的Rho就越大。 相对于影响期权价值的其它因素来说，期权价值对无风险利率变化的敏感程度比较小。因此，在市场的实际操作中，经常会忽略无风险利率变化对期权价格带来的影响。

不是缩写Rho（读作róu。大写Ρ，小写ρ，中文音译：柔），是第十七个希腊字母。　Rho（大写Ρ，小写ρ），是第十七个希腊字母。小写ρ表示密度符号。这里就是水密度。等量于多少的海水。

没啥特别的意思，在统计学中，斯皮尔曼等级相关系数以Charles Spearman命名，并经常用希腊字母ρ（rho）表示其值；R里面中cor函数中用到的三种method，分别用：Spearman"s rank correlation rhoPearson"s product-moment correlationKendall"s rank correlation tau。

Rho GTP酶在白血病细胞行为异常及与骨髓微环境相互作用异常中的意义

应该就是定义的变量名吧，非说什么意义的话，就是2个希腊字母rho一般代表ρsigma一般代表Σ或者σ，前者就是求和，后者可能是标准差之类的东西不过都是人为定义的，不局限于matlab

Rho家族蛋白是Ras超家族中最早被克隆出来的蛋白，它们是一组相对分子质量大约为20～25kD的三磷酸鸟苷（guanosine triphosphate，GTP）结合蛋白，具有GTP酶活性，因此，习惯被称为Rho GTP酶，Rho GTP酶在细胞骨架重组调控方面起重要作用。近年来研究发现，Rho GTP酶在多种恶性肿瘤中高表达，并和肿瘤的发生、侵袭和转移密切相关。本文主要从肿瘤细胞形态改变，细胞与胞外基质粘附以及细胞骨架重组等几个方面，对Rho GTP酶作用于肿瘤侵袭转移的分子调控机制综述如下。Rho GTP酶到目前为止，Rho GTP酶超家族已发现约20个成员，根据结构和功能不同，大致分为5个亚家族，包括：（1）Rho亚家族，包括RhoA、RhoB和RhoC，在序列上具有高度同源性，并在多种细胞中高表达，主要参与张力纤维形成和粘着斑复合体（focal adhesion complexs，FACs）组装；（2）Rac亚家族：包括Rac1、Rac2、Rac3和RhoG，促进层状伪足和胞膜皱褶形成；（3）Cdc42亚家族，包括Cdc42、TC10、TCL、Wrch1和chp/Wrch2，其中Cdc42促进丝状伪足形成；（4）Rnd亚家族：包括Rnd1、Rnd3/RhoE和Rnd2，在细胞中组成性激活表达并具有不同的组织分布，可拮抗Rho信号通路；（5）Rho BTB亚家族，包括Rho BTB1和Rho BTB2，具体功能尚不清楚。在所有Rho GTP酶超家族成员中，Cdc42、Rac1和RhoA是目前研究最多的Rho GTP酶。Rho家族各成员在氨基酸序列上有50%～55%的同源性，在靠近催化位点处都有1个能和GTP结合的功能区，与催化GTP水解密切相关。Rho GTP酶同Ras超家族的其他成员一样，羧基端通常具有共同结构域，即由半胱氨酸残基，脂族残基和其他氨基酸残基组成的末端，是翻译后修饰的位点。Rho GTP酶的翻译后修饰与其质膜定位有关，只有经翻译后修饰的Rho GTP酶才具有活性并能与细胞膜上适宜的脂质分子结合。在异戊烯基转移酶的作用下，半胱氨酸的巯基和异戊二烯基团间共价形成硫醚键，并在内切酶的作用下水解掉末端其余3个残基，最后异戊二烯基化的半胱氨酸残基在甲基转移酶的作用下发生甲基化，完成翻译后的修饰。Rho家族蛋白同Ras超家族的所有成员一样在活性型/GTP限制型和失活型/二磷酸鸟苷（guanosine diphosphate，GDP）限制型构象之间循环。调节这个循环过程的3类重要蛋白是：（1）鸟苷酸交换因子（guaninenucleotide exchanging factors，GEFs），催化GDP的释放和GTP的结合，活化Rho GTP酶。不同的Rho GEF在结构上都具有相同的功能域，包含1个DH（Dbl homology domain）区和1个PH（pleckstrin homologyv domain）区，前者与Rho GTP酶结合并催化其构象改变，后者通过和细胞膜上特定的脂质作用使GEF在膜上定位；（2）GTP酶活化蛋白（GTPase activating protein，GAP），作为负向调节因子加速Rho GTP酶的水解，使Rho GTP酶由活性状态变为无活性状态；（3）GDP解离抑制因子（GDP dissociation inhibitor，GDI），阻止GDP从Rho GTP酶上分离，抑制Rho GTP酶活性。Rho GTP酶是细胞内多条信号转导通路的关键分子，作为分子开关在胞内信号转导中发挥桥梁作用。Rho GTP酶可参与对正常细胞增殖、分化、凋亡的调节，并与肿瘤的发生和转移密切相关。实验研究发现，在多种肿瘤中可见Rho GTP酶表达异常，改变细胞内Rho GTP酶的表达水平可以直接影响肿瘤细胞侵袭和转移的过程。Rho GTP酶与肿瘤的侵袭转移肿瘤细胞在基质中的运动由4个循环往复的步骤组成，即头部伪足的形成和延伸，新粘附位点的建立，胞体的收缩以及尾部的退缩，通过不断重复的4个过程向前迁移。对这一过程精确调节的分子机制非常复杂，涉及胞内多条信号转导通路。在多条信号级连反应通路中，Rho GTP酶尤其是RhoA、Rac1和Cdc42是关键的调控因子，主要参与对细胞形态改变，细胞与基质粘附及细胞骨架重组的调控，调节肿瘤细胞的侵袭转移过程。2.1 细胞形态改变伪足形成和细胞形态改变是侵袭转移的起始步骤。Rac可诱导质膜突起形成片状样的层状伪足，而Cdc42诱导指头样突起的丝状伪足形成。在高侵袭和转移性的肿瘤细胞，还可见一种侵袭伪足形成，由于与细胞外基质降解密切相关，可能成为主要的伪足结构。层状伪足与周围基质形成粘附连接，产生细胞向前运动的锚着位点；丝状伪足有助于细胞对周围环境的适应及确定细胞迁移的方向。Wiskott Aldrich综合征蛋白家族（Wiskott Aldrich syndrome protein，WASP）是调节细胞迁移的关键分子，包括神经组织来源WASP（neural Wiskott Aldrich syndrome protein，NWASP），WASP家族富含脯氨酸同源蛋白1（WASP family verprolin homologous protein1，WAVE1），WASP家族富含脯氨酸同源蛋白2（WASP family verprolin homologous protein2，WAVE2)等成员，也是Rac和Cdc42下游的重要效应子，在肿瘤细胞中高表达，Rac和Cdc42通过活化WASP家族成员诱导伪足形成和基质降解。Lorenz等首次使用荧光共振能量传感器区分活性状态和失活状态的NWASP构象，并模拟内源性NWASP功能发现，NWASP在迁移的肿瘤细胞头部层状伪足形成中起重要作用。细胞迁移头部高度动态性伪足结构的形成依赖肌动蛋白单体聚合和肌动蛋白纤维的延长，WASP家族不同成员通过不同的结构域与Rac和Cdc42结合而活化，而肌动蛋白相关2/3复合体（actinrelated 2/3 complexs，Arp2/3 complexs）和肌动蛋白单体通过分别结合于活化的WASP家族羧基端共同的结构域，直接调控肌动蛋白单体聚合。Arp2/3复合体是肌动蛋白组装的核心，可将肌动蛋白单体从头合成组装为肌动蛋白丝，进而促进丝状伪足和层状伪足的形成。Arp2/3复合体与WASP的结合是调控肌动蛋白聚合的重要因素，两者在多种肿瘤细胞中共表达，对115例肺腺癌组织切片免疫组化染色发现，78例（678%）共表达Arp2/3和WAVE2，并与病人临床生存时间负相关；多变量回归分析揭示，Arp2/3和WAVE2的共表达是肿瘤复发的独立危险因素。并且NWASP和Arp2/3复合体也是高侵袭和转移性肿瘤细胞侵袭伪足形成的主要调节子，并可能成为肿瘤治疗的重要靶位。肌动蛋白单体的聚合和伪足形成还依赖另一种关键调节子cofilin，cofilin可使肌动蛋白单体从肌动蛋白丝的顶端解离，诱导肌动蛋白丝从头部折断，产生新的末端。Rac和Cdc42可通过活化共同的底物p21激活激酶（p21 activated kinase，PAK），分别激活LIM（3种同源异型结构域蛋白lin11、isl1和mec3）激酶1（LIM kinase 1，LIMK1）和LIM激酶2（LIM kinase 2，LIMK 2），磷酸化cofilin使其失活而抑制肌动蛋白的解聚，稳定肌动蛋白细胞骨架。2.2 细胞基质粘附伪足形成启动细胞迁移的过程，但细胞持续的迁移需依赖细胞伪足与细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的稳定粘附，提供细胞向前迁移的牵引支点。迁移的细胞头部与ECM的粘附和尾部与ECM的去粘附的不断交替使得细胞向前迁移，Rho GTP酶对这一过程发挥精确的调节。细胞表面的整合素受体与ECM中特异的配体结合，通过整合素聚集成簇而形成FACs，而整合素受体的胞内区与桩蛋白（paxillin），纽蛋白（vinculin）和踝蛋白（talin）等多种肌动蛋白结合蛋白相互作用形成分子桥，并与细胞骨架相连，提供细胞迁移的锚着位点。活化的Rac可诱导肌动蛋白的聚合和层状伪足的形成，同时也能诱导新的FACs的形成，而FACs的形成又能反过来活化Rac，这一正反馈的失控可增加肿瘤细胞的侵袭能力。Jung发现，活化的Rac1和Cdc42，可通过激活PAKl磷酸化下游的粘着斑激酶（focal adhesion kinase，FAK），活化的FAK作为分子支架招募胞浆中桩蛋白，纽蛋白和踝蛋白等至FACs，促进FACs的形成。p65激活激酶还可通过LIMK间接调节cofilin的活性，cofilin在活性型和失活型间的循环可调节肌动蛋白亚单位从肌动蛋白丝末端的解离和聚合，并对促进肌动蛋白纤维组装时踏车（treadmilling）现象的发生非常必要。肿瘤细胞侵袭和转移与ECM的降解密切相关，Rho GTP酶可直接或间接调节下游效应子促进ECM的降解。对人乳腺癌细胞株MDAMB435的研究发现，Rac1和Cdc42可通过间接活化LIMKl上调丝氨酸蛋白酶尿激酶型纤溶酶原激活剂（urokinase type plasminogen activator，uPA）系统，增加uPA启动子活性，诱导uPA和uPA受体mRNA和蛋白表达及uPA的分泌，降解ECM胶原等成分，有助于细胞的侵袭转移。2.3细胞骨架重组侵袭和转移的肿瘤细胞的持续运动需依靠张力纤维收缩和肌动蛋白丝的延长提供动力，Rho GTP酶可通过调节细胞骨架的重组，为细胞迁移提供动力。张力纤维是真核细胞中一种稳定的、平行排列的微丝结构，由肌动蛋白、肌球蛋白、原肌球蛋白等组成，肌动肌球蛋白相对运动产生的收缩力是细胞迁移动力的主要来源。Rho及其下游的Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho associated coiledcoil forming protein kinase，ROCK）可提升肌球蛋白轻链（myosin light chain，MLC）的磷酸化水平，增加肌动-肌球蛋白的收缩力促使细胞在ECM中的迁移。ROCK是Rho下游的重要效应分子，包括Rho激酶和p160 ROCK 2个成员。活化的ROCK通过2条通路提升MLC的磷酸化水平，一方面ROCK磷酸化其底物肌球蛋白轻链磷酸酶（myosin light chain phosphatase，MLCP）的肌球蛋白结合亚单位（myosin binding subunit，MBS）而抑制MLCP的磷酸酶活性，减少MLC磷酸基团的水解；另一方面，ROCK可直接磷酸化MLC，增加MLC的磷酸化水平，从而增加与肌动蛋白丝交联产生的收缩力。抑制Rho/Rock通路能抑制肿瘤细胞张力纤维的收缩和细胞侵袭，显性激活（dominant active）的p160 ROCK的质粒转染的人卵巢癌细胞具有更强的侵袭和迁移能力，而用p160 ROCK的反义寡核苷酸处理的癌细胞侵袭和迁移能力可显著减弱。Rho还可作用于下游另一重要效应分子mDia（Mammalian Diaphanousrelated protein）蛋白，活化的mDia蛋白可将肌动蛋白单体参入到肌动蛋白丝的末端，并阻止成帽蛋白的结合，诱导肌动蛋白丝的延长，有助于细胞迁移。3、Rho GTP酶在肿瘤侵袭转移诊断和治疗中的意义由于Rho GTP酶在许多恶性肿瘤中高表达，因此，Rho GTP酶可能成为肿瘤转移的临床诊断指标。对53例胃癌病人和7名胃肿瘤细胞株的Rho超家族7名主要成员RhoA、RhoB、RhoC、Rac1、Rac2、Rac3和Cdc42mRNA表达水平的检测发现，RhoA、Rac1和Cdc42在胃癌组织切片中的平均表达水平显著高于癌旁组织切片，RhoA的表达水平与肿瘤分期显著正相关并和组织分化程度负相关，RhoA和Rac1在7种胃肿瘤细胞株中的mRNA表达水平，总蛋白量及活性都显著高于正常胃粘膜上皮细胞株。RhoC在许多恶性肿瘤中高表达，特别是在转移性肿瘤中表达异常增高。在原发胃癌细胞中RhoC的表达显著高于正常胃上皮细胞，在有淋巴结转移的原发胃癌中RhoC的表达显著高于没有淋巴结转移的原发癌，在有多个淋巴结转移的原发胃癌中RhoC的表达也显著高于较少淋巴结转移的胃癌细胞，穿过浆膜的胃癌细胞比在胃壁中的胃癌细胞具有更高的RhoC表达，表明RhoC的过表达与肿瘤细胞的高度浸润相关，提示RhoC可作为胃癌病人临床预后的重要指标。鉴于Rho GTP酶与肿瘤转移的相关性，使其可能成为转移性肿瘤临床转移及预后分析的重要指标。由于Rho GTP酶与肿瘤侵袭转移密切相关，Rho GTP酶及其下游靶分子可能成为抑制肿瘤转移的重要靶位。特异性的ROCK抑制剂Wf536可在体内抑制小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤细胞诱导的新生毛细血管生成，并在体外抑制肿瘤细胞在基质胶上的侵袭和迁移。由于Rho GTP酶翻译后羧基端的修饰对于其正确的膜定位和活化非常重要，因此多种异戊烯基转移酶抑制剂如Zarnestra，Sarasar，L778等，通过阻断Rho GTP酶C端翻译后修饰位点的蛋白质法呢基化，已被证实在肿瘤治疗中有较好疗效，而且针对某一种Rho GTP酶（如RhoA、RhoB、Rac1或Cdc42）的特异性异戊烯基转移酶抑制剂将具有更好的临床治疗效果。由于针对Rho GTP酶进行的肿瘤治疗能够减少传统抗癌药物的副作用，因此Rho GTP酶已成为肿瘤药物开发的新靶位，对于肿瘤的临床治疗将具有良好的应用前景。

ρ因子是E. coli 的一种基本蛋白质，只在终止阶段发挥作用。其分子量约46kD，可能活性形式为六聚体(275kD)，作为RNA聚合酶的辅助因子行使功能。体外实验其最大活性是约为RNA 聚合酶浓度的10%。E. coli 的ρ-依赖型终止子相对较少；大多数已知的ρ-依赖型终止子是在噬菌体基因组中发现的。ρ-依赖型终止作用所需的序列长50~90 个碱基，位于终止子上游。它们的共同特征是RNA 富含C 残基而G 残基很少。举例如图9.28：C 为最常见残基(41%)，G 是最不常见残基(14%)。总的来说，一个ρ-依赖型终止子的中止效率随“富C/少G”区域的长度而增加。ρ因子是通过识别DNA、RNA 或RNA 聚合酶起作用的吗？ρ有ATP 酶活性，但这种活性依赖于RNA， 需要一个大于50个碱基的多聚核糖核酸的存在。提示ρ与RNA结合。可能每个ρ因子作用于单一的RNA底物。其“热追踪(Hot pursuit)”模型，这种模型假设ρ因子与新生RNA链的终止子上游某位点结合。这可能需要特殊序列，粘附仅发生在游离5¢末端或其它暴露序列，然后ρ因子沿mRNA 转位。ρ是如何赶上RNA 聚合酶呢？一种可能性是ρ因子沿RNA 的移动比聚合酶沿DNA的速度快。当酶遇到终止子时就暂停，如果ρ在此处追赶上，则终止发生。ρ因子是直接作用于DNA-RNA 的交界而释放转录产物，还是通过与RNA 聚合酶作用间接引起RNA 释放呢？在没有RNA 聚合酶时，ρ因子有5¢~3¢螺旋酶的作用，能使RNA-DNA 杂交链分离。此反应的能量由ATP 提供。这种能力提示ρ因子能直接在转录泡内接近RNA-DNA杂交链并使其解旋。无论是作为这种解旋的结果，还是因为ρ和RNA 聚合酶之间的相互作用，终止过程完成后，ρ因子和RNA 聚合酶都要从核核酸链上释放出来。ρ因子沿RNA 移动的想法引发了一个关于转录与翻译之间联系的重要预测。ρ必须首先有结合RNA 的机会，然后沿RNA 移动。如果核糖体正在翻译一条RNA，则这些情况将被阻断。所以，ρ因子接近终止子处RNA 聚合酶的能力依赖于翻译过程的发生。此模型解释了一个另人迷惑的现象。有时，转录单位的一个基因发生无义突变(Nonsense mutation)，可以阻止此单位中后续基因的表达，这种影响被称为“极性(Polarity)”。这种情况发生的常见原因是不能产生与转录单位中“后续(远的)”基因相对应的mRNA。假设在转录单位中有ρ-依赖型终止子，即它常在终止子前被使用。正常情况下，较早的终止子不被使用，因为核糖体阻止ρ因子到达RNA 聚合酶。但无意义突变使核糖体释放，于是ρ能够自由结合和/或沿mRNA 移动，使它能够作用于终止子上的RNA 聚合酶，酶被释放，转录单位远端区域不被表达。一些有延伸的二级结构的RNA 不受极性影响而被保留，可能这种结构阻止了ρ粘附或移动。ρ因子的突变在影响终止方面差异很大，影响的基本结果是终止失败。从体内通读的百分率可以看出，失败的影响到底有多大，要看特定的靶位点。与之相似，体外实验对ρ因子的依赖也各不相同。一些终止子(ρ-依赖型)需要相对高浓度的ρ因子，而其它的仅需要在很低水平起作用。这提示不同终止子需要不同水平的ρ因子。这也就解释了突变体中ρ因子的残基水平为什么不同(ρ突变物通常是渗漏的)。一些ρ突变可被其它基因的突变所抑制。这就为确定与ρ相互作用的蛋白质提供了很好的途径。 RNA聚合酶的β亚基受两种类型突变的影响。第一，rpoB 基因的突变能使ρ-依赖型终止减少。第二，在ρ突变的细菌中，rpoB的突变能恢复聚合酶在ρ-依赖型终止转录的能力。

楼上的意思就是告诉你Rho因子是一种终止转录的蛋白。

您好，Rho=期权价格的变化/无风险利率的变化。

RHO：材料密度 定义时注意单位统一

在SPSS：到分析菜单，选择“关联 - >二元...",然后选择您希望的变量关联的框出现在缩略图左侧（点击大图）。将它们移动到右边的框中点击蓝色箭头。最后，确保有一个无论是在“肯德尔的头- B”或“斯皮尔曼”复选框勾选，然后点击确定。 第2步在R，秩序的相关性可以计算出的“心病”命令。由于向量x和y，斯皮尔曼和两国肯德尔等级相关性可以计算出以下命令。 cor.test（的x，y，方法=“斯皮尔曼”） cor.test（的x，y，方法=“肯德尔”）第3步解释你的结果：肯德尔的头和Spearman的视紫红每个范围从1到-1; 1表示完全相关，-1表示一个完美的负相关，0表示无相关性。斯皮尔曼的视紫红质没有一个有意义的行动的解释，虽然这是在许多领域更经常提到的统计，它本质上等价于转换分数来计算排名顺序得分和计算标准皮尔森它们之间的相关性，虽然数学细节有所不同案件的关系。肯德尔的头并不需要先转换成分数排名订单并且有几个优势从统计学角度看，这种作为评分功能接近正常的小翻译，分发但是，您的结果可能会比较难发表的文献中，往往有利于斯皮尔曼的传统，视紫红质的考虑。

Rho：用于定义倒圆角的圆弧曲率。当Rho值接近零时，圆弧的曲率较小，Rho值接近1时，圆弧曲率较大。

Rho为一种分子量为20-30kD的小分子鸟苷酸结合蛋白。人类Rho家族由23个基因位点组成，至少可以编码26种不同的蛋白。

卡丁车的背景音乐是不能换的，除非你把声音它关掉，放自己喜欢的音乐

　　获得双变量probit模型中rho的标准差的方法标准差（Standard Deviation） ，中文环境中又常称均方差，但不同于均方误差（mean squared error，均方误差是各数据偏离真实值的距离平方的平均数，也即误差平方和的平均数，计算公式形式上接近方差，它的开方叫均方根误差，均方根误差才和标准差形式上接近），标准差是离均差平方和平均后的方根，用σ表示。标准差是方差的算术平方根。标准差能反映一个数据集的离散程度。平均数相同的一组数据，标准差未必相同。

发音：Rho，是希腊文Rho符号，可以在Word的插入符号中打出来，如下所示：图：希腊文Rho符号

依赖ρ因子的转录终止 Rho因子是rho基因的产物，广泛存在于原核和真核细胞中，由6个亚基组成，分子量300KD。Rho因子结合在新生的RNA链上，借助水解ATP获得能量推动其沿着RNA 链移动，但移动速度比RNA聚合酶慢，当RNA聚合酶遇到终止子时便发生暂停，Rho因子得以赶上酶。Rho因子与RNA聚合酶相互作用，导致释放RNA，并使RNA聚合酶与该因子一起从DNA上释放下来。

在分子水平,Rho激酶表达上调促进炎症、氧化应激、血栓形成和纤维化的各种因子,下调内皮型一氧化氮合酶。在细胞水平,Rho激酶介导血管平滑肌细胞收缩,促进增殖和迁移,促进炎细胞移动。

RHO值意义在不同造型软件下是不是不一样啊，大家都说RHO小于0.5，为椭圆。但是我在UGnx7 下面，三点画圆弧也会出现rho＜0.5.

因为参数是相等的。用Matlab画一个含参数的多维微分方程的图像：1、对参数进行全局变量。2、如每组参数都是数组（行向量）的话，可以分别用rho1，phi1，lambda1，alpha1，eta1。3、利用for循环语句，将每组参数赋值给微分方程组函数。4、使用ode45函数求解【t，x】的值。5、使用plot函数绘制含参数的多维微分方程的图像。6、完善代码运行得到结果。分解因数可以转换为求最小素因子(找到最 小素因子后递归求解) 分解素因数后得到惟一分解式sum{piki}， 可 以求出约数个数。

是的 但我国多见 Rh血型在我国99％以上是Rh阳性，白种人Rh阴性约占15％，黑种人约占4％稀有血型就是一种少见或罕见的血型。这种血型不仅在ABO血型系统中存在，而且在稀有血型系统中也还存在一些更为罕见的血型。随着血型血清学的深入研究，科学家们已将所发现的稀有血型，分别建立起的稀有血型系统，如RH、MNSSU、P、KELL、KIDD、LUTHERAN、DEIGO、LEWIS、DUFFY以及其他一系列稀有血型系统。

挺好,阴性是很少见的,输血时很麻烦.

RH阴性血又叫熊猫血 是指RH阴型血，非常稀有的血型，因为极其罕见，被称为“熊猫血”。 Rh阴性血是Rh阴性血型的俗称，是Rh血型系统的一种。人们大多知道血型有四种类型，即A型、B型、O型、AB型。其实，血型远不止这四种类型，而是有数十种类型或系统，十分庞大和复杂。由于A型、B型、O型、AB型以外的血型抗原性大都不强，所以临床医学家认为，除上述四种血型外，再加上Rh血型系统是临床上应用最广也最为重要的人类血型。 RH阴型血又可分为：RH阴性A型,Rh阴性B型,Rh阴性O型,RH阴性AB型。 在中国，汉民族和其它少数民族，RH阴型血的人约占0.34%。 如果Rh阴性血型的受血者输了Rh阳性血型的血液，就会引起免疫溶血反应。正确的做法应该是受血者和供血者的血型要一样，即都是Rh阴性血型。 Rh阴性血型与A、B、O、AB血型不同，后者血型的人群分布较为平均，几种血型的血源都容易寻找到。而Rh阴性血型是一种稀有血型，仅占Rh血型者的不到1％。据了解，在某市参加献血的300万人中，属于Rh阴性血型者仅有3300人。而临床手术患者中出现Rh阴性的几率是5～7/1000。相比之下，Rh阴性血型的血液就十分珍贵了。 总体而言，Rh阴性血比较少，所以遇到需要血液配型，比如输血的疾病时，可能比较麻烦。 所以如果是Rh阴性血，可以在血液中心资料库中登记备案。一些地方的稀有血型者自发建立了“稀有血型之家”和“稀有血型联盟”之类的公益组织，倡导稀有血型者互帮互助。你好：RH血型和ABO血型是两种不同的血型类型，是不同的构建，二者并不矛盾，可以共存

你学下UG4.0中的一个指令“截型体”就明白了。

你学下UG4.0中的一个指令“截型体”就明白了。

rho= sigma_u2/(sigma_u2+sigma_e2) 也就是说：截面效应（个体效应）在整个误差项中的百分比.

Rho=期权价格的变化/无风险利率的变化一般来说，外汇期权买方的Rho是正的，随着无风险利率的增大，执行价格会下降，期权价值则会增加。在其它因素不变的前提下，距离到期日的时间越长，外汇期权的Rho就越大。相对于影响期权价值的其它因素来说，期权价值对无风险利率变化的敏感程度比较小。因此，在市场的实际操作中，经常会忽略无风险利率变化对期权价格带来的影响。

rho= sigma_u2/(sigma_u2+sigma_e2) 也就是说：截面效应（个体效应）在整个误差项中的百分比.

rho是声音文件，跑跑卡丁车里就可以看见的啊~~~ 都玩过吧！ 可以用各种的转换软件都行 如果你找不到，你可以用windows自带的Movie Maker用波形输出的方式来录旁白，点击开始旁白，拥暴风影音打开RHO文件，播放完毕，点击停止旁白。 录制的是WAM格式的，但质量和原文件一样好。 然后再转换成MP3格式，这很简单，我就不用说了！

应该是曲线饱满值，一般情况下:RHO 值越小,曲线就越平坦;RHO值越大,曲线就越饱满,RHO<0.5,曲线为椭圆,RHO=0.5时,曲线为抛物线;RHO>0.5时,曲线为双曲线!

Rho belongs to the Ras super family of low molecular weight GTPases. Fifteen Rho proteins have already been characterized and divided into three sub-families; the first includes Rho （A, B, C）, the second, Rnd 1-3 and the third which includes Rac 1-3, RhoG, Cdc42Hs, Rho/TTF. TC10 and Chp. Rho acts as a molecular switch which turns on of off various intracellular signaling pathways such as ACK, PAKs, MEKKs ROCK. Rho is active when bound to GTP and inactive when bound to GDP. It is also known to participate in many physiological activities including cell migration, adhesion, cytokinesis, proliferation, differentiation and apoptosis and to a greater extend cell transformation.

应该是曲线饱满值，一般情况下:RHO 值越小,曲线就越平坦;RHO值越大,曲线就越饱满,RHO<0.5,曲线为椭圆,RHO=0.5时,曲线为抛物线;RHO>0.5时,曲线为双曲线!

好深奥。。。不明白

应该是曲线饱满值，一般情况下:RHO 值越小,曲线就越平坦;RHO值越大,曲线就越饱满,RHO<0.5,曲线为椭圆,RHO=0.5时,曲线为抛物线;RHO0.5时,曲线为双曲线!

RHO(曲线饱满值),一般情况下:RHO 值越小,曲线就越平坦;RHO值越大,曲线就越饱满,RHO0.5时,曲线为双曲线!

correlation 相关系数 ρ =rho ，读作 肉（四声）

rho是声音文件，跑跑卡丁车里就可以看见的啊~~~ 都玩过吧！ 可以用各种的转换软件都行 如果你找不到，你可以用windows自带的Movie Maker用波形输出的方式来录旁白，点击开始旁白，拥暴风影音打开RHO文件，播放完毕，点击停止旁白。 录制的是WAM格式的，但质量和原文件一样好。 然后再转换成MP3格式，这很简单，我就不用说了！

怎么换算，具体步骤？

没有这个希腊字母哦24个，分别是A α 阿尔法 Alpha 角度；系数 B β 贝塔 Beta 磁通系数；角度；系数 Γ γ 伽玛 Gamma 电导系数（小写） Δ δ 德尔塔 Delta 变动；密度；屈光度 Ε ε 伊普西隆 Epsilon 对数之基数 Ζ ζ 泽塔 Zeta 系数；方位角；阻抗；相对粘度；原子序数 Η η 伊塔 Eta 磁滞系数；效率（小写） Θ θ 西塔 Theta 温度；相位角 Ι ι 约塔 Iota 微小，一点儿 Κ κ 卡帕 Kappa 介质常数 ∧ λ 兰姆达 Lambada 波长（小写）；体积 Μ μ 米欧 Mu 磁导系数；微（千分之一）；放大因数（小写） Ν ν 纽 Nu 磁阻系数 Ξ ξ 克西 Xi Ο ο 欧米克隆 Omicron ∏ π 派 Pi 圆周率=圆周÷直径=3.1416 Ρ ρ 柔 Rho 电阻系数（小写） ∑ σ 西格玛 Sigma 总和（大写），表面密度；跨导（小写） Τ τ 陶 Tau 时间常数 Υ υ 玉普西隆 Upsilon 位移 Φ φ 弗爱 Phi 磁通； 角 Χ χ 凯 Chi Ψ ψ 普赛 Psi 角速；介质电通量（静电力线）　Ω ω，Omega 欧米伽！

肉

U = copularnd("Gausseian", rho, N)从一个正态分布Copula产成随机数矩阵U。输入参数rho是正态Copula中的线性相关参数，N是正整数。如果rho是一个p*p的矩阵，则U是一个N*p的矩阵；如果rho是一个标量，则U是一个N*2的矩阵。U的每一列是一个取自[0,1]上均匀分布（即边缘分布）的样本。U = copularnd("t",rho,NU,N)从一个t-Copula产成随机数矩阵U。输入参数rho是t-Copula中的线性相关参数，NU是自由度，N是正整数。如果rho是一个p*p的矩阵，则U是一个N*p的矩阵；如果rho是一个标量，则U是一个N*2的矩阵。U的每一列是一个取自[0,1]上均匀分布（即边缘分布）的样本。U = copula(family,alpha,N)从一个二元阿基米德Copula产成随机数矩阵U。输入参数法family为字符串，可用的字符串为"Clayton","Frank"或"Gumbel"分别表示3个二运阿基米德Copula函数，alpha是二元阿基米德Copula中的参数，N是正整数。输出参数U是一个N*2的矩阵。U的每一列是一个取自[0,1]上均匀分布（即边缘分布）的样本。

rho是密度

你这是哪里出现的啊？

在SPSS：到分析菜单，选择“关联 - >二元...",然后选择您希望的变量关联的框出现在缩略图左侧（点击大图）。将它们移动到右边的框中点击蓝色箭头。最后，确保有一个无论是在“肯德尔的头- B”或“斯皮尔曼”复选框勾选，然后点击确定。 第2步在R，秩序的相关性可以计算出的“心病”命令。由于向量x和y，斯皮尔曼和两国肯德尔等级相关性可以计算出以下命令。 cor.test（的x，y，方法=“斯皮尔曼”） cor.test（的x，y，方法=“肯德尔”）第3步解释你的结果：肯德尔的头和Spearman的视紫红每个范围从1到-1; 1表示完全相关，-1表示一个完美的负相关，0表示无相关性。斯皮尔曼的视紫红质没有一个有意义的行动的解释，虽然这是在许多领域更经常提到的统计，它本质上等价于转换分数来计算排名顺序得分和计算标准皮尔森它们之间的相关性，虽然数学细节有所不同案件的关系。肯德尔的头并不需要先转换成分数排名订单并且有几个优势从统计学角度看，这种作为评分功能接近正常的小翻译，分发但是，您的结果可能会比较难发表的文献中，往往有利于斯皮尔曼的传统，视紫红质的考虑。

可以用各类的转换软件都行假如你找不到你可以用windows自带的MovieMaker用波形输出的方法来录旁白点击开端旁白拥暴风影音打开RHO文件播放完毕点击停止旁白。录制的是WAM格局的但质量和原文件一样好。然后再转换成MP3格局这很简单我就不消说了啊