甲磺酸萘莫司他说明书

EDTA全称叫乙二胺四乙酸。乙二胺四乙酸（EDTA）是一种有机化合物，其化学式为C10H16N2O8，常温常压下为白色粉末。它是一种能与Mg2+、Ca2+、Mn2+、Fe2+等二价金属离子结合的螯合剂。由于多数核酸酶类和有些蛋白酶类的作用需要Mg2+，故常用做核酸酶、蛋白酶的抑制剂。也可用于去除重金属离子对酶的抑制作用。乙二胺四乙酸是白色无臭无味、无色结晶性粉末，熔点250℃（分解）。不溶于乙醇和一般有机溶剂，微溶于冷水，溶于氢氧化钠、碳酸钠和氨的水溶液中。能溶于5%以上的无机酸，也能溶于氨水和160份沸水中。其碱金属盐能溶于水。乙二胺四乙酸的用途乙二胺四乙酸是一种重要的络合剂。乙二胺四乙酸用途很广，可用作彩色感光材料冲洗加工的漂白定影液、染色助剂、纤维处理助剂、化妆品添加剂、液体抗凝剂、洗涤剂、稳定剂、合成橡胶聚合引发剂，乙二胺四乙酸是螯合剂的代表性物质。乙二胺四乙酸能和碱土金属、稀土元素和过渡金属等形成稳定的水溶性络合物。除钠盐外，还有铵盐及铁、镁、钙、铜、锰、锌、钴、铝等各种盐，这些盐各有不同的用途。此外乙二胺四乙酸也可用来使有害放射性金属从人体中迅速排泄起到解毒作用。乙二胺四乙酸也是水的处理剂。乙二胺四乙酸还是一种重要的指示剂，可是用来滴定金属镍，铜等，用的时候要与氨水一起使用，才能起指示剂的作用。以上内容参考百度百科-EDTA

MG-132(Proteasome抑制剂)，也称Z-LLL-CHO，Z-Leu-Leu-Leu-CHO，Z-Leu-Leu-Leu-al或Carbobenzoxy-L-leucyl-L-leucyl-L-leucinal，是一种常用的Proteasome抑制剂，即蛋白酶体抑制剂。MG-132可以通透细胞，选择性抑制Proteasome，Ki=4nM。可以激活JNK1并抑制NF-κB的激活(IC50=3μM)。在10μM时可以诱导PC12细胞产生neurite outgrowth。

丝氨酸蛋白酶抑制剂和半胱氨酸蛋白酶抑制剂。昆虫细胞表达体系蛋白酶抑制剂有丝氨酸蛋白酶抑制剂和半胱氨酸蛋白酶抑制剂。昆虫细胞表达系统本身是一个蛋白裂解性系统，在杆状病毒感染昆虫细胞的过程中，杆状病毒可以编码一些蛋白酶如木瓜蛋白酶等导致蛋白的降解。

二硫化碳是经电炉法，木炭硫黄法，甲烷硫黄法产生的，根据不同的加热方式，可分为外热式铁甑法和内热式电炉法两类，一般采用三相电炉法，再经精馏、冷凝，制得二硫化碳成品。当二硫化碳和金属组成一复合体，会形成蛋白酶体的抑制剂，且表现出抑制蛋白酶体的一新途径。一针对肝癌而使用二硫化碳和葡萄糖酸铜的临床测试在美国犹他州进行，而另一个在以色列进行的临床测试则是针对二硫化碳。

目录 1 拼音 2 中文名 3 英文名 4 化学名 5 雷公藤红素的别名 6 分子结构 7 分子式 8 分子量 9 CAS号 10 提取来源 11 理化性质 12 雷公藤红素的药理作用 13 应用前景 1 拼音 léi gōng téng hóng sù 2 中文名 雷公藤红素 3 英文名 Celastrol 4 化学名 (2R,4aS,6aS,6aR,14aS,14bR)10Hydroxy2,4a,6a,6a,9,14ahexamethyl11oxo1,3,4,5,6,13,14,14boctahydropicene2carboxylic acid 5 雷公藤红素的别名 南蛇藤素 6 分子结构 雷公藤红素 7 分子式 C29H38O4 8 分子量 450.61 9 CAS号 34157830 10 提取来源 卫矛科植物雷公藤Tripterygium wilfordii Hook. f.的全株或去皮木质部份. 11 理化性质 雷公藤红素为三萜类天然化合物，红色针状晶体，熔点为185~200℃ (Dep.)，溶于甲醇、乙醇、丙酮、乙酸乙酯、氯仿，难溶于水。 12 药理作用 雷公藤红素是一个具有多种生物活性的天然产物，来源于中药雷公藤的根皮，它是治疗类风湿病雷公藤片、雷公藤多甙片等制剂的有效成分之一。现代研究表明：它有很强的抗氧化作用，有抗癌症新生血管生成作用，有抗类风湿作用. 雷公藤红素在体外可有效地诱导肥大细胞白血病细胞凋亡 雷公藤红素在体外可能通过影响内皮细胞粘附分子ICAM1等的表达,从而抑制血管生成。 雷公藤红素对狼疮性肾炎肾小球硬化具有明显保护作用，其降低肾脏Ⅰ、Ⅳ型胶原的沉积可能是通过增加小鼠肾组织局部MMP2而抑制TGFβ1及TIMP2的表达而实现的。 雷公藤红素可减轻哮喘小鼠气道炎症反应,其机制可能是通过下调成纤维细胞产生SCF,抑制肥大细胞产生组胺和eotaxin。 该化合物结构载于2006年5月份CancerResearch杂志封面，并证实该分子通过抑制蛋白酶体活性进而诱发癌细胞凋亡，是有效的蛋白酶体抑制剂(IC502.5 μmol/L，其显著抑制了裸鼠身上前列腺癌的增生[文献：HuanJie Yang, Di Chen, et al. Celastrol, a triterpene extracted from the Chinese “Thunder of God Vine”, is a potent proteasome inhibitor and suppresses human prostate cancer growth in nude mice. Cancer Research, 2006, 66 (9): 4758~4765.] 13 应用前景 癌蛋白酶体抑制剂是新型的抗癌药物，2004年，美国上市了首个癌蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)，开辟了抗癌药物研究的新纪元。雷公藤红素作为新型天然蛋白酶体抑制剂，在癌症的预防和治疗方面具有巨大的开发潜力。同时，该化合物还具有抗氧化、抗类风湿、抗老年性痴呆症等功效。

原因：氨甲环酸是一种蛋白酶抑制剂，能抑制蛋白酶对肽键水解的催化作用，从而阻止了如发炎性蛋白酶的酶的活性，从而抑制了黑斑部位的表皮细胞机能的混乱，并且抑制黑色素增强因子群，再彻底断绝因为至紫外线照射而形成的黑色素发生的途径。让黑斑不在变浓，扩大和增强，从而有效的防止和改善肤色的色素沉积。氨甲环酸在化妆品中的功效：1、当今最重最红的高效的美白成分，它是一种蛋白酶抑制剂。2、抑制黑斑部位的的表皮细胞的机能混乱，同时抑制黑色素增强因子群。3、彻底断绝因为紫外线照射而形成的黑色素的发生途径，即让黑斑不断的变浓、扩大和增强。

传明酸又名氨甲环酸是一种蛋白酶抑制剂，能抑制蛋白酶对肽键水解的催化作用，从而阻止了如发源性蛋白酶等酶的活性，进而抑制了黑斑部位的表皮细胞机能的混乱，并且抑制黑色素增强因子群，再彻底断绝因为紫外线照射而形成的黑色素发生的途径。传明酸效果稳定，不需要特别载体的保护，温和安全无刺激，安捷莉娜传明酸赋活精华液采用微脂囊包裹技术，全方面修复肤色不均，修复紫外损伤，从肌肤深层实现深度“美白”。通过温和修复皮肤表层，促进细胞新陈代谢，从皮肤表层实现“浅度”淡斑；从而保持肌肤透亮明润的健康肤色。比起一般传统的美白成分，传明酸拥有高稳定性，耐酸碱度，不容易受温度环境影响。不需载体保护、不受传输系统影响破坏、无刺激的特性。常作为凝血成份，外用时能抑制黑色素形成及防止色素斑的形成，阻断黑色素传递之路径，祛除红血丝。

洛匹那韦利托那韦片，本品适用于与其它抗反转录病毒药物联合用药，治疗成人和2岁以上儿童的人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)感染。有关洛匹那韦利托那韦的用药经验主要来自于未接受过抗反转录病毒药物治疗的患者。已接受过蛋白酶抑制剂治疗的患者数据非常有限。在洛匹那韦利托那韦治疗失败的情况下对患者进行补救治疗的数据也非常有限。已接受过蛋白酶抑制剂治疗的HIV-1感染者是否选择本品治疗主要取决于两个因素，即患者个体的病毒耐药检测结果及其治疗史。目前国内TAF一盒大约一千多，个别城市报销下来五百多一盒，如果负担大可以选择印度TAF，一盒大约140元，还有什么想知道的欢迎问我。替诺福韦是抗病毒药物中比较晚出现的新型抗病毒药物，上市时间比较晚，但有比较强的抗病毒作用，起效也很快，服药1个月之后病毒量能够下降一半以上。另外这个药强效是因为长期服用5年的耐药率目前接近为0，还可以作为其它药物耐药的补救措施，对拉米夫定或者恩替卡韦耐药者可以换用或者加用替诺福韦。这个药物主要的不足是长期服用有可能会影响肾功能，出现肾小球滤过率下降。有的还会影响低钙、低磷，导致骨软化症等不良反应，所以长期服药者应定期每半年复查肾功能电解质并定期监测骨密度。

已夺取全球近十万条性命的新冠肺炎，堪称世纪危机，各国皆投入研发对抗新冠病毒的药物、疫苗。中研院10日宣布振奋人心的消息：中研院生化所找到可在体外抑制新冠病毒复制的蛋白酶抑制剂，有望成为抗肺炎新药。 台湾研发抗新冠肺炎药品的实力，源自当年的SARS风暴，当年培育的人才，投入现今全球激烈竞争的抗新冠肺炎药品的研发，初步露出成果。 （编辑推荐：防疫再现曙光！长庚团队找出关键抗体，有望防范新冠病毒入侵） 蛋白酶抑制剂可体外抑制新冠病毒，比现有抑制剂强10倍 今年2月中，中央研究院廖俊智院长号召国内各学研单位，参与新冠肺炎合作平台，之后陆续发布合成瑞德西韦、研发快筛抗体等振奋人心的消息，10日再传捷报。 中研院表示，在科技部与中研院长期的支援下，中研院生化所研究员梁博煌从上百种化合物中，筛选出新冠病毒主要蛋白酶（main protease, 又称3C-likeprotease）的抑制剂，中研院生物医学科学研究所研究员林宜玲、基因体研究中心研究技师詹家琮及台大医学检验暨生物技术学系教授张淑媛（台湾第一位将新冠病毒分离出来的团队）等单位都证实，此蛋白酶抑制剂可在体外抑制新冠病毒复制，更令人兴奋的是，其中最好的抑制剂比已知的抑制剂强10倍！ 目前该成果还需经过动物及人体实验才能正式成为抗新冠肺炎药品，但台湾能在短时间内找到候选药物，已显示我国面对病毒的紧急应变能力具有强大量能。 对抗病毒的竞争力奠基于17年前的SARS风暴 新冠肺炎新药的研发量能，奠基于17年前SARS专案的研究，当时集合了中研院翁启惠前院长、台大化学系方俊民教授的药物合成团队、梁博煌研究员团队建立的表现纯化与快速筛选抑制剂方法、以及王惠钧中研院前副院长开创的解析SARS蛋白酶与抑制剂的共结晶结构等技术，大家一起合作研究，后续也培养了许多人才，如今共同投入对抗新冠肺炎的行列。 （编辑推荐：台湾真棒！中研院破纪录19天研发快筛试剂，筛检时间缩至15分钟） 在研发抗新冠肺炎药品的领域里，全世界各国正激烈地竞争着，而台湾对抗SARS时发展出的研发成果，在国际上很有竞争力；这次新冠肺炎疫情更证明了台湾科研界不管是在短期紧急应变、或是长期超前部署上都深具潜质。期待这次研发出的蛋白酶抑制剂，可成为抗新冠肺炎的新药。

具体的价格大约是在89.68元，而且也是比较受欢迎的，并且这也是2021年的报价。

关于酶抑制剂的叙述正确的是酶的抑制剂均能使酶促反应速度下降。酶抑制剂是一种可以抑制生物体内与某种疾病有关的专一酶活性，从而获得疗效的物质。迄今已发现的酶抑制剂多达100种以上，有的已在临床上使用。蛋白酶抑制剂有抑胃酶剂、抑糜酶剂等多种，不同类型的蛋白酶都有相应的酶抑制剂。目前，酶抑制剂主要来源于植物、微生物和化学合成。微生物产生酶抑制剂是来源于微生物的初级代谢产物和次级代谢产物，研究最多的是放线菌，也是产生微生物药物最多的类群，其中最重要的是链霉菌属（streptomyces）；细菌、真菌也是酶抑制剂的重要药源微生物。作用作用于或影响酶的活性中心或必需基团导致酶活性下降或丧失而降低酶促反应速率的物质，可分为可逆抑制剂和不可逆抑制剂。对酶有一定的选择性，只能对某一类或几类酶起抑制作用。一价阴离子（X—、NCO—、NCS—、CN—、CH3COO—等），磺胺，草酸盐，苯胺，咪唑，喹啉羧酸，吡啶羧酸盐等都是天然碳酸酐酶抑制剂。抑制剂进入酶活性部位并且改变金属离子的配位层。利用抑制剂作为酶的修饰剂，可获得有关活性部位结构及反应机理等信息。

1.治疗原则近20年来，由于新的抗白血病药物不断出现，新的化疗方案和治疗方法不断改进，ALL的预后明显改善。现代的治疗已不是单纯获得缓解，而是争取长期存活，最终达到治愈，并高质量生活。其目的是尽量杀灭白血病细胞，清除体内的微量残留白血病细胞，防止耐药的形成，恢复骨髓造血功能，尽快达到完全缓解，尽量少损伤正常组织，减少治疗晚期的后遗症。按不同危险度分型选方案，采用早期连续适度化疗和分阶段长期规范治疗的方针。治疗程序依次是：诱导缓解治疗、巩固治疗、髓外白血病预防治疗、早期强化治疗、维持治疗和维持治疗期间的强化治疗（为了使ALL患儿经治疗后能获得更好的远期疗效，提高长期存活机率及存活质量，建议尽可能并尽早将患儿转送到有儿童血液肿瘤专业的大医院，以获得及时的、系统的规范诊治，不做无序的化疗）。2.ALL化疗（1）化疗原则按不同危险度分型治疗，采用早期强化疗、后期弱化疗、分阶段、长期规范治疗的方针。治疗程序依次是：诱导缓解治疗、早期强化治疗、巩固治疗、延迟强化治疗和维持治疗，总疗程2.0～2.5年。（2）化疗方案组成ALL治疗方案日趋成熟，治疗策略、原则大致相同，推荐CCLG-ALL2008方案（3）早期治疗反应的评估国际先进治疗组的多项研究已证明，早期治疗反应具有重要的预后价值和临床指导意义，有助于识别出那些具有高度复发风险的患儿，以之为依据重新评估危险度，给予相应强度的治疗，大大改善了治疗效果。早期治疗反应包括泼尼松试验反应、诱导缓解治疗中期和结束时（在CCLG-ALL2008方案中为第15天和第33天）的骨髓缓解状态、微小残留病（minimalresidualdisease，MRD）水平等。前两项的评估方法简单易行，有经验的血细胞形态学技术人员都可进行。3.支持治疗及积极防治感染尽可能清除急、慢性感染灶。对疑似结核病者需用抗结核等保护性治疗。（1）加强营养，不能进食或进食极少者可用静脉营养；加强口腔、皮肤和肛周的清洁护理；加强保护隔离；预防和避免院内交叉感染。（2）强烈化疗期间可酌情用成分输血，用少浆红细胞悬液或单采血小板悬液；还可酌情应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF或GM-CSF）等。（3）建议在诱导缓解治疗后长期服用复方新诺明，每周连用3天，预防卡氏囊虫肺炎，积极预防和治疗细菌、病毒、真菌等感染。（4）预防高尿酸血症，在诱导化疗期间充分水化及碱化尿液，白细胞水平>100×109/L时必须同时服用别嘌呤醇200～300mg，连服4～7天。4.造血干细胞移植对诱导缓解治疗失败（诱导治疗第33天骨髓未达完全缓解）、t（4；11）（q21；q23）/MLL-AF4阳性、t（9；22）（q34；q11.2）/BCR-ABLl阳性，特别是MRD持续高水平，以及骨髓复发的患者建议进行造血干细胞移植。5.靶向治疗在标准化疗方案中配合靶向治疗药物能明显提高化疗疗效，已经应用于小儿急性淋巴细胞白血病：伊马替尼是一种氨酸激酶抑制药，能明显提高儿童Ph+ALL的生存率。硼替佐米是一种合成的高选择性蛋白酶体抑制剂，配合化疗能提高儿童难治性ALL的生存率。

腰果的营养价值很高，腰果中含有不饱和脂肪酸达40%，含蛋白质达21%，富含钙，磷，铁，锌等微量元素。腰果中含有脂肪多为不饱和脂肪酸，具有抗氧化，抗衰老，抗肿瘤和抗心脑血管的作用，是高血压，冠心病患者的食疗佳果。腰果的含糖量比较高，占营养成分的25%，无论是油炸，盐渍，都香美可口，风味独特，腰果还可以健脾，脾胃不和的朋友经常服用，可起到保健功效。

黄豆煮前用水泡2-3小时，等到水开了再煮十几分钟即可，没有用水浸泡的黄豆要煮40~50分钟才会熟。黄豆不可生吃，有毒。食用了不完全熟的豆浆可能出现包括涨肚、拉肚子、呕吐、发烧等不同程度的食物中毒中毒症状。生大豆中含有一种胰蛋白酶抑制剂，进入机体后抑制体内胰蛋白酶的正常活性，并对胃肠有刺激作用。现在市场上多个品牌的豆浆机最高熬煮温度都不达100度，事实是不完全熟的，豆浆机磨完豆浆在锅上加热煮过，黄豆要煮开七次(或开后再煮15分钟左右)为安全食用。黄豆功效1、提升免疫大豆含植物性蛋白质，有“植物肉”的美称。人体如果缺少蛋白质，会出现免疫力下降、容易疲劳的症状。吃黄豆补蛋白，可避免吃肉胆固醇升高的问题。2、让头脑聪明黄豆富含大豆卵磷脂，它是大脑的重要组成成分之一。多吃黄豆有助预防老年痴呆症。此外，大豆卵磷脂中的甾醇，可增加神经机能和活力。3、强健器官大豆卵磷脂还能促进脂溶性维生素的吸收，强健人体各组织器官。另外，它可以降低胆固醇，改善脂质代谢，预防和治疗冠状动脉硬化。4、提高精力大豆中的蛋白质，可以增加大脑皮层的兴奋和抑制功能，提高学习和工作效率，还有助于缓解沮丧、抑郁的情绪。以上内容参考 人民网—经常食用黄豆的养生功效：抗疲增免疫力

奈韦拉平是肝细胞色素P450代谢酶（CYP3A，CYP2B）的诱导剂，其它主要由CYP3A，CYP2B代谢的药物在与本药合用时，奈韦拉平可以降低这些药物血浆浓度。因此，如果一个患者正在接受由CYP3A或CYP2B代谢的药物的一个稳定剂量的治疗，若开始合用本药，前者药物剂量需要调整。核甘类逆转录酶抑制剂：当奈韦拉平与叠氮胸苷（zidovudine），去羟肌苷（didanosine）或扎西他滨（zalcitabine）合用时，不需调整这些药物的剂量。从两组以叠氮胸苷（zidovudine）治疗为背景治疗的研究中（n=33），可得到叠氮胸苷（zidovudine）的综合数据，其中HⅣ-1感染的患者单独接受奈韦拉平（400 mg/天） 治疗，或奈韦拉平合用去羟肌苷（200-300 mg/天） ，或奈韦拉平合用扎西他滨（0.375-0.75 mg/天）的治疗，试验结果奈韦拉平对叠氮胸苷药-时曲线下面积（AUC）的下降无显著作用，为13% ；对叠氮胸苷Cmax上升无显著作用，为5.8%。叠氮胸苷对奈韦拉平的药动学无影响。另一交叉研究表明奈韦拉平对去羟肌苷（n=18）或扎西他滨（n=8）的稳态药代动力学均无影响。对25例HⅣ感染的患者，应用奈韦拉平、奈非那韦（70 mg tid) 和司他夫定（30-40 mg bid）治疗36天的临床试验结果显示，司他夫定的AUC或Cmax无统计学显著变化。另外，对90名接受拉米夫定加奈韦拉平和另一组是奈韦拉平加安慰剂治疗的患者进行人群药代动力学研究，结果显示拉米夫定表观清除率和分布容积无改变。这表明奈韦拉平对拉米夫定的清除无影响。蛋白酶抑制剂：以下试验中，本药用药方法按照200 mg，每日1次，共2周。之后，200 mg，每日2次，共28天。沙奎那韦：一项临床试验（31例）中，HⅣ感染的患者服用奈韦拉平和沙奎那韦（硬胶囊600 mg，每日3次）。结果表明二者合用导致沙奎那韦AUC平均下降24%(P=0.041），但奈韦拉平血浆浓度无明显变化。由于相互作用，导致沙奎那韦AUC下降，可能进一步引起沙奎那韦血浆浓度下降，两者相互作用的临床意义尚不清楚。联合用药不影响奈韦拉平的药代动力学。利托那韦：当本药与利托那韦合用时，不需调整剂量。临床试验（n=25）表明，HⅣ感染患者同时接受奈韦拉平和利托那韦（600 mg，每日2次，采用剂量渐增的用药方案）治疗，两者血浆浓度均无明显变化。茚地那韦：临床试验（n=25）表明HⅣ感染患者接受奈韦拉平和茚地那韦 （800 mg，8小时一次） 治疗，茚地那韦AUC平均下降28% (P<0.01），而奈韦拉平血浆浓度无明显变化。对于奈韦拉平和茚地那韦合用的潜在相互影响，还没有肯定的临床结论。奈韦拉平与茚地那韦合用时，当奈韦拉平剂量为200 mg，每日2次时，茚地那韦剂量可考虑增加到1000 mg，每8小时一次。但是，目前尚无资料显示给予茚地那韦1000 mg，每8小时一次，加奈韦拉平200 mg，每日2次与茚地那韦800 mg，每8小时一次，加奈韦拉平200 mg，每日2次，两方案的短期或长期抗病毒作用有何不同。奈非那韦：一项36天的临床试验（n=25）表明，应用本药，奈非那韦（75 mg，每日3次）和d4T （30-40 mg，每日2次） 的HⅣ感染患者，在合用本药后，奈非那韦的药代动力学参数没有统计学上显著变化 (AUC+4%，Cmax+14%和Cmin～2%）。与以前的资料相比，奈韦拉平的药物水平无变化。当本药与任何蛋白酶抑制剂合用时，尚无安全性降低的报道。酮康唑（Ketoconazole) ：奈韦拉平200 mg，每日2次，和酮康唑400 mg，每日1次合用时，有关酮康唑药代动力学参数明显降低 (AUC平均下降63%，Cmax平均下降40%）。同一试验中，与以前的资料相比，酮康唑可使奈韦拉平的血浆水平上升15～28%。因此，酮康唑和奈韦拉平不应合并用药。奈韦拉平对伊曲康唑 (itraconazole）的影响尚不清楚。虽然尚无药物相互作用的试验，但从肾脏排泄的抗真菌药物（如氟康唑）可代替酮康唑。CYP同功酶诱导剂 ：在一个开放性研究中（n=14），本药对利福平的稳态药代动力学参数Cmax和AUC无显著影响。相反，同以前的资料相比，利福平可显著降低奈韦拉平的AUC（～58%）、Cmax（～50%）和Cmin（～68%）。当奈韦拉平和利福平合用时，目前尚无足够的资料对所需剂量调整进行评估。利福布丁：奈韦拉平200 mg bid，合用利福布丁 300 mg qd（如果患者同时接受ZDV或蛋白酶抑制剂治疗，利福布丁150 mg qd），结果显示利福布丁的浓度没有显著变化（AUC平均升高12%，Cminss平均下降3%），Cmaxss显著增高（20%）。活性代谢产物25-O-desacetyl-利福布丁的浓度没有显著变化。在同样的研究中，同以前资料相比，利福布丁可使奈韦拉平的系统清除率有明显的增高（9%）。这些变化无重要临床意义。同时服用奈韦拉平和利福布丁是安全的，不需要调整剂量。不推荐患者同时服用本药和St. John wort或含St. John wort的产品，因为有报告显示St. John wort和其它抗病毒药物之间有相互作用。服用St. Johnwort的同时服用非核甘逆转录酶抑制剂，包括奈韦拉平，可降低非核甘逆转录酶抑制剂的浓度，可能影响本药的药效而失去抗病毒作用，并可使病毒产生对奈韦拉平或其它非核甘类逆转录酶抑制剂的耐药性。CYP同功酶抑制剂：奈韦拉平和克拉霉素的药物相互作用研究结果表明，药物合用时，克拉霉素的AUC（～30%）、 Cmax（～21%）和Cmin（～46%）显著降低，而克拉霉素的活性代谢物14-OH 克拉霉素的AUC（58%）和Cmax（62%）显著升高。奈韦拉平的Cmin（28%）显著升高，AUC（26%）和Cmax（24%）非显著性升高。这些结果提示当两药合用时，两药的剂量不需调整。对参加本药临床试验患者的亚人群分析中，接受甲氰米胍（cimetidine，n=13）治疗的患者，奈韦拉平的稳态谷值血浆浓度上升（7%）。口服避孕药：奈韦拉平200 mg bid，与单剂量含有0.035 mg乙炔基雌二醇（EE）和1.0 mg炔诺酮（Ortho-Novum 1/35）的口服避孕药同时服用时，与以前单独服用奈韦拉平血浆浓度比较，服用28天奈韦拉平后，17a-EE的AUC显著下降（29%）。EE的平均残留期和半衰期显著缩短。炔诺酮的平均AUC显著降低（18%），平均残留期和半衰期没有改变。如果合并应用奈韦拉平，口服避孕药的剂量能够调整到对除避孕以外的适应症治疗（如子宫内膜异位症）。但如果合用含有雌激素/孕酮的口服避孕药，很可能避孕失败。对正在服用奈韦拉平的有可能妊娠的妇女，建议使用其它方式避孕（如药具避孕）。患者口服避孕药用以调节激素水平时，若合服奈韦拉平，应对前者进行监测。其它资料：利用人的肝细胞微粒体的体外研究表明，奈韦拉平羟化代谢产物的形成不受氨苯砜（dapsone）、利福布丁、 利福平和三甲氧苄二氨嘧啶/磺胺甲基异恶唑的影响。酮康唑和红霉素可明显抑制奈韦拉平羟化代谢产物的形成，尚无相关的临床试验。应注意到，当与本药合用时，作为CYP3A和CYP2B6的底物的药物的血浆浓度可下降。基于对美沙酮代谢机制的了解，奈韦拉平可通过增加肝代谢而可能降低美沙酮的血浆浓度。据报道，同时应用本药和美沙酮治疗的患者曾出现戒断综合征。因此，美沙酮维持给药的病人合用本药时，建议仔细观察戒断综合征徵象并对美沙酮的剂量进行相应的调整。

胰蛋白酶抑制剂是消化酶抑制剂。　　胰蛋白酶抑制剂由生物产生，为与胰蛋白酶结合具有抑制该酶作用的物质。最初在胰脏中发现，但多数发现于血浆、豆科植物的种子、鸟类的卵等。认为动物的胰蛋白酶抑制剂的作用是调节胰蛋白酶的活性，但植物中的这种物质，其存在的意义还不清楚。它和胰蛋白酶形成1∶1复合体，不可逆的覆盖着活性部位起抑制作用。一般其结合力相当强，特异性也高，但有的对胰糜蛋白酶等其它蛋白酶也起抑制作用。

激酶实验:趋化因子与CCR5结合的抑制作用 使用稳定表达受体或膜及其制品的昆虫HEK-293细胞测量125I-标记的MIP-1α,MIP-1β,和RANTES与CCR5结合情况。细胞按2×106个细胞/ml的密度再悬浮在结合buffer(50mMHEPES含1mMCaCl2,5mMMgCl2,和0.5%牛血清蛋白[BSA]，调节pH为7.4)中。为了制备膜，PBS冲洗的细胞再悬浮在裂解buffer(20mMHEPES,1mMCaCl2,1片COMPLETE/50mL,pH7.4)中，然后在Polytron手持匀浆器中搅匀,在40,000×g下超速离心30分钟，再悬浮在结合buffer中，蛋白浓度为0.25mg/mL(96-孔板的每孔中含12.5μg膜蛋白)。制备125I-放射性标记的MIP-1α,MIP-1β,和RANTES，在结合buffer中稀释，终浓度为400pM。每孔加入Maraviroc稀释液，终体积为100μL,实验板温育1小时,通过预阻断和冲洗的Unifilter板过滤，计数，烘干过夜。细胞试验:细胞系 PHA刺激的PBMC或PM-1细胞浓度 0-1μM处理时间 5天或7天方法 在24孔组织培养板上进行药物敏感性试验。在DMSO中制备重复的8点连续稀释Maraviroc，实验中DMSO终浓度为0.1%(vol/vol)。PHA刺激的PBMC或PM-1细胞感染细胞，在37oC下进行1小时。细胞随后稀释一次，3.6×105PBMC或2.0×105PM-1细胞加到含稀释Maraviroc的每孔中。实验板在37oC下在含5%CO2(vol/vol)环境下温育5天（实验室适应株）或7天（原始分离株）。所有实验中含Saquinavir(一种HIV-1蛋白酶抑制剂)和RANTES。

胱仰素C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也被称为γ-微量蛋白及γ-后球蛋白，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD,由122个氨基酸残基组成,可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素 c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物。 胱仰素C反应的是肾小球的滤过。

吃药不可以降低hiv抗体的含量，可以降低病毒，所以不会影响hiv抗体的检查结果。你没有说明检查结果是阴性还是阳性。

四种激活重构胚的方法包括用物理或化学方法激活重构胚：1、电刺激。2、Ca2+载体。3、乙醇。4、蛋白酶合成抑制剂。

腰果中维生素B1的含量仅次于芝麻和花生，有补充体力、消除疲劳的效果，适合易疲倦的人食用。 腰果含丰富的维生素A，是优良的抗氧化剂，能使皮肤有光泽、气色变好。腰果还具有催乳的功效，有益于产后乳汁分泌不足的妇女。 腰果中含有大量的蛋白酶抑制剂，能控制癌症病情。经常食用腰果有强身健体、提高机体抗病能力、增进性欲、增加体重等作用。腰果味甘，性平，无毒。补脑养血，补肾健脾，下逆气，止久渴。可治咳逆、心烦、口渴。腰果的功效与作用1、增强抵抗力。经常吃腰果能够提升人体抵抗病毒的能力，还能增强食欲，使体重增加。2、防治癌症。腰果中含有大量的蛋白酶抑制剂，在预防癌症和控制癌症病情方面都有一定的作用。3、美容养颜。腰果营养价值较高，蛋白质含量十分丰富，对于美容养颜有着一定的功效。

1、充满氮气或二氧化碳有氧呼吸完全消失，细胞只能进行无氧呼吸，乙醇在细胞内积累会毒害细胞。2、结构是完整的，用匀浆器破坏的只是质膜而细胞器膜并未破坏。结构完整的细胞器是能够正常工作的。（1）蛋白酶一般是在溶酶体中的，溶酶体结构未被破坏的话蛋白酶是没有机会破坏其他细胞器的；（2）若真有蛋白酶也不会影响，细胞器的分离是采用密度梯度离心和差速离心技术的，蛋白酶的比重与细胞器的比重差异较大，离心过程早已将其分开，两者老死不相往来；（3）离心时采用的是低温，抑制了酶活。

「医师，听说治疗C肝全口服新药会影响肝功能，该怎么办？」患者一进到诊间便忧心地问。 「别着急，你肝脏功能正常，可以继续使用。」医师解释道：「会受影响的是中度至重度肝功能损害的慢性C型肝炎病人，这类患者为失代偿性肝硬化患者，通常在一开始就会选用其他药物。」 专科医师在规划C型肝炎之疗程时，都会详细评估患者的肝脏功能，并为患者选择适合的药物，依照指示服药，治愈率高也相当安全。目前C肝全口服新药疗程仅8周或12周，呼吁民众应把握有限健保给付名额，及早筛检、尽早治疗，以免日后对肝脏及身体其他器官造成更大的伤害。 究竟C型肝炎该怎么治疗？什么是肝功能失代偿呢？请林口长庚纪念医院副院长简荣南教授来讲解。 C型肝炎，不只肝脏受害！ 简荣南教授指出，C型肝炎病毒主要是经由血液传染，感染后有80%的患者会变成慢性肝炎。当肝脏长期处于慢性发炎的状态，将形成许多纤维组织，而渐渐成为肝硬化。原本平滑、柔软的肝脏变得凹凸不平、愈来愈硬，除了失去肝脏的生理机能之外，还可能产生肝癌。 所谓的肝病三部曲即「肝炎、肝硬化、肝癌」，是相当重要的健康危害。近年来的研究更发现，C型肝炎不只让肝脏受害，还增加多种肝外疾病的死亡风险，包括中风、冠状动脉疾病、慢性肾病，糖尿病甚至是食道癌、甲状腺癌、摄护腺癌、恶性淋巴瘤等癌症。 B型肝炎已有疫苗可以施打，台湾新生儿从1986年起全面施打B型肝炎疫苗，相当有效地降低B型肝炎的盛行率。C型肝炎目前仍然没有疫苗，无法靠施打疫苗来预防，幸运的是，目前已有多种C肝口服新药，有机会彻底根治C型肝炎。 早期治疗，避免肝脏功能恶化 简荣南教授解释道，C肝药物的发展是近年来的重要突破，让原本相当棘手的C型肝炎病毒可以被根除。 但是许多慢性肝炎患者并没有明显症状，也完全不晓得自己罹患肝炎，往往需要抽血检验才会发现。若是不确定自己有无C型肝炎，最好能接受检查。 检验出C型肝炎后，医师会进一步评估肝脏纤维化的程度以及肝脏残存功能。肝脏残存功能会依照五个项目来计分，包括白蛋白数值、胆红素数值、血液凝固时间延长、腹水严重度、肝脑病变严重度。 「白蛋白」是由肝脏制造的蛋白质，肝脏功能愈差，血液中白蛋白的数值就愈低，分数也愈高。 「胆红素」主要由肝脏代谢，肝脏解毒功能愈差，血液中胆红素的数值就愈高，黄疸愈严重，分数也愈高。 肝脏还负责制造多种凝血因子，肝脏合成功能愈差，凝血功能会受到影响，「血液凝固时间延长」愈多秒，分数就愈高。 肝硬化患者可能出现「腹水」，腹水愈多、愈难控制，分数愈高。 当肝脏无法有效排除血液中的肝毒素如氨，将造成意识改变、中枢神经障碍，「肝脑病变」愈严重，分数愈高。 把这几项分数加起来，总分5-6分为A级，属于「代偿性肝硬化」；总分7-9分为B级，总分10-15分为C级，B级和C级都属于「失代偿性肝硬化」。评估肝脏残存功能，对后续的治疗很重要。 全口服新药，根除C肝！ 简荣南教授说明道，C型肝炎的基因型有六型，从第一型到第六型，约有10%患者属于混合基因型。在治疗之前，通常会检验C型肝炎的基因型，因为每种基因型适用的药物不太一样。但是，现在已有适用于全基因型的口服新药（例如艾百乐Maviret、宜谱莎Epclusa），在临床使用上相当方便，无论是何种基因型、或混合基因型都能有效根除C型肝炎病毒。 在选择药物时，医师都会先确定患者属于「代偿性肝硬化」或「失代偿性肝硬化」。含有蛋白酶抑制剂的药物（例如贺肝乐Zepatier [1] 、艾百乐Maviret [2] ）会经由肝脏代谢，肝脏功能正常的患者可以安全地使用，但不能用于失代偿性肝硬化患者。B级、C级的患者一般会使用含有Sofo *** uvir聚合酶抑制剂的药物，Sofo *** uvir聚合酶抑制剂的药物是经由肾脏代谢，不会影响肝功能。 相反的，因为Sofo *** uvir聚合酶抑制剂的药物是经由肾脏代谢，所以宜谱莎Epclusa [3] 、夏奉宁Harvoni [4] 、索华迪Sovaldi [5] 等药物便不适合用于肾脏功能不良的患者。 另外，含有Sofo *** uvir聚合酶抑制剂的药物若与心律不整的药物Amiodarone并用可能会出现严重的心搏徐缓及心脏传导阻滞，要非常小心。 简荣南教授强调，由此可知目前常用的几个C肝全口服新药各有不同的特性，适用于不同的状况，没有绝对的好坏。肝胆专科医师对这些药物的特性都很熟悉，会整体评估，根据患者状况，选择合适的用药。现在也有药物适用于青少年治疗，显示安全性高，而治愈率都很高，且相当便利。 愈早发现C型肝炎、愈早治疗、对患者愈好，若等到肝功能失代偿，容易出现自发性腹膜炎、食道静脉曲张、肝昏迷等多种严重并发症，药物选择也相对受限。 贴心小提醒 简荣南教授提醒道，近年来陆续开发出来的全口服新药对C型患者实在是一大福音，让患者有机会脱离肝病三部曲的命运。面对C型肝炎，切莫听信偏方谣言，务必及早就医。 每年卫福部有特别提供一定数量的名额，让C肝患者能够使用全口服新药，请把握机会尽快治疗！ 1. 贺肝乐Zepatier（Elbasvir + Grazoprevir） 2. 艾百乐Maviret（Glecaprevir + Pibrentasvir） 3. 宜谱莎Epclusa（Sofo *** uvir + Velpatasvir） 4. 夏奉宁Harvoni（Sofo *** uvir + Ledipasvir） 5. 索华迪Sovaldi（Sofo *** uvir）

腰果中的脂肪成分主要是不饱和脂肪，可降低血中胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量，增加高密度脂蛋白含量，对心脑血管大有益处。腰果含有丰富的油脂，可以润肠通便，并有很好的润肤美容的功效，能延缓衰老。腰果含有丰富的维生素B1，有补充体力、消除疲劳的效果，适合易疲倦的人食用。腰果含丰富的维生素A，是优良的抗氧化剂，能使皮肤有光泽、气色变好。腰果还具有催乳的功效，有益于产后乳汁分泌不足的妇女。腰果中含有大量的蛋白酶抑制剂，能控制癌症病情。经常食用腰果有强身健体、提高机体抗病能力的作用。

答案B点拨：基因是有遗传效应的DNA片段，属于大分子有机物外源基因进入动物和人体的消化道后会被消化成小分子物质，不能直接进入动物和人体细胞内，更谈不上通过食物链富集和在细胞内表达。

胎牛血清应取自剖腹产的胎牛，小牛血清取自出生10－30天的小牛。那么它们之间的区别在哪呢？ 1、来源不同： 胎牛血清(Fetal Bovine Serum ,FBS) 是在屠宰怀孕母牛的时候,通过心脏穿刺采血获取的胎牛的血清，新生牛(小牛)血清(Calf serum, CS)采自出生10至14 天的小牛。组份与比例不同：两者所含的促细胞生长因子、促贴附因子、激素及其他活性物质等组份与比例不同，用途与用法不同：某些细胞必需胎牛血清才能生长，而有些细胞只需小牛血清即可，使用浓度不同，一般在5%-10%，有特殊要求的浓度在20%。血清保存和使用须注意：血清应保存在-5℃至-20℃，若存放在4℃不可超过一个月。解冻血清时 ，应先将血清至于2-8℃冰箱，并经常摇匀使之溶解，然后至室温放置使之升温，绝对不可将冷冻的血清直接放入37℃水浴或者温箱中，如放在37℃解冻，颜色加深，粘稠度也会增加，血清在解冻和热灭活后，应按用量分装并于-20℃保存，避免反复冻融。 2、胎牛血清，小牛血清和新生牛血清三种之间的区别： 这三种血清的成份，总体没有什么明显差别，只是有一些成分与其生存环境有关，如上述有人说的抗体很等少。此外，因生长发育的需要，有些成分在小牛出生后会发生一些变化。不过还没有搞清楚它与其它的血清之间的差别。有一点可以肯定，胎牛血清中的部分功能蛋白与小牛血清中的含量有差别。 3、最为重要的一点是：胎牛本身生活在一个洁净环境当中，其血清与外界隔绝，只要生产工艺科学规范，其质量肯定要比后两者好。 4、根据牛出生时间和血清采制分离方法分为： （1）胎牛血清：八月龄胎牛心脏穿刺取血; （2）新生牛血清：出生12-24小时新生牛静脉采血;又可细分为：a.高级新生牛血清：采血后静置自然析出的血清;b.标准新生牛血清：c.经离心分离的血清;d.普通新生牛血清：融血或微融血的血清; （3）小牛血清：出生三月龄小牛动脉采血分离血清;至于完培里面到底添加哪种，主要看你要培养哪种细胞。如果经费没有限制的，当然胎牛血清最好，在国外基本都是用胎牛血清.也可以用商家提供的试用装试试看，如果小牛血清能达到效果，那么自然也就不需要用到胎牛血清了。另外不同品牌的血清质量不同的，即使是相同品牌的不同批次的也是有差异的，一般如果是长期使用的话建议一次购买相同批次的，避免因换血清导致意外

食用生豆角或未炒熟的豆角容易引起中毒，这是由于生豆角中含有两种对人体有害的物质：溶血素和毒蛋白。当人们吃了生豆角后，这两种毒素对胃肠道有强烈的刺激作用，轻者感到腹部不适，重者出现呕吐、腹泻等中毒症状，尤其是儿童。 虽然豆角中的这两种物质对人体有毒，但它有自身的特点和弱点，即不耐高温。因此，不论家里的父母，还是托儿所的厨师，在给孩子做豆角这道菜时，一定要充分加热煮熟，或急火加热10分钟以上，以保证豆角熟透，有害物质就会分解变成无毒物质了。

书名:分子细胞生物学(高等院校选用教材)ISBN:703008639作者:丁海珈 范淑琴出版社:科学出版社定价:69出版日期:2001-3-1版次: 1开本:大16开 第二版前言第一版前言第一章 绪论第一节 细胞生物学的研究对象和范围第二节 细胞生物学的发展简史一、细胞的发现二、细胞学说的创立和细胞学的形成三、电镜下的细胞和细胞生物学的兴起四、分子细胞生物学的出现第三节 细胞生物学的研究进展提要第二章 细胞生物学研究方法第一节 形态观察一、光学显微镜二、电子显微镜第二节 生物化学分析一、细胞化学和组织化学技术二、免疫细胞化学三、显微光谱分析技术四、放射自显影术五、超离心技术六、分子杂交技术七、PCR技术第三节 细胞生理学技术一、膜电位检测技术二、膜片钳位记录技术三、细胞电泳第四节 实验操作技术一、细胞培养二、显微操作技术三、细胞融合四、染色体分析技术提要第三章 细胞的基本概念第一节 细胞的基本特征第二节 原核细胞与真核细胞概念的确立一、原核细胞二、真核细胞第三节 病毒一、病毒的形态和结构二、病毒在细胞内的活动三、类病毒四、病毒的进化地位五、病毒某些属性的启示六、蛋白质感染因子第四节 细胞的形态和大小第五节 细胞的化学组成一、水是原生质最基本的物质二、无机离子三、细胞的有机分子第六节 细胞的能量代谢与生物催化剂一、细胞能量代谢的特点二、酶——生命的催化剂三、细胞的RNA催化剂四、蛋白质组学的诞生提要第四章 质膜和细胞表面第一节 质膜的分子结构一、质膜的化学性质二、几种有代表性的质膜模型三、质膜流动性的分子机制四、膜的化学组成和结构五、细胞外被第二节 细胞连接一、紧密连接二、黏合连接三、隔状连接四、桥粒五、间隙连接六、胞间连丝第三节 质膜的特化结构一、微绒毛二、褶皱三、圆泡四、内褶五、纤毛和鞭毛第四节 质膜与物质运输一、膜泡运输二、离子和小分子的穿膜运输提要第五章 细胞外基质第一节 细胞外基质的化学一、多糖的分子结构二、纤维蛋白三、整联蛋白在细胞与细胞外基质相互关系中的作用第二节 植物细胞壁细胞壁的结构和组成第三节 细菌细胞壁提要第六章 内质网和核糖体第一节 细胞质溶质一、细胞质溶质的成分二、细胞质溶质的功能第二节 内质网一、内质网的形态结构二、内质网的化学组成三、内质网的功能四、内质网的特化类型五、内质网的来源第三节 核糖体一、核糖体的基本结构与类型二、核糖体的化学组成三、核糖体的功能提要第七章 高尔基复合体与细胞分泌第一节 高尔基复合体的形态结构第二节 高尔基复合体的化学组成第三节 高尔基复合体的功能一、形成和包装分泌物二、蛋白质和脂类的糖基化三、蛋白质的加工改造四、细胞内的膜泡运输五、膜的转化第四节 高尔基复合体的来源提要第八章 溶酶体和微体第一节 溶酶体一、基本特性二、溶酶体与内吞作用三、内体与膜的再循环四、溶酶体的功能五、溶酶体与疾病六、溶酶体的发生第二节微体一、过氧化物酶体二、乙醛酸循环体三、微体的发生提要第九章 细胞骨架与细胞运动第一节 微管--、微管的形态结构二、微管的化学组成三、微管的特性四、微管的特导性药物五、微管的功能六、微管组成的细胞器七、细菌鞭毛第二节 纤丝一、横纹肌的结构及收缩机制二、平滑肌收缩机制三、非肌细胞中微丝四、中间丝提要第十章 线粒体与氧化磷酸化第一节 线粒体的形态、大小与分布一、线粒体的形态、大小二、线粒体的数量三、线粒体的分布第二节 线粒体的超微结构一、线粒体外膜二、线粒体内膜三、膜间隙四、线粒体基质第三节 线粒体的化学组成与酶的定位一、线粒体各部分的分离二、线粒体的化学组成三、线粒体中各种酶的定位第四节 线粒体的功能与氧化磷酸化一、 生物氧化的分区和定位二、电子传递和氧化磷酸化的分子结构基础三、氧化磷酸化的偶联机制四、ATP的合成和穿膜机制五、线粒体与疾病第五节 线粒体的半自主性第六节 线粒体的发生第七节 细菌的氧化磷酸化作用提要第十一章 叶绿体与光合作用第一节 叶绿体的形态、大小第二节 叶绿体的超微结构一、叶绿体被膜二、类囊体三、基质第三节 叶绿体的化学组成一、叶绿体被膜二、类囊体三、基质四、电子载体在类囊体膜中的分布第四节 光合作用一、光合作用的基本过程二、光反应三、暗反应第五节 叶绿体的半自主性第六节 叶绿体的发生第七节 原核生物的光合作用提要第十二章 间期细胞核和染色体第一节 细胞核的形态结构一、核被膜与核孔复合体二、染色质和染色体的分子结构三、核仁四、核液第二节 细胞核的化学组成一、染色质的化学组成二、重复DNA顺序第三节 核骨架一、核基质二、核纤层与核孔复合体系统三、染色体骨架提要第十三章 细胞的信号转导与信号传递系统第一节 信号细胞与靶细胞一、信号分子与信号细胞二、靶细胞第二节 细胞内信号传递的基本原理一、胞内信号传递的级联反应二、细胞对细胞外信号反应的不同速率第三节 G蛋白关联受体与G蛋白一、G蛋白的结构与活性变化二、G蛋白在信号传递中的功能三、胞内信号传递与第二信使第四节 酶关联受体信号传递途径一、鸟苷酸环化酶性受体二、酪氨酸激酶性受体三、酪氨酸激酶关联性受体四、酪氨酸磷酸酶性受体五、丝氨酸/苏氨酸激酶性受体提要第十四章 细胞的基因表达和蛋白质的生物合成第一节 细胞中的遗传物质一、原核细胞中的遗传物质二、真核生物的遗传物质第二节 细胞内遗传物质的复制与扩增一、原核生物的DNA复制二、真核生物的DNA复制三、DNA复制的其他类型四、基因扩增第三节 转录——基因表达的核心步骤一、RNA聚合酶二、mRNA、rRNA和tRNA的合成第四节 翻译与蛋白质的生物合成一、mRNA、tRNA和核糖体在蛋白质合成中的作用二、与肽链合成有关的可溶性蛋白质因子三、多肽链的合成过程四、新生蛋白质的加工五、蛋白质合成的抑制剂及作用原理第五节 蛋白质合成的调节一、原核生物中蛋白质合成的调控二、真核生物中蛋白质合成的调控第六节 蛋白质的细胞定位一、蛋白质合成后的去向和命运二、蛋白质运输的信号理论三、分子伴侣在蛋白质折叠和运转中的作用四、内质网途径的蛋白质合成及其命运五、游离核糖体上合成的蛋白质的归宿六、原核生物中分泌蛋白的合成七、糙面内质网核糖体上合成蛋白质的外运八、蛋白酶体在蛋白质降解中的作用机制提要第十五章 细胞增殖与细胞周期第一节 原核生物的细胞分裂一、原核细胞的DNA复制和胞质分裂二、原核细胞分裂的控制第二节 真核细胞的分裂一、无丝分裂二、有丝分裂三、减数分裂第三节 细胞周期及其调控一、细胞周期(cell cycle)二、细胞分裂的影响因素三、细胞周期的调控第四节 细胞分裂的同步化一、分选二、化学同步化三、物理同步化提要第十六章 细胞分化第一节 细胞分化的特征一、形态结构发生差异二、差别基因表达三、细胞分化方向的限定早于形态差异的出现四、分化细胞的表型保持稳定五、去分化与转分化六、细胞的生理状态随分化程度而有所不同第二节 细胞发育潜能的变化一、遗传物质丢失观点的提出二、高度分化的植物体细胞仍具有全能性三、动物高度分化细胞的细胞核仍保持全能性第三节 细胞分化与差别基因表达一、细胞分化的转录调节二、差别基因表达的转录后调节三、细胞分化的翻译水平调节第四节 细胞分化中的核质关系一、受精卵细胞质的不均一性二、细胞质决定子第五节 卵中影响细胞分化的细胞质因子的性质一、决定子是RNA调控信息二、调控信息来源于母体三、卵的激活与母体信息的翻译调控第六节 细胞间相互作用和环境因素对细胞分化的影响一、胚胎诱导二、细胞数量效应三、激素的作用四、环境对细胞分化的影响提要第十七章 个体发育的细胞与遗传活动一、先成论与渐成论二、早期实验胚胎学家对卵子的认识第一节 卵子的发生和空间结构的建成一、卵的基本形态二、卵的极性三、果蝇卵极性建立的机制四、母体因子与胚胎模式形成第二节 果蝇个体发育的基本过程一、果蝇的生活周期二、果蝇的早期胚胎发生三、幼虫的发育四、蛹化五、果蝇个体发育过程中的几个关键问题第三节 母体效应基因与体轴的建立一、胚轴的建立与卵轴的关系二、dorsal蛋白沿D-V轴调控合子基因表达三、确定背部结构模式形成的形态发生素为decapentaplegic蛋白第四节 合子基因对早期胚胎模式形成的调控作用一、间隔基因沿前后轴将胚胎区分成若干宽带区二、对控基因对副节形成的调控作用三、体节极性基因与幼虫的体节形成第五节 同源异型选择基因与体节发育模式一、同源异型选择基因对体节发育的调控二、果蝇成虫盘分化的基因调控第六节 脊椎动物发育的体型形成一、脊椎动物的基本发育过程二、中胚层诱导信号三、体节的形成四、Hox基因沿前后轴确定体节的位置特性五、肢体的发育第七节 植物发育的细胞和遗传活动一、植物发育的基本过程二、苗分生组织细胞的发育命运三、花的发生第八节 再生一、再生的类型二、再生与去分化三、去分化的调控机制四、肢体再生与位置值五、去分化与转分化六、哺乳动物的再生潜能七、植物的极化再生第九节 程序性细胞死亡一、基本概念二、程序性细胞死亡的普遍性三、程序性细胞死亡的意义四、程序性细胞死亡的基本过程五、线粒体在细胞凋亡中的关键作用六、程序性细胞死亡的基因调控七、细胞死亡的类型提要第十八章 癌细胞和癌基因第一节 癌细胞的特性一、癌的特征二、癌细胞的几种主要特点第二节 癌的发生与致癌剂一、致癌剂的性质二、肿瘤病毒的发现第三节 癌基因学说的创立一、反转录酶的发现二、癌基因学说的提出三、原癌基因的认识第四节 癌基因产物的转化作用机制病毒癌基因的转化作用第五节 原癌基因的激活与细胞癌变一、原癌基因的激活途径二、细胞癌变是多次基因突变的结果第六节 抑癌基因一、抑癌基因的发现二、抑癌基因的类别第七节 畸胎瘤与胚胎干细胞畸胎瘤提要第十九章 细胞工程第一节 生物工程的兴起一、遗传工程二、细胞工程三、微生物工程四、酶工程第二节 细胞工程的主要技术领域一、细胞培养二、 细胞融合三、细胞拆合四、哺乳动物胚胎培养和胚胎移植五、转基因技术六、哺乳动物克隆技术第三节 国内细胞工程研究方面的简况提要第二十章 生命起源与细胞进化第一节 化学进化与生命起源第二节 生物大分子进化的可能途径第三节 分子构成形态实体一、分子团聚物二、膜的自然形成三、细胞重建第四节 原核细胞的出现第五节 真核细胞的起源和进化一、细胞核的起源二、中心粒、过氧化物酶体、线粒体和叶绿体的起源提要附录Ⅰ 分子细胞生物学名词附录Ⅱ 索引附录Ⅲ 分子细胞生物学常用缩写代称附录Ⅳ 氨基酸代号和密码子附录Ⅴ氨基酸的极性

发酵后保质期短，营养高……发酵前保质期长，营养落后一点点……代替抗生素？你小子好节约啊！这怎么可能！~

·· 相互作用其他药物对本品的影响微粒体酶诱导剂可以增加性甾体激素的清除率，从而导致突破性出血和/或避孕失败。使用这些药物的妇女除服用COC外，应临时加用屏障避孕法或选择其它的避孕措施。在合并使用微粒酶诱导药物期间及停药后的28天内，应加用屏障避孕方法。如果加用屏障避孕方法的合并用药期超过COC包装中的最后一片药物，则应该直接开始服用下一盒药物而没有通常的停药期。使COC清除率增加的物质（使COC效力减弱的酶诱导剂），例如：苯妥英、巴比妥类、扑痫酮、卡马西平、利福平，可能的药物有奥卡西平、托吡酯、非尔氨酯、灰黄霉素及含圣约翰草的产品)。对COC清除率有影响的物质，例如：在与COC同时给药时，许多HIV/HCV蛋白酶抑制剂及非核苷的反转录酶抑制剂可能使雌激素或孕激素的血浆浓度升高或降低。在某些病例中，这些变化可能具有临床相关性。降低COC清除率的物质(酶抑制剂)强效及中效CYP3A4抑制剂，例如唑类抗真菌药（例如，伊曲康唑、伏立康唑、氟康唑）、维拉帕米、大环内酯类（例如，克拉霉素、红霉素）、地尔硫卓及葡萄柚汁可能使血浆中的雌激素或孕激素浓度升高，或使两种成分的浓度同时升高。剂量为60至120mg/日的依托考昔在与含有0.035mg炔雌醇的复方激素避孕药同时给药时，分别使炔雌醇的血浆浓度升高1.4至1.6倍。COCs对其它药物的影响COCs可能影响某些其它药物的代谢，因此其血浆和组织中的浓度可能会相应地上升(如：环孢菌素)或下降(如：拉莫三嗪)。基于在女性志愿者使用奥美拉唑、辛伐他丁或咪达唑仑作为标记底物的体内相互作用的研究可以得出，在剂量为3mg时，屈螺酮不大可能与其它细胞色素P450介导的药物的代谢产生临床上相关的相互作用。在临床研究中，给予含有炔雌醇的激素避孕药不会使CYP3A4底物（例如，咪达唑仑）的血浆浓度有任何升高或仅仅轻微升高，而CYP1A2底物的血浆浓度可能发生轻微（例如茶碱）或中度（例如褪黑素及替扎尼定）升高。其它相互作用与其它可以升高血清钾浓度的药物同时使用时，服用本品的妇女的血钾水平在理论上可能会升高。这一类药物包括血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，保钾类利尿剂和醛固酮拮抗剂。然而，在评价屈螺酮(与炔雌醇组成复方)与ACE拮抗剂或者消炎痛相互作用的研究中，未观察到有临床意义的或者差异有统计学意义的血清钾浓度变化。注意：应了解伴随用药的处方信息以发现可能的相互作用

这是因为在自制豆浆的时候会产生很多的有毒物质。

胰蛋白酶抑制剂(trypsin in-hibitor,TI)或称抗胰蛋白酶因子(antitrypsin),是大豆以及其它一些植物性饲料中存在的重要的抗营养因子。胰蛋白酶抑制剂广泛存在于豆类、谷类、油料作物等植物中。胰蛋白酶抑制剂在这些作物在各部位均有分布，但主要存在于作物的种子中。在种子内，胰蛋白酶抑制剂主要分布于蛋白质含量丰富的组织或器官，定位于蛋白体、液泡或存在于细胞液中。例如大豆和绿豆种子中胰蛋白酶抑制剂的含量可达总蛋白的6%～8%。在不同作物种子中，胰蛋白酶抑制剂铁活性各不相同。通常以大豆中胰蛋白酶抑制活性最高。在禽类的蛋清中存在两种蛋白酶抑制剂――卵类粘蛋白和卵清蛋白酶抑制。卵类粘蛋白可抑制猪、羊和牛的胰蛋白酶的活性，但对人的胰蛋白酶活性无抑制作用。卵清蛋白酶抑制剂可抑制牛和羊的胰蛋白酶及糜蛋折酶的活性。它们的存在可以防止蛋白质的分解，阻止细菌在蛋中繁殖，因而具有保护蛋黄和卵胚的作用。它们也是摄食生禽蛋后不易消化和易引起腹泻的原因。

胰蛋白酶抑制剂(trypsin in-hibitor,TI)或称抗胰蛋白酶因子(antitrypsin),是大豆以及其它一些植物性饲料中存在的重要的抗营养因子.胰蛋白酶抑制剂广泛存在于豆类、谷类、油料作物等植物中.胰蛋白酶抑制剂在这些作物在各部位均有分布,但主要存在于作物的种子中.在种子内,胰蛋白酶抑制剂主要分布于蛋白质含量丰富的组织或器官,定位于蛋白体、液泡或存在于细胞液中.例如大豆和绿豆种子中胰蛋白酶抑制剂的含量可达总蛋白的6%～8%.在不同作物种子中,胰蛋白酶抑制剂铁活性各不相同.通常以大豆中胰蛋白酶抑制活性最高.在禽类的蛋清中存在两种蛋白酶抑制剂――卵类粘蛋白和卵清蛋白酶抑制.卵类粘蛋白可抑制猪、羊和牛的胰蛋白酶的活性,但对人的胰蛋白酶活性无抑制作用.卵清蛋白酶抑制剂可抑制牛和羊的胰蛋白酶及糜蛋折酶的活性.它们的存在可以防止蛋白质的分解,阻止细菌在蛋中繁殖,因而具有保护蛋黄和卵胚的作用.它们也是摄食生禽蛋后不易消化和易引起腹泻的原因.

1983年Anastasi等首次在鸡蛋清中分离纯化得到高纯度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂胱抑素C（ cystatin c）（cysteine proteinase inhibitor，CPI）后被命名为胱抑素C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也被称为γ-微量蛋白及γ-后球蛋白，广泛存在于各种组织的有核细胞和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD,由122个氨基酸残基组成,可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素 c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。

随着生活水平不断地提高，人民的饮食习惯也在不断地改变，尤其是暴饮暴食、酗酒等习惯已经都是正常不过的，但不好的饮食习惯及生活习惯所带来的危害您知道吗？百害而无一利，不信您就悄悄它： 胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有 水肿 、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。 常见病因 胆道疾病、酗酒和暴饮暴食、手术与损伤、感染 在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。 当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。 1. 急性胰腺炎 是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈 水肿 、出血及坏死。发病原因多见以下： （1）胆道系统疾病 胆管炎 症、结石、寄生虫、 水肿 、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。 （2）酗酒和暴饮暴食 酗酒和暴饮暴食使得胰液分泌旺盛，而胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。 （3）手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或造成胰胆管压力过高。 （4）感染 很多传染病可并发 急性胰腺炎 ，症状多不明显。如蛔虫进入胆管或胰管，可带入细菌，能使胰酶激活引起胰腺炎症。 （5） 高脂血症 及 高钙血症 高脂血症 ，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难；结石可阻塞胰管，引起胰腺炎。 2. 慢性胰腺炎 由于 急性胰腺炎 反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。 1. 急性胰腺炎 发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。 急性胰腺炎 可分为普通型和出血坏死型。出血坏死型较少见，但病情严重，死亡率高。 （1） 休克 患者常出现 休克 症状如苍白、冷汗、脉细、血压下降等，引起 休克 的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。 休克 严重者抢救不及时可以致死。 （2）腹痛 腹痛常位于中上腹部，有时向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾坐位可减轻；常突然发作于大量饮酒或饱餐后，程度不一，轻者为钝痛，重者多呈持续性绞痛。 （3）恶心、呕吐 多数患者起病即呕吐胃内容物，甚至呕吐胆汁，吐后腹痛并不缓解。 （4）发热 多数急性胰腺炎患者出现中度发热，一般持续3 5天。 （5）水电解质及酸碱失衡 患者有不同程度的脱水，频繁呕吐者可发生 代谢性碱中毒 ，重症胰腺炎常伴有 代谢性酸中毒 、 低钙血症 、血糖升高、低血钾、低血镁。 2. 慢性胰腺炎 （1）腹痛 多位于上腹部，弥散，可放射至背部、两肋，坐起或前倾有所缓解。 （2）胰腺功能不全 不同程度的消化不良症状如腹胀、纳差、厌油、消瘦、 脂肪泻 等；半数患者因为内分泌功能障碍发生 糖尿病 。 （3）体征 轻度 慢性胰腺炎 很少有阳性体征，部分病例有上腹轻度压痛；晚期 慢性胰腺炎 因 脂肪泻 可有 营养不良 的表现；若急性发作，则可出现中至重度的上腹压痛。 1.白细胞计数 如感染严重,白细胞总数增高，并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红细胞及管型。 2.血、尿淀粉酶测定 具有重要的诊断意义。正常值：血清：8 64温氏（Winslow）单位，或40 180苏氏（Somogyi）单位；尿：4 32温氏单位。 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出，故 血尿 淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。 淀粉酶值在严重坏死型者，因腺泡严重破坏，淀粉酶生成很少，故其值并无增高表现。如淀粉酶值降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症发生。当测定值>256温氏单位或>500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。 3.血清脂肪酶测定 其值增高的原因同淀粉酶，发病后24小时开始升高，可持续5 10天,对较晚患者测定其值有助诊断。 4.血清钙测定 正常值不低于2.12mmol/L（8.5mg/dl）。在发病后两天血钙开始下降，以第4 5天后为显著,重型者可降至1.75mmol/L（7mg/dl）以下，提示病情严重,预后不良。 5.血清正铁蛋白（MHA）测定 MHA来自血性胰液内红细胞破坏释放的血红素，在脂肪酶和弹性蛋白酶作用下，转化为正铁血红素，被吸收入血液中与白蛋白结合，形成正铁血红蛋白。重症患者常于起病后12小时出现MHA，在重型急性胰腺炎患者中为阳性， 水肿 型为阴性。 6.X线检查 腹部可见局限或广泛性肠麻痹。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高， 胸腔积液 ，偶见盘状 肺不张 ，出现ARDS时肺也呈“毛玻璃状”。 7.B超与CT 均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布。 轻症急性胰腺炎极少有并发症发生，而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症，如 胰腺脓肿 、 胰腺假性囊肿 、休克、脏器功能衰竭，病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染，感染扩散可引起 败血症 。少数可演变为 慢性胰腺炎 。 慢性胰腺炎主要表现为慢性腹痛及胰腺内、外分泌功能不全，它与 胰腺癌 的发生有关。最常见的并发症是假性囊肿的形成及十二指肠、共同通道的机械性梗阻。 （一）急性胰腺炎 1.一般治疗 急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。 （1）禁食、鼻胃管减压 持续胃肠减压，防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。 （2）补充体液，防治 休克 全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量，以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现 低血压 ，改善微循环。 （3）解痉止痛 诊断明确者，发病早期可对症给予止痛药。但宜同时给解痉药。禁用吗啡，以免引起Oddis括约肌痉挛。 （4）抑制胰腺外分泌及胰酶 胃管减压、H2受体阻滞剂、抗胆碱能药、生长抑素等，一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。 （5）营养支持 早期禁食，主要靠完全肠外营养（TPN）。当腹痛、压痛和 肠梗阻 症状减轻后可恢复饮食。除 高脂血症 病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。 （6）抗生素的应用 早期给予抗生素治疗，在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时，经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染。 2.手术治疗 胰腺脓肿 ， 胰腺假性囊肿 和胰腺坏死合并感染是急性胰腺炎严重威胁生命的并发症。如诊断不确定；继发性的胰腺感染；合并胆道疾病；虽经合理支持治疗，而临床症状继续恶化，应手术治疗。 严重者手术方式主要有两种：①剖腹清除坏死组织，放置多根多孔引流管，以便术后持续灌洗，然后将切口缝合。②剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。术中可同时行胃造瘘、空肠造瘘（用于肠内营养支持）及胆道引流术。偶有单发 脓肿 或感染性 胰腺假性囊肿 可采用经皮穿刺置管引流治疗。 在重症胆源性胰腺炎伴有壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻或胆道感染者，应急诊手术或早期（72小时内）手术，解除胆道梗阻，取出结石，畅通引流，并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。在有条件的情况下，可经纤维十二指肠镜Oddis括约肌切开取石，其疗效显著，并发症少。 （二）慢性胰腺炎 慢性胰腺炎应予以病因治疗，如治疗胆源性疾病，戒酒；饮食疗法，少量多餐、高蛋白、高维生素、低脂饮食；补充胰酶；控制 糖尿病 ；营养支持疗法。必要时行胰管引流术和胰腺手术。 急性胰腺炎是一种相当严重的疾病，急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。已知胰腺炎发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，可以针对这些因素进行预防。 1.胆道疾病 避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作。 2.酗酒 平素酗酒的人由于慢性 酒精中毒 和 营养不良 而致肝﹑胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎。 3.暴食暴饮 可以导致 胃肠功能紊乱 ，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。

治疗方针缓解症状，减少并发症，争取达到治愈。药物治疗多数患者需要较长期服药，主要是免疫调节药或免疫抑制药，包括外用药物、口服糖皮质激素、甲氨蝶呤、秋水仙碱、沙利度胺、硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢素、吗替麦考酚酯和抗肿瘤坏死因子拮抗剂等。手术治疗在药物治疗之外还可选择手术治疗或介入治疗，但都应以药物治疗为基础。预后情况多数患者病情长期处于缓解-复发交替的状态，部分患者经有效治疗后能达痊愈。日常护理1.眼部、生殖器溃疡及时换药，避免感染加剧。2.患者勤漱口，预防口腔感染。3.劳逸结合，适当锻炼，提高机体免疫力。4.遵医嘱定期复查。饮食调理饮食上选择清淡利湿化湿的食物。如西瓜、冬瓜、苡米等多吃新鲜蔬菜，水果等，少吃油炸，辛辣等刺激性食品，尽量不要饮酒。典型症状口腔溃疡、生殖器溃疡、眼部病变，出现眼红肿、疼痛、畏光或视力下降等，皮肤表现为面部、胸背部或其他部位“青春痘“样皮疹等；关节会出现疼痛或肿胀。吞咽困难或吞咽时胸痛、反酸、烧心等消化道症状。血管病变；手脚不灵活、头疼头晕等神经系统病变。其他症状患者伴乏力、纳差、低热和消瘦等全身症状。诊断依据贝赫切特综合征常用的诊断标准为：在反复发作的口腔溃疡基础之上，加上以下任何两条：反复生殖器溃疡、皮肤损害、眼部受累及针刺反应阳性。

食物和食物经常会有相克的情况，鸡蛋和豆浆就是两种相克的食物。

　　很大家都知道hiv指的就是艾滋病的检查，如果说女性得了艾滋病的话其实是非常的让人恐慌的，毕竟大家都知道现在的艾滋病是没有任何的治疗方法的，只能慢慢的调理尽量的不要那么快死，但是不管怎么样得了艾滋病最后都躲不过死。那么为什么怀孕hiv会阳性呢? 为什么怀孕后hiv会阳性 　　人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，人类免疫缺陷病毒I型（感染）在一类致癌物清单中、人类免疫缺陷病毒2型（感染）在2B类致癌物清单中。 　　产科处理：尽可能缩短破膜距分娩的时间；尽量避免使胎儿暴露于血液和体液危险增加的操作，如会阴侧切术、人工破膜、抬头吸引器或产钳助产术、宫内胎儿头皮血检测等；建议在妊娠38周时选择性剖宫产以降低HIV母婴传播。不推荐HIV感染者母乳喂养。对于产后出血建议用催产素和前列腺素类药物，不主张用麦角生物碱类药物，因其可与反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂协同促进血管收缩。 　　hiv阳性的产妇分娩后，不宜母乳喂养，以免通过乳汁传染给宝宝。 另外，在分娩后有出血症状，还应用催产素和前列腺素类药物，不主张用麦角生物碱类药物，因其可与反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂协同促进血管收缩。 　　如果个别阳性孕妇已经到了妊娠晚期，无法中断妊娠的时候，可以吃药，通过药物来进行阻断，降低孕妇传给下一代的几率。一般情况下，如果是在妊娠期开始吃药，生产时采取剖腹产，以后再进行人工喂养不要母乳喂养，这样三管齐下，可以将传播给婴儿的几率降到2-5％。 艾滋病的症状有哪些 　　HIV病毒入侵我们的身体之后，会影响到呼吸系统，继而就会让患者出现频繁的咳嗽胸痛持续的时间是很长的，过一段时间之后患者就会明显感觉呼吸有些困难，并且可中已经伴有一丝血色。 　　人体一旦受到HIV的病毒入侵，体内免疫能力就会完全丧失，这时身体里面原本的正常细胞或许就会因为受到外界因素的干扰，慢慢的出现恶变，继而造成癌症，特别是恶性肿瘤，现在更没多发上面这些，就是艾滋病会给我们身体带来的异常，在临床上病因是比较复杂的，所有的症状也都不是唯一的身体，如果出现这些异常的表现，最好还是去医院做一个排查工作，这样的话才可以以防万一。 　　目前全世界对艾滋病这种疾病也没有找到根治的好办法，大家都在尽力的保证患者的生命，也不要对艾滋病患者抱有太大的偏见或不满，其实对于没有症状的HIV感染者依然可以拥有正常的生活，所以对于这一点大家可以放心对待，艾滋病我们也要抱有一个理智的心态对待，保证自己安全的同时最好给患者多一些关心和爱护，让患者在心里重新振作起来，提高生存欲望，这样的话才能够积极的勇敢面对以后的生活和工作，这也是对艾滋艾滋病正确的态度。

焦虑、抑郁往往联合出现，在临床上焦虑、抑郁的治疗以心理治疗、药物治疗和物理治疗进行治疗，一、药物治疗，药物治疗主要以抗焦虑药物和抗抑郁药物可以取得良好的治疗效果，如应用苯二氮卓类抗焦虑药劳拉西泮、艾司唑仑、阿普唑仑等药物，在治疗过程中此类药物要短期、小剂量应用，临床一般应用时间不超过四周；抑郁药物在临床应用也是比较广泛的，主要应用5-羟色胺再摄取抑制剂如帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、文拉法辛、度洛西汀、艾司西酞普兰等药物，在应用过程中足量、足疗程、全病程治疗可以取得良好的治疗效果；二、心理治疗，心理治疗主要是挖掘患者的心理因素，通过认知行为疗法将患者的想法、情绪、行为进行认知重建可以取得疗效；三、物理治疗，临床上物理治疗主要以经颅磁刺激、多参数生物反馈治疗和电休克治疗取得疗效。帕金森抑郁症原因因为帕金森最根本的原因是由于黑质的多巴胺能神经元丢失，导致输入纹状体系统的多巴胺递质显著的减少，那乙酰胆碱胆碱的作用就相对增强，所以就会出现一些动作减少，或者是肌张力增高的这些临床表现。这些因素可以是遗传的易感性，环境毒素，或者是衰老，等共同作用的结果，黑质多巴能神经元的变性坏死，往往是与氧化应激，线粒体功能缺陷，蛋白酶体功能的异常，这些关系更更密切一些。帕金森变的原因，发病是由综合因素所导致的。严重抑郁症患者不治疗会怎样抑郁症如果长期不治疗的危害有哪些呢？1、躯体症状：食欲减退、体重减轻、便秘、闭经、乏力等。2、精神运动性阻滞，典型的症状表现是无精打采、运动迟缓，对一切事物均不感兴趣。3、身体功能下降，抑郁症患者会出现思维、脑力劳动效率下降等，很难胜任日常的学习、工作。4、睡眠障碍。睡眠障碍是抑郁症的危害之一，抑郁症常伴有睡眠障碍，此时情绪低落，自杀的危险最大。5、思维消极。抑郁症危害中消极的想法占了很大一部分，抑郁的情绪使患者产生消极的想法，自卑、厌世等消极情绪油然而生，严重的还会出现自杀的念头。

那是豆浆没熟。很多人加热豆浆时看到泡沫上涌就误以为已经煮沸，其实这是豆浆的有机物质受热膨胀形成气泡造成的，并非沸腾，此时的豆浆是没熟的。没熟的豆浆对人体是有害的。因为豆浆中含有两种有毒物质，会导致蛋白质代谢障碍，并对胃肠道产生刺激，引起中毒症状。

可以。大豆水是泡过大豆的水，而豆浆是大豆磨后与水混合出来的白色液体，经高温沸腾后才能饮用。两者都有美容作用，具有护肤的功能。大豆的吃法：用大豆制作的食品种类繁多，可用来制作主食、糕点、小吃等。将大豆磨成粉，与米粉掺和后可制作团子及糕饼等，也可作为加工各种豆制品的原料，如豆浆、豆腐皮、腐竹、豆腐、豆干、百叶、豆芽等，既可供食用，又可以炸油。生大豆含有不利健康的抗胰蛋白酶和凝血酶，所以大豆不宜生食，夹生黄豆也不宜吃，不宜干炒食用。扩展资料黄豆食用注意事项：1、黄豆性偏寒，胃寒者和易腹泻、腹胀、脾虚者以及常出现遗精的肾亏者不宜多食。2、不可生吃，有毒。食用了不完全熟的豆浆可能出现包括涨肚、拉肚子、呕吐、发烧等不同程度的食物中毒中毒症状。3、中毒成分及机理：生大豆中含有一种胰蛋白酶抑制剂，进入机体后抑制体内胰蛋白酶的正常活性，并对胃肠有刺激作用。4、市场上多个品牌的豆浆机最高熬煮温度都不达100度，事实是不完全熟的，豆浆机磨完豆浆在锅上加热煮过，黄豆要煮开七次（或开后再煮15分钟左右）为安全食用。5、谨防家畜吃生黄豆中毒。但家畜生吃易引起肚胀甚至中毒，如抢救不及时会导致家畜死亡。参考资料来源：百度百科-大豆水参考资料来源：人民网-怎么吃大豆？多吃大豆有3大好处参考资料来源：人民网-经常食用黄豆的养生功效：抗疲增免疫力

　　胰蛋白酶抑制剂是消化酶抑制剂。　　胰蛋白酶抑制剂由生物产生，为与胰蛋白酶结合具有抑制该酶作用的物质。最初在胰脏中发现，但多数发现于血浆、豆科植物的种子、鸟类的卵等。认为动物的胰蛋白酶抑制剂的作用是调节胰蛋白酶的活性，但植物中的这种物质，其存在的意义还不清楚。它和胰蛋白酶形成1∶1复合体，不可逆的覆盖着活性部位起抑制作用。一般其结合力相当强，特异性也高，但有的对胰糜蛋白酶等其它蛋白酶也起抑制作用。

1什么是基因毒性杂质基因毒性杂质（或遗传毒性杂质，Genotoxic Impurity ，GTI）是指化合物本身直接或间接损伤细胞DNA，产生基因突变或体内诱变，具有致癌可能或者倾向。潜在基因毒性的杂质（Potential Genotoxic Impurity ，PGI）从结构上看类似基因毒性杂质，有警示性，但未经实验证明的黄曲霉素类、亚硝胺化合物、甲基磺酸酯等化合物均为常见的基因毒性杂质，许多化疗药物也具有一定的基因毒性，它们的不良反应是由化疗药物对正常细胞的基因毒性所致，如顺铂、卡铂、氟尿嘧啶等。2为何着重研究基因毒性杂质基因毒性物质特点是在很低浓度时即可造成人体遗传物质的损伤，进而导致基因突变并可能促使肿瘤发生。因其毒性较强，对用药的安全性产生了强烈的威胁，近年来也越来越多的出现因为在已上市药品中发现痕量的基因毒性杂质残留而发生大范围的医疗事故，被FDA强行召回的案例，给药厂造成了巨大的经济损失。例如某知名国际制药巨头在欧洲市场推出的HIV蛋白酶抑制剂维拉赛特锭（Viracept， mesylate)，2007 年7月，EMA暂停了它在欧洲的所有市场活动，因为在其产品中发现甲基磺酸乙酯超标，甲基磺酸乙酯是一种经典的基因毒性杂质，该企业为此付出了巨大的代价，先内部调查残留超标的原因，因在仪器设备清洗时乙醇未被完全清除而残留下来，与甲基磺酸反应形成甲基磺酸乙酯。在被要求解决污染问题后还被要求做毒性研究，以更好的评估对患者的风险。同时有多达25000 名患者暴露于这个已知的遗传毒性。直到解决了这所有问题后 EMA才恢复了它在欧洲的市场授权。近年来各国的法规机构如ICH、FDA、EMA等都对基因毒性杂质有了更明确的要求，越来越多的药企在新药研发过程中就着重关注基因毒性杂质的控制和检测。3哪些化合物是基因毒性杂质杂质的结构多种多样，对于绝大多数的杂质而言，往往没有充分的毒性或致癌研究数据，因而难以对其进行归类。在缺乏安全性数据支持的情况下，这些法规和指导原则采用“警示结构”作为区分普通杂质和基因毒性杂质的标志。对于含有警示结构的杂质，应当进行（Q）SAR预测和体内外遗传毒性和致癌性研究，或者将杂质水平控制在毒理学关注阈（TTC）之下。目前，一般将致癌物分成两大类：一类是遗传毒性致癌物，通过化学键合直接破坏遗传物质产生致癌性， 大多数的化学致癌物具有遗传毒性； 第二类是非遗传毒性致癌物， 通常不与发生化学键合作用， 不对产生直接破坏， 而是通过遗传物质外的间接机制引起致癌作用（ 如促进细胞过度增殖等）。将多个文献中的警示结构汇总于（见原文PDF）。关于基因杂质警示结果的具体详细信息另外可参考欧盟发布的警示结构《Development of structure alerts for the in vivo micronucleus assay in rodents》。或进入 The Carcinogenic Potency Database (CPDB)，里面有 1547 种致癌物质的列表，结构式，CAS 号，作用部位，TTC 值等一系列信息。应当注意， 含有警示结构并不意味着该杂质一定具有遗传毒性， 而确认有遗传毒性的物质也不一定会产生致癌作用。杂质的理化性质和其他结构特点（如相对分子质量、亲水性、分子对称性 / 空间位阻、反应活性以及生物代谢速率等）会对其毒性产生抑制或调节作用。警示结构的重要性在于它提示了可能存在的遗传毒性和致癌性， 为进一步的杂质安全性评价和控制策略的选择指明方向。4对基因毒性杂质的法规要求及限度最初，ICH相继推出的原料药杂质研究指导原则Q3A（R2）、制剂杂质研究指导原则 Q3B（R2），在这些指导原则中提及“对于能够产生强的药理活性或毒性的潜在杂质，即使其含量低于0.1%，仍然建议进行结构鉴定研究”。在之后的修订版中，还进一步明确“要关注原料药中的潜在遗传毒性杂质”，以及“对于毒性非常强的杂质，可能需要制定更低的限度”，但是其中并未明确阐述遗传毒性杂质的研究和控制问题，也未提出具体的研究原则、控制策略和限度要求。在EMA（欧洲药物评审组织）推出《遗传毒性杂质限度指导原则》, 引入了可接受风险的摄入量，即毒性物质限量，或称毒理学关注门槛（TTC，Threshold of Toxicological Concern）这个概念。设置了限度值 TTC(1.5 μg/day)，即相当于每天摄入1.5 μg的基因毒性杂质，被认为对于大多数药品来说是可以接受的风险（一生中致癌的风险小于十万分之一）。按照这个阈值，可以根据预期的每日摄入量计算出活性药物中可接受的杂质水平。需要指出的是TTC是一个风险管理工具，它采用的是概率的方法。假如有一个基因毒性杂质，并且我们对它的毒性大小不太了解，如果它的每日摄

在锅内加点冷水，再将豆浆倒入，大火煮沸，锅盖不能盖，豆浆沸腾后，开小火，一直用小火，不要加锅盖，一边搅拌，继续加热3～5分钟，使泡沫完全消失。当生豆浆加热到80℃～90℃的时候，会出现大量的白色泡沫，很多人误以为此时豆浆已经煮熟，但实际上这是一种“假沸”现象，此时的温度不能破坏豆浆中的皂甙物质。正确的煮豆浆方法应该是，在出现“假沸”现象后继续加热3～5分钟，使泡沫完全消失,这样才算熟了。

建议生嚼萝卜缨子，服用奥美拉唑胶囊。每日清晨冲服花生油2~4汤匙。

绿豆，解毒清热，营养丰富，是一种典型的“淀粉豆类”。说到绿豆没煮熟食用会不会中毒，我们要从它所含的成分来研究一下。之所以黄豆、豆浆未煮熟食用会中毒是因为黄豆中含有一些抗营养因子，比如像胰蛋白酶抑制剂、脂肪氧化酶、细胞凝集素等，这些成分不仅会影响人体的吸收，而且食用之后会引起腹痛、腹泻、呕吐等胃肠道不适症状。那么问题就简单了，想研究清楚绿豆没煮熟能不能吃，我们就来看看绿豆中是否有这些抗营养成分就可以了。就绿豆的组成成分而言，和黄豆、蚕豆等豆类其实是大同小异，只不过黄豆、蚕豆这些豆类当中富含蛋白质，它们也被称作“蛋白豆类”，而绿豆、红小豆等豆类当中富含淀粉，因此也被叫做“淀粉豆类”；而且从绿豆的所含的成分来看，它其中也含有很多的豆类抗营养因子，豆类当中所含的抗营养因子一般有蛋白酶抑制剂、淀粉酶抑制剂、血球凝集素以及肠胃胀气因子，在绿豆当中一般有内肽酶抑制剂和胰蛋白酶抑制剂。值得强调的一点是绿豆当中的胰蛋白酶抑制剂活性虽然比其他豆类稍低，但是依然存在。那么也就是说，未煮熟的绿豆依然含有很多抗营养因子，没煮熟的情况下不可食用，否则也会造成腹泻、腹胀等食物中毒的情况发生。

韭菜，柠檬，橘子，巧克力，果汁儿，糖，药。这几种食物不能和牛奶一起食用。

胰蛋白酶是一种肽链内断酶，对精胺酸和赖氨酸肽链具有选择性水解作用，可把天然蛋白，变性蛋白，纤维蛋白和粘蛋白等蛋白质水结为多肽或氨基酸，由于血清含有非特异性胰蛋白酶抑制剂，使胰蛋白酶不会消化正常组织。胰凝乳蛋白酶即糜蛋白酶，是一种肽链内断酶，选择在酪胺酸和苯丙氨酸羧肽链处作用，比胰蛋白酶的能力强，毒性低，副作用小，对眼球睫状韧带有选择性松懈作用，在白内障摘除手术中使用，可减少发生囊膜破裂，创伤性虹膜炎及视网膜脱离的危险。

你好！！.............补充回答：海带含有大量的碘，人吃了碘以后，碘的作用是参与能量代谢，促进代谢和体格的生长发育，促进神经系统发育和垂体激素作用。至于是否可以抵消豆腐的蛋白质抑制，我不是很清楚。抱歉哦，呵呵是的。医学已经证明了，豆制品中有数种抗营养因子，其中两种与胃肠道有关。一种是胰蛋白酶抑制素，能抑制体内蛋白酶的活性，摄入过多时，会影响人体对蛋白质的消化，并且对胃肠有刺激作用，使人出现恶心、呕吐等中毒症状；另一种是肠胃胀气因子，它能使人产生胃肠道胀气、腹泻以及消化不良等症状。有脾胃虚寒表现的唐老爹，因经常食用性能偏寒的豆腐，结果导致腹胀、腹泻症状越来越重。另外，豆制品中的钙含量相当高，进食后会使血钙大幅度提高，从而阻碍了人体对微量元素锌的吸收和利用，引起锌缺乏，导致食欲下降、发育缓慢、皮肤病变及伤口愈合慢等。以前，曾经尝试利用干扰素来破话豆制品阻碍蛋白质的吸收，但是到目前为止，这个办法并不可行，因为，摄入干扰素会给肠胃带来损害。因此，目前最好的办法就是保障有足够数量和质量的蛋白质食物．根据营养学家研究，一个成年人每天通过新陈代谢大约要更新300g以上蛋白质，其中3／4来源于机体代谢中产生的氨基酸，这些氨基酸的再利用大大减少了需补给蛋白质的数量．一般地讲，一个成年人每天摄入60g～80g蛋白质，基本上已能满足需要． 其次，各种食物合理搭配是一种既经济实惠，又能有效提高蛋白质营养价值的有效方法．每天食用的蛋白质最好有三分之一来自动物蛋白质，三分之二来源于植物蛋白质．我国人民有食用混合食品的习惯，把几种营养价值较低的蛋白质混合食用，其中的氨基酸相互补充，可以显著提高蛋白质的吸收．例如，谷类蛋白质含赖氨酸较少，而含蛋氨酸较多．豆类蛋白质含赖氨酸较多，而含蛋氨酸较少．这两类蛋白质混合食用时，必需氨基酸相互补充，接近人体需要，营养价值大为提高． 谢谢！！

肌酐参考值：成人男79.6～132.6μmol/L女70.7～106.1μmol/L尿酸参考值：成人男149～417μmol/L女89～357μmol/L各个医院的参考值可能会有些不一样，如果按照上面的标准，肾功能是在正常范围内的，单纯看肾功能没发现有很明显的问题。检查只是一个辅助手段，也有误差可能，还要结合症状、体征等综合起来才能准确判断