Alzheimer"s disease、vofloxacin发音？（音标）

alzheimer，n.老年痴呆症;[例句]In the early 1960s, Blyton fell victim toAlzheimer"s disease。在19世纪60年代早期，布莱顿患上了老年痴呆症。阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。

传说中的老年痴呆症

老年痴呆症的病因目前尚未十分明确，已知有很多原因都会引起老年痴呆症。1、 脑变性疾病：脑变性疾病引起的痴呆有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性痴呆，在老年前期发病的又叫做早老性痴呆。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性痴呆。除此之外，还有皮克病、廷顿舞蹈病性痴呆、进行性核上性麻痹、帕金森病性痴呆等等。后面的这些痴呆都比较少见。 2、 脑血管病：最常见的有多发性脑梗死性痴呆，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。此外，还有皮质下血管性痴呆，急性发作性脑血管性痴呆，可以在一系列脑出血、脑栓塞引起的脑卒中之后迅速发展成痴呆，少数也可由一次大面积的脑梗死引起。总之，脑血管病也是老年痴呆症较为常见的病因。3、 遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆症患者的后代有更多机会患上此病。例如，老年痴呆中有一种叫哈特通（Huntington）舞蹈病，这是一种罕见的单一常染色体显示性基因遗传疾病。此病患者的子孙有半数发病，各代的显示率几乎达100%，没有一代能幸免。其遗传方式止前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传；有人则认为是隐性基因遗传；也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年痴呆症属非遗传性疾病，如血管性痴呆与遗传无直接关系。4、 内分泌疾患：如甲状腺功能低下症和副甲状腺功能低下症都可能引起老年痴呆症。5、 营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致痴呆。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致痴呆；其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致痴呆。营养严重缺乏，如维生素B1、B12以及烟酸、叶酸缺乏症均可导致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中动脉血管发生动脉粥样硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起脑梗死及脑出血，导致血管性痴呆。6、 肿瘤：恶性肿瘤引起代谢紊乱可导致痴呆，脑肿瘤也可直接损伤脑组织导致痴呆。7、 药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆并不少见，中是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致痴呆。一氧化碳中毒也是常见的导致急性痴呆的原因之一。

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senile dementia

阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆以医生名字命名阿罗伊斯-阿尔茨海默 阿尔兹海默病(Alzheimer"s disease,AD)是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。

阿兹海默病（Alzheimer"s disease，简称AD）又称老人痴呆症，全世界有2400万病患，是一种持续性神经功能障碍。疾病的成因未明，目前没有准确诊断和有效治疗的方法。阿兹海默病又称老年失智症，是失智症中最普遍的成因。最显著的早期症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力，空间辨别能力，认知能力会逐步衰退。受AD影响的神经功能通常与大脑的额叶（frontal lobe）联系紧密，这反映了疾病的病理学过程。

“痴呆”指患者发生进行性智力减退，重要表现为记忆力显著不好并伴有行为、情感、性格方面的失常。这种疾病因其多见于老年人，故被称为老年痴呆；又因为此病首先由德国人阿耳茨海默证实并报告，故又称阿耳茨海默痴呆或阿耳茨海默病。早先曾将65岁以前患此病的，称为早老性痴呆，即阿耳茨海默病，而将发病于65岁以后的称老年性痴呆或老年性痴呆阿耳茨海默型。近年来大多数学者都认为，此两型无论在临床表现、病理方面都无甚区别，实没有分型之必要。老年痴呆的临床表现主要有下列4个方面：记忆力方面一般在中年以后往往自觉爱忘事，记性不好。其实这多半与注意力不集中有关。所以，这种人做他上心的事，还是能够记住的，并不是真的记忆力衰退。真的记忆力有障碍，多数早期也轻微，确实不好鉴别。往往都是近事记忆不好，例如电话号码、门牌号数难记，以后日益加重，以至于整天丢三落四，外出买东西，不是忘记付钱，就是付了钱而忘记取物，尤其是后者居多，常常记不起朋友或同事的姓名。渐渐的远事记忆也不好，严重时，甚至外出后不认识回家的道路。同时计算力也往往不好，时常算不清账目。思维判断方面表现为思维迟钝，谈吐不畅，对抽象名词的概念含糊，不能专心学习或工作，对新鲜事物难于理解和接受，对于需要推理或判断的思维活动常常回避或拖延。性格行为方面患者脾气变得古怪，原本开朗且自觉守纪律的人，变成爱浮夸或玩世不恭。原本勤勉的人渐变得懒散或变得终日无所事事、整天唠叨；或专爱拣破烂；或动作越来越缓慢，兴趣越来越少；或整天不喜与人接触，社会活动范围越来越缩小。情感方面患者表现轻度忧郁，呆滞退缩，对工作每有不能胜任之感，亦每有情绪高涨，盲目欣快之时，也有易激惹，有性格暴怒和冲动发作。本病一直被认为是脑的变性疾患，晚近的研究表明，有某些神经生化方面，尤其是有关神经递质方面的改变；在大脑皮层及海马中胆碱神经元破坏或丧失，使胆碱乙酰转化酶(CAT)和乙酰胆碱含量显著减少，损害了乙酰胆碱的合成、贮存及释放。同时发现，CAT的减低同痴呆的严重程度有关，而脑内所有含乙酰胆碱能神经元的区域都有类似的病变。其他神经递质含量也有不同程度的减低，生长抑素也有所减少。在病理方面，本病表现为：普遍脑萎缩(以颞叶、额叶、顶叶较为显著)；脑室扩大，脑沟增宽，脑回变窄；有关神经细胞脱失、减少。此外，还有本病较为特殊的病变：在脑组织中出现老年性神经斑，此为神经细胞退变后遗留下来的星状嗜银染的细胞碎片。其次，在神经细胞浆内出现神经元纤维缠结，此为神经原纤维发生变性退化的结果，不同于在正常神经细胞内的微丝、微管。痴呆是指病理性记忆及其他认知功能障碍。Alzheimer病或早老性痴呆是最常见的一种痴呆病。在65岁以上的人群中患此病的占5％～10％，在85岁以上人群中占更多百分比。典型的早期表现是早期记忆功能及注意障碍，以后随之以语言技巧、视空间定位、抽象思维及判断障碍，还有人格障碍。目前尚无有效的治疗方法。AD的诊断，除了依靠上述的临床表现之外，还要看有无特别的脑组织病理变化：神经元内细胞骨架微丝形成的神经纤维缠结，还有称之为淀粉样(老年斑)的沉积，也有伴随的神经元丢失。组织病理改变在下述脑区最为明显：新皮层、边缘系统(特别是海马、杏仁、内嗅皮层)，以及某些基底前脑核、蓝斑及中缝核。虽则AD的病因尚不清楚，但由于在早发型病例的少数家族中，鉴定了一个突变基因，这便对AD病某些方面的了解提供了机会。在AD病人中约有5％是家族性的。以前的研究早就怀疑家族性AD的问题出在第21染色体，其部分理由是因为另一神经疾病-Down征候群，它的组织病理学变化与AD相似，也有斑、缠结，并且有早发的痴呆。这种病人的染色体21多一个拷贝。另外，AD病人有明显的淀粉样蛋白沉淀，又提示编码前淀粉样蛋白(APP)的基因可能出了问题。Goldgaber克隆了APP基因，发现它在染色体21上。这一观察最终导致一种看法：那些家族性早发型AD病人的确发生了APP基因的错义突变。在家族性早发型AD病人中发现APP基因突变，这显然有重要的意义，因为这提示其他形式AD病人可能也与APP有关系。为了检验这一观点，生化学家做了一个实验，他们把APP的一个衍生物固定在硝酸纤维素上，然后取AD病人的脑脊液来检查，看有没有与APP做高亲和结合的蛋白。实验结果找到了一个与APP衍生物高亲和的蛋白，即载脂蛋白，这个蛋白在血清中是胆固醇伴侣蛋白。此后，上述发现显示出了它的重要意义。生化学家发现某些迟发型AD病人家族成员染色体19上的DNA标记与此病有关，而该染色体恰好含有编码ApoE同种型的基因，称为E4等位基因。这个结果又导致迟发型AD家族成员ApoE其他等位基因的研究。结果发现，在一般人群中E3等位基因的出现率为0.78，E4为0?14。生化学家发现，迟发型AD病人家族E4的出现率为0?52，几乎是正常人群的4倍。因此，他们得出结论，E4等位基因遗传是迟发型AD病的危险因素。事实正如此，E4纯合子的人得AD病的几率比E3纯合子的人要高8倍。迟发型AD病人家族无E4拷贝，仅20％的人到75岁发生AD，而有两拷贝E4的人90％得AD。即使在非家族性AD，也与E4等位基因有关，这是一个重要的发现，因为非家族性AD是最常见的AD病。有一个问题需要明白，是ApoE的E4等位基因本身应对患病危险增加负责呢?还是在染色体19上紧邻的密切相关联的另一基因应对此负责?有事实表明，早发型AD病人脑的斑块可以与ApoE相结合，这似乎说明E4等位基因本身与此病发病有关。相反，E4等位基因的突变似乎并不直接与迟发型AD有关，而只是与患AD危险性增加有关。但仍有重要的一点值得注意：某些患者虽属家族性早发型AD，是由于APP突变，但并无E4等位基因，这说明了AD病的异源性。当前的问题是，应当弄清E4等位基因与AD发病的危险因素增加的关系。弄清楚这一危险因素，可以为分析AD这个最常见的痴呆病的分子发病机制提供有价值的工具。正常老年人几乎都有不同程度的脑萎缩，也可能有不同程度的记忆力减退，但其最终并不都会发展至痴呆。由此可见，年龄虽与本病有重要关系，但却并非老年人都必然要发生痴呆。本病的诊断主要是根据其临床表现，但由于早期表现较轻微，发展缓慢，故易被亲友认为是老年人健康衰退应有的表现而被忽视，以致被贻误早期诊断与治疗。下面说说痴呆综合征，以备鉴别诊断时参考。多发性脑梗塞痴呆常有中风史，多有神经系局限体征，脑CT与MRI等特殊检查可资鉴别。脑外伤造成的痴呆如拳击家受过多次脑外伤，所谓拳击痴呆即是有名的一种。另外，如慢性硬膜下血肿，也可能发生进行性痴呆，尤其在老年人，不一定有明确外伤史，或是当时比较轻微的外伤，而已被遗忘了。不一定有头疼，其精神障碍也常有波动性，脑CT等特殊检查可以确诊。颅内炎症许多炎症在其病程中或后遗有痴呆之表现，如结核性、真菌性、病毒性脑膜炎或脑炎。又如神经梅素、慢病毒、获得性免疫缺陷综合征等都可有痴呆之表现。所有这些疾病，通过详细病史及有关体检与特殊检查，均可得以鉴别。中毒性疾病经常接触某些金属(如铝、铅、汞、锰等)或服某些药物也可导致有痴呆表现的疾病。这只有详尽的病史与各项有针对性检查可以作为鉴别诊断依据。伴发于其他脑变性疾病的痴呆综合征如多发性硬化、亨廷顿(Huntington)舞蹈病、皮层纹状体脊髓变性病，在其病程中或有痴呆之表现，通过病程、体检与脑CT等特殊检查不难肯定诊断。伴发与其他代谢性疾病的痴呆综合征如肝、肾等疾病，尤其是在其晚期均有可能发生不同程度的痴呆，这些只要重视病史与相应的检查结果，不难做出鉴别诊断。其他脱髓鞘疾病与脂肪代谢障碍疾病此病多有痴呆之表现，如脑白质营养不良，家族性黑朦性痴呆等，前者多发生在儿童，且多有家族性遗传倾向，后者有明显的家族史可资鉴别。虽然以上诸多的痴呆综合征，都有可能通过病史与相应的检查和特殊检查得到确诊，但事实上仍有约5％的痴呆患者病因不明，即使通过尸检也不能确定。本病的防治一直是一个亟待解决的问题，目前只有对症治疗，如改善脑循环、脑代谢及改善脑血流变因素的中西药物均可试用。此外，加强心理治疗、理疗等也有一定帮助。通过这些措施，使之减轻一些症状，推迟其病情发展，提高其生活质量还是有可能的。鉴于本病与遗传因素的关系，各方面都在从事这方面的研究，也已取得一些进展。将来可能开展的基因治疗，应当是最有前途的防治措施。

如何正确对待阿尔茨海默病

病因、病理与发病机制 AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功能减退、接触重金属、有毒化学物质和有机溶剂等有关，其他如脑血管病，糖尿病以及老年期首发的抑郁症也是AD的危险因素。AD的病理改变都可见于“正常”老年人，只是病变的程度和范围不同。主要表现为：①大脑皮质、海马、杏仁核和丘脑中大量的老年斑；②大脑皮质和海马存在大量的神经纤维缠结（NTF），存在NTF的神经元多呈退行性变化；③AD患者存在脑膜和皮质小血管淀粉样斑块沉积，沉积严重可以影响血供；④在海马部位常可见颗粒样空泡变性及大量的平野（Hirano)体；伴随上述病理变化导致了大量神经细胞脱失；⑤AD患者神经元的退行性变和脱失使大脑重量减轻和体积缩小，额叶、顶叶和颞叶皮质萎缩，杏仁核、海马和海马旁回受累可能更加明显，白质和深部灰质的体积缩小。

奥滋海默综合症德国医生奥滋海默于一个世纪前首次描述了于21世纪将对人类造成重大威胁的“奥滋海默综合症”。我们平时也称此病为“老年性痴呆症”( 实际上， 大多数老年性痴呆是由“奥滋海默综合症”引起的 )。随着世界人口(尤其在发达国家)的高龄化，这种病正以惊人的速度发展。据称，如果人类不能找到对他的有效控制办法，25 年以后，它会超过癌症，令人类束手无策。1906年，德国神经病理学家阿洛依斯·奥滋海默(ALOIS ALZHEIMER)在检查一位叫奥卡斯特德(AUGUSTED)的55岁女性死亡病人的大脑切片时发现有异常“沉淀物”沉积在脑组织，该患者死于精神病院。对于这一新发现的，不知原因的病例，医学界命名为——奥滋海默综合症。一个世纪过去了，人类仍旧没有找到治疗这种疾病的办法，可喜的是，在寻找病因上有了很大的突破。关于“奥滋海默综合症”的病因，目前仍有争论，但是，以下几位科学家的贡献，人们是不会忘记的。第一位是邓尼斯·西尔科医生(DR.DENNIS SELKOE)。他提出，当年奥滋海默医生发现的大脑沉积物实际上是一种叫做BETA-淀粉酶的粘蛋白物质。此种物质一但沉积于脑组织，就会无修止地破坏脑神经细胞元，导致脑组织的萎缩。第二位是爱因斯坦大学的神经学教授，彼得·戴维斯(PRO.PETER DAVIES)。他给他的理论取了一个很奇怪的东方名字--“道家”理论(TAUIST)，虽然他自己是个罗马天主教徒。他认为，一种叫做“道”(TAU)的脑神经细胞内微传导系统，在结构正常时，使脑神经冲动得以正常地传导，但是这种结构一但遭到各种原因的破坏，它就发生形态上的扭曲 ( 好象正常的铁路轨道被“游击队”撬成了一堆废铁)。结果是，脑神经冲动得不到传播，脑细胞也废了。以上两种原因好象只看到脑细胞死亡的过程和结果，还是不知道祸首是谁。 1992年，另一位科学家站了出来，他是美国杜克大学的阿兰·罗瑟斯医生 ( DR. ALLEN ROSES )，他站出来挑战邓尼斯·西尔科的BETA-淀粉酶理论。他说：“ 亲爱的邓尼斯，你所说的那些个 BETA - 淀粉酶只是一些墓碑。是的，它们标明了死亡脑细胞的位置，但绝不是奥滋海默症的真正病因。”阿兰·罗瑟斯和他的妻子领导的一个研究小组发现，在人类细胞第19 对染色体上的 APOE4 基因是造成奥滋海默症的真正病因之一，它占据了65%发病者的基因，携带此基因的人发生奥滋海默症的可能性比非携带者高三倍。当然，并不是所有携带 APOE4 基因的人都会发展成为奥滋海默症，但是，此种基因的发现对日后的预防和早期诊断具有很大意义。另外的造成奥滋海默症的基因还包括人类细胞第12对染色体上的AZM基因，第21对染色体上的APP 基因，第14对染色体上的PRESENILIN-2 等等，但是他们占据的发病率很小。目前还没有发展出有效的方法在临床上测定这些基因。据报载，最近加拿大的一个研究小组称他们研究出一种临床测定盒，可以用于奥滋海默症的诊断，并且将与德国的著名制药厂合作生产。但是任何乐观的预测都为时过早。最重要的早期诊断者是和病人朝夕相处的亲人。里根的女儿在回忆她父亲患病过程时写道：“我第一次警觉到父亲的记忆力出了问题是在1993年的一次家庭宴会上。我告诉爸爸，我相当喜欢他早年在好莱坞拍的一部影片《战俘》里的表演。记得我小时候爸爸常常津津乐道于这部影片。可是那天在宴会上，他盯着我看了老半天，然后说：‘玛妮，我并没有演过这部电影。"一年以后，医生诊断出我爸爸患了奥滋海默综合症。” 早期症状为记忆力突然严重减退。有的人明明每天走同一条路送孙子上学，某一天回家突然硬是找不着家门。有的人明明昨晚开车回家，今天早上就是满屋找不着汽车钥匙，而且天天如此。有人明明去商店买热带鱼回家来养，可一回到家里就把鱼放进了电冰箱……还有的症状包括：无端地怀疑配偶不忠，无端地怀疑别人会加害与他/她，失去作简单家务，自己穿衣，认数目的能力，对周围的人和事务失去了热情和兴趣，有时会无端地哭闹。对这样的老人，不要随便说有精神病，可能是奥滋海默的早期症状，带他/她去看神经科医生，而不是去精神病院。不过，应当补充说明的是，大约90%以上的老年性痴呆源于奥滋海默症，但是也有其他原因可以导致老年性痴呆症，象重度精神抑郁，维生素缺乏，颅内感染，头部受伤，高血压等。随着更多的人口向高龄迈进，尤其是所谓的“婴儿潮”一代，科学家正在和奥滋海默症赛跑。目前取得较大成果的是对BETA-淀粉酶蛋白沉积物和维护“道”( TAU )的通畅挑战。去年，彼得。戴维斯和哈佛大学的陆光平医生 (DR. KUN PING LU， 译音 )，宣布，他们发现了维护“道”通畅的酶。对抗 APOE4 基因的基因治疗可能会完全改变奥滋海默症肆虐人类的进程，科学家们对此抱有很大的希望。

会忘记很多事情，因为大多数这样的病人记忆力都非常差，容易忘事。

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。椿萱茂（北京双桥）老年公寓地址位于北京市朝阳区双桥东路9号院西区23号楼，是椿萱茂首个失智照护型旗舰示范项目，也是国内第一家建有专业失智照护楼层的养老机构，与中国阿尔茨海默病协会（ADC）建立深度合作关系，针对高龄、部分失能、失智老人提供照护服务。

老年痴呆症,

你好！翻译为：早老性痴呆希望能够帮到你！

老年痴呆症 senile dementia 简称 SDAT

阿尔茨海默病病情一般分为轻、中、重度三个阶段，病人需针对自身病情咨询医生选择合适药物。常用药物有：乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI):多奈哌齐、卡巴拉汀等；NMDA受体拮抗剂:美金刚，用于中重度阿尔茨海默病；脑肠轴新机制药物甘露特钠胶囊，用于轻中度病情治疗，改善认知功能。。

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

阿尔茨海默病（英语：Alzheimer"s disease，简称AD），或称脑退化症（旧译为阿尔茨海默病、老人失智症，一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称；英语：Senile Dementia of the Alzheimer Type，简称SDAT），是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。本病最早由德国精神科医师及神经病理学家爱罗斯·阿兹海默在1906年描述记录，之后并以他的名字命名。阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默病病患会提早发病。虽然阿尔茨海默病在每个病患都不相同，仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时，通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断，可能的话接着会做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡 。因为疾病在每个病患均不相同，因此很难预测患者的预后。阿尔茨海默病的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，并且可能经年未被发现直到疾病显而易见，平均而言，阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。目前仍不清楚阿尔茨海默病的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默病与大脑中的老年瘢块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能帮助缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默病病程的治疗方法。截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默病，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状（并非减缓大脑的病理学变化），然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种，其中又以后者较常见。

阿尔茨海默病（Alzheimer病，AD）是老年人最常见的神经变性疾病，发病率随年龄增高，65岁以上患病率约为5%，85岁以上为20%，妇女患病率3倍于男性患者。病因迄今仍不清楚，一般认为可能与遗传和环境因素有关，本病发生亦受环境因素的影响，脑外伤、文化程度低、吸烟、重金属接触史、父母怀孕时年龄轻和一级亲属患有Down综合征等被认为可增加患病的危险性，而长期使用雌激素和非甾体类抗炎药物可能对患病有保护作用。阿尔茨海默病的临床表现 1、记忆障碍 患者多为隐袭起病，早期易被患者及家人忽略，主要表现为逐渐发生的记忆障碍，当天发生的事不能记忆，刚刚做过的事情或说过的话不记得，熟悉的人名记不起来，忘记约会，忘记贵重物品放何处，词汇减少，早期出现经常性遗忘主要表现近记忆力受损，随后远记忆力也受损，是日常生活受到影响。 2、认知障碍是本病特征性的临床表现，掌握新知识、熟练运用及社交能力下降，并随时间推移而逐渐加重，逐渐出现语言障碍，不能讲完整的语句，口语量减少，找词困难，命名障碍，交谈能力减退，阅读理解受损，但朗读可相对保留，最后完全失语，计算力障碍常表现算错帐，付错钱，最后连最简单的计算也不能，严重出现视空间定向力障碍，穿外套时手伸不进袖子，铺台布不能把台布的角和桌角对其，迷路不认家门，不能画最简单的几何图形，不会使用最常用的物品如筷子，汤勺等，但仍可保留运动的肌力和协调。3、伴随的思维、心境、行为等精神障碍往往是病人就医的原因，精神症状包括抑郁、情感淡漠或失控、焦躁不安、兴奋和欣快等，主动性减少、注意力涣散、白天自言自语或大声说话，恐惧害怕单独留在家里，部分病人出现片段妄想、幻觉状态和攻击倾向等，有的怀疑自己年老的配偶有外遇，妄想和古怪行为，如怀疑子女偷他的财务，把不值钱的东西当作财宝藏匿起来，可忽略禁食或贪食，多数病人有失眠或夜间谵妄。 4、检查时科发现患者表现坐立不安、易激动、少动、不修边幅、个人卫生不佳，一般视力、视野保持相对完整，无锥体束征和感觉障碍等，步态一般正常，后期可出现小步，平衡障碍等，5%患者可癫痫发作和帕金森综合征。阿尔茨海默病的检查 目前尚无确诊的特殊检查，脑脊液多正常，脑电图可有广泛慢波，早发家族性痴呆病人监测APP、PS-1或PS-2基因突变有助于确诊，散发性阿尔茨海默病患者的ApoE4基因携带者明显着呢国家，但因特异性和敏感性低，不能用作疾病诊断。CT和MRI检查可见侧脑室扩大和脑沟赠款，尤其在额颞叶，MRI冠状切面可显示海马萎缩，准确测量脑容量，排除其他器质性脑病，PET、SPECT及功能性MRI科发现额、颞、顶叶脑区代谢率和脑血流减低，尤其在中重度病人。神经心理学检查及其相应量表使用对痴呆诊断及鉴别诊断其中药作用。阿尔茨海默病的治疗 目前尚无特效治疗方法，主要为对症治疗，脑血流减少和糖代谢减退是阿尔茨海默病重要病例改变，使用扩血管药物郑家脑血流及脑细胞代谢药科改善症状或延缓疾病进展。常用银杏叶提取物制剂、脑复康和都可喜等。 改善认知功能药物 可用乙酰胆碱前体如卵磷脂和胆碱郑家乙酰胆碱合成和释放。神经保护性治疗，包括抗氧化剂、雌激素替代疗法、非甾体抗炎药物使用。 康复治疗及神会参与 鼓励病人尽量参加各种社会日常活动，维持生活能力，加强家庭和社会对病人的照顾，帮助和训练，有定向和视空间能力障碍的患者应尽量参加各种社会会日常活动，维持生活能力，加强家庭和社会对病人的照顾，帮助和训练，有定向和视空间能力这个奶的患者应尽量减少外出，以防意外。 阿尔茨海默病病程持续5年以上，通常死于肺部感染、褥疮等并发症。

老年痴呆

老人痴呆症

阿尔茨海默氏症，简称AD。。。是痴呆的意思！或者老年痴呆~！其实我也没找到这个名字意义~！我学医的...惭愧！但是网络上纠错找到了alzheimer"s...我书上虽然有英文但是没有中文译文！...呵呵！不过我认为是对的！~因为正好是精神系统疾病里的一章节！

阿尔茨海默病是一种起病隐匿的，进行性发展的神经系统退行性疾病，以记忆障碍、失语、失能、失认、视空间技能损害以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。老年性痴呆主要表现为认知功能下降，精神症状和行为障碍，日常生活能力的逐渐下降，分为轻度痴呆期、中度痴呆期和重度痴呆期。

Alzheimer"s disease ["æltshāiməz]基本翻译n. 阿耳茨海默氏病,早老性痴呆病网络释义Alzheimer"s disease:老年痴呆|阿兹海默症|阿尔塞梅茨病Alzheimer"s disease:奥尔慈海默氏症AD Alzheimer"s disease:阿尔茨海默病后面一个没见过 是不是拼写错误？

脑细胞严重老化了

老年痴呆主要是由各种病因导致老年人出现智能损害，患者一般来说，最常见的病因是因为存在神经系统退行性病变，比如临床上比较常见的是阿尔兹海默病；还有一些患者是因为合并有帕金森病，患者也可能会出现痴呆；还有一些额颞叶的变性，以及正常颅压脑积水的患者会出现痴呆的症状；还有一些是其他的病因导致患者出现中枢神经系统的损伤，患者可以出现痴呆，比如说颅脑的外伤，

大脑H区 是 听觉性语言中枢是语言中枢的一部分，位于额上回后部（22区）。 此中枢的功能是调整自己的语言和听取、理解别人的语言。 此中枢受损后，会产生感觉性失语症。 诊断 （一）脑血管疾病（cerebrovascular disease） 急性起病的失语症以脑血管疾病最为多见，大多是大脑中动脉或大脑后动脉分支病变的结果，右利手患者一般伴右侧偏瘫。 1.短暂性脑缺血发作（transient ischemic attacks,TIA）:起病年龄多在50岁以上，多有动脉硬化病史，常历时数分钟至几小时，一般在24小时内完全恢复，可反复发作，发作间歇无神经症状。可伴有病灶侧单眼失明，病灶对侧轻偏瘫，偏侧感觉障碍等神经系统症状与体征。常由于动脉硬化斑脱落的微栓塞引起，也可因脑小动脉痉挛，心功能不全、急性血压过低所致。 2.脑血栓形成（cerebral thrombasis）:发病年龄较高，60岁以上发病率显著增高，较多伴有高血压、糖尿病动脉硬化及其它器官硬化病史，病前可有短暂性脑缺血发作史。安静时发病较多，常在晨间睡醒后发现症状。症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，呈梯形进展。意识保持清晰而有偏瘫等神经局灶功能障碍，发病6小时后脑脊液一般不含血。脑血管造影和CT有助于最后确诊。 3.脑栓塞（cerebral embolism）:患者年龄多较轻，可有心脏病伴房颤等产生栓子的病因存在，常伴有其它部位动脉栓塞证据，起病急骤，多于起病几秒钟或很短时间内症状发展至高峰，可有短时间意识障碍或局限性、全身性抽搐，脑脊液压力不高，多无红细胞，常规化验正常，脑CT检查早期即可见梗塞区。 4.脑出血（cerebral haemorrhage）:50岁以上的高血压病人多见，活动状态下起病，诱因多为情绪激动和过度劳累。起病急骤，绝大多数患者出现不同程度的意识障碍，伴头痛、恶心、呕吐等急性颅内压增高症状。急性期有低热，周围血象白细胞增高亦常见。脑脊液压力增高，可呈血性，头颅CT扫描可在出血部位见到高密度阴影，病灶周围常有低密度水肿区。 5.腔隙性脑梗塞（lacumer infarction）好发于50岁以后，有长期高血压、动脉硬化史，起病通常为渐进性，症状数小时到数天达到高峰，临床症状较轻，多无意识障碍、头痛、呕吐等。神经系统体征有明显孤立性质:如纯运动性偏瘫、失语等，多数患者可恢复，预后良好，CT检查可确诊，但腔隙小于2mm则不易发现。 6.颅内静脉和静脉窦血栓形成（intracranial venous and sinus thrombosis）:以矢状窦、海绵窦、横窦血栓多见。炎性者有颜面、口腔、眼、咽、中耳或颅内感染史，非炎症者病前有全身衰竭、脱水、产褥热、颅脑外伤、血液病等病史。临床表现为发热、头痛，进行性颅内压增高，常有意识障碍、癫痫发作等全脑症状。局灶症状与受累部位有关，可出现眼肌麻痹、局灶性癫痫发作、肢体瘫痪等。常呈进展性中风病程。脑脊液压力增高，出血性梗塞时可为血性或黄变。头部CT、MRI和静脉窦造影可助诊断。 脑分水岭梗塞、脑动脉炎、颅内动脉瘤、烟雾病等也可引起失语症状。 （二）脑脓肿（brain adscess） 初起时可有急性发热、头痛、嗜睡和局灶脑症状，周围血中性粒细胞增高，脑脊液中性粒细胞增多和蛋白质增高，脓肿形成和逐渐增大后出现脑占位性损害症状，因耳源性脑脓肿占脑脓肿发病总数50%以上，且易发生在颞叶，故临床感觉性失语症及命名性失语症较为常见。CT和MRI可确定诊断。 （三）颅内肿瘤（intracrainal tumor） 随肿瘤的进行性生长，临床出现逐渐增剧的头痛、呕吐等，查体可见视神经乳并没有水肿。并有进行性加重的局灶症状，额、顶、颞叶受累时可出现相应类型失语症。多数患者起病初期的失语症状为暂时性发作，亦有与局部运动性癫痫伴同出现，或构成癫痫大发作先兆症状。临床以命名性失语症最为多见。CT和MRI可确诊。 （四）颅脑外伤(craniocerebra trauma) 视损及部位不同，失语症状表现各异，如颞叶外伤多出现感觉性失语，并见视野下象限同侧偏盲；角回外伤多表现轻型感觉失语，阅读困难比较突出等。 （五）脑寄生虫痛（cerebral parasitosis） 脑型肺吸虫病以儿童多见，主要表现为头痛、视力障碍、瘫痪和癫痫发作，诊断主要依据流行病学史、肺吸虫病史、痰中肺吸虫卵、脑脊液肺吸虫补体结合试验和颅脑CT、MRI等。脑囊虫以头痛、呕吐、精神障碍、癫痫发作为主要临床表现，皮下囊虫结节活检、脑脊液嗜酸粒细胞增多、补伴结合试验阳性和头颅CT、MRI检查可诊断。其它脑型疟疾、脑型血吸虫病也可引起失语。 （六）颅内细菌、病毒感染（intracranial bacterial and virus infeetion） 各种不同原因所致的脑膜炎、脑炎、脑蛛网膜炎也可引致失语，其中脑炎引起的失语常较明显，且恢复困难，根据各种疾病的临床表现，脑脊液改变及各自的特异性检查可分别用出诊断。 （七）pick病和Alzheimer病 pick病初期失语可为命名性失语，口语语汇日见贫乏，错误逐渐严重，最后完全失语。由于智力同时衰退，所以虽见失语日趋严重而患者不能自觉。Alzheimer病多出现感觉性失语症，错语多语比较突出。临床遇有逐步发展的失语症，无卒中开端，也不见偏瘫，且智力同时衰退，应注意排除这两种疾病。 去医院看看对症治疗吧

阿尔茨海默病（Alzheimer Disease）小鼠模型可应用于阿尔茨海默病新药研发筛选、阿尔茨海默病发病机制研究等方面。课题组买过集萃药康自主研发的阿尔茨海默病模型（FAD4T模型），可以模拟阿尔茨海默病临床病人的病理学、行为学特征。

阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治 阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案 认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：1、炎症；2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。 这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。 阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：1、预防和消释炎症 炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。 引起炎症的原因与解决方法： （1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。  （2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。  从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。 因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。 2、优化激素、神经营养因子和大脑营养 当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。 2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。 这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。 关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%•小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。 RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。 RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018  当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了! 3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断 日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。 阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统""和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。 老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。 RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。 摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000 RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T  et al., Journal of Alzheimer"s Disease  50 (2016) 149-159 什么是阿尔茨海默症AD？ 阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。阿尔茨海默症吃什么药 治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。阿尔茨海默症的病因是啥？ 就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。 阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。    阿尔茨海默AD的终结 美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。 这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。 阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。 总之阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。 参考文献 [1]万素馨,方伟.阿尔茨海默病的治疗药物作用机制研究进展[J].现代药物与临床,2018,33(12):3406-3410.[2]王荫华,纪勇.世界阿尔茨海默病发展现状[J].中国现代神经疾病杂志,2015,15(07):507-511.[3]冀开元. 阿尔茨海默病病因的基因表达谱数据分析[D].南方医科大学,2015.[4]张静爽,王蓉.阿尔茨海默病发生机制的研究进展[J].首都医科大学学报,2014,35(06):721-724.[5]周世明. 吸烟、饮酒及脂联素基因多态性与阿尔茨海默病发生的关系[D].第三军医大学,2014.

阿兹海默病又称老人痴呆症，全世界有2400万病患，是一种持续性神经功能障碍。疾病的成因未明，目前没有准确诊断和有效治疗的方法。阿兹海默病又称老年失智症，是失智症中最普遍的成因。最显著的早期症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力，空间辨别能力，认知能力会逐步衰退。 其分为两种； * 家族性阿兹海默病（Familial AD; FAD）：阿兹海默病中较罕见的类型。常染色体优性的门德尔法则的遗传规律、多发病于30至60岁之间。 * 阿兹海默老年痴呆症（Senile dementia with Alzheimer"s type; SDAT）：占阿兹海默病中的绝大多数。通常在老年期（60岁以上）发病

阿尔茨海默症又称老年痴呆，病情只会逐渐进展，一般确诊后生存期十年左右。目前无特效治疗方法，需要家人精心照顾，呵护。

阿尔茨海默病

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阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），也就是我们经常说的老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。当老人出现记忆障碍的时候出门经常会忘记回家的路，导致老人走失，建议在患了老年痴呆症的病人身上佩戴黄手环（老年痴呆症病人的象征）或在老人的衣服上放定位器。随着科技的发展，现在有了更智能的带定位的爱牵挂智能黄手环，自带S0S呼救。老人走失之后家属可以直接在APP查看位置，老人若按S0S一键呼救会推送求救信息的定位到家属手机，路他看到佩戴黄手环走失的老人还可以扫描手环上的二维码联系家人帮助走失老人回家。

是，SCI四区杂志期刊名字 OncoTargets and therapy期刊ISSN 1178-6930 2014-2015最新影响因子 2.311 涉及的研究方向 BIOTECHNOLOGY APPLIED MICROBIOLOGY-ONCOLOGY 出版国家 ENGLAND 出版年份 2008 年文章数 241

预防阿尔茨海默症也就是我们说的老年痴呆症，最主要的是从生活上预防。据调查显示，吸烟引起脑供血不足，造成脑细胞萎缩，所以戒烟可以有效的预防老年痴呆症。另外，平时要积极地参加体育活动，加快血液的循环。还有一点，生活中要保持乐观的情绪。

经常往事，而且越来越厉害。很难预防。

麻省理工学院大脑与认知科学系教授蔡立慧发现用40赫兹的LED灯可以治疗阿兹海默症，也就是老年痴呆，我在某宝买了个灯，正在使用，也没有看到别的有效方法，也许这个能有点作用？毕竟教授研究这个也不会是空穴来风

阿尔兹海默症到目前为止没有特效疗法,常常以对症治疗为主,有以下几个方面供大家参考: 1、改善脑循环和脑代谢的药物治疗:使用扩张血管药物增加脑血流量及脑细胞代谢的药物可能改善早期症状或者延缓疾病的进展.常用的药物有银杏叶提取物...

alzheimer"s disease neuroimaging initiative阿尔茨海默病的神经影像学双语对照例句:1.Japanese alzheimer"s disease neuroimaging initiative: present status andfuture. 日本阿尔茨海默病神经影像学行动：现状与未来。2.To this end, the alzheimer"s disease neuroimaging initiative ( adni),established by america"s national institutes of health ( nih) in 2004, ismeasuring the levels of certain proteins in the cerebrospinal fluid of peoplewho may have alzheimer"s or may go on to develop it. 为达成此目的，由美国国家卫生院（nih）于2004年成立的“阿尔茨海默氏病神经影像倡议（adni）”现正测量那些可能患有阿尔茨海默氏病或可能病情继续恶化的患者脑脊髓液中的某些蛋白质含量。

澳杰斯特·狄特，爱罗斯·阿兹海默第一个报告的阿兹海默症病人德国爱罗斯·阿兹海默（Alois Alzheimer）于1907年最初报告了这一病症，并由此得名阿兹海默症。

누구세요? 당신의 이름을 알 수가 없네요nuguseyo? dangsin-eui ireumeul al suga omneyo언젠가요? 마지막으로 만났었던 그날이onjen-gayo? majimageuro mannassotdon geunari언젠가 언젠가 언젠가는 알 수 있을까요onjen-ga onjen-ga onjen-ganeun al su isseulkkayo이런 날 이런 날 이런 날 찾을 수 있을까요iron nal iron nal iron nal chajeul su isseulkkayo어떡해요? 당신의 얼굴을 알 수가 없네요ottokheyo? dangsin-eui olgureul al suga omneyo말해 줘요 왜 그대가 내 손을 잡고 있는지malhe jwoyo we geudega ne soneul japgo itneunji언젠가 언젠가 언젠가는 알 수 있을까요onjen-ga onjen-ga onjen-ganeun al su isseulkkayo이렇게 이렇게 흐려져 가네요ioktge irotge heuryojyo ganeyo시간이 된 것 같아 I"m sorrysigani dwen got gata I"m sorry그대 모습도 지워지겠죠geude moseupdo jiwojigetjyo내겐 어쩔 수 없는 Storynegen ojjol su omneun Story날 사랑해 줘요 Love menal saranghe jwoyo Love me나의 이름을 불러 줘요naye ireumeul bullo jwoyo고장 난 나의 기억 대신gojang nan naye giok desinMy name is Mr. Alzheimer말해 줘요 당신이 잃은 추억을malhe jwoyo dangsini ireun chuogeul내게 보여 줘요 당신이 잃은 모습을nege boyo jwoyo dangsini ireun moseubeul내게 내게 내겐 이제 아무것도 남지 않았어nege nege negen ije amugotdo namji anasso언젠가 언젠가 언젠가는 알 수 있을까요onjen-ga onjen-ga onjen-ganeun al su isseulkkayo이렇게 이렇게 이렇게 슬퍼지네요irotge irotge irotge seulpojineyo시간이 된 것 같아 I"m sorrysigani dwen got gata I"m sorry그대 모습도 지워지겠죠geude moseupdo jiwojigetjyo내겐 어쩔 수 없는 Storynegen ojjol su omneun Story날 사랑해 줘요 Love menal saranghe jwoyo Love me나의 이름을 불러 줘요naye ireumeul bullo jwoyo고장 난 나를 위한 손짓gojang nan nareul wihan sonjit시간이 된 것 같아 I"m sorrysigani dwen got gata I"m sorry그대 모습도 지워지겠죠geude moseupdo jiwojigetjyo내겐 어쩔 수 없는 Storynegen ojjol su omneun Story날 사랑해 줘요 Love menal saranghe jwoyo Love me나의 이름을 불러 줘요naye ireumeul bullo jwoyo고장 난 나의 기억 너머로gojang nan naye giok nomoroOh My name is Mr. Alzheimer잊혀져 간다 잊혀져 간다 시간 속에 갇힌ichyojyo ganda ichyojyo ganda sigan soge gachin너의 흔적도 더 이상 보이지가 않는다noye heunjokdo do isang boijiga anneunda잊혀져 간다 잊혀져 간다 멈춰지지 않는ichyojyo ganda ichyojyo ganda momchwojiji anneun나의 망각도 더 이상 느껴지지 않는다naye manggakdo do isang neukkyojiji anneundaGive loveCome and give loveGive loveCome and give your love

阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。

阿兹海默氏症影响世界上数以百万计人口。单单在美国，据估计就有超过400万人罹患此病。阿兹海默氏症在美国之成人死因排名第四位，仅次於心脏病、癌症及脑中风。 阿兹海默氏症首先由一位精神科兼神经病理学家Alois Alzheimer在1907年於德国描述，并根据他的名字来命名此一疾病。 阿兹海默氏症通常发生於65岁以上的老人。然而，有时在65岁以下也会发生。根据统计，女性比男性罹患者为多。 60至64岁罹患阿兹海默氏症的盛行率为1％，在85至93岁老人约25％罹患本疾病

阿尔茨海默病占老年痴呆症的50-70%，目前尚无有效治疗方法，可通过药物治疗延缓病情进展。由于维生素B和叶酸缺乏、甲状腺功能低下、脑积水等原因导致的老年痴呆症，通过及时有效的治疗，可明显缓解症状……