fio2是什么意思?

用公式来表示就是氧合指数(OI)=PaO2/FiO2。氧合指数(oxygenation index, OI)是指动脉氧分压(PaO2)除以吸入氧浓度(FiO2)所得到的百分比。

pao2/fio2计算公式是指氧合指数，氧合指数（OI）：(PaO2*Mpaw)/FiO2，其中PaO2为动脉氧分压，Mpaw为平均气道压，FiO2为吸入氧浓度百分比。但由于细胞内的氧合状况无法直接侦测，所以临床上使用许多氧合指数来反映身体的氧合状况，这些指数的意义及应用，是医护人员该有的认知。大气中的氧气从呼吸道进入肺泡，经由扩散作用至肺微血管，与血色素结合后借着以心脏为动力的动脉血流送至微血管供组织细胞使用，产生的二氧化碳及剩下的氧气再经由静脉血回流到肺微血管而完成呼吸循环。

氧系数氧系数又称氧化剂过剩系数。指推进剂中的氧化性元素摩尔数一与可燃元素完全氧化所需氧化性元素摩尔数之比一般推进剂氧系数都小于1.其值在。.45~0.73范国内。氧合指数的计算公式为动脉氧分压除以吸氧浓度，PaO2/FiO2，氧合指数正常值为400-500mmHg。

氧合指数PaO2/FiO2,正常值400-500mmhg,PaO2明显下降加大吸入气氧浓度无助于进步提高PaO2氧合指数小于300mmhg,则提示,肺呼吸功能障碍呼吸治疗目标使器官组织得足够氧气便进行氧合作用获得能源由于细胞内氧合状况无法直接侦测所临床上使用许多氧合指数来反映身体氧合状况些指数意义及应用医护人员该有认知大气氧气从呼吸道进入肺泡经由扩散作用至肺微血管与血色素结合借着心脏动力动脉血流送至微血管供组织细胞使用产生二氧化碳及剩下氧气再经由静脉血回流肺微血管而完成呼吸循环整过程代表氧合各项指标大别四类：1）氧气压力及相关指数2）氧气含量及相关指数3）氧气饱和度及相关指数4）局部组织氧合指数.氧气压力及相关指数1.PaO2：动脉氧气压力（Arterialoxygentension）2.FIO2：吸入氧气分率（Inspiredoxygenfraction）3.PIO2：吸入氧气压力（Inspiredoxygentension）=(PB-PH2O)xFIO24.PAO2：肺泡氧气压力（Alveolaroxygentension）=PIO2-(PaCO2/R)

吸氧浓度呢

一.氧气压力及相关指数1.PaO2：动脉氧气压力（Arterial oxygen tension）2.FIO2：吸入氧气分率（Inspired oxygen fraction）3.PIO2：吸入氧气压力（Inspired oxygen tension）= (PB - PH2O) x FIO24.PAO2：肺泡氧气压力（Alveolar oxygen tension）= PIO2 - (PaCO2/R)在早期，病患缺氧与否，往往只能从一般的生理反应（如血压、心跳、呼吸及意识变化）与皮肤颜色来判断，但若病患出现发绀现象时，通常表示动脉血已高度缺氧，且在肤色过深或重度贫血的病患不易辨别(1)。一直到1950年代Dr. Clark研发出测量氧气分压的电极棒后，才开启了氧合评估的新页(2)。利用血液气体分析仪（blood gas analyzer），从早期的电子化学技术发展到最近的荧光极棒（fluorescent optode），PaO2的测定也由体外单次演进到体内连续侦测(3)。至于气体的FIO2可以用氧气浓度分析仪（oxygen analyzer）测出。若在一大气压力下，代入大气压力（PB, barometric pressure）760毫米汞柱，水气压力（PH2O, vapor pressure）47毫米汞柱，即可求得PIO2。加上由血液气体分析仪所测得的动脉二氧化碳压力（PaCO2, arterial carbon dioxide tension）及由间接热量测量器（indirect calorimetry）得到的呼吸商数（R, respiratory quotient）或一般代以0.8，便可算出PAO2(1~3)。5.PaO2/FIO2：氧合指数（Oxygenation index）6.P(A-a)O2：肺泡-动脉氧气压力差（Alveolar-arterial oxygen tension gradient）= PAO2 - PaO27.PaO2/PAO2：动脉-肺泡氧气分率（Arterial-alveolar oxygen fraction）8.P(A-a)O2/PaO2：呼吸指数（Respiratory index）PaO2/FIO2于1974年由Dr. Horovitz提出，因为计算容易，且与肺内分流（Qsp/Qt）的相关性不错，所以临床应用甚广(4)。P(A-a)O2因加入了吸入氧气分率及动脉二氧化碳压力两指数，所以可以分辨出因通气量过低导至二氧化碳累积而造成的氧合不良，但影响P(A-a)O2的因素很多，包括吸入氧气分率、通气血流灌注比不配合、肺内分流及右向左的心内分流，其中肺内分流又随着各种肺疾状况、病患年龄及不同的体位而改变，此外P(A-a)O2也受混合静脉氧气含量的相关因素影响，如组织氧气消耗量、心搏出量及血红素量，一般而言P(A-a)O2对呼吸常态空气的病患有无氧合障碍相当敏感，但由于它与肺内分流间的相关性不佳且受太多非肺因素影响，所以在重症病患并不实用(5)。PaO2/PAO2及P(A-a)O2/PaO2分别由Dr. Gilbert与Dr. Goldfarb提出。若与肺内分流作相关性分析，在PaO2/FIO2、PaO2/PAO2与P(A-a)O2/PaO2三者较近似（r=0.72~0.74），P(A-a)O2则稍差（r=0.62）(6,7)。二.氧气含量及相关指数1.CaO2：动脉氧气含量（Arterial oxygen content）= (Hb x SaO2 x 1.34) + (PaO2 x 0.0031)2.CvO2：混合静脉氧气含量（Mixed venous oxygen content）= (Hb x SvO2 x 1.34) + (PvO2 x 0.0031)3.CcO2：肺微血管氧气含量（Pulmonary capillary oxygen content）= (Hb x 1.34) + (PAO2 x 0.0031)4.Qsp/Qt：肺内分流（Intrapulmonary shunt）=(CcO2 - CaO2)/(CcO2 - CvO2)有了血红素值（Hb, hemoglobin）、动脉氧血红素饱和度及动脉氧气压力即可求得CaO2。混合静脉血指的是将上腔静脉、下腔静脉及冠状静脉血充份混合后的血液，可由肺动脉导管（pulmonary artery catheter）在右心室或肺动脉内取得以推算出CvO2。至于CcO2的计算是以肺微血管血红素氧气饱和度为100%的假设下，以肺泡氧气压力代替肺微血管氧气压力。利用CaO2、CvO2及CcO2便可求得Qsp/Qt，此指数包含两部份，分别是流经肺部时得到充份氧合及没有得到氧合的血流量比，代表着中央静脉及全身动脉循环间的静脉混合（venous admixture）。Qsp/Qt被视为临床评估肺部氧合功能的标准，它不会受氧气消耗量、血红素量或混合静脉氧血红素饱和度等因素所影响(1,2)。5. DO2：氧气输出量（Oxygen delivery）= CaO2 x C.O.= CaO2 x C.I. x 106. C(a-v)O2：动脉-静脉氧气含量差（Arterial-venous oxygen content difference）= CaO2 - CvO27. VO2：氧气消耗量（Oxygen consumption）a.= C(a-v)O2 x C.I. x 10b.= {[(1-FEO2-FECO2) x FIO2/(1-FIO2)] - FEO2} x VE8. OUC：氧气使用分率（Oxygen utilization coefficient）= VO2/DO2= S(a-v)O2/SaO2心搏出量（C.O., cardiac output）一般经肺动脉导管由温度稀释法（thermodilution method）测得，若再除以体表面积（body surface area），便是心搏出指数（C.I., cardiac index）。足够的DO2是加护医疗的重要目标，其中包含氧气指数、血红素量及心脏功能，缺一不可。C(a-v)O2表示组织摄取氧气量的多寡，若值过大常反映着心搏出量不敷所需。7a公式由Fick方程式演变而来，其中的心搏出量测定受多项因素影响，如冰水注入技巧、血红素量、动脉氧血红素饱和度、混合静脉氧血红素饱和度、动脉氧气压力、混合静脉氧气压力等，由此得到的VO2比使用间接热量测量器所得到的VO2值较低，其间差异即是肺部本身的耗氧量，若有肺部感染存在，影响可高达15%。7b公式乃使用间接热量测量器测得，FEO2、FECO2及VE分别代表吐出氧气分率（expired oxygen fraction）、吐出二氧化碳分率（expired carbon dioxide fraction）及每分钟吐出通气量（expired minute ventilation）。在开放型间接热量测量器，为使误差减少，需确定吸入氧气分率要稳定、管路系统不可漏气及吸吐气要完全分离；若使用封闭型间接热量测量器，则吸入氧气分率可以不定，但气漏、压缩容积及驱动力增加等因素仍会影响数据。正常状况下，约仅25%的输出氧量被消耗掉，若氧气消耗量增加或氧气输出量减少，则OUC值上升(2,8)。

 · PO2 ·  空气中的氧浓度为20.95%,在海平面水平，大气压为760mmHg(101.33kPa)时，空气中的氧分压=(760-水蒸气分压)×20.95%。动脉氧分压PaO2是指以物理状态溶解在动脉血浆内的氧分子所产生的张力。在100毫升37℃的血液内、以物理状态溶解的氧每0.003毫升可产生0.133kPa(1mmHg）的氧分压。人类机体从大气吸入的氧气，通过上呼吸道、肺泡、肺毛细血管、动脉血、全身毛细血管、细胞，最后到达细胞线粒体过程，氧分压呈阶梯式下降，如同几层连续瀑布下落一样，因此也称为氧瀑布或氧降阶梯(oxygen cascade)。 空气中氧被机体吸入呼吸道后，在运送到组织细胞线粒体的过程中，在不同的部位其氧分压逐步下降。氧降阶梯包括以下内容： ①大气干燥气体的氧分压 (PBO2)159mmHg(21.20kPa); ②吸入气氧分压 (PiO2)为149mmHg(19.80kPa) ;③肺泡气氧分压 (alveolar partial pressure of oxygen,PAO2)为 100mmHg(13.30kPa); ④动脉血氧分压为平均为95mmHg(12.60kPa)。  · 1.1 影响PaO2的因素 ·  一般认为，在静息呼吸空气的情况下，PaO2正常值为80~100mmHg(10.67~13.30KPa),低于80mmHg为低氧血症。低氧血症常见于①吸入气氧分压过低，多见于还把3000m以上的高空或高原；②肺通气功能障碍，常见于肺泡通气不足，包括中的VE减小、VE正常或增加，但是无效死腔变大；③换气功能减退，主要包括V/Q比例失调、静动脉分流和弥散功能障碍  ·1.2  PaO2的测定·  动脉血气分析是临床上应用最广泛的方法。动脉血氧指标有PaO2、SaO2、CaO2、DaO2 等，但仅PO2是血气分析仪利用电极直接进行定量测定，其他指标通过相应的公式或关系进行换算。其中SaO2根据氧离曲线换算，其他氧合指标一般不通过血气分析仪显示，而是根据需求由临床医生自行计算或输入相关数值(比如血红蛋白浓度等)后由电脑自动换算。PO2是由氧电极测定的，氧电极由一个阴极和一个阳极组成，在阴极还原氧，阳极为阴极反应提供电子，如IL1302型血气分析仪的阳极为银/氯化银，银在阳极被氧化：Ag-e-=Ag++e−,电子到达阴极使氧被还原，即：O2+2H2O+4e−→4OH−从而产生电流，此电流与PO2呈正比，因此电流的变化可反映PO2的大小。一般情况下氧电极显示的PO2与实际PO2一致。   · 二、氧饱和度 ·  氧进入血液后绝大部分以化学结合方式存在于血内，主要与红细胞中Hb结合，形成氧合血红蛋白(HbO2)。Hb和氧有高度的亲和力，每克Hb能结合1.34ml的O2,以这种结合形式输送的O2占96%。O2和Hb结合后，其中铁离子价无改变，因此非氧化而为氧合。(oxygenation)。氧合合速度极快仅需0.01s。不需要酶的催化，主要受PO2的影响。其反为:Hb4+4O2=Hb4(O2)4。Hb携带O2的能力约比血浆溶解的量高81倍。当血液流经PO2高肺泡时，绝大多数Hb和氧结合成HbO2;当血液流经 PO2为30mmHg(4.00kPa)的组织时，约有 1/3HbO2迅速把氧解离而释放出来供组织利用。这种反应可用下式表示Hb+O2=HbO2,当PO2高的部位(如肺)，此反应向右进行；在PO2低的部位(如组织)，则此反应向左进行。还原Hb的酸性较HbO2为弱，且容与[H+]结合形成脱氧血红蛋白 (HHb), 同时使血中HCO3− 增多。红细胞在每一单位时间内的摄O2量主要取决于以下3个条件：①PO2的梯度，是决定反应方向的根本因素，在PO2高处(如肺)，反应向右进行，在 PO2 低处(如组织)，反应向左进行；②Hb与O2之间的反应速度；③肺毛细血管中Hb的质与量。  · 2.1 氧饱和度的测定 ·  ①SaO2 根据氧离曲线换算；②经皮血氧饱和度的测定经皮无创脉搏-氧饱和度法(nonimvasive pulse oximetry，简称NPO)，是一种无创性、连续性监测SaO2 的方法。NPO根据不同组织吸收光线的波长差异，对每次随心搏进入手指和其他血管丰富组织内的搏动性血流中的血红蛋白(Hb)进行光量和容积测定。主要是测氧和血红蛋白与脱氧血红蛋白（HHb）：其原理是假设手指或耳廓为盛满Hb的透明容器，使用波长660nm的红光和940nm的红外光线为入射光源，测定通过组织床的光传导强度来计算FSpO2。HbO2和RHb在这两个特定的光场下有不同的吸收光谱。在红光区， HbO2吸收的光谱比RHb少，在红外光区则相反。二极管快速顺序的开关，使每次都包括红光、红外光和混合光的照射。NPO首先测量每种波长光吸收的交流成分(AC)，再分离相应的直流部分(DC)，并除去与“脉搏叠加”的环境光的干扰。通过公式可计算出两个光谱的吸收比率(R)。 · 三、PO2与SaO2之间的关系 ·  PaO2与SaO2两者的关系并非线性关系，而是呈“S”形曲线关系。这个曲线称为氧解离曲线。 SaO2随着PaO2的改变而改变，即SaO2为血液PaO2的函数。氧解离曲线上应记住的要点是“3、6、9法则”，即PO2为30mmHg(4.00kPa)时，SaO2为60,PO2为60mmHg(8.00kPa)时SaO，为90%。  · 3.1 影响氧解离曲线的因素·  P50(半饱和氧分压):P50是 SaO250% 时的 。PaO2在体温、37℃、血 pH7.4、PaCO240mmHg(5.33kPa)、BE为0的条件下，P50为26.60mmHg(3.50kPa)。P50正好处于其氧解离曲线的陡直部分，可表示氧解离曲线的位置改变，可反映血液输送O2的能力和Hb对氧的亲和力。 P50高于正常值26.60mmHg(3.55kPa)，说明氧解离曲线右移，Hb和O2的亲和力降低，O2易于释放，有利于组织利用O2,有利于向组织供氧增加；反之为左移，说明Hb与O2的亲和力增加，不利于O2在组织中释放，组织仍可能缺氧，相反P50增加时，SaO2虽然降低，但组织并无明显缺氧。影响P50的因素很多， ①P50增大的因素血液pH降低、温度上升、PaCO2升高、红细胞内2,3−DPG含量增高等均使P50增大，表示氧解离曲线右移，此时Hb和O2的亲和力降低。 ②P50减小的因素血液pH升高、温度降低PaCO2降低、红细胞内2，3-DPCG含量减少等因素，均使P50减小，表示氧解离曲线左移，此时Hb与O2的亲和力增加。   · 四、氧合指数（SPO2/FiO2） ·  氧合指数(oxygenation index或 ratio of partial pressure of O2 in arterial blood to fraction of inspired oxygen,PaO2/FiO2 ration P/F)是指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比。其正常值为400−500mmHg(53.13−66.67kPa)。其平均正常值是100/0.21=480。PaO2/FiO2在FiO2值 ≥0.50和PaO2⩽100mmHg(13.33kPa)时表现最稳定。在一定程度上，排除了吸氧浓度对 PaO2的影响，故在氧气治疗 (oxygentherapy)状态下，也能反映肺的换气功能。PaO2/FiO2比P(A−a)O2较小，而且更为简单。所以评估严重肺部疾病患者时，可首选的评估低氧血症指数。但PaO2/FiO2对评估伴PaCO2增高的低氧血症或 P(A−a)O2明显增加的病例可产生误差。  · 4.1 氧合指数的临床意义·  ①PaO2/FiO2＜300mmHg(40.00KPa)可提示肺换气有严重障碍；在急性肺损伤(ALI)时其PaO2/FiO2＜300mmHg(40.00KPa)。 ②PaO2/FiO2＜200mmHg(26.67KPa)可提示有ARDS。 ③可作为呼吸功能不全的病情程度和治疗效果的观察指标   · 参考文献 ·  [1]实用血气分析及酸碱紊乱治疗学/钱桂生，任成山，徐剑钺主编.一郑州：郑州大学出版社，2014. 10 ISBN978−7−5645−1762−5 [2]图解血气分析〔日》工藤翔二 著 贺正一 刘凤奎编译 北京科学技术出版社出版 ISBN7-5034-1619-7/R▪288 [3]临床呼吸生理学/朱蕾等主编.一北京：人民卫生出版社，2008.1 ISBN978−7−117−09629−4 [4]CarreauA, El Hafny-Rahbi B, Matejuk A, Grillon C, Kieda C. Why is the partial oxygen pressure of human tissues a crucial parameter? Small moleculesand hypoxia. J Cell Mol Med. 2011;15(6):1239-1253.doi:10.1111/j.1582-4934.2011.01258.x

目前有Marshall 1995 年提出的多器官功能不全评分标准，我国有1995 年王今达、王宝恩提出，在庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准。1985 年Knaus 修改提出的危重病人病情评分系统——急性生理和慢性健康评分Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation，APACHEⅡ），对危重病人的病情严重程度作出量化评估，已为急诊外科和ICU 等病房广泛使用。这些评分标准的分级和细节虽然不完全相同，但大体上是一致的。综合起来，判定各器官功能不全的标准大致如下。 1． 肺功能不全 呼吸频率＞ 20 ～ 25 次/ min，动脉血氧分压（PaO2）＜ 70 mmHg．氧合指数（PaO2 / FiO2）＜ 300．不论吸入氧浓度多少及是否使用呼气末正压呼吸（PEEP）。X 线胸片开始可见双侧肺浸润。 2． 肝衰竭 出现黄疸或肝功能不全。血清总胆红素＞34.2 μmol/L（2mg/100 ml），血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或碱性磷酸酶在正常值上限的2 倍以上。 3． 肾衰竭：血清肌酐浓度＞177 μmol/L（2 mg/100 ml）。 4． 胃肠道衰竭：腹胀，肠鸣音减弱。内镜证实胃粘膜有浅表溃疡或出血。 5． 凝血系统衰竭：血小板计数＜ 120×109/L，凝血时间和部分凝血活酶时间延长达对照的2 倍以上。 6． 心功能衰竭：心率校正值即以血压校正的心率（ pressure-adjusted heart rate，PAHR）＞ 10． PAHR ＝ 心率×[右心房压（或中心静脉压）/ 平均动脉压]。 7． 中枢神经系统功能不全：Glasgow 昏迷评分＜ 15． 以上是各器官功能不全最轻程度的临床表现，评分最低。随病情发展趋于严重，评分增高，

PaO2/FiO2,正常值为400-500mmhg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmhg,则提示，肺呼吸功能障碍

呼吸治疗的目标，是使器官组织可以得到足够的氧气，以便进行氧合作用获得能源。

氧合指数是指呼吸治疗中的一个目标，是器官组织可以得到足够的氧气，临床上通过使用氧合指数来反映身体的养合状况。在一定程度上可以评估病人的缺氧程度。

一.临床表现:慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发疾病原有的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致的各脏器损害。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间，因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时，因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生，所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于1个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此下面将缺氧和二氧化碳潴留所引起的临床表现综合在一起加以阐述。1.呼吸功能紊乱缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸费力，伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助肌参与呼吸活动，特别是COPD患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱，表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等，主要见于呼吸中枢受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。2.发绀发绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感。以往认为血还原血红蛋白超过50g/L就有发绀的观点已被否定。实际上当PaO2为50mmHg、血氧饱和度(SaO2)为80%时，即可出现发绀。舌色发绀较口唇、甲床显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。3.神经精神症状轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，因此可出现明显的神经精神症状，此时，可称为肺性脑病。4.心血管功能障碍严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。5.消化系统症状①溃疡病症状;②上消化道出血;③肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。6.肾脏并发症可出现肾功能不全，但多见为功能性肾功能不全，严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾功能衰竭。7.酸碱失衡和电解质紊乱呼吸衰竭时常因缺氧和(或)二氧化碳潴留，以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和食欲不振等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是：(1)严重缺氧伴有呼吸性酸中毒(呼酸)。(2)严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒(代碱)。(3)严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒(代酸)。(4)缺氧伴有呼吸性碱中毒(呼碱)。(5)缺氧伴有呼碱并代碱。(6)缺氧伴有三重酸碱失衡(Tripleacid-basedisorderswithrespiratoryakalosis，TABD)。二.诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。一、动脉血氧分压(PaO2)指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa(60mmHg)以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90%以上，PaO2改变5.3kPa(40mmHg)，而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感;但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。二、动脉血氧饱和度(SaO2)是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97%。当PaO2低于8kPa(60mmHg)，血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90%以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。三、动脉血氧含量(CaO2)是100ml血液的含氧毫升数。其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。CaO2=1.34×SaO2×Hb+0.003×PaO2。健康者CaO2参照值为20ml%。混合静脉血血氧饱和度(SVO2)为75%，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。四、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg)，大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。急性通气不足，PaCO2>6.6kPa(50mmHg)时，按Henderson-Hassellbalch公式计算，pH已低于7.20，会影响循环和细胞代谢。慢性呼衰由於机体代偿机制，PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。五、pH值为血液中氢离子浓度的负对数值。正常范围为7.35-7.45，平均7.40。低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但不能说明是何种性质的酸碱中毒。临床症状与pH的偏移有密切相关。六、碱过剩(BE)在38℃，CO2分压5.32kPa(40mmHg)，血氧饱和度量100%条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸碱量。它是人体代谢性酸碱失衡的定量指标，加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒;加碱量EB为负值，系代谢性酸中毒。正常范围在0±2.3mmol/L。在纠正代谢性酸碱失衡时，它可作为估计用抗酸或抗碱药物剂量的参考。七、缓冲碱(BB)系血液中各种缓冲碱的总含量，其中包括重碳酸盐、磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐等。它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力，及机体对酸碱失衡代偿的具体情况。正常值为45mmol/L。八、实际重碳酸盐(AB)AB是在实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根的含量。正常值为22-27mmol/L，平均值为24mmol/L。HCO3-含量与PaCO2有关，随着PCO2增高，血浆HCO3-含量亦增加。另一方面HCO3-血浆缓冲碱之一，当体内固定酸过多时，可通过HCO3-缓冲而pH保持稳定，而HCO3-含量则减少。所以AB受呼吸和代谢双重影响。九、标准碳酸氢盐(SB)系指隔绝空气的全血标本，在38℃，PaCO2为5.3kPa，血红蛋白100%氧合的条件下，所测的血浆中碳酸氢根(HCO3-)含量，正常值为22-27mmol/L，平均24mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内HCO3-储备量的多少，因而说明代谢因素的趋向和程度。代谢性酸中毒时SB下降;代谢性碱中毒时SB升高。AB>SB时，表示有CO2潴留。十、二氧化碳结合力(CO2CP)正常值为22-29mmol/L，反映体内的主要碱储备。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时，CO2CP降低;代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时，则CO2CP升高。但呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒时，CO2CP不一定升高，因呼吸性酸中毒，肾以NH4+或H+形式排出H+，回吸收HCO3-进行代偿，碱储备增加，故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，但不能及时反映血液中CO2的急剧变化，还受到代谢性碱或酸中毒的影响，故CO2CP有其片面性，必须结合临床和电解质作全面考虑。以上这些指标中以PaO2、PaCO2和pH最为重要，反映呼衰时缺O2、CO2潴留，以有酸碱失衡的情况，如加上BE就能反映机体代偿情况，有无合并代谢性酸或碱中毒，以及电解质紊乱。根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。其诊断标准为：①Ⅰ型呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaO2<60mmhgpaco2="">50mmHg，PaO2<60mmHg;③吸O2条件下，计算氧合指数=PaO2/FiO2<300mmHg，提示呼吸衰竭。

主要标准:1.需要有创机械通气。2感染性休克需要血管收缩剂治疗此药标准:1呼吸频率>=30次/分。2氧合指数<=250。3多肺叶浸润。4意识障碍/定向障碍。5氮质血症。6白细胞减少。7血小板减少。8低体温。9低血压。照第七版内科学打的哦。

氧合指数是衡量组织器官是否能够得到足够的氧气，呼吸系统进行治疗的目标就是使肺脏的能更好的进行血氧交换

医学上ALI是急性肺损伤，ALI是由各种直接和间接致伤因素，如感染、手术、创伤，导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。其临床意义用氧合指数表示，正常值为200~300mmHg。若氧合指数在100~200mmHg间，属于轻度急性呼吸窘迫综合征；若小于100mmHg则是重度急性呼吸窘迫综合征。

氧合指数是指呼吸治疗中的一个目标，是使器官组织可以得到足够的氧气，以便进行氧合作用获得能源的一个重要指数。

氧合指数210有生命危险。根据查询相关公开资料显示，氧合指数正常值为400到500，低于300以下区间处于重度缺氧状态，非常危险，故氧合指数210有生命危险。氧合指数（P/F）是指呼吸治疗中的一个目标，是使器官组织可以得到足够的氧气，以便进行氧合作用获得能源的一个重要指数。正常值为400-500mmhg，如PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmhg，则提示肺呼吸功能障碍。

过渡性养老金计算方式：92年7月前的缴费年限不超过25年者，其享受比例为92年7月前的缴费年限乘以1.2%； 92年7月前的缴费年限超过25年者，其享受比例为30%（92年7月前的缴费年限减25）乘以1%。过渡性养老金计算指数化月平均缴费工资：1、计算每月缴费指数：取员工参加工作起至退休时的每月缴费工资，除以当年度本市在岗职工月平均工资；2、计算平均缴费指数：将员工自参加工作起至退休时缴费年限的每月缴费指数相加，除以其缴费年限的月数，得出平均缴费指数；3、计算指数化月平均缴费工资：将平均缴费指数乘以退休时上年度本市在岗职工月平均工资，得出指数化月平均缴费工资。过渡性养老金计算公式：过渡性养老金等于指数化月平均缴费工资乘以R乘以中人临界点之前的本人缴费年限；其中：R为计发系数，其值在1%到1.4%之间，由各地测算后确定；指数化月平均缴费工资等于某中人退休时当地上年职工平均工资乘以本人缴费工资平均指数。【法律依据】《国务院关于深化企业职工养老保险制度改革的通知》第三条 基本养老保险费用由企业和个人共同负担，实行社会统筹与个人帐户相结合。在理顺分配关系，加快个人收入工资化、工资货币化进程的基础上，逐步提高个人缴费比例。提高个人缴费比例的幅度，由各省、自治区、直辖市人民政府根据本地区职工工资增长等情况确定。为适应各地区的不同情况，对实行社会统筹与个人帐户相结合提出两个实施办法，由地、市（不含县级市）提出选择意见报省、自治区人民政府批准，直辖市由市人民政府选择，均报劳动部备案。各地区还可以结合本地实际，对两个实施办法进行修改完善。

为贯彻落实《中共武汉市委武汉市人民政府关于共抓长江大保护的实施意见》（武发〔2017〕13号）精神，进一步加强长江武汉段生态保护和绿色发展，落实生态保护责任，促进水环境质量持续改善，探索长江武汉段跨区断面水质考核奖惩和生态补偿，结合我市实际，特制定本办法。　　第一条 科学合理设置各区（含武汉东湖新技术开发区、武汉经济技术开发区〈汉南区〉、市东湖生态旅游风景区，下同）跨区考核断面与上游入境对照断面（详见附表），并按照国家地表水环境监测技术规范开展水质监测。跨区断面水质考核指标主要为化学需氧量、高锰酸盐指数、氨氮和总磷，根据以上4项主要污染物浓度计算综合污染指数，作为跨区断面水质生态补偿奖惩依据。第二条 综合污染指数计算过程如下：　　（一）计算单项污染指数。用单项污染物浓度值除以该项污染物《地表水环境质量标准》Ⅲ类标准值，得数即为该项污染物的单项污染指数。（二）计算综合污染指数。分别计算出某断面的化学需氧量、高锰酸盐指数、氨氮和总磷的单项污染指数，4个单项污染指数的总和即为该断面的综合污染指数。第三条 通过比较跨区考核断面与上游入境对照断面水质的综合污染指数，确定跨区考核断面水质改善或者下降比例，实行水质“改善奖励” “下降扣缴”的生态补偿奖惩措施。第四条 “改善奖励”按照以下原则计算：跨区考核断面水质与入境对照断面水质相比，综合污染指数持平或者下降比例不超过10%的，奖励50万元。跨区考核断面水质与入境对照断面水质相比，综合污染指数下降比例超过10%的，奖励100万元。

严重ARDS(定义为:在吸氧浓度不小于0.6,PEEP不小于5cmH2O,潮气量约6ml/Kg理想体重下,氧合指数小于150mmHg。）

(1)ARDS临床表现：早期因肺间质水肿引起反射性呼吸深快，造成过度通气，出现呼吸性碱中毒，可形成无发绀性缺氧。随着病情进展，呼吸困难加剧而有发绀，气道分泌物增加，出现代谢性酸中毒合并高碳酸血症、血压下降、少尿、心肌缺氧乃至昏迷、死亡。(2)ARDS的诊断标准：①ARDS的原发病或诱因，如脓毒血症、多发伤、重症肺炎、急性胰腺炎等，多呈急性起病。②呼吸困难甚至窘迫。③氧合指数PaO2/Fi02＜26.7Kpa(200mmHg)，不管PEEP水平的高低，但Fi02最好在呼吸机密闭环路中测定。④X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。⑤肺毛细血管楔压＜2.4KPa(18mmHg)或临床排除急性左心功能不全。上述标准的氧合指数＜40.0Kpa(300mmHg)应诊断为急性肺损伤(ALI)。

1、氧合指数又称通气/灌注指数，其计算公式是氧合指数＝动脉氧分压（PaO2）/吸氧浓度(FiO2)X100%，用来表示肺部急性损伤的程度，正常值为400～500mmHg。 2、急性呼吸窘迫综合征时，由于存在严重的肺内分流动脉氧分压降低明显，提高吸氧浓度并不能提高动脉氧分压和提高动脉氧分压不明显，故氧合指数常小于300mmHg。

用公式来表示就是氧合指数(OI)=PaO2/FiO2。氧合指数(oxygenation index, OI)是指动脉氧分压(PaO2)除以吸入氧浓度(FiO2)所得到的百分比。

氧合指数（Oxygenation Index）是指呼吸治疗中的一个目标，是使器官组织可以得到足够的氧气，以便进行氧合作用获得能源的一个重要指数。氧合指数（OI）：(PaO2 Mpaw)/FiO2，其中PaO2为动脉氧分压，Mpaw为平均气道压，FiO2为吸入氧浓度百分比。另附动脉氧分压与吸入氧浓度比（PaO2/FiO2），正常值为400-500mmhg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmhg,则提示,肺呼吸功能障碍。呼吸治疗的目标，是使器官组织可以得到足够的氧气，以便进行氧合作用获得能源。但由于细胞内的氧合状况无法直接侦测，所以临床上使用许多氧合指数来反映身体的氧合状况，这些指数的意义及应用，是医护人员该有的认知。大气中的氧气从呼吸道进入肺泡，经由扩散作用至肺微血管，与血色素结合后借着以心脏为动力的动脉血流送至微血管供组织细胞使用，产生的二氧化碳及剩下的氧气再经由静脉血回流到肺微血管而完成呼吸循环。在整个过程中， 代表氧合的各项指标可大别为四类：1）氧气压力及相关指数 2）氧气含量及相关指数 3）氧气饱和度及相关指数 4）局部组织氧合指数。

氧合指数（Oxygenation Index）是指呼吸治疗中的一个目标，是使器官组织可以得到足够的氧气，以便进行氧合作用获得能源的一个重要指数。氧合指数（OI）：(PaO2 Mpaw)/FiO2，其中PaO2为动脉氧分压，Mpaw为平均气道压，FiO2为吸入氧浓度百分比。另附动脉氧分压与吸入氧浓度比（PaO2/FiO2），正常值为400-500mmhg,如果PaO2明显下降，加大吸入气中氧浓度无助于进一步提高PaO2，氧合指数小于300mmhg,则提示,肺呼吸功能障碍。呼吸治疗的目标，是使器官组织可以得到足够的氧气，以便进行氧合作用获得能源。但由于细胞内的氧合状况无法直接侦测，所以临床上使用许多氧合指数来反映身体的氧合状况，这些指数的意义及应用，是医护人员该有的认知。大气中的氧气从呼吸道进入肺泡，经由扩散作用至肺微血管，与血色素结合后借着以心脏为动力的动脉血流送至微血管供组织细胞使用，产生的二氧化碳及剩下的氧气再经由静脉血回流到肺微血管而完成呼吸循环。在整个过程中， 代表氧合的各项指标可大别为四类：1）氧气压力及相关指数 2）氧气含量及相关指数 3）氧气饱和度及相关指数 4）局部组织氧合指数。

氧合指数如何计算，请举例说明

氧合指数是指呼吸治疗中的一个目标。呼吸治疗的目标，是使器官组织可以得到足够的氧气，以便进行氧合作用获得能源。但由于细胞内的氧合状况无法直接侦测，所以临床上使用许多氧合指数来反映身体的氧合状况，这些指数的意义及应用，是医护人员该有的认知。氧合指数的含义氧合指数（OI）：（PaO2 Mpaw)/FiO2，其中PaO2为动脉氧分压，Mpaw为平均气道压，FiO2为吸入氧浓度百分比。大气中的氧气从呼吸道进入肺泡，经由扩散作用至肺微血管，与血色素结合后借着以心脏为动力的动脉血流送至微血管供组织细胞使用，产生的二氧化碳及剩下的氧气再经由静脉血回流到肺微血管而完成呼吸循环大气中的氧气从呼吸道进入肺泡，经由扩散作用至肺微血管，与血色素结合后借着以心脏为动力的动脉血流送至微血管供组织细胞使用，产生的二氧化碳及剩下的氧气再经由静脉血回流到肺微血管而完成呼吸循环。在整个过程中，代表氧合的各项指标可大别为四类：1.氧气压力及相关指数2.氧气含量及相关指数3.氧气饱和度及相关指数4.局部组织氧合指数。

氧合指数是氧分压除以吸氧浓度。其意义是使器官组织可以得到足够的氧气,以便进行氧合作用获得能源。但由于细胞内的氧合状况无法直接侦测,所以临床上使用许多氧合指数来反映身体的氧合状况。

氧合指数≤200，就需要考虑存在ARDS了。

很危险。氧合指数（P/F）是指呼吸治疗中的一个目标，是使器官组织可以得到足够的氧气，以便进行氧合作用获得能源的一个重要指数。氧合指数正常值为400到500。

氧储备指数评估是一种氧疗监测的新方法。氧储备指数（oxygenreserveindex，ORI）是一项新型无量纲参数，可无创、实时、持续监测氧合状态，数值范围是0~1，反映的动脉血氧分压范围是100~200mmHg。ORI和脉搏血氧仪结合使用，有助于准确调整吸入气氧浓度，预防低氧血症和高氧血症。ORI适用于临床各种情况，医务人员应掌握这项新型参数并合理应用，以评估患者的氧合状态。临床应用时应注意ORI的一些不足。

e^x的n阶导数就是e^x.e^(kx)的n阶导数是k^n e^x.a^x的n阶导数是(ln a)^n a^x, 可用换底公式计算, 即a^x=e^(x ln a).e^(f(x))的导数用复合函数求导法.f(x)e^x的导数用Leibniz法则.

危重症患者的呼吸功能检测内容包括：①一般监测：除皮肤色泽、有无呼吸困难外，还有呼吸运动的幅度和节律、呼吸周期比值、胸腹式呼吸活动、呼吸音、是否使用呼吸机辅助呼吸及呼吸频率的监测等。②肺容量的监测：包括肺活量及潮气量。③呼吸力学监测：胸廓、肺及胸肺顺应性，呼吸道阻力，气道压力；呼吸作功量，压力一容量环等。④呼吸中枢驱动力的监测：气道闭合压。⑤肺气体交换功能的监测：血气监测如无创脉搏氧饱和度及经皮氧分压监测与经皮二氧化碳监测，呼气末二氧化碳分压(PaCO)监测，肺气体交换效率如肺泡气-动脉血氧分压差、肺内分流率、呼吸指数、改良呼吸指数、氧合指数、死腔通气率等。⑥血液气体分析。)监测，肺气体交换效率如肺泡气-动脉血氧分压差、肺内分流率、呼吸指数、改良呼吸指数、氧合指数、死腔通气率等。

1、相对法：相对法也叫作平均法，先分别计算各样本股票指数，再求总的算术平均数。其计算公式为：股票指数=n个样本股票指数之和/n。2、综合法：综合法是先将样本股票的基期和报告期价格分别加总，然后相比求出股票指数。公式为：股票指数=报告期股价之和/基期股价之和。3、加权法：加权股票指数是根据各期样本股票的相对重要性予以加权，其权数可以是成交股数、股票发行量等。按时间划分，权数可以是基期权数，也可以是报告期权数。

是根据上市公司的业绩来决定。简单地说就是那写上市公司的盈与亏了。

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采样系统将空气吸入监测仪器中，仪器进行分析后将数据以电信号的形式传到位于监测中心的中心站，数据经过中心站的处理后就可以向公众公布.按照国家统一规定，空气质量达到优良标准即达到国家质量二级标准是指空气污染指数小于等于100，如果空气污染指数小于等于50，说明空气质量为优。空气污染指数大于50且小于等于100时，说明空气质量为良好 空气质量是如何评定的？ 答：我国空气质量采用了空气污染指数进行评价。空气污染指数是根据环境空气质量标准和各项污染物对人体健康和生态环境的影响来确定污染指数的分级及相应的污染物浓度值。我国目前采用的空气污染指数（API）分为五个等级，API值小于等于50，说明空气质量为优，相当于国家空气质量一级标准，符合自然保护区、风景名胜区和其它需要特殊保护地区的空气质量要求；API值大于50且小于等于100，表明空气质量良好，相当于达到国家质量二级标准；API值大于100且小于等于200，表明空气质量为轻度污染，相当于国家空气质量三级标准；API值大于200表明空气质量差，称之为中度污染，为国家空气质量四级标准；API大于300表明空气质量极差，已严重污染。 根据我国空气污染特点和污染防治重点，目前计入空气污染指数的项目暂定为：二氧化硫、氮氧化物和总悬浮颗粒物。随着环境保护工作的深入和监测技术水平的提高，将调整增加其它污染项目，以便更为客观地反映污染状况。＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝空气污染指数 1、指标解释和计算公式 空气污染指数(API)是一种反映和评价空气质量的数量尺度方法，就是将常规监测的几种空气污染物浓度简化成为单一的概念性指数数值形式，并分级表征空气污染程度和空气质量状况。目前我国计入空气污染指数的项目暂定为：二氧化硫、氮氧化物和总悬浮颗粒物。 当某种污染物浓度Ci,j≤Ci≤Ci,j+1时，其污染分指数 Ii=[(Ci-Ci,j)/(Ci,Cj+1-Ci,j)]×(Ii,j+1-Ii,j)+Ii,j式中：Ii第I种污染物的污染分指数； Ci第I种污染物的浓度值； Ii,j第I种污染物j十1转折点的污染分项指数值； Ci,j第j转折点上I种污染物的(对应于Ii,j+1)； Ci,j+l第j十1转折点上I种污染物(对应于Ii,j+1)浓度值； 各种污染参数的污染分指数都计算出以后，取最大者为该区域或城市的空气污染指数API API＝max(Il，I2……Ii……In) 2、数据来源 城市环境保护监测部门监测结果 3、考核要求 按国家重点城市空气质量预报技术规定，API＜100。

偏头痛的治疗目的是减轻或终止头痛发作，缓解伴发症状，预防头痛复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗两个方面。非药物治疗主要是物理疗法可采取用磁疗、氧疗、心理疏导 ，缓解压力，保持健康的生活方式， 避免各种偏头痛诱因。 药物性治疗分为发作期治疗和预防性治疗。发作期的治疗为了取得最佳疗效，通常应在症状起始时立即服药。

5750.7-2006耗氧量平行样之间相对偏差应该也是正负5%之内。 耗氧量是1L 水中还原性物质在一定条件下被氧化时所消耗的氧毫克数。耗氧量的计算公式是K=GM/4π^2，耗氧量又称高锰酸钾指数，是每升水中在一定条件下被氧化剂氧化时消耗的氧化剂量，折算为氧的毫克数表示还原性物质。高锰酸钾指数是指以高锰酸钾为氧化剂，在一定条件下氧化水中还原性物质，将消耗高锰酸钾的量折算为氧表示（O2，mg/L）。水中还原性物质包括无机物和有机物，主要是有机物，因此耗氧量能间接反映水受有机污染的程度，是评价水体受有机物污染总量的一项综合指标。耗氧量为每升水中在一定条件下被氧化剂氧化时消耗的氧化剂量，折算为氧的毫克数表示还原性物质。化学耗氧量的测定，根据所用氧化剂的不同，分为高锰酸钾法、重铬酸钾法和碘酸钾法。由于高锰酸钾法操作简单、快速，常用于清洁的天然水，水厂出厂水及养殖水域水质的分析，而污染水域水质的耗氧量测定，因高锰酸钾法很难氧化成份复杂的污染物，故常用重铬酸钾法。

衡量一个循环冷却水系统水质是否稳定,有两个传统的概念,即饱和指数和稳定指数.用饱和指数来鉴别水质的稳定性,从理论上说是很清楚的,但是饱和指数只能说明水质的稳定倾向,并不能指出不稳定的程度.通过稳定指数的计算,则可以对水质的稳定性做出进一步的鉴别. 关键字：总硬浓缩倍数概念 循环冷却水水质监控 衡量一个循环冷却水系统水质是否稳定,有两个传统的概念,即饱和指数和稳定指数.用饱和指数来鉴别水质的稳定性,从理论上说是很清楚的,但是饱和指数只能说明水质的稳定倾向,并不能指出不稳定的程度.通过稳定指数的计算,则可以对水质的稳定性做出进一步的鉴别.但是,饱和指数与稳定指数也存在着内在缺陷,那就是它们只通过分析水中碳酸钙的溶解与析出来判断水的结垢或腐蚀,没有反映其他结垢或腐蚀物质所产生的作用,没有涉及腐蚀的电化学过程和物质结晶过程,没有考虑各杂质之间、杂质与水及金属之间的相互关系.工业循环冷却水系统由于水中所含成分的复杂,其循环水系统的腐蚀和结垢情况也很复杂,多数情况下同时存在腐蚀和结垢,并不象碳酸钙饱和指数和稳定指数指出的那样,系统的状态不是腐蚀就是结垢.所以,采用饱和指数和稳定指数就不能准确地反映工业循环冷却水系统的水质稳定状态.为此,我们结合运行实践,提出了一个新的监控水质的方法——总硬浓缩倍数跟随率法. 总硬浓缩倍数跟随率(以下称R总硬)即循环水与补充水的总硬度比率与[Cl-]比率之比,用公式表示为： R总硬＝[(K总硬/KCl－)]×100％ 其中 K总硬＝循环水[总硬]/补充水[总硬] KCl－＝循环水[Cl－]/补充水[Cl－] 因为循环冷却水的Cl－通常不易损失,故浓缩倍数一般可以用K Cl－来表示.如果水的钙镁离子均未形成结垢(即也未损失),那么总硬的浓缩倍数K总硬应与K Cl－相等.但实际上由于多少有结垢存在,循环冷却水中的钙镁离子总有些减少,这时K总硬就变小,即R总硬应小于1.R总硬越接近1,说明结垢情况越少；反之,R总硬越偏离1,则说明结垢情况越严重.于是通过计算R总硬值,便可达到监控水质情况的目的. 表1 1997年1月～7月循环水质分析数据平均值 项目 pH值 总硬 总磷 KCl－ R总硬 旁路挂片情况 时间 Mg/l Mg/l % 1月～2月 8.3 280 5.62 1.35 93 正常范围 3月～4月 8.1 226 5.35 1.52 90 正常范围 5月～6月 7.7 115 5.21 2.20 95 正常范围 7月 7.6 141 4.77 2.45 92 正常范围 表1系某化纤企业1997年上半年循环水系统水质分析数据表,从表1统计的数据看出,循环水系统在投加磷系配方的阻垢缓蚀剂后,控制总磷在5.0±0.5mg/L,便可控制R总硬在90%～95%之间,达到良好的水质处理效果.在设备大检修时,观察换热器冷却水管内壁未见明显结垢,旁路挂片的结垢,腐蚀数据也大大低于允许值范围,足以说明了R总硬在循环水系统水质监控中所起的作用. 在运用R总硬对循环冷却水系统的水质进行监控的实践中也发现一些问题,主要表现在： (1)补充水质的不稳定性(Cl－和Ca2＋浓度变化)导致部分R总硬值与实际情况不符,因此只能获得阶段性水质变化情况,而不是逐日逐时的. (2)当投加含氯杀菌剂时导致[Cl－]测试受到干扰,KCl－无法计算,R总硬出现间断性空白. (3)当循环冷却水的pH值发生变化(降低)时,磷系配方药剂有可能导致生成更为稳定的磷酸盐硬垢而不易去除.另外,含磷污水排入河网会造成河水富营养化,危害地面水水质. 利用总硬浓缩倍数概念对循环冷却水水质进行监控的工作刚刚开展,我们将在实践中不断积累数据,以完善监控工作

氧合指数在茶馆情况下仍然只有100多，如果拔了管儿生成几率有多大应该不大。

强酸高中阶段你只用记三强酸（盐酸、硝酸、硫酸）强碱你只用记k na ca ba对应的碱是强碱其余都是弱酸，弱碱。

阿托品能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。在有机磷中毒的抢救中，阿托品的作用不是直接解毒剂，而是症状缓解剂，即是胆碱能神经抑制剂，而不是胆碱酯酶复能剂。应用阿托品最主要的是减少肺部腺体的分泌导致的呼吸衰竭和防止心律过度减慢。 在有机磷中毒抢救中阿托品的功： 1.中毒时，肺部腺体大量分泌，堵塞肺部，可引起呼吸衰竭和窒息，应用阿托品可减少肺部腺体分泌。 2.中毒时，心律减慢，阿托品可使心律提升到55次/分以上。 3.中毒时，可引发有呼吸抑制，而阿托品可能改善呼吸抑制。 在有机磷中毒抢救中阿托品的过：1.量无法具体掌控，量少则可能不达标，量多可能会阿托品中毒，阿托品中毒的死亡率也很高。有时很难判断到底是阿托品中毒还是应用阿托品的量少了。 2.由于阿托品的副作用多，如瞳孔扩大，口干，意识障碍，心率加快，无汗（汗液也能有利于排出血液中的有机磷），胃肠麻痹。阿托品用的量太多，会导致昏迷，脑水肿，呼吸抑制（重者呼吸骤停），心肌抑制（重者心跳骤停），肺水肿（不利于与有机磷中毒出现的肺水肿相鉴别）。 3.阿托品抑制胃肠蠕动，此副作用可导致许多不良后果，如可导致胃肠动力性梗阻，腹内压会可能升高，影响早期进食或鼻饲，尤其是不利于残留在肠内有机磷的排泄和有机磷毒素肝肠循环的排泄。 阿托品抑制胃肠蠕动，甚至使胃肠处于几乎完全瘫痪状态，患者刚喝的有机磷经洗胃会洗出大部分，便仍有小部分已到了十二指肠以下、肠内。此时洗胃无法洗出，只能快速导泻及吸附和中和。如应用胃饲甘露醇导泻，应用药用活性碳胃饲吸附和应用解磷定鼻饲以中和有机磷。以利于毒素的快速排出。加上之后肝肠循环排出的有机磷，也需要尽快导泻排出。有机磷排出越慢，患者病程越长，恢复越慢 ，危险越大。总之，单从有机磷的排出过程来看，如果应用阿托品，则不利于有机磷毒素的排出，会使病程加长，危险加大；如果不用阿托品，则利于有机磷毒素的排出，会使病程缩短，风险减少；阿托品用量多少的前提是最好不影响胃肠蠕动。 应用阿托品，则副作用太多。不用阿托品，则最主要的危及生命的有以下两点：1.心率有可能会下降到50次/分以下，会影响主要组织器官血供，心率再低，再使心脏骤停；2.肺腺体分泌过多，肺水肿，堵塞肺部，可引起呼吸衰竭和窒息。 而以上两点可否有其他可替代的治疗方法？ 1.心率方面，可否应用异丙肾上腺素以替代阿托品。或异丙肾与阿托品联用，以减少阿托品的毒性作用。只要使心率提升到55-60次/分以上就行。 2.肺的方面，有机磷中毒使肺腺体分泌过多，加之有的病人误吸入肺部的有机磷更加重肺的水肿。此时及时气管插管，行吸痰，并应用有创呼吸机以辅助通气，应该可替代阿托品的部分作用。由此，阿托品的用量可以更少甚至可能不用，更有利于胃肠的蠕动和导泻，利于有机磷经肠道的排出，而且可能会利于防止中间综合征和有机磷中毒反跳。 由以上可以假设，急诊来了一位昏迷的有机磷中毒患者，抢救如下： 一、先立即行气管插管并有创通气，注意及时吸痰以排出肺内分泌物及误吸物，同时马上洗胃，应用解磷定。 二、阿托品在应用呼吸机后依据肺内听诊的罗音多少等情况、指间氧合、血气情况及心率情况而定，1.如果指间氧合及血气良好，心率大于55次/分，即使肺部罗音较多，可选不用阿托品。2.如果氧合及血气不好，肺部罗音多，可调节呼吸机PEEP等，如果心率低下，可先用异丙肾上腺素。3.如果还不行，再考虑适当应用阿托品。 三、在充分洗胃后，马上给予甘露醇250ml、解磷啶2.0g、药用碳3.0g胃管注入（2小时后再用一次，以利于肠内有机磷排出。此后每天依情况重复应用，以上药物可依情况减量应用）。 四、向患者家属建议行CRRT、血液灌流，继续应用解磷啶，依据情况应用阿托品（在保证肺通气及心率的情况下，越少量应用越好）。 以上的抢救目标是为了减少毒物肠道内滞留，1.阿托品，能少用就少用、能不用就不用；2.经鼻饲的导泻药及中和、吸附毒素药，能早用就早用，能多次用就多次用。而为了改善肺水肿，先用气管插管、呼吸机辅助通气，注意及时用吸痰管吸出肺内分泌物及可能的误吸，必要时可能纤支镜。可适当应用甲泼尼龙以改善肺水肿。当以上方法不能改善时，再考虑应用阿托品。 以上的想法有不当之处，敬请指正。 以下是部分想法的解释。 （1、首先，阿托品的作用不是直接解毒剂，而是症状缓解剂。也就是治疗的根本是去除致病的“罪魁祸首”，而不是把主要精力放在“头痛医头，脚痛医脚”上。治疗的重心要放在主要矛盾上，同时兼顾次要矛盾上（有时主要矛盾和次要矛盾可能在有些情况下会转化的）。我觉得主要矛盾、治疗的根本是体内的有机磷，体内的有机磷有①已与组织血液结合的，这需要应用解磷定（我觉得先缓慢静推达到有效的血浓度后再持续泵入应该比q4h或q6h等静点方式好）。②未与要体结合的，包括在胃内的，在十二指肠以下的，还有皮肤和支气管内的。胃内的需要洗胃，十二指肠以下的需要导泻、吸附、中和及灌肠，如果怀疑皮肤有残留农药，擦洗。如果怀疑支气管内有农药（喝农药的，往往会本能的从胃内返流到口中部分农药，一不小心就会呛到肺内，甚至会呕吐。尤其是昏迷的中毒者，有机磷误吸到肺的可能性更大。我觉得如果同一有机磷中毒程度，误吸农药到肺部的患者的肺部罗音可能会更多、肺水肿会更重，应用的阿托品量会更多，应用阿托品的治疗效果会更不明显。），最好是气管插管，吸痰管吸引，甚至可能用纤支镜。 理想状态下阿托品的量应该是维持住的最低量，这个说起来比较容易，可能执行起来比较困难（因医生的水平、经验、治疗思路和谨慎或大胆的性格的不同等因素影响，即使同一患者，不同的医生可能有不同的阿托品用量）。而最低量是以什么为标准，以心率？瞳孔？腋窝是否干燥？意识状态的相应变化？体温？肠道蠕动状况？肺部罗音情况？等，还是依据五六条指标的综合判断？，最低量标准目前我个人感觉可能很难掌握。因为综合判断的指标较多等因素，即使水平相同的医生，不同的医生可能会有不同的最低用量。 2、对于“维持住”，我觉得阿托品只是缓解症状以维持生命，在保证拮抗心率低、肺腺体分泌致肺水肿，维持心、肺功能以能维持生命的情况下，只要能少用阿托品，就少用，甚至更大胆一点，在少用的基础上，能不用就不用。以上的最主要的目的就是为了保证胃肠的蠕动，用药物以加速有机磷在肠道内的排出（当然，护士肯定会更辛苦的）。 有机磷中毒一开始的肺分泌物增多及可能的误吸导致“致命的肺”，危重患者后期可能有阿托品过量等因素的加入使肺水肿更甚。呼吸机可以改善氧合及呼衰等，但把对肺的维持完全交给呼吸机是不妥的，因为①呼吸机无法把痰及分泌物排出，只能逆向把分泌物推向小支气管及肺泡，此时需要吸痰管甚至纤支镜，②有时分泌物太多，还需要用一定量的阿托品。 是药三分毒，任何治疗措施都可能会有得有失，需要取舍权衡。都有副作用，气管插管机械通气的副作用可能不致命，但阿托品用量过大可能致命。至于应用气管插管、应用呼吸机的相关患者不耐受、呼吸机相关性肺炎等问题，我觉得如果患者基础体质、肺部情况较好的话，可能没有想象的那么严重。 有时有钱人不在乎花多少，只要能救命，这与有的穷人恰恰相反；有的是要命不要钱，有的是要钱不要命，有的更可悲、是想要命却没钱。应用呼吸机的医疗成本应该比行CRRT及灌流成本少很多。 （在不影响预后的情况下，大点量在急诊科维持3天出院，小点量在icu维持3天出院，你说指南怎么写。）这句这没看明白。 3、如果起点即是终点的话，体内的有机磷导致中毒是起点，完全的排出可能排出的有机磷（胃肠内的、肝肠循环的）是终点。如果没有残留在体内的有机磷的持续吸收，我觉的一开始应用阿托品达到指标后，应该是逐渐的减量的；而达到指标后再增量可能是①有残留农药的继续吸收②阿托品是否过量（有时阿托品过量可使肺水肿加重、意识障碍加重、呼吸抑制加重）。在机械通气的情况下，是否够让患者尽早脱机拔管，我觉得当患者清醒、能脱呼吸机一天，抬颈及握手有力，肺部罗音基本消失，应用阿托品减到一定程度（如0.2mg/h，甚至更少时），可能综合考虑后脱机。 4、我觉得阿托品的对症作用，其最主要、最有用的是对心率、呼吸的改善，其他的有可能是对人体副作用的体现。我觉得最好把阿托品的用量控制在不太影响胃肠蠕动的基础上，但同时也要顾及肺的情况，这可能会处在两难的境地。当用量到肺的罗音明显减少或消失时，胃肠可能已经蠕动很慢或麻痹了，这会影响肠内残留有机磷的排出。当想用到不影响胃肠蠕动时，可能肺的罗音还是很多，以致于吸肺内分泌物及调节呼吸机参数也不能改善氧合。同时不同的人对阿托品用量的反应也有不同。我曾经因腹痛，护士给我肌注了1mg阿托品，结果腹痛是好了，口干、眼花、无力、喝水后胃用、之后好不容易呕吐出来，想尿还尿不出来，还差点要导尿，直到约10个小时后才尿出来，口干大约在能排尿后几小时才缓解，这阿托品的副作用我深有体会。 在抢救有机磷中毒时的阿托品用量问题，我觉得有时很难掌握，曾经看过有的报道说，有机磷中毒患者的死亡原因，有一小部分可能与阿托品过量有关。对于有的有机磷中毒患者，也许在应用阿托品的起效量和阿托品中毒量之间，只有很小的跨度，甚至有的没有跨度。就像在刀尖上跳舞，需要经验、水平和谨慎再谨慎。 我觉得，当有机磷患者来急诊时，是昏迷状态，必须气管插管。如果呕吐频繁、呼吸衰竭、氧合指数低，也应该根据情况气管插管。不能因为应用阿托品而耽误清除肠道有机磷，阿托品的用量（我觉得一开始静推，之后持续泵入比较好）需要不断评估，如何评估，我觉得在保守肠蠕动的前提下，主要看肺及心率，尤其是肺的罗音、氧合情况。 以上只是我逻辑上的想法，想的不全面，肯定会有漏洞和不当之处，敬请指正。） （我个人觉得，一，在有机磷中毒抢救中，阿托品最关键的作用是对肺和心脏的保护，至于其他的作用，可能无益，甚至有害。应用阿托品抢救可能有得有失。尤其是影响胃肠蠕动，肠麻痹，腹内压增高，甚至发展成腹腔间隔室综合症，这样不利于肠内残留有机磷和肝肠循环的有机磷的排出。有的文章认为有机磷反跳、中间综合症可能与肠内残留的有机磷有关。哎，有时应用顺手的药、临床应用经验比较多的药不一定就是百分百正确的用药。以上只是我个人的看法，不知对不对。） （胆碱酯酶犹如一双手来清理体内的乙酰胆碱，有机磷犹如一双手铐让胆碱酯酶失去动手清理能力。而解磷啶像打开这付手铐的钥匙，让双手恢复劳动能力。越早打开越好，时间长了，锁眼会生锈，难以打开。具体的详细机理可以上网查查。） （一般心率维持在55次/分以上，对血供影响少。一般的应用阿托品后，心率可在70-80次/分就可以，有的甚至100-120次/分。我个人觉得重点是看肺部罗音的情况，阿托品化标准中肺部罗音的减少或消失（还得考虑老年人有可能并存心衰等干扰因素）应该是最主要的指标。而瞳孔扩大、体温升高、口干、腋窝皮肤干燥、心率加快及意识变化应作用辅助参考指标。毕竟阿托品不是胆碱脂酶复能剂，主要是用来拮抗腺体过量分泌的，而过量腺体分泌的器官中，最致命的是肺的腺体的过量分泌。 维持阿托品化，到底达到什么标准，要达哪几个标准，我个人感觉在临床实践中挺矛盾的，也许是我水平不行。个人为阿托品的反应也有差异性，有时当要全部达到阿托品化的那5-6个标准时，阿托品可能已经过量了。 当有机磷中毒患才昏迷时，应该及时气管插管，必要时行机械通气。） （如果是昏迷的有机磷中毒患者，应该马上气管插管。插管后镇静药依情况应用。有机磷中毒（大部分是自服的）即使洗胃也还会有肠内残留的，如果能导泄出来，患者会受益更大。干医护都不容易，但如果能通过不断的擦粑粑救活一个人，不知护士会不会愿意？家属会不会感激？）（现在每个人的注意力和时间都很稀缺，感谢能过来看和评论。以上对阿托品的看法只是一种推理和假设，这只是工作中遇到的某些困惑，产生的个人的想法，只是假设后的一部分推理，想的不周到，有些脱离了现实情况。在有机磷中毒中对阿托品量的应用，是矛盾的，得与失并存，我感觉宜权衡取舍。） （自己参与抢救过的一些有机磷中毒患者，感觉同样一位病人的阿托品的用量可能因人（下医嘱者）而异，加上最近与同事讨论阿托品的用量问题，产生了不成熟的想法。临床不敢拿病人做实验，拿不出数据，只能假设推理空想一下了。）

　　上证指数系列均采用派许加权综合价格指数公式计算　　上证180指数　　上证成份指数以成份股的调整股本数为权数进行加权计算，计算公式为：　　报告期指数 = 报告期成份股的调整市值 / 基日成份股的调整市值 × 1000　　其中，调整市值 = ∑(市价×调整股本数)，基日成份股的调整市值亦称为除数，调整股本数采用分级靠档的方法对成份股股本进行调整。根据国际惯例和专家委员会意见，上证成份指数的分级靠档方法如下表所示。比如，某股票流通股比例(流通股本/总股本)为7%，低于10%，则采用流通股本为权数；某股票流通比例为35%，落在区间(30，40 )内，对应的加权比例为40%，则将总股本的40%作为权数。　　流通比例(%) ≤10 (10，20] (20，30] (30，40] (40，50] (50，60] (60，70] (70，80] >80　　加权比例(%) 流通比例 20 30 40 50 60 70 80 100　　上证50指数　　上证50指数采用派许加权方法，按照样本股的调整股本数为权数进行加权计算。计算公式为：报告期指数 = 报告期成份股的调整市值 / 基 期 × 1000　　其中，调整市值 = ∑(市价×调整股数)。调整股本数采用分级靠档的方法对成份股股本进行调整。上证50指数的分级靠档方法如下表所示：　　流通比例(%) ≤10 (10，20] (20，30] (30，40] (40，50] (50，60] (60，70] (70，80] >80　　加权比例(%) 流通比例 20 30 40 50 60 70 80 100

Rapid-Shallow-Breathing Index（RSBI，浅快呼吸指数）最早由国外学者在 1991 年提出，反映了呼吸衰竭和撤机失败时常见的呼吸浅快现象。. 公式计算：浅快呼吸指数 = 呼吸频率（次 / 分钟 )/ 潮气量（升）. RSBI 增高是典型的呼吸肌疲劳患者的表现，其呼吸功减小，进而呼吸频率增加。. 数值大于 105～120 代表患者不能耐受 SBT。. 由于 RSBI 容易测定，无需患者配合，连续测定可动态评价呼吸功能变化，故临床实际应用价值较大。.

深证成指及成分A股选样指标为考察期内的交易数据及财务数据。

赫芬达尔指数计算公式如下：首先从定义上讲，赫芬达尔指数是用某特定市场上所有企业的市场份额的平方和来表示的。赫芬达尔指数计算公式是HHI=sum[(Xi/X)^2]。其中，Xi为单个公司的主营业务收入，X为该公司所属行业的主营业务收入合计，(Xi/X)即为该公司所占的行业市场份额。即为行业内的每家公司的主营业务收入与行业主营业务收入合计的比值的平方累加。指数的特点：当独家企业垄断时，该指数等于1，当所有企业规模相同时，该指数等于1/n，故而这一指标在1/n～1之间变动，数值越大，表明企业规模 分布的不均匀度越高。兼有绝对集中度和相对集中度指标的优点，并避免了它们的缺点。因为该值对规模较大的上位企业的市场份额反映比较敏感，而对众多小企业的市场份额小幅度的变化反映很小。可以不受企业数量和规模分布的影响，较好地测量产业的集中度变化情况。