病理学中影响肾小球滤过的因素有哪些

肾小球有效滤过压降低是：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。有效滤过压下降，可引起肾小球滤过率降低。　相关如下当大量失血、脱水等原因引起血容量减少或/和全身平均动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降，因而可导致肾小球有效滤过压下降；而肾小球入球小动脉和出球小动脉的相对舒缩状态，直接影响到肾小球内毛细血管血压，也会引起肾小球有效滤过压和肾小球滤过率的改变。肾小球囊内压一般比较恒定，但在尿路梗阻、肾小管阻塞及肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，从而降低有效滤过压，使肾小球滤过率降低。血浆胶体渗透压的变化一般对肾小球有效滤过压影响并不明显。肾小球滤过面积减少，肾脏具有较大的代偿储备功能，切除一侧肾脏，使肾小球滤过面积减少50%后，健侧肾脏仍然可以代偿其功能。但慢性肾炎进行性发展时，肾单位大量破坏，肾小球滤过面积极度减少，可使肾小球滤过率降低，出现肾功能衰竭。

有效滤过压指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值·有效滤过压在组织液生成和回流中，以及尿液生成的过程中起着重要作用。组织液的生成和回流原理中，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）当有效滤过压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即生成组织液；当有效滤过压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，即组织液回流。人体毛细血管血压，在动脉端平均为30㎜Hg，静脉端平均为12㎜Hg(汞柱)，组织液胶体渗透压约为15㎜Hg，组织液静水端平均为10㎜Hg，血浆胶体渗透压约为25㎜Hg。在动脉端：有效滤过压（㎜Hg)=（30+15）-（25+10）=10㎜Hg.血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压在尿液生成过程中，动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）因肾小囊内超滤液中蛋白质浓度极低，故在正常生理下，囊内液胶体渗透压可忽略不计。也可直接表达为：有效滤过压=（肾小球毛细血管压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。有效滤过压指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值.动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。

血液流经肾小球时，血液中除大分子的蛋白质和血细胞，尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的过滤作用，过滤到肾小囊中，形成原尿．当尿液流经肾小管时，原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，被肾小管重新吸收，回到肾小管周围毛细血管的血液里．原尿经过肾小管的重吸收作用，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液．故答案为：√

肾小球有效滤过压，是指促进超滤的动力，与对抗超滤的阻力之间的差值。是指肾小球毛细血管静水压和囊内液体胶体渗透压之和，减去血浆胶体渗透压和肾小囊内压之和。一般情况下血压在80~180毫米汞柱之间变动时，肾血流量保持稳定，肾小球滤过率基本不变，当肾小球毛细血管血压和囊内压力下降时，滤过率下降。各种原因导致的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，或者是肾血流量降低时，有效滤过率降低。

尿生成是在肾单位和集合管中进行的,包括三个环节：① 肾小球的滤过作用； ② 肾小管与集合管的重吸收； ③ 肾小管与集合管的分泌作用.下面分别介绍这三个环节. 一、肾小球的滤过作用 血液流过肾小球毛细血管时,血浆中一部分水、电解质和小分子有机物(包括少量分子量较小的血浆蛋白)都可通过滤过膜进入肾小囊内,这种液体称为滤液或称原尿.血细胞和血浆中大分子物质(如蛋白质等)不能滤过,仍保留在血液中. 影响肾小球滤过的主要因素是：滤过膜的通透性和滤过面积、有效滤过压和肾血浆流量. 1.滤过膜的通透性和滤过面积 滤过膜上有许多裂隙,形成大小不等的小孔,滤过膜的通透性就是以物质分子量大小是否能通过小孔来决定的(图6-2).由于血浆中小分子的葡萄糖、尿素、尿酸、肌肝和各种离子等物质都可以滤过,因此,滤液中这些物质的浓度都与血浆内的浓度近似.大分子物质如白蛋白(分子量为6.9万)极少滤过.分子量超过7万的物质如球蛋白、纤维蛋白筹则不能滤过.一般以分子量7万为滤过膜通透性的界限.Hb(血红蛋白)的分子量虽6.4万,但它和血浆中的结合珠蛋白相结合,成为分子量较大的复合物,所以也不能滤过.只有当Hb大量被破坏,产生溶血,Hb浓度超过结合珠蛋白所能结合的量时,末结合的Hb才能进到滤液中,从尿中排出,这种尿液称为血红蛋白尿.在一般情况下,肾小球滤过膜的通透性是比较稳定的. 2.有效滤过压 ① 肾小球毛细血管压是推动血浆通过滤过膜的主要力量,用微穿刺法直接测得鼠的肾小球毛细血管压平均为45mmHg. ② 肾小囊内压是阻止血浆滤过的力量,平均为lOmmHg. ③ 肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压是阻止血浆滤过的主要力量,在入球端约为2OmmHg,随着水分滤出,胶体渗透压不断上升,在出球端约为35mmHg. 有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压) 入球动脉端有效滤过压：45-(20+10)=15(mmHg) 出球动脉端有效滤过压：45-(35+10)=0(mmHg) 3.肾血流量 肾脏在血压变动于80-18OmmHg范围内时,依靠其自身调节可使血流量保持稳定.正常人安静时两侧肾脏血流量每分钟为1.2升,每昼夜从肾小球滤过的血浆总量可达170-180升,约为体重的3倍. 二、肾小管的重吸收作用 重吸收作用是指滤液(原尿)流经肾小管与集合管内时,其中水和某些溶质全部或部分地透过肾小管与集合管上皮细胞,重新回到肾小管与集合管周围毛细血管血液中去的过程. 重吸收方式有两种：被动重吸收和主动重吸收. ① 被动重吸收 滤液中的溶质通过肾小管上皮细胞时,顺着浓度差和电位差(二者结合起来称为电化学差,即电化学梯度)引起被动扩散(或弥散),将溶质扩散到小管外的血液中,这种现象称为被动重吸收. ② 主动重吸收 肾小管上皮细胞能逆着浓度差,将滤液中的溶质转运到血液内.

正常人原尿中有葡萄糖和小分子蛋白质，但尿液中没有葡萄糖和小分子蛋白质，这是肾小管的重吸收作用。决定肾小球滤过作用的因素主要有三方面：（1）滤过膜通透性是滤过的结构基础。滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔模，它主要由的内皮细胞、非细胞性的基膜层和肾小囊脏层的上皮细胞组成，滤过膜既有阻止大分子物质滤出的机械屏障作用，又有阻止带负电荷物质滤出的静电屏障作用。因此，肾脏通过滤过膜的作用，不仅可以滤出水液形成原尿，还可以在保留机体有用物质的同时，排出机体的废物。（2）有效滤过压是滤过的动力。有效滤过压由3种力量组成：1:肾小球毛细血管压，它是推动滤出的力量。2:血浆胶体渗透压，它是阻止血浆中水分滤出的力量。3:囊内压，它是对抗滤出的力量。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）。凡能影响肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压或囊内压的因素，都可使肾小球滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。（3）肾血浆流量是滤过的前提，也是物质基础。肾血浆流量与肾小球滤过率成正比，当肾血浆流量增高时，人体形成的尿液也随之增多。肾小管和集合管的重吸收：当原尿流经肾小管时，发生重吸收作用，原尿中的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐被肾小管重新吸收，并且进入包绕在肾小管外面的毛细血管中，送回到血液里。剩下的一部分水、无机盐和尿素等废物就由肾小管流出形成尿液。影响肾小管和集合管重吸收的因素（1）小管液中溶质的浓度。小管液中溶质所形成的渗透压，是肾小管和集合管吸收水分的对抗力量。如果小管液的溶质浓度很高，形成的渗透压很大，对抗肾小管重吸收水分的力量也大，结果可使尿液增多，这称为渗透性利尿。（2）肾小球滤过率。近端小管每分钟重吸收滤过液的亳升数，称肾小管重吸收率，它与肾小球滤过率之间保持着一种平衡，称为球管平衡。其生理意义是使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。（3）肾小管上皮细胞的功能。肾小管上皮细胞有强大的重吸收功能，而且具有选择性，当某些病理因素损伤肾小管细胞的功能时，可造成其重吸收障碍，导致尿量增加或尿液中出现某种异常成分。

一、有效滤过压组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化；当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa（80mmHg）以下时（如大失血），超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa（40～50mmHg）时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。二、肾小球血浆流量肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大；相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。三、滤过膜通透性和滤过面积的改变肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道；但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2％；分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。

肾小球滤过率计算公式为186X血清肌酐-1.154X年龄-0.203X0.742.以上为女性肾小球滤过率计算公式。此外妊娠期间肾小球滤过率增加时正常的生理现象，分娩后即可回归至正常水平。

1.肾小球滤过作用实验研究表明，肾小囊内的原尿除不含大分子蛋白质外，其他成分 及其含量与血浆基本一致，渗透压和酸碱度也与血浆相近，说明原尿是血浆的滤液。(1)滤过膜：这是肾小球滤过的结构基础。肾小球滤过膜由毛细血管内皮细胞、内皮下基膜和肾小囊脏层足细胞的足突构成。在这三层滤过膜结构中，内皮下基膜是主要的阻挡大分子物质滤过的机械屏障。此外，各层滤过膜上都含有带负电荷的物质，其主要成分是糖蛋白，它们构成滤过膜的电学屏障，主要阻碍带负电荷的血浆蛋白（如白蛋白）的通过。对不带电分子来说，能否通过滤过膜主要决定于它的有效半径。当有效半径小于2.0nm时即可自由滤过，如葡萄糖；有效半径大于4.2nm时则不能滤过；而有效半径在2.0~4.2nm之间时，滤过量将随有效半径的增大而降低。对带电分子来说，除有效半径外，还决定于它所带电荷的性质。以有效半径相同但所带电荷不同的右旋糖酐进行实验，可发现带正电荷的右旋糖酐较易通过，而带负电荷的右旋糖酐则较难通过。有效半径约3.6nm的血浆白蛋白（分子量为 69000)很难通过肾小球滤过膜，因为白蛋白带负电荷。(2)有效滤过压：与组织液的生成类似，有效滤过压是肾小球滤过的动力。由于肾小囊内滤液蛋白质含量极低，肾小囊内滤液的胶体渗透压可忽略不计，所以：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压－(血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）。2.影响肾小球滤过的因素凡能影响肾小球滤过膜结构和功能、滤过动力和肾血浆流量 (或肾血流量)的因素都能影响肾小球滤过。(1)肾小球毛细血管血压：肾血流量的自身调节可维持肾小球滤过不变，但当动脉血压降到80mmHg以下时，肾血流量明显减少，肾小球滤过率也减少。高血压病晚期，入球小动脉口径由于硬化而变小，肾小球毛细血管血压可明显降低，致使肾血流量和肾小球滤过减少而导致少尿。(2)肾小囊内压：正常情况下，肾小囊内压较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压力升高而导致肾小囊内压升高，结果使得有效滤过压降低，肾小球滤过减少。(3)血浆胶体渗透压：人体正常情况下变动不大，但当肝脏病变引起血浆蛋白合成减少或肾病引起大量蛋白尿时，可使血浆蛋白含量明显降低，导致血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增加，肾小球滤过也随之增加。(4)肾血浆流量：正常情况下，肾小球毛细血管全段并不都有滤液形成。在血液流经肾小球毛细血管时，由于滤液的不断生成，血浆胶体渗透压迅速升高，有效滤过压也很快下降到零，即达到滤过平衡，滤过在尚未到达出球小动脉端便已停止。肾血浆流量主要影响滤过平衡的位置，肾血浆流量加大时，滤过平衡位置移向出球小动脉端，使更长或全段肾小球毛细血管都有滤液形成，从而增加肾小球滤过量。肾血浆流量减少时，则发生相反变化。(5)滤过膜(滤过系数）：滤过系数(Kf)是滤过膜的有效通透系数(k)和滤过膜的面积(s) 之乘积(Kf = k·s)。1)通透性(有效通透系数）：滤过膜病变引起通透性增大，可导致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿；通透性减小，则可导致少尿。2)滤过面积：人两肾全部肾小球毛细血管总面积在1.5m2以上，肾小球病变晚期，肾小球纤维化或玻璃样变，可使滤过面积明显减小而导致少尿。

肾小球有效滤过压1.肾小球毛细血管血压：全身动脉血压在70～180mmHg范围内变动，由于肾血流量的自身调节机制，肾小球毛细血管血压可保持稳定，肾小球滤过率保持不变;当动脉血压变动超出该范围，肾小球毛细血管血压将发生相应的变化，有效滤过压、肾小球滤过率随之改变。

肾小球有效滤过压1.肾小球毛细血管血压：全身动脉血压在70～180mmHg范围内变动，由于肾血流量的自身调节机制，肾小球毛细血管血压可保持稳定，肾小球滤过率保持不变;当动脉血压变动超出该范围，肾小球毛细血管血压将发生相应的变化，有效滤过压、肾小球滤过率随之改变。

肾小囊是肾单位的一个组成部分，两者可分而不可离。血液通过肾动脉进入肾脏，在经过入球小动脉进入肾小球。在有效滤过压推动下，血液当中除了蛋白和血细胞等大分子物质以外，其余全部成分通过肾小球滤过膜进入肾小囊，形成原尿，这一过程在生理学上，称为肾小球的滤过作用，肾小囊向外移行形成肾小管。

尿由血液流过肾单位时经过肾小球滤过，肾小管重吸收和分泌形成，凡对这些过程有影响的因素都可影响尿的生成。肾小球滤过作用取决于肾小球毛细血管血压、血浆渗透压和肾小囊内压。肾小管重吸收作用由多种激素调节。

正确答案:C解析：肾小球滤过的动力是肾小球有效滤过压，肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压），由此可知，血浆胶体渗透压降低可使肾小球滤过率增高。

1.肾小球有效滤过压降低　肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。有效滤过压下降，可引起肾小球滤过率降低。　当大量失血、脱水等原因引起血容量减少或/和全身平均动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降，因而可导致肾小球有效滤过压下降；而肾小球入球小动脉和出球小动脉的相对舒缩状态，直接影响到肾小球内毛细血管血压，也会引起肾小球有效滤过压和肾小球滤过率的改变。肾小球囊内压一般比较恒定，但在尿路梗阻、肾小管阻塞及肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，从而降低有效滤过压，使肾小球滤过率降低。血浆胶体渗透压的变化一般对肾小球有效滤过压影响并不明显。2.肾小球滤过面积减少　肾脏具有较大的代偿储备功能，切除一侧肾脏，使肾小球滤过面积减少50%后，健侧肾脏仍然可以代偿其功能。但慢性肾炎进行性发展时，肾单位大量破坏，肾小球滤过面积极度减少，可使肾小球滤过率降低，出现肾功能衰竭。3.肾小球滤过膜通透性的改变　肾小球滤过膜由三层结构组成，即肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞（足细胞）。一般来讲，在肾小球发生急性炎症时，内皮细胞的肿胀和炎性渗出物的堆积，可降低滤过膜的通透性，引起肾小球滤过率降低。肾小球滤过膜通透性增高是引起蛋白尿甚至血尿的重要原因。

尿液的形成主要经过肾小球滤过，肾小管和集合管重吸收

肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa（80～180mmHg）范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。尿液就是先经由肾小球形成原尿再经过集尿管汇流成终尿。高血压（超过180mmHg）时，有效过滤压增高，肾小球过滤量增大，致使尿液增加。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。

由肾小球滤过膜的滤过作用来完成。肾小球滤过膜具有一定的通透性，一般而言，分子量为６０,０００以上的物质如血清白蛋白很难通过；血桨球蛋白分子量在９０,０００以上，则完全不能通过。肾小球滤过膜的面积总和约１.5平方米以上，其滤过量很大，每天可达１８０升以上。其对物质的滤过除了受物质分子量大小的影响，也与物质所带电荷有关。在肾小球滤过膜上覆盖有１种带负阴电荷的酸性唾液蛋白，由于白蛋白也带有负最荷，同性相斥，所以白蛋白很难被滤过，可见正常尿中的蛋白是很少量的。肾小球滤过作用的强弱，主要受有效滤过的大小控制。有效滤过压决定于肾小球毛细血管压、肾小囊内压、血桨胶体渗透压。肾小球毛细血管压是推动滤过作用的主要力量，而肾小囊内压、血桨胶体渗秀压则是抵抗滤过作用的阴力。正常情况下，肾小球毛细血管压较高，超过了与这相对抗的力量，保证了滤过的顺利进行。正常肾小球的滤过作用，以每分钟从肾小球滤过的血桨毫升数来衡量，称为肾小球滤过率。一般正常男子，体表面积为1.73平方米，其滤过率为１２５+１５毫升／分，女子约少１０％， 新生儿约为成人的３０％，１岁以后达到成人水平。在病理情况下，肾小球滤过膜发生变化、肾小球有效滤过压及肾血流量的改变，均可影响肾小球的滤过。

恩，是错的，可能叫兽专业不是泌尿吧，不过连这么基础的都弄错了。。

肾

1.B 2.B 4.D 5.C（不确定） 6.D 7.D 8.A 9.A 10.B 11. C 12.C 13.B（不确定） 14.A

排除东西。除了蛋白质都可以虑过

1 血液滤过的原理生理情况下肾脏产生尿液依赖肾小球的滤过和肾小管的重吸收。肾小球滤过率取决于肾血流量、滤过压力、滤过膜面积和通透性等因素。两个肾脏肾小球基膜面积总和为1.5m2，血浆流量600ml／min，肾小球有效滤过压6.0kPa，滤过率125m1／min。全日的原尿量为180L，经肾小管将大部分的水和有用物质重吸收后，最后排出的尿液仅为原尿量的1％左右，约1500ml。血液滤过（HF）是模仿肾单位的这种滤过重吸收原理设计的一种血液净化方法，以对流转运的方式清除溶质。它是将患者的血液引入具有良好通透性并与肾小球滤过面积相当的半透膜滤器中，当血液通过滤过器时，在负压的牵引下，滤过膜孔径范围内的所有溶质均以相同的速度跨过滤器，血浆内除蛋白质、细胞以外的溶质及大量水分被滤出，从而清除潴留于血中的有毒代谢产物（溶质）及过多的水分，在清除溶质的同时补入一定量的置换液，维持体液平衡。血液滤过（HF）的滤过率大小取决于滤过膜的面积、跨膜压、筛选系数和血流量，由于滤过器的膜面积可以接近于肾小球的膜面积，但由于体外循环的血流量仅为肾血流量的1/6～1/3，单纯依靠动脉血压不能在短时间内滤出足够的溶质，因此必须有较大的压差才能获得与肾小球可比的滤过率，而每一次HF治疗中的滤液量要达到15～20L左右，才能达到较好的治疗效果。为了补偿被滤出的液体和电解质，保持患者机体内环境的平衡需要补回一定的液体和电解质以代替肾小管的重吸收功能。一般的计算方式是：滤出总量（废液量）＝超滤量＋补液量。在进行血液滤过时，既可先进行（单纯）超滤，然后一边滤出一边补液，或者在开机就进行边滤边补，也可以先（单纯）超滤后再进行补液，依次循环进行。不管采用哪种方式滤过，超滤速度都不能超过2000ml/h，如有心功能不全或低血压、呼吸衰竭等症状的患者不能超过1000ml/h，超滤的总量不超过5000ml,但最重要的还是患者身体能承受这种脱水速度和总量。对于超滤的总量和速度问题，医护人员应根据每个患者的具体情况而定，并且在平时的血液滤过中注意积累经验。血液与血透主要区别在于：血透是依赖半透膜两侧的溶质浓度差所产生的弥散作用进行溶质清除，其清除效能很差。正常人肾小球对不同分子量的物质如肌酐和菊粉的清除率几乎都一样。血液滤过模仿正常肾小球清除溶质原理，以对流的方式滤过血液中的水分和溶质，其清除率与分子量大小无关，对肌酐和菊粉的清除率均为100～120ml/min。故血滤在清除中分子物质方面优于血透，与正常人肾小球相似。2 血液滤过溶质的清除方式血液滤过（HF）与传统的血液透析（HD）清除溶质的机制不同。前者主要利用压力梯度，通过对流原理，清除中、小分子能力相等，而血液透析通过弥散原理，清除率与分子量成反比，对小分子的清除优于中分子，因此可见血液滤过对中分子的清除优于血液透析。肾小球滤过膜的截留分子质量为80000u，目前使用的血液滤过器滤过膜的分子截留量为10000～50000u，最近已有报告新合成的膜分子截留量达60000u。透析膜的孔径则很小，分子质量300u上的物质均不能通过。下表列出了某些物质的分子质量。一些中分子物质如甲状旁腺素（PTH）、β2－微球蛋白（β2—MG）等均小于滤过器膜分子截留量，故HF时可被清除。表2 低分子蛋白和某些中分子毒素的分子质量（u）β2－MG　　　　　　 11 800转铁蛋白 　　　　 76 000溶菌酶 　　　　 15 000a1－糖蛋白 　　 44 000前白蛋白 　　 　 54 980白蛋白 　　　　 66 500维生素B12 1 335甲状旁腺激素 9 000菊酚 4 2003 血液滤过的适应症（1）顽固性高血压：药物和血液透析不能控制的顽固性高血压患者，应用血滤后，血压都恢复正常。可能与血滤时清除了血浆中某些加压物质有关。也可能与血滤时心血管系统及细胞外液比较稳定，减少了对肾素-血管紧张素系统的剌激有关。（2）水潴留和低血压：对于水潴留伴有低血压的患者，不可能通过血透排除足够的水分，因为透析早期即出现低血压和虚脱。这些患者如果改换血液滤过，循环障碍的表现明显改善。血滤最主要的优点就是能清除大量的液体而不引起低血压。（3）高血容量性心力衰竭这类病人在血液透析时往往会加重病情，而血液滤过则可减轻或治疗这类心衰，原因为：① 血液滤迅可迅速清除过多的水分，减轻心脏前负荷。② 虽然脱水效果好，使血容量减少，但它属于等渗脱水，使外周血管阻力增高，保持了血压稳定性。③ 清除大量水分后，血浆白蛋白浓度相对升高，有利于周围组织水分进入血管内，减轻水肿。④ 不需使用醋酸盐透析液，避免了由此引起的血管扩张和心脏收缩力抑制。由于上述种种优点，故对于利尿剂无厍应的心功能不全患者，血液滤过是一个有效的治疗方法。（4）尿毒症心包炎：在持续血透病人，尿毒症心包炎发病率达20%～25%，原因未明，改作血滤后，发现心包炎治疗时间较血透短，可能是血滤脱水性能好，清除中分子毒性物质较好之故。（5）周围神经病变（6）急性肾衰竭：持续或间歇的血滤是急性肾衰的有效措施。CAVH对心血管功能不稳定、多脏器功能衰竭、病情危重的老年患者有独特的优点。（7）肝昏迷：许多学者认为血滤对肝昏迷治疗效果比血透好，但比血浆置换、血液灌流差。（8）对HD耐受差者。关于血液净化的更多内容，详情欢迎咨询我司客服☎️

考点1 细胞的基本功能1.单纯散：一些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。（1）影响因素：①物质在膜两侧的浓度差；②膜对该物质的通透性。 （2）扩散物质：脂溶性高、分子量小的物质，如O2、CO2、N2、乙醇、尿素和水分子等。 （3）特点：①不需要载体；②不消耗能量；③扩散的最终结果是使该物质在膜两侧的浓度达到平衡。 2.经载体和通道膜蛋白介导的易化扩散：某些带电离子和水溶性分子借助细胞膜上特殊蛋白（载体或通道蛋白）由高浓度向低浓度转运的过程。①经载体的易化扩散转运葡萄糖、氨基酸、核苷酸等小分子亲水物质。②经通道的易化扩散转运Na+、Cl-、Ca2+、K+等带电离子。3.主动转运：是由离子泵或膜蛋白介导的消耗能量、逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运.考点2 血液1.红细胞在血液中数量最多。男性 （4.5～5.5）×1012／L，女性（3.5～5.0）×1012／L。 2.蛋白质和铁是合成血红蛋白的原料，叶酸和维生素B12是红细胞成熟必需的物质。肾脏产生的促红细胞生成素（EPO）是机体红细胞生成的主要调节物。3.白细胞生理 　　（1）分类：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。　（2）数量：（4.0～10.0）×109／L，其中中性粒细胞占50%～70%，淋巴细胞占20%～40%，单核细胞占3%～8%，嗜酸性粒细胞占0.5%～5%，嗜碱性粒细胞占0%～1%。4.血小板生理 　　（1）数量：（100～300）×109／L。　　（2）功能： ①维持血管壁内皮细胞的完整性；②释放血小板源生长因子，修复受损血管； ③生理性止血作用。（3）血小板的生理特性 ：黏附、释放、聚集、收缩、吸附。5.生理性抗凝物质 最常见的是抗凝血酶Ⅲ、肝素 。　考点3 循环1.心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期称为心动周期。2.每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量。3.心血管活动的调节（1）心脏的神经支配：心交感神经兴奋时，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素。心迷走神经兴奋时节后纤维释放递质ACh。（2）血管的神经支配：交感神经纤维节后神经末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与α肾上腺素能受体结合导致血管平滑肌收缩，血压升高。考点4 呼吸1.肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程。呼吸肌收缩和舒张引起胸廓变化称为呼吸运动，是实现肺通气的原动力。2.反映肺通气功能的主要指标 　　（1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。（2）肺活量：尽力吸气后，从肺内所呼出的最大气体量。反映肺一次通气的最大能力，是肺功能测定的常用指标。男性3.5L，女性2.5L。　　（3）用力肺活量和用力呼气量 　　用力肺活量（FVC）是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。 　　用力呼气量（时间肺活量）：一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量占用力肺活量的百分比。考点5 消化1.胃液成分：水、盐酸、胃蛋白酶原、粘液、HCO3、内因子。2.盐酸的生理作用（1）提供酸性环境，激活胃蛋白酶原； （2）杀死随食物入胃的细菌； （3）使食物中的蛋白质变性，易于被消化；（4）与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收； （5）进入小肠促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。 3.黏液：机械屏障保护作用可降低H+在黏液层中扩散速度，含HC0，中和H+，形成黏液-碳酸氢盐屏障。4.内因子：形成内因子—维生素B12复合物，促进维生素B12吸收。考点6 体温及其调节1.主要产热器官：安静时肝脏为主，运动时骨骼肌为主。甲状腺激素是调节产热活动的最重要体液因素，肾上腺素、去甲肾上腺素以及生长激素也可刺激产热。2.人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于人的体表体温时，通过：①辐射散热（最主要）：以红外线的形式散出。 ②传导散热：直接传给与皮肤接触的较冷物体。 ③对流散热：指通过气体流动来交换热量。 ④当环境温度升高到接近或高于皮肤温度时，主要是蒸发散热。包括不感蒸发和发汗两种形式。3.体温的定义：身体深部的平均温度。 　　正常值 腋窝：36.0～37.4℃；　　口腔：36.7～37.7℃；　　直肠：36.9～37.9℃。4.体温的正常生理变动　 ①昼夜变动：一般清晨2～6时体温最低，午后1～6时最高，每天波动不超过1℃；②性别差异：成年女性的体温高于男性0.3℃，而且随月经周期而发生变化，排卵前日最低； ③年龄差异：儿童体温较高，新生儿和老年人体温较低； ④肌肉活动、精神紧张和进食等情况也影响体温。 考点7 尿的生成与排出1.肾小球的滤过是指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液的过程。 2.肾小球滤过的动力是有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）≈10mmHg。3.肾小球的滤过率：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量，正常成人平均值为125ml／min和180L／d。4.肾小管和集合管的物质转运功能包括重吸收和分泌。 5.重吸收：由肾小球滤过形成的超滤液在流经肾小管时，肾小管上皮细胞选择性地将物质从肾小管液中转运到血液中去的过程。　6.分泌：肾小管上皮细胞将自身产生的物质或血液中的物质转运至小管液的过程。考点8 神经1.突触指反射弧的传入神经元与中枢神经元之间、中枢内神经元与神经元之间，以及传出神经元与效应器细胞之间的连接部位。2.经典突触为化学性突触，其信息传递媒介为神经递质。 　3.突触传递的过程：突触前神经元的兴奋（动作电位） → 突触前膜去极化 → 电压门控Ca2+通道开放 → Ca2+流入突触前末梢内 → 促进突触小胞内递质释放 → 递质与突触后膜上的特异性受体结合 → 引起Na+通道开放 → 产生突触后电位（EPSP）。 考点9 内分泌1.激素按化学性质分为四大类：（1）蛋白质和肽类激素。主要包括下丘脑调节肽、胰岛素、降钙素、胃肠激素、腺垂体及神经垂体激素、甲状旁腺激素等。 （2）胺类激素。主要为酪氨酸衍生物，包括甲状腺和肾上腺髓质激素。（3）类固醇激素。主要有肾上腺皮质激素与性腺激素、1，25-羟维生素D3。（4）脂肪酸衍生物激素，如前列腺素由花生四烯酸转化而成。2.甲状腺激素的主要作用是促进物质与能量代谢，促进生长和发育过程，婴幼儿缺乏甲状腺激素将患呆小症，生长素缺乏将导致侏儒症。

肾小球（glomerulus）是血液过滤器，肾小球毛细血管壁构成过滤膜。循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液，用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液。 基本介绍 中文名 ：肾小球 外文名 ：glomerulus 定义 ：血液过滤器 适用学科 ：生物学,生理学, 结构 ：过滤膜从内到外有三层结构 滤过率 ：正常成人为125ml/min左右 基本简介,过滤膜,系膜,滤过功能,滤过率,影响因素,血管血压,囊内压,血浆胶体渗透压,肾血浆流量,球旁器组成,解剖学,通透性,滤液证明,疾病,简介,分类原则,疾病特点,慢性肾小球肾炎, 基本简介 过滤膜 肾小球过滤膜从内到外有三层结构： 内层为内皮细胞层（厚约40nm），为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜; 中层为肾小球基膜（厚约240-370nm），电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分，是机械屏障的主要部分； 外层为上皮细胞层（厚约40nm），上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。 系膜 系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过 *** 纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。 滤过功能 微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6-10μm的微细玻璃插入肾小体的囊腔中。在与囊腔相接部位的近球小管内，注入石蜡油防止起滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽到囊腔中的液体进行微量化学分析（图8-2）。分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）。据测定，体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。肾小球滤过率和肾血浆流量的比例称为滤过分数（filtrationfraction）。经测算，肾血浆流量为660ml/min，所以滤过分数为：125/660×100=19%。滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5从肾小球过滤到囊腔中。肾小球滤过率大小决定于滤过系数（KFR） 滤过率 肾小球滤过率是指单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。 指标 成人每昼夜生成的原尿量可达180L，但每日排出的终尿量仅1～2L，可见原尿经过肾小管和集合管时，约有99%的水分被重吸收回血液。再从成分比较，终尿与原尿也有很大差别，例如原尿含葡萄糖，终尿无；而终尿所含肌酐、氨又比原尿多。说明原尿尚须通过肾小管和集合管的作用，才能生成终尿。 影响因素 滤过膜的通透性和滤过面积的改变对肾小球滤过功能的影响前已述。下面进一步分析肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压和肾血浆流量变化对肾小球滤过功能的影响。 肾小球 血管血压 全身动脉血压如有改变，理应影响肾小球毛细血管的血压。由于肾血流量具有自身调节机制，动脉血压变动于10.7~24kPa(80-180mmHg）范围内时，肾小球毛细血管血压维持稳定，人而使肾小球滤过率基本保持不变（图8-5）。但当动脉血压降到10.7kPa(80mmHg）以下时，肾小球毛细血管将相应下降，于是有效滤过压降低，肾小球滤过率也减少。当动脉血压降到5.3-6.7kPa(40-50mmHg）以下时，肾小球滤过率将降低到零，因而无尿。在高血压病晚期，进球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。 肾小球 囊内压 在正常情况下，肾小囊内压是比较稳定的。肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫或其他原因引起的输尿管阻塞，都可使肾盂内压显著升高。此时囊内压也将升高，致使有效滤过压降低，肾小球滤过率因此而减少。有些药物如果浓度太高，可在肾小管液的酸性班干部析出结晶；某些疾病时溶血过多，血红蛋白过可堵塞肾小管，这些情况也会导致囊内压升高而影响肾小球滤过。 血浆胶体渗透压 人体血浆胶渗透压在正常情况下不会有很大变动。但若全身血浆蛋白的浓度明显降低时，血浆胶体渗透压也将降低。此时有效滤过压将升高，肾小球滤过率也随之增加。例如由静脉快速注入生理盐水时，肾小球滤过率将增加，其原因之一可能是血浆胶体渗透压的降低。 有效滤过示意图 肾血浆流量 肾血浆流量对肾小球滤过率有很大影响，主要影响滤过平衡的位置。如果肾血浆流量加大，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡就靠近出球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就增加，肾小球滤过率将随之增加。如果肾血流量进一步增加，血浆胶体渗透压上升速度就进一步减慢，肾小球毛细血管的全长都达不到滤过平衡，全长都有滤过，肾小球滤过率就进一步增加。相反，肾血浆流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡就靠近进球小动脉端，有效滤过压和滤过面积就减少，肾小球滤过率将减少（图8-8）。在严重缺氧、中毒性休克等病理情况下，由于交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量将显著减少，肾小球滤过率也因而显著减少。 球旁器组成 球旁器主要由球旁细胞和致密斑组成。球旁细胞：是进球小动脉近血管极处的管壁平滑肌细胞转变成的上皮样细胞，细胞质内涵丰富的分泌颗粒，可分泌肾素。致密斑：远端小管直部末端近肾小体血管极一侧的管壁上皮细胞增高、紧密排列所形成的一个椭圆形斑，称致密斑。致密斑是离子感受器，可感受远端小管内尿液的Na+浓度变化。 解剖学 肾小球滤过器由20～40个毛细血管袢及覆盖其上的肾球囊的内层所组成。人的肾小球毛细血管总表面面积超过1.5m2。 物质的有效半径和肾小球滤过能力的关系 肾小球的滤过指血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔形成超滤液的过程。滤过的动力是有效滤过压，其值=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。 解剖结构 形态学研究表明，滤过膜是由下列三层膜所组成的： ①内层是衬在肾小球毛细血管内壁的内皮细胞； ②中层是非细胞性基底膜； ③外层是构成肾小球囊的上皮细胞层。内皮细胞与上皮细胞层的膜厚度都约为400×10-10m，人的基底膜厚度约为3250×10-10。血浆滤过时，必须经过两层比较薄的和一层比较厚的膜（图10-4）。 滤过膜的内皮细胞层，在电子显微镜下可见窗孔，孔径为400×10-10m，滤过膜的外层，是一些具有足突的上皮细胞，在足突之间有裂隙。中层基底膜显示网状结构，网眼可能代表滤过膜孔，决定肾小球膜的分子通透性。 肾滤过膜的通透性比肌肉毛细血管壁大100倍或更多些，这是因为肾滤过膜孔的总面积占毛细血管总面积的5%～10%，而肌肉毛细血管壁孔的总面积只占毛细血管壁总面积的0.2%，所以肾滤过膜通透性比较大。 通透性 小分子直至相当于菊粉分子大小（分子量5500）的物质可自由地或不受限制地滤过。这些物质在滤液中的浓度与血浆中所含的浓度相同。随着分子量变大，溶质分子通过孔眼越来越受到妨碍，对血红蛋白分子（分子量64500）仅3%能滤过，对血浆白蛋白（分子量69000）则远低于1%。滤过孔眼对分子透出的绝对界限分子量约为80000。较大的蛋白质（血浆球蛋白）则不再能从肾小球滤出。按照计算，肾小球滤过器的平均孔半径为3.5～4μm。这个结果与基底膜的电子显微镜所见很相符。 不同有效半径带不同电荷对右旋糖酐滤过作用 根据近年的研究，肾小球滤过膜对各种物质的通透性，不仅决定于滤过孔径的大小，从而对分子大小具有选择性，而且还决定于滤过膜对电荷的选择性。有人用带电荷和不带电荷的右旋糖肝，证明带正电荷的分子易于通过，带负电荷的则不易通过。 滤液证明 本世纪20年代后期发展了一种微穿刺技术，这种技术是利用直径7～15μ的玻璃细管插入两栖类（蛙或蝾螈）或哺乳类（鼠或豚鼠）肾的肾球囊中（图10-5），抽出囊内液加以分析。对这类囊内液的分析表明，它符合超滤液的特点： ①滤液（原尿）中只含有极微量的蛋白质； ②滤液（原尿）中主要含有小分子或离子，例如葡萄糖、胺基酸、尿素、肌酐、钠、钾、氯等（表10-3），并且这些物质在原尿中的浓度和去掉有形成分及蛋白质的血浆中的浓度完全一样； ③分子量小于一定限度的物质，不论其大小都以同样的速度出现于滤液中，这一点只能用滤过解释，而不能用弥散说明。 进球小动脉中的血液废物机一部分小分子物经过肾小球被肾小囊吸收，稍后在毛细血管与肾小管的缠绕过程中，多数营养物质。 疾病 简介 肾小球疾病（常统称为肾炎，但不确切）不是一单一的疾病，而是由多种病因和多种发病机理引起的病理类型各异、临床表现又常重叠的一组疾病。 分类原则 肾小球疾病的分型有以下几原则： ①按临床表现分型； ②按功能改变分型； ③按病变的解剖部位分型； ④按病理形态分型； ⑤按发病机理分型； ⑥按病因分型。 后二者必须建立在对疾病本质的深刻认识基础上，较难达到。病理分型必须依赖于活检、病理检查。因此，临床及功能分型不仅是中国广大基层医院开展肾小球疾病临床治疗工作所必需的，而且是任何国家、任何医疗水平的肾脏病临床工作所必需的一个诊断手段，也是无法代替、不能废止的。 疾病特点 临床上具备以下特点者为肾小球疾病： ①肾小球性蛋白尿（以白蛋白为主）伴管型尿和（或）肾小球源性血尿； ②肾外表现为高血压及水肿； ③肾小球滤过功能损害先于并重于肾小管功能障碍。 慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis），简称为慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可以不同程度肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现各不相同，疾病表现呈多样化。 临床症状： 慢性肾炎是病因多样，病理形态不同，而临床表现相似的一组肾小球疾病，它们共同的表现是水肿、高血压和尿异常改变。 ⑴水肿：在整个疾病的过程中，大多数患者会出现不同程度的水肿。水肿程度可轻可重，轻者仅早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿。严重的患者，可出现全身水肿。然而也有极少数患者，在整个病程中始终不出现水肿，往往容易被忽视。 ⑵高血压：有些患者是以高血压症状来医院求治的，医生要他们化验小便后，才知道是慢性肾炎引起的血压升高。对慢性肾炎患者来说，高血压的发生是一个迟早的过程，其血压升高可以是持续性的，也可以间歇出现，并以舒张压升高（高于12．7kPa）为特点高血压的程度也有很大的个体差异，轻者仅18.7—21.3/12.7—13.3kPa，严重者甚至可以超过26．7/14．7kPa。 ⑶尿异常改变：尿异常几乎是慢性肾炎患者必有的现象，包括尿量变化和镜检的异常。有水肿的患者会出现尿量减少，且水肿程度越重，尿量减少越明显，无水肿患者尿量多数正常。当患者肾脏受到严重损害，尿的浓缩一—稀释功能发生障碍后，还会出现夜尿量增多和尿比重下降等现象。把慢性肾炎患者的尿液放到显微镜下观察，可以发现几乎所有的患者都有蛋白尿，尿蛋白的含量不等，可以从 （±）到（++++）。 在尿沉渣中可以见到程度不等红细胞、白细胞、颗粒管型、透明管型。当急性发作时，可有明显的血尿，甚至出现肉眼血尿。除此之外，慢性肾炎患者还会出现头晕失眠、神疲纳差，不耐疲劳、程度不等的贫血等临床症状。 诊断标准： 1．起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血，电解质紊乱，血尿素氮、血肌酐升高等情况。 2．有不向程度的蛋白尿、血尿、水肿及高血压等表现。 3．病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现，也有部分病例可有自动缓解期。 治疗措施： 一一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml/min左右），应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需胺基酸。 二激素、免疫抑制剂。由于反复性及强烈的副作用，越来越多的人排斥对治疗药物，需要新的慢性肾炎治疗方法） 三对氮质血症处理 ⒈短期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。 ⒉饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。 ⒊关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mO *** /L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。 ⒋控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球进球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内缓激肽降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可 *** 细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压，心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生高钾血症。常用药物为卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次。 ⒌肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。 它与下列因素有关： ①病理活动性病变程度； ②肾间质水肿； ③肾小球超滤系数减少； ④血容量减少（7%～38%病例）； ⑤较大量激素套用引起体内高分解代谢； ⑥对肾脏有损害药物的套用； ⑦间质性肾炎； ⑧肾静脉血栓形成。 临床上及时判断原因常不容易，除①、⑥和⑦项须及时处理外，其他若无感染情况，有时需耐心等待，不能过分积极；合并急性间质性肾炎，无论是疾病本身免疫反应，药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。 ⒍抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合套用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。 ⒎高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。 ⒏其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等 *** 也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否套用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速肾小球硬化和肾小管损伤。提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。 总之，慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上，对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因，切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后，在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。

肾小球：（由入球小动脉分出的毛细血管缠绕形成的血管球）具有过滤作用除血细胞和大分子的蛋白质，血浆中的其他物质都可以经过肾小球过滤到肾小囊中

　　影响肾小球滤过的因素有 　　（一）有效滤过压的改变 　　构成有效滤过压的三个因素中任一因素改变,都将影响肾小球有效滤过压,从而改变滤过率. 　　1、肾小球毛细血管血压　当动脉血压在10.7～24.0kPa范围内变动时,肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定,使肾小球毛细血管血压无明显变化,肾小球滤过率保持不变.但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血）,超过了自身调节范围,肾血流量减少,肾小球毛细血管血压明显降低,有效滤过压下降,肾小球滤过率减少,出现少尿,甚至无尿. 　　2、血浆胶体渗透压　正常时血浆胶体渗透压变动很小.只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水）,才会引起血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高,肾小球滤过率增加,原尿量增多. 　　3、肾小囊内压　正常时肾小囊内压比较稳定.当某些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫）,肾小囊内压升高,有效滤过压下降,肾小球滤过率降低,原尿量减少. 　　（二）肾小球血浆流量的改变 　　正常时,肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当动脉血压在一定范围内波动时,肾血管通过自身调节作用,使肾小球血浆流量保持相对稳定.只有在人体进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时,交感神经兴奋性加强,可使肾血管收缩,肾小球血浆流量减少,肾小球滤过率下降,致使原尿量减少. 　　（三）肾小球滤过膜的改变 　　1、滤过膜的面积　正常人双肾全部肾小球均处于活动状态,总滤过面积可达l.5～2m2.病理情况下,如急性肾小球肾炎,使炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞,有效滤过面积减少,肾小球滤过率随之降低,导致原尿量减少. 　　2、滤过膜的通透性　正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定,一般只允许分子量小于69000的物质通过.当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时,某些部位的滤过膜通透性增加,使大分子蛋白质甚至红细胞滤出,患者出现蛋白尿和血尿.

肾小球滤过的动力：来自肾小球毛细血管血压和肾小球内液体胶体渗透压肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管血压＋肾小球内液体胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋囊内压）

每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。猫犬小球过滤率可以参考人的肾小球过滤率。肾小球滤过率=(140-年龄)×体重(KG)×1.23(女性乘以1.03);肾小球滤过率=体重(kg)×(140-年龄)/72×血肌酐(mg/L)。根据这两个公式计算,所需的指标数据包括患者的年龄、体重、肌酐等。血液肌酐在44-133mol/L范围内正常情况下,肾小球滤过率在正常范围内是可以看到血肌酐升高的,比如急慢性肾小球肾炎、肾功能衰竭等疾病。血清肌酐下降可能是由于进行性肌萎缩、皮肌炎、肌营养不良等疾病所致 。滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。用肾小球滤过率和滤过分数可以反映肾小球滤过的功能。

1、肾小球的滤过压由两部分组成:一是：促进肾小球超滤的动力；二是：对抗超滤的阻力；具有超滤动力的有：肾小球毛细血管静水压（血流灌注压）和肾小囊内超滤液胶体渗透压组成。促使超滤阻力的有：肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压，和肾小囊的囊内压。

肾小球有效滤过率=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压），所以血浆胶体渗透压升高，肾小球滤过率降低，可以根据公式推导。详情可见生理学第九版第八章的有效滤过压

单位时间内两肾生成滤液的量，正常成人为125ml/min左右。

肾小球有效滤过压降低是：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。有效滤过压下降，可引起肾小球滤过率降低。　相关如下当大量失血、脱水等原因引起血容量减少或/和全身平均动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降，因而可导致肾小球有效滤过压下降；而肾小球入球小动脉和出球小动脉的相对舒缩状态，直接影响到肾小球内毛细血管血压，也会引起肾小球有效滤过压和肾小球滤过率的改变。肾小球囊内压一般比较恒定，但在尿路梗阻、肾小管阻塞及肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，从而降低有效滤过压，使肾小球滤过率降低。血浆胶体渗透压的变化一般对肾小球有效滤过压影响并不明显。肾小球滤过面积减少，肾脏具有较大的代偿储备功能，切除一侧肾脏，使肾小球滤过面积减少50%后，健侧肾脏仍然可以代偿其功能。但慢性肾炎进行性发展时，肾单位大量破坏，肾小球滤过面积极度减少，可使肾小球滤过率降低，出现肾功能衰竭。

肾小球有效滤过压降低是：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。有效滤过压下降，可引起肾小球滤过率降低。　相关如下当大量失血、脱水等原因引起血容量减少或/和全身平均动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降，因而可导致肾小球有效滤过压下降；而肾小球入球小动脉和出球小动脉的相对舒缩状态，直接影响到肾小球内毛细血管血压，也会引起肾小球有效滤过压和肾小球滤过率的改变。肾小球囊内压一般比较恒定，但在尿路梗阻、肾小管阻塞及肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，从而降低有效滤过压，使肾小球滤过率降低。血浆胶体渗透压的变化一般对肾小球有效滤过压影响并不明显。肾小球滤过面积减少，肾脏具有较大的代偿储备功能，切除一侧肾脏，使肾小球滤过面积减少50%后，健侧肾脏仍然可以代偿其功能。但慢性肾炎进行性发展时，肾单位大量破坏，肾小球滤过面积极度减少，可使肾小球滤过率降低，出现肾功能衰竭。

毛细血管内外溶质的交换主要决定于有效滤过压。是正确的。指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值、有效滤过压在组织液生成和回流中，以及尿液生成的过程中起着重要作用。组织液的生成和回流原理中，有效滤过压=（毛细血管内静水压+组织液胶体渗透压）-（组织间隙机械压力+血浆胶体渗透压）当有效滤过压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即生成组织液。当有效滤过压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，即组织液回流。人体毛细血管血压，在动脉端平均为30㎜Hg，静脉端平均为12㎜Hg，组织液胶体渗透压约为15㎜Hg，组织液静水端平均为10㎜Hg，血浆胶体渗透压约为25㎜Hg。在尿液生成过程中，动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。因肾小囊内超滤液中蛋白质浓度极低，故在正常生理下，囊内液胶体渗透压可忽略不计。也可直接表达为：有效滤过压=（肾小球毛细血管压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。

正常生理情况下，影响有效滤过压最主要的因素是肾小球毛细血管血压。组织液的生成和回流原理中，有效滤过压=（毛细血管内静水压+组织液胶体渗透压）-（组织间隙机械压力+血浆胶体渗透压）当有效滤过压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即生成组织液；当有效滤过压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，即组织液回流，人体毛细血管血压，在动脉端平均为3mmHg，静脉端平均为12mmHg(汞柱)。扩展资料：血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压在尿液生成过程中， 动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）因肾小囊内超滤液中蛋白质浓度极低，故在正常生理下，囊内液胶体渗透压可忽略不计。也可直接表达为：有效滤过压=（肾小球毛细血管压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

有效滤过压 指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值·有效滤过压在组织液生成和回流中，以及尿液生成的过程中起着重要作用。 组织液的生成和回流原理中，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）当有效滤过压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即生成组织液；当有效滤过压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，即组织液回流。人体毛细血管血压，在动脉端平均为30㎜Hg，静脉端平均为12㎜Hg(汞柱)，组织液胶体渗透压约为15㎜Hg，组织液静水端平均为10㎜Hg，血浆胶体渗透压约为25㎜Hg。在动脉端：有效滤过压（㎜Hg)=（30+15）-（25+10）=10㎜Hg. 血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压 在尿液生成过程中， 动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 因肾小囊内超滤液中蛋白质浓度极低，故在正常生理下，囊内液胶体渗透压可忽略不计。也可直接表达为：有效滤过压=（肾小球毛细血管压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

肾小球有效滤过压降低是：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。有效滤过压下降，可引起肾小球滤过率降低。　相关如下当大量失血、脱水等原因引起血容量减少或/和全身平均动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降，因而可导致肾小球有效滤过压下降；而肾小球入球小动脉和出球小动脉的相对舒缩状态，直接影响到肾小球内毛细血管血压，也会引起肾小球有效滤过压和肾小球滤过率的改变。肾小球囊内压一般比较恒定，但在尿路梗阻、肾小管阻塞及肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，从而降低有效滤过压，使肾小球滤过率降低。血浆胶体渗透压的变化一般对肾小球有效滤过压影响并不明显。肾小球滤过面积减少，肾脏具有较大的代偿储备功能，切除一侧肾脏，使肾小球滤过面积减少50%后，健侧肾脏仍然可以代偿其功能。但慢性肾炎进行性发展时，肾单位大量破坏，肾小球滤过面积极度减少，可使肾小球滤过率降低，出现肾功能衰竭。

肾小球有效滤过压降低是：肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。有效滤过压下降，可引起肾小球滤过率降低。　相关如下当大量失血、脱水等原因引起血容量减少或/和全身平均动脉压下降时，肾小球毛细血管血压随之下降，因而可导致肾小球有效滤过压下降；而肾小球入球小动脉和出球小动脉的相对舒缩状态，直接影响到肾小球内毛细血管血压，也会引起肾小球有效滤过压和肾小球滤过率的改变。肾小球囊内压一般比较恒定，但在尿路梗阻、肾小管阻塞及肾间质水肿压迫肾小管时，肾小球囊内压升高，从而降低有效滤过压，使肾小球滤过率降低。血浆胶体渗透压的变化一般对肾小球有效滤过压影响并不明显。肾小球滤过面积减少，肾脏具有较大的代偿储备功能，切除一侧肾脏，使肾小球滤过面积减少50%后，健侧肾脏仍然可以代偿其功能。但慢性肾炎进行性发展时，肾单位大量破坏，肾小球滤过面积极度减少，可使肾小球滤过率降低，出现肾功能衰竭。

正常生理情况下，影响有效滤过压最主要的因素是肾小球毛细血管血压。组织液的生成和回流原理中，有效滤过压=（毛细血管内静水压+组织液胶体渗透压）-（组织间隙机械压力+血浆胶体渗透压）当有效滤过压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即生成组织液；当有效滤过压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，即组织液回流，人体毛细血管血压，在动脉端平均为3mmHg，静脉端平均为12mmHg(汞柱)。扩展资料：血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压在尿液生成过程中， 动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）因肾小囊内超滤液中蛋白质浓度极低，故在正常生理下，囊内液胶体渗透压可忽略不计。也可直接表达为：有效滤过压=（肾小球毛细血管压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

1、有效过滤压指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值。有效过滤压在组织液生成和回流中，以及尿液生成的过程中起着重要作用。肾小球有效过滤压=(肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)因肾小囊内超滤液中蛋白质浓度极低，故在正常生理下，囊内液胶体渗透压可忽略不计。 2、组织液的生成和回流原理中，有效过滤压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压)当有效过滤压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即生成组织液;当有效过滤压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，即组织液回流。

有效滤过压 指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值·有效滤过压在组织液生成和回流中，以及尿液生成的过程中起着重要作用。 组织液的生成和回流原理中，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）当有效滤过压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即生成组织液；当有效滤过压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，即组织液回流。人体毛细血管血压，在动脉端平均为30㎜Hg，静脉端平均为12㎜Hg(汞柱)，组织液胶体渗透压约为15㎜Hg，组织液静水端平均为10㎜Hg，血浆胶体渗透压约为25㎜Hg。在动脉端：有效滤过压（㎜Hg)=（30+15）-（25+10）=10㎜Hg. 血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压 在尿液生成过程中， 动力包括肾小球毛细血管静水压和肾小囊内超滤液胶体渗透压。阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小囊内的静水压。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） 因肾小囊内超滤液中蛋白质浓度极低，故在正常生理下，囊内液胶体渗透压可忽略不计。也可直接表达为：有效滤过压=（肾小球毛细血管压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

尿液的形成主要经过肾小球滤过，肾小管和集合管重吸收，肾小管和集合管分泌、排泄三个连续过程。　　肾小球的滤过：循环血液流过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液（原尿），这就是所谓的肾小球滤过作用。　　决定肾小球滤过作用的因素主要有三方面：　　（1）滤过膜通透性是滤过的结构基础。滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔模，它主要由的内皮细胞、非细胞性的基膜层和肾小囊脏层的上皮细胞组成，滤过膜既有阻止大分子物质滤出的机械屏障作用，又有阻止带负电荷物质滤出的静电屏障作用。因此，肾脏通过滤过膜的作用，不仅可以滤出水液形成原尿，还可以在保留机体有用物质的同时，排出机体的废物。　　（2）有效滤过压是滤过的动力。有效滤过压由3种力量组成：○1肾小球毛细血管压，它是推动滤出的力量。○2血浆胶体渗透压，它是阻止血浆中水分滤出的力量。○3囊内压，它是对抗滤出的力量。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）。凡能影响肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压或囊内压的因素，都可使肾小球滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。　　（3）肾血浆流量是滤过的前提，也是物质基础。肾血浆流量与肾小球滤过率成正比，当肾血浆流量增高时，人体形成的尿液也随之增多。 而利尿剂就是通过干预上面尿液的产生过程，导致尿滤过及排出量增多。利尿剂顾名思义就是增加排尿的 还有一定的扩管的作用

尿液的形成主要经过肾小球滤过，肾小管和集合管重吸收，肾小管和集合管分泌、排泄三个连续过程。　　肾小球的滤过：循环血液流过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液（原尿），这就是所谓的肾小球滤过作用。　　决定肾小球滤过作用的因素主要有三方面：　　（1）滤过膜通透性是滤过的结构基础。滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔模，它主要由的内皮细胞、非细胞性的基膜层和肾小囊脏层的上皮细胞组成，滤过膜既有阻止大分子物质滤出的机械屏障作用，又有阻止带负电荷物质滤出的静电屏障作用。因此，肾脏通过滤过膜的作用，不仅可以滤出水液形成原尿，还可以在保留机体有用物质的同时，排出机体的废物。　　（2）有效滤过压是滤过的动力。有效滤过压由3种力量组成：○1肾小球毛细血管压，它是推动滤出的力量。○2血浆胶体渗透压，它是阻止血浆中水分滤出的力量。○3囊内压，它是对抗滤出的力量。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）。凡能影响肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压或囊内压的因素，都可使肾小球滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。　　（3）肾血浆流量是滤过的前提，也是物质基础。肾血浆流量与肾小球滤过率成正比，当肾血浆流量增高时，人体形成的尿液也随之增多。 而利尿剂就是通过干预上面尿液的产生过程，导致尿滤过及排出量增多。利尿剂顾名思义就是增加排尿的 还有一定的扩管的作用

一、组成(结构)肾小球是个血管球,由入球小动脉分出的许多毛细血管相互缠绕而成的.这些毛细血管汇集成出球小动脉.肾小囊在肾小管的外面,下接肾小管.肾小管细长而曲折.周围缠绕着大量的毛细血管.二、作用差异肾小球的过滤作用和肾小管的重吸收作用和分泌作用.肾小球：过滤葡萄糖、尿酸、尿素、水、无机盐等小分子物质到肾小囊中,形成原尿.肾小管：重吸收全部葡萄糖、大部分水分、部分无机盐.尿液的形成：尿液的形成主要经过肾小球滤过,肾小管和集合管重吸收,肾小管和集合管分泌、排泄三个连续过程.（一）肾小球的滤过：循环血液流过肾小球毛细血管时,血浆中的水和小分子溶质,包括少量分子量较小的血浆蛋白,通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液（原尿）,这就是所谓的肾小球滤过作用.（二）肾小管和集合管的重吸收：当原尿流经肾小管时,发生重吸收作用,原尿中的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐被肾小管重新吸收,并且进入包绕在肾小管外面的毛细血管中,送回到血液里.剩下的一部分水、无机盐和尿素等废物就由肾小管流出形成尿液.三、受影响因素（一）决定肾小球滤过作用的因素主要有三方面：　　（1）滤过膜通透性是滤过的结构基础.滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔模,它主要由的内皮细胞、非细胞性的基膜层和肾小囊脏层的上皮细胞组成,滤过膜既有阻止大分子物质滤出的机械屏障作用,又有阻止带负电荷物质滤出的静电屏障作用.因此,肾脏通过滤过膜的作用,不仅可以滤出水液形成原尿,还可以在保留机体有用物质的同时,排出机体的废物. 　　（2）有效滤过压是滤过的动力.有效滤过压由3种力量组成：○1肾小球毛细血管压,它是推动滤出的力量.○2血浆胶体渗透压,它是阻止血浆中水分滤出的力量.○3囊内压,它是对抗滤出的力量.有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）.凡能影响肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压或囊内压的因素,都可使肾小球滤过压发生改变,从而影响肾小球滤过率. 　　（3）肾血浆流量是滤过的前提,也是物质基础.肾血浆流量与肾小球滤过率成正比,当肾血浆流量增高时,人体形成的尿液也随之增多. 　　（二）影响肾小管和集合管重吸收的因素有： 　　（1）小管液中溶质的浓度.小管液中溶质所形成的渗透压,是肾小管和集合管吸收水分的对抗力量.如果小管液的溶质浓度很高,形成的渗透压很大,对抗肾小管重吸收水分的力量也大,结果可使尿液增多,这称为渗透性利尿. 　　（2）肾小球滤过率.近端小管每分钟重吸收滤过液的亳升数,称肾小管重吸收率,它与肾小球滤过率之间保持着一种平衡,称为球管平衡.其生理意义是使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动. 　　（3）肾小管上皮细胞的功能.肾小管上皮细胞有强大的重吸收功能,而且具有选择性,当某些病理因素损伤肾小管细胞的功能时,可造成其重吸收障碍,导致尿量增加或尿液中出现某种异常成分.

重吸收

1.和2.和5.：静脉血3.和4.：动脉血6.消化系统包括消化道与消化腺两部分。消化道是指从口腔到肛门这一条通道。而消化腺是指位于消化道以外，能产生分泌物进入消化道，参与营养物质的消化与吸收。消化腺有大消化腺和小消化腺。小消化腺指位于消化道壁内的腺体，如口腔腺、胃腺、肠腺等。大消化腺指较大的独立的器官。包括大唾液腺、肝脏和胰脏。 7.分别是动脉血、静脉血 8.肾小管和集合管对水的重吸收，是随着体内水的出入情况而变化的。当人饮水不足，体内失水过多或吃的食物过咸时，都会引起细胞外液渗透压升高，使下丘脑中的渗透压感受器受到刺激。这时，下丘脑中的渗透压感受器一方面产生兴奋并传至大脑皮层，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量；一方面使由下丘脑神经细胞分泌，并由垂体后叶释放的抗利尿激素增加，从而促进了肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿的排出，保留了体内的水分，使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。相反，当人因饮水过多或是盐丢失过多而使细胞外液的渗透压下降时，就会减少对下丘脑中的渗透压感受器的刺激，也就减少了抗利尿激素的分泌和释放，肾脏排出的水分就会增加，从而使细胞外液的渗透压恢复正常。肾是人体产生尿液的器官，体内的大部分水分、无机盐和有机物都是通过尿液排出体外，因此尿液的形成对维持人体内环境有着至关重要的意义。尿液的形成：尿液的形成主要经过肾小球滤过，肾小管和集合管重吸收，肾小管和集合管分泌、排泄三个连续过程。 肾小球的滤过：循环血液流过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液（原尿），这就是所谓的肾小球滤过作用。决定肾小球滤过作用的因素主要有三方面： （1）滤过膜通透性是滤过的结构基础。滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔模，它主要由的内皮细胞、非细胞性的基膜层和肾小囊脏层的上皮细胞组成，滤过膜既有阻止大分子物质滤出的机械屏障作用，又有阻止带负电荷物质滤出的静电屏障作用。因此，肾脏通过滤过膜的作用，不仅可以滤出水液形成原尿，还可以在保留机体有用物质的同时，排出机体的废物。 （2）有效滤过压是滤过的动力。有效滤过压由3种力量组成：○1肾小球毛细血管压，它是推动滤出的力量。○2血浆胶体渗透压，它是阻止血浆中水分滤出的力量。○3囊内压，它是对抗滤出的力量。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）。凡能影响肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压或囊内压的因素，都可使肾小球滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。 （3）肾血浆流量是滤过的前提，也是物质基础。肾血浆流量与肾小球滤过率成正比，当肾血浆流量增高时，人体形成的尿液也随之增多。 肾小管和集合管的重吸收：当原尿流经肾小管时，发生重吸收作用，原尿中的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐被肾小管重新吸收，并且进入包绕在肾小管外面的毛细血管中，送回到血液里。剩下的一部分水、无机盐和尿素等废物就由肾小管流出形成尿液。影响肾小管和集合管重吸收的因素有： （1）小管液中溶质的浓度。小管液中溶质所形成的渗透压，是肾小管和集合管吸收水分的对抗力量。如果小管液的溶质浓度很高，形成的渗透压很大，对抗肾小管重吸收水分的力量也大，结果可使尿液增多，这称为渗透性利尿。 （2）肾小球滤过率。近端小管每分钟重吸收滤过液的亳升数，称肾小管重吸收率，它与肾小球滤过率之间保持着一种平衡，称为球管平衡。其生理意义是使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。 （3）肾小管上皮细胞的功能。肾小管上皮细胞有强大的重吸收功能，而且具有选择性，当某些病理因素损伤肾小管细胞的功能时，可造成其重吸收障碍，导致尿量增加或尿液中出现某种异常成分。 肾小管和集合管的分泌、排泄：肾小管和集合管的分泌功能，指肾小管和集合管的上皮细胞，将通过其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程。排泄功能则指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。在这一过程中肾脏分泌排泄H离子、NH3、K离子，并通过氢钠交换和钾钠交换，保留了钠离子，此外正常机体产生的肌酐和对氨基马尿酸等，既从肾小球滤过，又能由肾小管排泄，进入机体的某些物质如青霉素、酚红等也是通过近端小管的排泄，排到小管腔，再排出体外的。 当尿液形成后，肾脏中数百万个肾单位形成的尿液汇集于肾盂，经过输尿管的运输，暂时贮存在膀胱里。尿液的形成是连续不断的，尿的排出是间歇的。当胱膀里的尿液贮存达到一定量时，膀胱壁受压，产生尿意。排尿时，膀胱肌肉收缩，尿道括约肌放松，尿液就从膀胱中流出，经过尿道排出体外9.B10.神经系统，外界或内部的各种刺激，反射弧，大脑的一定区域11。鼓膜，听小骨，耳蜗，听觉神经，12.角膜，瞳孔，晶状体，玻璃体13.视网膜14.大脑的一定区域

肾小管和集合管对水的重吸收，是随着体内水的出入情况而变化的。当人饮水不足，体内失水过多或吃的食物过咸时，都会引起细胞外液渗透压升高，使下丘脑中的渗透压感受器受到刺激。这时，下丘脑中的渗透压感受器一方面产生兴奋并传至大脑皮层，通过产生渴觉来直接调节水的摄入量；一方面使由下丘脑神经细胞分泌，并由垂体后叶释放的抗利尿激素增加，从而促进了肾小管和集合管对水分的重吸收，减少了尿的排出，保留了体内的水分，使细胞外液的渗透压趋向于恢复正常。相反，当人因饮水过多或是盐丢失过多而使细胞外液的渗透压下降时，就会减少对下丘脑中的渗透压感受器的刺激，也就减少了抗利尿激素的分泌和释放，肾脏排出的水分就会增加，从而使细胞外液的渗透压恢复正常。肾是人体产生尿液的器官，体内的大部分水分、无机盐和有机物都是通过尿液排出体外，因此尿液的形成对维持人体内环境有着至关重要的意义。尿液的形成：尿液的形成主要经过肾小球滤过，肾小管和集合管重吸收，肾小管和集合管分泌、排泄三个连续过程。 肾小球的滤过：循环血液流过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液（原尿），这就是所谓的肾小球滤过作用。决定肾小球滤过作用的因素主要有三方面： （1）滤过膜通透性是滤过的结构基础。滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔模，它主要由的内皮细胞、非细胞性的基膜层和肾小囊脏层的上皮细胞组成，滤过膜既有阻止大分子物质滤出的机械屏障作用，又有阻止带负电荷物质滤出的静电屏障作用。因此，肾脏通过滤过膜的作用，不仅可以滤出水液形成原尿，还可以在保留机体有用物质的同时，排出机体的废物。 （2）有效滤过压是滤过的动力。有效滤过压由3种力量组成：○1肾小球毛细血管压，它是推动滤出的力量。○2血浆胶体渗透压，它是阻止血浆中水分滤出的力量。○3囊内压，它是对抗滤出的力量。有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）。凡能影响肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压或囊内压的因素，都可使肾小球滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过率。 （3）肾血浆流量是滤过的前提，也是物质基础。肾血浆流量与肾小球滤过率成正比，当肾血浆流量增高时，人体形成的尿液也随之增多。 肾小管和集合管的重吸收：当原尿流经肾小管时，发生重吸收作用，原尿中的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐被肾小管重新吸收，并且进入包绕在肾小管外面的毛细血管中，送回到血液里。剩下的一部分水、无机盐和尿素等废物就由肾小管流出形成尿液。影响肾小管和集合管重吸收的因素有： （1）小管液中溶质的浓度。小管液中溶质所形成的渗透压，是肾小管和集合管吸收水分的对抗力量。如果小管液的溶质浓度很高，形成的渗透压很大，对抗肾小管重吸收水分的力量也大，结果可使尿液增多，这称为渗透性利尿。 （2）肾小球滤过率。近端小管每分钟重吸收滤过液的亳升数，称肾小管重吸收率，它与肾小球滤过率之间保持着一种平衡，称为球管平衡。其生理意义是使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。 （3）肾小管上皮细胞的功能。肾小管上皮细胞有强大的重吸收功能，而且具有选择性，当某些病理因素损伤肾小管细胞的功能时，可造成其重吸收障碍，导致尿量增加或尿液中出现某种异常成分。 肾小管和集合管的分泌、排泄：肾小管和集合管的分泌功能，指肾小管和集合管的上皮细胞，将通过其本身新陈代谢所产生的物质分泌到小管液中的过程。排泄功能则指肾小管的上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管液中的过程。在这一过程中肾脏分泌排泄H离子、NH3、K离子，并通过氢钠交换和钾钠交换，保留了钠离子，此外正常机体产生的肌酐和对氨基马尿酸等，既从肾小球滤过，又能由肾小管排泄，进入机体的某些物质如青霉素、酚红等也是通过近端小管的排泄，排到小管腔，再排出体外的。 当尿液形成后，肾脏中数百万个肾单位形成的尿液汇集于肾盂，经过输尿管的运输，暂时贮存在膀胱里。尿液的形成是连续不断的，尿的排出是间歇的。当胱膀里的尿液贮存达到一定量时，膀胱壁受压，产生尿意。排尿时，膀胱肌肉收缩，尿道括约肌放松，尿液就从膀胱中流出，经过尿道排出体外。

肾小球滤过的动力是（有效滤过压）肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）有效滤过压指促进超滤的动力和对抗超滤的阻力之间的差值。有效滤过压在组织液生成和回流中，以及尿液生成的过程中起着重要作用。