生理学中的胸内压是什么意思？

什么是胸内压 　　什么是胸内压，胸内压在我们的生活中是一种比较常见的，很多人对于胸内压不太了解，需要借鉴一些知识来学习一下，胸内压在医学上的解释是比较复杂的，我这就带你了解什么是胸内压。 　　什么是胸内压1 　　 胸膜腔内的压力，正常人平静呼吸过程中胸内压都低于大气压。 　　胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，婴儿在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺。 　　由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。 　　胸内压又称胸膜内压或胸膜腔内压，是指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔（即胸膜腔）内的压力。 　　在平静呼吸时，它始终低于大气压，故亦称“胸内负压”。但呼气时有可能高于大气压.例如;在关闭声门,用力吸气时,可降至-90mmHg;关闭声门用力呼气时,由于呼气肌的强烈收缩,可升至110mmHg. 　　胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压，在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，若以大气压=0，则：胸膜腔内压=-肺回缩压。因此，平静呼吸时，吸气末胸膜腔内负压绝对值最大 　　 胸内压的正常值 　　正常的胸膜腔内压是-4—6cmHg。当胸腔内压增高的时候，表明有气管、支气管或者肺组织破裂，出现单向活瓣的作用，出现张力性气胸。张力性气胸是胸外科的危急重症，需要紧急放置胸腔闭式引流管，缓解胸腔内压的增高对呼吸循环的影响。 　　当胸腔内压降低的时候，表明肺出现不张，这时候应该放置胸腔闭式引流管，鼓励患者吹气球、咳嗽，以利于肺的复张，正常的胸腔内压有利于保证肺的复张，有利于肺功能正常。 　　什么是胸内压2 　　胸膜腔内的压力为胸膜腔内压（intrapleural pressure），可用两种方法进行测定。从分析作用于胸膜腔的力来说明，有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；一是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。 　　间接法测胸膜腔内压，让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸部的食管，由测量呼吸过程中食管内压变化来间接地指示胸膜腔内压变化。这是因为食管在胸内介于肺和胸壁之间，食管壁薄而软，在呼吸过程中两者的变化值基本一致。故可以测食管内压力的变化以间接反映胸膜腔内压的变化。 　　 扩展资料 　　胸膜腔和胸膜腔内压—— 　　在呼吸运动过程中肺随胸廓的运动而运动。肺之所以能随胸廓而运动是因为在肺和胸廓之间存在一密闭的"胸膜腔和肺本身有可扩张性。胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。 　　胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液有两方面的作用。一是在两层胸膜之间起润滑作用，减小摩擦。二是浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就可以随胸廓的运动而运动。 　　什么是胸内压3 　　 胸内压知识： 　　胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜所围成的密闭潜在腔隙。胸内压是指胸膜腔内的压力。在平静呼吸全过程中胸内压均低于大气压，习惯上称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和发展的。出生前，胎儿的胸廓和肺的容积很小，肺内不含空气。胎儿一降生，胸廓突然展开，肺被动扩张，空气经呼吸道进入肺内，肺组织便产生了离开胸廓倾向的回缩力，也就是产生了肺回缩力。随着胸廓的快速生长，肺被动扩张的程度增大，肺的回缩力也增大。壁胸膜由于受到胸廓的骨骼等组织的支持和保护，外界的大气压不能通过胸壁作用于胸膜腔。而肺泡内气体通过呼吸道与体外空气相连通，大气压可以通过很薄的肺泡壁压迫脏胸膜。因此，胸膜腔受到两组方向相反的力的作用，这两组力是大气压（向外的力）和肺回缩力（向内的力）。 　　 作用的结果用公式表示如下： 　　胸内压=大气压-肺回缩力 　　若大气压为0 　　胸内压=-肺回缩力（肺泡表面张力+肺弹性回缩力） 　　由上述公式我们可以了解到胸内压实际上是由肺回缩力所决定的。胸内压随着呼吸运动的变化也发生周期性的变化。但正常情况下，胸内压无论吸气或呼气时，胸内压均低于大气压，也就是说都是负压。 　　 胸内负压的生理意义： 　　一、是可使肺保持扩张状态，有利于肺通气和肺换气。 　　二、是能降低心房、腔静脉和胸导管内的压力，促进静脉血和淋巴液的回流。

胸膜腔内压（intrapleuralpressure）胸膜腔内的压力为胸膜腔内压（intrapleuralpressure），可用两种方法进行测定。一种是直接法，将与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内，检压计的液而即可直接指示胸膜腔内的压力（图5-2左）。直接法的缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。另一种方法是间接法，让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸部的食管，由测量呼吸过程中食管内压变化来间接地指示胸膜腔内压变化。这是因为食管在胸内介于肺和胸壁之间，食管壁薄而软，在呼吸过程中两者的变化值基本一致。故可以测食管内压力的变化以间接反映胸膜腔内压的变化。测量表明胸膜腔内压比大气压低，为负压。平静呼气末胸膜腔内压约为-0.665—-0.399kPa(-5—-3mmHg)，吸气末约为-1.33—-0.665kPa(-10—-5mmHg)。关闭声门，用力吸气，胸膜腔内压可降至-11.97kPa(-90mmHg)，用力呼气时，可升高到14.63kPa(110mmHg)。胸膜腔内负压不仅作用于肺，牵引其扩张，也作用于胸腔内其它器官，特别是壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等，影响静脉血和淋巴液的回流。平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压。负压形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。在人的生长发育过程中，胸廓的发育比肺快，因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积。因为两层胸膜紧紧贴在一起，所以从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。由此，胸膜腔便受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压；二是使肺泡缩小的肺回缩压，胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和。即胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压—肺弹性回缩压若以一个大气压为0，则胸膜腔内压=—肺弹性回缩压如果肺弹性回缩压是5mmHg（0.67KPa），胸膜腔内压就是—5mmHg(-0.67KPa)，实际的压力值便是760mmHg-5mmHg=755mmHg。可见，胸膜腔负压是由肺的弹性回缩压造成的。吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩压增大，胸膜腔负压也更负。呼气时，肺缩小，肺的弹性回缩压也减小，胸膜腔负压也减少。

哺乳动物的腹腔与胸腔之间有一个me

分类: 医疗健康 >> 内科 问题描述: 我想问一下原法单纯性气胸时胸腔内的压强是多大，正常人费舒张时的压强分别是多大 解析: 里面的详细内容自已研究下 ym.gx/slwljx/PRINTLR.ASP?ID=5293 呼吸过程中肺内压变化的程度，视呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅而定。若呼吸浅慢，呼吸道通畅，则肺内压变化较小；若呼吸深快，呼吸道不够通畅，则肺内压变化较大。平静呼吸时，呼吸运动和缓，肺容积的变化也较小，吸气时，肺内压较大气压低0.133～0.266kPa(1～2mmHg)，即肺内压为-0.266～-0.133kPa(-2~-1mmHg)；呼气时肺内压较大气压高0.133～0.266kPa(1～2mmHg)。用力呼吸时，肺内压变动的程度增大。当呼吸道不够通畅时，肺内压的起伏幅度将更大。在紧闭声门的情况下尽力作呼吸运动，则作吸气动作时肺内压可低至-13.3～-4.0kPa(-100～-30mmHg)，作呼气动作时可高达8.0～18.7kPa(60～140mmHg)。 由此可见，在呼吸运动过程中，正是由于肺内压的周期 *** 替升降，造成肺内压和大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。根据这一原理，在人的自然呼吸停止时，可以用人为的方法改变肺内压，建立肺内压和大气压之间的压力差，维持肺的通气，这就是人工呼吸(artificial respiration)。人工呼吸的方法很多，例如用人工呼吸机进行正压通气、简便易行的口对口人工呼吸、节律性地举臂压背或挤压胸廓等。在施行人工呼吸时，首先要保持患者的呼吸道通畅，否则人工呼吸的操作对肺通气仍将是无效的。 3.胸膜腔内压如上所述，在呼吸运动过程中，肺随着胸廓的运动而运动。肺之所以能随胸廓运动，是因为在肺和胸廓之间存在着一个密闭、潜在的胸膜腔(pleural cavity)和肺本身具有弹性(elasticity)。胸膜腔由两层胸膜构成，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液有两方面的作用：一是在两层胸膜之间起润滑作用，由于浆液的粘滞性很低，所以在呼吸运动过程中，两层胸膜间互相滑动的摩擦阻力很小；二是浆液分子的内聚力使两层胸膜互相贴附在一起，不易分开，所以肺可以随胸廓的运动而运动。因此，胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力对于维持肺的扩张状态和肺通气具有重要的生理意义。一旦由于各种原因造成胸膜腔与大气相通，空气将立即进入胸膜腔内，形成气胸(pneumothorax)，此时两层胸膜彼此分开，肺将因其本身的回缩力而塌陷。显然，气胸时，肺的通气功能发生障碍，严重时必须紧急处理，否则将危及生命。 胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压(intrapleural pressure)。胸膜腔内压可用两种方法进行测定。一种是直接法，即将与检压计相连接的注射针头斜刺人胸膜腔内，检压计的液面水平即可直接反映胸膜腔内的压力(图5—2左)。直接法的缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。另一种是间接法，即让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至食管下段，由测量呼吸过程中食管内压的变化来间接反映胸膜腔内压的变化。因为食管在胸腔内介于肺和胸壁之间，食管壁薄而软，在呼吸过程中食管内压与胸膜腔内的压力变化值基本一致，所以食管内压力的变化可以问接反映胸膜腔内压的变化。 测量表明，胸膜腔内压通常比大气压低，为负压。平静呼气末胸膜腔内压为-0.67～-0.4 kPa(-5～-3mmHg)，吸气末为-1.33～-0.67kPa(-10～-5mmHg)(图5.2右)；平静呼吸过程中，胸膜腔内压始终是负压。关闭声门，用力作吸气动作时，胸膜腔内压可降至-12kPa(-90mmHg)，用力作呼气动作时可升高到14.66kPa(1 10mmHg)。 胸膜腔内负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关：一是肺内压，使肺泡扩张；一是肺的回缩产生的压力，使肺泡缩小(图5-2左，箭头所示)。胸膜腔内的压力是这两种方向相反的力的代数和，即： 胸膜腔内压=肺内压一肺回缩压 在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压，因而 胸膜腔内压=大气压-肺回缩压 若以大气压为0，则： 胸膜腔内压=-肺回缩压 如果肺回缩压是0.67kPa(5mmHg)，胸膜腔内压就是-0.67kPa(-5mmHg)，实，际压力值为(101.31-O.67)kPa=100.64kPa(760-5=755mmHg)。可见，胸膜腔负压实际上是由肺的回缩造成的。吸气时，肺被扩张，使肺的回缩力增大，也即肺的回缩压增高，因此胸膜腔内压就变得更负；呼气时，肺缩小，肺的回缩力也就减小，即肺回缩压降低，因此胸膜腔的负压值也就减小。在平静呼气之末，胸膜腔内压仍然为负值，这是因为在生长发育过程中，胸廓的生长速度比肺快，胸廓的自然容积大于肺的自然容积，所以从出生后第一次呼吸开始，肺便被充气而始终处于扩张状态，胸膜腔内负压即告形成并逐渐加大。因此，即使在呼气而胸廓缩小时，肺仍然处于扩张状态，只是扩张程度比吸气时减小。所以，在正常情况下肺总是表现出回缩倾向，平静吸气或呼气过程中，胸膜腔内压均为负值。 胸膜腔负压不但作用于肺，有利于肺的扩张，也作用于胸腔内的其他器官，特别是作用于壁薄而可扩张性较大的腔静脉和胸导管等，可影响静脉血和淋巴液的回流。因此，气胸时，不但肺通气功能受到影响，血液和淋巴回流也将受阻。 健康人平静呼吸时，总气道阻力为1～3cmH2O／(L／s)，主要发生在鼻(约占总阻力的50％)、声门(约占25％)及气管和支气管(约占15％)等部位，仅10％发生在口径小于2mm的细支气管。

胸内压又称胸膜内压或胸膜腔内压，是指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔（即胸膜腔）内的压力。在平静呼吸时，它始终低于大气压，故亦称“胸内负压”。但呼气时有可能高于大气压.例如;在关闭声门,用力吸气时,可降至-90mmHg;关闭声门用力呼气时,由于呼气肌的强烈收缩,可升至110mmHg.胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压，在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，若以大气压=0，则：胸膜腔内压=-肺回缩压。因此，平静呼吸时，吸气末胸膜腔内负压绝对值最大

胸内压是指胸膜腔内的压力。在平静呼吸全过程中胸内压均低于大气压，习惯上称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和发展的。出生前，胎儿的胸廓和肺的容积很小，肺内不含空气。胎儿一降生，胸廓突然展开，肺被动扩张，空气经呼吸道进入肺内，肺组织便产生了离开胸廓倾向的回缩力，也就是产生了肺回缩力。随着胸廓的快速生长，肺被动扩张的程度增大，肺的回缩力也增大。壁胸膜由于受到胸廓的骨骼等组织的支持和保护，外界的大气压不能通过胸壁作用于胸膜腔。

胸内压zd又称胸膜内压或胸膜腔内压胸膜腔内的压力为胸膜腔内压（intrapleuralpressure），可用两种方法进行测内定。从分析作用于胸膜腔的力来说明，有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是容肺内压，使肺泡扩张；一是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。

胸膜腔内压始终是负压。关闭声门,用力作吸气动作时,胸膜腔内压可降至-12kPa(-90mmHg),用力作呼

胸膜腔内压指的是胸膜腔内的压力，经测定，无论吸气或呼气，胸膜腔内压均低于大气压，为负压，吸气时负压增大，呼气时负压减小。胸膜腔负压可以维持肺的扩张状态，保证肺通气正常进行；胸膜腔负压可降低中心静脉压，有利于静脉血和淋巴液的回流。 1.肺活量是指最大吸气后再用力呼气所能呼出的气体量。正常成人男性约为3500ml，女性约为2500ml.肺活量可反映一次呼吸的最大通气量，是常用的肺通气功能指标。2.时间肺活量是指最大深吸气后，以最快的速度尽力呼气，在一定时间内呼出的气体量占肺活量的百分比。正常人第l、2、3秒末应分别呼出其肺活量的83%、96%及99%.其中第一秒末的时间肺活量意义最大。 1.肺通气量是指每分钟进肺或出肺的气体总量。正常成人安静时肺通气量约为6～8L，剧烈运动或重体力劳动时增达70L.2.肺泡通气量是指每分钟进肺泡或出肺泡的有效通气量。其计算公式是：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。潮气量是指每次呼吸时吸入或呼出的气量。无效腔气量是指停留在呼吸道内不能与血液进行气体交换的气量，正常成人约为l50ml.正常成人安静时肺泡通气量约为每分4.2L，相当于肺通气量的70%.

胸内压又称胸膜内压,是指胸膜腔内压力. 胸膜内层的压力有2个：其一是肺内压,使肺泡扩张；其二是肺的回缩力,使肺泡缩小. 胸内压=肺内压-肺回缩力 胸膜腔内负压的生理意义：1、维持肺泡的扩张状态；2、有助于静脉血和淋巴的回流；3、有助于呕吐反射和反刍动物的逆呕.

胸膜腔内压实质上是两种加于胸膜表面的压力的作用之和。在肺处于吸气末或呼气末静止状态时，作用于胸膜内层表面的压力有两种：一种是肺内压，此时肺内压等于大气压，这种压力使肺扩张；另一种是肺由于被动扩张而产生的弹性回缩力，其方向与前者正好相反。因此两者相反力的代数和即：胸膜腔内压=肺内压-肺泡回缩力在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，故胸膜腔内压正好等于肺泡回缩力的负值。肺泡扩张越大，回缩力也越大，相应胸膜腔内压的负值也大、在平静呼吸时，不论吸气期或呼气期，胸膜腔内压均低于大气压呈负压。而在胸壁贯穿形成气胸后，胸膜腔直接与外部相通，始终为大气压或略低于大气压，肺内压要克服肺泡回缩力和胸膜腔内压产生吸气，势必要做更多功才能完成吸气，产生呼吸困难。

闭合性气胸是你胸膜腔内积气造成肺被压缩而致呼吸困难，甚至危及生命。而胸膜腔内压一般是负值的，即小于大气压，呼吸时肺部才能膨胀，进行有效的气体交换，如果气胸发生的，即气体进入胸膜腔内造成肺部膨胀受阻，呼吸困难。闭合性气胸时胸腔内压力会向大气压接近，如果是张力性气胸，那胸腔内压力有可能大于大气压，这是很危及的病情！必须进行胸腔内减压，即穿刺抽气！

胸膜腔内压指的是胸膜腔内的压力，经测定，无论吸气或呼气，胸膜腔内压均低于大气压，为负压，吸气时负压增大，呼气时负压减小。胸膜腔负压可以维持肺的扩张状态，保证肺通气正常进行;胸膜腔负压可降低中心静脉压，有利于 静脉血和淋巴液的回流。（一）肺活量与时间肺活量①肺活量是指最大吸气后再用力呼气所能呼出的气体量。正常成人男性约为3500ml，女性约为2500ml.肺活量可反映一次呼吸的最大通气量，是常用的肺通气功能指标。② 时间肺活量是指最大深吸气后，以最快的速度尽力呼气，在一定时间内呼出的气体量占肺活量的百分比。正常人第l、2、3秒末应分别呼出其肺活量的83%、96%及99%.其中第一秒末的 时间肺活量意义最大。（二）肺通气量与肺泡通气量①肺通气量是指每分钟进肺或出肺的气体总量。正常成人安静时肺通气量约为6～8L，剧烈运动或重体力劳动时增达70L.②肺泡通气量是指每分钟进肺泡或出肺泡的有效通气量。其计算公式是： 肺泡通气量=( 潮气量- 无效腔气量)× 呼吸频率。 潮气量是指每次呼吸时吸入或呼出的气量。 无效腔气量是指停留在 呼吸道内不能与血液进行气体交换的气量，正常成人约为l50ml.正常成人安静时 肺泡通气量约为每分4.2L，相当于 肺通气量的70%.

闭合性气胸是你胸膜腔内积气造成肺被压缩而致呼吸困难,甚至危及生命。而胸膜腔内压一般是负值的,即小于大气压,呼吸时肺部才能膨胀,进行有效的气体交换,如果气胸发生的,即气体进入胸膜腔内造成肺部膨胀受阻,呼吸困难。闭合性气胸时胸腔内压力会向大气压接近,如果是张力性气胸,那胸腔内压力有可能大于大气压,这是很危及的病情!必须进行胸腔内减压,即穿刺抽气!

闭合性气胸是你胸膜腔内积气造成肺被压缩而致呼吸困难，甚至危及生命。而胸膜腔内压一般是负值的，即小于大气压，呼吸时肺部才能膨胀，进行有效的气体交换，如果气胸发生的，即气体进入胸膜腔内造成肺部膨胀受阻，呼吸困难。闭合性气胸时胸腔内压力会向大气压接近，如果是张力性气胸，那胸腔内压力有可能大于大气压，这是很危及的病情！必须进行胸腔内减压，即穿刺抽气！

闭合性气胸：为脏层胸膜裂口随着肺萎缩而关闭，空气停止进入胸腔。胸腔内压接近或稍高于大气压，抽气后胸内压下降，留针1~2分钟压力不再升高。开放性气胸：支气管胸膜瘘持续开放，空气自由进出胸膜腔，胸内压接近大气压，抽气后压力不变。张力性气胸：裂孔呈单向活瓣作用，吸气时，空气进入胸膜腔，呼气时，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，可超过1.96千帕，抽气后胸内压下降，又迅速上升为正压。本病应注意与肺栓塞、急性心肌梗塞等鉴别。

胸内压是由作用于胸膜腔的两种对抗的力形成的。一是肺内压通过作用于胸膜腔，一是肺回缩力，其作用与肺内压相反，胸膜压等于肺内压-肺回缩力

2017年公卫执业助理医师考试《生理学》呼吸知识 　　呼吸是人类最重要的生理活动也是人类新陈代谢的一种。下面是我为大家的带来的关于呼吸的知识。欢迎阅读。 　　一、呼吸过程 　　呼吸全过程包括三个相互联系的环节：(1)外呼吸，包括肺通气和肺换气;(2)气体在血液中的运输;(3)内呼吸。 　　掌握要点：(1)外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程。呼吸性细支气管以上的管腔不进行气体交换，仅是气体进出肺的通道，称为传送带。对肺泡的气体交换来说，传送带构成解剖无效腔。而呼吸性细支气管及以下结构则可进行气体交换，称为呼吸带，是气体交换的结构。呼吸带内不能进行气体交换的部分则成为肺泡无效腔。正常肺组织内肺泡无效腔为零，在病理情况下，可出现较大的肺泡无效腔，它和解剖无效腔一起构成生理无效腔，所以，生理无效腔随肺泡无效腔增大而增大。 　　(2)内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换，而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分。 　　二、肺通气：气体经呼吸道出入肺的过程 　　(一)肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差(指混合气体压力差，而不是某种气体的分压差)。 　　肺通气的原始动力——呼吸运动。 　　平静呼吸(安静状态下的呼吸)时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 　　吸气肌主要有膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。吸气肌收缩可使胸廓容积增大，肺内气压降低，引起吸气过程。主要由膈肌完成的呼吸运动称腹式呼吸，主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸。正常生理状况下，呼吸运动是胸式和腹式的混合型式。 　　(二)肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素。 　　1、弹性阻力指胸郭和肺的弹性回缩力(主要来自肺)，其大小常用顺应性表示，顺应性=1/弹性阻力。肺的顺应性可用单位压力的变化引起多少容积的改变来表示，它与弹性阻力、表面张力成反变关系，顺应性越小表示肺越不易扩张。在肺充血、肺纤维化时顺应性降低。 　　肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面形成的表面张力。 　　正常成人在平静呼吸时，肺顺应性大约为0.2L/cmH2O，位于静态顺应性曲线的中段斜率最大的部分，故平静呼吸时肺的弹性阻力小，呼吸省力。另外呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠，这种现象称为滞后现象。主要与肺泡液-气界面的表面张力有关。 　　比顺应性：肺顺应性受肺总量的影响，肺的总量较大，则其顺应性就较大。肺的总顺应性为0.2L/cmH2O，每侧肺为0.1。意义：用于比较不同大小个体的肺组织弹性阻力。 　　比顺应性=平静呼吸肺顺应性/肺的功能残气量。 　　表面张力的产生与肺泡表面的表面活性物质(主要成分是二软脂酰卵磷脂DPPG)和表面活性物质结合蛋白(SP)。 　　DPPG由肺泡II型细胞合成并释放。肺泡表面活性物质作用：降低肺泡液-气界面的表面张力而使肺泡的回缩力减小。生理意义是：维持肺泡稳定性;减少肺间质和肺泡内组织液的生成，防止肺水肿;降低吸气阻力，减少吸气做功。 　　肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。 　　2、胸廓的弹性阻力和顺应性 　　胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分。肺容量小于肺总量67%时，即平静呼吸或呼气时，胸廓的弹性阻力是吸气的动力，呼气的阻力;但当肺容量大于肺总量67%，即深吸气时，胸廓的弹性阻力成为吸气的阻力，呼气的动力。这与肺不同，肺的弹性阻力始终是吸气的阻力。正常人胸廓的顺应性也是0.2L/cmH2O。 　　3、肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性 　　总顺应性为0.1L/cmH2O。 　　(2)非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。使气道平滑肌舒张的"因素有：跨壁压增大、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2、儿茶酚胺类等。 　　使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等。 　　平静呼吸时气道阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位。 　　三、胸内压：即胸膜腔内的压力 　　1、胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。 　　2、胸内压大小：正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。胸内压=大气压(肺内压)-肺回缩力，在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，这时胸内压=-肺回缩力，故胸内负压是肺的回缩力造成的。 　　3、胸内负压形成原因：由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又粘在一起，故肺处于被动扩张状态，产生一定的回缩力。吸气末回缩力大，胸内负压绝对值大，呼气时，胸内负压绝对值变小。 　　4、胸内负压的意义： 　　(1)保持肺的扩张状态。 　　(2)促进血液和淋巴液的回流(导致胸腔内静脉和胸导管扩张)。 　　四、肺容量与肺通气量 　　(一)肺容积：有四种基本的肺容积，互不重叠，全部相加等于肺总量。 　　1、潮气量：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。一般为500ml。 　　2、残气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。1000-1500ml 　　3、补吸气量：1500-2000ml 　　4、补呼气量：900-1200ml 　　(二)肺容量：肺容积中两项或两项以上的脸和气体量。 　　1、深吸气量=潮气量+补吸气量，衡量最大通气潜力 　　2、功能残气量=残气量+补呼气量;生理意义上缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压得变化幅度。肺气肿时增加，肺实质变时减少。 　　3、肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。正常成年男性约为3500ml。反映肺一次通气的最大能力。 　　用力呼气量FEV(时间肺活量)：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的用力肺活量(FVC)。时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况，时间肺活量反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体。 　　4、肺总量。 　　(三)肺通气量和肺泡通气量 　　1、每分肺通气量=潮气量×呼吸频率。 　　2、最大随意通气量：在尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。意义：反映单位时间内充分发挥全部通气能力所能达到的通气量，是估计一个人能进行多大运动量的生理指标之一。 　　3、通气贮量百分比=(最大通气量—每分平静通气量)/最大通气量*100% 　　正常值等于或者大于93% 　　4、每分钟肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。 　　无效腔气量为生理无效腔，包括解剖无效腔和肺泡无效腔。但在健康人平卧时，生理无效腔等于解剖无效腔。 　　潮气量和呼吸频率的变化，对肺通气和肺泡通气有不同的影响。如潮气量减少1/2，呼吸频率增加1倍，此时肺通气不变，而解剖无效腔占的比例比正常潮气量时大，所以肺泡通气量减少。从气体交换的效果看，深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换。 　　评价肺通气功能的常用指标有肺活量、时间肺活量、肺泡通气旱等，从气体交换的意义来说，最好的指标是肺泡通气量。因为肺通气的生理意义在于摄入氧气和排出体内的二氧化碳，进入肺内的气体中只有肺泡气能与机体进行气体交换，因此肺通气效果的好坏主要取决于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应，其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果。 　　五、肺换气 　　即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。 　　1、结构基础：呼吸膜(肺泡膜)，包括六层结构：(1)表面活性物质层和肺泡液体层;(2)肺泡上皮层;(3)上皮基底膜层;(4)组织间隙层;(5)毛细血管基底膜层;(6)毛细血管内皮细胞层。 　　记忆方法： 　　呼吸膜是气体 由肺泡到血液或由血液到肺泡所经过的结构，所以呼吸膜必须包括肺泡上皮和毛细血管内皮两层，而上皮和内层组织都带有自己的基底膜，两层基底膜之间应有空隙，这样呼吸膜就包括五层结构，加上肺泡表面的液体层，共有六层。其中肺泡表面的液体层与肺泡气体形成液一气交界构成表面张力，是弹性阻力的主要成份，而液体层表面的肺泡表面活性物质能降低表面张力。 　　2、肺换气的动力：气体的分压差。 　　分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力。 　　在单位分压差下, 每分钟通过呼吸膜扩散的某种气体的毫升数称为肺扩散容量。 　　扩散系数或者指数是气体溶解度与分子量的平方根值比。 　　3.肺换气的原理： 　　肺换气与组织换气的原理完全相同。在肺部，氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液，而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中。 　　4.影响肺换气的因素： 　　(1)呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将出现肺换气效率降低。凡影响到呼吸膜的病变均将影响肺换气，而呼吸道的病变首先影响的是肺通气，仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气。 　　(2)气体分子的分子量，溶解度以及分压差也影响肺换气。 　　O2的分子量小于CO2，肺泡与血液间O2分压差大于CO2分压差，仅从这两方面看，O2的扩散速度比CO2快，但由于CO2在血浆中的溶解度远大于O2(24倍)，故综合结果是CO2比O2扩散速度快，所以当肺换气功能不良时，缺O2比CO2潴留明显。 　　(3)通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素。 　　通气/血流比值(V/Q)是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值，正常值为0.84左右。V/Q>0.84表示肺通气过度或肺血流量减少，这意味着部分肺泡无法进行气体交换，相当于肺泡无效腔增大。 　　V/Q<0.84表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉(动脉血)，也就是发生了功能性动—静脉短路。 　　通气/血流比值的记忆方法： 　　将通气/血流比值看作一个“标准”的分数，写在前面的是分子，写在后面的是分母，故通气/血流比值(V/Q)表示每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。 　　肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留更明显的原因： 　　a. 动静脉之间O2的分压差远大于CO2的分压差，所以动-静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PCO2升高的程度 　　b. CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散比O2快，不易潴留 　　c. 动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取，这是由于两者的解离曲线的特点所决定的。 　　肺部各个部位的通气/血流比值并不相同。人直立时，肺尖部较大，肺底部较小。 　　六、气体在血液中的运输 　　1.氧气的运输：包括物理溶解和化学结合。 　　(1)物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小。 　　(2)化学结合的形式是氧合血红蛋白，这是氧运输的主要形式，占98.5%，正常人每100ml动脉血中Hb结合的O2约为19.5ml。 　　(3)Hb是运输O2的主要工具，Hb与O2结合特点如下： 　　①可逆性结合;②Hb中的Fe2+仍然是亚铁状态;③是氧合而不是氧化;④结合与解离都不需酶催化，取决于血中p(O2)的高低;⑤结合或解离曲线S型，与Hb的变构效应有关。 　　氧饱和度=Hb氧含量/氧容量 　　1gHb实际结合的O2量为1.34ml。100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量，而Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量。 　　HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈紫蓝色。当血液中去氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、粘膜出现紫绀—一般表示缺氧(但高原性红细胞增多症除外)，相反，严重贫血或CO中毒时，机体发生缺氧，但并不出现紫绀。 　　2.二氧化碳的运输： 　　(1)运输形式：物理溶解占5%，化学结合：HCO3-占88%，氨基甲酰血红蛋白占7%;(2)O2与Hb结合将促使CO2释放，这一效应称何尔登效应。 　　氯转移：当CO2进入红细胞与水反应生成H2CO3后被碳酸酐酶迅速分解成HCO3-和H+，HCO3-顺浓度梯度扩散出红细胞，红细胞内负离子的减少须伴有相应量的正离子向外扩散，但是红细胞膜不允许正离子自由通过，小的负离子可以通过，于是Cl-便由血浆扩散进入红细胞，这一现象称为氯转移(chloride shift)。在红细胞中，碳酸氢根与K离子结合，在血浆中与钠离子结合。 　　3.氧解离曲线的特点：呈S型 　　(1)上段较平坦，氧分压在60m/100mmHg范围变化时，Hb氧饱和度变化不大。 动脉血中的氧饱和度为97.4% 　　(2)中段较陡，是HbO2释放O2部分。 40-60mmHg;混合静脉血中的氧饱和度为75%， 　　(3)下段最陡，HbO2稍降，就可大大下降，这有利于运动时组织的供氧。下段代表O2贮备。 15-40mmHg 　　4.影响氧解离曲线的因素： 　　[H+]↑、pCO2、温度升高、2、3-二磷酸甘油酸(2、3-DPG)均使氧解离曲线右移，释放O2增多供组织利用。Hb与O2的结合还为其自身性质所影响。 　　酸度增加降低Hb与氧亲和力的效应称为波尔效应。波尔效应的生理意义：既可促进肺毛细血管血液的氧合，又有利于组织毛细血管释放O2。 　　CO中毒既妨碍HB与O2的结合，又妨碍O2的解离，其危害极大。 　　七、呼吸中枢及呼吸节律的形式 　　1、是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。 　　呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢。 　　基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢。 　　2、呼吸中枢的结构和功能特性： 　　呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合，这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等。 　　(1)延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组。背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元，轴突交叉至对侧终止至脊髓颈、胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元。腹侧呼吸组包括疑核、后疑核、包氏复合体等神经核团，其中既含有吸气相关神经元又含有呼气相关神经元。 　　(2)呼吸调整中枢包括脑桥前端的2对神经核团，即臂旁内侧核和相邻的Kolliker-Fuse复合体。其作用可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气及时终止，向呼气转化。此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似，如果同时切除呼吸调整中枢、迷走神经传入纤维，动物将出现长吸气呼吸。 　　3.呼吸节律形成的假说——吸气切断机制： 　　引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面：①吸气神经元;②呼吸调整中枢的纤维投射;③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至吸气切断机制。 　　八、呼吸的反射性调节 　　(一) 化学感受性呼吸反射 　　1、调节呼吸的化学因素：动脉血或脑脊液中的O2、CO2、H+。 　　2、中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点： 　　位置 　　感受细胞 　　感受刺激 　　中枢感受器 　　延髓腹外侧浅表部位 　　神经细胞 　　[H+]↑(pH↓)p(CO2)↑ 　　外周感受器 　　颈动脉体和主动脉体 　　Ⅰ型细胞 　　pH↓、p(CO2)↑、pO2↓ 　　※颈动脉体主要参与呼吸调节，而主动脉体主要参与循环调节。 　　※颈动脉体感受的化学刺激是pO2的降低，而不是动脉血中O2含量的降低。 　　※中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是O2、CO2的变化。 　　3、CO2对呼吸的调节：CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的pCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。但吸入气CO2过高，则引起中枢的抑制，成为CO2麻醉。 　　CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脑脊液中H+浓度作用于中枢感受器;而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢;所以外周化学感受器在引起快速呼吸反应中起重要作用。O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。 　　4.[H+]对呼吸的调节：血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的最有效刺激是脑脊液中的H+。 　　5.低O2对呼吸的调节：低O2对呼吸运动的刺激完全通过外周化学感受器实现。O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，pO2降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。 　　记忆方法： 　　(1)调节呼吸的体液因子有O2、CO2、H+，其中O2、CO2是脂溶性小分子物质，可以自由地通过细胞膜，在细胞内外达到同一浓度，因此“正常”细胞不能感受O2、CO2的变化。中枢化感的细胞是神经细胞，属于“正常”细胞，故不能感受浓O2、CO2度的变化，而外周化感的感受细胞是Ⅰ型细胞，是“特殊”功能的细胞，故能受到O2、CO2浓度变化的刺激。 　　(2)H+不能自由通过细胞膜，故细胞外液中的H+浓度增加，对中枢化感的“正常”细胞和外周化感的“特殊”细胞都是有效的刺激。 　　(3)pCO2↑时，在碳酸酐酶的作用下使H+增多，故pCO2↑能间接兴奋中枢化学感受器。 　　(4)由于中枢化感是“正常”感受细胞，而外周化感为“特殊”细胞，故H+增多，pCO2增高，主要通过中枢化感调节呼吸运动。 　　(5)由于外周化感为“特殊”感受细胞，因此它的适应性较中枢慢，当持续pCO2增高对中枢化感的刺激作用出现适应现象时，不能吸入纯氧，因为需要一定的低pO2对外周化感的刺激作用，以兴奋呼吸。 　　(二)肺牵张反射(黑—伯反射)：感受器位于气管和支气管平滑肌内，是牵张感受器，传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓。 　　肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺萎陷反射。平静呼吸时，这两种反射都不参与人的呼吸调节，仅在病理情况下发挥作用。肺扩张反射的意义是加速吸气过程向呼气过程转换，增加呼吸频率。 　　2.肺毛细血管旁(J)感受器引起的呼吸反射： 　　J感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内，它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快。 ;

首先，胸膜腔是壁层和脏层组，胸膜腔的脏层就是肺的外包膜，胸膜腔的壁层和脏，之间存在着少量的液体，人体的肺本身就存在着肺内压，如果没有肺内压肺脏就会不张，从而影响气血交换，胸膜腔内本身是没有压力的，所以胸膜腔内压力，等于肺内压一肺回缩力

胸膜腔内压指的是胸膜腔内的压力，经测定，无论吸气或呼气，胸膜腔内压均低于大气压，为负压，吸气时负压增大，呼气时负压减小。胸膜腔负压可以维持肺的扩张状态，保证肺通气正常进行；胸膜腔负压可降低中心静脉压，有利于静脉血和淋巴液的回流。 1.肺活量是指最大吸气后再用力呼气所能呼出的气体量。正常成人男性约为3500ml，女性约为2500ml.肺活量可反映一次呼吸的最大通气量，是常用的肺通气功能指标。2.时间肺活量是指最大深吸气后，以最快的速度尽力呼气，在一定时间内呼出的气体量占肺活量的百分比。正常人第l、2、3秒末应分别呼出其肺活量的83%、96%及99%.其中第一秒末的时间肺活量意义最大。 1.肺通气量是指每分钟进肺或出肺的气体总量。正常成人安静时肺通气量约为6～8L，剧烈运动或重体力劳动时增达70L.2.肺泡通气量是指每分钟进肺泡或出肺泡的有效通气量。其计算公式是：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。潮气量是指每次呼吸时吸入或呼出的气量。无效腔气量是指停留在呼吸道内不能与血液进行气体交换的气量，正常成人约为l50ml.正常成人安静时肺泡通气量约为每分4.2L，相当于肺通气量的70%.

胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。在人的生长发育过程中，胸廓的发育比肺快，因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积。因为两层胸膜紧紧贴在一起，所以从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。由此，胸膜腔便受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压，二是使肺泡缩小的肺回缩压，胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和，即：胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压）。在吸气末或是呼气末，呼吸道内气流停止，并且呼吸道与外界环境相通，因此肺内压等于大气压，此时胸膜腔内压=大气压+（-肺回缩压）。若以大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩压。在呼吸过程中，肺始终处于被扩张状态而总是倾向于回缩。因此，在平静呼吸时，胸膜腔内压总是保持负值，只是在吸气时肺扩张程度增大，肺回缩压增大，导致胸膜腔内负压更大；呼气时，肺扩张程度缩小，肺回缩压降低，导致胸膜腔压更大；呼气时，肺扩张程度缩小，肺回缩压降低，导致胸膜腔内负压减小。用力呼吸或气道阻力增加时，由于肺内压的大幅度波动，吸气时胸膜腔内压更负，而呼气时胸膜腔内压可以为正压。胸膜腔内没有气体，仅有一薄层浆液，厚约10微米。胸膜腔内的薄层浆液一方面在两层胸膜之间起润滑作用，减少呼吸运动中两层胸膜互相滑动的摩擦阻力；另一方面，浆液分子之间的内聚力可使两层胸膜紧贴在一起，不易分开。因此，密闭的胸膜腔将肺和胸廓两个弹性体耦联在一起，使自身不具有主动张缩能力的肺能随胸廓容积的变化而扩大、缩小。

胸膜腔本来就是个负压状态好哇 和呼吸有什么关系？呼吸机运动改变的只是胸腔内的压力

胸膜腔是胸膜的脏壁两层在肺根处相互转折移行所形成的一个密闭的潜在的腔隙，由紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层所构成，左右各一，互不相通，腔内没有气体，仅有少量浆液，可减少呼吸时的摩擦，腔内为负压，有利于肺的扩张，有利于静脉血与淋巴液回流。1、是由胸膜围成的间隙，左右各一，位于肺的周围。一般左侧胸膜腔稍低于右侧胸膜腔。胸膜腔内含有少量浆液，名胸膜液，有滑润胸膜，减少肺胸膜与胸膜壁层之间的摩擦作用。正常时，听不到胸膜摩擦音。胸膜腔内为负压。安静呼吸时，肺胸膜与胸膜壁层的大部分紧密接触，间隙消失。2、胸膜脏层壁层间的密闭间隙，左右各一。在正常情况下是潜在的腔，其中含有少量体液，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔内压力低于大气压，称胸腔负压，这有利于正常呼吸，如一侧胸壁穿孔或肺破裂，空气进入胸膜腔便形成气胸，致使肺萎缩妨碍呼吸。胸膜腔内因炎症、创伤、肿瘤、变态反应及胸膜上毛细血管和淋巴管液流体动力学障碍而发生液体潴留。按积液的性质分为渗出性、漏出性和血性3种。胸部B型超声及X线检查可明确诊断，抽取胸水进行实验室检查有助于判明病因。

在呼吸运动过程中肺随胸廓的运动而运动。肺之所以能随胸廓而运动是因为在肺和胸廓之间存在一密闭的胸膜腔和肺本身有可扩张性。胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的潜在的腔隙，为胸膜腔。胸膜腔内仅有少量浆液，没有气体，这一薄层浆液有两方面的作用。一是在两层胸膜之间起润滑作用，减小摩擦。二是浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就可以随胸廓的运动而运动。因此，胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要的生理意义。如果胸膜腔破裂，与大气相通，空气将立即进入胸膜腔，形成气胸，两层胸膜彼此分开，肺将因其本身的回缩力而塌陷。这时，尽管呼吸运动仍在进行，肺却减小或失去了随胸廓运动而运动的能力，其程度视气胸的程度和类型而异。显然，气胸时，肺的通气功能受到妨害，严重者，应紧急处理。胸膜腔内的压力为胸膜腔内压，胸膜腔内压比大气压低，为负压。胸膜腔内负压不但作用于肺，牵引其扩张，也作用于胸腔内其他器官，特别是壁薄而扩张性大的腔静脉和胸导管等，影响静脉血和淋巴液的回流。

从分析作用于胸膜腔的力来说明，有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；一是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。因此，胸膜腔内的压力实际上是这两种方面相反的力的代数和，即：胸膜腔内压=肺内压-肺弹性回缩力在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压-肺弹性回缩力若以1个大气压为0位标准，则：胸膜腔内压=-肺弹性回缩力如果肺弹性回缩力是0.665kPa（5mmHg），胸膜腔内就是-0.665kPa（-5mmHg），实际的压力值便是101.08kPa-0.665kPa=l00.415kPa（760mmHg-5mmHg=755mmHg）。可见，胸膜腔负压是由肺的弹性回缩力造成的。吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩力增大，胸膜腔负压也更负。呼气时，肺缩小，肺弹性回缩力也减小，胸膜腔负压也减少。综上所述，可将肺通气的动力概括如下：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸廓的张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺便随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。

标题应该改成胸腔吧，胸膜腔是一个潜在性的负压腔

如果压力大，那么此压力会挤压静脉和淋巴管，由于这些管可储存的液体的量很大，胸部压力大，那么液体会到身体其他部分聚集，而胸部的静脉离心脏最近所以会阻碍血液流回心脏。压力大会阻碍，同理压力小会有利静脉血和淋巴液回流

生命体不断地从外界环境的空气中吸入氧气和从体内排出二氧化碳，这一气体交换过程称为呼吸。呼吸系统是由呼吸道和肺两大部分组成。呼吸道包括有鼻、咽、喉、气管和支气管，它是气体的通道，此外鼻还是嗅觉器官、喉还是发音的器官。肺呈现圆锥形，在胸腔中，有左肺和右肺。肺的细微结构是肺泡，肺泡壁的肺毛细血管间是肺气体交换的部位。在肺表面和胸腔内复盖着一层腹叫胸膜，两者间围成密闭的缝隙叫胸膜腔，腔内有少许液体，形成胸膜腔内是负压(胸膜腔内压比外界大气稍低)。呼吸运动肺本身不能运，其活动要依靠呼吸肌的收缩和舒张。平静吸气时，吸气肌收缩，使肋骨和胸骨向上向外移动，胸腔前后径和横径增大；膈肌收缩，横膈下降，胸腔上下径也增加。这样就使整个胸腔容积扩大。由于胸膜脏层与壁层间存在少量浆液，它使两层胸膜紧密粘着在一起，当胸腔扩大时，肺也随之扩大。肺扩大时，肺内压下降到低于大气压，空气就吸进肺内。平静呼气时，吸气肌松驰，胸廓因本身弹性和重力关系恢复至原来的位置，膈肌也松驰而上升，胸腔容积缩小，肺也缩小，此时肺内压升高超过大气压，肺内空气就被排出体外。当呼吸增强时，参加活动的吸气肌更多，而且呼气肌也参与活动。在深吸气后作最大的深呼气所能呼出的气量，称为肺活量。肺活量随年龄、性别和健康情况而不同，青壮年比老年大，男性比女性大，运动员比一般人大。肺部疾病如重度肺结核、肺气肿、矽肺等都可使肺活量减低。定期检查肺活量，可以观察肺组织病变的发展情况。在延脑、桥脑及大脑皮质等处存在着控制呼吸的神经细胞群，称为呼吸中枢，通过它的活动，可使呼气和吸气有节律地交替进行，并可改变呼吸的频率和幅度。当体内缺氧或二氧化碳增高时(如窒息时)，可引起呼吸中枢兴奋，使呼吸增强，从而排出过多的二氧化碳，吸取较多的氧气。肺换气和组织换气通过呼吸运动吸入肺泡的气体，要与肺泡周围毛细血管血液中的气体进行气体交换，这种气体交换称为肺换气。呼吸时，吸入的新鲜空气含氧多，含二氧化碳少，而肺泡周围毛细管中的血液，则是从全身各组织细胞流回来的，因此含氧少，而含二氧化碳多，称为静脉血，它与肺泡进行气体交换后，摄取了氧气，放出二氧化碳，成为含氧多，而含二氧化碳少的血液，称为动脉血，然后流回心脏。经气体交换后的肺泡气，则通过呼气，将它排出体外。由肺泡流回心脏的血液，经动脉运至全身各组织细胞，与组织细胞进行气体交换。血液与组织细胞之间的气体交换，称为组织换气。由于组织细胞不断进行新陈代谢，要消耗氧气，产生二氧化碳，因此，在组织细胞处含氧量少，而含二氧化碳量多，于是血液放出氧气，供组织细胞利用，组织细胞则将二氧化碳排入血液之中，经过这样的交换后，血液含氧量减少，而含二氧化碳量增加，成为静脉血，流回心脏，然后再流至肺，进行气体交换。气体的运输氧气从肺运到组织细胞，或二氧化碳从组织细胞运到肺，都是靠血液来运输的。氧进入血液后，只有极小部分直接溶解在血液中，而98%是同红细胞的血红蛋白结合成氧合血红蛋白。在煤气中毒时，血红蛋白被一氧化碳结合占据，氧的运输就发生障碍，此时人体将出现缺氧，并可危及生命。二氧化碳的运输较氧复杂得多，它大部分经红细胞生成重碳酸盐，小部分和血红蛋白结合成氨基甲酸血红蛋白，另外一小部分则直接溶解在血浆中。

胸膜腔一直受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压；二是使肺泡缩小的肺回缩压，胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和。即【胸膜腔内压=肺内压－肺回缩压】 在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而【胸膜腔内压=大气压－肺弹性回缩压】。若以一个大气压为0，则【胸膜腔内压=－肺弹性回缩压】，如果肺弹性回缩压是5mmHg（0.67KPa）， 胸膜腔内压就是－5mmHg（－0.67KPa），实际的压力值便是760mmHg－5mmHg＝755mmHg。 可见，胸膜腔负压是由肺的弹性回缩压造成的。吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩压增大，胸膜腔负压也更负。呼气时，肺缩小，肺的弹性回缩压也减小，胸膜腔负压也减少。综上，平静呼吸过程中胸膜腔内的压力最低是在吸气末（此时绝对值是最大的）！压力最高则是在呼吸末。

我去年的时候气胸压缩到45% ，到医院医生说要住院手术什么的，我什么也没做，自己吃了些消炎药打了几天点滴，后来慢慢的好起来了，至今没有复发!

胸膜腔内压几乎总是为负，利于肺部扩张

胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压。正常情况下胸膜腔内压都为负压！胸膜腔负压可以维持肺的扩张状态，保证肺通气正常进行；胸膜腔负压可降低中心静脉压，有利于静脉血和淋巴液的回流。

在憋气时、由于不能呼出气体、二氧化碳气体增加、促使胸腔内压力增加、在同时肺动脉扩张、肺静脉收缩、肺就很需要氧气、由于是处于憋气状态氧气不 能顺利进入、所以会导致胸膜腔内压增高、采纳哦

当膈肌和肋间外肌舒张时，结果胸廓缩小，肺也随之回缩，造成肺内气压大于外界气压，肺内气体排出肺，形成被动的呼气运动．在呼气刚刚停止吸气还没有开始时，肺与外界没有压力差，即肺内气压等外界于大气压．因此，人在平静呼气之末，肺内气体的压力将是等于外界大气压，既不吸气也不呼气． 故选：D．

闭合性气胸：为脏层胸膜裂口随着肺萎缩而关闭，空气停止进入胸腔。胸腔内压接近或稍高于大气压，抽气后胸内压下降，留针1~2分钟压力不再升高。开放性气胸：支气管胸膜瘘持续开放，空气自由进出胸膜腔，胸内压接近大气压，抽气后压力不变。张力性气胸：裂孔呈单向活瓣作用，吸气时，空气进入胸膜腔，呼气时，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升，可超过1.96千帕，抽气后胸内压下降，又迅速上升为正压。本病应注意与肺栓塞、急性心肌梗塞等鉴别。

胸膜腔压力的正常值是-4到-6cm水柱。胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜围成的密闭性的腔隙，当肺进行呼吸的时候，出现胸膜腔内的负压，它的作用一般是使肺保持复张的状态，有利于气体的交换。胸膜腔内的压力为胸膜腔内压（intrapleuralpressure），可用两种方法进行测定。从分析作用于胸膜腔的力来说明，有两种力通过胸膜脏层作用于胸膜腔：一是肺内压，使肺泡扩张；一是肺的弹性回缩力，使肺泡缩小。

胸膜腔内压（intrapleural pressure）胸膜腔内的压力为胸膜腔内压（intrapleural pressure），可用两种方法进行测定。一种是直接法，将与检压计相连接的注射针头斜刺入胸膜腔内，检压计的液而即可直接指示胸膜腔内的压力（图5-2左）。直接法的缺点是有刺破胸膜脏层和肺的危险。另一种方法是间接法，让受试者吞下带有薄壁气囊的导管至下胸部的食管，由测量呼吸过程中食管内压变化来间接地指示胸膜腔内压变化。这是因为食管在胸内介于肺和胸壁之间，食管壁薄而软，在呼吸过程中两者的变化值基本一致。故可以测食管内压力的变化以间接反映胸膜腔内压的变化。测量表明胸膜腔内压比大气压低，为负压。平静呼气末胸膜腔内压约为-0.665—-0.399kPa(-5—-3mmHg)，吸气末约为-1.33—-0.665kPa(-10—-5mmHg)。关闭声门，用力吸气，胸膜腔内压可降至-11.97kPa(-90mmHg)，用力呼气时，可升高到14.63kPa(110mmHg)。胸膜腔内负压不仅作用于肺，牵引其扩张，也作用于胸腔内其它器官，特别是壁薄而可扩张性大的腔静脉和胸导管等，影响静脉血和淋巴液的回流。平静呼吸时，胸膜腔内压始终低于大气压，即为负压。负压形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。在人的生长发育过程中，胸廓的发育比肺快，因此胸廓的自然容积大于 肺的自然容积。因为两层胸膜紧紧贴在一起，所以从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。由此，胸膜腔便受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压；二是使肺泡缩小的肺回缩压，胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和。即胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）在吸气末和呼气末，肺内压等于大气压，因而胸膜腔内压=大气压—肺弹性回缩压若以一个大气压为0，则胸膜腔内压=—肺弹性回缩压如果肺弹性回缩压是5mmHg（0.67KPa），胸膜腔内压就是—5mmHg(-0.67KPa)，实际的压力值便是760mmHg-5mmHg=755mmHg。可见，胸膜腔负压是由肺的弹性回缩压造成的。吸气时，肺扩张，肺的弹性回缩压增大，胸膜腔负压也更负。呼气时，肺缩小，肺的弹性回缩压也减小，胸膜腔负压也减少。

胸膜腔是一个潜在的腔，脏层和壁层之间仅有少量浆液把它们粘附在一起，这一薄层液体，不仅起着滑润作用，减少呼吸运动时的摩擦，还由于分子间的吸附作用，使两层胸膜互相贴紧，不易因胸廓增大或肺的缩小而分开。在呼吸时，胸膜腔的容积并无增减，而只是胸膜腔内的压力发生改变。以一针头刺入胸膜腔中，其另端联接检压计，可测得胸膜腔内压（Ppl）低于大气压，低于大气压的压力称之为负压。胸膜腔内负压随呼吸周期而变化，平静吸气末约为-1.06kPa；（即比大气压低1.06kPa，如大气压为101.08kPa，则实际应为100kPa平静呼气末约为-0.27kPa。用力呼吸时胸膜腔内压的变化范围增大。

带动肺的运动。肺本身是不会运动的，要靠胸廓的运动通过胸膜腔来带动它，如果胸膜腔内不是负压了，也就是有空气进入，胸廓就无法很好地带动肺的运动了，也就是所谓的气胸，很危险的。

胸膜腔内压实质上是两种加于胸膜表面的压力的作用之和。在肺处于吸气末或呼气末静止状态时，作用于胸膜内层表面的压力有两种：一种是肺内压，此时肺内压等于大气压，这种压力使肺扩张；另一种是肺由于被动扩张而产生的弹性回缩力，其方向与前者正好相反。因此两者相反力的代数和即：胸膜腔内压=肺内压-肺泡回缩力在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，故胸膜腔内压正好等于肺泡回缩力的负值。肺泡扩张越大，回缩力也越大，相应胸膜腔内压的负值也大、在平静呼吸时，不论吸气期或呼气期，胸膜腔内压均低于大气压呈负压。而在胸壁贯穿形成气胸后，胸膜腔直接与外部相通，始终为大气压或略低于大气压，肺内压要克服肺泡回缩力和胸膜腔内压产生吸气，势必要做更多功才能完成吸气，产生呼吸困难。

胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压。正常情况下胸膜腔内压都为负压！胸膜腔负压可以维持肺的扩张状态，保证肺通气正常进行；胸膜腔负压可降低中心静脉压，有利于静脉血和淋巴液的回流。

胸膜腔内压通常比大气压低，为负压。平静呼气末胸膜腔内压为-0.67～-0.4 kPa(-5～-3mmHg)，吸气末为-1.33～-0.67kPa(-10～-5mmHg)(图5.2右)；平静呼吸过程中，胸膜腔内压始终是负压。关闭声门，用力作吸气动作时，胸膜腔内压可降至-12kPa(-90mmHg)，用力作呼气动作时可升高到14.66kPa(1 10mmHg)。 胸膜腔内负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关：一是肺内压，使肺泡扩张；一是肺的回缩产生的压力，使肺泡缩小(图5-2左，箭头所示)。胸膜腔内的压力是这两种方向相反的力的代数和，即： 胸膜腔内压=肺内压一肺回缩压 在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压，因而 胸膜腔内压=大气压-肺回缩压 若以大气压为0，则： 胸膜腔内压=-肺回缩压 如果肺回缩压是0.67kPa(5mmHg)，胸膜腔内压就是-0.67kPa(-5mmHg)，实，际压力值为(101.31-O.67)kPa=100.64kPa(760-5=755mmHg)。可见，胸膜腔负压实际上是由肺的回缩造成的。吸气时，肺被扩张，使肺的回缩力增大，也即肺的回缩压增高，因此胸膜腔内压就变得更负；呼气时，肺缩小，肺的回缩力也就减小，即肺回缩压降低，因此胸膜腔的负压值也就减小。在平静呼气之末，胸膜腔内压仍然为负值，这是因为在生长发育过程中，胸廓的生长速度比肺快，胸廓的自然容积大于肺的自然容积，所以从出生后第一次呼吸开始，肺便被充气而始终处于扩张状态，胸膜腔内负压即告形成并逐渐加大。因此，即使在呼气而胸廓缩小时，肺仍然处于扩张状态，只是扩张程度比吸气时减小。所以，在正常情况下肺总是表现出回缩倾向，平静吸气或呼气过程中，胸膜腔内压均为负值。

胸膜腔内压实质上是两种加于胸膜表面的压力的作用之和. 在肺处于吸气末或呼气末静止状态时,作用于胸膜内层表面的压力有两种：一种是肺内压,此时肺内压等于大气压,这种压力使肺扩张；另一种是肺由于被动扩张而产生的弹性回缩力,其方向与前者正好相反.因此两者相反力的代数和即：胸膜腔内压=肺内压-肺泡回缩力 在吸气末或呼气末,肺内压=大气压,故胸膜腔内压正好等于肺泡回缩力的负值.肺泡扩张越大,回缩力也越大,相应胸膜腔内压的负值也大、在平静呼吸时,不论吸气期或呼气期,胸膜腔内压均低于大气压呈负压. 而在胸壁贯穿形成气胸后,胸膜腔直接与外部相通,始终为大气压或略低于大气压,肺内压要克服肺泡回缩力和胸膜腔内压产生吸气,势必要做更多功才能完成吸气,产生呼吸困难.

胸内压又称胸膜内压，是指胸膜腔内压力。 胸膜内层的压力有2个：其一是肺内压，使肺泡扩张；其二是肺的回缩力，使肺泡缩小。 胸内压=肺内压-肺回缩力 胸膜腔内负压的生理意义：1、维持肺泡的扩张状态；2、有助于静脉血和淋巴的回流；3、有助于呕吐反射和反刍动物的逆呕。

胸膜腔是一个潜在的腔，脏层和壁层之间仅有少量浆液把它们粘附在一起，这一薄层液体，不仅起着滑润作用，减少呼吸运动时的摩擦，还由于分子间的吸附作用，使两层胸膜互相贴紧，不易因胸廓增大或肺的缩小而分开。在呼吸时，胸膜腔的容积并无增减，而只是胸膜腔内的压力发生改变。以一针头刺入胸膜腔中，其另端联接检压计，可测得胸膜腔内压（Ppl）低于大气压，低于大气压的压力称之为负压。胸膜腔内负压随呼吸周期而变化，平静吸气末约为-1.06kPa；（即比大气压低1.06kPa，如大气压为101.08kPa，则实际应为100kPa平静呼气末约为-0.27kPa。用力呼吸时胸膜腔内压的变化范围增大。胸膜腔内负压的成因 胸膜腔内负压是出生后发展起来的。婴儿出生后，肺即随胸廓的扩张而增大，此时期胸膜腔内负压很小。以后由于胸廓的发育速度大于肺的发育速度，使胸廓容积大于肺的自然容积，由于二者都具有弹性，胸廓欲向外扩大，而肺则要向内缩小，而二者又不能分开。于是胸廓的容积比其自然容积为小；而肺的容积比其自然容积大。如剪开胸腔使之与大气压相通，破坏胸膜两层之间的依从关系，发现肺向内萎缩，而胸廓则向外扩大。这也证明了胸膜腔内压低于大气压，为负压。胸膜腔内压实质上是加于胸膜表面的压力所间接形成的。在肺处于吸气末或呼气末静止状态时，作用于胸膜内层表面的压力有两种：一种是肺内压，此时肺内压等于大气压，这种压力使肺扩张；另一种是肺由于被动扩张而产生的弹性回缩力，其方向与前者正好相反。因此胸膜腔内压力实际反映了这两种作用力的关系。为两者相反力的代数和。即：胸膜腔内压=肺内压-肺泡回缩力在吸气末或呼气末，肺内压=大气压，故胸膜腔内压正好等于肺泡回缩力的负值。肺泡扩张越大，回缩力也越大，相应胸膜腔内压的负值也大、在平静呼吸时，不论吸气期或呼气期，胸膜腔内压均低于大气压呈负压。但是，如果关闭声门或上呼吸道阻塞时，剧烈咳嗽，是一种用力呼气运动，胸膜腔内压可升高到 14.63kPa，胸膜腔内压是正压。这是由于用力呼气时，气体不能呼出，而肺又回缩，使肺内压急剧升高，造成胸膜腔内压成正压。在此时，如果用力吸气，肺容积扩大，但气体不能吸入肺内，使肺内压剧烈下降，造成胸膜腔内压负值更大。这也表明胸膜腔内压与肺内压、肺泡弹性回缩力的关系。胸膜腔内负压对循环功能也有重要影响。负压可以使壁薄的心房、腔静脉和胸导管等的容积也增大，使其中血压降低，有助于静脉血回流入心。负压值的增大或减小，静脉回心血流量也相应增加或减少。在气胸时，即胸膜腔与外界空气相通（胸壁贯穿性创伤或肺泡破裂）时，造成胸膜腔正压，不仅影响呼吸功能，也影响循环功能。肺通气的动力只是肺通气的一个方面，在肺道通气过程中还有阻力，动力克服阻力之后，才能完成通气。动力，阻力这一对矛盾间的力量对比还决定了肺通气的量。

胸内压又称胸膜内压，是指胸膜腔内压力。胸膜内层的压力有2个：其一是肺内压，使肺泡扩张；其二是肺的回缩力，使肺泡缩小。胸内压=肺内压-肺回缩力胸膜腔内负压的生理意义：1、维持肺泡的扩张状态；2、有助于静脉血和淋巴的回流；3、有助于呕吐反射和反刍动物的逆呕。

有利于胸腔内静脉血回流。有关胸膜腔内压的叙述正确的是有利于胸腔内静脉血回流。胸膜腔，是胸膜的脏壁两层在肺根处相互转折移行所形成的一个密闭的潜在的腔隙，由紧贴于肺表面的胸膜脏层和紧贴于胸廓内壁的胸膜壁层所构成。

缺氧

A. 造成胸内负压的前提条件 胸膜腔是内有少量浆液的密闭腔； 胸廓自然容积大于肺容积； 壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。 B. 胸膜腔负压是怎样形成的有何影响为什么 胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。在人的生长发育过程中，胸廓的发育比肺快，因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积。因为两层胸膜紧紧贴在一起，所以从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。由此，胸膜腔便受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压，二是使肺泡缩小的肺回缩压，胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和，即：胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压）。在吸气末或是呼气末，呼吸道内气流停止，并且呼吸道与外界环境相通，因此肺内压等于大气压，此时胸膜腔内压=大气压+（-肺回缩压）。若以大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩压。在呼吸过程中，肺始终处于被扩张状态而总是倾向于回缩。因此，在平静呼吸时，胸膜腔内压总是保持负值，只是在吸气时肺扩张程度增大，肺回缩压增大，导致胸膜腔内负压更大；呼气时，肺扩张程度缩小，肺回缩压降低，导致胸膜腔压更大；呼气时，肺扩张程度缩小，肺回缩压降低，导致胸膜腔内负压减小。用力呼吸或气道阻力增加时，由于肺内压的大幅度波动，吸气时胸膜腔内压更负，而呼气时胸膜腔内压可以为正压。 胸膜腔内没有气体，仅有一薄层浆液，厚约10 微米。胸膜腔内的薄层浆液一方面在两层胸膜之间起润滑作用，减少呼吸运动中两层胸膜互相滑动的摩擦阻力；另一方面，浆液分子之间的内聚力可使两层胸膜紧贴在一起，不易分开。因此，密闭的胸膜腔将肺和胸廓两个弹性体耦联在一起，使自身不具有主动张缩能力的肺能随胸廓容积的变化而扩大、缩小。 C. 胸膜腔负压是如何形成的有何生理意义 胸膜腔内负压的形成与肺和胸廓的自然容积不同有关。在人的生长发育过程中，胸廓的发育比肺快，因此胸廓的自然容积大于肺的自然容积。因为两层胸膜紧紧贴在一起，所以从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。由此，胸膜腔便受到两种力的作用，一是使肺泡扩张的肺内压，二是使肺泡缩小的肺回缩压，胸膜腔内压就是这两种方向相反的力的代数和，即：胸膜腔内压=肺内压+（-肺回缩压）。在吸气末或是呼气末，呼吸道内气流停止，并且呼吸道与外界环境相通，因此肺内压等于大气压，此时胸膜腔内压=大气压+（-肺回缩压）。若以大气压为0，则胸膜腔内压=-肺回缩压。在呼吸过程中，肺始终处于被扩张状态而总是倾向于回缩。因此，在平静呼吸时，胸膜腔内压总是保持负值，只是在吸气时肺扩张程度增大，肺回缩压增大，导致胸膜腔内负压更大；呼气时，肺扩张程度缩小，肺回缩压降低，导致胸膜腔压更大；呼气时，肺扩张程度缩小，肺回缩压降低，导致胸膜腔内负压减小。用力呼吸或气道阻力增加时，由于肺内压的大幅度波动，吸气时胸膜腔内压更负，而呼气时胸膜腔内压可以为正压。 胸膜腔内没有气体，仅有一薄层浆液，厚约10 微米。胸膜腔内的薄层浆液一方面在两层胸膜之间起润滑作用，减少呼吸运动中两层胸膜互相滑动的摩擦阻力；另一方面，浆液分子之间的内聚力可使两层胸膜紧贴在一起，不易分开。因此，密闭的胸膜腔将肺和胸廓两个弹性体耦联在一起，使自身不具有主动张缩能力的肺能随胸廓容积的变化而扩大、缩小。 D. 胸膜腔内负压形成的主要原因是什么求解 胸膜腔内压通常比大气压低，为负压。平静呼气末胸膜腔内压为-0.67～-0.4 kPa(-5～-3mmHg)，吸气末为-1.33～-0.67kPa(-10～-5mmHg)(图5.2右)；平静呼吸过程中，胸膜腔内压始终是负压。关闭声门，用力作吸气动作时，胸膜腔内压可降至-12kPa(-90mmHg)，用力作呼气动作时可升高到14.66kPa(1 10mmHg)。 胸膜腔内负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关：一是肺内压，使肺泡扩张；一是肺的回缩产生的压力，使肺泡缩小(图5-2左，箭头所示)。胸膜腔内的压力是这两种方向相反的力的代数和，即： 胸膜腔内压=肺内压一肺回缩压 在吸气末或呼气末，肺内压等于大气压，因而 胸膜腔内压=大气压-肺回缩压 若以大气压为0，则： 胸膜腔内压=-肺回缩压 如果肺回缩压是0.67kPa(5mmHg)，胸膜腔内压就是-0.67kPa(-5mmHg)，实，际压力值为(101.31-O.67)kPa=100.64kPa(760-5=755mmHg)。可见，胸膜腔负压实际上是由肺的回缩造成的。吸气时，肺被扩张，使肺的回缩力增大，也即肺的回缩压增高，因此胸膜腔内压就变得更负；呼气时，肺缩小，肺的回缩力也就减小，即肺回缩压降低，因此胸膜腔的负压值也就减小。在平静呼气之末，胸膜腔内压仍然为负值，这是因为在生长发育过程中，胸廓的生长速度比肺快，胸廓的自然容积大于肺的自然容积，所以从出生后第一次呼吸开始，肺便被充气而始终处于扩张状态，胸膜腔内负压即告形成并逐渐加大。因此，即使在呼气而胸廓缩小时，肺仍然处于扩张状态，只是扩张程度比吸气时减小。所以，在正常情况下肺总是表现出回缩倾向，平静吸气或呼气过程中，胸膜腔内压均为负值。 胸膜腔负压不但作用于肺，有利于肺的扩张，也作用于胸腔内的其他器官，特别是作用于壁薄而可扩张性较大的腔静脉和胸导管等，可影响静脉血和淋巴液的回流。因此，气胸时，不但肺通气功能受到影响，血液和淋巴回流也将受阻。 E. 胸膜腔负压形成的条件 胸膜腔形成负压的条件：首先是要保持胸膜腔密闭状态，再就是要有一定的胸廓活动度，这是形成胸膜腔负压的首要条件。 F. 维持胸内负压的必要条件是什么（生理学） 你好！ 胸膜腔的完整性，不要有胸膜疾病哦 希望对你有所帮助，望采纳。 G. 正常人胸膜腔内压总是负值，维持胸内负压的必要条件是 楼上的朋友说的基本上对，但应该是完整性，胸膜腔破裂的原因是肺的炎症、肿版瘤波及胸权膜的脏层或胸膜脏层的某处结构缺陷；或来自胸壁的穿通性损伤，如锐器伤、刀伤、火器伤等。这些因素破坏了胸膜腔的完整性，就会引起气胸、血胸。血气胸。 H. 维持胸内负压的必要条件是 B,胸膜腔密闭不能和外界进行气体交换是形成胸内负压的必要条件。