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用线速度和周期表示出地球质量,涉及公式好像是Gm2M2/R2。。。。 在高一物理必修2王后雄学案里有。。。。

2023-05-28 14:29:51
TAG: gm2
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西柚不是西游
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高中物理合集百度网盘下载

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gm2

FinCloud

GMm/r*2 =mv*2/r这个事关于线速度的公式,式中的r表示轨道半径。m表示环绕地球飞行物体质量。

GMm/r*2=m(2π/T)*2 r 注意,最后的r是分子乘的,不是分母乘的,这个是关于周期的表达式

gitcloud

我查过。。王后雄的。。确实是有。。。。

是GMm/R^2 = mv^2/R

剩下的再代入将速度,线速度,周期三者之间的等量关系,就可以了。

高三党 希望采纳

另外补充一个黄金变换 GM=gR^2

这个很管用,老师也会讲的。

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知道门幅怎么计算米克重 平方米克重是160/GM2 门幅是55/56‘ 怎么计算米克重?

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肌萎缩侧索硬化简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 肌萎缩侧索硬化的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 肌萎缩侧索硬化的病因 11 发病机制 11.1 铜锌超氧歧化酶基因突变学说 11.2 兴奋性氨基酸毒性学说 11.3 自身免疫学说 12 病理改变 13 肌萎缩侧索硬化的临床表现 14 肌萎缩侧索硬化的并发症 15 实验室检查 15.1 血液检查 15.2 脑脊液检查 16 辅助检查 16.1 神经肌肉电生理检查 16.2 磁 *** 运动诱发电位 16.3 肌肉活检 17 肌萎缩侧索硬化的诊断 17.1 肌萎缩侧索硬化必须具备的条件 17.2 支持脊髓性肌萎缩(SMA)的条件 17.3 支持肌萎缩侧索硬化的条件 17.4 有可疑上运动神经元体征(possible upper motor neurone signs)的ALS(即ALSPUMNS) 17.5 原发性侧索硬化的诊断标准 18 鉴别诊断 18.1 颈椎病脊髓 18.2 包涵体肌炎(IBM) 18.3 多灶性运动神经病 18.4 KennedyAlterSong综合征 18.5 氨基己糖苷酶缺乏症 18.6 良性肌束颤动 18.7 平山病 18.8 重症肌无力 18.9 脊髓灰质炎后综合征(postpolio syndrome) 18.10 甲状腺功能亢进合并肌萎缩侧索硬化症状群 18.11 副肿瘤性肌萎缩侧索硬化 18.12 中枢神经的多系统变性 18.13 其他脊髓病 18.14 中毒性周围神经病 19 肌萎缩侧索硬化的治疗 20 预后 21 肌萎缩侧索硬化的预防 22 相关药品 23 相关检查 附: 1 治疗肌萎缩侧索硬化的中成药 2 肌萎缩侧索硬化相关药物 1 拼音 jī wěi suō cè suǒ yìng huà 2 英文参考 amyotrophic lateral sclerosis ALS 3 概述 肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)在早先时期与运动神经元疾病具有完全等同的含义,特指先有下运动神经元损害,之后又有上运动神经元损害的一个独立的疾病。但后来发现还有另外两种变异情况,即病程中始终只累及上运动神经元或下运动神经元,前者称为原发性侧索硬化,后者称为脊髓性肌萎缩。到目前为止有些文献仍沿用运动神经元病来专指肌萎缩侧索硬化。 多数学者习惯根据上、下运动神经元受累的不同组合,将运动神经元病分为肌萎缩侧索硬化、原发性侧索硬化和脊髓性肌萎缩三种类型。近年的研究提示肌萎缩侧索硬化与多种相关疾病有共同的病理基础,这些疾病包括原发性侧索硬化、ALS 痴呆、ALS相关性额叶痴呆、进行性脊髓性肌萎缩、多系统萎缩和lewy小体病。病理检查发现这些疾病同样含有泛素阳性包涵体和透明团块包涵体,只是损伤了不同的解剖部位而出现各种各样的临床组合。 肌萎缩侧索硬化有家族性和散发性两种类型,散发性以男性多见,男女之比约为1.5∶1~2∶1。中年后起病,多数患者为50~70 岁,平均发病年龄为55 岁,40 岁以下发病也有报告,20~30 岁发病约占5%。家族性ALS 占5%~10%,多为常染色体显性遗传,男女发病率相等,发病年龄较早,平均为49 岁。 4 疾病名称 肌萎缩侧索硬化 5 英文名称 amyotrophic lateral sclerosis 6 肌萎缩侧索硬化的别名 MND;motor neuron disease;肌萎缩性侧索硬化;肌萎缩性脊髓侧索硬化;运动神经元病 7 分类 神经内科 > 神经系统变性性疾病 8 ICD号 G31.8 9 流行病学 美国报告肌萎缩侧索硬化的发病率(每年新发病例)为2/10万~4/10万,患病率为4/10万~6/10万。国内尚无确切的流行病学资料。 肌萎缩侧索硬化有家族性和散发性两种类型,散发性以男性多见,男女之比约为1.5∶1~2∶1。中年后起病,多数患者为50~70岁,平均发病年龄为55岁,40岁以下发病也有报告,20~30岁发病约占5%。 家族性肌萎缩侧索硬化占5%~10%,多为常染色体显性遗传,男女发病率相等,发病年龄较早,平均为49岁。 10 肌萎缩侧索硬化的病因 散发性肌萎缩侧索硬化病因至今未明,家族性肌萎缩侧索硬化多为常染色体显性遗传。 11 发病机制 肌萎缩侧索硬化确切的发病机制至今尚未清楚。近年的研究主要集中在铜锌超氧歧化酶基因突变学说、兴奋性氨基酸毒性学说、自身免疫学说和神经营养因子学说。 11.1 铜锌超氧歧化酶基因突变学说 研究表明,20%的家族性ALS有SODI(Cu/Zn过氧化物歧化酶)基因突变。该基因位于人类染色体21q22.1,其突变可致SODl活性丧失,使超氧化的解毒作用减弱,致自由基过量积聚,细胞损伤。一些散发性的ALS可能也存在2lq22位点的突变。 11.2 兴奋性氨基酸毒性学说 兴奋性氨基酸包括谷氨酸、天冬氨酸及其衍生物红藻氨酸(KA)、使君子氨酸(QA)、鹅膏氨酸(IA)和N甲基d天冬氨酸(NMDA)。兴奋性氨基酸的兴奋毒性可能参与LIS的发病。谷氨酸与NMDA受体结合可致钙内流,激活一系列蛋白酶和蛋白激酶,使蛋白质的分解和自由基的生成增加,脂质过氧化过程加强,神经元自行溶解。此外过量钙还可激活核内切酶,使DNA裂解及核崩解。ALS的病变主要局限在运动神经系统可能与谷氨酸的摄取系统有关。这个摄取系统位于神经胶质细胞及神经细胞的细胞膜,能迅速将突触间隙的谷氨酸转运到细胞内,终止其作用。研究发现ALS的皮质运动细胞、脊髓胶质细胞和脊髓灰质细胞的谷氨酸摄取系统减少。动物实验研究也显示小鼠鞘内注射KA及NMDA可致脊髓神经元变性。 11.3 自身免疫学说 肌萎缩侧索硬化患者脑脊液和血清中抗神经元抗体的增加提示其发病可能与自身免疫有关。如存在于ALS患者血清中的L型电压依赖性钙通道抗体可与该通道蛋白结合,改变其电生理特性,造成神经元损伤。 12 病理改变 显微镜下观察可见脊髓前角细胞减少,伴胶质细胞增生,残存的前角细胞萎缩。大脑皮质的分层结构完整,锥体细胞减少伴胶质细胞增生。脊髓锥体束有脱髓鞘现象,而运动皮质神经元细胞完好,表明最初的改变产生于神经轴突的远端,逐渐向上逆行累及大脑中央前回的锥体细胞,此种改变又称为逆行性死亡。一些生前仅有下运动神经元体征的ALS患者,死后尸检可见显著的皮质脊髓束脱髓鞘改变,表明前角细胞功能受累严重,掩盖了上运动神经元损害的体征。还有一些临床表现典型的ALS,其病理改变类似于多系统变性,即有广泛的脊髓结构损害,脊髓前角、锥体束、脊髓小脑后束、脊髓后索的神经根间区、Clarke核以及下丘脑、小脑齿状核和红核均有神经元细胞脱失和胶质细胞增生(Terao,1991)。 采用免疫组织化学染色方法可以在中枢神经系统的不同部位的神经细胞发现异常的泛素阳性包涵体(Arima,1998,Kinoshita etal,1997,张巍,2001)。 这些包涵体包括以下几种类型: (1)线团样包涵体,电镜下包涵体为条索或管状,通常带有中央亮区为嗜酸或两染性。被一淡染晕区包绕,在HE染色中不易见到。 (2)透明包涵体,为一种颗粒细丝包涵体。细丝直径为15~20nm,颗粒物质混于细丝间形成小绒球样致密结构,外周常有溶酶体样小体及脂褐素等膜性结构包绕。 (3)路易体样包涵体,为一圆形包涵体,由不规则线样结构与核糖体样颗粒组成,中心为无定形物质或颗粒样电子致密物,这些物质包埋于18nm细丝中,排列紧密或松散,外周有浓染的环,类似路易体。 (4)Bunina小体,是ALS较具有特异性的病理改变。这些包涵体主要分布于脊髓的前角细胞和脑干运动核神经细胞,也可以出现在部分运动神经元病患者的海马颗粒细胞和锥体细胞、齿状回、嗅皮质、杏仁核、Onuf核、额颞叶表层小神经元和大锥体细胞胞质中(Arima,1998,Kinoshitaetal,1997)。 13 肌萎缩侧索硬化的临床表现 1.肌萎缩侧索硬化起病隐匿,缓慢进展。 2.半数患者首发症状为肢体无力伴肌萎缩(5%)和肌束颤动(4%),上肢远端尤其突出。此时四肢腱反射减低,无锥体束征,临床表现类似于脊髓性肌萎缩。 3.随着病情的发展患者逐渐出现典型的上下运动神经元损害的体征,表现为广泛而严重的肌肉萎缩,肌张力增高,锥体束征阳性。60%的患者具有明显的上下运动神经元体征。当下运动神经元变性达到一定程度时,肌肉广泛失神经,此时可无肌束颤动,腱反射减低或消失,也无病理征。 4.约有10%的患者在整个病程中仅表现为进行性的肌肉萎缩而无上运动神经元损害的体征。 5.约30%的患者以脑干的运动神经核受累起病,表现为吞咽困难、构音不清、呼吸困难、舌肌萎缩和纤颤,以后逐渐累及四肢和躯干。情绪不稳定(强哭强笑)是上运动神经元受累及假性延髓性 *** 征象。 6.以脊髓侧索受累为首发症状的肌萎缩侧索硬化罕见。9%的患者可有痛性痉挛,后者是上运动神经元损害的表现,多在受累的下肢近端出现,常见于疾病的早期。10%的患者有主观的肢体远端感觉异常或麻木,除非合并其他周围神经病,ALS无客观的感觉体征。整个病程中膀胱和直肠功能保持良好,眼球运动通常不受损害。 7.单纯的肌萎缩侧索硬化患者一般没有智力减退。肌萎缩侧索硬化伴有其他神经系统变性疾病的症状和体征时,称ALS叠加综合征(ALSplus syndrome)。该综合征主要发生在西太平洋地区、日本的关岛和北非等地区。合并的症状和体征包括锥体外系症状、小脑变性、痴呆、自主神经和感觉系统症状以及眼球运动异常。 8.神经肌肉电生理改变  主要表现为广泛的神经源性损害。急性神经源性损害(失神经后2~3周)的特征为纤颤电位、正锐波、束颤电位和巨大电位,慢性失神经伴有再生时表现为肌肉轻收缩时运动单位动作电位时限增宽、波幅明显升高及多相波百分比上升,肌肉大力收缩时可见运动单位脱失现象。ALS的神经源性损害通常累及3个以上的区域(脑神经、颈、胸、腰骶神经支配区)。舌肌、胸锁乳突肌和膈肌也可表现为神经源性损害,后者因为在颈椎病中较少受累,因而可资对两者进行鉴别(康德暄,1994)。MCV可有轻度减慢,诱发电位波幅下降。感觉传导速度多正常。 磁 *** 运动诱发电位:经颅 *** 大脑皮质运动神经元,并在相应的肌肉记录到动作电位,该方法可测定中枢运动传导时间,对确定皮质脊髓束的损害具有重要价值。 肌肉活检对ALS的诊断并不是必要的,但在一些情况下有助于鉴别神经源性肌萎缩。 14 肌萎缩侧索硬化的并发症 随病情发展,出现的症状体征可以是肌萎缩侧索硬化表现,也可以看作本病不同类型并发症(参见概述分型及临床表现)。 15 实验室检查 15.1 血液检查 血常规、血清免疫学及血生化检查,有助于鉴别诊断。 15.2 脑脊液检查 CSF压力正常,细胞数正常或略增高,蛋白轻度增高,患者脑脊液和血清中抗神经元抗体可增加。 16 辅助检查 16.1 神经肌肉电生理检查 表现为广泛的神经源性损害。 急性神经源性损害(失神经后2~3周)的特征为纤颤电位、正锐波、束颤电位和巨大电位,慢性失神经伴有再生时,表现为肌肉轻收缩时运动单位动作电位时限增宽、波幅明显升高及多相波百分比上升,肌肉大力收缩时可见运动单位脱失现象。 16.2 磁 *** 运动诱发电位 磁 *** 运动诱发电位可测定中枢运动传导时间,对确定皮质脊髓束的损害具有重要价值。 16.3 肌肉活检 肌肉活检有助于鉴别神经源性肌萎缩。 17 肌萎缩侧索硬化的诊断 1994年世界神经病学联盟为了进行大规模的肌萎缩侧索硬化临床治疗研究,提出了一个肌萎缩侧索硬化的筛选诊断标准,该标准对临床实践并不实用。 1998年Rowland在此基础上进行修改,提出以下诊断标准: 17.1 肌萎缩侧索硬化必须具备的条件 (1)20岁以后起病。 (2)进展性,无明显的缓解期和平台期。 (3)所有患者均有肌萎缩和肌无力,多数有束颤。 (4)肌电图示广泛失神经。 17.2 支持脊髓性肌萎缩(SMA)的条件 (1)上述的下运动神经元体征。 (2)腱反射消失。 (3)无Hoffmann和Babinski征。 (4)神经传导速度正常。 17.3 支持肌萎缩侧索硬化的条件 (1)具备支持脊髓性肌萎缩诊断的下运动神经元体征。 (2)必须有Hoffmann或Babinski征阳性或有膝、踝震挛。 (3)可有假性延髓性麻痹和情感不稳定或强哭强笑(emotional lability)。 (4)多为消瘦体型。 17.4 有可疑上运动神经元体征(possible upper motor neurone signs)的ALS(即ALSPUMNS) (1)上述下运动神经元受累体征。 (2)肢体有肌无力和肌萎缩但腱反射保留,有肌肉抽动。 (3)无Hoffmann或Babinski征或膝、踝震挛。 17.5 原发性侧索硬化的诊断标准 (1)必要条件:①成人起病;②无中风史或支持多发性硬化的缓解复发病史;③家族中无类似病史;④痉挛性截瘫;⑤下肢腱反射亢进;⑥Babinski征阳性或有踝震挛;⑦无局限性肌无力、肌萎缩及肢体或舌肌束颤;⑧无持续性的感觉异常或肯定的感觉缺失;⑨无痴呆;⑩肌电图无失神经的证据。 (2)符合和支持诊断的条件:①假性延髓性麻痹(吞咽困难、构音障碍);②上肢的上运动神经元体征(手活动不灵活、轮替动作缓慢笨拙、双臂腱反射、活跃、Hoffmann征阳性);③痉挛性膀胱症状;④MRI示运动皮质萎缩及皮质脊髓束高信号;⑤磁共振光谱(magic resonance spectroscope)有皮质乙酰天门冬氨酸缺失的证据;⑥运动皮质磁 *** 示中枢运动传导损害。 (3)诊断原发性侧索硬化还应注意排除下列疾病:①MRI排除多发性硬化,后脑畸形、枕骨大孔区压迫性损害、颈椎病性脊髓病、脊髓空洞和多发性脑梗死;  ②血液检查排除维生素Bl2缺乏、HTLV1(human T lymphocyte leukemia virus)、极长链脂肪酸(排除肾上腺脑白质营养不良)、Lyme抗体、梅毒血清实验、免疫电泳(排除副蛋白血症);③脑脊液检查排除多发性硬化、HTLV1感染和神经梅毒。 原发性侧索硬化的临床为排除性诊断,确诊要靠尸体解剖。 18 鉴别诊断 肌萎缩侧索硬化的鉴别诊断比较复杂,根据Belsh和Schiffman的统计,本病早期有27%被误诊为其他疾病,在爱尔兰的国家ALS登记处有10%的病例为误诊。 中晚期的肌萎缩侧索硬化诊断并不困难,但在疾病早期需与以下疾病进行鉴别。 18.1 颈椎病脊髓 脊髓型颈椎病可以表现为手肌无力和萎缩伴双下肢痉挛,而且颈椎病和ALS均好发于中年以上的人群,两者容易混淆。由于颈椎病引起的压迫性脊髓损害很少超过C4,因而舌肌和胸锁乳突肌肌电图检查发现失神经现象强烈提示ALS。超过一个神经根分布区的广泛性肌束颤动也支持ALS的诊断。颈椎病性脊髓病时MRI可显示脊髓受压,但出现这种影像学改变并不能排除ALS。一方面有些患者虽然影像学有颈髓受压的证据,但并不一定导致出现脊髓损害的症状和体征,另一方面,颈椎病可与ALS同时存在。 18.2 包涵体肌炎(IBM) 包涵体肌炎是继颈椎病性脊髓病后最容易与ALS混淆的疾病,Brannagan(1999)复习20例IBM,其中半数早期误诊为ALS或周围神经病。两者的共同症状为手肌或四肢远端肌萎缩,腱反射消失,无感觉障碍和感觉异常(IBM合并周围神经病除外)。 IBM患者指屈肌无力通常较为明显,而在ALS到晚期其他手肌明显受累时才有指屈肌无力,且第1骨间肌多无萎缩。IBM常有明显的股四头肌萎缩伴上楼费力和起立困难,但无束颤和上运动神经元损害体征。IBM患者的肌肉活检可见镶边空泡和炎症浸润可资与ALS鉴别。 18.3 多灶性运动神经病 多灶性运动神经病是一种周围神经病。因其有明显的肌无力和肌萎缩伴肌束颤动,而腱反射正常或亢进,容易与ALS或SMA混淆。神经电生理检查发现运动传导阻滞、运动神经活检发现脱髓鞘改变及IVIG试验性治疗有效支持多灶性运动神经病。磁共振光谱有皮质乙酰天门冬氨酸缺失及运动皮质磁 *** 发现中枢运动传导障碍提示ALS。 18.4 KennedyAlterSong综合征 与ALS的共同点是两者均有下运动神经元受损的症状和体征。KennedyAlterSong综合征还有以下特点可资与ALS鉴别:①X连锁遗传方式;②姿位性震颤伴 *** 肿大;③无上运动神经元的症状和体征;④近端肌无力为主,面部肌肉和吞咽肌容易受累、撅嘴动作可诱发下巴颤搐(itching);⑤有时伴有皮肤感觉异常和感觉缺失;⑥腓肠神经感觉电位活动丧失;⑦基因分析有三核苷酸(CAG)重复增多。 人体体表面积计算器 BMI指数计算及评价 女性安全期计算器 预产期计算器 孕期体重增长正常值 孕期用药安全性分级(FDA) 五行八字 成人血压评价 体温水平评价 糖尿病饮食建议 临床生化常用单位换算 基础代谢率计算 补钠计算器 补铁计算器 处方常用拉丁文缩写速查 药代动力学常用符号速查 有效血浆渗透压计算器 乙醇摄入量计算器 医学百科,马上计算! 18.5 氨基己糖苷酶缺乏症 氨基己糖苷酶缺乏症又称GM2神经节苷脂累积病或TaySach disease。因有上下运动神经元损害的体征易与ALS混淆。不同之处为前者多为儿童或青少年起病,进展缓慢,有小脑体征,有些患者可伴抑郁性精神病和痴呆。 18.6 良性肌束颤动 良性肌束颤动病因未明。其特点为广泛束颤不伴肌无力、肌萎缩和腱反射异常。正常人在疲劳、寒冷、焦虑、剧烈运动及抽烟和喝咖啡时容易出现。EMG有自发性电活动,但无运动单位的形状改变。在少数情况下束颤可为ALS的首发症状,应引起注意。肌束颤动高度提示运动神经元核周病变,除多灶性运动神经病和淀粉周围神经病外,其他周围神经病罕见。肌病患者出现束颤时应警惕合并周围神经病的可能。 18.7 平山病 平山病又称单肢脊髓性肌萎缩(monomelic spinal muscular atrophy)或青年上肢远端肌萎缩。特点为20岁左右起病,临床表现为肌萎缩、肌无力、肌束颤动和痉挛。症状进展1年左右停止,MRI可正常或见脊髓萎缩。一些患者早期表现为平山病,以后发展为ALS。 18.8 重症肌无力 咽喉部位受累者须与以延髓麻痹为首发症状的ALS鉴别,前者有典型的肌无力和病态疲劳,休息后好转。新斯的明试验阳性,肌电图正常,重频 *** 试验阳性。有些ALS患者应用新斯的明后肌无力症状也有一定程度的改善,应注意与重症肌无力鉴别。 18.9 脊髓灰质炎后综合征(postpolio syndrome) 脊髓灰质炎后综合征是指瘫痪型脊髓灰质炎患者在患病20~25年后出现缓慢进展的肌无力和肌萎缩,多见于肌萎缩后遗症最严重的部位,偶尔累及其他未受累肌群。进展缓慢、无上运动神经元的体征以及几乎不累及生命可资与ALS鉴别。 18.10 甲状腺功能亢进合并肌萎缩侧索硬化症状群 国外已有近20个病例报告。甲状腺功能亢进患者可合并单纯下运动神经元、单纯上运动神经元体征和上下运动神经元损害的体征,其中84%的患者抗甲状腺治疗后ALS症状群获得改善。甲亢患者出现这些可逆性ALS症状群的确切机制尚不清楚,但可以肯定是神经系统受累,而非甲状腺肌病。 18.11 副肿瘤性肌萎缩侧索硬化 尽管有许多研究显示ALS患者的肿瘤发病率与正常人相比并不增加,但一些合并肿瘤的ALS患者在肿瘤切除之后,ALS的症状和体征可以完全消失。表明二者在病理发生机制方面有一定联系。淋巴瘤与ALS的关系似乎更为密切,尽管淋巴瘤合并单纯下运动神经元损害时可能与运动性周围神经病有关,但国外学者报告61例ALS合并淋巴瘤,其中半数以上合并上运动神经元体征,而在尸检病例中,又有半数以上可见皮质脊髓束受累。少数(不到10%)患者免疫抑制治疗后ALS的症状可缓解。 18.12 中枢神经的多系统变性 临床上典型的ALS症状群可合并痴呆、帕金森症状群及小脑体征等,被称为ALS叠加综合征,此时应与多系统萎缩、CJD、Alzheimer病、Huntington舞蹈病和MachadoJoseph病等鉴别。 18.13 其他脊髓病 亚急性联合变性、人类T淋巴细胞白血病病毒相关性脊髓病(HAM)、Lyme病、梅毒和多发性硬化有时也可引起类ALS症状群。 18.14 中毒性周围神经病 铅、汞、有机磷和有机氯杀虫剂等引起的中毒性周围神经病有时可出现类似于ALS的临床表现,应注意鉴别。 19 肌萎缩侧索硬化的治疗 长期以来肌萎缩侧索硬化缺乏有效的治疗措施。1995年力鲁唑(力如太)作为ALS的标准治疗药物上市后,经过大量的临床验证发现该药可延长肌萎缩侧索硬化患者处于疾病轻、中度状态和存活的时间,推迟肌萎缩侧索硬化发生呼吸困难的时间,但不能使已经出现的运动障碍获得改善。该药主要是通过抑制突触前谷氨酸的释放,阻滞兴奋性氨基酸受体,抑制神经末梢和神经细胞体上的电压依赖性钠通道而发挥作用。用药方法为50mg,2次/d,口服,疗程为1~1.5年。该药耐受性好,常见副反应有恶心、乏力和谷丙转氨酶升高。 肌萎缩侧索硬化的对症治疗对改善患者的生存质量具有重要意义。物理治疗可延缓肌萎缩的进展,预防关节挛缩。吞咽功能障碍时应及时插胃管或行胃造瘘手术,保证营养供应,避免呛咳导致的吸入性肺炎。发生呼吸困难时应行气管切开,机械通气。对劳累性呼吸困难的患者可给间歇性正压辅助呼吸,此种辅助呼吸器材体积小,操作方便,可随身携带,患者容易接受。对有痛性痉挛或严重痉挛状态的患者可给卡马西平0.1,3次/d或巴氯芬,初始剂量为5mg,3次/d,以后每3天增加5mg,有效剂量范围为30~75mg,最大剂量可达100~120mg。 20 预后 肌萎缩侧索硬化病程多为3~5年,有时可长达10年以上。少数患者呼吸肌和吞咽肌较早受累,病情进展迅速,1~2年内死亡。50%的患者平均存活时间为2.5年。 21 肌萎缩侧索硬化的预防 肌萎缩侧索硬化尚无有效的预防方法,对症处理,加强临床医疗护理,是改善患者生存质量的重要内容。 22 相关药品 氧、谷氨酸、卡马西平、巴氯芬 23 相关检查 谷氨酸、天冬氨酸 治疗肌萎缩侧索硬化的中成药 健步虎潜丸 症,重症肌无力,关节炎,进行性肌萎缩营养不良,进行性肌萎缩脊髓侧索硬化症,缺钾性麻痹,脊髓空洞症等。... 虎潜丸 症,重症肌无力,关节炎,进行性肌萎缩营养不良,进行性肌萎缩脊髓侧索硬化症,缺钾性麻痹,脊髓空洞症等。... 细辛脑 表证者,风湿性关节炎、类风湿性关节炎、神经痛性肌萎缩症、肩部粘连囊炎、滑膜炎及肌腱滑膜炎、其他无菌... 至宝丹 能,同时铜缺乏可引起心肌损伤、心肌代谢紊乱、心肌萎缩及纤维化,缺铜还可引起T淋巴细胞功能低下及糖尿... 更多治疗肌萎缩侧索硬化的中成药 肌萎缩侧索硬化相关药物 硫唑嘌呤片 骨髓抑制,肝功能损害,畸胎,亦可发生皮疹,偶见肌萎缩。【禁忌症】已知对本品高度过敏的患者禁用。【注... 注射用三磷酸腺苷二钠 。【药代动力学】【适应症】辅酶类药。用于进行性肌萎缩、脑出血后遗症、心功能不全、心肌疾患及肝炎等的... 三磷酸腺苷二钠注射液 。【药代动力学】【适应症】辅酶类药。用于进行性肌萎缩、脑出血后遗症、心功能不全、心肌疾患及肝炎等的... 硫唑嘌呤片 骨髓抑制,肝功能损害,畸胎,亦可发生皮疹,偶见肌萎缩。【禁忌】已知对本品高度过敏的患者禁用。【注意... 倍他米松磷酸钠注射液
2023-05-28 10:18:041

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elastan是西班牙文,指弹性纤维。通常弹性纤维是指具有较高断裂伸长率,有接近100%的弹性恢复能力,初始模量很低的合成纤维。elastane面料的特点:首先氨纶纤维有着非常好的弹性,它一般是不会单独成布的,会跟其他纤维(棉麻及化纤等)混纺成布,氨纶的整体占比会在10%以下,这样会让布料具有更好的弹性及强力,莱卡(氨纶的一种)泳衣是较为典型的代表。
2023-05-28 10:18:111

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在家庭共享的设置中。方法。1、首先在Gm23m摄像头APP中首页找到家庭共享的设置入口,点击更多设置-家庭共享。点击发送邀请、同意共享。2、2、点击进入家庭共享设置页面,点击去添加,进入到家庭成员添加的页面。3、点击添加家庭成员,输入电话号码,备注上称呼,点击发送邀请。4、通知家人去应用市场下载APP,选择同意或者拒绝对方打开APP就可以看到你分享的移动看家宝摄像机了。
2023-05-28 10:18:191

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2023-05-28 10:18:571

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以下几个常见的定焦镜头推荐:1、SonyFE50mmF1.8:这是一款轻便、实用的标准定焦镜头,适合人像摄影、街拍等多种场景。2、SonyFE85mmF1.4GM:这是一款高档次的中长焦定焦镜头,适合人像、婚礼、纪实等需要强调主体形象和背景虚化的场景。3、SonyFE135mmF1.8GM:这是一款超远摄像头,适合拍摄距离较远的物体和人像,同时具备出色的背景虚化效果和光圈表现。
2023-05-28 10:19:041

联想gm2pro耳机重量

联想gm2pro耳机重量为30g。根据查询相关信息显示,联想gm2pro耳机标准重量为30克。联想gm2pro是联想推出的一款TWS电竞游戏耳机,拥有听声辩位,360°环绕立体声,低延迟双解码等技术。
2023-05-28 10:19:131

Tay-Sachs综合征的特征是怎样的?

【别名】GM2神经节苷脂沉积病Ⅰ型(GM2GangoiosdosisⅠ);大脑黄斑变性综合征;婴儿型黑蒙性痴呆;婴儿型家族性黑A性痴呆;Haltia-Santavuovi病;婴儿型脑黄斑变性;GM2神经节苷脂沉积病;GM2Ⅰ型。1981年Tay首先报道本征,患婴眼底黄斑可见对称性改变,1987年Sachs以中枢神经系统的病理变化来解释眼底现象。Sachs先后发现脑和视网膜的神经节细胞中有类脂质存在。【病因病理】本征为常染色体隐性遗传病,属于鞘脂类(sphingolipid)代谢病。GM2神经节苷脂降解为GM3神经节苷脂依赖于N-乙酰基己糖苷酶(N-acetylhexosaminidase),后者由两个主要同工酶A和B组成,同工酶A缺乏导致Tay-Sachs病,A和B都缺乏引起山道霍夫病。由于己糖苷酶的缺陷使代谢阻断,GM2神经节苷脂不能降解,在脑组织蓄积,导致大脑皮质神经元细胞肿胀、变性和消失。早期阶段为脑萎缩,后期脑体积增大,重量增加可超过正常的20%~50%,脑回肥厚,白质水肿坏死。脑和积水的神经元肿胀呈球形,有大量的脂质沉积于溶酶体中,胶质细胞大量增生,并有脱髓鞘改变,晚期脑组织内脱髓鞘弥漫而广泛。电镜检查可见沉积物呈圆形膜样分层结构,包围着颗粒状的核心,称为“膜状胞质小体”,也称“斑马小体”,内含有磷脂和GM2。【临床表现】患儿出生时正常,生后3~6个月发病。早期表现为精神淡漠,反应迟钝,肌张力减低,呈进行性肌无力表现。听觉过敏常为首发症状之一,响声惊吓可诱发反射增强。90%以上患儿视网膜可见樱桃红点。随病情发展,患儿发育停滞,喂食困难,逐渐出现失明、视网膜和视神经乳头萎缩、四肢瘫痪、持续性角弓反张,最后进入完全性痴呆,对外界全然失去反应。【影像学表现】在本病三个临床阶段影像学表现各有其特点。Ⅰ期(0~10个月):CT示尾状核、壳核和脑白质低密度影。MRl于T1WI示尾状核、壳核低信号,T2Wl示尾状核和大脑白质高信号。该期的病理改变为神经细胞胞浆膨胀、轻度脱髓鞘和胶质增生、很少神经元丢失。Ⅱ期(15~24个月):CT示大脑白质低密度影,主要见于额角和枕角周围,反映脱髓鞘和胶质增生,为本期特征。此外,额角变细、脑外间隙消失、尾状核呈低密度影,提示水肿引起尾状核和大脑白质的容积增加。Ⅲ期(>24个月):该期CT示大脑、脑干和小脑显著萎缩,双侧丘脑呈对称性高密度影,多数作者认为是钙和GM2神经节苷脂沉积所致,但Fukumizu经过CT值测量认为丘脑高密度为相对性高密度。此期MRI示重度脑萎缩,基底节、丘脑、皮质灰质于T1Wl呈高信号,大脑和小脑白质在T2Wl呈弥漫性高信号。在T1WI显示高信号的结构(基底节、丘脑、大脑皮质)在T2Wl呈低信号,类似于T2WI的皮下脂肪组织,可能反映上述结构内显著的GM2神经节苷脂的蓄积,因为此期病人的神经病理检查表明,灰质内的GM2神经节苷脂的蓄积10倍于白质。
2023-05-28 10:19:231

联想gm2pro怎么切换游戏模式

长按右耳机键。长按2秒左右后听到提示音便可切换音乐模式或游戏模式。联想gm2pro是一款充满科技感的电竞游戏无线耳机,GM2pro采用的是最新的蓝牙5.3版本的芯片。
2023-05-28 10:19:321

gm2pro连接是一个耳机打

gm2pro连接是一个耳机打的方法:1、耳机恢复出厂设置,2个耳机开机同时长按功能键,开机指示灯亮后不要松开继续按10-20秒左右再松开。2、把耳机放进充电仓,按一下充电仓电源(两个耳机都亮红灯即可拿起耳机。3、开机长按0.5-1秒,灯亮(耳机语音提示开机)就立即松开,手机里面搜索到N1点击链接即可。
2023-05-28 10:19:391

联想gm2pro延迟多少

2秒。联想gm2pro延迟2秒,超出这个时长还没有连接,就要考虑蓝牙耳机是否还有电,或者蓝牙耳机是不是连接错了,连接到别人的手机上。
2023-05-28 10:19:461

索尼70200gm二代重量

索尼70-200GM二代最大的亮点,则在于保持优异镜身性能的同时,竟然可以减重1/3以上,镜身重量仅1045克,这对于外出携带拍摄来说将会是非常显著的提高.
2023-05-28 10:20:021

联想gm2pro延迟多少

2秒。联想gm2pro耳机延迟多少秒,延迟2秒。超出这个时长还没有连接,你就要考虑你的蓝牙耳机是否还有电,或者你的蓝牙耳机是不是连接错了,连接到别人的手机上去了,这样的话,如果他的手机没有播放音乐的话,你可能就会以为你的蓝牙耳机是否坏了。联想gm2pro蓝牙耳机质量好,性能非常的出色传授传输距离在100米之内,信号都是没有问题的。
2023-05-28 10:20:101

共源共栅电路,请问3.126这个式子是怎么得到的?

从图上看,大致知道 gm1,gm2 分别为场效应管 M1、M2的跨度,那么 gmb2是什么呢,想必你书上应该有说明的吧;
2023-05-28 10:20:241

gm2pro耳机怎么恢复双耳模式

1、把左右耳机同时放进充电仓。2、待耳机上的指示灯亮时,同时按住左右耳机功能键10秒。3、待左右耳机红灯闪烁两次后,取出耳机。4、看到耳机指示灯闪烁,此时耳机双耳模式就恢复了。
2023-05-28 10:20:481

管子的重量如何计算?

不同材料管子计算式 :圆钢 Gm=0.00617*D2 D2为直径的平方 钢板 Gm2=7.85*δ Gm为每米重量(kg/m)  镀锌铁皮 Gm2=7.85*δ+ 0.275Kg Gm2为每平方米重量(kg/m2)  扁钢 Gm=0.00785*b*δ D为直径或管外径(mm)等边角钢 Gm=0.00785*δ*(2b-δ) b为宽度(mm) 槽钢a型 Gma=0.00785*δ*[h + 3.26(b-δ)] h为高度(mm)  槽钢b型 Gmb=0.00785*δ*[h + 2.44(b-δ)] δ为厚度(mm)  槽钢c型 Gmc=0.00785*δ*[h + 2.24(b-δ)]  工字钢a型 Gma=0.00785*δ*[h + 3.34(b-δ)]  工字钢b型 Gmb=0.00785*δ*[h + 2.65(b-δ)]  工字钢c型 Gmc=0.00785*δ*[h + 2.26(b-δ)]  无缝及焊接钢管 Gm=0.02466*δ*(D - δ)  无缝及焊接钢管 Gm=0.02491*δ*(D - δ)  紫铜管 Gm=0.028*δ*(D - δ) 黄铜管 Gm=0.0267*δ*(D - δ)  铝管 Gm=0.008796*δ*(D - δ)  铅管 Gm=0.0356*δ*(D - δ)  玻镁风管 Gm2=1.9*δ  圆钢盘条 kg/m w=0.006165*d2 d为直径(mm)  螺纹钢 kg/m W=0.00617*d2 d为断面直径(mm)  方钢 kg/m W=0.00785*d2 d为边宽(mm)  六角钢 kg/m W =0.006798*d2 d为对边距离(mm)  八角钢 kg/m W=0.006798*d2 d为对边距离(mm)  不锈钢圆管 D*D*0.00623 D为直径(mm)  以上是金属的,塑料类似。
2023-05-28 10:20:571

漫步者gm260优缺点

其优缺点如下:1、优点:外观简洁大方,符合游戏玩家的审美要求;采用光学传感器,精度高,响应迅速;采用背光设计,可自定义颜色和呼吸频率,美观实用;独立的DPI调节键,可快速切换不同的灵敏度,适应不同的游戏场景;价格实惠,性价比高。2、缺点:没有额外的侧键,可能无法满足高级玩家的操作需求;没有宏定义功能,无法自定义多个按键的功能,限制了其可玩性;软件功能较为简单,没有太多的个性化设置,不能满足高级玩家的需求;鼠标轮滚动时声音较大,会影响使用体验。
2023-05-28 10:21:041

70gm2是多少斤

70gm2是0.14斤。70g(克)m2是液体是0.07立方米是水就是0.07千克等于0.14斤,70g有(0.07千克)。或者0.07公斤。或者0.14斤。或者1.4两。或者14钱。约相当于1个鸭蛋重量。
2023-05-28 10:21:121

联想gm2pro和lp5哪个好

联想gm2pro。1、性能。联想gm2pro使用的是2080显卡,lp5使用的是1660显卡。2、价格。联想gm2pro售价为6788元,lp5售价为7288元。联想gm2pro好。
2023-05-28 10:21:211

求各种塑料管道的重量计算公式

材料名称 计算式 备注 圆钢 Gm=0.00617×D2 D2为直径的平方 钢板 Gm2=7.85×δ Gm为每米重量(kg/m) 镀锌铁皮 Gm2=7.85×δ+ 0.275Kg Gm2为每平方米重量(kg/m2) 扁钢 Gm=0.00785×b×δ D为直径或管外径(mm) 等边角钢 Gm=0.00785×δ×(2b-δ) b为宽度(mm) 槽钢a型 Gma=0.00785×δ×[h + 3.26(b-δ)] h为高度(mm) 槽钢b型 Gmb=0.00785×δ×[h + 2.44(b-δ)] δ为厚度(mm) 槽钢c型 Gmc=0.00785×δ×[h + 2.24(b-δ)] 工字钢a型 Gma=0.00785×δ×[h + 3.34(b-δ)] 工字钢b型 Gmb=0.00785×δ×[h + 2.65(b-δ)] 工字钢c型 Gmc=0.00785×δ×[h + 2.26(b-δ)] 无缝及焊接钢管 Gm=0.02466×δ×(D - δ) 无缝及焊接钢管 Gm=0.02491×δ×(D - δ) <日本标准> 紫铜管 Gm=0.028×δ×(D - δ) 黄铜管 Gm=0.0267×δ×(D - δ) 铝管 Gm=0.008796×δ×(D - δ) 铅管 Gm=0.0356×δ×(D - δ) 玻镁风管 Gm2=1.9×δ 圆钢盘条 kg/m w=0.006165×d2 d为直径(mm) 螺纹钢 kg/m W=0.00617×d2 d为断面直径(mm) 方钢 kg/m W=0.00785×d2 d为边宽(mm) 六角钢 kg/m W =0.006798×d2 d为对边距离(mm) 八角钢 kg/m W=0.006798×d2 d为对边距离(mm) 不锈钢圆管 D×D×0.00623 D为直径(mm) 以上是金属的,塑料类似
2023-05-28 10:21:281

联想gm2pro耳机重置几次会坏吗

不会。联想gm2pro耳机不错,清晰度很高,没有噪音,通话质量好,蓝牙耳机在佩戴舒适度、牢固度、音质、防水性和续航能力等方面都表现优秀,重置几次是不会坏的,质量都是有保障的。
2023-05-28 10:21:351

联想gm2pro耳机什么时候出的

2002年10月。联想gm2pro耳机于2022年10月由联想集团有限公司生产研发,并且上市。联想gm2pro耳机是联想集团有限公司研发的一款新型耳机。
2023-05-28 10:21:441

联想gm2pro蓝牙耳机怎么恢复出厂设置

1、首先将联想gm2pro耳机开机并戴到耳朵上2、其次同时按住电源开关和音量+按键15秒不松手。3、最后将耳机充电5到10秒钟,则会被强制恢复为出厂状态
2023-05-28 10:21:511

联想gm2pro5.3蓝牙耳机与联想lp80哪个好

您好,后者更好,与前者相比,后者在性能和拍照方面都有很大提升,在性能方面,它的配置更加强。使用的是最新的芯片,所以性能上有很大提升,它使用起来不会发热发烫,运行起来也很流畅,另外与后者相比,他的性能方面也有很大提升。在拍照方面的图片处理能力也有一定提升,拍出的照片更加清晰。联想gm2pro耳机不错,清晰度很高,没有噪音,通话质量好,蓝牙耳机在佩戴舒适度、牢固度、音质、防水性和续航能力等方面都表现优秀,小巧的机身却内置了2600mAh容量电池,满电状态下能够为提供15次完整充电,一整天下来基本不用担心电量的问题了。联想耳机L P 80是值得买的,因为联想的这种电子产品他是比较好的一种电子产品,它的质量是比较好的,也是比较靠谱的,所以是值得买的。尤其是联想耳机的音质是比较好的,清晰度也是特别好的,这种耳机呢戴上以后耳朵特别舒服,听起来也是比较清晰的
2023-05-28 10:22:001

gm2pro怎么出厂模式

1、首先将gm2pro连接到手机,长按左耳的按键5秒钟。2、其次长按左耳的按键10秒钟,等到耳机闪烁红光。3、最后再次长按左耳3秒钟即可将gm2pro恢复出厂模式。
2023-05-28 10:22:181

联想gm2pro耳机怎么恢复出厂设置

联想gm2pro耳机的恢复出厂设置方法如下:1、首先将耳机开机。2、然后给耳机充电5到10秒钟。3、随后在开机状态下充电的话,耳机会自动关机。4、随后机器被强制恢复为出厂状态。
2023-05-28 10:22:251