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azf工艺为法国双管式反应器工艺。AZF工艺以管式反应器(GPR)为核心进行喷浆造粒，是目前较为先进的复合肥生产工艺。辊筒内的成粒率直接影响产品的质量和产量。质效双稳、颗粒均匀。即该肥采用欧洲AZF经典工艺的硫基型复合肥料，产品质量稳定，每颗肥料养分分布均匀，可为作物提供丰富的营养。

AZF是喷浆造粒。喷浆造粒工艺流程：采用氨化、二次脱氯造粒生产工艺，原理是将氯化钾与硫酸加入反应槽加热并在一定条件下反应，逸出的HCL气体经水吸收后可制得一定浓度的盐酸，生成的硫酸氢钾与稀磷酸混合后形成混酸。将该混酸与合成氨按比例在管式反应器反应，生成复肥料浆直接喷入转鼓造粒机中生成氮、磷、钾一定比例的硫基复合肥。具有造粒均匀、色泽光亮、质量稳定、养分足、易溶解和被作物吸收等特点，特别是作种肥对种子相对安全。适宜各类土壤和小麦、玉米、瓜果、花生、蔬菜、豆类、花卉、果树等多种农作物及经济作物，适用于基肥、种肥、追肥、种肥、冲施。

基本上除了强核辐射和白血病外 后天的因素是不可以影响改变AZF的。人类的体细胞有23对同源染色体,其中包括22对常染色体和1对性染色体。男性的体细胞中有两条性染色体XY,女性的体细胞中有两条性染色体XX。其中，Y染色体为男性所特有，它不仅决定着男性性别分化，还和男性生育能力有着密切的关系。Y染色体遗传病Y伴性遗传病（Y－linked inheritable disease）这类遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上没有与之相对应的基因，所以这些基因只能随Y染色体传递，由父传子，子传孙，如此世代相传。因此，被称为“全男性遗传”。1、致病基因只位于Y染色体上，无显隐性之分，患者后代中男性全为患者，患者全为男性，女性全正常，正常的全为女性。2、致病基因由父亲传给儿子，儿子传给孙子，具有世代连续性，也称限雄遗传。扩展资料：Y染色体微缺失的类型主要有以下几个方面：1、Y染色体短臂微缺失，临床表现为无精症，小睾丸，由于睾丸发育不良，生精功能异常，从而导致不育。2、Y染色体长臂微缺失，临床表现为无精症或少精症，部分患者性功能基本正常，有时有早泄。3、Y染色体微缺失嵌合型，临床表现均为少精症，性功能障碍程度不同，妻子未孕，或者妊娠早期胚胎停止发育而自然流产。4、X和Y染色体微缺失结合型，即X染色体长臂和Y染色体长臂都有微缺失，临床表现原发不育，小睾丸，无精症，第二性征发育不良；可能两种微缺失有累加遗传效应或协同基因效应，而影响睾丸发育不良，精子生成障碍。5、Y染色体微缺失易位型，易位都涉及到Y染色体微缺失，临床表现均为精子生成障碍、少精症。6、Y染色体臂间倒位，由于Y染色体长臂明显变小，也可将其列入Y染色体微缺失，患者为Y染色体臂间倒位携带者，表型正常，临床表现为少精症，其妻妊娠1次因胚胎发育停滞而流产，以后再未孕。参考资料来源：百度百科-Y染色体

近年研究表明控制精子生成的基因被称为AZF(azoospermiafactor,AZF),定位于Yq11,把这些基因或基因簇称为无精子因子。1996年Vogt等将Y染色体长臂上主导精子形成的区域分为AZFa、AZFb和AZFc区,这3区染色体上的基因分别主导精子形成过程中的不同阶段,AZFa的基因主导精母细胞的增生;AZFb基因(DAZsY134)缺失,病理诊断为生殖细胞成熟停滞;AZFc区(DAZsY254)基因缺陷可造成无精子症,也可造成极度少精症。

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Y染色体上存在无精子因子，影响精子生成，并且由于基因微点过于微小，常规方法无法判断，称为Y染色体微缺失。Y染色体微缺失的类型主要有以下几个方面：1、Y染色体短臂微缺失，临床表现为无精症，小睾丸，由于睾丸发育不良，生精功能异常，从而导致不育。2、Y染色体长臂微缺失，临床表现为无精症或少精症，部分患者性功能基本正常，有时有早泄。正常后，证明身体无问题。Y染色体(Y chromosome)是决定生物个体性别的性染色体的一种。男性的一对性染色体是一条x染色体和一条较小的y染色体。在雄性是异质型的性决定的生物中，雄性所具有的而雌性所没有的那条性染色体叫Y染色体。对哺乳类来说，它含有SRY基因，能够触发睾丸的发生，因此决定了雄性性状。人类的Y染色体中包含约6千万个碱基对。Y染色体上的基因只能由亲代中的雄性传递给子代中的雄性(即由父亲传递给儿子)，因此在Y染色体上留下了基因的族谱，Y-DNA分析现在已应用于家族历史的研究。男性体内Y染色体具有抗癌作用 ，吸烟会让男性丢失Y染色体增加患癌风险 。基本信息中文名称Y染色体外文名称Y chromosome男性一条x染色体和一条较小的y染色体人类Y染色体中包含约6千万个碱基对人的染色体有23对、46条作用决定生物个体性别基本介绍染色体是遗传物质的载体，存在于分裂间期细胞的细胞核内。人的染色体有23对、46条，其中22对叫常染色体，男性与女性的常染色体都是一样的；余下的一对叫性染色体，男女不一样，男性的这对性染色体由一个X染色体和一个Y染色体组成，写成XY，女性的则由两条相同的X染色体组成，写成XX。在精子形成过程中，生殖细胞经过了减数分裂，细胞核内的染色体包括常染色体和性染色体都一分为二，所以一个精子已不再含有23对染色体，而只含有23条染色体了，这时有一半精子带有X性染色体，称为X精子；另一半精子则带有Y性染色体，称为Y精子。作为男性特有的染色体，短小不起眼的Y染色体长期被遗传学家所忽视。人类基因组工程已完成Y染色体上全部基因的精确定位，对Y染色体的深入了解将有助于寻找诸如男性不育等疾病的遗传机理。由于Y染色体传男不传女的特性，可用于研究男性世系的遗传与进化。大多数的哺乳类动物，每一个细胞，皆拥有一对性染色体。雄性拥有一个Y染色体与一个X染色体；而雌性则拥有两个X染色体。哺乳类的Y染色体含有能够促使胚胎发育成为雄性的基因，这个基因称为SRY基因。其他位于Y染色体的基因，则是制造正常精子所必须。折叠编辑本段性质介绍在减数分裂时与X染色体配对，X染色体和Y的行为像是一对同源染色体，因此被认为在它们之间部分是同源的，但相互之间在形态和构造方面大多是不同的。当然X染色体和Y染色体在同源部分是能够互相交换的。Y染色体数目不一定只有一个，象酸模（Y1Y2）之类就含有果蝇中Y染色体果蝇中Y染色体几个Y染色体，但在减数分裂分离的时候由于常集在一起行动，所以实质上就像是1个Y染色体。Y染色体分化的机制以及其功能还不清楚，果蝇中Y染色体几乎仅由异染色质构成，一般Y染色体只有几个基因，对性别决定并不起什么作用，认为存在着多基因系。另一方面，在石竹科（Caryophyllaceae）的Melandrium的Y染色体即使有一个，而X染色体有三个，也具有强烈的决定雄性的能力。在大麻（Cannabis）中，X染色体决定着植株成为雌性，Y染色体决定着植株发育成为雄性。在人类中，Y染色体上有很强的决定男性的基因，即使在具有多余X染色体的个体中，只要存在Y染色体，内外性器官就都是男性型的。而带有二个Y染色体物理图谱Y染色体的男性，身材很高，特别是下肢有变长的倾向。人的Y染色体的长臂末端部分用喹啉氮芥染色，可以发出很强的荧光。在细胞分裂期间的体细胞核内，可以观察到这一部分呈能发出荧光的小体，所以把它叫做F小体（荧光小体为fiuorescent body），可用来进行性别鉴定。由于只有雄性才具有Y染色体，所以Y染色体不会像其他染色体那样，每隔一代，就会发生较大的改变，只会随着时间的推移而缓慢地变异，在一个家族里，所有男性的Y染色体都是一样的，因此根据这个特点，可以为研究遗传学、医学和刑侦学提供不少便利。X、Y染色体是同源染色体，我们人类体细胞内有23对染色体，其中22对是常染色体，1对性染色体，即X、Y染色体。但是X、Y染色体的结构和常染色体有所不同，XY结构相同的区段是同源区段；X染色体上在Y染色体上找不到的区段是X染色体的非同源区段；Y 染色体上在X染色体上找不到的区段是Y染色体非同源区段，也就是X、Y染色体都有自己的同源区段和非同源区段。折叠编辑本段测序介绍折叠测序工作美国科学家完成了人类Y染色体的基因测序，发现这个一向被认为脆弱的性染色体，自我保护能力比人们想象的更强。这一成果有助于增进人们对男性不育症的了解，以及研究更好的诊断和治疗方法。它还将重新激起有关性别的进化历程的争论。Y染色体内部存在一种独特的结构，使它在一定程度上能够自我修复有害的基因变异。Y染色体是决定男性性别的染色体，与多数成对存在的染色体不同，Y染色体在减数分裂时，只有其端部和X染色体可以配对。成对的两条染色体互相作为“后备”，能交换遗传物质（重组），清除有害的变异、保护基因。人们通常认为，由于缺乏这种后备，Y染色体非重组区在基因变异中所受的损害比其它染色体大得多，从而处于退化中，这也是Y染色体进化过程中的主旋律。一些科学家甚至认为，在500至1000万年之内，X与Y染色体之间的重组将完全消失，从而最终摧毁Y染色体。折叠染色体结构然而，此次的基因测序发现，Y染色体包含着约78个编码蛋白质的基因，比原先认为的40个左右要多。更重要的是，Y染色体内部存在一些“回文结构”，可能有着基因修复作用。这或许将可以解释，雄性是如何在Y染色体崩解的过程中保留住那些对性别和生存至关重要的基因的机制。染色体的结构染色体的结构染色体呈双螺旋结构，如果其中的一个区域对应的染色体双链上的两段碱基顺序实质上完全相同，这个区域就是一个“回文结构”。Y染色体的5000万个碱基对中，约有600万个是处于回文结构中。最长的一段回文结构有300万个碱基对。科学家说，由于存在大量回文结构，Y染色体看起来就像一个“放满镜子的大厅”。这种特征使Y染色体的测序工作格外费力。研究发现，Y染色体的回文结构里容纳了许多基因，由于回文结构里的两段对应序列实际上相同，因此一个基因在回文结构中就存在两份拷贝。这样，尽管Y染色体没有配对的染色体可供交换遗传物质，却能够在内部完成一种“基因转变”过程，对基因变异进行类似的修复。科学家说，Y染色体内部的基因转变，发生频率与一般染色体的基因交换一样高。从父亲到儿子仅一代遗传中，Y染色体就会有600个碱基对被“重写”。不过，Y染色体的这种自我保护策略是一把双刃剑，回文结构固然使基因能得到修复，但也正是这种重复的结构使基因更易丢失。回文结构里的许多基因控制着睾丸发育，其中的基因丢失会导致不育症。据估计，每几千名男性中就有一人因为这种原因而不育。此外，对于Y染色体来说，除了崩解之外，在进化的过程中，它还获得了生育基因。其中机制，仍有待科学家努力探索。折叠编辑本段微缺失折叠研究情况决定男性性别的染色体－Y染色体是遗传物质的载体。人的染色体有23对（即46条），其中22对为常色体，男性与女性的都一样；余下的一对为性染色体，女性的染色体由两条相同的染色体组成，书写为XX，男性的由一条X染色体和一条Y染色体组成，书写为XY，Y染色体是由决定男性性别的染色体。据世界卫生组织统计，世界上有10%的夫妇患有不育症，男性不育占其中一半左右，其中30%以上的患者是由于遗传异常引起的。Y染色体的微缺失是导致男性不育的主要遗传学因素。1976年，Tieplolo和Zuffardi发现无精症患者有Y染色体长臂(Yq1染色体缺失染色体缺失1)缺失，故称该部位为无精子因子(azoospermia factor，AZF)。现已明确至少有3个精子生成部位(AZFa、AZFb、AZFc)，分别位于Yq11的近端、中间和远 端。Y染色体微缺失发生在Y染色体上与AZF相关的多个基因上。虽然由于各实验室检测对象的选择标准不同，检出率有比较大的差异，但各区的缺失频率基本稳定：Azfc占总缺失率的79%，Azfb占9%，Azfa+b占6%，Azfa占3%，Azfa+b+c占3%。这些基因的微缺失将导致精子发生障碍，少精，弱精，无精直至不育。研究表明，Y染色体微缺失是由于基因重组造成的，这与y染色体上有大量高度重复和回文序列特征有关。Y染色体微缺失可以从正常的带微缺失的精子传递下来。也可以通过正常精子受精后在胚胎发育过程中发生Y染色体的微缺失。另外，现代人工辅助生育技术也可能将带Y染色体遗传下去。正常父亲－带缺失的精子－带缺失的儿子正常父亲－正常精子－带缺失的胚胎/带缺失的儿子－儿子不育带有缺失的不育症的父亲－人工辅助生育－带缺失的儿子－儿子不育折叠遗传与表型Azfa发生缺失的频率最低，但后果最严重。多数情况下发生整个Azfa缺失，表现为严重的少精症和唯支持细胞综合症。姓氏和Y染色体类型之间存在关联姓氏和Y染色体类型之间存在关联Azfb和Azfb+c也表现为无精子症或少精子症。无论是整个Azfa还是Azfb缺失，或者Azfb+c缺失，通过睾丸活检等手段获取精子的机会几乎为零。此类患者建议不必要进行穿刺和对女方进行促排卵。可以减少无谓的经济负担和各类并发症。Azfc发生缺失的频率最高，情况也相对比较乐观。缺失者精子计数从无到正常，但通常伴有精子形态异常。欧洲生殖协会研究表明，因Azfc缺失导致的无精子患者采用ISCI等技术辅助生育效果一般比较好。但这些患者的男性后代也会发生Azfc缺失。折叠检查人群哪些人需要检查Y染色体微缺失?无精症，少精症，弱精症患者和原因不明的症患者，以及不明原因配偶习惯性流产的男性都需做Y染色体缺失检查。以后研究发现对于占最大比例的Azfc缺失，其患者精子计数可以从无精到正常。所以精子的数量正常不一定就代表没有Y染色体微缺失。另外还发现，在有原因的无精子症和少精子症患者（睾丸的病变，阻塞性无精症，精索静脉曲张）染色体改变的患者（非整倍体，缺失，易位）和核型正常但表型严重异常的患者中亦有检测到Y染色体微缺失。不管原因不明还是原因明确的男性不育症患者，均需进行Y染色体为缺失检人类Y染色体在全世界的分布比例图人类Y染色体在全世界的分布比例图测，特别是在实行卵细胞浆内单精子注射和其他人工辅助生殖治疗时必须做该项检查。在欧美发达国家，Y染色体微缺失已经成为男性不育的常规检查项目。如果男性不育患者存在Y染色体微缺失，一般的药物治疗无效。采用Y染色体微缺失检测产品，从基因层面，分子水平直接检测Y染色体微缺失，为卵细胞浆内单精子注射和其他人工辅助生殖技术提供有力的诊断依据。不同的位点缺失或者是否存在缺失其治疗方法是不一样的。检测的结果将指导医生是否采用卵细胞浆内单精子注射技术辅助生育；同时为是否选择性移植女性胚胎依据为是否选择性移植女性胚胎提供依据，因为男性后代将遗传父亲的不育缺陷。检测对患者来说只要抽取少量的血液即可，非常方便。折叠编辑本段拓展研究一、研究表明人类Y染色体进化快于其他染色体Y染色体具有自我修复功能Y染色体具有自我修复功能日韩联合研究小组发现，黑猩猩与人类Y染色体DNA碱基序列的差异为1.78%，大于基因组碱基序列的整体差异，表明人类Y染色体的进化速度比其他染色体快。Y染色体是决定哺乳动物雄性性别的染色体，这一染色体上的遗传信息通常在父子之间传递。日本理化研究所基因组科学综合研究中心和韩国科学家组成的联合研究小组在最新一期《自然·遗传学》杂志网络版上发表文章说，他们通过解析京都大学灵长类研究所一只雄性黑猩猩的Y染色体碱基，发现其与人类Y染色体碱基序列的差异为1.78%。而美国《科学》杂志曾刊登过一篇文章，报道科学家从黑猩猩基因图中取出6.4万个DNA片段，构建了人与黑猩猩对比的基因组物理图。科学家通过比较发现，两者的碱基对排列有98.77%完全相同，从而认为人与黑猩猩的DNA序列差异只有1.23%。研究人员说，黑猩猩与人类Y染色体碱基序列差异大于基因组碱基序列的整体差异，表明人类Y染色体的进化速度比其他染色体快。研究人员还发现，黑猩猩的Y染色体中不存在基因“CD24L4”。这一基因指导合成人类免疫细胞表面的蛋白质。研究人员认为，约500万年前人类和黑猩猩由共同的祖先形成分支开始独立进化后，人类的Y染色体才获得了“CD24L4”基因，这一基因或许可以解释人类与黑猩猩在应对传染病的免疫功能方面的差异。研究发现男性Y染色体进化速度最快据美联社2010年1月13日报道，女人可能认为男人原始，但新研究表明Y染色体的进化速度比人类其它遗传密码快得多。《自然》周刊网站同日刊登的一篇报告称，新研究将人类的Y染色体与黑猩猩的Y染色体进行了比较，结果是它们有约30%的区别。这远高于人类其它遗传密码与黑猩猩2%的区别。马萨诸塞州理工学院生物学教授、该报告的作者之一戴维·佩奇说：“男性独有的Y染色体似乎是人类进化最快的一种染色体。它几乎不停顿地进行基因重组，就像一个房屋不断被改造一样。”二、Y染色体或可助防止睾丸癌恶化日本东京大学的研究人员在2011年11月2日的美国《国家科学院院刊》网络版上发表研究成果说，男Y染色体上基因编码合成的一种蛋白质在睾丸细胞增殖过程中起到了“刹车”的作用，这种蛋白质或可延缓睾丸癌恶化进程。此前的研究显示，雄性激素与其受体结合产生的某种物质如果过多进入睾丸细胞的细胞核，就会导致细胞异常增殖进而恶化。东京大学分子细胞生物学研究所教授加藤茂明等研究人员在研究中发现，男性Y染色体上基因合成的蛋白质“TSPY”能防止雄性激素与其受体结合产生的这种物质进入睾丸细胞的细胞核，而在睾丸癌恶化患者的细胞中，“TSPY”蛋白质的生成量不断减少。研究人员还发现，睾丸癌恶化患者与没有恶化患者的Y染色体并不存在基因层面的差异，他们推测是在“TSPY”蛋白质的合成过程中发生了某种问题，才导致了上述结果。睾丸癌睾丸癌的发病原因和恶化机制等知之甚少，除了切除睾丸外，人们对睾丸癌还没有十分有效的治疗方法。三、Y染色体遗传病Y染色体遗传病Y伴性遗传病（Y-linked inheritable disease）这类遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上没有与之相对应的基因，所以这些基因只能随Y染色体传递，由父传子，子传孙，如此世代相传。因此，被称为“全男性遗传”。（1）致病基因只位于Y染色体上，无显隐性之分，患者后代中男性全为患者，患者全为男性，女性全正常，正常的全为女性。（2）致病基因由父亲传给儿子，儿子传给孙子，具有世代连续性，也称限雄遗传。常见疾病有：人类外耳道多毛症、鸭蹼病、箭猪病等。折叠编辑本段发展预测折叠一己之见染色体染色体2013年4月，澳大利亚最具影响力的堪培拉大学科学家格雷夫斯认为，女性将在性别之战中赢得胜利。她表示，男性性染色体Y染色体存在的固有脆弱性，意味着男性将会慢慢走向灭绝。格雷夫斯的“男人灭绝”论不过是一己之见，当然这或许是建立在他们的研究结果之上的，但也有可能是敌视男性的女权组织散布的阴谋论。因此，这样的研究结果如果得不到其他研究人员的重复和验证，就未必是真实的。折叠反驳英国伦敦国立医学研究所的性染色体专家罗宾-洛维尔-巴杰教授称，研究显示这种衰退会突然发生。Y染色体至少在2500万年内没丢失过任何基因。他说：“因此我认为，男性灭绝论是毫无意义的。”伦敦大学学院的克里斯-梅森教授称，即使Y染色体在未来的几百万年内会不断衰退，医学也有大量时间用来研制新药，进行补救。他说：“对医学界而言，500万或者600万年是一段很长的时间，这足以让它想出补救办法，还有可能获得诺贝尔奖。”折叠基因优化尽管人类男性的Y染色体在慢慢丢失基因，而且Y染色体比女性的X染色体要小1/3，基因也要少很多，甚至参与蛋白质编码的功能基因不及X染色体的1/10，但是，Y染色体的核心基因是稳定的和功能强大的。Y染色体上强大的功能基因有很多，其中最典型的是SRY基因。SRY基因又称睾丸决定因子，在胚胎的性别分化过程中，SRY基因起着让胚胎向男性化方向发展并最终决定胚胎发育为男性的关键作用。更为重要的是，男性Y染色体上的基因丢失也并非只起负面作用，它实际上是在优化基因。例如，Y染色体上有一种为耳毛编码的基因，有了这种基因，才会长出耳毛。而有些男人可能还会有耳毛，但大部分男人已经没有耳毛了，因为耳毛完全是多余的。Y染色体上丢失的都是这些对人没有太大作用的基因。另一方面，研究发现男性Y染色体上的基因与其他基因一样，有很强的保护自我的修复能力，Y染色体能够对内部出现的基因缺失、跳跃、错位等变异进行修复。更何况人类随着进化的发展还会产生新的基因，近1.5万年来人类已经出现了一些新的基因，例如，那些能保证吸收碳水化合物和脂肪酸以及消化奶类的基因。同样，肩负着繁衍重大功能的基因，Y染色体也会适应环境，有一些基因丢失了，必然会有一些新基因产生。而且无论如何变化，就像一个团队一样，核心功能和重要成员都不会改变。折叠编辑本段起源与进化折叠概述许多属于变温动物的脊椎动物是没有性染色体的。它们的性别由外界环境因素而不是个体基因型决定。这种动物中的一部分（例如爬行动物）的性别可能取决于孵化时的温度；其他则是雌雄同体的（亦即它们每个个体中同时能产生雄性和雌性的配子）。某个远古哺乳动物的祖先发生了等位基因的变异（即所谓的“性别基因座”）－只要拥有这对等位基因的个体就会成为雄性。包含这对等位基因之一的染色体最终形成了Y染色体，而包含等位基因另一半的染色体最终形成了X染色体。随着时间的推移和环境对物种的选择，对雄性个体有利而雌性个体有害（或没有明显作用）的基因在Y染色体上不断得到继承和发展，Y染色体也仍不断通过染色体易位获得这些基因。X染色体和Y染色体之前一度被认为已向不同方向演化了大约3亿年。不过最近的研究（尤其是鸭嘴兽基因组测序）中表明，XY性别决定系统只是在大约1.66亿年以前出现的，是在单孔目动物（原兽亚纲）从其他哺乳动物（兽亚纲）中分离出来开始的。这次对兽亚纲哺乳动物XY性别决定系统诞生的重定年是基于有袋动物（后兽下纲）和胎盘动物（真兽下纲）的X染色体中的某些基因序列也出现在鸭嘴兽和飞禽类的常染色体中的发现的，而较早以前的估算则是基于鸭嘴兽的X染色体含有胎盘动物的某些基因序列。X染色体和Y染色体之间的基因重组已被证实是对生命体有害的，它会导致雄性动物丢失Y染色体在重组之前所含有的必需基因、雌性动物多出原本只会出现在Y染色体上的非必需基因甚至是有害基因。所以，在进化过程中，对雄性有利的基因就逐渐在性别决定基因附近聚集，后来这个区域的基因发展出了重组抑制机制以保护这个雄性特有的区域。Y染色不断体沿着这种路线演化，抑制Y染色体上的基因与X染色体上的基因发生重组。这个过程最终使得Y染色体上约95%的基因不能发生重组。同源染色体的基因重组本是用于降低有害突变保留的几率、维持遗传完整性的，但Y染色体因不能与X染色体发生重组，被认为容易发生损毁而导致退化。人类的Y染色体在其演变的过程中丢失了原本拥有的1,438个基因中的1,393个，约每一百万年丢失4.6个基因。据推算，若Y染色体仍以这样的速率丢失基因，它有可能在一千万年后完全丧失功能。对比基因分析的资料显示，许多哺乳动物都在丧失它们各自杂合性染色体的功能。但，有研究指出，退化可能只会出现在受到以下三种主要进化原动力作用下的不可重组的性染色体上：高突变率，低效率的自然选择以及遗传漂变。另一方面，一项关于人类和黑猩猩Y染色体的比较显示：人类的Y染色体在六七百万年前人类从类人猿中分离、开始独自进化前并没有丢失任何基因，这是可能证明线性外推模型是错误的直接证据。另外，这些结构使Y染色体可以在自身内部进行自我基因重组等过程（这些过程被称为“Y-Y基因转换”），这种基因重组被认为能维持其稳定性。人类的Y染色体特别暴露于高变异率由于居住环境。Y染色体通过精子接受多个细胞分裂在配子。每个细胞分裂提供更进一步的机会积累碱基突变。此外，精子是储存在高度氧化性质繁荣睾丸环境中，使其进一步的突变。这两种情况联合使Y染色体基因突变率4.8倍于其他的基因组。折叠起源2014年4月23日发布的一项科学研究表明，决定人类性别的“性别基因”－Y染色体最早产生于大约1.8亿年前。Y染色体是男女性别差异的关键。Y染色体只存在于男性体内，和X染色体组合就能表达出男性的生理和形态特征。女性则没有Y染色体，由一对X染色体配对，表达女性特征。不过，情况并非一直如此，Y染色体和X染色体曾经一模一样，经过漫长进化才有所不同。瑞士生物信息学研究所和澳大利亚学者共同研究发现，大约1.8亿年前，“性别基因”首次在哺乳动物体内出现。这一研究成果已经在《自然》上发表。研究人员从3大类、共计15种哺乳动物提取睾丸组织样本进行研究，并将其与鸡的分析结果进行比较。值得一提的是，本次研究动用电脑进行了共计2.95万小时的运算，绘制了目前最大的“男性”染色体图谱。研究发现，SRY和AMHY这两种“性别基因”分别于1.8亿年前和1.75亿年前在不同种类的动物中出现，造成性别分化。学者亨利克·克斯曼说，两者的出现都“和生物睾丸的进化密切相关，几乎同时出现，但完全相互独立。”进化方向几种同属的鼠科及仓鼠科的啮齿目动物已经通过下列途径达到Y染色体演化终端：在啮齿目动物之外，黑麂（Muntiacus crinifrons）通过融合原有的性染色体和常染色体演化出了新的X染色体和Y染色体。灵长目动物（包括人类）的Y染色体已严重退化这一现象预示着，这类动物会相对较快地发展出新的性别决定系统。学者估计，人类将在约1.4千万年后获得新的性别决定系统。

其实做这种检查，只是一种参考，因为对基因的检查虽然现在的高科技很精确，但也不是百分之百就能说明你自身的问题，因为现在对遗传方面的影响太多了（电离辐射、环境污染。。。），所以只要简单的排除家族的遗传影响就能判断你是否适合get a baby！（可以去医院做一个家族的遗传图谱分析，或者身边学遗传学的朋友就可以了），希望你能有一个健康的BABY！

【y染色体存在azfc区域缺失的解决方法】y染色体存在azfc区域缺失，是Y染色体微缺失的一种。AZFc缺失的临床和睾丸组织学表型多种多样。一般说来，AZFc缺失患者尚残存精子生成能力。AZFc缺失见于无精子症或严重少精子症患者，罕见情况下，也可以在自然状态下遗传给其男性后代。在无精子症患者中，AZFc缺失者通过睾丸获得精子的机会要大得多，也可以进行ICSI（即卵胞浆内单精子显微注射技术，也就是第二代“试管婴儿）或PGD（第三代试管婴儿，也称胚胎植入前遗传学诊断）受孕。但这些患者的男性子代将是AZFc缺失的携带者。【Y染色体微缺失】是男性不育患者的常规检查项目。Y染色体上存在影响精子发生的无精子因子（AZF）区域，进一步可分为AZFa，AZFb和AZFc三个区域。Y染色体微缺失分子检测实验利用多重聚合酶链反应（multiplex－PCR）特异性扩增Y染色体AZF区域的序列标签位点（STS），扩增产物用电泳或杂交等方法进行检测。

染色体是细胞核中载有遗传信息的物质。一些男性因为Y染色体微缺失而生育能力低下，但也有男性生育能力正常。Y染色体微缺失是没有办法在染色体层面进行治愈的。 可以考虑采用体外受精和ICSI（卵胞浆内单精子注射）技术进行辅助生殖治疗

sY134存在,AZFc:sY254存在等,这些提示基因的情况现在因为Y染色体微缺失,这样的男性生殖细胞出现了异常,可能影响到后期后代的繁衍。

这叫小 Y，一般写为 46,XY,Yqh-亚洲人小Y的人不少，叫染色体的多态性，其中多数人也还是正常的。不一定是少弱精子的原因，健康的生活和健康的环境是最重要的。 什么样的Y微缺失？或突变？那就要请教非常专的专家了，不是一般医生教授能知道的。

Y染色体是性染色体的一种，它跟X染色体对应，在生物性别选择中发挥着决定性的作用，然而它的微小缺失或位置错乱将有可能导致男性不育，表现生精障碍即少精或无精症。下面我们就来学习一下吧~根据国际卫生组织调查数据，约15%育龄夫妇存在生育障碍，其中男性因素引起的生育障碍约占一半。在已知的导致男性不育的遗传学因素中，发病率最高的两种是Y染色体的微缺失和克氏综合症。Y染色体微缺失是啥？Y染色体长臂远端具有决定生成精子的基因，被命名为无精子症基因（AZF），缺失率最高的三个影响精子发生的区域被命名为 AZFa，AZFb和AZFc，它们之中任何一个出现缺失都有可能导致育性下降或不育。Y染色体微缺失在无精症或少精症患者中发病率在10-15%，已成为男性不育患者的常规检查项目。其中AZFa和AZFb区完全缺失睾丸中无精子生成，也就是说这种患者是无法生育自己的孩子的，所以建议考虑供精或领养。AZFc区缺失是临床上最常见的Y染色体基因微缺失，约占Y染色体基因缺失的80%左右，这类患者由于睾丸中可能存在精子，通过纤维取精手术有部分患者可以找到精子，再通过试管婴儿技术生育自己的孩子。Y染色体缺失的原因？Y染色体具有大量重复基因序列及回文结构，这些结构在维持Y染色体进化稳定性的同时也使回文结构内部基因易于丢失，进而导致不育。什么患者需考虑做Y染色体微缺失检测？男性不育患者，尤其是无精或严重少精症患者做Y染色体微缺失检测非常必要：1. 有助于明确病因，同时可预测睾丸取精术（TESE）取精的可能性，避免给患者带来不必要的创伤，减少精神压力和经济负担。2. 提示AZFc区缺失患者尽早生育或者及时冷冻精液，因为这部分患者即使在睾丸中可见少量精子，但随时间有不断减少的趋势。

换个输入法或者最简单的方法，右键LOL图标-属性-兼容性，选择兼容XP SP2 再进游戏问题解决。2赛季英雄联盟已经发展到多个赛区，其中总决赛战队的名字就有我们所熟知的WE和iG。只是当时LPL赛区的英雄联盟赛事体系并不完善，战队选手们皆是靠着一腔热血以及冠军梦想去奋战，谋略上稍微欠缺。当时欧洲的M5、CLG，北美的TSM，韩国的AZF都是赛前被看好的夺冠热门。但谁能想到，TPA战队成为了本届黑马，一路拼杀直到最后战胜了AZF夺取S2总决赛冠军!游戏动态2019年11月21日，英雄联盟发布《关于违规玩家荣誉等级调低的公告》，违规玩家将被调低荣誉等级，取消其赛季奖励资格。2020年7月，英雄联盟开启未成年人防沉迷模式，而未成年职业选手则会拥有独立赛事账号。2021年6月，《英雄联盟》台服官网发布了一篇关于曙光女神·蕾欧娜与皎月女神·黛安娜的新故事《同我上升》，这是一个LGBTQIA+题材的故事，以蕾欧娜与黛安娜的日记和信件的形式展开。2021年7月14日，英雄联盟国服官方宣布，对“艾欧尼亚”大区进行容量扩增升级，以改善高峰期间用户规模过大导致的排队不佳体验。

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因为现在有两个队伍。1、伴随着Azf在世界赛的亚军，韩国英雄联盟赛事在OGN的运营下全面开花，最终传统电竞豪门SKT准备进入。SKT没有选择收购，而是和当时与CJB产生矛盾的上单核心reapered达成共识，由reapered选人挑人组建新队伍。2、当时的Reapered是韩国三大上单之一（另外两个是shy和马克怒），以他为核心的队伍组建后顺利拿下了IEM科隆站的冠军。当时的OGN是允许一个俱乐部两个战队同时报名参加的，所以SKT就以Reapered的队伍为一队，同时开始组建二队，二队即faker出道的队伍，两个队伍同时进入了OGN的正赛。直到打完世界赛夺冠了，SKT再次组建两个名为SKTS和SKTK的队伍。

少精吃什么？为了提高生育能力，男性可以食用一些壮阳食物，比如富含核酸、锌元素、维生素E、维生素B、蛋白质等营养成分的食物。生活中壮阳食物主要有以下这几种。1、核酸食物：科学家研究发现，如果体内的核酸充足，就能有效地增加身体的各项机能，可以间接地提高性功能，并延缓性衰老。含核酸较多的食物有豆类以及各种豆制品，其次是海产品，如海鱼、贝类、虾等。肉类中以各种动物肝脏及瘦肉的含量较高，蔬菜中以绿色蔬菜含量最多。2、松果体素食物：松果体素又称褪黑色素，据测试发现，只要在临睡前补充一些人工合成的松果体素，就能恢复有效恢复性功能。褪黑素是由色氨酸转化而来，牛奶中含有能够促进褪黑素生成的L-色氨酸，葵花籽、海蟹、肉松、鸡胸脯肉、鸡蛋等也富含色氨酸。3、果仁和种仁：各种果仁、种仁含有丰富的维生素B和维生素E，尤其是矿物质含量比其他食物都高，此外还是蛋白质极佳的来源。南瓜子、小麦、玉米、芝麻、葵花籽、杏仁4、加一些药物调理Fertimale

第一赛季：2011.6.18-6.20 淘汰赛：来自欧洲的Fnatic战队在淘汰赛最终战胜aAa获得冠军，TSM和EG分获季军和殿军。 第二赛季：2012.10.5-10.14 总决赛AZF战队以1:3输给了TPA战队，TPA战队最终夺冠。 第三赛季：2013.9.16-10.5 总决赛SKT以3:0的战绩完胜RYL，夺得冠军 第四赛季：2014.9.18-2014.10.19 总决赛SSW战队3:1战胜SHR战队获得冠军。 第五赛季：2015.10.1-2015.10.31 总决赛SKTelecom T1战队3:1战胜KOO Tigers战队获得冠军。 第六赛季：2016.9.29-2016.10.29 总决赛SKT战队3：2战胜SSG战队，夺得冠军。 第七赛季：2017.9.23-2017.11.4 总决赛SSG战队以3:0的战绩，完败SKT战队，夺得冠军 第八赛季：2018.10.1-2018.11.3 总决赛IG战队以3:0的绝对优势，战胜了FNC战队，夺得冠军。 第九赛季：2019.11.2-2019.11.10 总决赛FPX战队3：0战胜G2战队获得冠军。 第十赛季：2020.9.25-2020.10.31 总决赛DWG3-1战胜SN获得2020英雄联盟全球总决赛冠军。 第十一赛季 总决赛EDG战队3：2战胜来自韩国LCK赛区的DK战队、

精液镜检;精液常规检查及前列腺液检查;精液微生物学检查;血精、精浆抗精子抗体检查;精液生化分析等。

这让我非常震惊。一位朋友说，他在玉米追肥中使用了“硝酸铵”肥料。我立即提醒该肥料被国家禁止使用，但我收到的答复很随意。我要求给我看硝酸铵。毕竟他仍然没有给肥料包装袋，这让我怀疑这是否是我的恶作剧。

少精子症常见的原因是睾丸产生精子的功能差，产生精子数少。少精症需要针对其症状的不同而选择不同的诊疗方案。1、药物治疗：由内分泌失调、前列腺炎等附属性腺炎症等引起的少精症采取药物治疗，因少精症患者基本都有生育要求，药物治疗可有效规避某些仪器治疗(如介入导融)带来的伤害。2、手术治疗：如患者是由隐睾、精索静脉曲张等引起的少精症，则可采用手术矫正隐睾，精索静脉曲张高位结扎术等进行治疗。3、生精药物辅助，在治疗少精症病因的基础上，辅助生精药物，可提高治疗效率。所以建议您检查清楚是何原因导致的少精症，再针对性的治疗。

题主可能对试管婴儿有些误解，试管婴儿（母女婴）长大以后，只要子宫附件、输卵管、排卵等无异常，是可以跟正常女人一样怀孕生子的。 试管婴儿如何诞生？ 试管婴儿是通过先进的技术，分别取男人的精子和女人的卵子，在体外受精并培养成胚胎，再植入子宫进行正常发育，这项技术解决了很多不孕不育家庭的问题，为他们带去了希望。 试管婴儿能正常生孩子吗？ 世界首例试管婴儿诞生在英国，她的名字叫路易斯·布朗，出生在1978年7月25日，现在，她已经结婚成家，也有了自己的孩子。 中国大陆首例试管婴儿叫郑萌珠，她于1988年3月10日出生，而令人高兴的是，今年4月15日，她成功分娩了一个 健康 的男婴，是我国大陆首个由试管婴儿分娩的“试管婴儿二代宝宝”。 有数据显示，我国每年试管婴儿数量逾20万例次，成为世界辅助生殖技术治疗第一大国。而且，通过试管婴儿技术，还能避免父母的带病基因遗传给婴儿，提高优生优育比例。 所以，试管婴儿也是能正常生孩子的，不要对试管婴儿有偏见。 试管婴儿的后代是否也要通过试管才能生孩子，这是个很有意思的问题。我先来简要的回答一下这个问题，试管婴儿的后代大部分可以自然怀孕，也许有少部分需要借助辅助生殖技术怀孕，生下来的试管婴儿宝宝跟正常宝宝是一样的，请不要妖魔话试管婴儿。 试管婴儿是体外受精－胚胎移植技术的俗称，是指采用人工方法让卵细胞和精子在体外受精，并进行早期胚胎发育，然后移植到母体子宫内发育而诞生的婴儿。第一个试管婴儿诞生在英国，第一个试管婴儿的名字叫做布朗，现在已经结婚生子了。相信这是最好的活生生的答案。 通过技术的不断发展，试管婴儿的技术已经发展到第三代了，第三代体外受精-胚胎移植技术简直是逆天，在宝宝植入子宫前，就已经对宝宝的遗传物质进行检查，避免染色体遗传疾病出现。专业点讲它从生物遗传学的角度，帮助人类选择生育最 健康 的后代，为有遗传病的未来父母提供生育 健康 孩子的机会。 总结，试管婴儿的后代是否也要通过试管才能生孩子的答案是否定的，试管婴儿跟正常宝宝一样，也有生育能力，一般不需要借助辅助生殖技术，但是有一小部分人群还是需要借助辅助生殖技术。祝好孕。 有部分试管婴儿的后代也要通过试管才能生孩子。 一是这些试管婴儿的父母本来就有遗传性疾病，例如染色体平衡易位携带者，所形成的精子或卵子有异常，会出现不孕或反复流产等情况。通过第三代试管婴儿技术，可以筛选出染色体正常的胎儿。 另外有些人是属于Y染色体AZF基因微缺失，会表现为少精症、弱精症、无精症等，但无法通过第三代筛选，这种患者如果通过试管生下男婴，也可能将患病基因继续遗传下去，下一代成年后仍会出现各种精子问题，也需要通过试管婴儿才能生孩子。 不完全是。 做试管婴儿主要是因为夫妻某一方有 遗传学问题 ，如 染色体畸变 或 染色体变异 。 有 染色体畸变 的人往往生育方面会有 麻烦 ，如 不孕，流产 等。临床上比较常见的染色体 平衡易位携带者 或 倒位的携带者 ，其 表型 没有什么异常，但所形成的 配子 （精子或卵子）大部分异常。所以这样的个体会出现不孕或反复流产等情况。为了完成生育，必须借助 人工辅助生殖技术 ，如 第三代试管婴儿技术 。这种技术可保证所生后代不遗传父母的遗传缺陷，完全可 阻断问题染色体的传递 。其通常是在 体外培养 的数个 胚胎 中先进行 遗传学检测 ，淘汰有 遗传缺陷 的胚胎，再 移植 遗传学检测未发现异常的胚胎。这样所生后代就不会得到父母的问题染色体，也就不会出现起父母遇见的生育问题，因而没有必要再采用人工互助技术来完成生育。 而有 染色体变异或多态性改变 的个体，如 次缢痕变大，随体变大，大Y 等，也可发生不孕和流产等情况。这样的个体也可借助第三代试管婴儿技术来完成生育。但所生后代有可能 会遗传 父母的多态性改变的染色体，因而也会在生育阶段会遇到同样的问题。所以其后代也可能需要借助人工辅助生殖技术来完成生育。 但如果以后的检测技术能够对以上多态性改变的染色体进行筛查，那么它们的传递也可以被阻断，所生后代也就可自然生育。 试管婴儿的后代，很大概率上并不需要通过试管婴儿来生育孩子。 通过这个问题，我们可以看出，人们对试管婴儿还是存在一些误解，试管婴儿出生的孩子，和普通孩子没有任何区别。之所以叫试管婴儿，并不是婴儿在试管里长大的，只是在试管里培养成胚胎的，胚胎着床和发育，长到足月，都是在妈妈子宫里完成的。 与普通怀孕不同的是，试管婴儿是取妈妈的卵子和爸爸的精子，在体外受精，培养，在移植到子宫里。普通怀孕是妈妈排卵，爸爸的精子与妈妈的卵子在输卵管里相遇，受精，受精卵在输卵管的推动下到达子宫。 试管婴儿是一项辅助生殖技术，适用人群包括输卵管不通，排卵障碍，染色体异常，高龄等难以自然怀孕的女性，或者男性少精弱精，也可以通过试管婴儿来拥有自己的孩子。 输卵管不通和排卵障碍通常不会遗传，所以这些原因出生的试管婴儿，后代可以自然怀孕，部分染色体异常原因做试管的，其后代有可能需要通过试管才能怀孕。 不过生命的孕育是一个非常复杂的事情，有时偶然性原因也很重要，而且医学技术越来越先进，所以不需要为试管婴儿的后代担心。 不孕不育的准爸妈通过试管婴儿助孕之后，一定有很多的疑惑，比如通过试管婴儿出生的宝宝，是不是也会遗传自己的不孕不育。我在这里告诉各位准爸妈，试管婴儿的后代不会遗传不孕不育，相反，他们比自然出生的孩子更加 健康 ，到底是什么回事呢？我为大家讲解一下 第三代试管婴儿 通过筛查人体常见的五对染色体或者23对全部染色体，有效的保证了胚胎的 健康 ，早期发现遗传疾病，真正意义上做到优生优育，还可以选择宝宝的性别，比自然生育更有保障。孕妈妈在孕期合理作息，饮食规律，保护好自己不接触有害物质，宝宝自然白白胖胖。 但是 第二代试管婴儿 不予筛查染色体，并不能确定胚胎是否 健康 ，如果准爸妈需求放心我建议选择第三代试管婴儿技术进行助孕哦。 愿您早日好孕 ~

这个问题有一点点歧义，我理解的有两个意思：1、Y染色体微缺失是一种遗传病，是可以遗传给后代的；2有人Y染色体微缺失，是不是由父辈遗传的。Y染色体缺失有先天遗传的，也有后天导致的，不一定都是先天遗传，Y染色体微缺失在无精症或少精症患者中约占10-15%，现已成为男性不育患者的常规检查项目。利用PCR试剂盒和遗传分析仪就可以检测。

azf是软件开发时，自定义的加密文件。因不知道加密方式，当然也不能知道用什么软件能打开。比如我开发软件，我也可以将我所用的数据库定义为csp也未必不可。对于非主流的扩展名，没有必要研究用什么打开它。

这个化妆品的话并没有听说过品牌呀，建议还是慎重考虑一下或者换一些大的品牌。护肤品还是需要慎重选择的，要根据自己的皮肤状态选择适合自己的护肤品。若您还不确定哪些护肤品适合您，可以去当地的美容院或美容柜台咨询皮肤科医生或皮肤美容师。

没有太大的问题

可能是错误了吧？

决定男性性别的染色体—Y染色体是遗传物质的载体。人的染色体有23对（即46条），其中22对为常色体，男性与女性的都一样；余下的一对为性染色体，女性的染色体由两条相同的染色体组成，书写为XX，男性的由一条X染色体和一条Y染色体组成，书写为XY，Y染色体是由决定男性性别的染色体。据世界卫生组织统计，世界上有10%的夫妇患有不育症，男性不育占其中一半左右，其中30%以上的患者是由于遗传异常引起的。Y染色体的微缺失是导致男性不育的主要遗传学因素。1976年，Tieplolo和Zuffardi发现无精症患者有Y染色体长臂(Yq11)缺失，故称该部位为无精子因子(azoospermia factor，AZF)。现已明确至少有3个精子生成部位(AZFa、AZFb、AZFc)，分别位于Yq11的近端、中间和远 端。Y染色体微缺失发生在Y染色体上与AZF相关的多个基因上。虽然由于各实验室检测对象的选择标准不同，检出率有比较大的差异，但各区的缺失频率基本稳定：Azfc占总缺失率的79%，Azfb占9%，Azfa+b占6%，Azfa占3%，Azfa+b+c占3%。这些基因的微缺失将导致精子发生障碍，少精，弱精，无精直至不育。研究表明，Y染色体微缺失是由于基因重组造成的，这与y染色体上有大量高度重复和回文序列特征有关。Y染色体微缺失可以从正常的带微缺失的精子传递下来。也可以通过正常精子受精后在胚胎发育过程中发生Y染色体的微缺失。另外，现代人工辅助生育技术也可能将带Y染色体遗传下去。正常父亲——带缺失的精子——带缺失的儿子正常父亲——正常精子——带缺失的胚胎/带缺失的儿子——儿子不育带有缺失的不育症的父亲——人工辅助生育——带缺失的儿子——儿子不育 Azfa发生缺失的频率最低，但后果最严重。多数情况下发生整个Azfa缺失，表现为严重的少精症和唯支持细胞综合症。Azfb和Azfb+c也表现为无精子症或少精子症。无论是整个Azfa还是Azfb缺失，或者Azfb+c缺失，通过睾丸活检等手段获取精子的机会几乎为零。此类患者建议不必要进行穿刺和对女方进行促排卵。可以减少无谓的经济负担和各类并发症。Azfc发生缺失的频率最高，情况也相对比较乐观。缺失者精子计数从无到正常，但通常伴有精子形态异常。欧洲生殖协会研究表明，因Azfc缺失导致的无精子患者采用ISCI等技术辅助生育效果一般比较好。但这些患者的男性后代也会发生Azfc缺失。 哪些人需要检查Y染色体微缺失？无精症，少精症，弱精症患者和原因不明的症患者，以及不明原因配偶习惯性流产的男性都需做Y染色体缺失检查。以后研究发现对于占最大比例的Azfc缺失，其患者精子计数可以从无精到正常。所以精子的数量正常不一定就代表没有Y染色体微缺失。另外还发现，在有原因的无精子症和少精子症患者（睾丸的病变，阻塞性无精症，精索静脉曲张）染色体改变的患者（非整倍体，缺失，易位）和核型正常但表型严重异常的患者中亦有检测到Y染色体微缺失。不管原因不明还是原因明确的男性不育症患者，均需进行Y染色体为缺失检测，特别是在实行卵细胞浆内单精子注射和其他人工辅助生殖治疗时必须做该项检查。在欧美发达国家，Y染色体微缺失已经成为男性不育的常规检查项目。如果男性不育患者存在Y染色体微缺失，一般的药物治疗无效。采用Y染色体微缺失检测产品，从基因层面，分子水平直接检测Y染色体微缺失，为卵细胞浆内单精子注射和其他人工辅助生殖技术提供有力的诊断依据。不同的位点缺失或者是否存在缺失其治疗方法是不一样的。检测的结果将指导医生是否采用卵细胞浆内单精子注射技术辅助生育；同时为是否选择性移植女性胚胎依据为是否选择性移植女性胚胎提供依据，因为男性后代将遗传父亲的不育缺陷。检测对患者来说只要抽取少量的血液即可，非常方便。

研究情况决定男性性别的染色体—Y染色体是遗传物质的载体。人的染色体有23对（即46条），其中22对为常色体，男性与女性的都一样；余下的一对为性染色体，女性的染色体由两条相同的染色体组成，书写为XX，男性的由一条X染色体和一条Y染色体组成，书写为XY，Y染色体是由决定男性性别的染色体。据世界卫生组织统计，世界上有10%的夫妇患有不育症，男性不育占其中一半左右，其中30%以上的患者是由于遗传异常引起的。Y染色体的微缺失是导致男性不育的主要遗传学因素。1976年，Tieplolo和Zuffardi发现无精症患者有Y染色体长臂(Yq11)缺失，故称该部位为无精子因子(azoospermia factor，AZF)。现已明确至少有3个精子生成部位(AZFa、AZFb、AZFc)，分别位于Yq11的近端、中间和远 端。Y染色体微缺失发生在Y染色体上与AZF相关的多个基因上。虽然由于各实验室检测对象的选择标准不同，检出率有比较大的差异，但各区的缺失频率基本稳定：Azfc占总缺失率的79%，Azfb占9%，Azfa+b占6%，Azfa占3%，Azfa+b+c占3%。这些基因的微缺失将导致精子发生障碍，少精，弱精，无精直至不育。研究表明，Y染色体微缺失是由于基因重组造成的，这与y染色体上有大量高度重复和回文序列特征有关。Y染色体微缺失可以从正常的带微缺失的精子传递下来。也可以通过正常精子受精后在胚胎发育过程中发生Y染色体的微缺失。另外，现代人工辅助生育技术也可能将带Y染色体遗传下去。正常父亲——带缺失的精子——带缺失的儿子正常父亲——正常精子——带缺失的胚胎/带缺失的儿子——儿子不育带有缺失的不育症的父亲——人工辅助生育——带缺失的儿子——儿子不育遗传与表型Azfa发生缺失的频率最低，但后果最严重。多数情况下发生整个Azfa缺失，表现为严重的少精症和唯支持细胞综合症。Azfb和Azfb+c也表现为无精子症或少精子症。无论是整个Azfa还是Azfb缺失，或者Azfb+c缺失，通过睾丸活检等手段获取精子的机会几乎为零。此类患者建议不必要进行穿刺和对女方进行促排卵。可以减少无谓的经济负担和各类并发症。Azfc发生缺失的频率最高，情况也相对比较乐观。缺失者精子计数从无到正常，但通常伴有精子形态异常。欧洲生殖协会研究表明，因Azfc缺失导致的无精子患者采用ISCI等技术辅助生育效果一般比较好。但这些患者的男性后代也会发生Azfc缺失。检查人群哪些人需要检查Y染色体微缺失无精症，少精症，弱精症患者和原因不明的症患者，以及不明原因配偶习惯性流产的男性都需做Y染色体缺失检查。以后研究发现对于占最大比例的Azfc缺失，其患者精子计数可以从无精到正常。所以精子的数量正常不一定就代表没有Y染色体微缺失。另外还发现，在有原因的无精子症和少精子症患者（睾丸的病变，阻塞性无精症，精索静脉曲张）染色体改变的患者（非整倍体，缺失，易位）和核型正常但表型严重异常的患者中亦有检测到Y染色体微缺失。不管原因不明还是原因明确的男性不育症患者，均需进行Y染色体为缺失检测，特别是在实行卵细胞浆内单精子注射和其他人工辅助生殖治疗时必须做该项检查。在欧美发达国家，Y染色体微缺失已经成为男性不育的常规检查项目。如果男性不育患者存在Y染色体微缺失，一般的药物治疗无效。采用Y染色体微缺失检测产品，从基因层面，分子水平直接检测Y染色体微缺失，为卵细胞浆内单精子注射和其他人工辅助生殖技术提供有力的诊断依据。不同的位点缺失或者是否存在缺失其治疗方法是不一样的。检测的结果将指导医生是否采用卵细胞浆内单精子注射技术辅助生育；同时为是否选择性移植女性胚胎依据为是否选择性移植女性胚胎提供依据，因为男性后代将遗传父亲的不育缺陷。检测对患者来说只要抽取少量的血液即可，非常方便。

六国二胺很不错：分分钟速溶,溶解好、吸收快,安全环保无杂质。六国”二铵是优质、高浓度化学肥料，还含有作物生长所必需的硫、镁、钙、铁、锌等中微量元素，肥效稳定、适用范围广，

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抱歉，我不是医科生，况且这么重要的问题，还是请教一下医生好些【小建议，把问题情况补充一些，大家才方便回答，因为我即使是外行人，也知道“Y”能有的问题是挺多的，严重程度不同】希望这个能做些参考：http://baike.baidu.com/view/2168789.htm

人体46对染色体，21对y

还是要注重一下自己的身体哦，健康最重要。

染色体数目通常是固定的，一旦出现了染色体数目异常的情况，那么胎儿可能会出现畸形的情况，不过具体还是要看染色体数目异常是什么方面异常，有些染色体数目异常情况不会太严重，接下来我们来具体了解一下染色体数目异常的相关知识吧。 染色体数目异常的类型 染色体数目异常有严重和不严重的，那么染色体数目异常的类型有哪些呢？ 正常人类有46条染色体。正常男性染色体核型应为46XY。正常女性染色体核型应为46XX。如果染色体不是这样的结果就是异常的。染色体异常分为数目异常和结构异常。 其中染色体数目异常包括多倍体(如96条染色体)、单倍体（23条染色体）、嵌合体（如46XX/45XO）及单纯数目异常:如21-三体，45-XO，47XXY等。染色体结构异常包括种类较多，有倒位、易位（平衡易位、罗伯逊易位、复杂易位等）、插入、重复、缺失和染色体多态等。 染色体数目异常的疾病 染色体数目异常很多是先天性的，那么染色体数目异常的疾病有哪些呢？ 染色体数目异常可导致染色体异常遗传病，如21三体综合征。其中21三体综合征，又称先天愚型，在智力和发育情况方面主要表现为智力低下，体格发育迟缓和特殊面容。在体型方面表现为身材矮小，肌肉紧张度低下，体力低下，颈椎脆弱。鼻子眼睛之间的部分较低，眼角上挑，深双眼皮。 其头发细软而较少，耳朵上方朝内侧弯曲，整体看上去呈圆形而且位置较低。舌头比较大，脖子粗壮，手比较宽称为通惯手，骨龄常落后于年龄，出牙延迟且常错位。以上特征并非全部出现在患者身上，根据个人差异也有身体特征上不明显的例子。 染色体数目异常的种类 染色体数目异常不止一种情况，那么染色体数目异常的种类有哪些呢？ 染色体数目异常包括整倍体变异和非整倍体变异。如果体细胞中染色体数目的变异是以二倍体(2n)产生的正常配子中的染色体数（n）单位进行增减时称为整倍体变异：倍数大于等于3时，称该个体为多倍体，如三倍体西瓜、四倍体西瓜都是多倍体。多倍体可自发产生也可人工诱发，如用细胞分裂抑制剂（秋水仙素等）处理可抑制纺锤体的形成，使子细胞中染色体加倍。 如果体细胞中染色体数目的变异是配子中个别染色体的增减为基础时，则称为非整倍体变异。染色体数目的变异，特别是非整倍体变异，常可引起遗传性状的改变，如小儿的唐氏综合症就是由于第21号染色体是三体。 染色体数目异常遗传病 染色体数目异常会导致一些遗传病，其中染色体数目异常遗传病是什么呢？ 染色体结构或数目异常的，亲代能够将这种染色体异常所导致的疾病，遗传给子代，称染色体异常遗传病。临床常见的染色体异常疾病有：常染色体异常遗传病：21-三体综合征（先天愚型又称唐氏综合征）、18-三体综合征等。 还有性染色体异常遗传病：47xxy（克氏综合征）、47xyy（超雄综合征）、Y染色体微缺失（无精子因子、AZF因子）等；以及染色体基因突变的遗传疾病：先天性双侧输精管缺如、线粒体基因突变、雄性激素不敏感综合征等。

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