可可-
一、前言
帕金森氏症是因为大脑内的某一小区域机能发生病变所引起，刚好那一小部分控制你的行动及平衡感，详细病因目前尚无法确定，只知道那部份的脑细胞停止运作，而导致帕金森氏症。
大脑内部有一小区域叫做脑黑质，含有可分泌多巴铵的脑细胞，多巴胺可传达讯息给脑部控制肌肉组织的区域，如果脑黑质出了问题，自然无法分泌出正常量的多巴胺，因此，大脑所发出的讯息到肌肉组织间的传达通道便会受阻，无法畅通，所以导致身体颤抖，四肢僵硬，行动迟缓等徵兆。
二、帕金森氏症或帕金森氏症候群
颤抖，四肢僵硬及行动缓慢均是帕金森氏症候群的徵兆。帕金森氏症是帕金森氏症候群最常见的一种。虽然引起帕金森氏症的病因不详，但其它帕金森氏症候群的病因就好诊断多了，其病因包括服用某些不良的化学药物，头部受过伤及病菌感染等情形。
三、一般常见的帕金森氏症的病徵
帕金森氏症的病情因人而异，有些人神经系统受损严重，有些人情形比较好一点，患有帕金森氏症的人，一开始可能只有身体某一边受到影响，不久后，身体两侧都产生病变，一般而言，病情会随著时间而有所改变，不同期间会有不同的病徵出现，而且病情会愈来愈严重，通常患有帕金森氏症的人，病人的记忆力及理智并不会受到影飨，最常见的徵兆如下所列。
颤抖是帕金森氏症最常见的病徵，单边或双边的手臂会不由自主地抖动。此外，像是双腿、双脚或下巴也会有抖动的现象。稍微动一动正在颤抖的部位，比较不会抖得那麼厉害。通常睡眠时不会出现抖动的现象。四肢僵硬或是肌肉掣缩是因为大脑发出放松的讯息传达不到肌肉组织，肌肉僵硬会导致肌肉疼痛或是身体无法伸直。
动作迟缓则是另一个症状，上下床，站立或坐下等一般的动作，都须卖点劲才能做到。走路无法迈开脚步，而以小碎步前进。患有帕金森氏症的人有时候会有"冻僵"行动无法自主的感觉。眨眼、脸部表情、走路时双臂摇晃及其它不自觉的行为都会比正常人来得缓慢。缺乏平衡感常会导致病人跌倒。其它的症状像是讲话速度异常缓慢、音调呆板、写字手会发抖，愈写愈小及食物无法下咽等现象产生。另外，便秘也是帕金森氏症病人常见的症状之一。
四、柏金森氏症的病因及病理生理学
柏金森氏症是一种神经退化性疾病, 主要表现慢动症合并肌僵硬、抖动及姿势之失衡。除此之外, 自主神经异常包括尿失症, 位置改变性低血压及脸部多油等症状。病人也可能出现忧郁及认知功能的异常。
柏金森氏症之流行率在一般人口为0.15％, 但超过50岁的人则为0.50％。病理变化主要为原因不明性中脑腹侧黑核多巴胺神经细胞的退化, 退化细胞会出现路易士小体(Lewis body)。此种小体为神经细胞内易染为红色的纤维束(fila-ments}物质。除了多巴胺系统之退化外, 脑内肾上腺性(adrenrgic), Serotonergic及乙醯胆碱神经细胞也有些微退化。
柏金森氏症上述病理生理变化的病因至今仍不明, 大家过去都注意中脑多巴胺细胞的退化消失, 但在基底核的神经生理异常则著墨甚少。
五、柏金森氏症的分子生化学病因
目前在病因的研究, 一般较确定的方向包括在中脑黑核多巴胺细胞的：1.
glutathione（GSH）的下降; 2. 粒线体Complex enzymeⅠ活性的下降; 及 3.
铁结合蛋白(transferrin)下降所导致自由铁离子的增加。因而提出柏金森氏症
的分子生化病因可能性有二：第一是原发性氧化性压力（primary oxidative
stress）造成过氧化氢(hydrogen peroxide)的异常增加或因这原因所导致GSH的
缺乏。这些自由基导致中脑多巴胺神经细胞膜脂质过氧化反应与破坏, 致使细胞
死亡。如果这病因假设成立的话, 则柏金森氏症只给多巴胺的治疗是不够的。
六、多巴胺治疗的优缺点与其改善治疗理论基础
多巴胺治疗的优缺点与缺点:
1. 优点：包括可以在柏金森氏症病程的任何时期, 改善病人的症状及生活品质。
2. 缺点：由於外给多巴胺促使下列不利反应更形增加: 会产生多巴胺自由基, 增加过氧化反应, 拮抗粒线体内生化过氧化物, 造成complex酵素缺乏, 增加脂质的过氧化氢, 造成神经细胞的计画死亡, 增加细胞8-hydroxy-2-deoxygenosin而使DNA损害。
因而有多巴胺agonist的产生, 其作用在於: 多巴胺神经细胞的保护; 减少
外来多巴胺所增加的自由基反应, 及其对细胞膜脂质过氧化破坏。此种agonist
包括 bromocriptin (商品名paroldel, 为D2 agonist), 及pergolide (D1及D2
agonist)。用於使用多巴 胺治疗柏金森氏症时, 保护多巴胺神经细胞及改善症
状之用。
七、多巴胺接受器（dopamine receptor）的研究
多巴胺接受器有D1及D2两大家族。过去D1及D2接受器对运动行为的影响很难研究评估。目前有人利用transgenic小鼠, 将多巴胺接受器的基因去除后, 发现没有D2接受器基因之小鼠, 其运动行为类似柏金森氏症。D1接受器基因去除的小鼠正常行为表现过动(hyperactive), 但对刺激行为无法反应。去除D3接受器基因的小鼠, 再同时刺激D1及D2接受器时, 多巴胺之传递减少。但所有这些结果应用在柏金森氏症之了解与治疗贡献仍有待进一步研究。
八、多巴胺agonist治疗柏金森氏症与其他神经系统疾病
多巴胺agonist包括D1与D2 agonist的bromocriptin及D1与D2 agonist的pergolide。两者用药都可能引起精神症状, 而且与多巴胺合用时都不能避免异动症 (dyskinesia)的发生。但D1与D2 agonist单独使用时则不会有异动症。治疗的基础在於使多巴胺的作用更接近生理状态, 使所需的内因或外在的多巴胺的补充需要量减小, 它使节后接受器稳定, 而持续性的刺激可以避免基底核的病理性改变, 进而降低多巴胺治疗常发生的不接受运动症状。持续性的agonist治疗会降低多巴胺的代谢率, 降低基底核的神经径路受到氧化压力。
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