CEMTRUM我不知道这是什么药！这是别人从美国稍来的！可是看不懂。哪位帮忙给我翻译一下！谢谢在线

Gleevec(是 伊马替尼Glivec的另一商品名称)是由瑞士诺华公司研制销售，治疗慢性骨髓性白血病，胃肠道基质肿瘤等癌症的第一代/旧一代标靶药物，格列卫（中文商品名），港澳称为加以域，台湾称为基利克膜衣锭（中文商品名）。是在多种癌症治疗中使用的一种酪氨酸激酶抑制剂，最显著的疗效是对费城染色体易位的慢性骨髓性白血病。到2011年，该药已被美国FDA批准用于治疗10种不同癌症。对于慢性骨髓性白血病，位於第9和22对的染色体各自断裂一小段互换连接，造成骨髓细胞功能出现异常，大量制造不正常白血球，转位的染色体又称为「费城染色体」异常。伊马替尼可以有效地抑制费城染色体基因，使磷酸化反应无法被催化、染色体的功能丧失，从而抑制不正常的白血球增生。伊马替尼可与酪氨酸激酶活性位置结合，并阻止其活动。

商品名在美国叫Gleevec, 在欧洲，澳洲和南美叫Glivec, 药物本身的名称叫做 Imatinib. 是诺华公司（Novartis) 生产的。药品本身应该是蛮贵，但是具体价钱我不清楚，看到天涯问答上有人这样答的：“只有在三甲医院才能买到，一个月大概要27000元．对胃间质瘤和慢粒效果都好”。 这个比我想象的价钱还要贵。 这个药印度也有生产，应该比正版药便宜很多。 诺华公司因为专利的原因和印度药厂打过官司，但是没有赢。 所以印度还是可以生产的。如果你有正规途径，可以试试看有没有人能从印度买到。 美国的价格是每片20-30美元， 用于白血病每年花费32000-98000美刀， 用于胃肠间质细胞瘤每年64000刀。 同样的药品到中国还要更贵不少， 不知道为什么。

瑞士格列卫（影片中称为格列宁），每盒近24000，只够吃一个月。电影的原型人物陆勇两年内就花了近60万，几乎掏空家底。转机发生在2004年，陆勇偶然得知了仿制药--印度格列卫。印度的专利法，在很长一段时间都是不承认药品专利的，所以印度的制药公司，可以很大规模仿制其他制药公司研发的新药。从药性上来说，印度格列宁与瑞士格列宁的相似度达99.9%，同样救命。得益于“”印度成本“”，其价格仅仅售4000，到2014年，一盒价格已降到200元。这巨大的差价，让陆勇喜出望外。并告诉其他病友。但是在中国，未经注册的，都以“假药”论处。

通用名称：甲磺酸伊马替尼片商品名称：格列卫(Glivec)英文名称：Imatinib Mesylate Capsules汉语拼音：Jiahuangsuan Yimatini Jiaonang【成份】本品活性成份为甲磺酸伊马替尼。化学名称：4-[(4-甲基-1-哌嗪)甲基]-N-[4-甲基-3-[[4-(3-吡啶)-2-嘧啶]氨基]苯基]-苯胺甲磺酸盐分子式：C29H31N7O. CH4SO3分子量：589.7

是一种实体瘤，需要手术切除。

应该是 格列卫 吧？格列卫（甲磺酸伊马替尼）格列卫（甲磺酸伊马替尼）：瞄准慢性粒细胞白血病和间质瘤Glivec (imatinib): Chronic myeloid leukemia作为全球第一个获得批准的肿瘤发生相关信号传导抑制剂，甲磺酸伊马替尼（imatinib mes ylate）的上市已经博得了国际医药学界各方的一致好评：它不仅代表一类作用机制全新的抗肿瘤药物已经由此正式走入临床应用，且其开发过程本身就已预示了一种疾病治疗药物发展的方向，即药物作用靶的必将日益趋向分子水平，而这正是提高药物治疗效果并降低它毒、副反应的最有效途径。本文介绍甲磺酸伊马替尼的有关情况。 1．开发历史 甲磺酸伊马替尼由Novartis 公司开发，其化学名为4-[（4-甲基-1-哌嗪基）甲基]-N-[4-甲基-3－[4－（3-吡啶基）-2-嘧啶基]氨基]-苯基]笨甲酰胺甲磺酸酯。 甲磺酸伊马替尼已在美国、欧盟和日本等国获得孤稀药物地位，并于2001年5月10日获得美国食品与药品管理局（FDA）的批准，用于治疗α-干扰素（interfer on－alfa）治疗失败胚细胞危象病期、加速病期或慢性病期的慢性骨髓性白血病患者。甲磺酸伊马替尼也已在欧盟、日本等各主要国家提出了同样适应症的新药申请，在国内则于2001年4月4日被国家药品监督管理局允其进入临床试验。 2．作用机制 慢性骨髓性白血病患者大多存在费城（philadel-phia）染色体异常，后者会产生一种被称之为 Bcr－Ab1的异常酪氨酸激酶，由此通过激发一系列复杂的信号传导过程并最终导致慢性骨髓性白血病相关白血球迅速且不受控制的生长。甲磷酸伊马替尼属酪氨酸激酶抑制剂，它能与 Bcr－Ab1酪氨酸激酶作用，进而抑制Bcr－Ab1阳性细胞及费城染色体阳性慢性骨髓性白血病新白血病细胞的增殖并诱导这些细胞的程序性死亡。 3．临床药动学 甲磺酸伊马替尼已在总计 500多例健康志愿者和各类慢性骨髓性白血病患者中进行了药动学研究。这些研究表明，甲磺酸伊马替尼口服后吸收良好，其胶囊制剂的平均绝对生物利用度为 98％，达到血药峰值的时间在2～4 小时间。甲磺酸伊马替尼及其主要代谢物N-去甲基哌嗪衍生物在健康志愿者中的消除半衰期分别约是18和40小时。甲磺酸伊马替尼主要通过CYP3A4代谢，代谢物则主要经粪消除。 4.临床疗效 甲磺酸伊马替尼是依据其对费城染色体阳性慢性骨髓性白血病患者进行的三项国际性、开放性、非对照Ⅱ期研究结果获得 FDA批准的。此三项研究对象分别是α-干扰素治疗失败慢性病期患者、加速病期患者和髓细胞样胚细胞危象病期患者。全部患者中约45％为妇女，6％是黑种人。每研究中38－40％患者年龄≥60岁，10－12％患者年龄≥ 70岁。甲磺酸伊马替尼已被临床研究证实对上述三类不同病期阶段的慢性骨髓性白血病患者均有效。 对具α-干扰素治疗史慢性病期患者 532例此类患者接受甲磺酸伊马替尼初始剂量400mg／天治疗。若患者能够耐受，则允许提高剂量至600mg/天。依据早期α-干扰素治疗效果，这些患者被分为三个亚组：不能获得（6个月内）或已失去完全血液学响应（29％）患者、不能获得（1年内）或已失去主要细胞基因学响应（35％）和不能耐受α-干扰素治疗（36％）患者。全部患者先前都已接受过平均为期14个月的α-干扰素剂量≥25×106国际单位／周的治疗且目前仍均处于慢性病期，他们自确诊后的平均时间为 32个月。研究结果发现，甲磺酸伊马替尼对上述三个亚组患者的作用相似，其完全血液学响应率高达88％（84.9-90.6％）；主要细胞基因学响应率为49％（45.1－53.8％），其中完全主要细胞基因学响应率是30％。 加速病期患者 共有235例加速病期患者参加了此研究，其中77例接受400mg/ 天、余下158例患者接受600mg/天甲磺酸伊马替尼的治疗。 研究结果发现，全部患者的血液学响应率为63％（56.5－ 69.2％），其中完全血液学响应率是28％、已无白血病证据患者比例是11％、恢复到慢性病期患者比例是24％；主要细胞基因学响应率为21％（16.2－27.1%），其中完全主要细胞基因学响应率是 14％。研究结果还发现，甲磺酸伊马替尼400和600mg/天组患者的血液学响应率相当，但高剂量组患者的主要细胞基因学响应率更高（分别为16和24％）。 髓细胞样胚细胞危象病期患者 260例髓细胞样胚细胞危象病期患者参加了该研究，其中 165例（63％）患者在其加速病期或胚细胞危家病期时接受过化学疗法治疗，另95例（37％）患者为无治疗史患者。全部患者中有37例接受400mg／天、余下223 例患者接受600mg／天甲磺酸伊马替尼的治疗。 研究结果发现，全部患者的血液学响应率为26％（20.9－ 31.9％），其中完全血液学响应率是4％、已无白血病证据患者比例是3%、恢复到慢性病期患者比例是19％；主要细胞基因学响应率为13.5％（9.6－18.2％），其中完全主要细胞基因学响应率是5％。研究结果还发现，无治疗史患者的血液学响应率高于已接受过化学疗法治疗患者（分别为31和 19％），高剂量组患者的血液学响应率高于低剂量组患者（分别为 29和11％）。 甲磺酸伊马替尼能够实质性地减少慢性骨髓性白血病患者血液和骨髓中的癌细胞水平。甲磺酸伊马替尼使患者产生血液学响应的平均时间为1个月，响应持续时间则因对大多数患者的随访期尚短而暂不能确定。然而对胚细胞危象病期患者，估计他们的血液学响应平均持续时间为约6个月；对加速病期患者则预计大于6 个月。同样是随访期过短原因，所有研究的细胞基因学响应持续时间亦都还不能确切界定。 甲磺酸伊马替尼已经上述诸研究确认，它对男、女患者或65岁以上、以下患者的疗效均相似。甲磺酸伊马替尼也已见对黑种人患者有效。不过，因参加研究的黑种人太少，故现还难与白种人数据进行直接比较。 甲磺酸伊马替尼是通过血液学响应率和细胞基因学响应率来评价其对慢性骨髓性白血病患者疗效并由此获得批准的。所以，目前也暂不能确切了解它是否存在其它临床益处，包括能否改善疾病相关综合征和提高存活率等。甲磺酸伊马替尼现正在进行更大规模的Ⅲ期对照研究以回答上述各疑问。 5．毒、副反应 甲磺酸伊马替尼的耐受性甚好，其六多副反应在程度上也仅属轻至中度。在临床研究中，慢性病期、加速病期和胚细胞危家病期慢性骨髓性白血病患者因不能耐受甲磺酸伊马替尼副反应而中止治疗的比例仅分别为1、2和5％。 甲磺酸伊马替尼的常见副反应包括恶性、呕吐、水肿和肌肉痉挛等。其中水肿最常见于眶周和下肢，然其易于处理。甲磺酸伊马替尼致患者严重水肿的发生率约在1-5％间。 甲磺酸伊马替尼也存在一定的骨髓抑制毒性，由此导致患者发生中性白细胞减少症和血小板减少症等。甲磺酸伊马替后还可致1，1－3.5％患者发生严重的肝转氨酶或胆红素检查值升高。但申磺酸伊马善尼的所有副反应都可通过减量或暂停用药、或以适当药物干预得到有效控制，临床管理简便而有效。 6.推荐剂量 甲磺酸伊马替尼已被FDA批准用于治疗处于各种病期阶段的慢性骨髓性白血病患者。甲磺酸伊马替尼为口服胶囊制剂，它可以1日1次方式使用，然用药时最好与餐同服并随后饮用一大杯水以求减少胃肠道副反应。甲磺酸伊马替尼用于慢性病期患者的推荐初始剂量为 400mg/天，用于加速病期或胚细胞危象病期患者的推荐剂量为600mg/ 天。如患者对上述剂量能够很好耐受，则还允许分别日增200mg药物、即使慢性病期和加速病期或胚细胞危象病期患者的用药剂量分别提高到600和800mg/天。慢性骨髓性白血病患者应尽可能长期地接受申磺酸伊马替尼的治疗。 7.结语 甲磺酸伊马替尼不仅对慢性骨髓性白血病治疗高度有效，而且因急性淋巴细胞性白血病患者也存在 Bcr－Ab1酪氨酸激酶，放它现在亦在进行用于急性淋巴细胞性白血病治疗的Ⅲ期研究。另，体外实验还已显示，甲磺酸伊马替尼尚能抑制血小板衍生生长因子和原肿瘤基因c－Kit 的爱体酪氨酸激酶并由此抑制血小板衍生生长因子和原肿瘤基因c-Kit 介导的细胞性事件，而这些受体酪氨酸激酶则分别参与着神经胶质瘤、肉瘤、乳腺癌、前列腺癌、肺癌和小细胞肺癌、乳腺癌、胃肠道基质性肿瘤的发展，所以甲磺酸伊马替尼现亦正在或计划对上述癌种进行药效学试验。其中对胃肠道基质性肿瘤的研究已经进入Ⅱ期试验阶段，并已见有令人鼓舞的阳性结果。甲磺酸伊马替尼的用途今后必会得到有效扩展。 药品产地：瑞士诺华制药

格列卫的药品成分是甲磺酸伊马替尼。瑞士产的商品名为格列卫，Glivec，故被缩写为G。印度第三大药厂NATCO也生产甲磺酸伊马替尼，他们命名为VEENAT，目前没有中文译名，大家都它为印度版格列卫。故简称为V。其实，这样很不科学。因为，NATCO在印度不是最大的，还有calpa，他们也生产甲磺酸伊马替尼。此外，印度NATCO公司也生产吉非替尼，另外一种专利药品，英文名为Geftinat。 有时候也被缩写为G。 那就完全两个东西了。

药片 商品名称：格列卫(Glivec) 通用名称：甲磺酸伊马替尼片

中文名称：甲磺酸伊马替尼 中文别名：甲磺酸盐;格列维克;4-[(4-甲基-1-哌嗪基)甲基]-N-[4-甲基-3-[4-(3-吡啶基)-2-嘧啶基]氨基]-苯基]苯甲酰胺甲磺酸盐;甲磺酸伊玛替尼英文名称：Imatinib Mesylate英文别名：Glivec; gleevec; imatinib methanesulfonate; imatinib mesilate; 4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-n-[4-methyl-3-[(4-pyridin-3-ylpyrimidin-2-yl)amino]phenyl]benzamide methanesulfonate; 4-[(4-Methyl-1-piperazinyl)methyl]-N-[4-methyl-3-[[4-(3-pyridinyl)-2-pyrimidinyl]amino]phenyl]-benzamide monomethanesulfonate; ImatinibmesylateCAS号：220127-57-1分子式：C29H31N7O·CH4O3S分子量：589.71外观：淡黄色或类白固体。

白血病（英文：Leukemia），亦称作血癌，是造血细胞的癌症。 概述 1847年德国病理学家鲁道夫·魏尔消首次识别了白血病。白血病的病源是由于细胞内脱氧核糖核酸的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。骨髓中的干细胞每天可以制造成千上万的红血球和白血球。白血病病人过分生产不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官。 [编辑] 病因 对白血病病因的精确原因还在研究中。一般骨髓干细胞内的DNA变异导致它们的恶化。其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质和其它细胞内遗传物质的变异。病毒也可能导致白血病。 1990年代初英国和德国有关于在核电厂周围儿童经常发生白血病的报导。其原因和究竟这些白血病发生与核电厂是否有关至今没有完全定论。 类型 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，此外临床分急性和慢性白血病。 急性淋巴细胞性白血病（ALL） 急性骨髓性白血病（AML） 慢性淋巴细胞性白血病（CLL） 慢性骨髓细胞性白血病（CML） 年轻型骨髓单核细胞性白血病（JML） 成人T细胞淋巴性白血病(ATL) 成年人中最常见的是AML和CML，儿童中比较常见的是ALL。 急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。急性白血病在青少年和儿童中比较普遍。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。 慢性白血病的特点是地过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，少见于儿童。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。 [编辑] 症状 白血病的症状，主要跟骨髓内造血功能的破坏有关。由于，白血球有穿渗进入组织的作用，部分症状也跟此种特性有关。（白血病的症状繁多，仍有本文未能涵盖者。由于大部分白血病的症状，没有特殊性，拥有这里列举症状的人，不一定是得到白血病。得到白血病的病人，也不一定会拥有这描述的所有症状） [编辑] 骨髓造血功能破坏引起的症状 容易发生青肿，点状出血：导因于制造血小板的巨核细胞减少，以致血小板缺乏。 贫血：制造红血球的母细胞减少，导致红血球的缺乏。容易在走动，或运动时发生气喘和晕眩。 持续发烧，感染经久不愈：大部分的白血球都是血癌细胞，无正常功能，导致免疫力下降，容易受到感染。 [编辑] 血癌细胞穿渗组织引起的症状 淋巴结肿大 骨痛或关节痛:血癌细胞在骨髓内大量增生造成。轻敲急性淋巴细胞性白血病病人的胸骨，常会引起剧烈疼痛。 牙龈肿胀 肝脾肿大 头痛和呕吐：血癌细胞穿渗进入中枢神经系统的表现。 皮肤出现硬块：因为看起来呈微绿色，又称“绿色瘤” 心包膜或是肋膜腔积水 [编辑] 各类白血病的特殊表现 急性前骨髓性白血病：弥漫性出血 慢性骨髓性白血病：大部分病人血小板数目上升，脾脏肿大 慢性淋巴性白血病： 急性淋巴性白血病：若是导致胸中膈淋巴腺肿大，往往压迫气管，导致“呼吸急促”咳嗽 成人T细胞淋巴性白血病：因为血中钙离子过高，导致脱水，意识不清，昏迷。 治疗 主要治疗有下列几类化学治疗、放射治疗、标靶治疗。部分高危险性病人，需要进行骨髓移植。 [编辑] 存活率 在过去30年中，存活率提高了一倍，但其绝对数值依然相当低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分种类的白血病，由于发现创新的治疗方式，存活率远高于此。譬如，自1970年代以来，在中国大量使用全反式维甲酸或三氧化二砷（砒霜），治疗急性前骨髓性白血病，获得重大的成就。此种创新的治疗，亦获得全世界血液科医师的一致肯定，成为标准的治疗方式。不但大幅度提高该型白血病的治愈率，而且大大地减少因为出血引起的并发症，使得可高达80%以上病人获救。而针对BCR-ABL基因的标靶治疗-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，并且达到完全缓解。

格列卫，是瑞士诺华公司研发出的药品，英文是Gleevec或Glivec，最初的适应症是慢粒白血病，历经数年，成功上市。而且格列卫在美国上市后两年便在中国被批准上市，这个速度“是一个例外”，因为“药效太惊人了”。一般而言，国外上市的抗肿瘤新药需要得到国家药品监管部门审批，这个环节大约就有3-5年。此外，国外临床试验数据此前并不被认可，要在中国重新进行临床试验。此前中国上市的一些外国新药，上市时间平均比欧美晚6年。但格列卫由于治疗效果好，所以很快就在国内上市了。大家都说格列卫是一个“抗癌奇迹”，那么格列卫的治疗效果到底有多好呢？我们来看一看：实验数据表明，对新诊断慢性粒细胞性白血病（CML），格列卫治疗的有效率超过94%！格列卫是可以终身服用的，如果不耐药，服用十多年也没有问题。

白血病患者的生存时间，跟病人病况的发展和对疾病的医治相关。病况较为迅速的，假如没有尽早医治，一般患者只有6个月的存活时间。而医治以后，也要看治疗效果怎样，假如治疗效果比较好，能够存活较为久一点。如需咨询白血病病情或药物指导，可以戳下方【官方服务-官方网站】获取帮助。

其实是绦虫病 ，南瓜子可打虫 ，前提是会用 （一棵只留一个南瓜 ，45天后采摘 ，粉碎后早饭前15分钟服用，其他自己研究）

造血组织的恶性疾病。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物（苯等）或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类 在过去30年中，存活率提高了一倍，但其绝对数值依然相当低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分种类的白血病，由于发现创新的治疗方式，存活率达高于此。譬如，自1970年代以来，在中国大量使用全反式维甲酸或三氧化二砷（砒霜），治疗急性早幼粒细胞白血病，获得重大的成就。此种创新的治疗，亦获得全世界血液科医师的一致肯定，成为标准的治疗方式。不但大幅度提高该型白血病的治愈率，而且大大地减少因为出血引起的并发症，使得可高达80%以上病人获救。而针对BCR-ABL基因的标靶治疗-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，并且达到完全缓解。 白血病是一种原因未明的造血系统恶性肿瘤。其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，很容易受擦伤、出血、感染。 CML型患者的症状达好几年，CML型患者若摄取干扰素，还可把生命延长的更长。但不管如何治疗，所有的CML型白血病最终都要发展为急性白血病，所以大夫一般建议患者进行骨髓移植。化疗对于白血病患者是基本的治疗，接受化学治疗的病人都经历了副作用的不适。许多放松疗法--包括针灸、按摩、瑜珈、气功、药物或程序肌肉松弛都可帮助减轻化疗引起的疼痛及恶心。同时注意摄取一些能增强免疫能力的维生素、营养物质和其他中药。 以上4种还可继续细分，其他一些很少见的包括：多毛细胞、巨核细胞白血病、嗜碱性细胞白血病以及嗜曙红细胞白血病等。 染色体变异与白血病有着直接的关系。环境因素对白血病的发展亦有影响。 调查表明，吸烟者比不吸烟者更容易患有某种白血病。研究表明，长时间置身于辐射、多种化学气味以及低频电磁场中都可能导致白血病。 由于多种白血病在早期都没有明显的症状，大多在进行内科检查或例行的血液检查中无意发现的。如果患者淋巴结增大，消瘦，低热，出血倾向，乏力，虚弱，牙床肿大，胸骨压痛，肝脏和脾脏增大，易擦伤或出现皮疹就应怀疑是否患有白血病。血液检查中发现不正常的白细胞就应进行进一步诊断。为确诊，还需用从骨盆处取样对骨髓进行活检，以确定癌细胞类型。 白血病是一类常见的造血系统恶性疾病。特点为白细胞及其前身幼稚细胞在骨髓或其他造血组织中弥漫性地异常增生，进而浸润人体组织器官，产生各种症状。 白血病分两大类，一类是急性的，一类是慢性，急性白血病是急性发作，起病的时候有很多症状、体征。比如出血包括黏膜的出血、皮肤的出血。这些症状有了以后，很少有人不去看病，因为这些症状很重，很难说有潜伏期。 慢性白血病起病很隐密，很多人是到了有严重的症状才去看病。前段时间不是潜伏期，而是症状不明显，让你没有觉察到。如果每年有体检的机会，可能比较早期就能发现。在白血病方面没有潜伏期的概念，只是说症状是不是明显，是否能够早期发现。慢性淋巴细胞白血病在病程的早期无自觉症状，仅有淋巴结肿大。可有疲倦、食欲不振、体重下降、活动后气急及因脾大所致的腹胀感。病情进展时，病人可出现面色苍白和牙龈出血。慢性髓细胞白血病早期可有疲乏、无力、纳差、体重下降、发热或盗汗。病情加重时，出现红细胞和血小板减少，病人产生面色苍白、牙龈肿胀及出血。 往往有了明显症状体征以后病人去看病，作为血液科医生会做检查，最常做的是血象判断。对于慢性髓细胞白血病，血象可显示白细胞异常增高，达5万～100万个/ul（正常人低于11000个）。再通过显微镜观察，做一个分类，看看分类里在外围血里存在的血细胞比例上有什么变化，细胞形态有没有变化，是否有未成熟的白细胞（一般这种未成熟的细胞只在骨髓中能见到）。如果医生觉得有必要的话，可以做骨穿，看看骨髓里的细胞，从数量上，从比例上，从细胞形态上，有什么变化。至于刚才那位网友问的问题，经常出鼻血，而且很容易感冒，他可以查查血象，看看血小板是不是比较少，如果血象很正常，血小板也没有减少，看看其他因子减少，当然也可以看其他的问题。如果经常容易感冒的话，看看自己是不是免疫力低下。总之，通过血象的检查，还是比较容易确诊的。 白血病分急性和慢性的，急性的和慢性细胞生物学行为上有很多的不同。比如说急性白血病是造血干细胞恶变了，恶变了以后，这些细胞有两个特征，一个特征是不断地增殖，使这些细胞从一个变成两个，两个变成四个，就是倍增。坏的肿瘤细胞占到主导地位。还有一个特点是分化，正常人可以从早期的，越来越成熟，从早期细胞到了中间阶段再到成熟阶段，是一个发育的过程，而白血病的细胞都在早期阶段，不往下发育，不往下分化，所以它的特点第一个是增殖，还有粒细胞的过度增殖，第二不往下分化，不能变成成熟细胞，这是急性的特点。 慢性白血病增殖仍然是过度的，但是可以往下分化，就是可以从早期的细胞分化成一个中末期细胞是一个成熟的细胞，从这个生物学行为上，急性白血病和慢性白血病是不一样的。 表现在临床上病程上不一样，比如急性白血病是急性疾病，慢性白血病发病往往比较缓慢，整个病程比较长。病程从临床上来看也是不一样的。我们除了可以分成急性和慢性以外，还可以分成髓性的和淋巴性的，这是细胞的来源不同。一部分细胞是髓性的细胞，还有非髓性的细胞就是淋巴细胞，又分成两大类，急性髓性白血病，急性淋巴细胞白血病，慢性髓性白血病、慢性淋巴细胞白血病。 急性和慢性治疗上还是有一些区别的。首先都要选择化疗，不管你是哪一型的，髓性还是非髓性，是急性也好，慢性也好，首选都是化疗。只是化疗的药物种类不同，急性白血病用的化疗都是静脉的化疗，药物用软化剂等等一系列。慢性髓性白血病治疗在病程的慢性期、加速期、急变期三个阶段采取不同的治疗方法。 除了化疗、移植、靶向治疗，是否还有一种免疫治疗。干扰素是免疫治疗的一部分。免疫治疗一个是免疫细胞的治疗，还有一个是药物的治疗，免疫细胞的治疗是指把病人的细胞从血里面分离出来，在体外用一些细胞因子，使它变成一种杀伤细胞，再回输到血液中去，这种杀伤细胞可以识别肿瘤细胞进行杀伤。 还有一种给病人直接用一些免疫制剂，像干扰素还有白介素Ⅱ等等，都叫免疫治疗。 免疫治疗适合于哪种白血病的治疗。 关于免疫治疗，我们用它治疗去杀伤残留的白血病细胞。化疗是大部队作战，去杀伤大量的白血病细胞，免疫治疗有点像游击队似的，去抓残留的细胞。靶向治疗是专门针对你的靶点，对正常细胞的损伤理论上很小。 目前国际通用的原则是，一个病人如果不完全具备很好的移植条件，首选治疗应该是靶向治疗，目前应用的靶向治疗药物是格列卫。治疗3个月、6个月，12个月，分别来看他的治疗效果看他好不好，如果好，继续用药，如果不好就考虑他去做移植或者做其他的治疗。如果对格列卫耐药，就可以用下一代产品比如达沙替尼或者其他的新的产品。 对白血病病因的精确原因还在研究中。一般骨髓干细胞内的DNA变异导致它们的恶化。其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质和其它细胞内遗传物质的变异。病毒也可能导致白血病。 1990年代初英国和德国有关于在核电厂周围儿童经常发生白血病的报导。其原因和究竟这些白血病发生与核电厂是否有关至今没有完全定论。

格列卫有这个副作用，不忍受就算了，至少还吃一年。据说这个要吃满一年可以申请免费，好像是这样！

骨髓移植,费用较高,效果交好

白血病的治疗方法如下：（1）按型给药：不同类型的白血病在治疗方案上有所不同，应按型施治。（2）足量给药：在诱导巩固治疗阶段足量的用药，以尽可能多的杀灭白血病细胞，使骨髓迅速达到抑制状态，对日后减少复发极为重要。（3）联合用药（4）长期治疗：可防止复发，提高长期生存率。在长达数年的化疗中，化疗可归纳为两大基本程序：①诱导缓解治疗（包括诱导分化治疗）；②缓解后治疗（包括巩固治疗、强化治疗、维持治疗和髓外白血病的预防）。（5）间歇化疗：治疗前后辅助现代中药增强病人体质，两疗程之间应有间歇，以利于正常造血细胞恢复，并使处于休止期的白血病细胞进入增殖循环，在下次的化疗中容易被杀死。

地位：分子生物学的发展, 是人们对肿瘤细胞增殖生长和转移过程中的信号转导通路作用机制研究的不断深入，继而为其特异性靶点而设计的分子靶向药物的开发,使肿瘤治疗已经进入了一个全新的时代。同时也为病理学提出了新的挑战，并注入了新的活力。病理学不再局限于组织和细胞水平的诊断，而开拓了分子病理学的新领域：不仅为寻找新的分子靶点提供线索，还可以通过基因检测为分子靶向治疗提供依据，从而使靶向治疗做到更有的放矢。目前有应用前景的靶点包括蛋白激酶、肿瘤血管生成、细胞周期调控等方面，这其中尤以针对突变激酶靶点的治疗取得的进展喜人。分子病理学的应用 一、伊马替尼治疗胃肠道间质瘤（Gastrointestinal Stromal Tumors GIST）与c-kit、PDGFRA基因检测 Imatinib mesylate（伊马替尼，过去称STI157，商品名Glivec 或Gleevec）治疗GIST是近年来一个成功的分子靶向治疗模型，而有关GIST以基因型为基础的治疗还有许多问题有待解决。深入研究GIST的分子病理机制可以为完善其分子靶向治疗方案提供实验依据，并为其它肿瘤特异靶点的发现提供线索。 1.伊马替尼用于治疗GIST的分子基础 2001年伊马替尼的出现标志着针对肿瘤细胞信号转导通路的抗肿瘤战略取得了令人瞩目的突破。伊马替尼是一种酪氨酸蛋白激酶抑制剂，是第一个基于对肿瘤细胞信号转导机制的认识而开发的抗癌药物，在原癌基因性的酪氨酸激酶和伊马替尼之间的基因型与药物的反应关系对于研发其它肿瘤的靶向信号转导抑制剂提供了一个有意义的模型[1]。最初伊马替尼的研发是作为血小板衍生生长因子受体 (PDGFR)的特异性抑制剂，而后发现其能选择性地抑制Bcr-Abl蛋白激酶从而抑制白血病细胞的生长及肿瘤的形成，且不影响对正常细胞生长和增殖起作用的激酶，对治疗Bcr-Abl 阳性的慢性粒细胞性白血病有较好疗效。Buchdunger等人后来发现伊马替尼还能阻断酪氨酸蛋白激酶受体KIT的功能，使人们把它与GIST联系起来。GIST对传统的化疗和放疗无效，临床试验证实伊马替尼对难切性和/或转移性GIST非常有效，目前已经用于晚期不能切除的GIST，而且开始应用于术后的高复发危险的患者的辅助治疗。我国自2001年亦开始应用伊马替尼治疗GIST，并获得相当效果。 GIST是胃肠道最常见的间叶性肿瘤，每年发生在美国至少为2000～5000例，在中国，发生率也有逐年上升的趋势。GIST可发生于胃肠道的任何部位，以胃和小肠最为多见，少部分发生于网膜、腹腔等。近年研究发现GIST与胃肠的间质Cajal细胞 (ICC) 在形态和免疫表型以及超微结构上具有相似性，都具有表达KIT蛋白的特征，提示GIST可能起源于向ICC分化的干细胞。由于目前普遍认为GIST没有绝对的良性，尚未发现可以特异性预测恶性转变的指标。依据Fletcher 2000年提出的GIST生物学行为分级标准可分为极低度、低度、中度和高度侵袭危险性，最终恶性的判断取决于肿瘤的复发或转移。这就为从分子病理学角度上重新认识GIST提出了迫切的任务。 由原癌基因c-kit编码的KIT蛋白属于III型酪氨酸蛋白激酶跨膜受体（RTK），由胞内的酪氨酸激酶区、跨膜区和带有配体结合位点的胞外区构成。在与其配体干细胞因子（SCF）结合后发生二聚体化，激活自身酪氨酸蛋白激酶活性，使受体残基发生磷酸化，引起胞浆内具有SH2功能域的信号转导蛋白与受体结合，进而激活下游的信号传导通路，如Ras/Raf/MEK/MAPK通路，PLCuf067/DAG/IP3通路，PI-3K/AKT通路，JAK/STAT通路等，引起一系列的细胞变化，在包括增殖、粘附、凋亡和分化的肿瘤发生过程中调控细胞功能[2]。因此KIT原癌蛋白的表达是GIST发生的核心事件，也是目前普遍认可的确定GIST的特异敏感标准 (CD117阳性)。阐明KIT信号通路对临床同样具有重要意义。因为GIST病人可能最终对KIT抑制疗法耐药，因此人们正在努力研究发现下游信号中重要的蛋白分子以作为对KIT抑制疗法耐药的新靶点。 2．c-kit基因检测对伊马替尼治疗GIST的意义 1998年报道GIST中存在c-kit的基因突变，使其在无配体结合的情况下，KIT蛋白仍然能保持持续的自身酪氨酸蛋白激酶活性，从而激活下游的信号转导通路。目前认为kit的这种获得功能性的突变是GIST发生的重要机制。其中在kit基因编码近跨膜结构域的11号外显子中的突变最为常见，占50%～92%，此外在胞外结构域的9号外显子、激酶结构域的13号外显子和磷酸转移酶结构域的17号外显子的突变分别占8～13%、0～4%和0～4%。其中11号外显子的突变形式多样，包括框内缺失突变、点突变和框内串联重复（Identical Tandem Duplication ITD）插入突变。国内有关GIST分子检测的报道还很少，多集中在11号外显子突变，且样本量较小，突变率低，为30.8%（14/52）和41.5％（34/82），而未见9、13、17号外显子突变的报道。我们的60例GIST小样本研究显示其中38例（63.3％）检测到kit突变，均为CD117阳性：其中35例（58.3％）为11号外显子突变，2例（3.3％）为9号外显子突变，仅1例（1.7％）13号外显子突变，未检测到17号外显子的突变[3]。进一步扩大样本100例GIST中68％检测到kit突变(未发表)。似乎9号外显子在我国GIST的突变率明显低于国外，因为有研究指出9号外显子属于较特殊的一种突变亚型，往往发生在胃外，生物学行为属高度侵袭危险性。我国的这种（原诊断为恶性）GIST比例明显高于国外，且发生在胃外的并不少见，国人GIST是否有不同的基因突变位点谱，需要进行大样本研究。近来不少研究试图将突变比例与组织学特征和临床行为相联系，早期有一些报道进展期或高度侵袭危险性的GIST中突变多见，但目前多数报道提示基因突变情况与进展性行为有关的肿瘤大小、分裂相或分期等因素之间无明显相关性。国内相关文献均为高度侵袭危险性者突变常见，而我们的初步结果显示即使是因其它疾病偶然发现的直径小于1厘米的GIST中也有相当比例携带11号外显子突变，同Antonescu CR的结果一致。因此需要大样本进行统计分析，找寻我国GIST基因型与病理、临床特点间的规律，并进一步明确kit突变在GIST发生中的作用。 kit突变本身是否与病人的预后相关，目前尚无定论。有研究表明kit突变是一个生存的独立预后指标，即有突变者的5年生存率要低于无突变者。且有研究指出具11号外显子的点突变者较缺失和插入突变者生存率高。 伊马替尼的应用可明显改善病人的预后。已有资料证实kit突变的位置能影响GIST对伊马替尼的反应。一些体外和临床研究已表明突变在激酶位点的病例对抑制剂并不有效，如与肥大细胞增生症相关的激酶区D816V突变。幸好大多数kit突变都位于调控区即非酪氨酸激酶结构域，这就使抑制剂能有效地封闭酶位点。并且11号外显子有突变者与没有突变者和9号外显子突变者相比，对伊马替尼的部分缓解率（partial response rate）明显提高，平均生存期延长，病情进展缓慢[4～5]。 同时亦有研究提示伊马替尼可以通过促进NK细胞活性等其他途径来起到和增强其抗肿瘤作用。即使是KIT低表达的GIST, 伊马替尼亦具有一定的治疗作用。 因此检测病人手术标本中c-kit基因突变的情况对判断伊马替尼应用的预后有重要意义。 3．PDGFRA基因检测与GIST 对于缺乏 kit 突变的GIST的发生，近年来日益受到研究者的关注。由于发现即使是在包含野生型 kit 的GIST中KIT 也活化，就把人们的目光引向KIT 相关的受体酪氨酸激酶（RTK）。这一类RTK包括前原癌基因FMS，其编码巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF1) 的受体；两个PDGFR基因：包括PDGFRA和PDGFRB；FLT1与FMS相关的一个前原癌基因。其中PDGFRA 基因和 kit 基因位于人4号染色体的相邻位置上，两者的氨基酸序列有很高的同源性。近来国外报道在28%～67% 无kit突变的GIST中检出了 PDGFRA 的突变，并且 PDGFRA 突变与 kit 突变是相互独立的。因此目前认为获得功能性的 PDGFRA 突变很可能是 GIST 的另一个病因。一方面PDGFRA的信号转导通路与kit 相似，功能性的 PDGFRA 突变可以转化小肠的 Cajal 细胞；另一方面PDGFRA的功能性突变在293T 细胞中能与野生型的 kit 结合并使之活化。这一发现进一步证实了III型RTK的激活在促进GIST发生中的核心作用。国内尚无有关PDGFRA突变的报道。我们在60例中的3例检出了PDGFRA突变（5％），占无KIT表达病例的50％，全部为 18号外显子（活化环结构域）的点突变D842V，为最常见的突变形式。未检测到12号外显子（近膜结构域）的突变。与Medeiros等人的报道相似，此类突变多见于发生在网膜/肠系膜的恶性病例。而最近Lasota J的较大量病例研究表明PDGFRA突变主要发生在胃部，且大多生物学行为呈“良性”经过[6]。因此我国PDGFRA突变的突变情况还需扩大病例数进行研究。 目前证实PDGFRA 18号外显子突变对抑制剂疗效不明显，但仍有30％PDGFRA 突变的病例对伊马替尼敏感的报道提示我们应重视KIT阴性GIST的诊断问题以及应进行相应基因突变检测判断能否适用于伊马替尼治疗。 由此是否可能将GIST按照分子水平上的改变分成至少三种类型，即kit 突变型、PDGFRA突变型和无突变型。因此GIST可以看作是在大多数情况下由单独的分子机制所驱动的肿瘤。而绝大多数人类的癌发病机制复杂，如能按照具有明确的分子改变分类，就有可能针对每一类型实施以特定分子为基础的治疗。由于绝大多数GIST有KIT的高表达，即使是在不具有基因突变的病例中，因此这部分GIST的发生源于何种启动因素，目前尚无相关研究。Kit突变是GIST发生的早期事件，且具有突变的“良性”GIST 大多数并不进展为“恶性”，这表明kit突变本身并不能引起GIST的恶性转化。而导致GIST恶性转化的因素目前还未知。 4．c-kit基因、PDGFRA基因检测与伊马替尼治疗GIST耐药 尽管伊马替尼在治疗GIST上取得了令人鼓舞的成绩，却不可避免的出现了耐药的问题。初步的研究表明耐药包括KIT依赖性或KIT非依赖性机制。多数病例的耐药可能还是源于KIT的再活化。这其中部分病例是因为获得了存在于或者接近药物－蛋白相互作用位点的突变或是能导致蛋白构象发生改变而使KIT与伊马替尼亲和力降低的突变，削弱了药物的效能。最近Chen LL等人报道了5例具有对伊马替尼敏感的外显子9或11突变的GIST病人在用药过程中发生了耐药，获得一种新的点突变-V654V，位于kit酪氨酸激酶结构域[7]。这一耐药很可能是由于KIT蛋白构象改变所致。 有意思的是最近Debiec-Rychter报道了一个新机制：一例病人由kit-G565R突变通过PDGFRA次级突变D842V而对伊马替尼产生耐药[8]。这一现象表明对伊马替尼耐药可以通过另一个激酶的突变（如PDGFRA）而实现。部分病例对伊马替尼的不敏感可能与c-kit或PDGFRA基因扩增有关。因此对于GIST病人不主张使用传统化疗，可能会促进与疾病演进相关的克隆分化进展，产生影响药物反应的基因改变。KIT非依赖性机制耐药的提出是基于发现有病例彻底失去了KIT的表达。通过间期FISH证实标记的kit/PDGFRA基因在等位基因上丢失。同时他们还通过实验发现对伊马替尼耐药的几种突变对PKC412，另一种KIT和PDGFR的抑制剂， 反应敏感。这为寻找伊马替尼耐药的替代品提供了有意义的线索。部分病例发生耐药的原因还不得而知，还有很多问题需要进一步研究。 综上，深入研究GIST发生、发展及治疗有效、耐药的分子机制可以为生物靶向治疗提供依据和新的靶点。 二、 Herceptin治疗乳腺癌与HER2/ neu (cerbB2 )基因过表达的检测 1．Herceptin治疗乳腺癌的分子基础 HER2/ neu 是EGFR（表皮生长因子受体）家族的一员，此家族在细胞信号转导中发挥重要作用，是细胞生长、分化及存活的重要调节者。通常情况下，HER2/ neu 只在胎儿期表达。到成年后，只在极少数组织内有低表达。而HER2/ neu正常基因产物的过度表达，已证实在卵巢癌、肺腺癌、原发性肾细胞癌等，尤其是乳腺癌的恶性转化上起了关键性的作用，并且是预后不良的指征。 由于HER2/ neu 的过表达与肿瘤发生密切相关,人们找到了一种抗HER2/ neu 的抗体来下调其表达,命名为Trastuzumab ( Herceptin) 。其通过直接和间接两种机制影响肿瘤生长：直接机制是抗体与HER2/ neu 结合改变了受体的信号传导功能。间接机制是抗体通过ADCC 和补体依赖的细胞毒作用杀伤肿瘤细胞，还可诱导细胞分化,诱导细胞凋亡。目前已成功应用于治疗HER2/ neu基因扩增或过度表达伴或不伴腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者。Herceptin无论单用还是联合化疗，无论作为一线还是二线选择，都是一个治疗乳腺癌转移的重要选择药物。由于其毒副反应小，患者耐受性好，已成为靶向性治疗的成功范例。 2．HER2/ neu基因过表达的检测方法 如何准确、方便地检测出HER2/ neu基因过表达的乳腺癌病例，为运用Herceptin 治疗提供依据以及判断预后，就成为病理工作者不断研究的课题。 目前最常用的方法有ELISA、FISH（原位杂交免疫荧光）及IHC（免疫组化）法。ELISA法主要用于检测乳腺癌患者血清或新鲜组织中的p185 总蛋白。此方法敏感、 简单、安全且费用低，但仅适用于新鲜标本，不适用石蜡包埋组织。FISH法用于检查分裂期细胞的核型、识别染色体数目、确定肿瘤细胞的来源。此方法特异性高且稳定、敏感，能直接观察HER2/ neu基因的扩增量。 缺点主要是价格较贵，难以普及。IHC法因操作简便，目前被广泛应用。但假阴性较高，且对阳性信号程度的判读上主观因素影响较大。我们正在试验用real-time PCR（实时监测聚合酶链反应）来检测HER2/ neu基因过表达。这项方法是分析mRNA扩增的水平，基于实时检测PCR 扩增的产物,不需要一般的PCR 的产物处理,因而避免了因为操作所产生的各种问题[9]。能够动态监测整个PCR 过程,具有定量性和实用性。需要特别强调的是只有对上述检测方法进行统一规范化，才能提供准确的HER2/ neu基因状态，为治疗提供可靠的依据。 3. 其他 除了上述两种成功应用的药物外，还有许多分子靶向药物也显示出很好的应用前景。如部分肺癌病例，对EGFR抑制剂治疗有效，与其EGFR激酶结构域的突变有关。 近来抑制肿瘤介导的血管生成为肿瘤治疗提供了非细胞毒性的新途径。A vastin(Bevacizum ab, rhuMAb－VEGF) 是第一个人重组的抗VEGF 单抗, 能够结合并阻断VEGF (血管内皮生长因子) 的作用, 从而发挥抗肿瘤活性。其疗效除了与间质血管形成模式有关外，还与肿瘤表达VEGF的水平相关[10]。 可以预想，在今后对于肿瘤分子靶向治疗的研究和运用中，分子病理学必将起到更大的作用，同时，也促进其与临床紧密结合，向更具实用性发展。

啊门 愿上天保佑您父亲...

【出处】：清·张南庄《何典》第三回：「那郎中看了，依旧换汤不换药的拿出两个纸包来。」 【释义】：煎药的水换了，但是药方却没有变。比喻名称或形式虽然改变了，内容还是老一套。 【读音】：huan tāng bu huan yao 【例句】： 1.巴斯克的新面孔不过是换汤不换药。 2.关于粉红肉泥的争议，本质是换汤不换药。 3.不过，大多数情况下都是换汤不换药。 4.他只是换汤不换药地重复自己的观点。 5.毕竟被编辑称为「pcc升级版」的新监督机构不能只是换汤不换药。 6.人们觉得不管哪个政党选举获胜都是换汤不换药。 7.因为是换汤不换药，改的当然都是说起来新奇现实膳缦慊也许更糟糕的花腔。 8.革新，然后上市，或者许是清晰高层的一个宿愿，然而对于付外部的管理，换汤不换药。 9.在这个意义上来说，尽管三星掌握现代科技，可三星模式可谓换汤不换药家族企业，经营良好，企业文化上注重长期利益，并能够充分利用 *** 的溺爱。 10.对突尼斯和埃及，美国力图「换汤不换药」，继续支持新上台的领导人，同时做必要的让步，加点改革色彩，以安抚民众，稳住政局和掌控局势。 11.它们全都换汤不换药：她有平凡、不快乐的自我。只要改变外貌或是经历手术后，她就脱胎换骨了。 12.尽管除了要求本阿里离国之外 *** 者们没有明确提出其他要求，但是今日的突尼斯绝不会满足于换汤不换药的把戏。 13.如果你不把汤换掉，我就要闹了。 14.中移动高层变动：中国3g换汤更需换药？ 15.但除非我们找到解决长期贮存燃料的办法，否则它仍然只是个幻想：我们仅仅是换汤不换药而已。 16.真对不起，您愿意的话，我把汤拿回厨房另换一道。 17.在 *** 眼里，原先特立独行的奥巴马先生就职之后已然蜕变成又一位换汤不换药的美国总统，行事跟以往的美国总统没有两样，保卫美国利益优先。 18.在2006年，印度拒绝给瑞士制药巨头诺华的畅销癌症药物glivec颁发专利，理由是该药品不过是换汤不换药，现在这一案件已由印度最高法院受理。 19.即便是在国家娱乐活动及电视晚会的歌唱环节中,也总是看见一些换汤不换药的风尘女子、沙哑的男低音和貌似愉悦的跟班,在军衔和铜制五星的簇拥下高歌红旗颂。

医药产业1.仿制药质量和药效有差距印度生产的通过各种国际认证的药品非常多，并且有135个获得美国食品和药品管理局认证的药厂，是美国境外拥有最多FDA认证药厂的国家，并且有650家印度制药企业获得FDA准许可以向美国出口药品和有关原材料，印度仿制药都是严格按照FDA标准，并且是直接仿制原研药生产的仿制药。可是在中国，可以出口美国的中国企业只有300家，并且一些仿制药企业选用了已有的国产仿制药进行仿制，使得仿制出来的药品药效更差。2.印度政府大力扶持仿制药印度药企都有国家政府法律保护，印度政府为了降低药价，能顺利制造仿制药，只支持1995年后的药品专利，不支持现有药物混合或者衍生药物申请专利，这是为了避免一些药企通过略微调整药物来延长专利保护期限，诺华的格列卫就面临类似的问题。格列卫（Glivec）是由瑞士诺华制药所研发治疗白血病和胃间质瘤的分子靶向药物，但这款自1933年就开发的抗癌药物，被印度认定为1995年以前的发明，目前新开发的版本被认为只做了改进，属于衍生药物，缺少创新性，不应当享受专利。所以在印度没有专利保护，印度药企可以自由进行仿制。格列卫（左：诺华公司生产 右：印度仿制药）而在国内，格列卫是有专利保护的，所以国内所有的制药企业都不能生产格列卫的仿制药，所以可进行仿制的仿制药品种就会少了很多。3.专利强制许可的使用同时印度还有专利强制许可制度，可以忽略某些药品专利从而强制进行仿制药的生产。2012年3月，印度给Natco制药公司颁布了首个药物专利强制需求证书，允许其生产德国拜耳公司治疗肾癌的专利抗癌药Nexavar（多吉美）。2013年，印度又颁发了三个专利抗癌药的强制许可：乳腺癌治疗药物Herceptin（赫塞汀）、乳腺癌化疗药Ixempra（伊沙匹隆）和白血病治疗药Sprycel（施达赛）。反观国内，《专利法》颁布至今30年，也有类似于印度的“专利强制许可”制度，但却未曾实施过一例“专利强制许可”。印度的仿制药产业为什么能这么发达的问题也就迎刃而解了，仿制药品质量达标，价格又低廉，并且有政府法律保驾护航，只要不犯什么错，印度的仿制药霸主地位是毫无疑问的了。而国内制药行业也早在2015年就已经开始整顿了，但是整顿不能依靠一阵风或者疾风暴雨似的改革，而是要制定长久的、连贯的、科学规范的管理制度与规范，如此方是正道。

有不少名人都因罹患白血病，俗称「血癌」而逝世，而电视上的主角也常因为罹患此疾病而过世，导致大家听到「血癌」就非常害怕!!在临床上有些病患听到医生诊断出「血癌」后，就消失不见，不再回诊，四处求偏方医治，导致延误病情，病患说：当下听到的那一刻，感觉距离死亡非常接近，脑海一片空白…听人家说化疗很可怕，所以才不敢再回诊。其实，知名插画家—几米先生也曾经罹患白血病，他接受了治疗，病情得到控制，才能继续创作出更好的作品给大家。 白血病是怎么引起的 21岁的陈先生，还是个学生，因多日疲倦且发烧，至诊所就医未改善，转至本院急诊，医师诊断是急性骨髓性白血病，只好暂时休学，经过积极的化学治疗后，病情得到了控制，进而接受周边血液干细胞移植后，恢复良好，又可以回到学校上课，所以，并不是患白血病就一定没救了!!根据统计「白血病」以男女性别死亡率的排名皆为第10顺位，占全部恶性肿瘤死亡人数的2.05%。什么是白血病呢 人体的造血器官—骨髓，会制造红血球、白血球、血小板，当骨髓出现癌细胞抑制了造血功能，制造出不正常的血球，癌细胞会随着血液流到全身各处，导致身体无法抵挡外来的细菌和病毒，若没有立即治疗，癌细胞增加的速度是非常快的，越晚治疗就越容易危及到生命。白血病是有分类的，临床上分为急性和慢性，急性白血病比慢性白血病较严重，死亡率较高，疾病的表现也比较复杂，不易处理。 1.急性骨髓性白血病(简称AML)： 好发成年人，依照分化再细分为M0到M7型。2.急性淋巴性白血病(简称ALL)： 好发儿童，成年人占少部份，细分L1到L3型。 急性白血病治疗以注射化学治疗为主，可分为两阶段，第一阶段是「引导治疗」，癌细胞接受化学治疗后，暂时从血液中消失，疾病达到缓解之后，就进入第二阶段「巩固治疗」，主要是预防疾病的复发，若有合适的骨髓干细胞，可考虑骨髓干细胞移植。 3.慢性骨髓性白血病(简称CML)： 好发20-45岁，病程进展较慢，主因是人体的第9对与第22对染色体之间的遗传物质，发生了转位(费城染色体)，目前治疗有口服化学治疗及口服标靶药物(Glivec，基立克)，标靶药物发只抑制癌细胞，而不破坏正常细胞的功能，让癌细胞不会再增生，是目前治疗慢性骨髓性白血病的第一线用药。 4.慢性淋巴性白血病(简称CLL)： 好发老年人，多为B细胞型，病人如果没有症状通常会先观察，定期回诊追踪血液检查，等症状出现再考虑治疗，目前治疗有口服化疗药物控制，也有标靶药物可注射。 为何会得到白血病 发病原因不明，常见可能原因有几点： 1.放射线： 正常人罹患机率在1/25000左右，但曾身处在原子弹爆炸圈一公里以内的居民，数年之后罹患白血病的机率高达1/60左右，怀孕的妇女接受腹部 X光照射，新生儿罹患率也较高。2.化学药剂： 长期接触有机苯的工人，或曾接受过含烃化剂(Alkylating agents)化学治疗的病人，其罹患机率也比正常人高。 3.遗传或基因突变： 先天染色体异常，如唐氏症 (Down"s syndrome)、布伦氏症候群(Bloom"s syndrome)、再生不性贫血、或家族中有兄弟姐妹罹患白血病的，其机率较高。 4.自体免疫性疾病： 自体免疫的缺陷可能与慢性淋巴球性白血病有关。 5.病毒咸染： 目前已知第一型人类 T淋巴球细胞性病毒(HTLV-I)病毒感染与成年型T细胞白血病有关。白血病有哪些症状 大部分白血病都没有症状，急性白血病初期都以发烧、容易疲倦、脸色苍白、有出血倾向(牙龈出血、皮肤瘀青)、骨头痛…等来表现，然而一旦发病就来势汹汹，慢性白血病大部分都是因为健康检查，发现血液异常或脾脏肿大才被诊断出来。 如何诊断 1.血液检查： 监测血球变化。2.周边血液抹片： 血液检体在显微镜下，会出现许多芽细胞，芽细胞就是不成熟的白血球，主要看血球分化的情形。 3.染色体分析： 分析血液或骨髓细胞的染色体是否有病变。 4.骨髓穿刺切片检查： 许多人对于骨髓检查非常害怕，以为是抽脊髓液(腰椎穿刺)，但其实不是，骨髓穿刺主要抽取部位是骨盆处的肠骨脊，首先会请受检者侧躺，医师会先皮肤消毒，注射局部麻醉后，再以特殊的针穿刺肠骨脊，抽出少许骨髓组织和血液，之后纱布加压穿刺部位，平躺30分钟，无出血可下床走动，这是确定白血病的诊断及分类最好的方式。 什么是移植治疗 造血干细胞移植是把正常的骨髓细胞、周边血液造血干细胞或脐带血液干细胞，像输血一样输给病人，在接受移植前，会先经过超高剂量的化学药物治疗及全身放射线照射，尽量将体内的癌细胞消灭，并同时抑制身体的免疫系统，防止外来的骨髓细胞在移植之后受到排斥，重新建立病人的造血系统和免疫系统，移植治疗也有条件的限制，必须先经过医师的评估，而接受移植后，最需要注意的是预防合并症，如感染、排斥反应等，目前有免疫抑制剂的药物可降低并发症的发生及严重度。移植的种类 1.骨髓移植： 有自体及异体，「自体」就是病人本身骨髓未受侵犯，或经化学药物治疗，达到完全缓解时，抽取自己的骨髓。「异体」指他人的骨髓，来源有亲属(双胞胎、兄弟姊妹、父母)，非亲属(经由慈济骨髓库或其他骨髓库配对而来)。2.周边血液干细胞移植： 病人接受高剂量化疗后，骨髓中的干细胞会被释放到周边血液中，此时合并使用白血球生长素(GCSF)促进干细胞增加，就能抽取到足够的干细胞，经过收集、分离、冷冻保存的过程，输至病人的体内，不用全身麻醉。 3.脐带血移植： 脐带血含有丰富的造血干细胞，在胎儿出生时，剪断脐带后，自胎盘留取脐带血冷冻保存，待日后自己或他人需要时使用。目前脐带血干细胞移植的发展，可提升血液干细胞移植的范围，使更多的病人能从血液干细胞移植中获得痊愈，但脐带血也有一些限制，需要与医师再讨论。临床上还是以骨髓移植和周边血液干细胞移植较常见。 白血病通常都来的又快又急，许多病人对于罹癌一时间无法接受，心理上还没做好准备，就必须面对接踵而来的治疗，治疗过程中，常需要住在隔离病房中避免感染，对病人来说是非常孤单的，也因为高剂量的化学治疗，所产生的副作用会让病人很辛苦，在身心承受极大的压力下，亲友的支持、关怀和鼓励是相当重要的，必要时可藉助宗教信仰或专业心理谘商，陪伴患者一起度过抗癌旅程，同时谘询医护人员的协助。所有的癌症都可能会复发，后续的定期追踪检查是非常重要的，及早发现才能持续控制病情，若有任何问题，可谘询医师或与个案管理师讨论，让病患获得最佳的照护及生活品质!

建议你到医院专门咨询一下比较好。

因人而异，有的服药可以很好控制，与常人无异，那就先服药，但要定期复查各项指标。

什么是仿制药。仿制药是原研药的仿制品，在剂量、安全性以及效果、质量、作用和针对性治疗的疾病方面比较一致。原研药在专利保护期到期以后，其他国家和制药厂即可生产仿制药。原研药的专利保护期一般为20年，还可以申请延长。至于原研药如何被仿制，那就是另外一个故事了。所以在专利保护期到期之后生产仿制药是合法的。也就不完全等同于盗版。并且仿制药的药效跟原研药应该相差不大。但是也要看仿制水平：中国不仅创新药甚少，且仿制药也难以达到“高仿”水平；而我们的邻居印度，仿制药大多可达到欧美标准。然后我们说重点：为什么印度的仿制药这么便宜？到底有多便宜呢?举个例子，影片中化名出现的抗癌靶向药“格列宁”原名是“格列卫”，在国内正规渠道买一盒需要2万多，而印度相同效力的仿制药只要200多一盒。这中间的差价你们感受一下。那又有人要问了，为什么原研药那么贵？那是因为每款药都有超高的研发费用。因为不需要花费巨额费用做前期研发，仿制药的平均价格只有专利药价格的10-15%，甚至更少。既然如此，为什么独独印度的仿制药这么出名，以至于大家说到仿制药首先想到的就是印度？截止目前，印度生产了全球20%的仿制药，并使制药业成为印度经济的支柱之一。论仿制药，印度是一个神奇的国度。其仿制药厂可直接绕过研发阶段，在原研药新药上市3个月内就能制成仿制品，生产成本大大降低。印度之所以可以合法地在仿制药上横行霸道，其中一个原因是得益于“专利强制许可”专利强制许可2001年11月14日，在WTO第四届部长级会议通过了《TRIPS协定与公众健康宣言》，该宣言承认经济落后的国家所面临的公共健康问题的严重性，同时允许发展中国家包括发达国家可以利用强制许可制度生产专利药品，明确那些没有制药能力的成员可以进口其他国家生产的被授予强制许可的专利药品。这就是强制专利许可。意思就是说，就算你的原研药还在专利保护期，但是因为我穷，我公共健康问题很严重，我就可以仿制你的药，WTO都支持我这么做，你不服憋着！印度第一大制药商Natco公司曾向拜耳公司请求生产该药许可但遭到拒绝，之后，Natco以拜耳公司未能充分实施该药品专利为由向印度专利局申请该药品的强制许可。2012年3月12日印度知识产权局针对Nexavar专利颁布了强制许可，允许Natco在Nexavar专利期未满之前生产其仿制药，并可在境内销售。作为补偿Natco要支付给拜耳该仿制药销售额6%的特许权使用费。除了专利强制许可外，还得益于“化合物专利授权限制”，就是压根不给你专利，从源头上掐断侵权的可能。化合物专利授权限制印度的专利法不允许现有化合物通过新的制剂处方获得专利保护。最近好几起药物专利因此而被宣布无效。《我不是药神》中出现的格列卫就是其中之一。2006年印度拒绝向诺华公司授予Glivec（格列卫）的专利，称其是对现有物质伊马替尼（imatinib）的不可申请专利的修正。诺华公司坚持认为这是胡说八道。但也拿他没辙，毕竟人家法律这么规定了，你起诉它也不判你赢。不过印度也不能太嚣张，他也有限制。在药品的专利期内，其仿制药印度是不允许出口的，私人购买可以，大批量出口不行。

白血病是造血系统的恶性肿瘤，是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血循环，并浸润到全身各组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血，出血感染发热以及肝，脾，淋巴结肿大和骨骼疼痛。

分类: 医疗健康 解析: 白血病（英文：Leukemia），亦称作血癌，是造血细胞的癌症。 概述 1847年德国病理学家鲁道夫·魏尔消首次识别了白血病。白血病的病源是由于细胞内脱氧核糖核酸的变异形成的骨髓中造血组织的不正常工作。骨髓中的干细胞每天可以制造成千上万的红血球和白血球。白血病病人过分生产不成熟的白血球，妨害骨髓的其他工作，这使得骨髓生产其它血细胞的功能降低。白血病可以扩散到淋巴结、脾、肝、中枢神经系统和其它器官。 [编辑] 病因对白血病病因的精确原因还在研究中。一般骨髓干细胞内的DNA变异导致它们的恶化。其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质和其它细胞内遗传物质的变异。病毒也可能导致白血病。 1990年代初英国和德国有关于在核电厂周围儿童经常发生白血病的报导。其原因和究竟这些白血病发生与核电厂是否有关至今没有完全定论。 [编辑] 类型 白血病有多种类型，白血病的类型主要由血液内不正常的血细胞的类型来区分，此外临床分急性和慢性白血病。 急性淋巴细胞性白血病（ALL） 急性骨髓性白血病（AML） 慢性淋巴细胞性白血病（CLL） 慢性骨髓细胞性白血病（CML） 年轻型骨髓单核细胞性白血病（JML） 成人T细胞淋巴性白血病(ATL) 成年人中最常见的是AML和CML，儿童中比较常见的是ALL。 急性白血病的特征是不成熟白血球剧增，这些不成熟的白血球一般在骨髓中约占5％以下。这种不成熟白血球剧增的现象使得骨髓无法制造健康的血细胞，而由不成熟的白血球取代。急性白血病在青少年和儿童中比较普遍。由于恶性细胞的剧增和扩散急性白血病必须立即治疗。在不治疗的情况下病人在数月甚至数周内死亡。 慢性白血病的特点是地过多地制造成熟的但依然不正常的血细胞，这些细胞（白血球占多数）因此过多地存在在血液中。慢性白血病一般出现在成年人，少见于儿童。医生首先确立慢性白血病的诊断与分类，再依照诊断与分类决定治疗的方针。 [编辑] 症状 白血病的症状，主要跟骨髓内造血功能的破坏有关。由于，白血球有穿渗进入组织的作用，部分症状也跟此种特性有关。（白血病的症状繁多，仍有本文未能涵盖者。由于大部分白血病的症状，没有特殊性，拥有这里列举症状的人，不一定是得到白血病。得到白血病的病人，也不一定会拥有这描述的所有症状） [编辑] 骨髓造血功能破坏引起的症状 容易发生青肿，点状出血：导因于制造血小板的巨核细胞减少，以致血小板缺乏。 贫血：制造红血球的母细胞减少，导致红血球的缺乏。容易在走动，或运动时发生气喘和晕眩。 持续发烧，感染经久不愈：大部分的白血球都是血癌细胞，无正常功能，导致免疫力下降，容易受到感染。 [编辑] 血癌细胞穿渗组织引起的症状 淋巴结肿大 骨痛或关节痛:血癌细胞在骨髓内大量增生造成。轻敲急性淋巴细胞性白血病病人的胸骨，常会引起剧烈疼痛。 牙龈肿胀 肝脾肿大 头痛和呕吐：血癌细胞穿渗进入中枢神经系统的表现。 皮肤出现硬块：因为看起来呈微绿色，又称“绿色瘤” 心包膜或是肋膜腔积水 [编辑] 各类白血病的特殊表现 急性前骨髓性白血病：弥漫性出血 慢性骨髓性白血病：大部分病人血小板数目上升，脾脏肿大 慢性淋巴性白血病： 急性淋巴性白血病：若是导致胸中膈淋巴腺肿大，往往压迫气管，导致“呼吸急促”咳嗽 成人T细胞淋巴性白血病：因为血中钙离子过高，导致脱水，意识不清，昏迷。 [编辑] 诊断 [编辑] 治疗 主要治疗有下列几类化学治疗、放射治疗、标靶治疗。部分高危险性病人，需要进行骨髓移植。 [编辑] 存活率 在过去30年中，存活率提高了一倍，但其绝对数值依然相当低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分种类的白血病，由于发现创新的治疗方式，存活率远高于此。譬如，自1970年代以来，在中国大量使用全反式维甲酸或三氧化二砷（砒霜），治疗急性前骨髓性白血病，获得重大的成就。此种创新的治疗，亦获得全世界血液科医师的一致肯定，成为标准的治疗方式。不但大幅度提高该型白血病的治愈率，而且大大地减少因为出血引起的并发症，使得可高达80%以上病人获救。而针对BCR-ABL基因的标靶治疗-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，并且达到完全缓解。

一般都会死的

得了癌症真的会死吗 不一定的，并非得了癌症就会死，只是死亡率很高至少在80%以上。。。 得胃癌真的会死吗？ 现在经过手术治疗，患者的5年生存率可达90%，并且预后良好。关于胃癌会死吗这个问题谁也说不好，因为每个人身体素质和病情都不同，所以应该根据具体的病情恶化水平具体的分析这样才符合科学的原则。但是还是提倡及早发现，及早治疗那么究竟该如何及早的发现胃癌呢?平时应该多留心注意观察，做好日常的预防工作。定期去体检等都是很好的预防措施。门诊筛选凡有相关症状前来就诊者，即进入筛选，这是胃癌早期诊断的重要环节。 在日常生活中要注意节制饮食，定时进餐，改变饥一顿、饱一顿的不良习惯，吃饭不宜太快，有菸酒嗜好者应注意 *** 。腌菜、干咸鱼、熏制鱼、咸肉等不宜多食，少食 *** 性食品，多食用新鲜蔬菜、水果。隔夜菜需覆盖保鲜膜或存入食品盒内储存，防止冰箱内的细菌污染食品，剩菜最好不要反复熏蒸。 胃癌真的会死吗 任何癌症都有致死的可能性，但是癌症患者经过积极治疗，存活率越来越高。不同的患者症状表现不一，有什么问题可以详询。 癌症会死吗？ 　癌症资料库：癌症也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，区域性组织的细胞异常增生而形成的区域性肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终可能由于器官功能衰竭而死亡。 癌症病变的基本单位是癌细胞。人体细胞老化死亡后会有新生细胞取代它，以维持机体功能。可见，人体绝大部分细胞都可以增生，但这种增生是有限度的，而癌细胞的增生则是无止境的，这使患者体内的营养物质被大量消耗。同时，癌细胞还能释放出多种毒素，使人体产生一系列症状。如果发现和治疗不及时，它还可转移到全身各处生长繁殖，最后导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热及脏器功能受损等。 全身症状：是癌症中、晚期的表现。 1，消瘦：由于癌组织生长快，消耗体内大量营养物质和能量，组织营养供应不足而造成的。病人厌食、进食少，产生全面营养不良，也可引起消瘦。 2，发热：癌组织坏死后产生的异性蛋白质及其产物，能 *** 机体发热；或因并发感染而引起发热。 3，贫血：营养物质缺乏、癌组织隐性出血及抑制机体造血系统功能等，均可引起贫血。 4，恶病质：晚期病人全身衰竭的表现，病人极度消瘦，不思饮食。 以上是对癌症临床表现的概括。具体到每一种癌，可能仅有一两项区域性症状，但各种癌晚期的全身症状则基本相同。 得癌症的都会死吗 得看什么肿瘤，在哪一期，像胃癌、鼻咽癌、乳腺癌如果发现早，完全可能治愈。而如肺癌这样的肿瘤则恶性程度相对高，一般预后不理想，即使发现较早也可能治疗后复发。 只有癌症才会死吗 很多病都会死人，感冒也会死，但是得了癌症的并不一定会死，有些可以治愈的。 长期抑郁会得癌症癌症吗？那是什么癌，会死吗？ 长期抑郁对人体很不好，很多癌症都是由于心情不好诱变的，各种癌症都有可能。 得了骨癌会死吗？ 得不得骨癌，都会死！谁能不死？ 骨癌如果治疗得当，不会危及生命！ 得了鼻癌会死吗？ 振作起来，勇敢面对病魔，就不会死。浑浑噩噩，你自己都放弃了，就会死。 得了血癌会死吗？ 如果骨髓移植成功 就不会。 主要治疗有下列几类化学治疗、放射治疗、标靶治疗。部分高危险性病人，需要进行骨髓移植。 近10年来，随着分子生物学、生物遗传学的进展，对白血病的病因病理认识更加深入，同时新疗法、新药物的发现以及中药的使用，使白血病预后得到极大的改观。"白血病是不治之症"已成了过去。正规、系统地治疗可以使大多数白血病患者长期无病生存，甚至痊愈。以我科近年来收治的白血病为例，只要能坚持正规系统的中西医结合治疗，急性淋巴细胞白血病的缓解率在90％以上，3年以上生存率在80％以上；粒细胞白血病M3的3年无病生存几乎100％，其他型别白血病的生存率也大大提高，我科收治的白血病患者无病生存最长已近10年，在临床上可以视为治愈。因此，我们讲"白血病是不治之症"已成了过去，白血病是完全可以治愈的 在过去30年中，存活率提高了一倍，但其绝对数值依然相当低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分种类的白血病，由于发现创新的治疗方式，存活率达高于此。譬如，自1970年代以来，在中国大量使用全反式维甲酸或三氧化二砷（砒霜），治疗急性早幼粒细胞白血病，获得重大的成就。此种创新的治疗，亦获得全世界血液科医师的一致肯定，成为标准的治疗方式。不但大幅度提高该型白血病的治愈率，而且大大地减少因为出血引起的并发症，使得可高达80%以上病人获救。而针对BCR-ABL基因的标靶治疗-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，并且达到完全缓解。 白血病是一种原因未明的造血系统恶性肿瘤。其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，很容易受擦伤、出血、感染。 白血病有急性与慢性之分。急性白血病的癌细胞在其未成熟时就已经开始繁殖了。慢性白血病发展相对缓慢。根据 细胞的型别，白血病还可进行更深层次的划分。显微镜下可以清楚地观察到两种不同的白细胞：髓系白细胞和淋巴细胞。前者包含细小的颗粒和微粒，而后者则没有。 从白血病细胞型别，可分为粒细胞性、淋巴细胞和单核细胞性白血病等。 （一）急性白血病 急性白血病细胞弥温地浸润各种组织脏器，是引起临床表现的主要病理基础，骨髓受到侵犯，导致造血生长不良。急性淋巴球或淋巴母细胞白血症(ALL)在婴幼儿中最为常见，所以有时也叫婴幼儿白血病；成人中最为常见的是急性骨髓性白血病（ALL)。急性白血病若不加以治疗，几个月内就有致命的危险。 患者常突感畏寒、发热、头痛、乏力、衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀，常有面板、鼻、口腔、齿龈出血，严重者可有呕血、便血、尿血、眼底及颅内出血等，并出现进行性贫血，发展极为迅速。 疗效根据型别和发现的时期不同而不同。患者越年轻缓愈率也就越高。这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞，骨髓表现正常。 自50年代起，由于化学疗法取得了重大进展，更多的人存活时间更长了。对于成人的淋巴性白血病(ALL)，其缓愈率在80％-90％之间，若完全治愈的话，有40％的患者还可再多存活5年；对于骨髓性白血病(AML)，其缓愈率在60％-70％之间，若完全治愈，有20％的患者至少还可存活3年。 对于该病患者，最紧要的是先控制住病情。患者必须住院进行化学治疗，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，注意口腔卫生，加强护理，进行无菌隔离，定期处理以防感染。因为白血病患者的健康血细胞数量很少，通常要进行血液和血小板输送，以增强自然免疫功能和止血能力。患者还要接受输一些其他药品以防化学治疗过程中出现的一些副作用如恶心、呕吐等。 ALL型患者在医院进行几个星期的治疗便可等到满意的缓愈。要控制病情，患者还要继续接受1个月或更多时间的低剂量的化学治疗和辐射治疗，以彻底清除癌细胞。 对于急性骨髓性白血病(AML)最好的办法是延长其缓愈朗，能否痊愈取决于骨髓移植的成功与否，骨髓移植必须组织型别相容，遗传特点近似，通常选其家庭成员作为骨髓捐献者。 骨髓移植分三个时期：准备期、手术期、恢复期。首先控制患者的癌变白细胞，通常采取化学疗法，有可能的话用机械方式把癌细胞从血液中分离出来。手术期内，通过化学方式把骨髓清洗干净，以避免与新注人的骨髓相排斥，然后接受捐献者大约一汤匙的骨髓。恢复期是最为危险的时期，新植入的骨髓还没有开始生产白细胞，病人随时都有可能因感染而致死。直至2-6个星期之后，新骨髓才开始有效地生产血细胞。骨髓移植非常昂贵并且危险性极大，但它给AML型患者以及ALL型复发患者一个很好的生存机遇。 （二）慢性白血病 成年人较多患有慢性白血病。慢性淋巴球白血病(CLL)是最为良性，属缓慢发展型，通过用药可有效得到控制，如果早期发现甚至无需用药治疗。 慢性骨髓性白血病(CML)是较为棘手的一种，因为此病一旦发展无法控制，一般仅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)程序缓慢且通常为老年人患有，一般的治疗趋向于保守治疗。随着症状消失，该种病也就无需治疗了。如果淋巴结或其他器官出现肿胀，可通过一些口服化学性药品加以控制，所有CLL型患者都能过正常人的生活。在没有发展为急性血癌之前，口服药可有效地控制。 CML型患者的症状达好几年，CML型患者若摄取干扰素，还可把生命延长的更长。但不管如何治疗，所有的CML型白血病最终都要发展为急性白血病，所以大夫一般建议患者进行骨髓移植。化疗对于白血病患者是基本的治疗，接受化学治疗的病人都经历了副作用的不适。许多放松疗法--包括针灸、 *** 、瑜珈、气功、药物或程式肌肉松弛都可帮助减轻化疗引起的疼痛及恶心。同时注意摄取一些能增强免疫能力的维生素、营养物质和其他中药。 以上4种还可继续细分，其他一些很少见的包括：多毛细胞、巨核细胞白血病、嗜碱性细胞白血病以及嗜曙红细胞白血病等。 染色体变异与白血病有着直接的关系。环境因素对白血病的发展亦有影响。 调查表明，吸菸者比不吸菸者更容易患有某种白血病。研究表明，长时间置身于辐射、多种化学气味以及低频电磁场中都可能导致白血病。 由于多种白血病在早期都没有明显的症状，大多在进行内科检查或例行的血液检查中无意发现的。如果患者淋巴结增大，消瘦，低热，出血倾向，乏力，虚弱，牙床肿大，胸骨压痛，肝脏和脾脏增大，易擦伤或出现皮疹就应怀疑是否患有白血病。血液检查中发现不正常的白细胞就应进行进一步诊断。为确诊，还需用从骨盆处取样对骨髓进行活检，以确定癌细胞型别。

Glivec

　　白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物（苯等）或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。 　　白血病是造血系统的恶性肿瘤，是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据回顾调查，各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血循环、并浸润到全身合组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。白血病患者中，男性多于女性。 　　其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，很容易受擦伤、出血、感染。 　　根据增生细胞类型，可分为粒细胞性、淋巴细胞性和单核细胞性三类。主要表现为感染、发热、贫血和出血。 　　按白血病细胞分化程度可分为急性及慢性两大类。 　　急性白血病 　　发病急，骨髓和外周血中主要是原始细胞，若不治疗病人常于半年内死亡。根据白血病细胞的类型，临床上又分为急性淋巴细胞性白血病（ALL） 和急性非淋巴细胞性白血病（ANLL）两大类，每类又有几型。目前国内外通用的分型如下： 　　①ANLL分为7型 ，即粒细胞白血病未分化型（M1） 、 粒细胞白血病部分分化型 （M2）、 早幼粒细胞型（M3）、粒-单核细胞型（M4）、单核细胞型（M5）、红白血病（M6）、巨核细胞型（M7）； 　　②ALL分为L1 、L2和L3型，近年来又根据细胞的免疫学特点分为T、 B、前B、普通型和未分化型。病人常突然发生贫血、感染和出血及肝脾、淋巴结肿大和胸骨压痛，血常规和骨髓检查可确定诊断。近年来疗效有较大提高，有些病人已治愈，除输血和抗感染等对症支持治疗外，联合化疗是当前主要的治疗方法，由于新的有效化疗药物的不断涌现和联合用药方法的改进，完全缓解率已达80％以上；另外分化诱导剂维甲酸等可使早幼粒白血病细胞分化诱导成熟，疗效显著，是近年来的重要发现；骨髓移植可获痊愈，但仍有一些问题尚待解决。 　　患者常突感畏寒、发热、头痛、乏力、衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀，常有皮肤、鼻、口腔、齿龈出血，严重者可有呕血、便血、尿血、眼底及颅内出血等，并出现进行性贫血，发展极为迅速。 　　疗效根据类型和发现的时期不同而不同。患者越年轻缓愈率也就越高。这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞，骨髓表现正常。 自50年代起，由于化学疗法取得了重大进展，更多的人存活时间更长了。对于成人的淋巴性白血病(ALL)，其缓愈率在80％-90％之间，若完全治愈的话，有40％的患者还可再多存活5年；对于骨髓性白血病(AML)，其缓愈率在60％-70％之间，若完全治愈，有20％的患者至少还可存活3年。 　　对于该病患者，最紧要的是先控制住病情。患者必须住院进行化学治疗，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，注意口腔卫生，加强护理，进行无菌隔离，定期处理以防感染。因为白血病患者的健康血细胞数量很少，通常要进行血液和血小板输送，以增强自然免疫功能和止血能力。患者还要接受输一些其他药品以防化学治疗过程中出现的一些副作用如恶心、呕吐等。 ALL型患者在医院进行几个星期的治疗便可等到满意的缓愈。要控制病情，患者还要继续接受1个月或更多时间的低剂量的化学治疗和辐射治疗，以彻底清除癌细胞。 　　对于急性骨髓性白血病(AML)最好的办法是延长其缓愈朗，能否痊愈取决于骨髓移植的成功与否，骨髓移植必须组织类型相容，遗传特点近似，通常选其家庭成员作为骨髓捐献者。 　　骨髓移植分三个时期：准备期、手术期、恢复期。首先控制患者的癌变白细胞，通常采取化学疗法，有可能的话用机械方式把癌细胞从血液中分离出来。手术期内，通过化学方式把骨髓清洗干净，以避免与新注人的骨髓相排斥，然后接受捐献者大约一汤匙的骨髓。恢复期是最为危险的时期，新植入的骨髓还没有开始生产白细胞，病人随时都有可能因感染而致死。直至2-6个星期之后，新骨髓才开始有效地生产血细胞。骨髓移植非常昂贵并且危险性极大，但它给AML型患者以及ALL型复发患者一个很好的生存机遇。 　　慢性白血病 　　起病缓慢，早期多无症状，常在看其他疾病验血时无意中发现，根据细胞类型又分为慢性粒细胞性白血病（CML）和慢性淋巴细胞性白血病（CLL）两大类 。CML常有明显脾肿大，白细胞计数常高达 100～200×109／升(L)，骨髓粒细胞极度增生，以成熟和中、晚幼粒细胞为主，90％ 以上有特征性的费城（ph1）染色体。治疗可用羟基脲和马利兰，近来发现干扰素 α-2b有较好疗效，还能消除ph1染色体，骨髓移植可望治愈。CML 晚期可急性变，治疗同急性白血病，但预后更差。CLL 常有肝脾和淋巴结肿大，白细胞计数多为15～50×109／L，骨髓淋巴细胞极度增生，主要是成熟淋巴细胞，早期常不需要治疗，而有明显淋巴结肿大、贫血、血小板减少者可用瘤可宁，也可放疗，近年来发现干扰素亦有一定疗效。主要死亡原因是骨髓衰竭和感染，骨髓衰竭是疾病终末期的表现，难以治疗，但积极预防和控制感染会延长寿命。 　　慢性骨髓性白血病(CML)是较为棘手的一种，因为此病一旦发展无法控制，一般仅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)进程缓慢且通常为老年人患有，一般的治疗趋向于保守治疗。随着症状消失，该种病也就无需治疗了。如果淋巴结或其他器官出现肿胀，可通过一些口服化学性药品加以控制，所有CLL型患者都能过正常人的生活。在没有发展为急性血癌之前，口服药可有效地控制。 　　CML型患者的症状达好几年，CML型患者若摄取干扰素，还可把生命延长的更长。但不管如何治疗，所有的CML型白血病最终都要发展为急性白血病，所以大夫一般建议患者进行骨髓移植。化疗对于白血病患者是基本的治疗，接受化学治疗的病人都经历了副作用的不适。许多放松疗法--包括针灸、按摩、瑜珈、气功、药物或程序肌肉松弛都可帮助减轻化疗引起的疼痛及恶心。同时注意摄取一些能增强免疫能力的维生素、营养物质和其他中药。 　　白血病的病因 　　1．病毒因素 RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。 　　2．化学因素 一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认有致白血病的作用。 　　3．放射因素 有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年时达到高峰。至21年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。放射线工作者，放射线物质（比如钴-60）经常接触者白血病发病率明显增加。接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。 　　4．遗传因素 有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。 　　白血病的临床症状 　　1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。 　　2、 发热和感染 　　A、发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 　　B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。 　　C、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。 　　D、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年病人，不少病人常以贫血为首发症状。 　　慢性粒细胞白血病的症状： 　　起病缓慢，早期常无自觉症状，患者可以很长时间内都没有任何不适的感觉，多因健康检查或因其它疾病就医时才发现血象异常或脾肿大，才被确诊。 　　随着病情发展，可出现乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进的表现。由于脾肿大而感左上腹坠胀、食后饱胀等症状。 　　检查时可发现患者面色、甲床、口唇苍白，最为突出的是脾肿大，往往就医时已达脐平面。胸骨下部常有压痛。晚期患者的皮肤、粘膜可出现出血点。眼眶、头颅、乳房等组织可出现无痛性肿块。 　　病情可稳定1-4年，之后进入加速期，迅速出现贫血及更多症状。过后便转变为急性髓细胞白血病。 　　白血病十大症状 　　●起病突然 白血病起病多急骤，病程短暂，尤以儿童和青年为多。 　　●发热急性白血病的首发症状多为发热，可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热，体温在37.5～40℃或更高。时有冷感，但不寒战。 　　●出血 是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身，尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见，也可有颅内、内耳及内脏出血。 　　●贫血 早期即可发生贫血，表现为面色 白、头晕、心悸等。 　　●肝脾肿大 有性骚扰的白血病病人会出现肝脾肿大，以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 　　●淋巴结 全身广泛的淋巴结肿大，以急性淋巴细胞性白血病为多见，但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处，深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度，表面光滑无压痛、无粘连。 　　●皮肤及黏膜病变 伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 　　●神经系统炎症 蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润，表现颇似脑瘤、脑膜炎等，患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 　　●骨骼及关节病变 病变浸润骨骼及关节后，常发生骨骼及关节疼痛，表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛，偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 　　●其他 白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统，以及眼眶、泪腺及眼底等，患者可出现肺部弥散性或结节性改变，同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过白血病的治疗 　　白血病的治疗 　　主要治疗有下列几类化学治疗、放射治疗、标靶治疗、中药治疗。部分高危险性病人，需要进行骨髓移植。近10年来，随着分子生物学、生物遗传学的进展，对白血病的病因病理认识更加深入，同时新疗法、新药物的发现以及中药的使用，使白血病预后得到极大的改观。“白血病是不治之症”已成了过去。正规、系统地治疗可以使大多数白血病患者长期无病生存，甚至痊愈。 　　9.1如何选择化疗、移植、靶向治疗 急性和慢性治疗上还是有一些区别的。首先都要选择化疗，不管你是哪一型的，髓性还是非髓性，是急性也好，慢性也好，首选都是化疗。只是化疗的药物种类不同，急性白血病用的化疗都是静脉的化疗，药物用软化剂等等一系列。慢性髓性白血病治疗在病程的慢性期、加速期、急变期三个阶段采取不同的治疗方法。 　　除了化疗、移植、靶向治疗，是否还有一种免疫治疗。干扰素是免疫治疗的一部分。免疫治疗一个是免疫细胞的治疗，还有一个是药物的治疗，免疫细胞的治疗是指把病人的细胞从血里面分离出来，在体外用一些细胞因子，使它变成一种杀伤细胞，再回输到血液中去，这种杀伤细胞可以识别肿瘤细胞进行杀伤。 　　还有一种给病人直接用一些免疫制剂，像干扰素还有白介素Ⅱ等等，都叫免疫治疗。 　　关于免疫治疗，我们用它治疗去杀伤残留的白血病细胞。化疗是大部队作战，去杀伤大量的白血病细胞，免疫治疗有点像游击队似的，去抓残留的细胞。靶向治疗是专门针对你的靶点，对正常细胞的损伤理论上很小。 　　目前国际通用的原则是，一个病人如果不完全具备很好的移植条件，首选治疗应该是靶向治疗，目前应用的靶向治疗药物是格列卫。治疗3个月、6个月，12个月，分别来看他的治疗效果看他好不好，如果好，继续用药，如果不好就考虑他去做移植或者做其他的治疗。如果对格列卫耐药，就可以用下一代产品比如达沙替尼或者其他的新的产品。 　　9.2化疗的优缺点 化疗不同于手术治疗和放射治疗在于它对人体的治疗中的整体性，通过口服及静脉给药在全身起作用。而癌症，正是一种全身性疾病的局部表现。对病人的最大的威胁是扩散和转移。化学治疗对于消灭某种癌症的远处转移或防止复发，有其独到之处，是癌症治疗方法中不可缺少的组成部分。 　　化疗在肿瘤治疗中的应用越来越广泛。现已证明，至少有 10 种肿瘤单用化疗有获得治愈的可能，如绒毛膜上皮癌、急性淋巴细胞白血病、睾丸精原细胞瘤、部分恶性淋巴瘤等； 约有 20 余种肿瘤单用化疗可以得到缓解，尤其对于一些全身性肿瘤如白血病、多发性骨髓瘤等，已经转移扩散的肿瘤，化疗可作为首选的治疗方法。在全部癌肿患者中，超过半数的人在病程的不同阶段需要用化疗； 化疗与其他治疗方法相配合，大大提高了恶性肿瘤的治疗效果，并有效地控制了癌肿的扩散和转移。 　　化疗是近年来在肿瘤治疗中进步最快的治疗方法。 但是化疗药物常“是非不清”、“敌我不分”，在杀伤肿瘤细胞的同时，也杀伤了人体正常细胞。因此，化疗可能出现如下的毒性作用和不良反应： 　　1 、静脉注射化疗药物时，操作不慎药液外漏可引起局部组织坏死和栓塞性静脉炎。因此，医护人员必须十分仔细，认真加以预防； 　　2 、抑制骨髓造血系统，主要是白细胞和血小板下降。在每次化疗前，都应该做血象检查，如果白细胞的数目若低于（ 2.5 ～ 3 ）× 109/ 升、血小板（ 50 ～ 80 ）× 109/ 升，应该暂时停止化疗，遵照医生的医嘱使用升高血细胞药。除原有的鲨肝醇、利血生、核苷酸和维生素 B6 以及益气补血的中药治疗外，近年来由基因重组工程生产的一些集落刺激因子，具有明显的促进血细胞增生的功能。只在在化疗后及时用上这些药物，白细胞就不会明显下降； 　　3 、可不同程度的损害肝脏细胞，出现谷丙转氨酶增高、胆红素上升、肝肿大、肝区疼痛、黄疸等，严重的会引起肝硬化、凝血机制障碍等，所以在用药前和用药过程中，要检查肝功能，及时发现问题，及时解决，必要时停止化疗； 　　4 、有些化疗药物对心血管系统有毒性作用，严重的可发生心力衰竭。所以用药前及用药中应检查心电图，发现异常立即停药，及时治疗。对有心脏病变的病人，应避免使用对心脏有毒性作用的化疗药物。 　　5 、对呼吸系统有毒性作用和不良反应的化疗药物可引起急性化学性肺炎和慢性肺纤维化，甚至出现呼吸衰竭。因此用肺毒性药物（即对呼吸系统有毒性的化疗药物），如争光霉素等，应在用药期间定期检查肺部情况，停药后还要注意随访。发现肺部毒性反应，立即停止化疗并用激素治疗； 　　6 、泌尿系统的毒性作用和不良反应表现有蛋白尿，少尿或无尿，有的发生血尿。为了能够清楚了解肾脏功能，在用药前和用药过程中均要定期检查，发现问题，及时治疗。在治疗在要多饮绿茶水及服利尿通淋的中草药，使每天尿量在 2000 ～ 3000 毫升。经验证明，这样可减少泌尿系统的毒性作用和不良反应； 　　7 、某些药物可影响生育，导致畸胎。在化疗期间，男性病人应节育，女性病人如有妊娠应中止或避免化疗一般停药后生育功能可恢复； 　　8 、脱发和皮肤反应并不是所有的病人都会出现，即使出现也不必过分担忧，因为一般病人停药后，脱掉的头发会重新长出，皮肤的红斑、皮疹和色素沉着也会好转或消失； 　　9 、在化疗的全身反应中，要数消化系统的毒性作用和不良反应最令患者烦恼，如恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻，以及口腔黏膜溃疡、咽喉炎等。 　　9.3骨髓移植的弊端 　　配型困难 　　骨髓移植还有一个重要缺陷，就是适用於移植的骨髓类型供源极少，因为要找到白细胞抗原(HLA)配型相同的骨髓供应者十分困难。 据统计，在广大群众中仅占万分之一左右。 　　费用巨大 　　一般来说，前期+移植舱内+移植后，总共需要60万左右费用，是一般患者难以接受的 　　9.4白血病的存活率 在过去30年中，存活率提高了一倍，但其绝对数值依然相当低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分种类的白血病，由于发现创新的治疗方式，存活率达高于此。譬如，自1970年代以来，在中国大量使用全反式维甲酸或三氧化二砷（砒霜），治疗急性早幼粒细胞白血病，获得重大的成就。此种创新的治疗，亦获得全世界血液科医师的一致肯定，成为标准的治疗方式。不但大幅度提高该型白血病的治愈率，而且大大地减少因为出血引起的并发症，使得可高达80%以上病人获救。而针对BCR-ABL基因的标靶治疗-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，并且达到完全缓解。 　　调查表明，吸烟者比不吸烟者更容易患有某种白血病。研究表明，长时间置身于辐射、多种化学气味以及低频电磁场中都可能导致白血病。 由于多种白血病在早期都没有明显的症状，大多在进行内科检查或例行的血液检查中无意发现的。如果患者淋巴结增大，消瘦，低热，出血倾向，乏力，虚弱，牙床肿大，胸骨压痛，肝脏和脾脏增大，易擦伤或出现皮疹就应怀疑是否患有白血病。血液检查中发现不正常的白细胞就应进行进一步诊断。为确诊，还需用从骨盆处取样对骨髓进行活检，以确定癌细胞类型。

白血病是一种原因不明的疾病可能因素好多感染，药物环境污染，放射性元素接触等。分类很复杂可按病程缓急分，按不同白细胞系列的异常增生分，按周围血象中白细胞总数和幼稚细胞的多寡分，还有好多少见类型。实用内科学上都有，一般人搞清分类对治疗没有意义，有些人综合调理身体内环境达到平衡，反而被控制住了。

白细胞高不一定就是白血病,但是白血病有很多都是伴随着白细胞高,我得病的时候白细胞高到100多万了你目前没有任何白血病的症状,但是也不能肯定就不是白血病,最好的检查方法就是到血液病医院查一个骨髓穿刺术，一查就知道是不是白血病了白血病现在已经有了治疗的办法了,我以前就是白血病患者,现在治疗好了,是做的骨髓移植,慢性的不用化疗就可以移植,急性的先化疗，然后移植,急性的M3这个型号只化疗就可以治疗好你说的医后要是只治疗好后，没有复发,那就和健康人一样了,这个病是可以完全治疗好的

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存活率在过去30年中，存活率提高了一倍，但其绝对数值依然相当低。1970年的存活率是22%，1990年代的存活率是43%。部分种类的白血病，由于发现创新的治疗方式，存活率达高于此。譬如，自1970年代以来，在中国大量使用全反式维甲酸或三氧化二砷（砒霜），治疗急性早幼粒细胞白血病，获得重大的成就。此种创新的治疗，亦获得全世界血液科医师的一致肯定，成为标准的治疗方式。不但大幅度提高该型白血病的治愈率，而且大大地减少因为出血引起的并发症，使得可高达80%以上病人获救。而针对BCR-ABL基因的标靶治疗-Imatinib (商品名：Glivec 或 Gleevec)，可以有效控制慢性骨髓性白血病的病情，并且达到完全缓解。白血病是一种原因未明的造血系统恶性肿瘤。其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，很容易受擦伤、出血、感染。　　 白血病有急性与慢性之分。急性白血病的癌细胞在其未成熟时就已经开始繁殖了。慢性白血病发展相对缓慢。根据 细胞的类型，白血病还可进行更深层次的划分。显微镜下可以清楚地观察到两种不同的白细胞：髓系白细胞和淋巴细胞。前者包含细小的颗粒和微粒，而后者则没有。　　 从白血病细胞类型，可分为粒细胞性、淋巴细胞和单核细胞性白血病等。 　　 　　（一）急性白血病 　　 急性白血病细胞弥温地浸润各种组织脏器，是引起临床表现的主要病理基础，骨髓受到侵犯，导致造血生长不良。急性淋巴球或淋巴母细胞白血症(ALL)在婴幼儿中最为常见，所以有时也叫婴幼儿白血病；成人中最为常见的是急性骨髓性白血病（ALL)。急性白血病若不加以治疗，几个月内就有致命的危险。 　　患者常突感畏寒、发热、头痛、乏力、衰竭、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀，常有皮肤、鼻、口腔、齿龈出血，严重者可有呕血、便血、尿血、眼底及颅内出血等，并出现进行性贫血，发展极为迅速。　　 疗效根据类型和发现的时期不同而不同。患者越年轻缓愈率也就越高。这里的缓愈指的是患者体内不再有癌细胞，骨髓表现正常。 自50年代起，由于化学疗法取得了重大进展，更多的人存活时间更长了。对于成人的淋巴性白血病(ALL)，其缓愈率在80％-90％之间，若完全治愈的话，有40％的患者还可再多存活5年；对于骨髓性白血病(AML)，其缓愈率在60％-70％之间，若完全治愈，有20％的患者至少还可存活3年。 　　对于该病患者，最紧要的是先控制住病情。患者必须住院进行化学治疗，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，注意口腔卫生，加强护理，进行无菌隔离，定期处理以防感染。因为白血病患者的健康血细胞数量很少，通常要进行血液和血小板输送，以增强自然免疫功能和止血能力。患者还要接受输一些其他药品以防化学治疗过程中出现的一些副作用如恶心、呕吐等。 ALL型患者在医院进行几个星期的治疗便可等到满意的缓愈。要控制病情，患者还要继续接受1个月或更多时间的低剂量的化学治疗和辐射治疗，以彻底清除癌细胞。　　 对于急性骨髓性白血病(AML)最好的办法是延长其缓愈朗，能否痊愈取决于骨髓移植的成功与否，骨髓移植必须组织类型相容，遗传特点近似，通常选其家庭成员作为骨髓捐献者。　　骨髓移植分三个时期：准备期、手术期、恢复期。首先控制患者的癌变白细胞，通常采取化学疗法，有可能的话用机械方式把癌细胞从血液中分离出来。手术期内，通过化学方式把骨髓清洗干净，以避免与新注人的骨髓相排斥，然后接受捐献者大约一汤匙的骨髓。恢复期是最为危险的时期，新植入的骨髓还没有开始生产白细胞，病人随时都有可能因感染而致死。直至2-6个星期之后，新骨髓才开始有效地生产血细胞。骨髓移植非常昂贵并且危险性极大，但它给AML型患者以及ALL型复发患者一个很好的生存机遇。 　　（二）慢性白血病 成年人较多患有慢性白血病。慢性淋巴球白血病(CLL)是最为良性，属缓慢发展型，通过用药可有效得到控制，如果早期发现甚至无需用药治疗。　　慢性骨髓性白血病(CML)是较为棘手的一种，因为此病一旦发展无法控制，一般仅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)进程缓慢且通常为老年人患有，一般的治疗趋向于保守治疗。随着症状消失，该种病也就无需治疗了。如果淋巴结或其他器官出现肿胀，可通过一些口服化学性药品加以控制，所有CLL型患者都能过正常人的生活。在没有发展为急性血癌之前，口服药可有效地控制。　　 CML型患者的症状达好几年，CML型患者若摄取干扰素，还可把生命延长的更长。但不管如何治疗，所有的CML型白血病最终都要发展为急性白血病，所以大夫一般建议患者进行骨髓移植。化疗对于白血病患者是基本的治疗，接受化学治疗的病人都经历了副作用的不适。许多放松疗法--包括针灸、按摩、瑜珈、气功、药物或程序肌肉松弛都可帮助减轻化疗引起的疼痛及恶心。同时注意摄取一些能增强免疫能力的维生素、营养物质和其他中药。　　 以上4种还可继续细分，其他一些很少见的包括：多毛细胞、巨核细胞白血病、嗜碱性细胞白血病以及嗜曙红细胞白血病等。 染色体变异与白血病有着直接的关系。环境因素对白血病的发展亦有影响。　　调查表明，吸烟者比不吸烟者更容易患有某种白血病。研究表明，长时间置身于辐射、多种化学气味以及低频电磁场中都可能导致白血病。 由于多种白血病在早期都没有明显的症状，大多在进行内科检查或例行的血液检查中无意发现的。如果患者淋巴结增大，消瘦，低热，出血倾向，乏力，虚弱，牙床肿大，胸骨压痛，肝脏和脾脏增大，易擦伤或出现皮疹就应怀疑是否患有白血病。血液检查中发现不正常的白细胞就应进行进一步诊断。为确诊，还需用从骨盆处取样对骨髓进行活检，以确定癌细胞类型。 　　

不是。间质瘤是一种恶性肿瘤，但不是癌症。它是来源于间叶组织的一种肿瘤，相对来说恶性程度比癌症低，预后也比较好，手术治疗通常可以达到治愈的效果。但间质瘤在病理学上分为不同的危险等级，如果是高危组或中危组，那么术后还需要辅助靶向治疗。当然，间质瘤也需要早发现早治疗，如果已经是晚期的话，也存在侵犯周围组织、转移，从而无法手术根治的可能。

这个需要免疫学检测进行分型。主要分T-ALL和B-LLL这两大种，当然还有亚型。

吃槺厉扑健的桑黄

胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumors,以下简称GIST）是一类起源于胃肠道间叶组织的肿瘤，占消化道间叶肿瘤的大部分，有良性的，也有恶性的，但恶性者居多。GIST在上世纪80年代以后才开展研究，目前人们对此病认识还不是很深入。一般来说，良性的和早期发现的恶性GIST是可以治好的(延长生存期5年以上）。治疗GIST，一般采用手术治疗加格列卫(Glivec)等药物。针对癌症的化疗、放疗等不适用于GIST。

吃菱角的壳煮的水，偏方

如果慢性粒细胞白血病（CML）患者，能找到相应的分子靶标，如BCR/ABL融合基因或Ph染色体，该患者可以用格列卫进行靶向性治疗！

首先手术做胃根治术，然后化疗！

使用干扰素+小化疗获得缓解的慢粒病人复发率非常高，大多数病人都在1年内复发，所以获得缓解后应考虑移植至于吃格列卫，相信你也知道它的价格，贵的让人头疼

随着现在医学的不断进步，白血病也不再完全是不治之症，总体的实际治愈率在30%，比理论值要低，这是因为病人自身的因素造成的，如心态不好，怕吃苦等等。白血病的理论治愈率目前按照分型和年龄层来确定的，实践中这样的预测往往比较准确；白血病分为急性和慢性，急性白血病有分两种，即急性淋巴细胞白血病（ALL），急性非淋巴细胞白血病（AML）；急性淋巴细胞白血病分为L1~L3三型，治愈率儿童普遍优于成人（白血病治疗中，界定10岁以下称为儿童）。儿童急淋拥有高达90%以上的缓解率，以及75%以上5年无病生存。5年很重要，5年内不要复发，白血病就基本宣告断根了。儿童急淋不主张移植，移植一般选第二次缓解期（CR2).成人急淋只要没有不良的核型改变（如t(9,22)请区别于慢粒pH染色体，两者断裂带不同，mRNA转录的大小也不同），缓解率可高于50%，但5年无病生存率低于20%，因此有条件者可在CR1时选择骨髓移植。急非淋白血病目前分为M0~M7一共8种型号。其中M3型（早幼粒细胞白血病）在中国医生的指导下，已经有望全体治愈！中国医生在治疗该病时不断创新，首先应用了全反式维甲酸（RTRA),这对M3病人的缓解率带来了质的的飞跃：有90%以上的患者通过口服ATRA能完全缓解；对于不能缓解和复发的患者，中国医生又率先采用了亚砷酸（有效成分砒霜）静脉滴注，又有90%以上的ATRA应用无效的患者获得缓解，而且缓解周期比使用ATRA快了近14天！对于复发的患者，亚砷酸依然有卓越的疗效：超过50%的患者在大剂量该药物的使用下，再次缓解！应用全反式维甲酸+亚砷酸+化疗，M3患者除极少外，全部能缓解，5年生存率高达85%，随着治疗方案的不断改进，这个数字还在上升。这是中西医结合治疗白血病的典型突破。急非淋细胞分型治愈率高的有含有t(8,21)的M2、含有t(16，16)的M4Eo、含有t(15,17)的M3、以及所有正常核型。其他的急非淋分型化疗治愈率也低于30%，骨髓移植也是有经济承受能力的患者的首选。慢性白血病，为大家熟知的有慢性粒细胞白血病（CML），现在医学应用干扰素使得缓解率大为提高，目前一种叫做格列卫的慢粒新药已经应用到临床，具体的治愈情况尚无统计学意义。其他白血病如慢淋、巨细胞白血病等，少见，对于治疗也比较保守，缓解后应当立即移植。另外成人T细胞白血病，被证实是由病毒引起的，因此具有传染性，但不通过常规途径，患者的配偶要格外注意，此类患者目前也只有移植。

癌症的病变癌细胞在形成之前需要经历一系列的过程，科学家在分子水平上搞清楚癌变过程的原理时，就是癌症可被治愈之时。细胞受到侵害暴露于紫外光下，长期接触化学物品甚至正常新陈代谢过程的产物都有可能破坏细胞里的基因，但多数情况下这都不会引起癌变。基因的破坏在堆积当基因越来越多地受到破坏时，细胞就越难以维持正常的生长过程。1、DNA修复基因细胞复制DNA时有可能会出错，这种基因负责制造一种蛋白质以纠正这些错误。当修复基因受到破坏时，细胞里的基因错误就会不断堆积。2、生长抑制基因这种基因负责抑制细胞的生长和分裂。它们缺失或失效后，细胞的繁殖将无止境地进行下去。3、生长基因当生长基因处于"开"的状态时，细胞生长就会永不停顿地发展下去。上述基因的突变将导致肿瘤的发生。对策：要预防癌症的出现，你必须养成良好的饮食习惯，戒烟并避免在烈日下暴晒。一些抗氧化剂如维生素E等也有助于预防癌症。细胞癌变由于脱离了限制，恶性细胞可以不断分裂下去，它们越来越不受临近细胞的束缚，甚至侵占其它细胞正常生长的空间。对策：Herceptin和Glivec是全新的药物，它们的作用机理是切断刺激癌细胞生长的生物信号。在这个阶段癌细胞生长很快，而且它的死亡过程十分缓慢。一些尚处在试验阶段的药物如Genasense则可以引发癌细胞进行自我毁灭。肿瘤"胃口"增大恶性细胞分泌出一种化学物质刺激新生血管的形成。有了血管不断供应养分，肿瘤就可以无限制地生长。对策：在临床试验中，Neovastat和Semaxanib等药物可以通过破坏肿瘤的血液供应来切断流向那里的养分。肿瘤转移肿瘤的一部分从母体分离出来，沿着血管和淋巴系统转移到身体的其它部分，并在那里重新开始繁殖的过程，最终形成新的肿瘤。对策：在这阶段可以通过手术进行治疗，越早发现病情，治愈的机会越大。放射性治疗虽然是有针对性地照射肿瘤，但依然会损伤正常细胞。资料来源：美国国家癌症学会（北京晨报）

你好，白血病是癌症。白血病主要是由于体内造血干细胞恶性增生导致造血系统障碍引起的，一般很难治疗，只能通过治疗改善和缓解症状，尽量延长患者生存时间。患者平时要多吃鸡蛋、牛奶、鱼、虾等高蛋白食物，能够提高免疫力，增强体质。

急淋基因阳性需要服用。可以来交流。

1/4的概率吧，建议你到正规的医院进行检查！

我推荐一个中医结合医院给你，它是三级甲等医院，上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院的血液科，周永明主任医生。你可以到网上查查详细的医院资料。