关于细胞的资料。

醛固酮是肾上腺皮质激素的一种，是类固醇激素。主要作用于肾远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也作用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿液。C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。

ADS 醛固酮，盐皮质激素 由肾上腺皮质的球状带分泌

醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的激素，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。醛固酮分泌过多可引起高血压、低血钾等表现。临床常见的醛固酮增多症是引起继发性高血压的原因之一，原发性醛固酮增多症多由于肾上腺皮质肿瘤或增生，刺激醛固酮分泌增多所致。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 血浆醛固酮的医学检查 4.1 检查名称 4.2 分类 4.3 取材 4.4 血浆醛固酮的测定原理 4.5 试剂 4.6 操作方法 4.7 正常值 4.8 化验结果临床意义 4.9 附注 4.10 相关疾病 1 拼音 xuè jiāng quán gù tóng 2 英文参考 Pla *** a aldosterone 3 概述 血浆醛固酮（aldosterone，Ald）是肾上腺皮质球状带分泌的一种重要的盐皮质激素，具有调节钠、钾代谢和细胞外液容量的生理作用。Ald主要受肾素血管紧张素系统的调节，体内钠、钾水平，ACTH、肾上腺能和多巴胺能系统以及血容量等因素对醛固酮的分泌都有调节作用。Ald在血循环中30%～40%以游离形式存在，约有6%的未经代谢的醛固酮从尿液排出。 4 血浆醛固酮的医学检查 4.1 检查名称 血浆醛固酮 4.2 分类 激素类测定 > 肾上腺素测定 4.3 取材 血液 4.4 血浆醛固酮的测定原理 与其他放射免疫分析法相似。把一定量的放射标记的醛固酮和抗血清加到样品中，使标记的和样品中的醛固酮与抗血清进行竞争结合，然后分离抗原抗体复合物（B）及游离抗原（F），测定复合物部分放射性，该放射性大小随样品中醛固酮含量增加而减小。 4.5 试剂 （1）125I醛固酮1瓶，使用时用10ml缓冲液溶解。 （2）醛固酮抗体1瓶，使用时用10ml缓冲液溶解。 （3）标准醛固酮7瓶，使用时分别用1ml缓冲液溶解 （4）ANS 1瓶，10ml。 （5）缓冲液1瓶10ml，使用时加40ml水稀释。 （6）分离试剂，50ml。 全部试剂在2～8℃贮存，有效期1个月。 4.6 操作方法 操作步骤如下表（表1）： 4.7 正常值 血浆：卧位：1～5ng/dL；立位：5～15ng/dL。 4.8 化验结果临床意义 （1）由于肾上腺皮质的增生、腺瘤或癌变都可引起醛固酮分泌过多，称为原发性醛固酮增多症；充血性心力衰竭、肝硬化腹腹水、肾病综合征、特发型水肿、肾动脉狭窄或缺血以及失盐性肾病或肠病等多可引起血浆醛固醛固酮增多，称为继发性醛固酮增多症。妊娠、大量出汗以及使用女性避孕药和雌激素时也可使醛固酮增高。 （2）垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症醛固酮水平均明显降低。前者血中ACTH水平下降，后者ACTH多升高。选择性低醛固酮症由于肾脏分泌肾素缺乏，而出现低肾素、低醛固酮症。水摄入较多或钾摄入不足，以及应用利血平、心得安等药物都可引起醛固酮降低。 4.9 附注 （1）标本留取同血清皮质醇。但饮食要控制钠和钾，标准饮食为：钠100mmol/d，钾60～100mmol/d。 （2）服用某些药物可影响醛固酮测定结果，如口服避孕药、雌激素类、呋塞米、血管紧张素等药可使测定结果偏高；服用利舍平、脱氢皮质酮、普萘洛尔、甲基多巴及使用肝素等，可使测定结果降低。 （3）限制钠、钾的饮食可使测定结果偏高。 4.10 相关疾病

物理化学性质密度: 1.28 g/cm3熔点: 170-172℃沸点: 568.1℃ at 760 mmHg闪点: 311.4℃水溶性: 51.2 mg/L at 37℃ in water安全数据

醛固酮(英文：Aldosterone)是一种类固醇类激素(盐皮质激素家族)，主要作用于肾脏，进行钠离子及水份的再吸收。整体来说，醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素，是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠离子和水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 尿醛固酮的别名 5 尿醛固酮的医学检查 5.1 检查名称 5.2 分类 5.3 化验取材 5.4 尿醛固酮的测定原理 5.5 试剂 5.6 操作方法 5.7 正常值 5.8 化验结果临床意义 5.9 附注 5.10 相关疾病 1 拼音 niào quán gù tóng 2 英文参考 urine aldosterone 3 概述 醛固酮降解后的主要产物为四氢醛固酮，均从尿中排出。醛固酮的分泌具有类似于皮质醇的尽夜分泌节律，即清晨高、夜晚低，同时还受到肾素血管紧张素系统和血液电介质的调节。醛固酮是维持机体水分，电解质平衡的重要激素。 4 尿醛固酮的别名 ALD 5 尿醛固酮的医学检查 5.1 检查名称 尿醛固酮 5.2 分类 体液和排泄物检查 > 尿液检查 5.3 化验取材 尿液 5.4 尿醛固酮的测定原理 样品中的抗原和加入定量标记抗原与抗体进行竞争性结合，然后分离抗原抗体复合物（B）及游离抗原（F），测定复合物中放射活性，其活性大小与样品中醛固酮含量呈负相关。 5.5 试剂 （1）125I醛固酮1瓶，使用时用10ml缓冲液溶解。 （2）醛固酮抗体1瓶，使用时用10ml缓冲液溶解。 （3）标准醛固酮7瓶，使用时分别用1ml缓冲液溶解 （4）ANS 1瓶，10ml。 （5）缓冲液1瓶10ml，使用时加40ml水稀释。 （6）分离试剂，50ml。 全部试剂在2～8℃贮存，有效期1个月。 5.6 操作方法 操作步骤如下表（表1）： 5.7 正常值 2.7～44.3nmol/24h。 5.8 化验结果临床意义 降低：见于肾上腺皮质功能减退症、库欣综合征、17α羟酶缺乏症、单纯脱氧皮质皮质酮分泌过多、11羟化酶缺乏、利德尔综合征、特纳综合征等。 升高：见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症、肾病综合征、出血、充血性心力衰竭、肝硬化、特发性水肿、 *** 性高血压、肾上腺肿瘤、肾上腺髓质增生、妊娠子痫、肾小管性酸中毒、先天性醛固酮增多症、21羟化酶缺乏症、巴特（Bartter）综合征等。 5.9 附注 血管紧张素、速尿、口服避孕药、限制Na＋、K＋饮食均可使血尿醛固酮水平升高；抗惊厥药、脱氧皮质皮质酮，心得安可使醛固酮水平降低。 5.10 相关疾病

上楼直接说答案不就行啦

我记得本质是~醛固酮还有个甲状腺激素是氨基酸衍生物胰岛素蛋白质详见生物32

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem, RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS）是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

l9世纪末，化学工业的兴起，Ehrlich化学治疗概念的建立， 为20世纪初化学药物的合成和进展奠定了基础。例如早期的含锑、砷的有机药物用于治疗锥虫病、阿米巴病和梅毒等。在此基础上发展用于治疗疟疾和寄生虫病的化学药物。20世纪30年代中期发现百浪多息和磺胺后，合成了一系列磺胺类药物。1940年青霉素疗效得到肯定,β内酰胺类抗生素得到飞速发展。化学治疗的范围日益扩大，已不根于细茵感染的疾病。随着1940年woods和FildeS抗代谢学说的建立，不仅阐明抗菌药物的作用机理，也为寻找新药开拓了新的途径。例如根据抗代谢学说发现抗肿搐药·利尿药和抗疟药等。药物结构与生物活性关系的研究也随之开展，为创制新药和先导物提供了重要依据。30比~40年代发现的化学药物最多，此时期是药物化学发展史上的丰收时代。　　进人50年代后，新药数量不及初阶段，药物在机体内的作用机理和代谢变化逐步得到阐明，导致联系生理、生化效应和针对病因寻找新药·改进了单纯从药物的显效基团或基本结构寻找新药的方法。例如利用潜效(Latentiation)和前药(Prodrug)概念，设计能降低毒副作用和提高选择性的新化合物。1952年发现治疗精神分裂症的氯丙嗪后·精神神经疾病的治疗，取得突破性的进展。非甾体抗炎药是60年代中期以后研究的活跃领域，一系列抗炎新药先后上市。　　60年代以后构效关系研究发展很快，已由定性转向定量方面。定量构效关系(QSAR)是将化合物的结构信息、理化参数与生物活性进行分析计算，建立合理的数学模型，研究构-效之间的量变规律，为药物设计、指导先导化合物结构改造提供理论依据。QSAR常用方法有Hansch线性多元回归模型，Free-WilSon加合模型和Kier分子连接性等。所用的参数大多是由化合物二维结构测得，称为二维定量构效关系(2D-QSAR)。50~60年代是药物化学发展的重要时期70年代迄今，对药物潜在作用靶点进行深入研究，对其结构、功能逐步了解。另外，分子力学和量子化学与药学科学的渗透，X衍射、生物核磁共振、数据库、分子图形学的应用，为研究药物与生物大分子三维结构，药效构象以及二者作用模式，探索构效关系提供了理论依据和先进手段，现认为SD－QSAR与基于结构的设计方法相结合，将使药物设计更趋于合理化。　　对受体的深入研究·尤其许多受体亚型的发现，促进了受体激动剂和秸抗剂的发展，寻找特异性地仅作用某一受体亚型的药物，可提高其选择性。如β和α肾上腺素受体及其亚型阻滞剂是治疗心血管疾病的常用药物;组胺H2受体阻滞剂能治疗胃及十二指肠溃疡。内源性脑啡酞类对阿片受体有激动作用，因而呈现镇痛活性，目前阿片受体有多种亚型(如δεγηκ等)为设计特异性镇痛药开拓了途径。　　酶是高度特异性的蛋白质，生命活动许多是由酶催化的生化反应，故具有重要的生理生化活性。随着对酶的三维结构、活性部位的深入研究，以酶为记点进行的酶抑制剂研究，取得很大进展。例如通过干扰肾素(Renin)-血管紧张素(Angiotensin)-醛固醇(Aldosterone)系统调节而达到降压效用的血管紧张汞转化酶(ACE)抑制剂，是7O年代中期发展起来的降压药。一系列的ACE抑制剂如卡托普利、依那普利·赖诺普利等已是治疗高血压、心力衰竭的重要药物。3羟基-3-甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，对防治动脉粥样硬化、降血脂有较好的疗效。噻氯匹定可抑制血栓素合成酶·用于防治血栓形成。　　离子通道类似于活化酶存在于机体的各种组织，参与调节多种生理功能。7O年代末发现的一系列钙拮抗剂(Calcium Antagonists)是重要的心脑血管药，其中二氢砒锭啶类研究较为深入·品种也较多，各具药理特点。近年发现的钾通通调控剂为寻找抗高血压、抗心纹痛和I类抗心律失常药开辟了新的途径。　　细胞癌变认为是由于基因突变导致基因表达失调和细胞无限增殖所引起的，因此可将癌基因作为记点，利用反义技术(antisense technology)抑制细胞增殖的方法，可设计新型抗癌药。　　8O年代初诺氟沙星用于临床后，迅速掀起喹诺酮类抗菌药的研究热潮，相继合成了一系列抗菌药物，这类抗菌药和一些新抗生素的问世，认为是合成抗菌药发展史上的重要里程碑。　　寻找内源性活性物质是药物化学研究的内容之一，近年来发现许多活性多肽和细胞因子·如心钠素(ANF)是8O年代初从鼠心肌匀浆分离出的心房肽，具有很强的利尿、降压和调节心律的作用，内皮舒张因子(EDRF)NO是同时期证实由内皮细胞分泌具有舒张血管作用的物质，其化学本质后证实是一氧化氮(Ho)。它是调节心血管系统、神经系统和免疫系统功能的细胞信使分子，参与机体的多种生理作用，9O年代后，有关NO的研究已成国际的热点。NO供体和NO合酶抑制剂的研究正方兴未艾，将为心血管抗炎药等开拓新的领域。　　生物技术(生物工程)是近2O年发展的高新技术，医药生物技术已成为新兴产业和经济生长点。9O年代初以来上市的新药中，生物技术产品占有较大的比例，并有迅速上升的趋势。通过生物技术改造传统制药产业可提高经济效益，利用转基因动物-乳腺生物反应器研制、生产药品，将是21世纪生物技术领域研究的热点之一。 　　近年来发展的组合化学技术，能合成数量众多的结相关的化合物，建立有序变化的多样性分子库，进行集约快构速筛选，这种大量合成和高通量筛选，无疑对发现先导化合物和提高新药研究水平都具有重要意义。　　70-90年代，新理论、新技术、学科间交叉淮透形成的新兴学科，都促进了药物化学的发展，认为是药物化学承前启后，继往开来的关键时代。 　　人们认为20世纪中、后期药物化学的进展和大量新药上市，归纳为三方面主要原因:(l)生命科学，如结构生物学、分子生物学、分子遗传学、基因学和生物技术的进展，为发现新药提供理论依据和技术支撑(2)信息科学的突飞猛进，如生物信息学的建立，生物芯片的研制，各种信息效据库和信息技术的应用，可便捷地检索和搜寻所需安的文献资料，研究水平和效率大为提高;(3)制药企业为了争取国际市场，投入大且资金用于新药研究和开发(R&D)，新药品种不断增加，促进了医药工业快速发展。　　

【药 名】：紫河车【拼 音】：ZIHECHE【英文名】：Human Placenta【来 源】：为健康人的胎盘。【功 效】：补益、补气，养血，益精。【主 治】：治虚损，羸瘦，劳热骨蒸，咳喘，咯血，盗汗，遗精，阳痿，妇女血气不足，不孕或乳少。【性味归经】：甘咸，温。①《本草蒙筌》： "味甘，气大温，无毒。"②《纲目》： "味甘咸，温，无毒。"③《医林纂要》： "甘苦咸，温。"入肺、肝、肾经。①《雷公炮制药性解》： "入心、脾、肾三经。"②《本草经解》： " 入足厥阴肝经、足太阴脾经、足少阴肾经。"③《本草再新》： "入肝、肺、肾三经。"【用法用量】：内服：研末，0．8～1．5钱；或入丸剂。【别 名】：胞衣(《梅师集验方》)、混沌皮、混元丹(《本草蒙筌》)、胎衣、混沌衣(《纲目》)【处方名】：紫河车、制紫河车、胎盘、胎盘粉、河车粉处方中写紫河车、胎盘为新鲜胎盘剪去四周的膜，除去污血，洗净，焙干入药者。制紫河车为洗净的新鲜紫河车用川椒水稍煮，略晒后淋洒黄酒拌匀，蒸透后烘干入药者。胎盘粉为净胎盘烘干碾面入药者。【商品名】：紫河车，胎盘，人胞。以完整、色黄、血管内无残血者为佳。【药材的采收与储藏】：足月妊娠娩出。【拉丁名】：药材Placenta Hominis原动物【炮制方法】：制紫河车：用新鲜的紫河李，横直割开血管，用水反复洗漂干净。另取花椒装人布袋中加水煎汤，去渣，将洗净之紫河车置花椒汤中煮2～3分钟，及时捞出，沥净水，以黄酒适量拌匀，再置笼屉中蒸透，取出，烘干。(每紫河车100个，用花椒4两，黄酒3斤)① 吴球："紫河车，取得，以清米泔摆净，竹器盛，于长流水中洗去筋膜，再以乳香酒洗过，篾笼盛之，烘干研末。亦有瓦焙研者，酒煮捣烂者，甑蒸捣晒者，以蒸者为佳。"②《本经逢原》："人胞取厚小色鲜者，挑去血络，漂净血水，入椒一握，沸汤泡去腥水，以蜂蜜和长流水，于旧锡器内，隔水文火煮烂如糜，绵绞去滓，代蜜糊丸药良。"【考 证】：出自《本草纲目》。【生药材鉴定】：干燥的胎盘为不规则的类圆形或椭圆形碟状，直径9～16厘米，厚薄不一。紫红色或棕红色，有的为黄色。一面凹凸不平，有多数沟纹，为绒毛叶；一面为羊膜包被，较光滑，在中央或一侧附有脐带的残余，四周散布细血管。每具重 1～2两。质硬脆，有腥气。以整齐、黄色或紫红色、洁净者为佳。【中药化学成分】：胎盘的成分较复杂。胎盘球蛋白制品中含有多种抗体，在临床上长期来用于被动免疫。人胎盘中还含有干扰素(Interferon商品胎盘球蛋白中多半含有)，有抑制多种病毒对人细胞的作用，以及含有能抑制流感病毒的巨球蛋白，称β-抑制因子。胎盘含有与血液凝固有关的成分，其中有类似凝血因子Ⅻ的纤维蛋白稳定因子；尿激酶(Urokinase)抑制物(能抑制尿激酶活化纤维蛋白溶酶元的作用)和纤维蛋白溶酶元活化物。通常情况下纤维蛋白溶酶元活化物的作用远低于抑制物。入胎盘中含有的激素有：促性腺激素A和B，催乳素，促甲状腺激素，催产素样物质，多种甾体激素如雌酮、雌二醇、雌三醇、孕甾酮、雄甾酮、去氧皮质甾酮、11－去氢皮质甾酮(化合物 A)、可的松(化合物 E)、17－羟皮质甾酮(化食物 F) 等。入胎盘催乳素与人垂体生长激素的化学结构上相关，有免疫交叉反应，在垂体切除大鼠与生长激素也有明显的协同作用，所以也称催乳素－生长激素；或谓胎盘催乳素有生长激素的作用，也有说胎盘激素在垂体切除大鼠没有生长激素作用的。从人胎盘的酸性抽提物中还得到较多量的松弛大鼠十二指肠和降大鼠血压的成分，其性质同前列腺素E( Prosta－ glandin E1)。人胎盘中含有多种有应用价值的酶，如溶菌酶(Lyso－zyme)、 激肽酶 (Kininase)、组胺酶 (Hista-minase)、催产素酶(Oxytocinase)等。另含红细胞生成素、磷脂(其中卵磷脂占45．5～46.5％)、多种多糖。鲜胎盘含血浆10％和血红蛋白2.4％；从带血的胎盘中分离出类肾上腺的皮质甾体约35％。据分析含有孕甾酮（progesterone）约2000 μg/kg，四氢皮质酮（四氢可的松，tetrahydro－cortisone）约6μg/kg，皮质醇（cortisol）约4μg/kg，4－娠烯－17α，20β，21－三醇－3，11－双酮（4－prognene－17α,20β,21 －triol－3,ll－dione）约20μg/kg，皮质酮（可的松，cortisone）约90μg/kg，醛甾酮（aldosterone）约3μg/kg，11－去氢皮质甾酮（11－dehydrocorticosterone）约45μg/kg，以及一种可能为4－娠烯、20，21－二醇、3，11、双酮（4－pregnene－20,21－diol－3,ll －dione）约16g/kg；并含绒膜促性腺激素（humaanchorionic gonadotropin,HCG）,系一种蛋白质的多肽激素；胎盘乳原（human placental lacto gen,HPL）,系多肽化合物，含多种氨基酸；在胎盘血清中含清朊（albumin）、α－、β－球朊（α－、β－globulin）达10 ％，γ－球朊（γ－globulin），溶菌酶（lysozyme,globuin G1）, 酸性磷酸酶Ⅲ(acid phosphatase Ⅲ)。此外，尚含氮多糖体，系由8分子乙酰氨基葡萄糖（N－acetyl－D－ glucosamine）、6分子半乳糖及6分子甘露糖所组成，并含微量维生素B12、乙酰胆碱（acetylcholine）。

强心利尿

病情分析：你好，可能是心源性水肿。心源性水肿的特点为：1.水肿逐渐形成，首先表现为尿量减少，肢体沉重，体重增加，然后逐渐出现下肢及全身水肿。2.水肿先从身体的下垂部位开始，逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢可凹陷性水肿，以踝部最为明显。3.伴有右心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征，如心悸，气喘，颈静脉怒张，肝肿大，甚至胸、腹水等。相关检查有：心电图，X线检查，超声心动图，放射性核素与磁共振成像（MRI）检查，运动耐量和运动峰耗氧量测定等。,意见建议：建议你去医院检查下心脏方面。祝早日康复！

真心还是建议继续询问翻译公司，一线城市的翻译公司医学翻译一般都可以做得了的，小地方的一般的确不敢接。根据《柳叶刀》发布的全球医疗质量和可及性排行榜，大陆得分77.9分，排在全球第48位，在部分病种上，比如传染病（白喉、破伤风、麻疹等）、阑尾炎、孕产妇疾病等方面表现较好，在恶性肿瘤、心脑血管疾病等方面则表现得分较低，近几年随着国内对医疗资源的持续投入，中国已经是全球进步幅度最大的国家之一，但是由于人口基数过于庞大，仍与国外有不小的差距，有较高的提升空间。一方面是国内医疗水平有一定局限性，另一方面，庞大的人口基数造成国内医疗资源紧张，使得有一部分国人在家庭条件允许的情况之下，选择赴发达国家接受更为先进的治疗。赴国外就医，需要将国内医院出具的病历单进行翻译，病历作为记录患者整个诊疗过程的原始记录，记载了病人住入医院后，医护人员对患者进行诊断、治疗、理化检查等医疗活动所获得的资料，不仅记录了患者的病情，而且也记录了国内医师对病情的分析、诊断、治疗、护理的过程，也有对预后的估计，以及各级医师查房和会诊的意见，对于患者海外就医有很重要的参考价值。为了保证国外医院主治医生对患者过往诊疗经历有更详细的评估，就需要患者将国内的病历报告进行准确的翻译，为了保证病历翻译的准确性和严谨性，一般建议应该寻求国内有资质的专业翻译机构进行翻译。病历翻译注意事项：1、病历翻译作为比较严谨的医学翻译，翻译时应该寻求有相关医学背景的专业译员进行翻译。2、病历报告中涉及多种医药专用术语和标识，翻译时应该严格遵照国际通用标识进行书写，保证翻译内容与原件的一致性。3、一般建议直接寻求专业的翻译公司提供翻译服务，专业翻译公司作为国内以翻译服务为主营业务的专业翻译服务机构，不仅拥有经验丰富的译员资源，保证客户的文件表述的准确性，而且专业的服务团队可以保证客户委托的文件不会出现明显的质量问题，具有较高的时效性和性价比。4、国内有资质的专业翻译公司，对于出具的翻译件有翻译认证的义务，为保证翻译件的内容和原件的一致性，专业翻译公司会在翻译件上加盖翻译机构专属印章，以示对翻译件内容负责。（专业翻译公司拥有的印章：中文公章，中英文双语公章，公安部和国家工商总局备案的13位编码翻译专用章和涉外专用章。）

我以前也是喝酒后没休息好，第二天会出现低压高，问大夫说没事，注意休息，出现这样问题后以后少喝点酒，别喝多就好，作息规律，不熬夜。

是由肾上腺皮质分泌的类固醇激素：糖皮质激素，盐皮质激素。各有不同生理作用。都是人体合成的。

这是一种见效迅速的代偿。由于心输出量=每搏输出量 × 心率，所以在一定的范围内，在每搏输出量（ stroke volume ）不变的情况下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通过提高舒张压，促进冠脉的血液灌流。但这种代偿方式有限，且不经济。当心率过快时（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足， CO 反而减少。临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标。心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为： ① 心衰时 CO 减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于 CO 减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜 β 和 / 或 α 受体，使心率加快，心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。 1 ．通过心泵功能的自身调节-Staring 机制（异常调节）使搏出量增加根据 Frank-Staring 定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。当肌节小于 2.2um 时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到 2.2um 时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。正常情况下，心室舒张末期压力约为 0~1.33kPa （ 0~10mmHg ），此时肌节长度为 1.7~2.1um 之间。当心室舒张末压力达到 1.6~2.0 kPa （ 12~15mmHg ），肌节长度增加到 2.0~2.2um ，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。 这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。 当心室舒张期末压力大于 2.4kPa （ 18mmHg ）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。2 ．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩力受兴奋 - 收缩耦联过程中各个环节的影响。当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β- 肾上腺素受体，增加胞浆中 cAMP 浓度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆 Ca 浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。 PKA 还可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱，肌浆网摄取 Ca 能力增强；②使肌钙蛋白抑制亚单位（ TnI ）磷酸化，导致肌钙蛋白钙结合亚单位（ TnC ）与 Ca 亲和力降低，使 Ca 可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来，有利于心室的充盈。 1 ．心肌肥大心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应。从细胞分子生物学角度来看，心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的变化。一定程度的心肌肥大具有代偿意义，过度的心肌肥大是失代偿的表现。(1) 心肌肥大类型：根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化，可以将心肌肥大分为两种类型：离心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。离心性肥大是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。向心性肥大是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。(2) 代偿意义：在心肌肥大的早期，由于心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长多呈比例均质性变化，显示心脏适应性肥大，具有代偿意义；在心肌肥大晚期，两者出现不呈比例非均质性生长，显示心脏非适应性肥大或病理性肥大，心脏由代偿转为失代偿，以至心力衰竭。（3）心脏代偿的主要表现：①心脏泵血功能加强：由于心肌总量增加，心肌的总收缩力加强，心脏的泵血功能加强；②心肌的耗氧量降低：依据 Laplace 定律， S = pr/2h （ s =室壁应力、 p =压力、 r =心室半径、 h =室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量；③由于 α-MHC 向 β-MHC 转化，能量利用率提高。2 ．细胞表型的改变表型（ phenotype ）改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表达的基因（ β-MHC ）重新表达并合成胚胎期蛋白质；而另一些基因（ α-MHC ）表达受到限制，从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变。除上述同工型转换属于正常基因表达外，心肌在分子水平上的改建，还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。3 ．心肌间质网络重建在循环和局部的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下，使非心肌细胞增殖，尤其是成纤维细胞：①改建早期，Ⅲ型胶原常明显增多，这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义。②改建后期，常以Ⅰ型胶原为主，由于它的伸展性和回缩性较小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。

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肾上腺皮质激素(adrenocortical　hormones)是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。可分为三类：①盐皮质激素(mineralocorticoids)，由球状带分泌，有醛固酮(aldosterone)和脱氧皮质酮(desoxycortone,desoxycorticosterone)等。②糖皮质激素(glucocorticoids)，由束状带合成和分泌，有氢化可的松(hydrocortisone)和可的松(cortisone)等，其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节。③性激素，由网状带所分泌，通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者。临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。 　　【化学结构及构效关系】肾上腺皮质激素的基本结构为甾核(图34-1)，构效关系非常密切：①C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需;②糖皮质激素的C17上有-OH;C11上有=O或-OH;③盐皮质激素的C17上无-OH;C11上无=O或有O与C18相联;④C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱;⑤C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。

肾上腺皮质从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固醇（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol)，也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为环戊烷多氢菲。盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇，雄激素含有19个碳原子，雌激素含有18个碳原子。 1、球状带：紧靠被膜，约占皮质厚度的15%。细胞呈低柱状或立方形，排列成球形细胞团，核小而圆，染色深，胞质少，弱嗜碱性，含少量脂滴。电镜下，最明显的特征是含有大量滑面内质网、粗面内质网、游离核糖体和高尔基复合体。此带细胞分泌盐皮质激素，主要代表为醛固酮，调节电解质和水盐代谢。 2、束状带：约占皮质厚度78%，由多边形的细胞排列成束。细胞体积大，胞核染色浅，位于中央。胞质内充满脂滴，在普通染色标本，脂滴被溶去，留下许多小空泡，使束状带细胞呈泡沫状。电镜下，滑面内质网远较球状带为多，常环绕脂滴和线粒体排列，粗面内质网也较发达。该带细胞分泌糖皮质激素，主要代表为可的松和氢化可的松，调节糖、脂肪、和蛋白质的代谢。 3、网状带：约占皮质厚度的7%，紧靠髓质，细胞排列成不规则的条索状，交织成网。细胞较束状带的小，胞核亦小，染色深，胞质弱嗜酸性。含有少量脂滴和较多脂褐素。电镜下，此带细胞内含有大量滑面内质网。此带细胞分泌雄激素，但分泌量较少，在生理情况下意义不大。

1.垂体 　　妊娠期垂体增大1-2倍，尤其在妊娠末期，腺垂体增生肥大明显。嗜酸细胞肥大增多，形成“妊娠细胞”。产后有休克出血者，是增生肥大的垂体缺血坏死sheehan综合征。 　　（1）促性腺激素（gonadotropin，gn）：在妊娠期间，妊娠黄体及胎盘分泌大量雌、孕激素，对下丘脑及腺垂体的负反馈作用，使fsh及lh分泌减少，故妊娠期间卵巢内的卵泡不再发育成熟，也无排卵。 　　（2）催乳激素（prl）：从妊娠7周开始增多，随妊娠进展逐渐增量，直至足月妊娠（从非孕时的15μg/l上升为150μg/l）。催乳激素有促进乳腺发育的作用，为产后泌乳做准备。分娩后不哺乳于产后2-3周内降至非孕时水平，哺乳者多在产后3一4个月或更长时间才降至非孕时水平。 　　2.甲状腺 　　妊娠期在tsh、hcg作用下，甲状腺呈中等度增大。孕妇基础代谢率增高，血清甲状腺浓度孕8周开始增加，并很快上升至峰值，妊娠18周达到平台期，一直维持至分娩后。大量雌激素使肝脏产生甲状腺素结合球蛋白（tbg）增加2-3倍。血中甲状腺激素虽增多，但游离甲状腺激素并未增多，孕妇无甲状腺功能亢进表现。孕妇与胎儿体内促甲状腺激素（tsh）均不能通过胎盘，各自负责自身甲状腺功能的调节。 　　3.甲状旁腺 　　甲状旁腺在妊娠期增生肥大。妊娠早期孕妇血浆甲状旁腺素水平降低，随妊娠进展，血容量和肾小球滤过率的增加以及钙的胎儿运输，导致孕妇钙浓度的缓慢降低，造成甲状旁腺素在妊娠中晚期逐渐升高。 　　4.肾上腺皮质 　　（1）皮质醇（cortisol）：为理糖激素，因妊娠期雌激素大量增加，使中层束状带分泌皮质醇增多3倍，进入血循环约75％与肝脏产生的皮质甾类结合球蛋白（corticosteroidbindingglobulin，cbg）结合，l5%与白蛋白结合。血中皮质醇虽大量增加，起活性作用的游离皮质醇仅为lo％，故孕妇无肾上腺皮质功能亢进表现。 　　（2）醛固酮（aldosterone）：为理盐激素。使外层球状带分泌醛固酮于妊娠期增多4倍，起活性作用的游离醛固酮仅为30%一40%，不致引起水钠潴留。 　　（3）睾酮（testosterone）：使内层网状带分泌睾酮增加，孕妇阴毛腋毛增多增粗。 　　肾上腺髓质所产生的肾上腺素及去甲肾上腺素均无改变。 　　5.胰腺 　　妊娠期胰腺功能亢进，特别表现为胰腺β细胞亢进，胰腺分泌增加。由于妊娠妇女高葡萄糖血症和高胰岛素血症，确保胎儿葡萄糖的供应，来维持体内糖代谢，胰岛素从孕中期开始增加至分娩前达高峰。

肾上腺皮质可分泌多种激素，按生理生化功能及分泌组织，可分做三类：①球状带分泌的盐皮质激素（mineralocorticoide），主要是醛固酮（aldosterone）和脱氧皮质酮（deoxycorticosterone）；②束状带分泌的糖皮质激素（glucocorticoide），主要有皮质醇 （cortisol）及少量的皮质酮（corticosterone）；③网状带分泌的性激素，如脱氢异雄酮（dehydroepiandrosterone）、雄烯二酮（androstenodione）及少量雌激素。 从化学结构上看，这三类激素及性腺合成的其他性激素，均是胆固醇的衍生物，故统称类固醇激素（steroid hormones），而上述三类肾上腺皮质激素又合称皮质类固醇（corticosteroids）。 --------皮质类固醇生物合成--------- 类固醇激素在人体内均是以胆固醇为原料，经过一系列酶促反应而合成的，只是由于某些酶活性在某些内分泌腺或同一腺体不同的组织中特别高，从而生成不同的激素。

醛固酮（英文：Aldosterone）是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族），主要作用于肾脏，进行钠离子及水分子的再吸收。整体来说，醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的一种激素，为肾素-血管紧张素系统的一部分来自 <http://baike.baidu.com/view/523401.htm>醛固醇：肾上腺皮质分泌的一种类固醇激素。在机体中主要起调节电解质的作用，能控制电解质的代谢，使细胞外液的钾浓度增加，钠浓度降低来自 <http://baike.baidu.com/view/1319206.htm>英文名一样，应该是同一种东西吧

看内分泌科实验室检查1.血糖------下降2.血电解质-------钠减少，但很少低于120mml/1，血钾升高，很少超过7mmol/13.血酮体---------中度酮症，血浆CO2为15—20mEq/L4.肾功能-----血浆BUN升高5.血常规-----外围血嗜酸球计数〉50/mm3(应除外合并寄生虫及过敏性休克)6.及早行咽、血、尿、痰细菌培养，并在有神经系统症状时行脊液检查7.ACTH兴奋试验反应低于正常水平8.B超 CT 提示肾上腺萎缩或增大 破坏 钙化9.心电图呈现低电压改变8.免疫组化检查.....爱迪森氏症主要是由于肾上腺无法产生足够的可体松（cortisol）及醛固酮（aldosterone）时所引发的疾病，此疾病又称为慢性肾上腺功能不全（chronic adrenal insufficiency）或可体松低下症（hypocortisolism）。爱迪森氏症在疾病早期很难被诊断出来，通常医师是根据病患的病史症状来推断可能罹患此病症，随即可经由生化测试来诊断，这些测试首要目的为测定可体松是否不足，随后找出原因；肾上腺及脑下垂体X光造影检验亦有助于找出疾病的原因。

ald是什么意思介绍如下：ald一般指醛固酮。醛固酮（Aldosterone）是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），化学式为C21H28O5，主要作用于肾脏，是增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素。体内分泌机理：原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、妊娠高血压综合征、宫内死胎、恶性葡萄胎等。醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠离子和水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

ald一般指醛固酮。醛固酮（Aldosterone）是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），化学式为C21H28O5，主要作用于肾脏，是增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素。体内分泌机理：原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、妊娠高血压综合征、宫内死胎、恶性葡萄胎等。以上内容参考：百度百科--ald

asdabbr.atrial septal defect 房间隔缺损; aldosterone secretion defect 醛固酮分泌缺损; air surveillance drone 航空监督标志; avionic system division 航电系统分支;

保钠保水排钾

组织液中有机物或无机物浓度低于血液浓度吸水

【药 名】：紫河车【拼 音】：ZIHECHE【英文名】：Human Placenta【来 源】：为健康人的胎盘。【功 效】：补益、补气，养血，益精。【主 治】：治虚损，羸瘦，劳热骨蒸，咳喘，咯血，盗汗，遗精，阳痿，妇女血气不足，不孕或乳少。【性味归经】：甘咸，温。①《本草蒙筌》： "味甘，气大温，无毒。"②《纲目》： "味甘咸，温，无毒。"③《医林纂要》： "甘苦咸，温。"入肺、肝、肾经。①《雷公炮制药性解》： "入心、脾、肾三经。"②《本草经解》： " 入足厥阴肝经、足太阴脾经、足少阴肾经。"③《本草再新》： "入肝、肺、肾三经。"【用法用量】：内服：研末，0．8～1．5钱；或入丸剂。【别 名】：胞衣(《梅师集验方》)、混沌皮、混元丹(《本草蒙筌》)、胎衣、混沌衣(《纲目》)【处方名】：紫河车、制紫河车、胎盘、胎盘粉、河车粉处方中写紫河车、胎盘为新鲜胎盘剪去四周的膜，除去污血，洗净，焙干入药者。制紫河车为洗净的新鲜紫河车用川椒水稍煮，略晒后淋洒黄酒拌匀，蒸透后烘干入药者。胎盘粉为净胎盘烘干碾面入药者。【商品名】：紫河车，胎盘，人胞。以完整、色黄、血管内无残血者为佳。【药材的采收与储藏】：足月妊娠娩出。【拉丁名】：药材Placenta Hominis原动物【炮制方法】：制紫河车：用新鲜的紫河李，横直割开血管，用水反复洗漂干净。另取花椒装人布袋中加水煎汤，去渣，将洗净之紫河车置花椒汤中煮2～3分钟，及时捞出，沥净水，以黄酒适量拌匀，再置笼屉中蒸透，取出，烘干。(每紫河车100个，用花椒4两，黄酒3斤)① 吴球："紫河车，取得，以清米泔摆净，竹器盛，于长流水中洗去筋膜，再以乳香酒洗过，篾笼盛之，烘干研末。亦有瓦焙研者，酒煮捣烂者，甑蒸捣晒者，以蒸者为佳。"②《本经逢原》："人胞取厚小色鲜者，挑去血络，漂净血水，入椒一握，沸汤泡去腥水，以蜂蜜和长流水，于旧锡器内，隔水文火煮烂如糜，绵绞去滓，代蜜糊丸药良。"【考 证】：出自《本草纲目》。【生药材鉴定】：干燥的胎盘为不规则的类圆形或椭圆形碟状，直径9～16厘米，厚薄不一。紫红色或棕红色，有的为黄色。一面凹凸不平，有多数沟纹，为绒毛叶；一面为羊膜包被，较光滑，在中央或一侧附有脐带的残余，四周散布细血管。每具重 1～2两。质硬脆，有腥气。以整齐、黄色或紫红色、洁净者为佳。【中药化学成分】：胎盘的成分较复杂。胎盘球蛋白制品中含有多种抗体，在临床上长期来用于被动免疫。人胎盘中还含有干扰素(Interferon商品胎盘球蛋白中多半含有)，有抑制多种病毒对人细胞的作用，以及含有能抑制流感病毒的巨球蛋白，称β-抑制因子。胎盘含有与血液凝固有关的成分，其中有类似凝血因子Ⅻ的纤维蛋白稳定因子；尿激酶(Urokinase)抑制物(能抑制尿激酶活化纤维蛋白溶酶元的作用)和纤维蛋白溶酶元活化物。通常情况下纤维蛋白溶酶元活化物的作用远低于抑制物。入胎盘中含有的激素有：促性腺激素A和B，催乳素，促甲状腺激素，催产素样物质，多种甾体激素如雌酮、雌二醇、雌三醇、孕甾酮、雄甾酮、去氧皮质甾酮、11－去氢皮质甾酮(化合物 A)、可的松(化合物 E)、17－羟皮质甾酮(化食物 F) 等。入胎盘催乳素与人垂体生长激素的化学结构上相关，有免疫交叉反应，在垂体切除大鼠与生长激素也有明显的协同作用，所以也称催乳素－生长激素；或谓胎盘催乳素有生长激素的作用，也有说胎盘激素在垂体切除大鼠没有生长激素作用的。从人胎盘的酸性抽提物中还得到较多量的松弛大鼠十二指肠和降大鼠血压的成分，其性质同前列腺素E( Prosta－ glandin E1)。人胎盘中含有多种有应用价值的酶，如溶菌酶(Lyso－zyme)、 激肽酶 (Kininase)、组胺酶 (Hista-minase)、催产素酶(Oxytocinase)等。另含红细胞生成素、磷脂(其中卵磷脂占45．5～46.5％)、多种多糖。鲜胎盘含血浆10％和血红蛋白2.4％；从带血的胎盘中分离出类肾上腺的皮质甾体约35％。据分析含有孕甾酮（progesterone）约2000 μg/kg，四氢皮质酮（四氢可的松，tetrahydro－cortisone）约6μg/kg，皮质醇（cortisol）约4μg/kg，4－娠烯－17α，20β，21－三醇－3，11－双酮（4－prognene－17α,20β,21 －triol－3,ll－dione）约20μg/kg，皮质酮（可的松，cortisone）约90μg/kg，醛甾酮（aldosterone）约3μg/kg，11－去氢皮质甾酮（11－dehydrocorticosterone）约45μg/kg，以及一种可能为4－娠烯、20，21－二醇、3，11、双酮（4－pregnene－20,21－diol－3,ll －dione）约16g/kg；并含绒膜促性腺激素（humaanchorionic gonadotropin,HCG）,系一种蛋白质的多肽激素；胎盘乳原（human placental lacto gen,HPL）,系多肽化合物，含多种氨基酸；在胎盘血清中含清朊（albumin）、α－、β－球朊（α－、β－globulin）达10 ％，γ－球朊（γ－globulin），溶菌酶（lysozyme,globuin G1）, 酸性磷酸酶Ⅲ(acid phosphatase Ⅲ)。此外，尚含氮多糖体，系由8分子乙酰氨基葡萄糖（N－acetyl－D－ glucosamine）、6分子半乳糖及6分子甘露糖所组成，并含微量维生素B12、乙酰胆碱（acetylcholine）。

l9世纪末，化学工业的兴起，Ehrlich化学治疗概念的建立， 为20世纪初化学药物的合成和进展奠定了基础。例如早期的含锑、砷的有机药物用于治疗锥虫病、阿米巴病和梅毒等。在此基础上发展用于治疗疟疾和寄生虫病的化学药物。 20世纪30年代中期发现百浪多息和磺胺后，合成了一系列磺胺类药物。1940年青霉素疗效得到肯定,β内酰胺类抗生素得到飞速发展。化学治疗的范围日益扩大，已不根于细茵感染的疾病。随着1940年woods和FildeS抗代谢学说的建立，不仅阐明抗菌药物的作用机理，也为寻找新药开拓了新的途径。例如根据抗代谢学说发现抗肿搐药·利尿药和抗疟药等。药物结构与生物活性关系的研究也随之开展，为创制新药和先导物提供了重要依据。30比~40年代发现的化学药物最多，此时期是药物化学发展史上的丰收时代。 进人50年代后，新药数量不及初阶段，药物在机体内的作用机理和代谢变化逐步得到阐明，导致联系生理、生化效应和针对病因寻找新药·改进了单纯从药物的显效基团或基本结构寻找新药的方法。例如利用潜效(Latentiation)和前药(Prodrug)概念，设计能降低毒副作用和提高选择性的新化合物。1952年发现治疗精神分裂症的氯丙嗪后·精神神经疾病的治疗，取得突破性的进展。非甾体抗炎药是60年代中期以后研究的活跃领域，一系列抗炎新药先后上市。 60年代以后构效关系研究发展很快，已由定性转向定量方面。定量构效关系(QSAR)是将化合物的结构信息、理化参数与生物活性进行分析计算，建立合理的数学模型，研究构-效之间的量变规律，为药物设计、指导先导化合物结构改造提供理论依据。QSAR常用方法有Hansch线性多元回归模型，Free-WilSon加合模型和Kier分子连接性等。所用的参数大多是由化合物二维结构测得，称为二维定量构效关系(2D-QSAR)。50~60年代是药物化学发展的重要时期70年代迄今，对药物潜在作用靶点进行深入研究，对其结构、功能逐步了解。另外，分子力学和量子化学与药学科学的渗透，X衍射、生物核磁共振、数据库、分子图形学的应用，为研究药物与生物大分子三维结构，药效构象以及二者作用模式，探索构效关系提供了理论依据和先进手段，现认为SD－QSAR与基于结构的设计方法相结合，将使药物设计更趋于合理化。 对受体的深入研究·尤其许多受体亚型的发现，促进了受体激动剂和秸抗剂的发展，寻找特异性地仅作用某一受体亚型的药物，可提高其选择性。如β和α肾上腺素受体及其亚型阻滞剂是治疗心血管疾病的常用药物;组胺H2受体阻滞剂能治疗胃及十二指肠溃疡。内源性脑啡酞类对阿片受体有激动作用，因而呈现镇痛活性，目前阿片受体有多种亚型(如δεγηκ等)为设计特异性镇痛药开拓了途径。 酶是高度特异性的蛋白质，生命活动许多是由酶催化的生化反应，故具有重要的生理生化活性。随着对酶的三维结构、活性部位的深入研究，以酶为记点进行的酶抑制剂研究，取得很大进展。例如通过干扰肾素(Renin)-血管紧张素(Angiotensin)-醛固醇(Aldosterone)系统调节而达到降压效用的血管紧张汞转化酶(ACE)抑制剂，是7O年代中期发展起来的降压药。一系列的ACE抑制剂如卡托普利、依那普利·赖诺普利等已是治疗高血压、心力衰竭的重要药物。3羟基-3-甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，对防治动脉粥样硬化、降血脂有较好的疗效。噻氯匹定可抑制血栓素合成酶·用于防治血栓形成。 离子通道类似于活化酶存在于机体的各种组织，参与调节多种生理功能。7O年代末发现的一系列钙拮抗剂(Calcium Antagonists)是重要的心脑血管药，其中二氢砒锭啶类研究较为深入·品种也较多，各具药理特点。近年发现的钾通通调控剂为寻找抗高血压、抗心纹痛和I类抗心律失常药开辟了新的途径。 细胞癌变认为是由于基因突变导致基因表达失调和细胞无限增殖所引起的，因此可将癌基因作为记点，利用反义技术(antisense technology)抑制细胞增殖的方法，可设计新型抗癌药。 8O年代初诺氟沙星用于临床后，迅速掀起喹诺酮类抗菌药的研究热潮，相继合成了一系列抗菌药物，这类抗菌药和一些新抗生素的问世，认为是合成抗菌药发展史上的重要里程碑。 寻找内源性活性物质是药物化学研究的内容之一，近年来发现许多活性多肽和细胞因子·如心钠素(ANF)是8O年代初从鼠心肌匀浆分离出的心房肽，具有很强的利尿、降压和调节心律的作用，内皮舒张因子(EDRF)NO是同时期证实由内皮细胞分泌具有舒张血管作用的物质，其化学本质后证实是一氧化氮(Ho)。它是调节心血管系统、神经系统和免疫系统功能的细胞信使分子，参与机体的多种生理作用，9O年代后，有关NO的研究已成国际的热点。NO供体和NO合酶抑制剂的研究正方兴未艾，将为心血管抗炎药等开拓新的领域。 生物技术(生物工程)是近2O年发展的高新技术，医药生物技术已成为新兴产业和经济生长点。9O年代初以来上市的新药中，生物技术产品占有较大的比例，并有迅速上升的趋势。通过生物技术改造传统制药产业可提高经济效益，利用转基因动物-乳腺生物反应器研制、生产药品，将是21世纪生物技术领域研究的热点之一。 近年来发展的组合化学技术，能合成数量众多的结相关的化合物，建立有序变化的多样性分子库，进行集约快构速筛选，这种大量合成和高通量筛选，无疑对发现先导化合物和提高新药研究水平都具有重要意义。 70-90年代，新理论、新技术、学科间交叉淮透形成的新兴学科，都促进了药物化学的发展，认为是药物化学承前启后，继往开来的关键时代。 人们认为20世纪中、后期药物化学的进展和大量新药上市，归纳为三方面主要原因:(l)生命科学，如结构生物学、分子生物学、分子遗传学、基因学和生物技术的进展，为发现新药提供理论依据和技术支撑(2)信息科学的突飞猛进，如生物信息学的建立，生物芯片的研制，各种信息效据库和信息技术的应用，可便捷地检索和搜寻所需安的文献资料，研究水平和效率大为提高;(3)制药企业为了争取国际市场，投入大且资金用于新药研究和开发(R&D)，新药品种不断增加，促进了医药工业快速发展。希望采纳

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分类: 烦恼 >> 情感情绪 问题描述: 我们的老师真烦啊~我不要网址，要答案。谢谢了~ 解析: 内分泌系统(endocrine system)是机体的重要调节系统，它与神经系统相辅相成，共同调节机体的生长发育和各种代谢，维持内环境的稳定，并影响行为和控制生殖等。内分泌系统由内分泌腺和分布于其它器官的内分泌细胞组成。内分泌细胞的分泌物称激素(hormone)。大多数内分泌细胞分泌的激素通过血液循环作用于远处的特定细胞，少部分内分泌细胞的分泌物可直接作用于邻近的细胞，称此为旁分泌(paracrine)。内分泌腺的结构特点是：腺细胞排列成索状、团状或围成泡状，不具排送分泌物的导管，毛细血管丰富。 内分泌细胞分泌的激素，按其化学性质分为含氮激素(包括氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素)和类固醇激素两大类。分泌含氨激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成激素有关的粗面内质网和高尔基复合体，以及有膜包被的分泌颗粒等。分泌类固醇激素细胞的超微结构特点是，胞质内含有与合成类固醇激素有关的丰富的滑面内质网，但不形成分泌颗粒；线粒体较多，其嵴多呈管状；胞质内还有较多的脂滴，其中的胆固醇等为合成激素的原料。 每种激素作用于一定器官或器官内的某类细胞，称为激素的靶器官(target an)或靶细胞(target cell)。靶细胞具有与相应激素相结合的受体，受体与相应激素结合后产生效应。含氮激素受 *** 于靶细胞的质膜上，而类固醇激素受体一般位于靶细胞的胞质内。本章仅叙及甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、垂体和松果体等内分泌腺，并简介弥散的神经内分泌系统。存在于其它器官内的内分泌细胞，如胰岛、卵泡、黄体、睾丸间质细胞、胃肠内分泌细胞等，分别在有关章节内叙述。< 一、甲状腺 甲状腺分左右两叶，中间以峡部相连。成人甲状腺平均重约25g，女性的甲状腺略重，并在月经期与妊娠期略增大。甲状腺表面包有薄层结缔组织被膜。结缔组织伸入腺实质，将其分成许多大小不等的小叶，每个小叶内含有20～40个甲状腺滤泡和许多滤泡旁细胞(图11-1) 图11-1 甲状腺 (一)滤泡 滤泡(follicle)大小不等，直径0.02～0.9mm，呈圆形、椭圆形或不规则形。滤泡由单层立方的滤泡上皮细胞(follicular epithelial cell)围成，滤泡腔内充满透明的胶质(colloid)。滤泡上皮细胞因功能状态而有形态变化。在功能活跃时，细胞增高呈低柱状，腔内胶质减少；反之，细胞变矮呈扁平状，腔内胶质增多。胶质是滤泡上皮细胞的分泌物，在切片上呈均质状，嗜酸性，它是一种糖蛋白，称甲状腺球蛋白。胶质的边缘常存在不着色的空泡，有人认为是滤泡上皮细胞吞饮胶质滴所致(图11-1)。 电镜下，滤泡上皮细胞游离面有微绒毛，胞质内有较发达的粗面内质网和较多的线粒体，溶酶体散在于胞质内，高尔基复合 *** 于核上区。细胞顶部胞质内有电子密度中等、体积较小的分泌颗粒(直径150～200nm)，还有从滤泡摄入的低电子密度的胶质小泡(直径约1μm)。滤泡上皮基底面有完整的基板，邻近的结缔组织内富含有孔毛细血管和毛细淋巴管(图11-2) 图11-2 甲状腺滤泡上皮细胞(Fc)和滤泡旁细胞(Pc)超微结构及激素合成与分泌模式图 G 分泌颗粒 Cv胶质小泡 Ly溶酶体 甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素(thyroid hormone)。甲状腺激素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放等过程。滤泡上皮细胞从血中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。滤泡上皮细胞能从血中摄取I-，它在过氧化物酶的作用下活化，再进入泡腔与甲状腺球蛋白结合成碘化的甲状腺球蛋白。滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，以胞吞方式将滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白再吸收入胞质，成为胶质小泡。胶质小泡与溶酶体融合，小泡内的甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲腺原氨酸(T4，即甲状腺素thyroxine)和少量三碘甲腺原氨酸(T3)。T3和T4经细胞基底部释放入毛细血管内(图11-2)。在滤泡上皮细胞附近可见肾上腺素能神经末梢，故细胞的分泌活动也受神经调节。 T3和T4作用于机体的多种细胞，主要功能是促进机体的新陈代谢，提高神经兴奋性，促进生长发育，尤对婴幼儿的骨骼发育和中枢神经系统发育影响很大，小儿甲状腺机能低下，不仅身材矮小，而且脑发育障碍，导致呆小症。 (二)滤泡旁细胞 滤泡旁细胞(parafollicular cell)又称C细胞，位于滤泡之间和滤泡上皮细胞之间(图11-1)。细胞稍大，在HE染色切片中胞质着色略淡，银染法可见胞质内有嗜银颗粒。电镜下，位于滤泡上皮细胞之间的滤泡旁细胞基部附着于基板，顶部被邻近的滤泡上皮细胞覆盖。滤泡旁细胞质内有直径200nm的分泌颗粒，细胞以胞吐方式释放颗粒内的降钙素(图11-2)。降钙素(calcitonin)是一种多肽，能促进成骨细胞的活动，使骨盐沉着于类骨质，并抑制胃肠道和肾小管吸收Ca2+，而使血钙下降。< 二、甲状旁腺 甲状旁腺一般有上下两对，位于甲状腺左右叶的背面。成人甲状旁腺呈棕黄色的扁椭圆形，总重约120mg。腺表面包有薄层结组织被膜, 腺细胞排列成索团状，其间富含有孔毛细血管及少量结缔组织，还可见散在脂肪细胞，并随年龄增长而增多。腺细胞有主细胞和嗜酸性细胞两种(图11-3)。 图11-3 甲状旁腺 (一)主细胞 主细胞(chief cell)呈圆形或多边形，核圆，位于细胞中央，HE染色切片中胞质着色浅。电镜下，胞质内含粗面内质网、高尔基复合体和直径200～400nm的分泌颗粒，还有一些糖原和脂滴(图11-4)。细胞分泌颗粒内的甲状旁腺激素(parathyroid hormone)以胞吐方式释放入毛细血管内。甲状旁腺激素是肽类激素，主要功能是作用于骨细胞和破骨细胞，使骨盐溶解，并能促进肠及肾小管吸收钙，从而使血钙升高。在甲状旁腺激素和降钙素的共同调节下，维持着血钙的稳定。 (二)嗜酸性细胞 从青春期前后开始，某些动物和人的甲状旁腺内出现嗜酸性细胞(oxyphil cell)，并随年龄而增多，细胞常单个或成群存在于主细胞之间。嗜酸性细胞比主细胞大，核较小，染色较深，胞质内含密集的嗜酸性颗粒，故呈强嗜酸性。电镜下，嗜酸性颗粒乃是线粒体，其它细胞器均不达，糖原和脂滴也少，且无分泌颗粒(图11-4)。此细胞的机能意义不明。 图11-4 甲状旁腺主细胞及嗜酸性细胞超微结构模式图 三、肾上腺 肾上腺位于肾的上方，右侧肾上腺呈扁平三角形，左侧呈半月形。成人的每侧肾上腺重4～5g。肾上腺表面包以结缔组织被膜，少量结缔组织伴随血管和神经伸入腺实质内。肾上腺实质由周边的皮质和中央的髓质两部分构成，两者在发生、结构和功能上均不相同，皮质来自中胚层，髓质来自外胚层。 (一)皮质 皮质约占肾上腺体积的80%～90%，根据皮质细胞的形态结构和排列等特征，可将皮质分为三个带，即球状带、束状带和网状带(图11-5)。 1.球状带 球状带(zone glomerulosa)位于被膜下方，较薄，占皮质总体积的15%。细胞呈球状分布，细胞较小，呈矮柱状或 锥形，核小染色深，胞质较少，内含少量脂滴。细胞团之间为窦状毛细血管和少量结缔组织(图11-5)。球状带细胞分泌皮质激素(mineralocorticoid)，如醛固酮(aldosterone)，它能促进肾远曲小管和 *** 小管重吸收Na+及排出K+，同时 *** 胃粘膜、唾液腺和汗腺吸收Na+，使血Na+浓度升高，K+浓度降低，维持血容量。盐皮质激素的产生受肾素-血管紧张素系统的影响，肾球旁细胞分泌的肾素(renin)可使血浆中的血管紧张素原(angiotensinogen)，变成血管紧张素(angiotensin)，后者可 *** 球状带细胞分泌盐皮质激素。 2.束状带 束状带(zona fasciculata)是皮质中最厚的部分，占皮质总体积的78%。在人和大多数动物，束状带细胞比皮质其它两带的细胞大，细胞呈多边形，排列成单行或双行细胞索，索间为窦状毛细血管和少量结缔组织。细胞的胞核圆形，较大，着色浅。胞质内含有大量的脂滴，在常规切片标本中，因脂滴被溶解，故染色浅而呈空泡状(图11-5)。束状带细胞分泌糖皮质激素(glucocorticoid)，主要为皮质醇(cortisol)和皮质酮(corticosterone)，可促使蛋白质及脂肪分解并转变成糖(糖异生)，还有降低免疫应答及抗炎症等作用。束状带细胞受腺垂体细胞分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)的调控。 3.网状带 网状带(zona reticularis)位于皮质的最内层，占皮质总体积的7%，细胞索相互吻合成网，网间为窦状毛细血管和少量结缔组织。网状带细胞较束状带细胞小，胞核也小，着色较深，胞质内含较多脂褐素和少量脂滴，因而染色较束状带深(图11-5)。网状带细胞主要分泌雄激素，也分泌少量糖皮质激素，故也受促肾上腺皮质激素的调节。另外，网状带和束状带可能还分泌少量雌激素。 图11-5 肾上腺 肾上腺皮质细胞分泌的激素均属类固醇，都具有分泌类固醇激素细胞的超微结构特点。如肾上腺皮质细胞。特别是束状带细胞胞质内含有丰富的滑面内质网和脂滴，线粒体嵴多呈小管状或小泡状(图11-6)。 图11-6 猴肾上腺皮质束状带细胞电镜像 ×14600 L脂滴，M线粒体 (白求恩医科大学尹昕、朱秀雄教授供图) (二)髓质 髓质主要由排列成索或团的髓质细胞组成，其间为窦状毛细血管和少量结缔组织。髓质细胞呈多边形，如用含铬盐的固定液固定标本，胞质内呈现出黄褐色的嗜铬颗粒，因而髓质细胞又称为嗜铬细胞(chromaffin cell)。另外，髓质内还有少量交感神经节细胞，胞体较大，散在分布于髓质内(图11-5)。 电镜下，髓质细胞最显著的特征是，胞质内含有许多电子密度高的膜被分泌颗粒，直径150～350nm 。根据颗粒内含物质的差别，髓质细胞分为两种。一种为肾上腺素细胞，颗粒内含肾上腺素(adrenaline)，此种细胞数量多，约占人肾上腺髓质细胞的80%以上(图11-7)。另一种为去甲肾上腺素细胞，颗粒内含去甲肾上腺素(noradrenaline)。肾上腺素和去甲肾上腺素为儿茶酚胺类物质。此外，两种细胞的颗粒内尚含ATP及嗜铬颗粒蛋白，它们与肾上腺素或去甲肾上腺素组成复合物贮存在颗粒内。髓质细胞可与交感神经节前纤维形成突触，节前纤维末梢释放之酰胆碱作用髓质细胞，引起髓质细胞分泌颗粒释放肾上腺素或去甲肾上腺素入血。肾上腺素使心率加快、心脏和骨骼肌的血管扩张；去甲肾上腺素使血压增高，心脏、脑和骨骼肌内的血流加速。 图11-7 大鼠肾上腺髓质肾上腺素细胞 ×10000 (白求恩医科大学尹昕、朱秀雄教授供图) (三)肾上腺的血管分布 肾上腺动脉进入被膜后，分支形成动脉性血管丛，其中大部分分支进入皮质，形成窦状毛细血管网，并与髓质毛细血管通连。少数小动脉分支穿过皮质直接进入髓质，形成窦状毛细血管。髓质内的小静脉汇合成一条中央静脉，经肾上腺静脉出肾上腺(图11-8)。因而肾上腺的大部分血液是经过皮质到达髓质的，血液中含有皮质激素，其中的糖皮质激素可增强肾上腺素细胞内N-甲基移酶的活性，使去甲肾上腺素甲基化为肾上腺素。由此可见，肾上腺皮质对髓质细胞的激素生成有很大的影响。 图11-8 肾上腺的血管分布 四、垂 体 垂 *** 于蝶鞍垂体窝内，体积约0.5cm×1cm×1cm，重约0.5g.垂体由腺垂体和神经垂体两部份组成，表面包以结缔组织被膜。腺垂体来自胚胎口凹的外胚层上皮，神经垂体由间脑底部的神经外胚层向腹侧突出的神经垂体芽发育而成。神经垂体分为神经部和漏斗两部分，漏斗与下丘脑相连。腺垂体分为远侧部、中间部及结节部三部分。远侧部最大，中间部位于远侧部和神经部之间，结节部围在漏斗周围(图11-9)。远侧部又称前叶，神经部和中间 部合称后叶。 < 图11-9 垂 体(矢状切面) (一)腺垂体 1.远侧部 远侧部(pars distalis)的腺细胞排列成团索状，少数围成小滤泡，细胞间具有丰富的窦状毛细血管和少量结缔组织。在HE染色切片中，依据腺细胞着色的差异，可将其分为嗜色细胞和嫌色细胞两大类。嗜色细胞(chromophil cell)又分为嗜酸性细胞和嗜碱性细胞两种(图11-10)。应用电镜免疫细胞化学技术，可观察到各种腺细胞均具有分泌蛋白类激素细胞的结构特点，而各类腺细胞胞质内颗粒的形态结构、数量及所含激素的性质存在差异，可以此区分各种分泌不同激素的细胞，并以所分泌的激素来命名。 (1)嗜酸性细胞：数量较多，呈圆形或椭圆形，直径14～19mμ胞质内含嗜酸性颗粒，一般较嗜碱性细胞的颗粒大(图11-10)。嗜酸性细胞分两种：①生长激素细胞,(somatotroph,STH cell)数量较多，电镜下见胞质内含大量电子密度高的分泌颗粒，直径350-～400nm(图11-11)。此细胞合成和释放的生长激素(growth hormone ,GH；或somatotropin)能促进体内多种代谢过程，尤能 *** 骺软骨生长，使骨增长。在幼年时期，生长激素分泌不足可致垂体侏儒症，分泌过多引起巨人症，成人则发生肢端肥大症。②催乳激素细胞(mammotroph,prolactin cell)，男女两性的垂体均有此种细胞，但在女性较多。在正常生理情况下，胞质内分泌颗粒的直径小于200nm；而在妊娠和哺乳期，分泌颗粒的直径可增大至600nm 以上，颗粒呈椭圆形或不规则形(图11-11)，细胞数量也增多并增大。此细胞分泌的催乳激素(mammotropin或prolactin)能促进乳腺发育和乳汁分泌。 (2)嗜碱性细胞：数量较嗜酸性细胞少，呈椭圆形或多边形，直径15～25μm，胞质内含嗜碱性颗粒(图11-10)。颗粒内含糖蛋白类激素，PAS反应呈阳性，嗜碱性细胞分三种：①促甲状腺激素细胞(thyrotroph，TSH cell)，呈多角形，颗粒较小，直径100～150nm(图11-11)，分布在胞质边缘。此细胞分泌的促甲状腺激素(thyrotropin或thyroid stimulating hormone,TSH)能促进甲状腺激素的合成和释放。②促性腺激素细胞(gonadotroph)，细胞大，呈圆形或椭圆形，胞质内颗粒大小中等，直径250～400nm(图11-11)。该细胞分泌卵泡 *** 素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)。应用电镜免疫细胞化学技术，发现上述两种激素共同存在于同一细胞的分泌颗粒内。卵泡 *** 素在女性促进卵泡的发育，在男性则 *** 生精小管的支持细胞合成雄激素结合蛋白，以促进 *** 的发生。黄体生成素在女性促进排卵和黄体形成，在男性则 *** 睾丸间质细胞分泌雄激素，故又称间质细胞 *** 素(interstitial cell stimulating hormone ,ICSH)③促肾上腺皮质激素细胞(corticotroph,ACTH cell)，呈多角形，胞质内的分泌颗粒大，直径400～550nm(图11-11)。此细胞分泌促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin,ACTH)和促脂素(lipotropin或lipotrophic hormone,LPH)。前者促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素，后者作用于脂肪细胞，使其产生脂肪酸。 图11-10 腺垂体远侧部及中间部 (3)嫌色细胞(chromophobe cell)：细胞数量多，体积小，呈圆形或多角形，胞质少，着色浅，细胞界限不清楚(图11-10)。电镜下，部分嫌色细胞胞质内含少量分泌颗粒，因此认为这些细胞可能是脱颗粒的嗜色细胞，或是处于形成嗜色细胞的初期阶段。其余大多数嫌色细胞具有长的分支突起(图11-11)，突起伸入腺细胞之间起支持作用。 图11-11 大鼠腺垂体远侧部腺细胞 电镜像 ×5000 S生长激素细胞，M催乳激素细胞 T促甲状腺激素细胞， G促性腺激素细胞 A促肾上腺皮质激素细胞，C嫌色细胞 2.中间部 人的中间部(pars intermedia)只占垂体的2%左右，是一个退化的部位，由嫌色细胞和嗜碱性细胞组成，这些细胞的功能尚不清楚。另外，还有一些由立方上皮细胞围成的大小不等的滤泡，泡腔内含有胶质(图11-10)。鱼类和两栖类中间部分能分泌黑素细胞 *** 素(melanocyte stimulating hormone,MSH)，系吲哚胺类物质，可使皮肤黑素细胞的黑素颗粒向突起内扩散，体色变黑。 3.结节部 结节部(pars teberalis)包围着神经垂体的漏斗，在漏斗的前方较厚，后方较薄或缺如。此部含有很丰富的纵形毛细血管，腺细胞呈索状纵向排列于血管之间，细胞较小，主要是嫌色细胞，其间有少数嗜酸性和嗜碱性细胞。此处的嗜碱性细胞分泌促性腺激素(FSH和LH)。 4.腺垂体的血管分布 腺垂体主要由大脑基底动脉发出的垂体上动脉供应。垂体上动脉从结节部上端进入神经垂体的漏斗，在该处形成袢样的窦状毛细血管网，称第一级毛细血管网。这些毛细血管网下行到结节部汇集形成数条垂体门微静脉，它们下行进入远侧部，再度形成窦状毛细血管网，称第二级毛细血管网。垂体门微静脉及其两端的毛细血管网共同构成垂体门脉系统(hypophyseal portal system)。远侧部的毛细血管最后汇集成小静脉注入垂体周围的静脉窦(图11-12)。这是30年代确立的经典垂体血流模式“自上而下”的概念，阐明了下丘脑控制垂体功能的基本机制。此后又通过新技术的应用和研究，对垂体的血流模式提出了新见解，认为远侧部的血液可输入神经垂体的漏斗，然后经毛细血管回流入下丘脑；也可流入神经部，再逆向流入漏斗，然后再循环到远侧部或下丘脑，构成整个垂体血流在垂体内的循环流动。 5.下丘脑与腺垂体的关系 下丘脑神前区和结节区(弓状核等)的一些神经元具有内分泌功能，称为神经内分泌细胞，细胞的轴突伸至垂体漏斗。细胞合成的多种激素经轴突释放入漏斗处的第一级毛细血管网内，继而经垂体门微静脉输至远侧部的第二级毛细血管网。这些激素分别调节远侧部各种腺细胞的分泌活动(图11-12)。其中对腺细胞分泌起促进作用的激素，称释放激素(releasing hormone,RH)。对腺细胞起抑制作用起抑制作用的激素，则称为释放抑制激素(release inhibiting hormone,RIH)目前已知的释放激素有：生长激素释放激素(GRH)、催乳激素释放激素(PRH)、促甲状腺激素放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及黑素细胞 *** 素释放激素(MSRH)等。释放抑制激素有：生长激素释放抑制激素(或称生长抑素，SOM)、催乳激素释放抑制激素(PIH)和黑素细胞 *** 素释放抑制激素(MSIH)等。由此可见，下丘脑通过所产生的释放激素和释放抑制激素，经垂体门脉系统，调节腺垂体内各种细胞的分泌活动；因而，将此称为下丘脑腺垂体系。反之，腺垂体产生的各种激素又可通过垂体血液环流，到达下丘脑，反馈影响其功能活动。 图11-12 垂体的血管分布及其与下丘脑的关系 6.腺垂体的神经支配 传统认为，垂体前叶仅有少量自主神经纤维，支配前叶内血管的舒缩；而腺细胞的分泌活动则主要受下丘脑各种激素的调节，并无神经的直接支配。近几年来，国外学者(Friedman 和Payette)分别在大鼠、小鼠及蝙蝠垂体前叶发现5-羟色胺神经纤维；我国学者(鞠躬等)采用光镜及电镜免疫组织化学技术，也发现人、猴、狗、大鼠垂体前叶均有肽能神经纤维分布，纤维内含的肽类有P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、甘丙肽(GAL)、生长抑素(SOM)等，并发现含SP的神经纤维与各类腺细胞直接接触，电镜下发现，含SP和CGRP纤维与生长激素细胞和促肾上腺皮质激素细胞形成典型的突触(图11-13)。 图11-13 大鼠腺垂体远侧部免疫电镜像 ×60000 示P物质神经末梢(SP)与促肾上腺皮质细胞(A)形成突触(↑) (第四军医大学鞠躬教授供图) 前叶内肽能神经纤维的起源还不清楚，究竟是来自下丘脑或周围神经系统，还是两者兼有，尚未确定。前叶内肽能神经纤维的发现及其功能的研究，有可能修正目前对垂体前叶分泌功能调节的认识，即前叶腺细胞除接受体液调节外，还可能直接受神经的支配。 (二)神经垂体及其与下丘脑的关系 神经垂体与下丘脑直接相连，因此两者是结构和功能的统一体。神经垂体主要由无髓神经纤维和神经胶质细胞组成，并含有较丰富的窦状毛细血管和少量网状纤维。下丘脑前区的两个神经核团称神上核和室旁核，核团内含有大型神经内分泌细胞，其轴突经漏斗直抵神经部，是神经部无髓神经纤维的主要来源(图11-12)。 神上核和室旁核的大型神经内分泌细胞除具有一般神经元的结构外，胞体内还含有许多直径为100～200nm的分泌颗粒，分泌颗粒沿细胞的轴突运输到神经部，轴突沿途呈串珠状膨大，膨大部(称膨体)内可见分泌颗粒聚集(图11-12)。光镜下可见神经部内有大小不等的嗜酸性团块，称赫令体(Herring body)即为轴突内分泌颗粒大量聚集所成的结构(图11-14)。神经部内的胶质细胞又称垂体细胞(pituicyte)，细胞的形状和大小不一。电镜下可见垂体细胞具有支持和营养神经纤维的作用。垂体细胞还可能分泌一些化学物质以调节神经纤维的活动的激素的释放。 图11-14 垂体神经部结构模式图 视上核和室旁核的大型神经内分泌细胞合成抗利尿素(antidiuretic hormone,ADH)和催产素(oxytocin)。抗利尿素的主要作用是促进肾远曲小管和 *** 管重吸收水，使尿量减少；抗利尿素分泌若超过生理剂量，可导致小动脉平滑肌收缩，血压升高，故又称加压素形成的分泌颗粒有加压素和催产素，分泌颗粒沿轴突运送到神经部储存，进而释放入窦状毛细管内(图11-12)。因此，下丘脑与神经垂体是一个整体，两者之间的神经纤维构成下丘脑神经垂体束。 神经部的血管主要来自左右颈内动脉发出的垂体下动脉，血管进入神经部分支成为窦状毛细管网。部分毛细血管血液经垂体下静脉汇入海绵窦(图11-12)。部分毛细血管血液逆向流入漏斗，然后从漏斗再循环到远侧部或下丘脑。 (三)下丘脑和腺垂体与其它内分泌腺的相互关系 在正常状态下，各类激素的分泌量是相对稳定的。内分泌腺活动的稳定性，除受神经系统的调节控制外，某些内分泌腺之间的相互协调也起重要作用，其中下丘脑和腺垂体与其它几种内分泌腺之间的相互调节尤为重要。下丘脑的各种神经内分泌细胞分泌的释放激素或释放抑制激素，调节腺垂体相应腺细胞的分泌活动，腺垂体分泌的各种激素又调节相应靶细胞的分泌和其它功能活动。另一方面，靶细胞的分泌物或某种物质(如血糖、血钙等)的浓度变化，反过来又可影响腺垂体和下丘脑的分泌活动，这种调节称为反馈。通过正、负反馈调节以维持机体内环境的相对稳定和正常生理活动。例如，下丘脑的神经内分泌细胞分泌促甲状腺激素释放激素，促进腺垂体远侧部的促甲状腺激素细胞分泌促甲状腺激素，后者又促进甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺激素。当血液甲状腺激素达到一定水平时，则引起负反馈作用，抑制下丘脑或腺垂体相应激素的分泌，这样又使甲状腺的分泌功能和血液中的甲状腺激素水平下降。当激素下降到一定水平时，再以正反馈调节使激素分泌增多(图11-15)。 11-15 下丘脑与垂体的激素对靶器官作用示意图 五、松果体 松果体又称脑上腺，呈扁圆锥形，以细柄连于第三脑室顶。松果体表面包以软膜，软膜结缔组织伴随血管伸入腺实质，将实质分为许多小叶，小叶内主要由松果体细胞、神经胶质细胞和无髓神经纤维等组成。 松果体细胞(pinealocyte)与神经内分泌细胞类似，在HE染色片中，胞体呈圆形或不规则形，核大，胞质少，弱嗜碱性。在银染色切片中，可见细胞具有突起，短而细的突起终止在邻近细胞之间，长而粗的突起多终止在血管周间隙(图11-16)。电镜下，松果体细胞内线粒体和游离核糖体较多，高尔基复合体较发达，可见少量滑面内质网和粗面内质网；胞质内还常见小圆形分泌颗粒，颗粒内含有细胞合成的褪黑激素(melatonin)。此外，胞质尚有一种称为突触带(synaptic ribbon)的结构，它由电子致密的杆状体的周围的许多小泡组成(图11-17)。在低等动物，松果体作为光感受器，松果体细胞的突触带为突触前成分的组成部分；但在哺乳动物，则见突触小带分布于相邻松果体细胞相互接触处，或松果体细胞与细胞外间隙或脑脊液相接触的部位。因此，哺乳动物突触带系突触前成分的提法不能成立。突触带可能与化学介质的运输和释放有关。 图11-16 银染法示松果体细胞模式图 图11-17 松果体超微结构模式图 神经胶质细胞位于松果体细胞之间，胞体较小，核小着色深。在成人的松果体内常见脑砂(brain sand)，它是松果体细胞分泌物经钙化而成的同心圆结构，其意义不明。 松果体细胞分泌褪黑激素。在两栖类，褪黑激素的作用与黑素细胞 *** 素相拮抗，可使皮肤褪色。在哺乳动物，褪黑激素具有抑制生殖腺发育的效应，主要是通过抑制垂体促性腺激素而间接影响生殖腺的活动。近年研究报道，褪黑激素的合成分泌不足，可能会引起睡眠紊乱、情感障碍、肿瘤发生等。经予外源性褪黑激素，可见其具有抗紧张、抗高血压、抗衰老、抗肿瘤、增强免疫力和促进睡眠等效应。白天日照时，松果体几乎停止分泌活动，至夜间才分泌褪黑激素。故生物体能依外界的日照变化，有节奏地控制松果体的功能活动。哺乳动物松果体昼夜节奏性变化是受视交叉背侧的视交叉上核的调节；反之，松果体也影响神交叉上核的昼夜节奏变化。 松果体除接受颈上交感神经节的神经支配外，还可能受其它来源的神经支配。 六、弥散神经内分泌系统 除上述内分泌腺外，机体许多其他器官还存在大量散在的内分泌细胞，这些细胞分泌的多种激素样物质在调节机体生理活动中起十分重

任何学科的形成和发展，都与当时的科学技术水平·经济建设要求以及相关学科的促进分不开的。早期的药物化学以化学学科为主导，包括天然和合成药物的性质、制备方法和质量检测等内容。随着科技发展，天然药物化学、合成药物化学和药物分析等学科相继建立。现代药物化学是化学和生物学科相互渗透的综合性学科。主要任务是创制新药、发现具有进一步研究开发前景的先导物。研究内容主要有：基于生命科学研究揭示的药物作用靶点(受体、酶、离子通道、核酸等),参考天然配体或底物的结构特征·设计药物新分子，以期发现选择性地作用于耙点的新药;通过各种途径和技术寻找先导物，如内源性活性物质的发掘，天然有效成分或现有药物的结构改造和优化，活性代谢物的发现等，其次计算机在药物研究中的应用日益广泛，计算机辅助药物设计(CADD)和构效关系也是药物化学的研究内容。如今信息科学迅猛发展，利用各种数据库和信息技术，比如Reaxys，可广泛收集药物化学的文献资料，有利于扩展思路，开拓视野，丰富药物化学的内容。药物化学既要研究化学药物的结构、性质和变化规律，又要了解药物用于人体的生理生化效应和毒副反应以及构效关系才能完成它的任务。有人比喻，如果现代 药物化学是一只鼎，那么支撑这只鼎的分别是化学、生物学科和计算机技术。创制新药是涉及多学科·多环节的探索性系统工程·是集体研究的成果，基于药物化学首先要发现先导物，为后续学科研究提供物质基础，在研究过程中起着十分重要的作用，因此药物化学在药学科学领域处于带头学科的地位。Burger的名著《药物化学》现已改为(药物化学与药物发现)(Medicinal Chemistry and Drug Discovery)，以突出药物化学的任务是创制新药和发现先导物，从而达到促进医药工业发展，保护人类健康的目的。另外，分子力学和量子化学与药学科学的渗透，X衍射、生物核磁共振、数据库、分子图形学的应用，为研究药物与生物大分子三维结构，药效构象以及二者作用模式，探索构效关系提供了理论依据和先进手段，现认为SD－QSAR与基于结构的设计方法相结合，将使药物设计更趋于合理化。对受体的深入研究·尤其许多受体亚型的发现，促进了受体激动剂和秸抗剂的发展，寻找特异性地仅作用某一受体亚型的药物，可提高其选择性。如β和α肾上腺素受体及其亚型阻滞剂是治疗心血管疾病的常用药物;组胺H2受体阻滞剂能治疗胃及十二指肠溃疡。内源性脑啡酞类对阿片受体有激动作用，因而呈现镇痛活性，如今阿片受体有多种亚型(如δεγηκ等)为设计特异性镇痛药开拓了途径。随着对酶的三维结构、活性部位的深入研究，以酶为记点进行的酶抑制剂研究，取得很大进展。例如通过干扰肾素(Renin)-血管紧张素(Angiotensin)-醛固醇(Aldosterone)系统调节而达到降压效用的血管紧张汞转化酶(ACE)抑制剂，是70年代中期发展起来的降压药。一系列的ACE抑制剂如卡托普利、依那普利·赖诺普利等已是治疗高血压、心力衰竭的重要药物。3羟基-3-甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，对防治动脉粥样硬化、降血脂有较好的疗效。噻氯匹定可抑制血栓素合成酶·用于防治血栓形成。离子通道类似于活化酶存在于机体的各种组织，参与调节多种生理功能。70年代末发现的一系列钙拮抗剂(Calcium Antagonists)是重要的心脑血管药，其中二氢砒锭啶类研究较为深入·品种也较多，各具药理特点。发现的钾通通调控剂为寻找抗高血压、抗心纹痛和I类抗心律失常药开辟了新的途径。细胞癌变认为是由于基因突变导致基因表达失调和细胞无限增殖所引起的，因此可将癌基因作为记点，利用反义技术(antisense technology)抑制细胞增殖的方法，可设计新型抗癌药。80年代初诺氟沙星用于临床后，迅速掀起喹诺酮类抗菌药的研究热潮，相继合成了一系列抗菌药物，这类抗菌药和一些新抗生素的问世，认为是合成抗菌药发展史上的重要里程碑。发现许多活性多肽和细胞因子·如心钠素(ANF)是80年代初从鼠心肌匀浆分离出的心房肽，具有很强的利尿、降压和调节心律的作用，内皮舒张因子(EDRF)NO是同时期证实由内皮细胞分泌具有舒张血管作用的物质，其化学本质后证实是一氧化氮(Ho)。它是调节心血管系统、神经系统和免疫系统功能的细胞信使分子，参与机体的多种生理作用，90年代后，有关NO的研究已成国际的热点。NO供体和NO合酶抑制剂的研究正方兴未艾·将为心血管抗炎药等开拓新的领域。90年代初以来上市的新药中·生物技术产品占有较大的比例，并有迅速上升的趋势。通过生物技术改造传统制药产业可提高经济效益·利用转基因动物，乳腺生物反应器研制、生产药品·将是21世纪生物技术领域研究的热点之一。发展的组合化学技术，能合成数量众多的结相关的化合物，建立有序变化的多样性分子库，进行集约快构速筛选，这种大量合成和高通量筛选，无疑对发现先导化合物和提高新药研究水平都具有重要意义。70-90年代，新理论，新技术、学科间交叉淮透形成的新兴学科，都促进了药物化学的发展，认为是药物化学承前启后，继往开来的关键时代。本世纪中、后期药物化学的进展和大量新药上市，归纳为三方面主要原因:(l)生命科学，如结构生物学、分子生物学、分子遗传学、基因学和生物技术的进展，为发现新药提供理论依据和技术支撑(2)信息科学的突飞猛进，如生物信息学的建立，生物芯片的研制，各种信息效据库和信息技术的应用，可便捷地检索和搜寻所需安的文献资料，研究水平和效率大为提高，制药企业为了争取国际市场，投入大且资金用于新药研究和开发(R&D)，新药品种不断增加，促进了医药工业快速发展。不久我们将迎来知识经济的新世纪。知识创新，技术创新，促进科技进步和经济发展将是面临的主要任务·生命科学和信息科学将日益得到发展·成为下世纪的活跃领域，这为防病治病，新药研究提供重要的基础。药物化学与生物学科、生物技术紧密结合，相互促进，仍是今后发展的大趋势。

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem, RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS）是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。血管紧张素原经肾素途径生成Ang I，后者又经一系列不同酶的水解，生成许多不同肽段，构成血管紧张素家族，其成员包括：Ang I（1—10）、Ang II（1—8）、Ang III（2—8）、Ang IV（3—8）、Ang l—9、Ang l—7、Ang 2—7、Ang 3—7等。目前对其中一些成员的生物学作用有较多的研究，但对另一些成员，如Ang 2—7、Ang 3—7等的生物学作用知之甚少。下面就该家族主要成员的生物学作用分述如下。（1）血管紧张素受体：血管紧张素受体（angiotensinreceptor）简称AT受体，目前已发现有四种亚型，分别为AT1、AT2、AT3和AT4受体。AT1受体分布于人体的血管、心、肝、脑、肺、肾和肾上腺皮质等部位。AT2受体主要分布在人胚胎组织和未发育成熟的脑组织中，在成年人心肌部分脑组织中有少量分布。AT3受体尚未被克隆，该受体分布和信号通路等都不清楚。AT4受体广泛分布于哺乳动物的心血管、脑、肾、肺等处。（2）Ang II的生物学效应：在众多的血管紧张素家族成员中，Ang II的作用最为重要。在循环系统中，Ang II的生理作用几乎都是通过激动AT1受体产生的。主要作用有：①Ang II可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。②Ang II可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前Ang II受体，使交感神经末梢释放递质增多。③Ang II还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感度降低，交感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用。因此，Ang II可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。④Ang II可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液数量增加。血管紧张素II还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。心脏内局部RAS对心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能。（3）其他成员的生物学效应：Ang I不具有生理活性。Ang III可作用于AT1受体，产生与Ang II相似的生物效应，但其缩血管效应仅为Ang II的10%～20%，而刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用则较强。在某些病理情况下，如失血时，RAS的活动增强，并对循环功能的调节起重要作用。Ang IV作用于AT4受体，产生与经典Ang II不同的甚或相反的生理作用。Ang IV能抑制左心室的收缩作用，加速左心室的舒张；它在促进收缩血管的同时，能刺激血管壁产生前列腺素类物质或一氧化氮，对血管收缩作用进行调节；Ang IV还能调节肾血流量及水盐平衡。在临床医疗中的意义：过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统：1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），其作用是抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，从而减少血管紧张素II的生成，如卡托普利。2.血管紧张素II受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素II与AT1受体结合而起作用，如沙坦类药物。3.肾素抑制剂，通过抑制肾素的合成和释放，从而阻止RAS的启动

醛固酮的生理作用：醛固酮（英文：Aldosterone）是一种类 固醇类激素（盐皮质激素家族），主要作用于肾脏，进行钠离子及水分子的再吸收。整体来说，醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的一种激素，为肾素-血管紧张素系统的一部分。原理：醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。体内分泌机理：原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧 肾上腺球状带增生），利尿剂、 心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性 水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的 低钾血症，部分恶性高血压及 缓进型高血压等。见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、 妊娠高血压综合征、宫内死胎、 恶性葡萄胎等。醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过 肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激 肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素- 血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠离子和水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持 水盐代谢的平衡，在对醛固酮 分泌的刺激效应上,K十与ANG2有协同作用,此协同效应有重要生理意义 。

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。　　一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多　　引起血管内外液体交换失平衡的因素有： 　　1 ．毛细血管流体静压增高 　　毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有： 　　①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。 　　②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。 　　③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。 　　2 ．血浆胶体渗透压降低 　　血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因： 　　①合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。 　　②丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。 　　③分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。 　　④血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。 　　3 ．微血管壁通透性增高 　　常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L ，称为渗出液。 　　上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。 　　4 ．淋巴回流受阻 　　见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2 ），可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白 。　　二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留 　　正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。 　　各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少；② GFR 不变，肾小管重吸收增加；③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。 　　1 ． GFR 降低 　　（ 1 ）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。 　　（ 2 ）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。 　　2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多 　　生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有： 　　(1) 滤过分数增高：　　滤过分数（ filtration fraction,FF ）是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% （ 120/600 ）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。 　　(2) 心房利钠肽减少：　　心房利钠肽（ atrial natriuretic polypeptide, ANP ）是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。 　　(3) 肾血流重分布：　　生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位（ cortical nephron ）。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。 　　(4) 醛固酮和ADH增多：　　当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

【药 名】：紫河车【拼 音】：ZIHECHE【英文名】：Human Placenta【来 源】：为健康人的胎盘。【功 效】：补益、补气，养血，益精。【主 治】：治虚损，羸瘦，劳热骨蒸，咳喘，咯血，盗汗，遗精，阳痿，妇女血气不足，不孕或乳少。【性味归经】：甘咸，温。①《本草蒙筌》： "味甘，气大温，无毒。"②《纲目》： "味甘咸，温，无毒。"③《医林纂要》： "甘苦咸，温。"入肺、肝、肾经。①《雷公炮制药性解》： "入心、脾、肾三经。"②《本草经解》： " 入足厥阴肝经、足太阴脾经、足少阴肾经。"③《本草再新》： "入肝、肺、肾三经。"【用法用量】：内服：研末，0．8～1．5钱；或入丸剂。【别 名】：胞衣(《梅师集验方》)、混沌皮、混元丹(《本草蒙筌》)、胎衣、混沌衣(《纲目》)【处方名】：紫河车、制紫河车、胎盘、胎盘粉、河车粉处方中写紫河车、胎盘为新鲜胎盘剪去四周的膜，除去污血，洗净，焙干入药者。制紫河车为洗净的新鲜紫河车用川椒水稍煮，略晒后淋洒黄酒拌匀，蒸透后烘干入药者。胎盘粉为净胎盘烘干碾面入药者。【商品名】：紫河车，胎盘，人胞。以完整、色黄、血管内无残血者为佳。【药材的采收与储藏】：足月妊娠娩出。【拉丁名】：药材Placenta Hominis原动物【炮制方法】：制紫河车：用新鲜的紫河李，横直割开血管，用水反复洗漂干净。另取花椒装人布袋中加水煎汤，去渣，将洗净之紫河车置花椒汤中煮2～3分钟，及时捞出，沥净水，以黄酒适量拌匀，再置笼屉中蒸透，取出，烘干。(每紫河车100个，用花椒4两，黄酒3斤)① 吴球："紫河车，取得，以清米泔摆净，竹器盛，于长流水中洗去筋膜，再以乳香酒洗过，篾笼盛之，烘干研末。亦有瓦焙研者，酒煮捣烂者，甑蒸捣晒者，以蒸者为佳。"②《本经逢原》："人胞取厚小色鲜者，挑去血络，漂净血水，入椒一握，沸汤泡去腥水，以蜂蜜和长流水，于旧锡器内，隔水文火煮烂如糜，绵绞去滓，代蜜糊丸药良。"【考 证】：出自《本草纲目》。【生药材鉴定】：干燥的胎盘为不规则的类圆形或椭圆形碟状，直径9～16厘米，厚薄不一。紫红色或棕红色，有的为黄色。一面凹凸不平，有多数沟纹，为绒毛叶；一面为羊膜包被，较光滑，在中央或一侧附有脐带的残余，四周散布细血管。每具重 1～2两。质硬脆，有腥气。以整齐、黄色或紫红色、洁净者为佳。【中药化学成分】：胎盘的成分较复杂。胎盘球蛋白制品中含有多种抗体，在临床上长期来用于被动免疫。人胎盘中还含有干扰素(Interferon商品胎盘球蛋白中多半含有)，有抑制多种病毒对人细胞的作用，以及含有能抑制流感病毒的巨球蛋白，称β-抑制因子。胎盘含有与血液凝固有关的成分，其中有类似凝血因子Ⅻ的纤维蛋白稳定因子；尿激酶(Urokinase)抑制物(能抑制尿激酶活化纤维蛋白溶酶元的作用)和纤维蛋白溶酶元活化物。通常情况下纤维蛋白溶酶元活化物的作用远低于抑制物。入胎盘中含有的激素有：促性腺激素A和B，催乳素，促甲状腺激素，催产素样物质，多种甾体激素如雌酮、雌二醇、雌三醇、孕甾酮、雄甾酮、去氧皮质甾酮、11－去氢皮质甾酮(化合物 A)、可的松(化合物 E)、17－羟皮质甾酮(化食物 F) 等。入胎盘催乳素与人垂体生长激素的化学结构上相关，有免疫交叉反应，在垂体切除大鼠与生长激素也有明显的协同作用，所以也称催乳素－生长激素；或谓胎盘催乳素有生长激素的作用，也有说胎盘激素在垂体切除大鼠没有生长激素作用的。从人胎盘的酸性抽提物中还得到较多量的松弛大鼠十二指肠和降大鼠血压的成分，其性质同前列腺素E( Prosta－ glandin E1)。人胎盘中含有多种有应用价值的酶，如溶菌酶(Lyso－zyme)、 激肽酶 (Kininase)、组胺酶 (Hista-minase)、催产素酶(Oxytocinase)等。另含红细胞生成素、磷脂(其中卵磷脂占45．5～46.5％)、多种多糖。鲜胎盘含血浆10％和血红蛋白2.4％；从带血的胎盘中分离出类肾上腺的皮质甾体约35％。据分析含有孕甾酮（progesterone）约2000 μg/kg，四氢皮质酮（四氢可的松，tetrahydro－cortisone）约6μg/kg，皮质醇（cortisol）约4μg/kg，4－娠烯－17α，20β，21－三醇－3，11－双酮（4－prognene－17α,20β,21 －triol－3,ll－dione）约20μg/kg，皮质酮（可的松，cortisone）约90μg/kg，醛甾酮（aldosterone）约3μg/kg，11－去氢皮质甾酮（11－dehydrocorticosterone）约45μg/kg，以及一种可能为4－娠烯、20，21－二醇、3，11、双酮（4－pregnene－20,21－diol－3,ll －dione）约16g/kg；并含绒膜促性腺激素（humaanchorionic gonadotropin,HCG）,系一种蛋白质的多肽激素；胎盘乳原（human placental lacto gen,HPL）,系多肽化合物，含多种氨基酸；在胎盘血清中含清朊（albumin）、α－、β－球朊（α－、β－globulin）达10 ％，γ－球朊（γ－globulin），溶菌酶（lysozyme,globuin G1）, 酸性磷酸酶Ⅲ(acid phosphatase Ⅲ)。此外，尚含氮多糖体，系由8分子乙酰氨基葡萄糖（N－acetyl－D－ glucosamine）、6分子半乳糖及6分子甘露糖所组成，并含微量维生素B12、乙酰胆碱（acetylcholine）。

10点检测醇固酮检测时间段的值1~5ng/dL。血浆醛固酮的正常值为1~5ng/dL。血浆醛固酮(aldosterone，Ald)是肾上腺皮质球状带分泌的一种重要的盐皮质激素，具有调节钠、钾代谢和细胞外液容量的生理作用。Ald主要受肾素-血管紧张素系统的调节，体内钠、钾水平，ACTH、肾上腺能和多巴胺能系统以及血容量等因素对醛固酮的分泌都有调节作用。

ACEI和醛固酮分泌的关系ACEI在RAAS系统中，是起到抑制醛固酮分泌的作用，而来降压，那就是说ACEI用的多用的久，醛固酮是分泌越少的。醛固酮（Aldosterone）是一种增进肾脏对于离子及水分子再吸收作用的类固醇类激素（盐皮质激素家族），化学式为C21H28O5，主要作用于肾脏，进行钠离子及水分子的再吸收。原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。

醛固酮（英文：Aldosterone）是一种类固醇类激素（盐皮质激素家族），主要作用于肾脏，进行钠离子及水份的再吸收。整体来说，醛固酮为一种增进肾脏对于离子及水分再吸收作用的一种激素，为肾素-血管紧张素系统的一部分。中文名醛固酮英文名Aldosterone化学式C21H28O5应 用是人体内调节血容量的激素分泌位置肾上腺皮质细胞作 用维持血压的稳定目录1简介2增高3降低4作用5原理6分泌7增多症8螺内酯1简介编辑Ald，ALS，ADS钠100mmol/d， 钾60～100mmol/d 饮食条件下 立位138～415pmol/L 卧位28～138pmol/L2增高编辑原发性醛固酮增多症，假性醛固酮增多症（双侧肾上腺球状带增生），利尿剂、心衰、肝硬变、肾衰、肾病综合征等所致的继发性醛固酮增多症，原发性周期性水肿，Bartter氏综合征，肾球旁器增生，手术后，低血容量，各种原因所致的低钾血症，部分恶性高血压及缓进型高血压等。3降低编辑见于肾上腺皮质功能减低（如Addison病）、原发性单一醛固酮减少症、高钠饮食、自主神经功能紊乱、妊娠高血压综合征、宫内死胎、恶性葡萄胎等。4作用编辑是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠离子的重吸收，维持水盐平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠离子和水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。5原理编辑醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使管腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。6分泌编辑醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。醛固酮aldosteroneC21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。7增多症编辑原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0．4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。8螺内酯编辑其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，为保钾利尿剂，螺内酯的降压作用也是源于此。

　　作用　　是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。原理　　醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。编辑本段分泌与血压的关系　　醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。　　醛固酮aldosterone　　C21H28O5。11β，21-二羟-3．20-二氧-4-孕烯-18-醛（11→18）乳醛（Ⅰ）。是肾上腺皮质激素的一种。 具有代表性的强电解质代谢作用的盐皮质类固醇。其作用是促进Na+在体内贮留，同时排出K+。是由肾上腺皮质球状带生成，并受肾脏分泌的血管紧张肽原酶，即血管紧张肽（renin即angiotensin）的调节。另也有11β-羟-18-醛型（Ⅱ）。

asdabbr.atrial septal defect 房间隔缺损; aldosterone secretion defect 醛固酮分泌缺损; air surveillance drone 航空监督标志; avionic system division 航电系统分支; 形近词：ASDesd双语例句 1Methods 20 patients with ASD, age ranged from 4 to 39 years old.方法20例房间隔患者，年龄4～39岁，术前行心脏超声检查。

1 airborne 起飞；adj. 空气传播的，(部队)空降的 2 airline n.航空公司；航线 3 airplane n.飞机 4 aldosterone n. 醛固酮 5 alexandrine n. 亚历山大诗行,这种形式的诗 扩展资料 　　6 alkaline a. 碱的,碱性的 　　7 alone a.单独的 ad.单独地 　　8 alpine a. 高山的,极高的 　　9 amaranthine a. 不凋的,不死的",紫红的 　　10 ane n. 烷 　　11 anemone n. 秋牡丹,海葵 　　12 anodyne n. 止痛药；a. 解除痛苦的 　　13 antihistamine n. 抗组织胺 　　14 anyone pron.任何人 　　15 aborigine n. 土著居民 　　16 acetylene n. 乙炔,电石气 　　17 adamantine a. 非常坚硬的,坚定不移 　　18 adenosine n. 腺苷，腺嘌呤核苷 　　19 aeroplane n. 飞机；(英)飞机 　　20 aquamarine n. 海蓝宝石

肾上腺皮质可分泌多种激素，按生理生化功能及分泌组织，可分做三类：① 球状带分泌的盐皮质激素（mineralocorticoide），主要是醛固酮（aldosterone）和脱氧皮质酮（deoxycorticosterone）；② 束状带分泌的糖皮质激素（glucocorticoide），主要有皮质醇 （cortisol）及少量的皮质酮（corticosterone）；③ 网状带分泌的性激素，如脱氢异雄酮（dehydroepiandrosterone）、雄烯二酮（androstenodione）及少量雌激素。从化学结构上看，这三类激素及性腺合成的其他性激素，均是胆固醇的衍生物，故统称类固醇激素（steroid hormones）。而上述三类肾上腺皮质激素又合称皮质类固醇（corticosteroids）。兴奋剂中用的皮质类固醇的是人工合成的，一种体育用途：去痛、消除疲劳和使人兴奋。非常难以检测出来。

肾上腺皮质从外往里可分为球状带、束状带和网状带三部分。肾上腺皮质分泌的皮质激素分为三类，即盐皮质激素、糖皮质激素和性激素。球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固醇（aldosterone）；束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cortisol)；网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮(dehydroepiandrosterone)和雌二醇(estradiol)，也能分泌少量的糖皮质激素。肾上腺皮质激素属于类固醇（甾体）激素，其基本结构为环戊烷多氢菲。盐皮质激素与糖皮质激素是21个碳原子的类固醇，雄激素含有19个碳原子，雌激素含有18个碳原子。 1、球状带：紧靠被膜，约占皮质厚度的15%。细胞呈低柱状或立方形，排列成球形细胞团，核小而圆，染色深，胞质少，弱嗜碱性，含少量脂滴。电镜下，最明显的特征是含有大量滑面内质网、粗面内质网、游离核糖体和高尔基复合体。此带细胞分泌盐皮质激素，主要代表为醛固酮，调节电解质和水盐代谢。 2、束状带：约占皮质厚度78%，由多边形的细胞排列成束。细胞体积大，胞核染色浅，位于中央。胞质内充满脂滴，在普通染色标本，脂滴被溶去，留下许多小空泡，使束状带细胞呈泡沫状。电镜下，滑面内质网远较球状带为多，常环绕脂滴和线粒体排列，粗面内质网也较发达。该带细胞分泌糖皮质激素，主要代表为可的松和氢化可的松，调节糖、脂肪、和蛋白质的代谢。 3、网状带：约占皮质厚度的7%，紧靠髓质，细胞排列成不规则的条索状，交织成网。细胞较束状带的小，胞核亦小，染色深，胞质弱嗜酸性。含有少量脂滴和较多脂褐素。电镜下，此带细胞内含有大量滑面内质网。此带细胞分泌雄激素，但分泌量较少，在生理情况下意义不大。

原发性醛固酮增多症治疗前的注意事项?(一)治疗原醛症的治疗取决于病因。APA应及早手术治疗，术后大部分患者可治愈。PAH单侧或次全切除术亦有效，但术后部分患者症状复发，故近年来，有多采用药物治疗的趋向。APC早期发现、病变局限、无转移者，手术可望提高生存率。IHA及GRA宜采用药物治疗。如临床难以确定是腺瘤还是增生，可行手术探查，亦可药物治疗，并随访病情发展、演变，据最后诊断决定治疗方案。1.手术治疗为保证手术顺利进行，必须作术前准备。术前应纠正电解质紊乱、低血钾性碱中毒，以免发生严重心律失常。对血压特别高、高钠低钾严重者，宜用低盐饮食，适当补充氯化钾4～6g/d，分次口服，或用螺内酯40～60mg/次(微粒型)3～4次/d，用螺内酯时不必补钾。在上述治疗期间，应监测血钾，尤其对病程长伴肾功能减退者，以免发生高血钾。术前不宜用利血平类使体内儿茶酚胺耗损的药物，以免在手术时血压突然下降。单独切除APA，不必补充肾上腺皮质激素，如在手术时探查两侧肾上腺，可能引起暂时性肾上腺皮质功能不足，而且有时需作两侧肾上腺切除，对这类患者还是以补充肾上腺皮质激素为妥。可于手术前夕，每侧臀部肌注醋酸可的松50mg(共100mg)，切除腺瘤手术当天静脉滴入氢化可的松100mg，如切除两侧肾上腺，静滴氢化可的松200～300mg。术后第1天静滴氢化可的松100mg，第2～4天改为口服可的松25mg，4次/d，以后每3天递减25mg，到11天以后服用可的松12.5mg，2次/d，数天后可停服。(1)术式的选择：应以损伤小，暴露满意，有利操作为原则。术前如能确定一侧肿瘤，宜做患侧经腰(第10或11肋间)切口胸膜外入路，便于切除肿瘤。如不能确定为肿瘤或增生、或不能确定肿瘤在何侧，宜做腹部切口，同时探查两侧肾上腺。(2)手术疗效：APA首选手术治疗，患者年龄越小、PRA越低、术前血压对螺内酯治疗反应越敏感，手术治疗效果越好。术后血钾在数天内恢复正常，临床症状改善。术后血压不降的患者，可能由于病程久，肾血管损害明显，或患者同时伴有原发性高血压。有报道治愈率达90%，但远期治愈率仅为69%。对PAH患者做肾上腺次全切除术的效果不如腺瘤效果好，只有一部分患者的病情得到缓解，对病情不能缓解或一度好转又复发者，宜用药物治疗。APC首选手术治疗的，术后5年生存率15%～47%，术后可用顺铂进行化疗。(3)腹腔镜肾上腺瘤切除术：目前认为适用于直径<6cm的APA，已被广泛推广，因创伤小、生理干扰小、出血量小，不必切断肋骨，且安全有效。经腹外侧腹腔镜切除术和后位腹膜后切除术。平均手术时间不到4h，术后2天即可出院。但恶性肿瘤可致广泛腹腔转移，列为禁忌。(4)CT引导下经皮穿刺腺瘤内药物注入：国外学者相继报道：CT引导下经皮将95%的乙醇或40%～50%醋酸注入肾上腺瘤组织中，可引起无菌性坏死，从而达到与肾上腺切除相同的目的;亦有用高浓度乙醇行肾上腺动脉栓塞可治疗APA，有的病例经过5～69个月随访，7例患者达到根治疗效，认为手术创伤小，简便易行，安全有效。2.药物治疗凡确诊IHA、GRA、及手术治疗效果欠佳的患者，或不愿手术或不能耐受手术的APA患者均可用药物治疗。IHA的治疗可选用以下药物：(1)醛固酮拮抗药：螺内酯是原醛症治疗的首选药物，它与肾小管细胞质及核内的受体结合，与醛固酮起竞争性抑制作用，致使潴钾排钠。当体内醛固酮过多时，螺内酯作用特别明显，但醛固酮的合成不受影响，用药期间，醛固酮的含量不变。初始剂量为200～400mg/24h，分次口服，低血钾多可很快纠正，血压恢复正常则需4～8周。治疗几个月后可减至40～60mg/24h。由于螺内酯可阻断睾酮的合成以及雄激素的外周作用，可产生胃肠道不适、阳萎、性欲减退、男性乳房发育或女性月经紊乱等不良反应。阿司匹林等水杨酸类药物能够促进螺内酯活性代谢产物烯睾丙内酯从肾脏排泄，使药物疗效下降70%左右，在治疗期间应避免同时使用。螺内酯能延长地高辛的半衰期，因此初次使用时应注意调整剂量。对不能耐受螺内酯治疗的患者可选择阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride)。它可阻断肾远曲小管的钠通道，从而促进钠和氢的排泄，降低钾的排除，初始剂量为10～20mg/24h，必要时可给予40mg/24h分次口服，2～3天达药效高峰，服用6个月后多能使血钾恢复正常，血压有所缓解，对腺瘤和增生患者均有效。不良反应有头痛、乏力、胃肠不适、阳萎等。氨苯蝶啶可抑制肾远曲小管对钠的重吸收，亦具有排钠潴钾作用，起始剂量可100～200mg/d，分次口服。常见不良反应有头晕、恶心、呕吐、腹痛。有报道与吲哚美辛合用可能引起急性肾功能衰竭，因此应尽量避免与非甾体类抗炎药物合用。(2)钙通道阻滞药：可抑制醛固酮分泌，并能抑制血管平滑肌的收缩，减少血管阻力，降低血压。硝苯地平(硝苯吡啶)20mg，3次/d，服药4周后血中醛固酮水平降低，血压及血钾恢复正常。有面红、头痛、嗜睡、踝部水肿、心悸等反应。与螺内酯联合应用可使血钾过度升高，故合用时需慎重。(3)血管紧张素转换酶抑制剂：可使醛固酮分泌减少，改善钾的平衡并使血压降至正常。临床常用的有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利等，具体用法同高血压的治疗。常见的不良反应有咳嗽、皮疹、头痛、胃肠道不适等。本药与保钾利尿药合用时可引起高血钾，应慎重。(4)抑制醛固酮合成的药物：氨鲁米特(氨基导眠能)，能阻断胆固醇转变为孕烯醇酮，使肾上腺皮质激素的合成受抑制。用量0.5～1.5g/d，分次口服。酮康唑，为咪唑衍生物，大剂量时可阻断细胞色素P450酶，干扰肾上腺皮质的11β-羟化酶和胆固醇链裂酶活性，可使原醛症患者醛固酮显著减少，血钾及血压恢复正常。但不良反应较大，长期应用有待观察。(5)垂体因子抑制剂：赛庚啶为血清素抑制剂，可抑制垂体POMC类衍生物的产生，使患者醛固酮水平明显减低，用于治疗增生型原醛症。但对血钾和血压及长期疗效仍待观察。有的作者试用醛固酮刺激因子(aldosterone-stimulatingfactor，ASF)制剂或鸦片素拮抗剂治疗IHA。(6)糖皮质激素：地塞米松对GRA患者有效。每晚用0.5～0.75mg/d，长期服用。必要时可加用一般降压药。用药后可使血压、血钾、肾素和醛固酮恢复正常，使患者长期维持正常状态。用药期间需定期测血电解质、注意血钾变化及药物不良反应。(7)肾上腺醛固酮癌：大多数APC患者确诊时癌细胞已发生广泛转移，可考虑使用大剂量顺铂(cisplatin)治疗。3.中医对原发性醛固酮增多症的认识中医对本症没有专门的论述，根据本病的临床表现如头痛，眩晕，肌肉无力、甚而痿废不用等特征，可归同于中医学“肝风”，“痉证”，“痿痹”等范畴。病位初在肝，继则影响脾、肾，最终可累及五脏，病性初以标实为主，后以正虚为主。标实主要为肝气郁结、阳亢风动，或夹湿夹瘀;正虚方面，早期以阴精亏虚为主，病久易发展成为肾阴阳俱损的病证。中医辨治论治：本病主要应辨明标本虚实，病发早期以实为主，病位在肝，多属肝风、肝火为患;后期以虚为主，病位在肝、脾、肾，多属肝肾阴虚、脾虚、肾阴阳两虚等，但其总病机以虚为主，乃肝肾虚损所致，虚多实少。治疗上应采取“虚者补之”和“平调阴阳”的原则，当以平肝潜阳、健脾补肾为主法。(1)肝气动风：临床表现：头痛，眩晕，耳鸣，面部潮红，性情抑郁或烦躁易怒，口苦，口干喜饮，胸胁胀闷，皮肤麻木有蚁行感、得揉按稍舒，甚则手足痉挛、抽搐，舌边红、苔薄白或薄黄，脉弦或弦数。治法：疏肝解郁，平肝熄风。方药：丹栀逍遥散加味组成：丹皮，山栀，柴胡，当归，白芍，白术，茯苓，甘草，天麻，钩藤，生石决明。加减：若手足抽搐、痉挛频发者，可以加龟板、磁石、生牡蛎以助平肝熄风;或者肢体麻木、疼痛者，加入川芎、牛膝、桃仁、红花，以活血行瘀通络;若症状表现头胀痛明显，以头晕目眩为主者，可以天麻钩藤汤加减，以平肝潜阳。(2)肝肾不足，虚风内生：临床表现：头晕目眩，耳鸣，视力模糊，腰膝酸软，下肢萎弱无力，甚至痿痹不用，肌肤麻木或筋脉拘急，挛缩，惊惕心慌，小便赤涩或尿道涩痛，月经不调，或量少，色淡，舌淡红，苔少，脉细弦或细涩。治法：滋养肝肾，平熄肝风。方药：镇肝熄风汤加减。组成：怀牛膝，生赭石，生龙骨，生牡蛎，生龟板，芍药，玄参，天冬，川楝子，生麦芽，茵陈，甘草。加减：若患者眩晕目花，可酌加菊花、夏枯草;若腰膝酸软无力明显者，可加用二至丸;若心慌惊惕者，可加用茯神、远志等，以养心安神。(3)脾胃气虚：临床表现：突发肌肉软弱麻痹，或下肢，或四肢，甚则呼吸麻痹而危及生命。初发常伴有感觉异常，如蚁行感、麻木、肌肉隐痛，继而出现软瘫，反射常消失或减低，可持续数小时或数周，严重者可伴神志障碍。治法：健脾益气，健运升清。方药：参苓白术散加减。组成：党参，白术，山药，茯苓，莲子肉，薏苡仁，砂仁，桔梗，白扁豆，甘草。加减：湿邪不著，气血亏虚为主，表现为心慌、气短、少气懒言、失眠多梦者，可选用归脾汤以补气养血健脾;手足抽搐、拘挛者，加生龙牡、钩藤，以平肝熄风。(4)心肾阳虚：临床表现：心慌，心悸，呼吸喘促，胸闷，失眠健忘，头昏头痛，腰膝酸软，四肢软弱无力，甚则瘫痪，小便清长，夜尿多，口渴欲饮，饮不解渴，舌淡，苔薄白，脉软弱无力或虚弱有间歇。治法：温补心肾以通阳。方药：金匮肾气丸加味。组成：熟附子，肉桂，熟地黄，山药，山茱萸，丹皮，茯苓，泽泻。加减：若肾阳虚明显者，可以肉桂、桂枝同用;若患者表现夜尿多、烦渴多饮、饮后不舒、心悸等阳虚水道不调，可以五苓散加减，通调水道，恢复正常的水液气化功能。若患者以心悸、脉结代等心阳虚症状为主要表现，可以炙甘草汤加减治疗，以通阳复脉。(二)预后手术切除是治疗分泌醛固酮的肾上腺腺瘤的首选方法，如无手术禁忌证，应尽早手术治疗。术前应用螺内酯(安体舒通)。术后高血压治愈率达50%～80%以上。肾上腺增生者手术疗效较差，仅可使血钾纠正而不能满意降压，近年来已趋于药物治疗。除非难以确诊为腺瘤或增生时才需手术探查。双侧肾上腺增生通常采用螺内酯治疗，当出现男性乳房女性化、阳萎、女性月经失调等不良反应时，可用氨苯蝶啶或Amiloride替代，但疗效较差。应避免使用排钾利尿剂，以免加重代谢性碱中毒。血压降低不明显时加用ACE抑制剂或钙拮抗药。肾上腺皮质癌常进展迅速，对化疗及放射治疗均不敏感，预后差。醛固酮瘤手术效果显著，术后电解质紊乱可获纠正，临床症状消失，大部分患者血压降至正常或接近正常。

血浆醛固酮(aldosterone，Ald)是肾上腺皮质球状带分泌的一种重要的盐皮质激素，具有调节钠、钾代谢和细胞外液容量的生理作用。Ald主要受肾素-血管紧张素系统的调节，体内钠、钾水平，ACTH、肾上腺能和多巴胺能系统以及血容量等因素对醛固酮的分泌都有调节作用。Ald在血循环中30%-40%以游离形式存在，约有6%的未经代谢的醛固酮从尿液排出。

1. APA及PAH：应行腹腔镜手术摘除单侧肾上腺瘤或增生的肾上腺，治愈率70%－90%[26-27]。术前准备包括补钾, 应用安体舒通控制血压，纠正电解质紊乱和酸碱平衡。术后血钾多在1周内恢复。大多数患者的血压可以恢复正常；如血压仍轻度升高，可加用安体舒通及其他降压药控制；血压改善不理想者，可能与长期高血压致肾损害以及动脉硬化有关。术前及后一周，可加用氢化可的松100～200mg/天，一周后逐渐停药。2. IHA：可选用安体舒通治疗，安体舒通为醛固酮拮抗剂，可与肾小管细胞浆以及核内受体结合。用法：120～240mg/天，服药后血钾多于1～2周、血压4～8周内恢复正常。安体舒通在降低原醛患者血压的同时，还能改善由于高醛固酮血症对心肌和血管的毒性，降低心力衰竭和心肌梗死发生率，此作用是独立于降压作用之外；安体舒通治疗有一定的不良反应，主要是由于对孕酮和雄激素受体的部分拮抗作用，临床上可表现为男性乳房发育、阳痿、性欲减退，女性月经紊乱；部分患者难以长期坚持使用。近年来国外应用高选择性的醛固酮受体拮抗剂依普利酮( eplerenone)治疗[28]，剂量为25-50mg，每日2次，避免了上述不良反应。其他药物可选用氨氯吡咪或氨苯蝶啶，钙离子阻断剂、ACEI及ARB等，可用于原醛症患者血压的控制，但无明显拮抗高醛固酮的作用。3. GRA生理剂量的糖皮质激素可使GRA患者血压、血钾恢复正常。对于儿童患者，治疗过程中要考虑到糖皮质激素对其生长发育的影响，应选择短效制剂，采用最低有效剂量(如氢化可的松 10～12 mg/m2 ·天). 也可使用盐皮质激素受体拮抗剂治疗GRA，疗效与糖皮质激素相当，并可避免糖皮质激素导致下丘脑-垂体-肾上腺轴的抑制和医源性副作用。[29]4. 肾上腺醛固酮癌：发现时多已有转移，失去手术时机，可行化疗，用米托坦、氨基导眠能、顺铂等治疗。[30] 参考资料1． Nishimura M，Uzu T，Fujii T，et a1． Cardiovascular complications in patients with primary aldosteronism．Am J Kidney Dis，1999；33(2):261-266．2． 吕朝晖，郑蕾，田 慧。等．原发性醛固酮增多症高血压特点的临床研究．解放军医学杂志，2003，28(5)：419-421．3． 吴景程，汤正义，张 炜，等．原发性醛固酮增多症患者心血管和肾功能指标的改变。上海交通大学学报(医学版)。2006；26：48-504． Funder JW ，Carey RM ，Fardella C，et a1． Case detection，diagnosis，and treatment of patients with primary aldosteronism：an endocrine society clinical practice guideline．Clin Endocrinol M etab，2008；93(9)：5． Milliez P，Girerd X，Plouin PF，et a1．Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism．J Am Coll Cardiol，2005，45(8)：1243—1248．6． William F. Young Jr. Primary aldosteronism, In Kronenberg ed: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed. 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