细胞

A、Mg属于大量元素，A错误；B、Ca属于大量元素，B错误；C、k属于大量元素，C错误；D、Mo、Zn、Cu、B均属于微量元素，D正确．故选：D．

　　非清髓性（NST）造血干细胞移植已经广泛应用于血液系统恶性疾病、某些实体器官肿瘤以及非恶性疾病的治疗，且有逐年增加的趋势，在某些疾病有取代标准移植的趋势。这种方法的可行性在许多研究中得到证实，很多患者取得了很好的疗效。　　1 预处理方案的选择　　传统的标准清髓性（CST）预处理方案的有效性已得到证实，但该方案通常伴有较高的移植相关死亡率，移植相关死亡率通常在20%～50%之间，主要与移植时的状态、疾病以及疾病所处的阶段有关，标准移植通常仅适用于年轻且无其它相关并发症的患者。研究发现尽管使用了大剂量的标准预处理方案，恶性肿瘤细胞并未被完全清除，而移植后的移植物抗肿瘤（GVM）效应可以清除残存的肿瘤细胞，治愈某些恶性疾病。这一发现促进了NST的发展，用低毒甚至无毒的预处理方案预防移植物被排斥，植入后通过GVM效应发挥治疗作用。通常根据预处理方案的强弱将NST方案分为两类，一类是真正意义上的NST方案，其产生的骨髓抑制是可逆的，即使不给予造血干细胞移植，患者自身的造血可在28d内恢复，植入后的患者通常为混合嵌合体。该类主要包括福达华（F）+环磷酰胺（C），F+去甲氧柔红霉素（I）+阿糖胞苷（A），以及含2Gy全身照射（TBI）为主的预处理方案。另外一类是减低剂量的预处理方案，如含<16mgu30fbkg -1 的白消胺预处理方案以及含<10Gy的TBI方案。如果不予造血干细胞移植造血即不能恢复，移植后早期即可产生完全嵌合体，虽然此类方案被划为NST方案，但从这一意义上来说，其又可被划为CST方案。这一类方案包括F+白消胺（B）（8mgu30fbkg -1 ）的FB方案以及F+马法兰（M）（140～180mgu30fbm -2 ）的FM方案。 预处理方案的选择主要与疾病对移植物抗白血病（GVL）效应的敏感性有关。通常按对GVL效应的敏感性不同将血液系统恶性疾病分为三类，第一类是对GVL效应高度敏感的疾病，主要包括慢性粒细胞白血病、惰性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病以及套细胞淋巴瘤。这些疾病移植前不需要较强烈的预处理方案，选用前种方案即可，这一类疾病的共同特点是进展缓慢，70%的移植后复发者可通过供者淋巴细胞输注（DLI）再次缓解。第二类是对GVL效应中度敏感的疾病，主要包括急性髓性白血病、多发性骨髓瘤、大细胞淋巴瘤以及霍奇金病。这类疾病异基因移植的效果优于同基因以及自体移植，但这些疾病复发后行DLI疗效不如第一类疾病好，并且反应通常是短暂的。第三类是对GVL效应相对不敏感的疾病，主要包括急性淋巴细胞白血病以及高度恶性淋巴瘤，该类疾病伴有移植物抗宿主病（GVHD）者复发率低于无GVHD者，复发者DLI通常无效。对于第二、三类疾病应选用更强烈的第二类方案甚至清髓性方案，或当疾病处于微小残留病变时用较小强度的预处理方案。耐药或白血病细胞负荷很高时低剂量预处理效果通常不好。　　Champlin等用两种不同强度的预处理方案治疗慢性粒细胞性白血病，入选者包括年龄大于50岁或有不能耐受大剂量化疗的并发症的患者，11例接受较低剂量的FIA方案，22例接受FM方案，相关或无关供者的造血干细胞在0d输注，结果显示前者复发率高而后者治疗相关死亡率高。两种NST方案均不能根除白血病细胞，故推测较强的预处理方案可产生较强的GVL效应。这一结论不一定适用于疾病的早期或其它预处理方案。大多数血液系统恶性疾病对GVL效应的敏感性不如慢性粒细胞白血病高，NST移植欲获成功必须在移植前减低白血病细胞负荷或用能够减低细胞负荷的方案。　　2 NST后的GVHD问题　　为了减少移植相关死亡率，低强度的以福达华为基础的预处理方案发展较快，这一方案的优点在于获得异基因造血干细胞稳定植入的同时，血液系统以外的毒性非常小，但是该方案仍有较高的与GVHD相关的死亡率。Mackinnon等因此设计了一种新的NST方案，在前述以福达华为基础的方案基础上加入Cam-path，显著降低了GVHD发生率。加入Campath还可以获得持久的植入，降低移植相关死亡率。44例血液系统恶性疾病患者用该方案进行了移植，平均年龄43岁（18～62岁），许多患者具有高危特征，包括19例曾经进行自体移植后复发者。预处理方案为Campath20mgu30fbd -1 ，第-8～-4天;福达华30mgu30fbm -2 ，第-7～-3天;马法兰140mgu30fbm -2 ，第-2天。36例患者接受粒系集落刺激因子（G-CSF）动员的未经处理的同胞相合者的外周血干细胞，8例接受未经处理的相合无关供者的骨髓，38例单独使用环孢霉素A预防GVHD，6例使用环孢霉素A+氨甲碟磷预防GVHD。可评价疗效的43例患者中42例获稳定植入，中性粒细胞>0.5×10 9 L -1 的中位时间为13d（10～18d），血小板>20×10 9 L -1 的中位时间为17d（10～51d），1例患者移植物被排斥，第31天恢复自身造血。嵌合状态分析显示58%（18/31）患者为完全嵌合，而其他患者表现为1个系或多系的混合嵌合。仅3例患者发生Ⅲ～Ⅳ级急性GVHD，3例患者发生慢性GVHD，这一比率远低于不含有Campath的NST方案。随访中位时间9个月（3～29个月），33例仍处于完全缓解状态，没有疾病进展的证据;7例患者复发或进展，其中4例随后死亡，4例患者死于移植相关并发症，非复发死亡率11%。　　这一方案的缺点为巨细胞病毒（CMV）感染率上升，然而CMV感染率上升并没有对该组生存率发生影响。另外一个问题是该方案可以形成稳定的混合嵌合体，因而影响了GVL效应的发挥，Mackinnon等用逐渐递增的供者淋巴细胞输注（DLI）的方法以使混合嵌合体转变为完全嵌合体。移植后6个月开始进行DLI，首次DLI剂量为1×10 6 kg -1 T淋巴细胞，每3个月增加1次T细胞剂量，最终剂量3×10 7 kg -1 ，直至患者达到完全嵌合或不能测出微小残留病变。25例移植后处于混合嵌合状态的患者中，19例DLI后转为完全嵌合体，其余6例T系仍为混合嵌合，5例髓系仍为混合嵌合体。在全相合同胞供者移植中，早期DLI的 使用不增加GVHD的发生率，然而在相合无关供者移植中，早期DLI的使用在一些患者出现了Ⅲ～Ⅳ级GVHD。因此，早期DLI在相合无关供者移植中使用应慎重。　　总而言之，在以福达华为基础的NST预处理方案中，加入Campath可以促进植入、降低GVHD发生率和移植相关死亡率。这一方案如与预防性使用DLI相结合，可以获得更好的疗效。　　3 移植后复发的处理　　尽管预处理方案中使用的大剂量化疗以及异基因移植中的免疫效应，恶性疾病的复发仍是异基因造血干细胞移植失败的最主要原因。因为新技术已能检测出残存的少量白血病细胞，近年来复发的定义已修改。临床或血液学复发指形态学或有疾病复发的临床证据。对于有某些遗传学标记的疾病，遗传学复发指有染色体异常的细胞的再次出现;分子生物学复发指用PCR方法可以检测出百万分之一的恶性细胞。这些新技术的出现促使我们更新了缓解及复发的概念，发展与之相对应的治疗方法。　　移植后复发的机制尚未完全明了，除恶性细胞具有耐药性或缺乏免疫抗原的表达外，恶性细胞导致免疫抑制以及其信号传导系统的缺损导致其对细胞介导的细胞毒作用不敏感亦有可能。二次移植在年轻并且有较长首次缓解期的患者疗效尚可，然而，在年龄较大或疾病处于进展期的患者二次移植的复发率及死亡率均较高。慢性髓细胞性白血病（CML）患者许多与复发相关的预后因素目前已经明了。Cross报道如果bcr-abl基因水平逐渐增高，最终会导致遗传学复发，但并非每一个遗传学复发者都会转为血液学复发。NST后复发的CML患者，减少免疫抑制剂的用量、行DLI或使用酪氨酸激酶抑制剂可以使之完全缓解，但有增加GVHD及感染的危险。DLI效果在急性白血病及多发性骨髓瘤患者效果不如CML明显。Levine总结出一个预测系统预测DLI的效果，在急性白血病及CML移植后复发的患者，移植后缓解期的长短对于DLI的效果及生存是惟一重要的因素。　　异基因造血干细胞移植后复发的处理方法取决于疾病复发时所处的阶段。复发时处于微小残留病变阶段（如通过PCR法、FISH或遗传学方法检测出）可以仅予供者淋巴细胞输注，逐渐增加输注量。复发时幼稚细胞<25%也可仅予DLI，如不成功，可用DLI+白细胞介素-2（IL-2），也可进一步使用淋巴细胞激活的杀伤细胞（LAK）+IL-2。通过使用干扰素或化学治疗减少肿瘤细胞负荷可以增强DLI产生的GVL效应。如果复发时幼稚细胞>25%仅靠DLI是不够的，可以在化疗后给予DLI或进行NST处理，更进一步可以使用DLI+IL-2或LAK+IL-2，这一方法即使对于耐药性急性淋巴细胞性白血病（ALL）亦可能有效。临床观察证实在一些患者DLI可以完全清除肿瘤细胞而无GVHD发生。DLI成功的关键是经常对移植后的患者进行检测，早期检测出宿主及肿瘤细胞并予以清除。　　4 非清髓性造血干细胞移植的疗效　　对于造血系统恶性疾病进行异基因造血干细胞移植治疗时究竟应选用CST或NST方案存在争议。Uzunel等将慢性粒细胞白血病分为两组，一组进行CST预处理，选用Cy/TBI或BU/CY方案，另一组进行NST预处理，选用FBA（ATG）方案，一年后CST组bcr-abl融合基因阳性率为50%，NST组bcr-abl融合基因阳性率为20%。Slattery等以稳态血浆药物浓度监测下的BU/CY预处理方案对CML首次慢性期（CP）患者进行移植，3年无病生存率为86%。Reuven等以FBA NST方案对CML首次CP期患者进行移植，中位随访5年，无病生存率为85%。Jane等观察了异基因造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效，无关供者2年生存率在CST组和NST组分别为34%及49%。同胞全相合供者移植2年生存率在CST组和NST组分别为50%及48%，并且NST组都是无法接受CST移植的高危患者，以上结果表明对于慢性粒细胞白血病以及MDS患者选用以FBA预处理的NST组疗效不亚于CST组。Khouri等用FC加或不加美罗华预处理方案对20例复发的滤泡及小细胞性淋巴瘤患者进行NST造血干细胞移植，患者中位年龄51岁，仅2例患者需要1次的血小板输注，4例出现≥Ⅱ级GVHD，随访中位时间21个月示所有患者均完全缓解（CR）。以上结果表明，对GVL效应高度敏感的疾病选择NST造血干细胞移植是可行的，具有高效低毒节省费用的优点，应用前景较好。

你好，你的检查结果提示有细菌性阴道炎，建议你平时注意个人卫生，保持外阴清洁，可以用清水清洗外阴，或是采用洗液清洗外阴，同时阴道内用甲硝唑片治疗。

MYB3R4是激活有丝分裂基因表达的转录因子。在拟南芥茎尖分生组织（SAM）中，细胞分裂素通过促进Myb结构域蛋白3R4（MYB3R4）的核穿梭来调节细胞分裂，MYB3R4是激活有丝分裂基因表达的转录因子。新合成的MYB3R4蛋白主要位于细胞质中。

楼上的回答我很是好奇。先谈癌基因（oncogene）。楼主提到的癌基因，我的理解应该是proto-oncgene（原癌基因）。正常的proto-onc，它的功能是促进正常细胞生长、增殖、分化、发育（注意，proto-onc并非抑制细胞生长，也就是说它对细胞的增殖是正向调控的）。proto-onc的这种正向调控，导致细胞存在无限增殖潜在可能性。因而proto-onc的表达必须受到负调控因素的抑制才能使细胞有限的增殖和分化。所以真正对细胞增殖分化起直接调控（抑制）作用的是anti-onco（抑癌基因）而不是proto-onc。因此，楼上从“原核细胞也有增值、分裂。那它就有控制增殖的基因”反推“故原核细胞有癌基因”，是完全站不住脚的。 对于多细胞生物来讲，通过细胞分裂周期的调控来限制细胞的增殖分化以实现组织、器官、及个体的稳定性，这种从局部到整体的模式，其意义相信我们都能理解。但对于单细胞生物，原核细胞来讲，这种调控有什么意义？实验室里做出来的生长曲线，稳定期、衰亡期的出现只是受到营养物质及次级代谢废物等等外因的影响而产生的，并非由特定基因调控。也就是说给你一个E. coli，只要有足够丰富的营养物质，那么它就能无限增殖直至外界环境不再适于它生长。 当然，你可能可以找到病毒癌基因（virus oncogene）这个概念，然，v-onc是针对病毒的宿主细胞而非病毒本身而言的；同时，对于单细胞的酵母来讲，在它基因组中也同样发现了proto-onc，但，需要注意的是，酵母却是真核细胞。

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TdR 是细胞DNA合成不可缺少的前体, 但向培养基中加入过量的TdR, 能形成过量的三磷酸腺苷, 后者能负反馈抑制其他核苷的磷酸化, 从而抑制DNA合成。

北京北联世纪干细胞生物科技有限公司，是一所集临床、科研、国际学术交流为一体的全球生命科学研究公司，最初创始于2010年，公司致力于再生医学新技术的基础研究与临床应用转化。公司提供：鲜活细胞、间充质干细胞、神经干细胞、NK/NKT/CTL免疫细胞；应用范围包括：两性生殖抗衰、脑出血及脑中风后遗症、身体抗衰、美容抗衰、健康管理等服务，同时拥有NSC脑部立体定向移植、NSC神经干细胞球后视神经靶向种植、3D精子体外培养、CSC干细胞丰胸技术，与301医院、湘雅医院、海军总院、航天总院、上海瑞金医院、同济大学附属同济医院、上海东方医院、复旦大学附属中山医院、国家人类基因组、中关村生物银行、北京小汤山医院等建立长期科研合作。北联干细胞与诺贝尔奖获得者等及国内外科学家携手，以多项世界顶尖的医疗技术和理念为支撑，力争成为在身体抗衰和两性生殖领域具有前瞻性和影响力的领导者。同时与诺贝尔奖获得者等及国内外科学家携手，以多项世界顶尖的医疗技术和理念为支撑，力争成为在身体抗衰和两性生殖领域具有前瞻性和影响力的领导者。北联干细胞美国干细胞研究中心位于于加州尔湾市。尔湾市是美国加利福尼亚州的一个富足的城市，有小硅谷之称，是美国最大的规划城市社区北联干细胞美国干细胞研究中心多年来突破性技术导致创 造了许多可改变生命的细胞疗法产品，这些产品用于美学伤口闭合 、整形外科和重建手术并与斯坦福大学医学院的干细胞研究实验室 ，UCI干细胞研究中心等知名的生物细胞实验室强强联合，为全球人类健康带来福音。临床级实验室是全球为数不多同时通过了国际AABB标准认证、世界卫生组织NRL实验室能力检测和美国病理学会CAP实验室能力检测的临床级实验室拥有超过130名研发经验丰富的员工以及近30位资深科学家和多名院士为支撑。实验室应用国际先进的分子诊断设备和技术（Qiagen自动核酸提纯、ECL核酸定量鉴定、Qiagen自动PCR-SET技术、ABI基因测序、ABI7900实时定量PCR、Taq-SNP、GENOTYPING、miRNA、FISH、甲基化测序、多重PCR片段分析、ARMS），配备美国Lifetech基因组/RNA组试剂盒。在150多项基因检测特别是肿瘤个体化治疗基因检测、基因工作管理软件 研发应用方面开展了大量工作，在国际上具有广泛的影响。并与斯坦福大学医学院的干细胞研究实验室 ，UCI干细胞研究中心等知名的生物细胞实验室强强联合

　　293细胞贴壁依赖型呈皮细胞,表现典型腺病毒转化细胞表型　　细胞 （英文名：cell）并没统定义比较普遍提：细胞物体基本结构功能单位已知除病毒外所物均由细胞所组病毒命必须细胞才能体现1. 养293细胞293T293T例预先准备3T150瓶293T细胞培养基DMEM + 10% FBS1% Glutamax 1% 青霉素-链霉素2. 细胞1212T150瓶每瓶细胞密度8×1063. 第二镜检查细胞细胞融合度应致30-40%布均匀4. 转染前1取细胞板除原细胞培养基加入20mlOpti-MEM培养基细胞送培养箱5. 取两支菌50ml离管其支加入252 μg pNL-EGFP/CMV/WPREDU3 载体质粒168 μg pCD/NL-BH*DDD 包装质粒84 μg pLTR-G质粒用Opti-MEM培养基补齐18ml另支加入500 μl Trans-EZ溶液17.5 ml Opti-MEM培养基用电移液器轻轻混匀Trans-EZ稀释液滴加质粒管边加边轻轻晃匀关键步骤：推荐使用Qiagen质粒抽试剂盒或相试剂盒所制备质粒6. 室温孵育20钟使DNATrans-EZ充结合形转染复合体

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鸟枪法

一般提取的就是口腔脱落的细胞，需要注意的是提取前要最少半个小时不能喝水，吃东西，不然会影响提取的效果，提取检测的话，是有专门的试剂盒的，我有用过BIOG，QIAGEN的，效果都还不错。

是正规的，北京北联世纪干细胞生物科技有限公司，是一所集临床、科研、国际学术交流为一体的全球生命科学研究公司，技术源头为美国圣地亚哥Aurorae Biolabs实验室，公司致力于再生医学新技术的基础研究与临床应用转化。公司以IPS技术为核心，提供鲜活细胞、间充质干细胞、神经干细胞、NK/NKT/CTL/CAR-T/CAR-NK免疫细胞；应用范围包括：两性生殖抗衰、脑出血及脑中风后遗症、身体抗衰、美容抗衰、健康管理等服务，同时拥有NSC脑部立体定向移植、NSC神经干细胞球后视神经靶向种植、3D精子体外培养、CSC干细胞丰胸技术，与北京、上海、广州多家三甲医院建立长期科研合作。北联干细胞与诺贝尔奖获得者等及国内外科学家携手，以多项世界顶尖的医疗技术和理念为支撑，力争成为在身体抗衰和两性生殖领域具有前瞻性和影响力的领导者。北联干细胞美国干细胞研究中心位于加州尔湾市。尔湾市是美国加利福尼亚州的一个富足的城市，有小硅谷之称，是美国最大的规划城市社区，北联干细胞美国干细胞研究中心多年来突破性技术导致创 造了许多可改变生命的细胞疗法产品，这些产品用于美学伤口闭合 、整形外科和重建手术并与斯坦福大学医学院的干细胞研究实验室 ，UCI干细胞研究中心等知名的生物细胞实验室强强联合，为全球人类健康带来福音。临床级实验室是全球为数不多同时通过了国际AABB标准认证、世界卫生组织NRL实验室能力检测和美国病理学会CAP实验室能力检测的临床级实验室拥有超过130名研发经验丰富的员工以及近30位资深科学家和多名院士为支撑。实验室应用国际先进的分子诊断设备和技术（Qiagen自动核酸提纯、ECL核酸定量鉴定、Qiagen自动PCR-SET技术、ABI基因测序、ABI7900实时定量PCR、Taq-SNP、GENOTYPING、miRNA、FISH、甲基化测序、多重PCR片段分析、ARMS），配备美国Lifetech基因组/RNA组试剂盒。在150多项基因检测特别是肿瘤个体化治疗基因检测、基因工作管理软件 研发应用方面开展了大量工作，在国际上具有广泛的影响。并与斯坦福大学医学院的干细胞研究实验室 ，UCI干细胞研究中心等知名的生物细胞实验室强强联合。

（1）血液中钙离子浓度过低会导致肌肉抽搐，维生素D可以促进人和动物小肠对钙和磷的吸收．参与动物细胞膜的构建和参与血液中脂质的运输的为胆固醇．（2）激素通过与靶器官或靶细胞细胞膜上的受体结合发挥作用，体现了细胞膜的信息交流的功能；细胞膜选择透过性的物质基础是组成细胞膜的磷脂和蛋白质分子具有选择性．（3）分析图1，甲状旁腺素可以促进血钙升高，降钙素可以降低血钙含量，两者之间相互拮抗，维持血钙含量．（4）图2表示的是甲状旁腺素的合成过程，蛋白质的合成包括转录和翻译两个过程，需要RNA聚合酶，蛋白质的加工过程需要蛋白酶的催化；该图属于物理模型．故答案为：（1）抽搐 维生素D 胆固醇（2）进行细胞间信息交流 磷脂和蛋白质（3）拮抗（4）RNA聚合酶、蛋白酶 转录 翻译 物理

相当笼统的问题

mirna mimic 阴性对照和空白对照对细胞的影响的区别miRNA mimic能模拟细胞中内源性成熟miRNA的高水平表达，以增强内源性miRNA的调控作用，是miRNA功能研究的一大利器。miRNA mimic是一种简单高效的miRNA研究工具，只需用转染试剂包裹即可转染进入细胞，无需构建载体的繁琐操作，无需病毒防护方面的担忧，用转染对照即可观察其转染效率。miRNA mimic的转染效果，可从靶基因的RNA表达水平，蛋白表达水平，细胞功能等方面检测。这些实验能够获得miRNA的生物学功能数据，及应用于miRNA的靶基因验证方面。通常这些实验涉及到miRNA mimic的转染，或者与报告基因载体共转

下面以 Entranster-R4000 试剂为例，说一下 RNA mimic 转染步骤（ 24 孔板） 1. 提前 1 天细胞种植 贴壁细胞：提前一天将细胞种植在24孔板中，以转染时细胞汇合度（Confluence）在30％左右为宜，转染前全培养基总量为0.45ml。 悬浮细胞：采用对数生长期的细胞，数量为常规培养细胞数的1/3进行转染实验。如某细胞常规培养的细胞数是6×105，那么就用2×105的细胞进行转染。 2. 转染过程 ⑴取0.67ug(50pmol)的RNA mimic，加入一定量无血清稀释液，充分混匀，制成RNA稀释液，终体积为25μl。 注意：无血清稀释液建议采用OPTI-MEM、无血清DMEM或1640。 ⑵取1ul的EntransterTM-R4000，然后加入24ul无血清稀释液体，充分混匀，制成EntransterTM-R4000稀释液，终体积为25μl。室温静置5分钟。 ⑶将EntransterTM-R4000稀释液和RNA稀释液充分混合（可用振荡器振荡或用加样器吹吸10次以上）混合，室温静置15分钟。转染复合物制备完成。 ⑷将50μl转染复合物滴加到有0.45ml全培养基（可含10%血清和抗生素）的细胞上，前后移动培养皿，混合均匀。 注意：对本试剂，采用含血清的全培养基有助于提升转染效率。 ⑸转染后6小时观察细胞状态，如状态良好可不必更换培养基，继续培养24-96小时得到结果。

最简单，最正确的解释：NK细胞表面存在大量不同特异性和反应性活性的受体，通过靶细胞的相应配体来激活。

应该是的，atcc细胞库网站上的描述是macrophage; Abelson murine leukemia virus transformed。以及这个细胞我养过，传代不能用胰酶消化。。。密度也不能高。。。

急性髓细胞白血病能治愈。急性髓细胞白血病（acute myelocytic leukemia，AML） 或急性非淋巴细胞白血病（ANLL）包括所有非淋巴细胞来源的急性白血病。它是多能干细胞或已轻度分化的前体细胞核型发生突变所形成的一类疾病是造血系统的克隆性恶性疾病，可以应用化疗措施和中医辨证方法控制病情，有条件可以选择骨髓移植手术，可以治愈。

病情分析：你好，引起全血细胞减少的疾病有很多。指导意见：主要有再生障碍性贫血，脾亢，骨髓增生异常综合征，骨髓纤维化后期，白血病，系统性红斑狼疮，肝硬化等病均有可能有全血细胞减少，应该完善相关的检查来明确病因，再对症治疗，祝健康。

慢性淋巴细胞白血病（chronic lymphocytic leukemia，CLL）简称慢淋，是一种淋巴细胞克隆性增殖性肿瘤性疾病。患者体内单克隆性小淋巴细胞凋亡受阻、存活时间延长而大量积聚在骨髓、血液、淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭。这类细胞形态上类似成熟淋巴细胞，但是一种免疫学不成熟的、功能不全的细胞。CLL绝大多数起源于B细胞，T细胞者较少。 　　本病在欧美各国较常见，是西方最常见的一类白血病。我国、日本及东南亚国家发病率较低。患者多系老年，90%的患者在50岁以上发病，偶见青年，男性略多于女性，有报道男女发病比率为2:1。 　　本病的确切病因不详。遗传因素和本病发病密切相关。有CLL或其他淋巴系统恶性疾病家族史者，其直系亲属发病率较普通人群高3倍。大约50%的CLL患者有染色体异常。常累及12或14号染色体。 　　一、临床表现 　　病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因查体或检查检查其他疾病时发现。 　　1.症状：早期可有倦怠乏力，逐渐出现腹部不适，食欲不振，消瘦，低热，盗汗。晚期患者可出现头晕，心悸，气短，皮肤紫癜、瘙痒，骨骼痛，常易感染。约8%～10%病人可并发自身免疫性溶血性贫血。 　　2.体征：80%患者有淋巴结肿大，并以次引起患者注意，以颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟等处淋巴结肿大为主。肿大的淋巴结无压痛，质地中等，可移动。CT扫描可发现肺门、腹膜后、肠系膜淋巴结肿大。50%～70%的患者有轻至中度脾大，轻度肝大，多在脾肿大后发生。但胸骨压痛少见。晚期患者可出现贫血、血小板减少、皮肤粘膜紫癜。T细胞CLL可出现皮肤增厚、结节以至全身红皮病等。 　　3.并发症：①由于免疫功能减退，常易并发感染，是患者病情恶化和死亡的主要原因之一。最常见的是细菌感染，病毒感染次之，真菌感染较少见。②继发第2种肿瘤。约9%～20%患者可出现。最常见者为软组织肉瘤、肺癌等。 　　二、实验室检查 　　1.血象：持续淋巴细胞增多。白细胞总数＞10×l09/L，淋巴细胞占50%以上，绝对值≥5×109/L(持续4周以上)，以小淋巴细胞增多为主。可见少数幼淋巴细胞或不典型淋巴细胞；破碎细胞易见。中性粒细胞百分率降低。部分患者就诊时可同时合并正细胞、正色素性贫血，多与骨髓受累、脾功能亢进、免疫抑制等有关。部分患者有血小板减少。 　　2.骨髓象：有核细胞增生活跃，淋巴细胞分类≥40%，以成熟淋巴细胞为主。红系、粒系及巨核系细胞均减少，伴有溶血时幼红细胞可代偿性增生。骨髓检查对临床分期和判断预后有益。 　　3.免疫学检查：利用流式细胞仪可以检测细胞表面分化抗原、膜表面免疫球蛋白，进一步分型。淋巴细胞具有单克隆性，源于B细胞者，其轻链只有κ或λ链中的一种，小鼠玫瑰花结试验阳性，膜表面免疫球蛋白(Smlg)弱阳性(IgM或IgD)，CD5、CDl9、CD20、CD21阳性；CDl0、CD22阴性。约2%～5%源于T细胞，其绵羊玫瑰花结试验阳性，CD2、CD3、CD8(或CD4)阳性。20%的患者抗人球蛋白试验阳性，但有明显溶血性贫血者仅8%。 　　4.染色体：常规显带和荧光原位杂交(FISH)分析分别发现，50%～80%的患者有染色体异常。预后较好的染色体核型为l3q-和正常核型；预后较差的染色体核型包括l2号染色体三体、llq-和l7p-；已检出的染色体异常还有6q-。 　　5.基因突变：免疫球蛋白可变区(IgV)基因突变发生在约50%的CLL病例中，研究显示IgV突变发生在经历了抗原选择的记忆性B细胞(后生发中心)，此类病例生存期长；而无IgV突变者预后较差，此类CLL起源于未经抗原选择的原始B细胞(前生发中心)。IgV基因突变与CD38的表达呈负相关。约17%的B系CLL存在p53缺失，此类患者对烷化剂和抗嘌呤类药物耐药，生存期短。 　　6.淋巴细胞活检：淋巴结病理可见典型的弥漫性小淋巴细胞浸润，细胞形态与血液中的淋巴细胞一致，病理诊断为“小淋巴细胞淋巴瘤”。 　　三、诊断依据 　　1.临床表现：①可有疲乏、消瘦、低热、贫血或出血表现。②可有淋巴结（头颈部、腋窝、腹股沟）、肝、脾肿大。 　　2.血象：外周血白细胞＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50%，绝对值≥5×109/L，形态以成熟淋巴细胞为主。可见幼稚或不典型淋巴细胞。持续增高时间＞3个月(每月至少检查1次白细胞和分类)。 　　3.骨髓：增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40%，以成熟淋巴细胞为主。 　　4.组织学检查(骨髓、淋巴结、其他部位)：显示以成熟淋巴细胞为主的浸润表现。 　　5.免疫分型：①B细胞型：小鼠玫瑰花结形成试验阳性，膜表面Ig弱阳性，呈κ或λ单克隆轻链型；CD5、CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T细胞型：绵羊玫瑰花环形成试验阳性；CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性、CD5阴性。 　　6.可除外淋巴瘤合并白血病或幼淋细胞白血病，及其他引起淋巴细胞增多的疾患，如病毒感染、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、结核病等。 来源:中国医学考试网-临床助理执业医师考试 　　四、容易误诊的疾病 　　1.慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109/L～500×109/L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph1染色体阳性，BCR-ABL融合基因阳性。脾肿大显著。 　　2.病毒感染：淋巴细胞增多，但是多克隆性和暂时性的，随着感染控制淋巴细胞数量恢复正常。 　　3.淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed-sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。 　　4.淋巴瘤细胞白血病：由滤泡或弥漫性小裂细胞型淋巴瘤转化而来者易与CLL混淆。本病患者多具有原发淋巴瘤病史，细胞常有核裂并呈多形性；淋巴结和骨髓病理活检显示明显滤泡结构；免疫表型为SmIg、FMC7和CD10强阳性，CD5阴性。 　　5.幼淋巴细胞白血病(PLL)：病程较CLL为急，脾大明显，淋巴结肿大较少，白细胞数往往很高，血和骨髓涂片上有较多的(＞55%)带核仁的幼淋巴细胞；PLL细胞高表达FMC7、CD22和Sml9；CD5阴性；小鼠玫瑰花结试验阴性。 　　6.毛细胞白血病(HCL)：全血细胞减少伴脾大者诊断不难，但有部分HCL的白细胞升高，(10～80)×109/L，这些细胞有纤毛状胞浆突出物、酒石酸抵抗的酸性磷酸酶染色反应阳性，CD5阴性，高表达CD25、CDllC和CDl03。 　　7.伴循环绒毛淋巴细胞的脾淋巴瘤：为原发于脾的一种恶性淋巴瘤，多发生于老年人，脾大明显，白细胞数为(10～25)×109/L，血和骨髓中出现数量不等的绒毛状淋巴细胞，l/2～1/3的患者伴有血、尿单克隆免疫球蛋白增高。免疫标志为CD5、CD25、CDllC和CDl03阴性；CD22和CD24阳性。脾切除有效，预后较好。 　　8.淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。 　　五、治疗原则 　　根据临床分期和患者的全身情况而定。临床常用Binet分期，其标准如下： 　　A期：血和骨髓中淋巴细胞增多，＜3个区域的淋巴组织增大； 　　B期：血和骨髓中淋巴细胞增多，≥3个区域的淋巴组织肿大； 　　C期：除与B期相同外，尚有贫血（血红蛋白：男性＜120g/L，女性＜110g/L）或血小板减少（＜100×109/L）。 　　一般A期患者不需治疗，定期复查即可。B期患者出现下述情况则应开始化疗：①体重减少≥l0%、极度疲劳、发热(＞38℃)＞2周、盗汗；②进行性脾大(左肋弓下＞6cm)；③淋巴结肿大：直径＞10cm或进行性肿大；④进行性淋巴细胞增生：2个月内增加＞50%，或倍增时间＜6个月；⑤自身免疫性贫血和(或)血小板减少对糖皮质激素的治疗反应较差；⑥骨髓进行性衰竭：贫血和(或)血小板减少出现或加重。C期患者应予化疗。 　　1.化学治疗：化疗能改善症状和体征，但不能延长生存和治愈本病。常用的药物为苯丁酸氮芥和氟达拉滨，后者效果更好。其他嘌呤类药物如喷司他丁和克拉屈滨，烷化剂如环磷酰胺。氟达拉滨和环磷酰胺联合(Fc)是目前治疗复发难治性CLL的有效方案。 　　2.放射治疗：有明显淋巴结肿大（包括纵隔或巨脾）、神经侵犯、重要脏器或骨骼浸润且有局部症状者可考虑放射治疗，包括全身放疗（TBI）、全身淋巴照射和局部照射。 　　3.免疫治疗：阿来组单抗是人源化的鼠抗人CD52单克隆抗体，几乎全部CLL细胞表面均有CD52的表达。该抗体能够清除血液和骨髓内的CLL细胞，用于维持治疗较理想。其不良反应主要为骨髓抑制和免疫抑制所致的感染、出血和贫血，以及血清病样的过敏反应。利妥昔单抗是人鼠嵌合型抗CD20单克隆抗体。一般需大剂量应用才可能有效，可与化疗药物联合应用，也适用于嘌呤类药物治疗后微小残留病灶的清除，其不良反应主要为过敏反应。 　　4.造血干细胞移植：在缓解期，采用自体干细胞移植治疗CLL可获得较理想的结果，患者体内的微小残留病灶可转阴，但随访至4年时约50%复发。因患者多为老年人，常规移植的方案相关毒性大、并发症多，近年采用以氟达拉滨为基础的NST，降低了移植方案的相关毒性死亡率，可望提高存活比例。 　　5.其他治疗：严重感染常为致死原因，应积极用抗生素控制感染

淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia，CLL)是一种淋巴细胞克隆性增殖的肿瘤性疾病，淋巴细胞在骨髓、淋巴结，血液，脾脏、肝脏及其他器官聚集。95%以上的CLL为B细胞的克隆性增殖(即B-CLL)，仅不到5%的病例为T细胞表型(即T-CLL)。

嗜酸粒细胞白血病是一种罕见的白血病，以外周血及骨髓异常嗜酸性粒细胞增多为特征，常累及心脏、肺及神经系统，并呈进行性贫血和血小板减少。说白了就是白血病的一种。

Jurkat细胞是T细胞瘤细胞，悬浮培养的．脂质体2000转染效果不会好，因此你说的情况可能与转染效率低，G418筛选有关．建议可采用电转，或寻找对悬浮培养细胞转染效率较高的转染剂．我们实验室采用电转和RFECT转染，转染时一定要注意脂质体的毒性,随时观察细胞状态,一旦细胞状态变化要及时终止转染,但转染效率与转染时间有一定的关系,太短的转染时间会导致转不进去而转染失败,如果你的细胞比较耐受,你可以在严密监视细胞的情况下尽量延长转染时间。

心肌细胞原代培养和传代培养的方法:用0.2%胰蛋白酶(trypsin)和0.1%胶原酶(collagenase)进行消化,用差速黏附贴壁法纯化心肌细胞,用IMDM(Iscove"s改良的Dul-becco"smedium)培养基培养,倒置显微镜下观察,用苔盼蓝(trypan)染色法做心肌细胞质量评价,心肌细胞进行Actin免疫组化、Myoglobin荧光免疫组化和电镜分析.结果:心肌细胞存活率为99%,24h后见有95%细胞贴壁,心肌细胞达95%,心肌细胞为圆形状、梭形状、椭圆状、棒状、星状及分叉状等;Actin免疫组化和Myoglobin荧光免疫组化强阳性,电镜见心肌细胞

lin- 指 谱系抗原 阴性

化疗的副作用大。

他不杀，镜也得死，他救不了镜，只能让镜死的没那么痛苦，所以就开枪了。

这个要视不同的条件而定，从2小时到几十个小时不等，一般认为需要12-36小时。

您好，我是血液科医生，目前在美国进修。您问的问题过于专业，不是几句话能讲的清楚地。简单说吧，MDS是恶性疾病，而再障一般认为是良性疾病。RCC型是儿童MDS最常见的类型，大概占儿童MDS 左右50%。你女儿还做了哪些检查？染色体检查结果如何？不过我觉得您女儿的经治医师一定是经过慎重考虑才下的MDS诊断。MDS诊断不是随便下的，我们经常说MDS诊断是死刑判决书。异基因造血干细胞移植（就是俗称的骨髓移植）是目前唯一能治愈RCC的方法。

液基细胞检查是采用液基薄层细胞检测系统检测宫颈细胞并进行细胞学分类诊断，它是目前国际上较先进的一种宫颈癌细胞学检查技术，与传统的宫颈刮片巴氏涂片检查相比明显提高了标本的满意度及宫颈异常细胞检出率。宫颈细胞学检查对宫颈癌细胞的检出率为100%，同时还能发现部分癌前病变，微生物感染如霉菌、滴虫、病毒、衣原体等。所以液基技术是应用于妇女宫颈癌筛查的一项先进的技术。液基测试明显提高了子宫颈细胞样本的检测质量。常规巴氏涂片由于血液、粘液、炎症等因素影响，常使样本模糊，存在检测误差。在临床实验中，液基测试子宫颈细胞样本的数量，可以明显提高癌变细胞的检测率，并相应减少需要重复做巴氏测试的次数，从而降低了患者因被重做测试而引起的不必要的担心。

不可以，细胞代谢无会改变培养基ph，细胞本身就对ph敏感

RIN(RNA Integrity Number):RNA完整性计数，看你的RNA是不是完整，质量好不好，太低就说明降解严重~~~其实提取RNA的条件没那么苛刻，在普通的通风橱里就可以操作，外源RNase的污染比较好消除，关键是破壁时的内源降解。如果用trizol法就必须考虑trizol的量。另外，相同的方法提取不同细菌的RNA效果也不一样。比如霍乱用trizol法提取效果极差，而沙门菌提取效果就较好;所以霍乱菌最好是用试剂盒过柱子提取，然后浓缩。我提取的是大肠杆菌，摸索了好几种方法，最后确定也是qiagen 的kit提取，然后浓缩。另外，有一种可以喷的液体，叫做RNase抑制剂，用于消除表面RNase的污染，在客观条件不是很好的时候很有效。

糖酵解是指在氧气不足条件下,葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程,此过程中伴有少量ATP的生成.这一过程是在细胞质中进行,不需要氧气,每一反应步骤基本都由特异的酶催化.在缺氧条件下丙酮酸则可在乳酸脱氢酶的催化下,接受磷酸丙糖脱下的氢,被还原为乳酸.而有氧条件下的糖的氧化分解,称为糖的有氧氧化,丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环,生成CO2和H2O.柠檬酸循环（tricarboxylicacidcycle）：也称为三羧酸循环（tricarboxylicacidcycle,TCA）,Krebs循环.发生在线粒体基质.是用于乙酰—CoA中的乙酰基氧化成CO2的酶促反应的循环系统,该循环的第一步是由乙酰CoA与草酰乙酸缩合形成柠檬酸.在三羧酸循环中,反应物葡萄糖或者脂肪酸会变成乙酰辅酶A(Acetyl-CoA).这种"活化醋酸"(一分子辅酶和一个乙酰基相连),会在循环中分解生成最终产物二氧化碳并脱氢,质子将传递给辅酶--烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)和黄素腺嘌呤（FAD）,使之成为NADH+H+和FADH2.NADH+H+和FADH2会继续在呼吸链中被氧化成NAD+和FAD,并生成水.这种受调节的"燃烧"会生成ATP,提供能量.更正你一下,应该是“磷酸戊糖途径”,你可以查一下课本.磷酸戊糖途径,也称为磷酸戊糖旁路（对应于双磷酸已糖降解途径,即Embden-Meyerhof途径）.是一种葡萄糖代谢途径.这是一系列的酶促反应,可以因应不同的需求而产生多种产物,显示了该途径的灵活性.葡萄糖会先生成强氧化性的5磷酸核糖,后者经转换后可以参与糖酵解后者是核酸的生物合成.部分糖酵解和糖异生的酶会参与这一过程.反应场所是细胞溶质(Cytosol).所有的中间产物均为磷酸酯.过程的调控是通过底物和产物浓度的变化实现的.磷酸戊糖途径的任务：1产生NADPH(注意：不是NADH!NADPH不参与呼吸链)；2生成磷酸核糖,为核酸代谢做物质准备；3分解戊糖

糖酵解是指在氧气不足条件下，葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程，此过程中伴有少量ATP的生成。这一过程是在细胞质中进行，不需要氧气，每一反应步骤基本都由特异的酶催化。在缺氧条件下丙酮酸则可在乳酸脱氢酶的催化下，接受磷酸丙糖脱下的氢，被还原为乳酸。而有氧条件下的糖的氧化分解，称为糖的有氧氧化，丙酮酸可进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环，生成CO2和H2O。 柠檬酸循环（tricarboxylicacidcycle）：也称为三羧酸循环（tricarboxylicacidcycle，TCA），Krebs循环。发生在线粒体基质。是用于乙酰—CoA中的乙酰基氧化成CO2的酶促反应的循环系统，该循环的第一步是由乙酰CoA与草酰乙酸缩合形成柠檬酸。在三羧酸循环中，反应物葡萄糖或者脂肪酸会变成乙酰辅酶A(A cetyl-CoA)。这种"活化醋酸"(一分子辅酶和一个乙酰基相连)，会在循环中分解生成最终产物二氧化碳并脱氢，质子将传递给辅酶--烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) 和黄素腺嘌呤（FAD），使之成为NADH + H+和FADH2。 NADH + H+ 和 FADH2 会继续在呼吸链中被氧化成NAD+ 和FAD，并生成水。这种受调节的"燃烧"会生成ATP，提供能量。 更正你一下，应该是“磷酸戊糖途径”，你可以查一下课本。 磷酸戊糖途径，也称为磷酸戊糖旁路（对应于双磷酸已糖降解途径，即Embden-Meyerhof途径）。是一种葡萄糖代谢途径。这是一系列的酶促反应，可以因应不同的需求而产生多种产物，显示了该途径的灵活性。葡萄糖会先生成强氧化性的5磷酸核糖，后者经转换后可以参与糖酵解后者是核酸的生物合成。部分糖酵解和糖异生的酶会参与这一过程。反应场所是细胞溶质(Cytosol)。所有的中间产物均为磷酸酯。过程的调控是通过底物和产物浓度的变化实现的。 磷酸戊糖途径的任务 ：1 产生NADPH(注意：不是NADH！NADPH不参与呼吸链) ；2 生成磷酸核糖，为核酸代谢做物质准备；3 分解戊糖 氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）发生在线粒体内，是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型。即ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后，分子内部能量重新分布，使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物，促使ADP变成ATP。这称为底物水平磷酸化。如3-磷酸甘油醛氧化生成1，3-二磷酸甘油酸，再降解为3-磷酸甘油酸。另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成。生物体内95%的ATP来自这种方式。 糖酵解的产物丙酮酸可以在丙酮酸脱氢酶复合物的作用下生成乙酰辅酶A，进入三羧酸循环。糖酵解和三羧酸循环的中产物可以进入磷酸戊糖途径。糖酵解、磷酸戊糖途径、三羧酸循环产生的NADH（NADPH)通过与氧化磷酸化相偶联，产生大量的ATP，供有机体利用。

简答题（答案仅供参考，同学们可以修改和完善） 细胞生物学的研究内容有哪几个方面、包含哪几个层次？细胞生物学Cell Biology是研究细胞结构、功能及生活史的一门科学。可分为三个层次，即：显微水平、超微水平和分子水平。1. 简述细胞学说的主要内容①. 有机体是由细胞构成的；②. 细胞是构成有机体的基本单位；③. 新细胞来源于已存在细胞的分裂。2. 原核生物有什么主要特征？①. 没有核膜，遗传物质集中在一个没有明确界限的低电子密度区，称为拟核。②. DNA为单个裸露的环状分子，通常没有结合蛋白；③. 没有恒定的内膜系统；④. 核糖体为70S型。3. 病毒（Virus）基本特征有哪些？①. 个体微小，可通除滤菌器，大多数病毒必须用电镜才能看见；②. 仅具有一种类型的核酸， DNA或RNA；③. 专营细胞内寄生生活。4. 什么是蛋白质感染因子（prion）？是一种变异的蛋白质，可引起同类蛋白质发生构象改变，从而使变异蛋白数量增多，在细胞中积累，引起细胞病变，所以也叫朊病毒。羊瘙痒病、疯牛病都是由蛋白质感染因子引起的。5. 质子泵由哪三种类型？①. P-type：载体蛋白利用ATP使自身磷酸化（phosphorylation），发生构象的改变来转移质子或其它离子，如植物细胞膜上的H+泵、动物细胞的Na+-K+泵、Ca2+离子泵，H+-K+ATP酶（位于胃表皮细胞，分泌胃酸）； ②. V-type：位于小泡（vacuole）的膜上，由许多亚基构成，水解ATP产生能量，但不发生自磷酸化，位于溶酶体膜、动物细胞的内吞体、高尔基体的囊泡膜、植物液泡膜上；③. F-type：是由许多亚基构成的管状结构，H＋沿浓度梯度运动，所释放的能量与ATP合成耦联起来，所以也叫ATP合酶（ATP synthase）。位于细菌质膜，线粒体内膜和叶绿体的类囊体膜上。6. 蛋白质上主要由哪两类分选信号？①. 信号序列（signal sequence）：是存在于蛋白质一级结构上的线性序列，通常15-60个氨基酸残基，有些信号序列在完成蛋白质的定向转移后被信号肽酶（signal peptidase）切除.②. 信号斑（signal patch）：存在于完成折叠的蛋白质中，构成信号斑的信号序列之间可以不相邻，折叠在一起构成蛋白质分选的信号。7. 细胞内蛋白质的分选运输途径主要有那些？①. 门控运输（gated transport）：如核孔可以选择性的运输大分子物质和RNP复合体，并且允许小分子物质自由进出细胞核。②. 跨膜运输（transmembrane transport）：蛋白质通过跨膜通道进入目的地。如细胞质中合成的蛋白质在信号序列的引导下，通过线粒体上的转位因子，以解折叠的线性分子进入线粒体。③. 膜泡运输（vesicular transport）：蛋白质被选择性地包装成运输小泡，定向转运到靶细胞器。如内质网向高尔基体的物质运输、高尔基体分泌形成溶酶体、细胞摄入某些营养物质或激素，都属于这种运输方式。8. 细胞的外排主要由哪两类途径？① 组成型的外排途径（constitutive exocytosis pathway）：所有真核细胞都有从高尔基体TGN区分泌囊泡向质膜运输的过程，其作用在于更新膜蛋白和膜脂、形成质膜外周蛋白、细胞外基质、或作为营养成分和信号分子。组成型的外排途径通过default pathway完成蛋白质的转运过程。在粗面内质网中合成的蛋白质除了某些有特殊标志的蛋白驻留在ER或高尔基体中或选择性地进入溶酶体和调节性分泌泡外，其余的蛋白均沿着粗面内质网→高尔基体→分泌泡→细胞表面这一途径完成其转运过程。② 调节型外排途径（regulated exocytosis pathway）：分泌细胞产生的分泌物（如激素、粘液或消化酶）储存在分泌泡内，当细胞在受到胞外信号刺激时，分泌泡与质膜融合并将内含物释放出去。调节型的外排途径存在于特化的分泌细胞。其蛋白分选信号存在于蛋白本身，由高尔基体TGN上特殊的受体选择性地包装为运输小泡。9. 那些蛋白质需要在内质网上合成？① 向细胞外分泌的蛋白、如抗体、激素；② 膜蛋白，并且决定膜蛋白在膜中的排列方式；③ 需要与其它细胞组合严格分开的酶，如溶酶体的各种水解酶；④ 需要进行修饰的蛋白，如糖蛋白；10. 高尔基体具有那三个功能区隔？① 高尔基体顺面的网络结构（cis Golgi network，CGN），是高尔基体的入口区域，接受由内质网合成的物质并分类后转入中间膜囊。② 高尔基体中间膜囊（medial Gdgi），多数糖基修饰，糖脂的形成以及与高尔基体有关的糖合成均发生此处。③ 高尔基体反面的网络结构（trans Golgi network，TGN）， 由反面一侧的囊泡和网管组成，是高尔基体的出口区域，功能是参与蛋白质的分类与包装，最后输出。11. 简述溶酶体的功能①. 细胞内消化：在高等动物细胞中，一些大分子物质通过内吞作用进入细胞，如内吞低密脂蛋白获得胆固醇；在单细胞真核生物中，溶酶体的消化作用就更为重要了。②. 细胞凋亡：溶酶体可清除，凋亡细胞形成的凋亡小体③. 自体吞噬：清除细胞中无用的生物大分子，衰老的细胞器等。④. 防御作用：如巨噬细胞可吞入病原体，在溶酶体中将病原体杀死和降解。⑤. 参与分泌过程的调节，如将甲状腺球蛋白降解成有活性的甲状腺素。⑥. 形成精子的顶体。12. 简述溶酶体的形成过程内质网上核糖体合成溶酶体蛋白→进入内质网腔进行N-连接的糖基化修饰→进入高尔基体Cis面膜囊→磷酸转移酶识别溶酶体水解酶的信号斑→将N-乙酰葡糖胺磷酸转移在1~2个甘露糖残基上→在中间膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配体→与trans膜囊上的受体结合→选择性地包装成初级溶酶体。13. 为什么说线粒体的行为类似于细菌？①. 具有自己的DNA和转录翻译体系。②. DNA分子为环形。③. 核糖体为70S型。④. 蛋白质合成的起始氨基酸是N-甲酰甲硫氨酸。⑤. RNA聚合酶对溴化乙锭敏感，但对放线菌素不敏感。⑥. 蛋白质合成可被氯霉素抑制。14. 简述线粒体的结构①. 外膜 (out membrane)：具有孔蛋白（porin）构成的亲水通道，通透性高。标志酶为单胺氧化酶。②. 内膜 （inner membrane）：心磷脂含量高、缺乏胆固醇，通透性很低，标志酶为细胞色素氧化酶。线粒体氧化磷酸化的电子传递链位于内膜，内膜向线粒体基质褶入形成嵴，能显著扩大内膜表面积。③. 膜间隙(intermembrane space)：是内外膜之间的腔隙，标志酶为腺苷酸激酶。④. 基质（matrix）：为内膜和嵴包围的空间。催化三羧酸循环，脂肪酸和丙酮酸氧化的酶类均位于基质中，其标志酶为苹果酸脱氢酶。此外基质还具有一套完整的转录和翻译体系。15. 什么是解偶联剂（uncoupler）？ 解偶联剂使氧化和磷酸化脱偶联，氧化仍可以进行，而磷酸化不能进行，解偶联剂为离子载体或通道，能增大线粒体内膜对H+的通透性，消除H+梯度，因而无ATP生成，使氧化释放出来的能量全部以热的形式散发。如质子载体2,4-二硝基酚(DNP)。16. 什么是集光复合体（light harvesting complex）？由大约200个叶绿素分子和一些肽链构成。大部分色素分子起捕获光能的作用，并将光能以诱导共振方式传递到反应中心色素。因此这些色素被称为天线色素。叶绿体中全部叶绿素b和大部分叶绿素a都是天线色素。另外类胡萝卜素和叶黄素分子也起捕获光能的作用，叫做辅助色素。17. 什么是细胞的化学通讯，有哪些类型是间接的细胞通讯，指细胞分泌一些化学物质（如激素）至细胞外，作为信号分子作用于靶细胞，调节其功能。根据化学信号分子可以作用的距离范围，可分为以下4类：①. 内分泌（endocrine）：内分泌细胞分泌的激素随血液循环输至全身，作用于靶细胞。其特点是：①低浓度，仅为10-8-10-12M；②全身性，随血液流经全身，但只能与特定的受体结合而发挥作用；③长时效，激素产生后经过漫长的运送过程才起作用，而且血流中微量的激素就足以维持长久的作用。②. 旁分泌（paracrine）：细胞分泌的信号分子通过扩散作用于邻近的细胞。包括：①各类细胞因子（如表皮生长因子）；②气体信号分子（如：NO）③. 突触信号发放：神经递质（如乙酰胆碱）由突触前膜释放，经突触间隙扩散到突触后膜，作用于特定的靶细胞。④. 自分泌（autocrine）：与上述三类不同的是，信号发放细胞和靶细胞为同类或同一细胞，常见于癌变细胞。如：大肠癌细胞可自分泌产生胃泌素，介导调节c-myc、c-fos和ras p21等癌基因表达，从而促进癌细胞的增殖18. 简述磷脂酰肌醇信号途径中蛋白激酶C的火化过程19. 简述cAMP信号途径中蛋白激酶A的活化过程？20. 简述细胞通信的作用①. 调节代谢，通过对代谢相关酶活性的调节，控制细胞的物质和能量代谢；②. 实现细胞功能，如肌肉的收缩和舒张，腺体分泌物的释放；③. 调节细胞周期，使DNA复制相关的基因表达，细胞进入分裂和增殖阶段；④. 控制细胞分化，使基因有选择性地表达，细胞不可逆地分化为有特定功能的成熟细胞；⑤. 影响细胞的存活。21. 细胞通过哪些途径使受体失活，对刺激产生适应？①修饰或改变受体，如磷酸化，使受体与下游蛋白隔离，即受体失活(receptor inactivation)。②暂时将受体移到细胞内部，即受体隐蔽（receptor sequestration）③通过内吞作用，将受体转移到溶酶体中降解，即受体下行调节（receptor down-regulation）22. G蛋白耦联型受体有什么特点和作用？G蛋白耦联型受体为7次跨膜蛋白，受体胞外结构域识别胞外信号分子并与之结合，胞内结构域与G蛋白耦联。通过与G蛋白耦联，调节相关酶活性，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内。G蛋白耦联型受体包括多种神经递质、肽类激素和趋化因子的受体，在味觉、视觉和嗅觉中接受外源理化因素的受体亦属G蛋白耦联型受体。23. 什么是酶偶联型受体？酶偶联型受体（enzyme linked receptor）可分为两类：其一是本身具有激酶活性，如肽类生长因子（EGF等）的受体；其二是本身没有酶活性，但可以连接胞质酪氨酸激酶，如细胞因子受体超家族。这类受体的共同点是：①通常为单次跨膜蛋白；②接受配体后发生二聚化而激活，起动其下游信号转导。24. 简述JAK-STAT信号途径（图8-30）①配体与受体结合导致受体二聚化；②二聚化受体激活JAK；③JAK将STAT磷酸化；④STAT形成二聚体，暴露出入核信号；⑤STAT进入核内，调节基因表达。25. 简述RPTK-Ras信号通路配体→RPTK→adaptor→GEF→Ras→Raf（MAPKKK）→MAPKK→MAPK→进入细胞核→转录因子→基因表达。26. 简述NO的作用机理血管内皮细胞接受乙酰胆碱，引起胞内Ca2+浓度升高，激活胞内一氧化氮合酶，细胞释放NO，NO扩散进入平滑肌细胞，与胞质鸟苷酸环化酶（GTP-cyclase，GC）活性中心的Fe2＋结合，改变酶的构象，导致酶活性的增强和cGMP合成增多。cGMP可降低血管平滑肌中的Ca2+离子浓度。引起血管平滑肌的舒张，血管扩张、血流通畅。27. 用细胞松弛素B处理分裂期的动物细胞将会产生什么现象？为什么？ 动物细胞的胞质分裂通过胞质收缩环的收缩实现，收缩环由大量平行排列的肌动蛋白及其动力结合蛋白组成，细胞松弛素B特异性的破坏微丝的结构，抑制胞质分裂，因此形成双核细胞。28. 细胞骨架由哪三类成分组成，各有什么主要功能？细胞骨架由微丝（microfilament）、微管（microtubule）和中间纤维（intemediate filament）构成。微丝确定细胞表面特征、使细胞能够运动和收缩。微管确定膜性细胞器（membrane-enclosed organelle）的位置、帮助染色体分离和作为膜泡运输的导轨。中间纤维使细胞具有张力和抗剪切力。29. 细胞内主要有哪三类马达蛋白？①. 肌球蛋白（myosin），能向微丝的（+）极运动；②. 驱动蛋白（kinesin），能向着微管（+）极运动；③. 动力蛋白（dynein），能向着微管（-）极运动；30. 从组装过程解释中间纤维没有极性的现象①两个单体形成两股超螺旋二聚体；②两个二聚体反向平行组装成四聚体，三个四聚体长向连成原丝；③两个原丝组成原纤维；④4根原纤维组成中间纤维。由于IF是由反向平行的α螺旋组成的，所以和微丝微蛋不同的是，它没有极性。31. 为什么用秋水仙素处理培养的细胞，可以增加中期细胞的比例？秋水仙素(colchicine)结合的微管蛋白可加合到微管上，但阻止其他微管蛋白单体继续添加，从而破坏纺锤体结构，导致染色体不能分开，因此中期细胞的比例增加。32. 简述细胞外基质的生物学作用①. 影响细胞的存活与死亡②. 决定细胞的形状③. 调节细胞的增殖④. 控制细胞的分化⑤. 参与细胞的迁移33. 什么是紧密连接？紧密连接（tight junction）又称封闭小带（zonula occludens），存在于脊椎动物的上皮细胞间，是封闭连接的主要形式。相邻细胞之间的质膜紧密结合，没有缝隙，能防止溶液中的分子沿细胞间隙渗入体内，从而保证了机体内环境的相对稳定。34. 桥粒和粘合带处的细胞粘附分子属于哪一种类型，各连接那一类细胞骨架？桥粒和粘合带处的细胞粘附分子均属于钙粘素。桥粒与细胞内的中间纤维连接，粘合带与细胞内的肌动蛋白纤维连接。35. 细胞粘附分子间的作用机制有哪三种方式？①. 两相邻细胞表面的同种CAM分子间的相互识别与结合（亲同性粘附）；②. 两相邻细胞表面的不同种CAM分子间的相互识别与结合（亲异性粘附）；③. 两相邻细胞表面的相同CAM分子借细胞外的多价连接分子而相互识别与结合。36. 细胞核有什么功能，由哪几部分构成？细胞核的主要功能有两个方面：①遗传、②发育。细胞核的主要结构包括：①核被膜、②核仁、③核基质、④染色质、⑤核纤层等5部分。37. 简述核小体结构模型①. 每个核小体单位包括200bp左右的DNA和一个组蛋白八聚体及一个分子的组蛋白H1。②. 组蛋白八聚体构成核小体的核心颗粒，由H2A、H2B、H3、H4各两分子形成。③. DNA分子以左手螺旋缠绕在核心颗粒表面。④. 相邻核心颗粒之间为一段连接线DNA，连结线上有组蛋白H1和非组蛋白。38. 异染色质有什么特点？①. 在间期核中处于凝缩状态，无转录活性。②. 是遗传惰性区，含永不表达的基因。③. 复制时间晚于其它区域，在细胞周期中表现为晚复制，早凝缩，即异固缩现象(heteropycnosis)。39. 多线染色体主要有什么特点① 体积巨大，这是由于核内有丝分裂的结果，即染色体多次复制而不分离。② 多线性，每条多线染色体由500~4000条解旋的染色体合并在一起形成。③ 体细胞联会，同源染色体紧密配对，并合并成一个染色体。④ 横带纹，染色后呈现出明暗相间的带纹。⑤ 具有膨突和环，是基因活跃转录的区域。40. 什么是核型（karyotype）？核型是细胞分裂中期染色体特征的总和，包括染色体的数目、大小和形态特征等方面。41. 细胞周期可分为哪4个期？① G1期(gap1)：指从有丝分裂完成到期DNA复制之前的间隙时间；② S期(synthesis phase)：指DNA复制的时期，只有在这一时期H3-TDR才能掺入新合成的DNA中；③ G2期(gap2)：指DNA复制完成到有丝分裂开始之前的一段时间；④ M期又称D期(mitosis or division)：细胞分裂开始到结束。42. 说明减数分裂（Meiosis）的遗传学意义减数分裂的特点是DNA复制一次，而细胞连续分裂两次，形成单倍体的精子和卵子，通过受精作用又恢复二倍体，减数分裂过程中同染色体间发生交换和重组，使配子的遗传多样化，增加了后代的适应性，因此减数分裂不仅是保证生物种染色体数目稳定的机制，同且也是物种适应环境变化不断进化的机制。43. 让M期的细胞与间期的细胞融合，诱导间期细胞产生PCC，请描述各时期PCC的形态及形成原因。① G1期PCC为单线状，因DNA未复制。② S期PCC为粉末状，这与DNA由多个部位开始复制有关。③ G2期PCC为双线染色体，说明DNA复制已完成。44. 举出两种以上人工细胞同步化的方法，并说明优缺点。（任意2种方法）①. 有丝分裂选择法：有丝分裂细胞与培养皿的附着性低，振荡脱离器壁收集。优点：操作简单，同步化程度高，细胞不受药物伤害。缺点：获得的细胞数量较少。（分裂细胞约占1%～2%）②. 细胞沉降分离法：不同时期的细胞体积不同，可用离心的方法分离。优点：可用于任何悬浮培养的细胞。缺点：同步化程度较低。③. DNA合成阻断法：选用DNA合成的抑制剂，可逆地抑制DNA合成。常用TDR双阻断法，在细胞处于对数生长期的培养基中加入过量TDR，S期细胞被抑制，停在G1/S交界处。移去TDR，释放时间大于TS时再次加入过量TDR。优点：同步化程度高，几乎将所有的细胞同步化。缺点：产生非均衡生长，个别细胞体积增大。④. 中期阻断法：利用破坏微管的药物（如：秋水仙素、秋水仙酰胺）将细胞阻断在中期。优点是无非均衡生长现象，缺点是可逆性较差。45. 简述细胞有丝分裂的过程。① 前期的主要事件是：染色体凝集，分裂极的确定，核膜解体及核仁消失。② 前中期：指从核膜解体至染色体排列到赤道面之前的时期。③ 中期：染色体排列到赤道面上的时期。④ 后期：染色体开始分离到到达两极的时期。⑤ 末期：子核形成和胞质分裂。46. 简述减数分裂前期I细胞核的变化。前期I分为细线期、合线期、粗线期、双线期和终变期5个亚期。① 细线期：染色体呈细线状，凝集于核的一侧。② 合线期：同源染色体开始配对，SC开始形成，并且合成剩余0.3%的DNA。在光镜下可以看到两条结合在一起的染色体，称为二价体（bivalent）。每一对同源染色体都经过复制，含四个染色单体，所以又称为四分体（tetrad）③ 粗线期：染色体变短，结合紧密，这一时期同源染色体的非姊妹染色单体之间发生交换的时期。④ 双线期：配对的同源染色体相互排斥，开始分离，交叉端化，部分位点还在相连。部分动物的卵母细胞停留在这一时期，形成灯刷染色体。⑤ 终变期：交叉几乎完全端化，核膜破裂，核仁解体。是染色体计数的最佳时期。47. 细胞周期具有哪几个主要的检验点（check point）？①. G1期检验点：DNA是否损伤，细胞外环境是否适宜，细胞体积是否足够大。②. S期检验点： DNA是否复制完成。③. G2期检验点：DNA是否损伤，细胞体积是否足够大。④. M期检验点：纺锤体是否连到染色体上。48. 什么是细胞周期引擎？MPF等细胞周期蛋白依赖性激酶可推动细胞周期不断运行，称为细胞周期引擎。49. 原癌基因激活的机制有哪些？① 点突变：原癌基因的产物通能促进细胞的生长和分裂，点突变的结果使基因产物的活性显著提高，对细胞增殖的刺激也增强，从而导致癌症。② DNA重排：原癌基因在正常情况下表达水平较低，但当发生染色体的易位时，处于活跃转录基因强启动子的下游，而产生过度表达。如Burkitt淋巴瘤和浆细胞瘤中，c-myc基因移位至人类免疫球蛋白基因后而活跃转录。③ 启动子或增强子插入：某些病毒基因不含v-onc，但含有启动子、增强子等调控成分，插入c-onc的上游，导致基因过度表达。④ 基因扩增：在某些造血系统恶性肿瘤中，瘤基因扩增是一个极常见的特征，如前髓细胞性白血病细胞系和这类病人的白血病细胞中，c-myc扩增8-32锫。癌基因扩增的染色体结构有：⑤ 原癌基因的低甲基化：致癌物质的作用下，使原癌基因的甲基化程度降低而导致癌症，这是因为致癌物质降低甲基化酶的活性。50. 简述细胞凋亡的特点又叫程序性细胞死亡（programmed cell death PCD）是一种基因指导的细胞自我消亡方式，有以下特点①. 细胞以出芽的方式形成许多凋亡小体。凋亡小体内有结构完整的细胞器，还有凝缩的染色体，可被邻近细胞吞噬消化，因为始终有膜封闭，没有内容物释放，不引起炎症。②. 线粒体无变化，溶酶体活性不增加。③. 内切酶活化，DNA有控降解，凝胶电泳图谱呈梯状51. 什么是Hayflick极限？有什么理论依据？ “Hayflick”极限，即细胞最大分裂次数。细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。DNA复制一次端粒DNA就缩短一段，当缩短到Hayflick点时，细胞停止复制，走向衰亡。端粒的长度与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，正常体细胞中缺乏此酶。

JAK-STAT信号通路是进年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路 参与细胞的增殖 分化 凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程 与其它信号通路相比 这条信号通路的传递过程相对简单 它主要由三个成分组成 即酪氨酸激酶相关受体 酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT（1）酪氨酸激酶相关受体（tyrosine kinase associated receptor）许多细胞因子通过JAK-STAT信号通路来传导信号 这包括白介素2？7（lL-2？7） GM-CSF（粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子） GH（生长激素） EGF（表皮生长因子） PDGF（血小板衍生因子）以及了FN（干扰素）等等 这些细胞因子和生长因子在细胞膜上有相应的受体 这些受体的共同特点是受体本身不具有激酶活性 但胞内段具有酪氨酸激酶JAK的结合位点 受体与配体结合后 通过与之相结合的JAK的活化 来磷酸化各种靶蛋白的酪氨酸残基以实现信号从胞外到胞内的转递（2）酪氨酸激酶JAK（Janus kinase）很多酪氨酸激酶都是细胞膜受体 它们统称为酪氨酸激酶受体（receptor tyrosine kinase RTK）而JAK却是一类非跨膜型的酪氨酸激酶 JAK是英文Janus kinase的缩写 Janus 在罗马神话中是掌管开始和终结的两面神 之所以称为两面神激酶 是因为JAK即能磷酸化与其相结合的细胞因子受体 又能磷酸化多个含特定SH2结构域的信号分子 JAK蛋白家族共包括4个成员 JAK1 JAK2 JAK3以及Tyk2 它们在结构上有7个JAK同源结构域（JAK homology domain JH）其中JH1结构域为激酶区 JH2结构域是 假 激酶区 JH6和JH7结构是受体结合区域（3）转录因子STAT（signal transducer and activator of transcription）STAT被称为 信号转导子和转录激活子 顾名思义 STAY在信号转导和转录激活上发挥了关键性的作用 目前已发现STAT家族的六个成员 即STAT1-STAT6 STAT蛋白在结构可分为以下几个功能区段 N-保守序列 DNA结合区 SH3结构域 SH2结构域及C-端的转录激活区 其中 序列上最保守和功能上最重要的区段是SH2结构域。它具有与酪氨酸激酶Src的SH2结构域完全相同的核心序

【答案】：D中性粒细胞碱性磷酸酶( NAP)主要存在于成熟阶段的中性粒细胞，其他细胞均呈阴性反应。慢性粒细胞白血病的NAP活性明显降低，积分值常为0。急性化脓性感染时NAP活性明显升高，病毒性感染时其活性在正常范围或略低。急性NAP 降低。

【答案】：E考点：NAP积分的临床意义。解析：中性粒细胞碱性磷酸酶主要存在于成熟阶段的中性粒细胞，其他细胞均呈阴性反应。其临床意义主要有：①急性化脓性感染时NAP活性明显升高，病毒性感染时其活性在正常范围或略低。因此，NAP可用于细菌和病毒感染的鉴别。②慢性粒细胞白血病的NAP活性明显降低，积分值常为0。类白血病反应的NAP活性极度增高，故可作为与慢性粒细胞白血病鉴别的重要指标。③急性粒细胞白血病时NAP积分值减低；急性淋巴细胞白血病的NAP多增高；急性单核细胞白血病时一般正常或减低。故可作为急性白血病的鉴别方法之一。④再生障碍性贫血时NAP活性增高；阵发性睡眠性血红蛋白尿时活性减低，可作为两者的鉴别。⑤其他情况：如应用肾上腺皮质激素时NAP升高；恶性组织细胞病时NAP活性降低。

再障的发病原因较多,大体分为原发和继发性,而继发性以药物（氯霉素、保太松、抗肿瘤药、安乃近、安痛定等解热镇痛药为主 从而彻底治疗再生障碍性贫血。

你也说了啊，是成熟中性粒细胞的产物，急性粒细胞白血病是指原始和幼稚的粒细胞增多，成熟障碍，所以。。。

他骂回去，

提起细胞膜的时候正常选择的材料是哺乳动物的成熟红细胞，因为这一个细胞相对于其他的细胞来说他是没有细胞壁也没有其他的细胞器，然后也没有细胞核结构排除了一些干扰。分离细胞器的方法是差速离心法。提取色素的原理是色素能够溶解在乙醇当中然后分离的原理是因为层析液能够使色素分离成不同的条带。

Ts细胞 抑制性T细胞 能抑制辅助性T细胞 (TH)活性,从而间接抑制B细胞的分化和TC杀伤功能,对体液免疫和细胞免疫起负向调节作用的T细胞亚群.如其功能失常,则免疫反应过强,引起自身免疫性疾病.在TS调节途径中存在诱导TS细胞 (Tsi)、转导TS细胞 (Tst) 和效应TS细胞(Tse) 3种细胞亚群,在抗原刺激后连锁活化,最终由Tse产生T细胞抑制因子作用于TH细胞. Tc细胞 cytotoxic T cell,Tc 亦称杀伤T细胞(killer T cell,TK),具有杀伤靶细胞活性的T细胞亚群.其表面标志为:Lyl-、2+、3+和Ia-,并为单抗系列T8、CD8和Leu2所识别,但不能为CD11所识别,与杀伤细胞(K cell)不同,Tc杀伤靶细胞不依赖于抗体,并能产生淋巴毒素(LT),通过LT介导杀伤靶细胞. Th细胞 辅助T细胞 在免疫调节中起促进作用的T细胞亚群.为单抗系列T4,CD4和Leu所识别,故亦称T4细胞,其功能为产生多种细胞因子,传递抗原信息,促进T、B细胞分化增殖,辅助B细胞产生抗体和诱导迟发性变态反应.根据其表面单抗受体、所产生的细胞因子和功能不同又可分为TH1和TH2,TH1在诱导迟发性变态反应中起主要作用,故亦称炎性T细胞 (inflammatory T cell T1). 亮点：Tr(Treg)调节性T细胞,通过直接接触,分泌抑制性细胞因子抑制效应T细胞活化增值效应

华夏源注册资本3.975亿，是一家以干细胞、免疫细胞为双核驱动的生命科学公司。公司业务包括干细胞疗法、免疫细胞疗法、细胞级生物资源保存（SNC生命库）等多项现代前沿生物科技产品及服务。

在临床当中，青霉素是从青霉菌中提取的天然抗生素属于β-内酰胺类抗生素。青霉素的主要功能是杀菌。青霉素作用机制是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素通过抑制细菌细胞壁四肽侧链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。青霉素也能抵抗螺旋体。青霉素作用机制是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素通过抑制细菌细胞壁四肽侧链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。

退烧药其实成分大多相同，有人说退烧药会降低白细胞，下面的我为你们介绍退烧药会降低白细胞吗？退烧药对白细胞有伤害吗？ 退烧药会降低白细胞吗 一般的退烧药应该是不会导致白细胞低 ,但是病毒性感冒本身是可能导致白细胞低的。退烧药有哪些 布洛芬 商品名：美林、恬倩、臣功再欣等 用法：可用于婴幼儿的退热，缓解由于感冒、流感等引起的轻度头痛、咽痛及牙痛等。按体重一次5～10mg/kg，需要时每6～8小时可重复使用，每24小时不超过4次。 优点：它和对乙酰氨基酚是世界卫生组织(WHO)推荐的两种退热药，也是较为安全的退烧药。它的优点是退热平稳且持久，控制退烧时间平均约6小时左右，最高可达8小时。而且它对于39℃以上的高热退烧效果比对乙酰氨基酚要好。 缺点：有轻度的胃肠道不适，偶有皮疹和耳鸣、头痛、影响凝血功能及转移酶升高等，也有引起胃肠道出血而加重溃疡的报道。还有报道说它在脱水、血容量低和心输出量低的状态下偶见可逆的肾损伤，过量服用可能有中枢神经系统抑制、癫痫发作等副作用。所以一般多用于3岁以上高热的孩子。 对乙酰氨基酚(又名扑热息痛) 商品名：泰诺林、百服宁、安佳热等 用法：每千克体重10～15毫克/次，每4小时1次，每24小时不超过5次。 优点：吸收快速而完全，口服30分钟内就能产生退热作用。副作用相对比较小，对胃肠道基本没有刺激，对血小板功能以及凝血功能没有影响，没有肾毒性，所以安全性比较高。对2岁以下的孩子，医生通常习惯用这种药物。而且它可与牛奶、果汁同服。 缺点：退烧虽然起效快，但控制体温的时间相对其他药物要短，控制退烧时间约为2～4小时。 尼美舒利(慎用) 商品名：瑞芝清 用法：儿童常用剂量为每千克体重5mg/天，分2～3次服用。 优点：根据已发表的学术论文，专家们将尼美舒利和布洛芬进行比较，发现尼美舒利突出的优点是较少有消化系统不良反应。因为它对肝损害的发生率比较低(约1/100万)，所以，在临床中常被广泛应用于炎症性发热疼痛的治疗。 缺点：近年来全球已有多起与应用尼美舒利有关的重度肝脏损害的报道。2002-2005年，西班牙、土耳其、爱尔兰等国家已将该药撤出市场。 赖氨匹林 商品名：来比林 用法：肌内注射或静脉注射。儿童一天按体重10～25mg/kg，分2次给药。 优点：解热作用强，起效快，作用缓和而持久，可避免口服阿司匹林和布洛芬对胃肠道的刺激。由于布洛芬和对乙酰氨基酚均为片剂、水溶液及混悬液(滴剂)，没有静脉注射及肌肉注射剂型，所以对于口服药物困难的孩子，医生也常选择这类药。 缺点：因为含有阿司匹林，长期应用可能诱发瑞氏综合征，有的会诱发过敏性休克和哮喘重度发作。所以16岁以下的儿童都应该谨慎使用，应用时应注意询问过敏史。 注意：这类药有明显的剂量依赖性，即随剂量上升而疗效上升，所以要防止过量用药，否则会引起肝脏损害。 柴胡注射液 中药柴胡提取的注射剂，该药退热作用较慢且弱，副作用少。规格为每支2毫升，用量3岁以内小儿每次肌肉注射1/3~1/2支，大于4岁每次一支。 安乃近药效明显，但不良反应也屡见不鲜 安乃近 属于呲唑啉基类活性药物，规格有注射剂和片剂，主要副作用为肾毒性、胃肠道出血、严重皮疹，致死性粒细胞缺乏为其最严重副作用。目前27个国家禁止或限制使用安乃近，但国内有的地方医院还在使用，值得引起人们高度重视。错误退烧方法 综观上述论点，家长应该要有正确的态度，将发烧当作一种警讯。发烧是因各种疾病引起的身体防卫性反应。研究显示，身体负责吞食细菌的白血球，在体温升高时(38℃～39℃)其吞食能力加强。因此当小孩因感冒或其他感染疾患引起体温升高时，运用各种可能的方法，要把体温立即降到正常范围，并非明智之举。因为这样可能降低病童本身的抵抗能力。 有些父母会使用民间流传的一些退烧方法，例如冷水或酒精拭浴来为孩子退烧，这是不适当的。宝宝发烧时烫热的皮肤突然碰到冷水或酒精，宝宝反应会很剧烈，可能会造成抽搐;而酒精的气味又会使幼儿昏睡，像喝醉了一般。 此外，传统老一辈的“寒到”的观念，造成一般误以为发烧时必须多穿衣服，其实刚好相反。他说，发烧时全身能散热的地方以皮肤的表面积最大，散热效果最好，假使能将过多的衣服剥除，大量身体的热可经由宽松清凉的外表排除，体温很容易下降。宝宝吃退烧药有什么作用 宝宝高烧时，使用退烧药的作用主要有两点：其一是缓解发烧给宝宝带来的不适，以便宝宝能正常饮食和睡觉，为对抗疾病补充足够的能量和保持体力;其二是预防宝宝可能因为高烧引起的高热惊厥。

T细胞斑点试验（T-SPOT），又叫作结核感染干扰素释放试验（Interferon Gamma Release Assays，IGRAs）。该检查的原理：结核分支杆菌感染后，T淋巴细胞会形成免疫“记忆”；通常在体外分离到T淋巴细胞后，培养增殖T细胞的同时用相应特异抗原进行刺激，激活该细胞的记忆；有记忆的细胞会分泌干扰素；通过检测干扰素的量，来判断该细胞是否有结核感染形成的记忆，进一步反映是否有结核感染。该检测需采集患者新鲜静脉血标本，此法得到美国CDC的推荐和国内专家的认同，可以辅助早期诊断和鉴别诊断。 结论就是你可能是结核病 回答满意就顶我一下

T细胞斑点试验（T-SPOT），又叫作结核感染干扰素释放试验（Interferon Gamma Release Assays，IGRAs）。该检查的原理：结核分支杆菌感染后，T淋巴细胞会形成免疫“记忆”；通常在体外分离到T淋巴细胞后，培养增殖T细胞的同时用相应特异抗原进行刺激，激活该细胞的记忆；有记忆的细胞会分泌干扰素；通过检测干扰素的量，来判断该细胞是否有结核感染形成的记忆，进一步反映是否有结核感染。该检测需采集患者新鲜静脉血标本，此法得到美国CDC的和国内专家的认同，可以辅助早期诊断和鉴别诊断。 结论就是你可能是结核病 回答满意就顶我一下

细胞一般都要进行破碎预处理，除去蛋白以及RNA等杂质，然后纯化得到DNA。病毒DNA存在血清、血浆等体液以及各种口腔拭子等标本中，用BIOG病毒DNA提取方法针对不同样本预处理之后提取进行下游各种分子生物学实验。

生物活性：ED50为确定的是由病毒性分析<= 0.05ng/ml，相应的比活度> = 2 * 10 ^ 7个单位/毫克。 其为2 * 10 ^ 7个单位/毫克*0.05ng/ml=1000U/ml生物活性：能力取决于其诱导细胞凋亡在HeLa。此产生预期效果的ED50为5.0-10.0纳克/毫升你现在需要的是500U/ml,固你要将你的样品稀释一倍即可了

为了维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物的侵袭，防止肿瘤发生，机体的许多细胞，特别是免疫细胞合成和分泌许多种微量的多肽类因子。它们在细胞之间传递信息，调节细胞的生理过程，提高机体的免疫力，在异常情况下也有可能引起发烧、炎症、休克等病理过程。这样一大类因子已发现的有上百种，统称为细胞因子，包括淋巴细胞产生的淋巴因子、单核细胞产生的单核因子、各种生长因子等。许多细胞因子是根据它们的功能命名的，如白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、肿瘤坏死因子(TNF)、红细胞生成素（EPO）等。

恩，是可以的

个人认为,用秋水仙素处理后的该细胞怎么进行减二?没有了纺垂丝的牵引应该就会停下来了吧!

你在哪里看到这方面的知识吗？ 的秋水仙碱期是提早停止分裂中的细胞

秋水仙素作用于细胞分裂中期.秋水仙素能抑制有丝分裂,破坏纺锤体,使染色体停滞在分裂中期.这种由秋水仙素引起的不正常分裂,称为秋水仙素有丝分裂.

秋水仙素与正在分裂的细胞接触后.可抑制微管的聚合过程.不能形成纺锤丝.使染色体无法分向两极.从而产生染色体加倍的核.适宜浓度的秋水仙素溶液.能阻碍纺锤丝的形成.但对染色体结构无明显影响.处理的细胞在一定时间内可恢复正常.重新进行分裂.

抑制纺锤体的形成，从而使复制的染色体无法分开而使染色体加倍。

酶的作用是催化剂，促进或抑制反应的进行。加热主要是通过升高温度加快反应速率，无机催化剂和酶的原理相同，都是通过降低反应的活化能加快反应速率

细胞代谢：细胞中每时每刻都进行着的许多化学反应。与代谢最为密切的两种物质是ATP和酶。酶的作用是催化剂,促进或抑制反应的进行.加热主要是通过升高温度加快反应速率,无机催化剂和酶的原理相同,都是通过降低反应的活化能加快反应速率

配子是指生物进行有性繁殖时由生殖系统所产生的成熟性细胞。 配子包括精子和卵子。 配子分为雄配子（male gamete）和雌配子（female gamete）,动物和植物的雌配子通常称为卵（ova,或egg）,而将雄配子称为精子（sperm）。精子相当小，但能够运动，而卵细胞体积相当大，并且是不可游动的，如海胆的卵细胞是精细胞的10,000倍。尽管雌雄配子的体积不同，但它们为子代提供的核DNA是等量的，即各提供一套基因组。不过，由于卵细胞的体积大，子代细胞的细胞质结构和细胞质DNA都是由卵细胞提供的。

应该没区别吧。

配子是指生物进行有性生殖时由生殖系统所产生的成熟性细胞，但不单单是只有精子和卵细胞，比如我知道的就还有变形虫配子····配子的范围更大···望采纳

配子是指生物进行有性繁殖时由生殖系统所产生的成熟性细胞。配子包括精子和卵子。配子分为雄配子（malegamete）和雌配子（femalegamete）,动物和植物的雌配子通常称为卵（ova,或egg）,而将雄配子称为精子（sperm）。精子相当小，但能够运动，而卵细胞体积相当大，并且是不可游动的，如海胆的卵细胞是精细胞的10,000倍。尽管雌雄配子的体积不同，但它们为子代提供的核dna是等量的，即各提供一套基因组。不过，由于卵细胞的体积大，子代细胞的细胞质结构和细胞质dna都是由卵细胞提供的。

细胞代谢是细胞内所发生的用于维持生命的一系列有序的化学反应的总称。这些反应进程使得生物体能够生长和繁殖、保持它们的结 构以及对外界环境做出反应。下面我给大家分享一些高中生物细胞代谢知识，希望能够帮助大家! 高中生物细胞代谢知识1 物质进出细胞的方式 (1)一个典型的渗透装置必须具备的条件是具有一层半透膜。 (2)植物细胞内原生质层可以看作是半透膜，动物细胞的细胞膜可以看作是半透膜，所以都可以发生渗透吸水。 (3)细胞膜和液泡膜以及两层膜之间的细胞质称为原生质层。原生质体是指植物细胞除去细胞壁以后的结构。 (4)物质跨膜运输的方式有自由扩散，例如氧和二氧化碳进出细胞膜;协助扩散，例如葡萄糖穿过红细胞的细胞膜;主动运输，例如Na+、K+穿过细胞膜。 (5)自由扩散、协助扩散和主动运输的区别 拓展： ①溶液中的溶质或气体可发生自由扩散，溶液中的溶剂发生渗透作用;渗透作用必须具备两个条件：一是具有半透膜，二是半透膜两侧的溶液具有浓度差。 (6)细胞通过胞吞摄取大分子，通过胞吐排出大分子。 四、酶与 ATP 1.酶在代谢中的作用 (1)酶是活细胞产生的具有催化功能的有机物，其中绝大多数酶是蛋白质，少数酶是 RNA。 (2)酶的生理作用是催化。酶具有高效性、专一性，酶的作用条件较温和。 拓展： ①同无机催化剂相比，酶降低活化能的作用更显著，因而催化效率更高。 ②过酸、过碱或温度过高，会使酶的空间结构遭到破坏，使酶永久失活。在低温，如 0℃左右时，酶的活性很低，但酶的空间结构稳定，在适宜的温度下酶的活性可以升高。 2.ATP在能量代谢中的作用 (3)ATP 的结构简式是 A—P～P～P，其中 A 代表腺苷，T 是三的意思，P 代表磷酸基团。 (3)ATP 的结构简式是 A—P～P～P，其中 A 代表腺苷，T 是三的意思，P 代表磷酸基团。 (4)ATP和ADP的转化 注意：①酶不同：酶1是水解酶，酶2是合成酶; ②能量来源不同：ATP水解释放的能量，来自高能磷酸键的化学能，并用于生命活动;合成ATP的能量来自呼吸作用或光合作用。 ③场所不同：ATP水解在细胞的各处。ATP合成在线粒体，叶绿体，细胞质基质。 拓展： ①动物体内合成ATP 的途径是呼吸作用，植物物体内合成 ATP 的途径是呼吸作用和光合作用。 ②ATP 在细胞内的含量不多。 ③ATP 与 ADP 相互转化不是可逆反应，因为反应的场所、酶不同。 五、细胞呼吸 (1)有氧呼吸是指细胞在氧的参与下，通过多种酶的催化作用，把葡萄糖等有机物彻底氧化分解，产生二氧化碳和水，释放能量，生成许多ATP 的过程。 拓展： ①细胞进行有氧呼吸时最常直接利用的物质是葡萄糖。 有氧呼吸的总反应式是 ① C6H12O6 酶 2C3H4O3+4 [H](少)+ 能量(少)细胞质基质 ② 2C3H4O3 + 6H2O 酶 6CO2 +20 [H] + 能量(少) 线粒体基质 ③ 24[H] + 6O2 酶 12 H2O + 能量(大量) 线粒体内膜 (2)无氧呼吸是指细胞在无氧条件下，通过酶的催化作用，把葡萄糖等有机物质分解成为不彻底的氧化产物，同时释放出少量能量的过程。 拓展： ①高等植物在水淹时，无氧呼吸的产物是酒精和CO2。 ②马铃薯、玉米胚进行无氧呼吸的产物是乳酸。 ③高等动物和人剧烈运动时，骨骼肌进行无氧呼吸的产物是乳酸。 ④无氧呼吸生成酒精的反应式：无氧呼吸生成乳酸的反应式： C6H12O6 2 C3H6O3(乳酸)+少量能量; C6H12O6 2 C2H5OH(酒精)+2CO2+少量能量 ⑤无氧呼吸的部位是细胞质基质 (3)有氧呼吸和无氧呼吸第一个阶段完全相同，有氧呼吸二、三阶段和无氧呼吸的第二阶段的物质变化和场所不同。 利用光合作用原理在农业上的应用有：在冬季通过温室、大棚为农作物提供合适的温度; 种植 阴生植物要遮荫;通过合理密植、套种等 措施 提高作物产量。 利用呼吸作用原理在农业生产中的应用有：对稻田举行定期排水，防止水稻幼根因缺氧而腐烂;农作物、果树管理后期适当摘除老叶、残叶。 拓展： ① 热点 ：测定光合速率必须在光下进行，测定呼吸速率必须在暗中进行。 ② 新疆哈密瓜较甜的原因是日照充足、光照强、昼夜温差大。 ③ 降低大棚内的温度，减少呼吸消耗 (4)细胞呼吸能为生物体的生命活动提供能量，能为体内其他化合物的合成提供原料。 高中生物细胞代谢知识2 1.原生质层的定义?(必修1模块第61页) 原生质层：细胞膜和液泡膜以及两层膜之间的细胞质 2.质壁分离产生的条件是什么?(必修1模块第63页) (1)具有大液泡(2)具有细胞壁 w.w.w.k.s.5.u.c.o.m 质壁分离产生的内因：原生质层伸缩性大于细胞壁伸缩性 质壁分离产生的外因：外界溶液浓度>细胞液浓度 3细胞膜的功能特点是什么?(必修1模块第64页) 细胞膜是一层选择透过性膜，水分子可以自由通过，一些离子和小分子也可以通过，而其他的离子、小分子和大分子则不能通过。 4.流动镶嵌模型的基本内容是什么?(必修1模块第68页) ▲磷脂双分子层构成了膜的基本支架 ▲蛋白质分子有的镶嵌在磷脂双分子层表面，有的部分或全部嵌入磷脂双分子层中，有的横跨整个磷脂双分子层 ▲磷脂双分子层和大多数蛋白质分子可以运动 糖蛋白(糖被)组成：由细胞膜上的蛋白质与糖类结合形成。 5.细胞膜上的糖被的作用有哪些?(必修1模块第64页) 细胞识别、免疫反应、血型鉴定、保护润滑等。 6.物质跨膜运输的方式有哪些?(必修1模块第70—72页) 被动运输： 物质进出细胞，顺浓度梯度的扩散，称为被动运输。 包括 自由扩散：物质通过简单的扩散作用进出细胞 协助扩散：进出细胞的物质借助载体蛋白的扩散 主动运输：从低浓度一侧运输到高浓度一侧，需要载体蛋白的协助，同时还需要消耗细胞内化学反应所释放的能量，这种方式叫做主动运输。 高中生物细胞代谢知识3 代谢是生物体内所发生的用于维持生命的一系列有序的化学反应的总称。这些反应进程使得生物体能够生长和繁殖、保持它们的结构以及对外界环境做出反应。代谢通常被分为两类：分解代谢可以对大的分子进行分解以获得能量(如细胞呼吸);合成代谢则可以利用能量来合成细胞中的各个组分，如蛋白质和核酸等。代谢可以被认为是生物体不断进行物质和能量交换的过程，一旦物质和能量的交换停止，生物体的结构和系统就会解体。 代谢中的化学反应可以被归纳为代谢途径，通过一系列酶的作用将一种化学物质转化为另一种化学物质。酶对于代谢来说是至关重要的，因为它们的催化作用使得生物体可以进行热力学上难以发生的反应。当外界环境发生变化或接受来自其他细胞的信号时，细胞也需要通过酶来实现对代谢途径的调控，从而对这些变化和信号做出反应。 一个生物体的代谢机制决定了哪些物质对于此生物体是有营养的，而哪些是有毒的。例如，一些原核生物利用硫化氢作为营养物质，但这种气体对于动物来说却是致命的。代谢速度，或者说代谢率，也影响了一个生物体对于食物的需求量。 代谢的一个很大的特点是：即使是差异巨大的不同物种，它们之间的基本代谢途径也还是相似的。例如，羧酸，作为柠檬酸循环(又被称为“三羧酸循环”)中的最为人们所知的中间产物，存在于所有的生物体中，无论是单细胞的细菌还是巨大的多细胞生物如大象。代谢中所存在的这样的相似性很可能是由于相关代谢途径的高效率以及这些途径在进化史早期就出现而形成的结果。 高中生物细胞代谢知识4 1、渗透作用：水分子(溶剂分子)通过半透膜的扩散作用。 2、原生质层：细胞膜和液泡膜以及两层膜之间的细胞质。 3、发生渗透作用的条件：具有半透膜;膜两侧有浓度差 4、细胞膜结构特点：具有一定的流动性;功能特点：选择透过性 5、酶：是活细胞(来源)所产生的具有催化作用(功能：降低化学反应活化能，提高化学反应速率)的一类有机物。 6、酶的特性：①、高效性：催化效率比无机催化剂高许多。②、专一性：每种酶只能催化一种或一类化合物的化学反应。③、酶需要较温和的作用条件：在最适宜的温度和pH下，酶的活性最高。温度和pH偏高和偏低，酶的活性都会明显降低。 7、酶的本质：大多数酶的化学本质是蛋白质(合成酶的场所主要是核糖体，水解酶的酶是蛋白酶)，也有少数是RNA。 8、ATP的结构简式：ATP是三磷酸腺苷的英文缩写，结构简式：A-P～P～P，其中：A代表腺苷，P代表磷酸基团，～代表高能磷酸键，-代表普通化学键。 9、光合作用：绿色植物通过叶绿体，利用光能，把二氧化碳和水转化成储存着能量的有机物，并释放出氧气的过程 10、叶绿体的功能：叶绿体是进行光合作用的场所。在类囊体的薄膜上分布着具有吸收光能的光合色素，在类囊体的薄膜上和叶绿体的基质中含有许多光合作用所必需的酶。 高中生物细胞代谢知识点相关 文章 ： ★ 高三生物细胞代谢专题知识点 ★ 高考生物细胞代谢知识点 ★ 高中生物细胞知识点 ★ 高中生物知识重点归纳归总 ★ 高一生物五大知识点梳理(走进细胞) ★ 关于细胞的高中生物知识点 ★ 高中生物细胞工程知识点 ★ 高中生物知识点整理知识点 ★ 高中生物所有知识点 ★ 高中生物必修一知识点整理 var _hmt = _hmt || []; (function() { var hm = document.createElement("script"); hm.src = "https://hm.baidu.com/hm.js?3b57837d30f874be5607a657c671896b"; var s = document.getElementsByTagName("script")[0]; s.parentNode.insertBefore(hm, s); })();

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光合作用和细胞呼吸复习小结 光合作用和细胞呼吸在高中生物学中占有非常重要的地位，几乎是高考必考的知识点。复习好这部分内容的关键是弄清楚光合作用和细胞呼吸的实质、基本过程和联系、影响因素、以及光合作用强度和呼吸作用强度的表示方法等。笔者根据多年来在学生中普遍遇到的难点和疑点，谈一谈与此有关的几个问题。一、光合作用和细胞呼吸的实质：光合作用是一个把CO2和H2O转变为有机物、把光能转化为ATP中活跃的化学能继而再转化为有机物中稳定的化学能的过程；细胞呼吸则是一个把有机物氧化分解成无机物、释放出能量合成ATP的过程。因此二者均属于细胞的能量代谢，均包含了一系列的氧化还原反应。二、光合作用和细胞呼吸的结构基础：绿色植物叶肉细胞中的叶绿体是其光合作用的结构基础，类囊体薄膜和叶绿体基质分别完成光反应和暗反应；真核生物的线粒体是有氧呼吸的主要场所。原核生物细胞内没有叶绿体和线粒体，其光合作用和细胞呼吸有其特定结构。三、光合作用和细胞呼吸的过程：包括二者的反应条件、物质转变、能量转化、元素转移的规律以及彼此之间的联系。四、光合作用和呼吸作用强度的表示方法：1、呼吸作用强度——呼吸速率：是指单位面积的叶片在单位时间内分解有机物的速率。 表示方法（测定指标）：单位时间内CO2的释放量(或者O2的吸收量、或者有机物的减少量) 测定条件：黑暗条件下2、光合作用强度——光合速率：是指单位面积的叶片在单位时间内合成有机物的速率 表示方法（测定指标）：光照条件下，由于叶片同时进行光合作用和呼吸作用，所以实际测得的是净光合速率，以单位时间内CO2的吸收量(或者O2的释放量、或者有机物的增加量)来表示 测定条件：光照条件下 计算公式：总光合速率=净光合速率+呼吸速率 总光合强度的表示方法：以单位时间内CO2的利用量(同化量)(或者O2的产生量、或者有机物的制造量)来表示五、光合作用和呼吸作用的有关计算： 依据：光合作用和呼吸作用的化学反应式 要点：1、总光合=净光合积累+呼吸消耗 2、有氧呼吸与无氧呼吸同时存在时，总呼吸=有氧呼吸+无氧呼吸六不同光照条件下绿色植物叶肉细胞内气体代谢特点：☆黑暗条件下，叶肉细胞只进行呼吸作用，表现为只从外界吸收O2，只向外界释放CO2。 ☆弱光下，叶肉细胞的呼吸作用强度大于光合作用强度，线粒体进行呼吸作用时利用的O2除了来自于叶绿体 外，还从外界吸收；产生的CO2除了供应叶绿体外，还向外界释放。 ☆光补偿点时，叶肉细胞的呼吸作用强度等于光合作用强度，线粒体只向叶绿体供应CO2，叶绿体只向线粒体供应O2。理论上既不从外界吸收气体，也不向外界释放气体。 ☆强光下，叶肉细胞的光合作用强度大于呼吸作用强度，叶绿体进行光合作用时利用的CO2除了来自于线粒体外，还从外界吸收；产生的O2除了供应线粒体外，还向外界释放七、影响光合作用和呼吸作用的因素分析 Ⅰ、影响因素 1、 光照强度：光照强度影响光合作用的光反应阶段，通过影响〔H〕和ATP的生成来影响光合作用强度。一般而言，在一定范围内，随着光照强度的增强，光合作用强度增加，超过光饱和点后，光合作用强度不再增加。 2、 CO2浓度：CO2影响光合作用的暗反应阶段，通过影响C3的生成来影响光合作用强度。一般而言，在一定范围内，随着CO2浓度的增加，光合作用强度增加，超过CO2饱和点后，光合作用强度不再增加。 3、 温度：温度主要影响光合作用的暗反应阶段，通过影响酶的活性来影响光合作用的强度。一般而言，在一定范围内，随着温度的增加，光合作用强度增加，超过最适温度后，光合作用强度下降。温度是影响呼吸作用的主要因素之一，同样是通过影响酶的活性来影响呼吸作用的强度。一般而言，在一定范围内，随着温度的增加，呼吸作用强度增加，超过最适温度后，呼吸作用强度下降。但要注意：温度对光合酶和呼吸酶活性的影响并不同步；呼吸酶的最适温度高于光合酶的最适温度。 4、 矿质元素：N是酶、ATP、叶绿素等重要化合物的组成元素，P是ATP及膜结构的组成元素K能促进植物体内糖类的合成和运输，Mg是叶绿素的组成元素。 5、 水分：水分是影响呼吸作用的重要因素，一般水分含量升高，呼吸作用增强。 6、 O2浓度：O2浓度影响呼吸作用强度和类型Ⅱ、题型分析：1、曲线观察：一看横坐标和纵坐标，找出自变量和因变量及其生物学意义 二看曲线走势，找出因变量随自变量变化而变化的规律 三看曲线上的特殊点，包括起点、最低点、最高点、和纵轴、横轴的交点等，理解这些点表示的生物学意义2、曲线描述：按照“看曲线，找拐点，分段说”的原则描述曲线。3、、限制因子判定：由于对照实验中一般为单一变量，因此只须找出导致结果改变的因子即为限制因子。八、光合作用和呼吸作用的应用 光合作用和细胞呼吸的原理应用于生产生活中，主要表现在作物获得高产和种子、水果、蔬菜的贮藏两个 方面。 1、作物产量=有机物积累量=光合生产量—呼吸消耗量 2、高产途径：①提高光能利用率②提高光合作用效率 3、大田栽培高产措施：合理密植，间作套种，多施有机肥、碳酸氢铵等。 4、温室栽培高产措施：选用无色玻璃、薄膜，使用CO2发生器，施用干冰，多施有机肥、碳酸氢铵，定时通气，增大昼夜温差等。 5、粮油种子的贮藏要求呼吸消耗最少：低温、低氧、干燥 6、水果、蔬菜的贮藏要求呼吸消耗最少和保鲜两个方面：低温、低氧、湿度适中

科学家访谈 探索生物大分子的奥秘 第1章 走近细胞 第1节 从生物圈到细胞 第2节 细胞的多样性和统一性 科学前沿 组装细胞 第2章 组成细胞的分子 第1节 细胞中的元素和化合物 第2节 生命活动的主要承担者 科学史话 世界上第一个人工合成蛋白质的诞生 第3节 遗传信息的携带者 第4节 细胞中的糖类和脂质 第5节 细胞中的无机物 第3章 细胞的基本结构 第1节 细胞膜——系统的边界 第2节 细胞器——系统内的分工合作 科学家的故事 细胞世界探微三例 第3节 细胞核——系统的控制中心 第4章 细胞的物质输入和输出 第1节 物质跨膜运输的实例 第2节 生物膜的流动镶嵌模型 第3节 物质跨膜运输的方式 科学前沿 授予诺贝尔化学奖的通道蛋白研究 第5章 细胞的能量供应和利用 第1节 降低化学反应活化能的酶 一 酶的作用和本质 二 酶的特性 科学·技术·社会 酶为生活添姿彩 第2节 细胞的能量“通货”——ATP 第3节 ATP的主要来源——细胞呼吸 第4节 能量之源——光与光合作用 一 捕获光能的色素和结构 二 光合作用的原理和应用 第6章 细胞的生命历程 第1节 细胞的增殖 第2节 细胞的分化 第3节 细胞的衰老和凋亡 第4节 细胞的癌变 与生物学有关的职业 医院里的检验师

什么药都不能经常吃，是药三分毒。

反渗透膜都是使用高分子膜过滤水，而胡克的膜在聚合体上还布满了纳米颗粒。纳米颗粒像海绵吸水一样吸引水分子，使其很容易通过，同时排斥溶解在其中的盐等杂质。亲水的纳米颗粒同时还会排斥有机物和细菌，而这些杂质在传统反渗透膜使用过程中会逐渐堵塞膜上的小孔。由于细菌等颗粒会堵塞传统反渗透膜，加压系统要消耗更多的能源，同时膜的清洗和更换成本也更高。因为这种新膜可以排斥原本会粘在膜表面的颗粒，因此它变脏的速度要比传统膜慢很多。这也就意味着，淡化处理同样多的水，对水施加的压力可以更小，能效更高。根据初步测试，新技术的能耗只有原技术的一半，淡化水的总成本可以最多降低25%。生物膜结构和功能的应用主要表现在人工膜技术。人工合成的膜材料与生物膜一样也具有选择透过性，其成分与生物膜基本相似，与生物膜具有亲合性，因此它可以淡化海水，处理污水，也可用于治疗、诊断疾病等。是不需要能量的恩

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人的细胞都是真核细胞，细胞质只有DNA（线粒体中）没有染色体，染色体只存在细胞核中。细胞质染色性是针对于细菌所说的，指的是拟核（存在于细胞质）。而细菌除了拟核的DNA外，还有别的DNA，例如：质粒。

你是第几实验室滴

实验原理:植物细胞的悬浮培养是指将植物细胞或较小的细胞团悬浮在液体培养基中进行培养，在培养过程中能够保持良好的分散状态。植物离体培养可产生愈伤组织。将疏松型的愈伤组织县浮在液体培养基中并在振荡条件下培养一段时间后，可形成分散县浮培养物。良好的县浮培养物应具备以下特征：（1）主要有单细胞和小细胞团组成；（2）细胞具有量盛的生长和分裂能力，增殖速度快；（3）大多数细胞在形态上应具有分生细胞的特征，它们多呈等径形，核一质比率大，胞质浓厚，无液胞化程度较低。在液体悬浮培养过程中应注意及时进行细胞继代培养，因为当培养物生长到一定时期将进入分裂的静止期。对于多数悬浮培养物来说，细胞在培养到第18～25d 时达到最大的密度，此时应进行第一次继代培养。在继代培养时，应将较大的细胞团块和接种物残渣除去。若从植物器官或组织开始建立细胞悬浮培养体系，就包括愈伤组织的诱导、继代培养、单细胞分离和悬浮培养。目前这项技术已经广泛应用于细胞的形态、生理、遗传、凋亡等研究工作，特别是为基因工程在植物细胞水平上的操作提供了理想的材料和途径。经过转化的植物细胞再经过诱导分化形成植株，即可获得携带有目标基因的个体。主要试剂:B5培养基加上0.2mg NAA（naphthalene acetic acid）的液体培养基（取3.2g B5粉末培养基，蔗糖30g，200ul体积质量为1mg/ml的NAA贮备液，溶于约800ml蒸馏水中，置于磁力搅拌器上混合均匀，pH计测定pH 值，1mol/l KOH调节pH值至5.8，加蒸馏水定容至1L，铝箔纸封口后121℃灭菌20min，贮于4℃冰箱，接种前水浴或自然升至室温）。主要设备:1. 超净工作台2. 高压灭菌锅3. 旋转式摇床4. 水浴锅5. 倒置显微镜6. 镊子7. 酒精灯8. 三角瓶9. 移液器10. pH计11. 恒温培养室12. 漏斗13. 不锈钢筛14. 血球计数板等实验材料:拟南芥愈伤组织实验步骤:1. 用镊子夹取出生长旺盛的松软愈伤组织，放入三角瓶中并轻轻夹碎。每100ml三角瓶含灭过菌的培养基 10~15ml，每瓶接种1~1.5g愈伤组织，以保证最初培养物中有足够量的细胞。2. 将已接种的三角置于旋转式摇床上。在100r/min，25~28℃条件下，进行振荡培养。3. 经6~10天培养后，若细胞明显增殖，可向培养瓶中加新鲜培养基10ml，必要时，可用大口移液管将培养物分装成两瓶，继续培养。（若细胞无明显增殖，可能是起始材料不适当，应考虑用旺盛增殖期的愈伤组织重新接种）。可进行第一次继代培养。4. 悬浮培养物的过滤：按“3”法继代培养几代后，培养液中应主要由单细胞和小细胞团（不多于20个细胞）组成。若仍含有效大的细胞团，可用适当孔径的金属网筛过滤，再将过滤后的县浮细胞继续培养。5. 细胞计算。取一定体积的细胞县液，加入2倍体积的8%的三氧化铬（CrO3），置70℃水浴处理15min。冷却后，用移液管重复吹打细胞悬液，以使细胞充分分散，混匀后，取一滴县液置入血细胞计数板上计数。6. 制作细胞生长曲线：为了解县浮培养细胞的生长动态，可用以下方法绘制生长曲线图： 1) 鲜重法（fresh weigh method）在转代培养的不同时间，取一定体积的悬浮培养物，离心收集后，称量细胞的鲜重，以鲜重为纵座标，培养时间为横座标，绘制鲜重增长曲线。 2) 干重法（dry weigh method ）可在称量鲜重之后，将细胞进行曲烘干，再称量干重。以干重为纵坐标，培养时间为横坐标，绘制细胞干重生长曲线。上述两种方法均需每隔2天取样一次，共取7次，每个样品重复三次，整个实验进行期间不再往培养瓶中换入新鲜培养液。7. 细胞活力的检查。对于初学者，往往需要检测活细胞的比率。可在培养的不同阶段，吸取一滴细胞县液，放在载玻片上，滴一滴0。1%的酚藏花红溶液（用培养基配制）染色，在显微镜下观察。几活细胞均不着色，而死细胞则很快被染成红色。也可用0。1%荧光双醋酸酯溶液染色，凡活细胞将在紫外光诱发下显示蓝绝色荧光，有经验的操作者，则可根据细胞形态，胞质环流判别细胞的死活。8. 细胞再生能力的鉴定：为了解悬浮培养细胞是否仍具有再生能力，可将培养细胞转移到琼脂固化的培养基上，使基再形成愈伤组织，进而在分化培养基上，诱导植株的分化。注意事项:1. 上述步骤均灭菌操作，培养基、用具、器皿等要高压灭菌后方可使用。2. 如培养液混浊或呈现乳白色，表明已污染。3. 每次继代培养时，应在倒置显微镜下观察培养物中各类细胞及其它残余物的情况以有意识地留下圆细胞，弃去长细胞。

烟草组培苗实验步骤烟草叶片的组织培养一、实验原理与实验步骤在植物组织培养中,主要目标是诱导愈伤组织形成和形态发生,使一个离体的细胞、一块组织或一个器官的细胞,通过脱分化形成愈伤组织,并由愈伤组织再分化形成植物体。从一块外植体形成典型的愈伤组织,大致要经历三个时期:起动期、分裂期和形成期。植物材料:烟草植株药品:(2,4-D、NAA、6-BA浓度均可)、1mol/LNaOH、1mol/LHCL蒸馏水、70%%升***仪器:玻璃杯 、玻璃棒、pH试纸() 、1瓶无菌水、1个无菌烧杯、1包无菌滤纸、 1个无菌白瓷板 、 培养瓶若干 移液器、 微波炉、 灭菌器、 超净工作台、 酒精灯、 解剖刀、 镊子二、实验方法与步骤1、MS培养基母液的配制母液成分规定量(mg/L)浓缩倍数称取量(mg)母液定溶体积(ml)配1LMS培养基吸取量

低级别鳞状上皮细胞病变（L-SIL)在妇科TCT检查报告中，属于良性病，不是宫颈癌，它最多只能算是组织病理里面的（上皮内瘤变）CIN1级，临床资料表明，大多数CIN1的患者都能够终生维持这个状况或者出现好转，只有极个别会进一步发展严重，所以请你不要担心。意见建议:TCT只是作为宫颈癌筛查的手段，其结果只能作为参考，还是应该以宫颈组织病理活检结果为准，所以建议你前往正规医院妇科或者妇产科做一下宫颈的活检，通常为四点法活检，这样就可以搞清楚宫颈的病变情况了。可以按慢性宫颈炎进行治疗，也可以不治疗，平时生活上多注意卫生，养成良好的作息，保持愉快心情，每半年检查一下宫颈的健康状况，只要不进一步发展（如发展成CIN2、CIN3等），你就是健康的。如果在以后的检查中，发现病情在进一步发展，就需要考虑宫颈切除等手术了。祝你健康！

　　TBS诊断，是一种描述性诊断，1988年美国由50位病理学家在华盛顿马里兰州Bethesda城开会讨论宫颈/阴道细胞学诊断报告方式，并提出两个对癌前病变的术语，LSIL（低度鳞状上皮内病变）和HSIL（高度鳞状上皮内病变）。现在不少国家采用描述性诊断，把美国提出的描述性诊断简称TBS（The Bethesda system）。　　TBS诊断，包括4个部分。　　一、对涂片的满意程度　　分为满意，基本满意，不满意。　　二、良性细胞改变。　　1、感染 滴虫感染，霉菌性感染，形态学似嗜血杆菌感染，形态学似放射菌感染，形态学似人乳头状瘤病毒感染，形态学似单纯疱疹病毒感染。　　2、反应性该变 炎症（包括典型修复细胞的出现）萎缩性改变及炎症，放疗后改变，放置宫内节育器的反应及其他。　　三、上皮细胞的异常改变　　1、鳞状上皮细胞　　①没有明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞（ASCUS）　　②低度鳞状上皮内病变（LSIL）。（在TBS诊断中，该种诊断报告，实际上等同于病理活检报告中的CIN I ）　　③高度鳞状上皮内病变（HSIL）。（在TBS诊断中，该种诊断报告，实际上等同于病理活检报告中的CIN II、CIN III、原位癌、鳞癌 ）。　　2、腺上皮细胞　　①没有明确诊断意义的不典型腺体上皮细胞（AGCUS）　　②宫颈腺癌；子宫内膜癌；子宫外的腺癌；来源不明的腺癌。　　四、雌激素水平的评估。　　雌激素水平与年龄相符，雌激素水平与年龄不符，雌激素水平难以估计。

类型：扁桃体、淋巴结、胸腺、脾、骨髓等。功能：免疫细胞生成、成熟、或集中分布的场所。 吞噬细胞：①与体液中的杀菌物质构成人体的第二道防线，参与非特异性免疫。②摄取和处理抗原，参与细胞免疫和体液免疫。淋巴细胞：①T细胞②B细胞 即胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte）。亦可简称T细胞。来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。目前认为，在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质，加强免疫应答，较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但目前分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（TH），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（TS），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（TE），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒T细胞（TC），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（TD），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（TA），可作用于TH和TS，有扩大免疫效果的作用；记忆T细胞（TM），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。T细胞是淋巴细胞的主要组分，它具有多种生物学功能，如直接杀伤靶细胞，辅助或抑制B细胞产生抗体，对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等，是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士。T细胞产生的免疫应答是细胞免疫，细胞免疫的效应形式主要有两种：与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞；另一种是释放淋巴因子，最终使免疫效应扩大和增强。T细胞，是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成，是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞。按其功能可分为三个亚群：辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要。到目前为止，有关T细胞的演化以及它与癌症的研究取得了不少进展。造血干细胞又称多能干细胞，是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。其最大特点是能自身复制和分化，通常处于静止期，当机体需要时，分裂增殖，一部分分化为定向干细胞，受到一定激素刺激后，进一步分化为各系统的血细胞系。其中淋巴干细胞进一步分化有两条途径。一些干细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素影响下，大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群，被称之为T淋巴细胞。T细胞的“T”字，是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的。第二个细胞群在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用，成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群，被称为B淋巴细胞。B细胞的“B”字，是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的。法氏囊是鸟类特有的结构，位于泄殖腔后上方，囊壁充满淋巴组织。人和哺乳动物无法氏囊，其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织（集合淋巴结，阑尾等），亦有法氏囊作用。T细胞不产生抗体，而是直接起作用。所以T细胞的免疫作用叫作“细胞免疫”。B细胞是通过产生抗体起作用。抗体存在于体液里，所以B细胞的免疫作用叫作“体液免疫”。大多数抗原物质在刺激B细胞形成抗体过程中；需T细胞的协助。在某些情况下，T细胞亦有抑制B细胞的作用。如果抑制性T细胞因受感染、辐射、胸腺功能紊乱等因素的影响而功能降低时，B细胞因失去T细胞的控制而功能亢进，就可能产生大量自身抗体，并引起各种自身免疫病。例如系统性红斑狼疮，慢性活动性肝炎、类风湿性关节炎等。同样，在某些情况下，B细胞也可控制或增强T细胞的功能。由此可见，身体中各类免疫反应，不论是细胞免疫还是体液免液，共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系。 亦可简称B细胞。来源于骨髓的多能干细胞。在禽类是在法氏囊内发育生成，故又称囊依赖淋巴细胞（bursa dependent lymphocyte）/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞，是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来。与T淋巴细胞相比，它的体积略大。这种淋巴细胞受抗原刺激后，会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环。B细胞淋巴瘤是一种最常见的淋巴细胞白血病，有关这种疾病的研究不断涌现。在哺乳类是在类囊结构的骨髓等组织中发育的。又称骨髓依赖淋巴细胞。从骨髓来的干细胞或前B细胞，在迁入法氏囊或类囊器官后，逐步分化为有免疫潜能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结，主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中，受抗原刺激后，分化增殖为浆细胞，合成抗体，发挥体液免疫的功能。B细胞在骨髓和集合淋巴结中的数量较T细胞多，在血液和淋巴结中的数量比T细胞少，在胸导管中则更少，仅少数参加再循环。B细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原及表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。B1细胞为T细胞非依赖性细胞。B2为T细胞依赖性细胞。B细胞在体内存活的时间较短，仅数天至数周，但其记忆细胞在体内可长期存在。 NK细胞（natural killer cell，自然杀伤细胞）是与T、B细胞并列的第三类群淋巴细胞。NK细胞数量较少，在外周血中约占淋巴细胞总数的15%，在脾内约有3%~4%，也可出现在肺脏、肝脏和肠粘膜，但在胸腺、淋巴结和胸导管中罕见。NK细胞较大，含有胞浆颗粒，故称大颗粒淋巴细胞。NK细胞可非特异直接杀伤靶细胞，这种天然杀伤活性既不需要预先由抗原致敏，也不需要抗体参与，且无MHC限制。NK细胞杀伤的靶细胞主要是肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体（如真菌和寄生虫）、同种异体移植的器官、组织等。NK细胞表面受体（NKR）可以识别被病毒感染的细胞表面表达的多糖分子。NK细胞的杀伤效应是由其活化后释放出的毒性分子介导，如穿孔素、颗粒酶和TNF-α（肿瘤坏死因子）等。 碱性细胞在结缔组织和粘膜上皮内时，称肥大细胞，其结构和功能与嗜碱性细胞相似。肥大细胞mast cell是和血液的嗜碱粒细胞同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这种颗粒，含有肝素、组织胺、5-羟色胺，由细胞崩解释放出颗粒以及颗粒中的物质，可在组织内引起速发型过敏反应（炎症）。由于在肥大细胞上结合的IgE抗体和抗原的接触，使细胞多陷于崩坏。肥大细胞：细胞呈圆形或卵圆形，细胞核小，呈圆形或椭圆形，染色浅，位于细胞中央。细胞常成堆或单个分布于血管附近。细胞呈圆形或卵圆形，细胞质中充满大小一致，染成蓝紫色的颗粒，均匀分布在核周围。肥大细胞白血病(Mast cell leukemia，MCL）又称为组织嗜碱细胞白血病，1957年Efrati首先提出MCL的诊断，以后陆续有报道。MCL约占恶性肥大细胞肿瘤的15%。不少病例先有系统性肥大细胞增生症（SMCD），以后转变为白血病，少数开始即以肥大细胞白血病发病。MCL是肥大细胞在体内恶性增殖的晚期表现，一般症状与急性白血病相似，还有较特异的表现：由于肥大细胞颗粒内16性物质（组胺、肝素、a-TNF等的释放，可引起一系列变态反应，如面色潮红、低血压、瘙痒或骨痛、头痛，支气管痉挛、呼吸困难，消化性溃疡和消化道出血。胃肠道浸润时可有腹痛、恶心、呕吐、腹泻；发热，肝、脾、淋巴结肿大常见；皮肤色素性荨麻疹少见。患者一般有贫血、血小板减少；白细胞总数（10—15)x109/L，肥大细胞占5%～90%。骨髓活检示肥大细胞明显增多，有时可达90%(26．2%—91．8%），白血病性肥大细胞呈圆形或类圆形，染色质较细致，核仁清或不清，胞浆蓝色、充满或多或少的深紫红色颗粒并覆盖于核上，并易见伪足和吞噬红细胞现象。MCL的肥大细胞超微结构：核1个或多个，偶见明显核仁。细胞浆中含有线粒体、脂质体，颗粒内容物缺乏或颗粒中充满小粒子及典型的卷轴样特征。A颗粒可见，嗜碱粒细胞的0粒不见。细胞化学特点：SBB和甲苯胺蓝可着色，特异性酯酶、酸性磷酸酶染色阳性，溶菌酶弱阳性；过氧化物酶和。非特异性酯酶阴性。免疫表型：恶性肥大细胞表达CD9、CD33、CD44和CDll7，而不表达单核细胞相关抗原CDl4、CDl5及嗜碱粒细胞相关抗原CDll6、CDwl7、CDl23/IL-3RCK。同样也缺乏0116(CM-CSm）及皮肤肥大细胞标记抗原CD88。HLA—D、DR和CDl、Cm、CD4、07、CDl0、CDl9、TdT均阴性，MCG-35对肥大细胞颗粒有较高特异性，培养后的肥大细胞呈强阳性。Travis等1986年提出了MCL的诊断标准：①外周血肥大细胞》10%；②白血病细胞有非典型肥大细胞（幼稚肥大细胞）的特点；③白血病细胞有肥大细胞的组化特征（出现异染颗粒、特异性酯酶阳性，Pox阴性等）。临床有肥大细胞增生及白血病的表现。鉴别诊断：主要应与系统性肥大细胞增生症、恶性肥大细胞增生症鉴别。治疗：目前尚无成功的治疗方案，生存期很短（中位生存期5个月）。脾切除可暂时缓解症状，血象可暂时回升，但患者生存期明显缩短（平均2月）。21世纪初，人类开始的生命方舟计划，对系统性肥大细胞增生症的研究和治疗取得了长足的进步。 单核吞噬细胞系统（mononuclear phagocyte system） 亦称巨噬细胞系统（macrophage system）体内具有强烈吞噬及防御机能的细胞系统。包括分散在全身各器官组织中的巨噬细胞、单核细胞及幼稚单核细胞。共同起源于造血干细胞，在骨髓中分化发育，经幼单核细胞发育成为单核细胞，在血液内停留12～102小时后，循血流进入结缔组织和其他器官，转变成巨噬细胞。细胞质内含丰富溶酶体、线粒体及粗糙内质网，细胞表面形成小突起和胞膜皱褶。静止时称固着巨噬细胞，有趋化因子时便成为游走巨噬细胞，能进行变形运动及吞噬活动。人的巨噬细胞能生活数月至数年。许多疾病能引起单核吞噬细胞系统大量增生，表现为肝、脾淋巴结肿大。功能为吞噬清除体内病菌异物及衰老伤亡细胞；活化T.B.淋巴细胞免疫反应。在细菌或其他因子刺激下能分泌酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶和其他内源性热原等。

它参于变态反应，