PeproTech公司的重组人细胞因子IFN-γ 20ug 我看相关参考文献上写的是单位是U/ml.不知道要如何换算，谢谢

干扰素因干扰病毒复制而得名。原理：干扰素→作用于细胞→产生抗病毒蛋白→抑制病毒复制、增强其他免疫细胞(NK细胞,巨噬细胞,T淋巴细胞等)。按来源结构分α、β和γ干扰素。作用：抗病毒、调节免疫、抗某些肿瘤等。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 干扰素的发现 5 干扰素的性质及类型 6 干扰素的诱导及产生 7 干扰素的生物活性 8 干扰素的医学检查 8.1 检查名称 8.2 分类 8.3 干扰素的测定原理 8.4 试剂 8.5 操作方法 8.6 正常值 8.7 化验结果临床意义 8.8 附注 8.9 相关疾病 9 干扰素药品说明书 9.1 干扰素的别名 9.2 外文名 9.3 适应症 9.4 用量用法 9.5 注意事项 9.6 规格 1 拼音 gàn rǎo sù 2 英文参考 interferon 3 概述 干扰素（interferon,IFN）是由灭活的或活的病毒作用于易感细胞后，由易感细胞基因组编码而产生的一组抗病毒物质。除病毒以外，细菌、真菌、原虫、立克次氏体、植物血凝素以及某些人工合成的核苷酸多聚物（如聚肌胞）等都能 *** 机体产生干扰素。凡能 *** 机体产生干扰素的物质统称为干扰素诱生剂。干扰素的主要成分是糖蛋白，按其抗原性不同可分为α、β和γ三种主要类型。其活性及抗原性皆取决于分子中的蛋白质，而与其糖基无关。脊椎动物细胞是产生干扰素的主要细胞，但无脊椎动物（甲壳类及昆虫）及植物细胞（如丁香等）亦发现有干扰素类似物。干扰素对细胞表面的干扰素受体有高度亲和力，它与受体的相互作用可激发细胞合成新的mRNA，产生多种效应蛋白，发挥抗病毒、抗种瘤及免疫调节等作用。干扰素不具有特异性，即由一种病毒所诱发产生的干扰素，能抗御多种病毒甚至其他的胞内寄生的病原生物的能力。动物实验证明，干扰素能抑制多种致癌性DNA病毒和RNA病毒，从而抑制病毒诱发的肿瘤生长。干扰素制剂可用以治疗某些病毒性感染（如慢性乙型肝炎、带状疱疹等），以及治疗多种肿瘤（如骨肉瘤、白血病、多发性骨髓瘤等）。初期用于病毒性疾病，继而扩大到恶性肿瘤的治疗。但目前所用的干扰素，不论是纯化的天然干扰素，还是以DNA重组技术产生的干扰素，均有许多毒性，临床使用时常可造成白细胞减少、贫血、头痛、发热、肝功能异常、中枢神经系统中毒等。临床应用的干扰素诱生剂，如聚肌胞，毒性较大，而且价格昂贵，此外，人血清中存在破坏聚肌胞的核糖核酸酶，故难以在临床推广应用。 干扰素是一类糖蛋白，它具有高度的种属特异性，故动物的IFN对人无效。干扰素具有抗病毒、抑制细胞增殖、调节免疫及抗肿瘤作用。 干扰素（interferon，IFN）分为两型，Ⅰ型干扰索包括αIFN和βIFN是由白细胞和成纤维细胞产生，Ⅱ型干扰素，又称γIFN或免疫干扰素是由有丝分裂原 *** T淋巴细胞产生。干扰素是一种高效的抗病毒生物活性物质，又是一种具有广泛免疫调节作用的淋巴因子。 干扰素检测方法较多，如空斑减少法、病毒定量法、放免测定法与细胞病变抑制法等。 4 干扰素的发现 干扰素（IFN）是最先发现的细胞因子，早在1957年，lssacs等人发现病毒感染的细胞产生一种因子，可抵抗病毒的感染，干扰病毒的复制，因而命名为干扰素。 5 干扰素的性质及类型 干扰素是由多种细胞产生的具有广泛的抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用的可溶性糖蛋白。干扰素在整体上不是均一的分子，可根据产生细胞分为3种类型：白细胞产生的为α型；成纤维细胞产生的为β型；T细胞产生的为ω型。根据干扰素的产生细胞、受体和活性等综合因素将其分为2种类型：Ⅰ型和Ⅱ型。 1．Ⅰ型干扰素又称为抗病毒干扰素，其生物活性以抗病毒为主。Ⅰ型干扰素有3种形式：IFNα、IFNβ和IFNω，它们分别由白细胞、纤维母细胞和活化T细胞产生。IFNα为多基因产物，有十余种不同亚型，但它们的生物活性基本相同。IFN除有抗病毒作用外，还有抗肿瘤、免疫调节、控制细胞增殖及引起发热等作用。IFN主要由白细胞产生，含有至少14种不同基因编码的蛋白质，各成分之间氨基酸顺序的同源性约为90％，成熟的IFNα的分子量约1820kD。IFNβ是单一基因的产物，主要由成纤维细胞和白细胞以外的其他细胞产生；分子量20kD，与IFNα的同源性在氨基酸水平上仅为30％，在核苷酸水平上约45％。IFNω的基因有6个，但其中只有1个是有功能的；IFNω与IFNα的基因相近，而且其主要产生细胞也为白细胞。IFNα、β和ω的受体为同一种分子，其基因位于第21号染色体上，表达在几乎所有类型的有核细胞表面，因此其作用范围十分广泛。多数Ⅰ型干扰素对酸稳定，在pH2.0时不被破坏。 2．Ⅱ型干扰素又称免疫干扰素或IFN，主工由T细胞产生；主要活性是参与免疫调节，是体内重要的免疫调节因子。IFNγ与Ⅰ型干扰素几乎在所有方向均有不同：IFNγ只有一种活性形式的蛋白质，由一条分子量为18kD的多肽链进行不同程度的糖基化修饰而成；IFNγ的基因只有一个，位于人类第12号染色体上；IFNγ的受体与Ⅰ型干扰素的受体无关，其基因位于第6号染色体上，但也同样表达在多数有核细胞表面；IFNγ对酸不稳定，在pH2.0时极易破坏，利用此特性可以很容易地将其与Ⅰ型干扰素区分开来。 6 干扰素的诱导及产生 正常情况下组织或血清中不含干扰素，只有在某些特定因素的作用下才能诱使细胞产生干扰素。Ⅰ型干扰素的主要诱生剂是病毒及人工合成的双链RNA，此外某些细菌和原虫感染及某些细胞因子也能诱导Ⅰ型干扰素的产生。IFNα和ω的表达细胞非常局限，以白细胞为主；但IFNβ则可由几乎所有的有核细胞产生。IFNγ由CD8+T细胞和某些CD4+T细胞（特别是TH1细胞）产生，NK细胞亦可合成少量的IFNγ；这些细胞只有在免疫应答中受到抗原或丝裂原活化后才能分泌IFNγ。 7 干扰素的生物活性 干扰素的生物活性有较严格的种属特异性，即某一种属细胞产生的干扰素，只能作用于相同种属的细胞。Ⅰ型干扰素的抗病毒作用较强，而Ⅱ型干扰素则具有较强的抑制肿瘤细胞增殖和免疫调节作用。目前，国内外均已利用基因工程技术批量生产重组人IFNα、IFNβ、IFNγ，并投入抗病毒和肿瘤治疗的临床研究。 1．抗病毒作用 在抗病毒方面，它是一个广谱抗病毒药，其机制可能是作用于蛋白质合成阶段，临床可用于病毒感染性疾病，如疱疹性角膜炎、病毒性眼病、带状疱疹等皮肤疾患、慢性乙型肝炎等。Ⅰ型干扰素具有广谱的抗病毒活性，对多种病毒如DNA病毒和RNA病毒均有抑制作用；但这种效应不是直接的，而是通过对宿主细胞的作用引起的。①对干扰素敏感的细胞表面存在于干扰素受体，核内有“抗病毒蛋白”基因，受干扰素作用后该基因活化，产生的抗病毒蛋白可阻止病毒mRNA翻译，并促进病毒mRNA降解。②干扰素能提高细胞表面MHCⅠ类分子的表达水平，受到病毒感染的细胞表面MHCⅠ类分子的增加有助于向Tc细胞递呈抗原，引起靶细胞的溶解。③干扰素可增强NK细胞对病毒感染的杀伤能力。在临床应用时常见的不良反应有发热和白细胞减少等，少数病人快速静注时可出现血压下降。约5%的病人用后可产生IGN抗体。 2．抗肿瘤作用 Ⅰ型干扰素能抑制细胞的DNA合成，减慢细胞的有丝分裂速度；这种抑制作用有明显的选择性，对肿瘤细胞的作用比对正常细胞的作用强500～1000倍。另外，Ⅱ型干扰素也可通过增强机体免疫机制、加强免疫监督功能来实现其抗肿瘤效应。IFN的抗肿瘤作用在于它既可直接抑制肿瘤细胞的生长，又可通过免疫调节发挥作用。临床试验表明，它对肾细胞癌、卡波济肉瘤、多毛细胞白血病，、某些类型的淋巴瘤、黑色素瘤、乳癌等有效；而对肺癌、胃肠道癌、及某些淋巴瘤无效。 3．免疫调节作用 干扰素的免疫调节作用表现在对宿主免疫细胞活性的影响，如对巨噬细胞、T细胞、B细胞和NK细胞等均有一定作用。其免疫调节作用在小剂量时对细胞免疫和体液免疫都有增强作用，大剂量则产生抑制作用。 （1）对巨噬细胞的作用：IFNγ可使巨噬细胞表面MHCⅡ类分子的表达增加，增强其抗原递呈能力；此外还能增强巨噬细胞表面表达Fc受体，促进巨噬细胞吞噬免疫复合物、抗体包被的病原体和肿瘤细胞。 （2）对淋巴细胞的作用：干扰素对淋巴细胞的作用较为复杂，可受剂量和时间等因素的影响而产生不同的效应。在抗原致敏之前使用大剂量干扰素或将干扰素与抗原同时投入会产生明显的免疫抑制作用；而低剂量干扰素或在抗原致敏之后加入干扰素则能产生免疫增强的效果。在适宜的条件下，IFNγ对B细胞和CD8+T细胞的分化有促进作用，但不能促进其增殖。IFNγ能增强TH1细胞的活性，增强细胞免疫功能；但对TH2细胞的增殖有抑制作用，因此抑制体液免疫功能。IFNγ不仅抑制TH2细胞产生IL4，而且抑制IL4对B细胞的作用，特别是抑制B细胞生成IgE。 （3）对其它细胞的作用：IFNγ对其他细胞也有广泛影响：① *** 中性粒细胞，增强其吞噬能力；②活化NK细胞，增强其细胞毒作用；③使某些正常不表达MHCⅡ类分子的细胞（如血管内皮细胞、某些上皮细胞和结缔组织细胞）表达MHCⅡ类分子，发挥抗原递呈作用；④使静脉内皮细胞对中性粒细胞的粘附能力更强，且可分化为高内皮静脉，吸引循环的淋巴细胞。 8 干扰素的医学检查 8.1 检查名称 干扰素 8.2 分类 免疫学检查 > 细胞免疫测定 8.3 干扰素的测定原理 L929细胞为贴壁生长型细胞，受到病毒侵害后将不再贴壁。结晶紫染料可使贴壁细胞着色，用脱色液将摄入结晶紫脱下。测其A值，可反映出贴壁细胞的数及受侵害程度，进而推知IFN的活性。 8.4 试剂 （1）L929细胞的传代与保存。 （2）IMDM培养液：将一袋粉末培养基溶于1000ml双蒸水中，加青霉索（100u/ml）、链霉素（100μg/ml）及小牛血清（10%），NaHCO3 2.34g G6除菌，分装后－20℃保存。 （3）滤泡性口炎病毒（VSV）的增殖：将L929细胞于100ml培养瓶培养，待其形成单层后倾去培养液，加入病毒（400TCID50/ml），设无病毒对照。继续培养24～48h。并不时地进行观察培养细胞生长情况，待对照瓶L929细胞生长良好，而病毒瓶L929细胞几乎全部发生病变时，便可将病变细胞置－20℃过夜。次晨用吸管猛烈吹打将其溶解。离心取上清，测定TCID50后，－20℃贮存备用。 （4）TCID50测定：TCID50（tissue calture infections doses50）是使病毒攻击细胞的半数（50%）发生病变的病毒液稀释度的倒数。 ①用2.5g/L胰酶消化液（用无血清培养液配制）将生长良好的L929细胞消化下来，离心洗去胰酶液，用培养液调细胞浓度为4×107/ml。 ②干96孔板每孔加100μl L929细胞，约培养24h，细胞形成单层倾去培养液。 ③加100μ1倍比稀释的VSV悬液，并设无病毒液的细胞对照孔设3个复孔。 ④24h后观察，以出现50%病变细胞的病毒稀释度的倒数×10即为该病毒液的TCID50/ml数值。 （5）结晶紫染液：取结晶紫0.5g NaCl 0.85g溶于47ml蒸馏水中再加入50ml无水乙醇和3ml福尔马林。 8.5 操作方法 （1）于40孔板上，每孔加50μl倍比稀释的待测上清与50μl L929细胞悬液，同时设细胞对照，病毒对照各三个复孔。 （2）37℃5%CO2孵育24h，倾去孔中液。 （3）各孔加100μl病毒悬液（250TCID50/ml），细胞对照孔加100μl培养液，继续培养36h观察。当细胞对照孔的细胞生长良好，而病毒对照孔细胞几乎全部发生病变时终止培养。 （4）弃去孔中液，每孔加200μl结晶紫染液，37℃CO2孵箱15min。用自来水洗去残余染料。 （5）每孔加200μl脱色液（乙二醇单甲醚和蒸馏水等量混合）充分震荡使染料完全从细胞内脱出，用分光光度计测A值（540nm）。 8.6 正常值 细胞微量抑制法：2～6KU/L。 8.7 化验结果临床意义 降低：慢性支气管哮喘。 8.8 附注 （1）微孔板必须严格处理，否则会影响L929细胞贴壁生长。 （2）溶解后的VSV液因为失活，不宜在40℃或室温放较长时间。 （3）小鼠脾细胞IFN诱生法 拉颈处死小鼠，无菌取脾，用磨玻璃（或注射器芯）将脾研碎，静置5min，取上清调细胞浓度为2×107/ml。加2ml ConA（10μg/ml）细胞悬液，于24孔板内，设无ConA组。37℃ 5% CO2培养48h后取上清（含IFN）待测。 8.9 相关疾病 支气管哮喘 9 干扰素药品说明书 9.1 干扰素的别名 人白细胞干扰素;人淋巴母细胞干扰素;人纤维母细胞干扰素 ,干扰素 9.2 外文名 Interferon , IFn 9.3 适应症 临床用于慢性骨髓性白血病、非何杰金淋巴瘤、皮肤T－细胞淋巴瘤、Kaposi肉瘤、多发性骨髓瘤、黑色素瘤、肾细胞癌、类癌综合征和骨髓增殖性病（包括真性红细胞增多症和原发性血小板增多症）有效。此外，干扰素－a还用于膀胱内注射、基底细胞癌的病变内注射和子宫癌的腹腔内注射。还可用于预防或治疗病毒感染，以及肿瘤的辅助治疗等。 9.4 用量用法 皮注或肌注：注入后6～8小时血浆水平达高峰。还可通过静脉内、肌肉内、皮下组织、膀胱内、病变内或腹膜内给药。一般用药剂量根据剂型和给药途径，每一种肿瘤的最佳用量和给药方案并不一样。 9.5 注意事项 1.多数病人有发热、寒战、肌痛、皮乏和虚弱、厌食等。 2.长期或大剂量用药、胃肠道不良反应有恶心、呕吐、味觉改变和腹泻等。 3.心血管反应如低血压、高血压。 4.神经系统反应如头痛、头晕、目眩等。 5.局部反应如荨麻疹、口腔炎和脱发。 6.本品可增加放射毒性、骨髓抑制，由于剂量的限制、中性粒细胞减少，但在停止或调整治疗后24～48小时内骨髓抑制可逆转。 7.肝内酶的短暂增高，少数病人可有代谢和肾脏毒性作用。 9.6 规格 干扰素a－2a、RoferonA（重组干扰素a－2a）（Roche）溶液每瓶300万IU

不明白，只知道用它来治疗乙肝很有效，也用它来辅助治疗尖锐湿疣，但效果不明显，还易复发。干扰素不直接杀灭病毒，而是促进人体产生抗体，来对抗病毒，是有钱人的药！

抗生素，干扰素的区别：1.两者的原理不同干扰素是通过提高免疫力来抵抗细菌的，而抗生素是直接抵抗细菌的。2.干扰素是一类糖蛋白，但是抗生素不是蛋白质，它是具有抗病原体或其他活性的一类次级代谢产物，能干扰其他生活细胞发育功能的化学物质。3.动物的干扰素对人无效，但是抗生素对人有效。根据其种类的不同，抗生素的生产有多种方式，如青霉素由微生物发酵法进行生物合成，磺胺、喹诺酮类等，可用化学合成法生产；还有半合成抗生素，是将生物合成法制得的抗生素用化学、生物或生化方法进行分子结构改造而制成的各种衍生物。扩展资料：抗生素的用途：1.抗细菌药最主要用于医疗方面，可以用来杀死细菌。2.对抗在人或动物体内的致干菌等病原体，可治疗大多数细菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体等微生物感染导致的疾病。3.对于病毒、朊病毒等结构简单的病原体所引起的疾病没有效用。4.除了抗细菌性的感染外，某些抗细菌药还具有抗肿瘤活性，用于肿瘤的化学治疗。5.有些抗细菌药还具有免疫抑制作用。6.抗细菌药除用于医疗，还应用于生物科学研究、农业、畜牧业和食品工业等方面。7.在畜牧业和农业中非治疗用途的抗细菌药，称为抗生素生长促进剂。参考资料来源：百度百科——抗生素参考资料来源：百度百科——干扰素

楼上说的是干扰素，那么我来说抗生素啦。抗生素就是一种化学物质，有的可以从真菌中获得，比如青霉素。通常的作用原理是，像青霉素之类的只对GRAM-POSITIVE细菌有效，就是因为它阻止了细菌细胞壁的合成。其他一些，有的是阻止了蛋白质的合成，有的是阻止DNA的合成。通过这个来抗菌的。常见的有青霉素，氯霉素（很牛，无论是GRAM+ 还是GRAM-，通杀），听名字就知道是从真菌中得到的（说具体点，就是霉菌）。哈哈，昨天生物考试才考的。

机理是：①调节机体的免疫监视，防御和稳定功能，使杀伤(NK)细胞、Tc细胞的细胞毒杀伤作用增强，②使吞噬细胞的活力增强；③诱导外周血液中单核细胞活性，④增加或诱导细胞表皮主要组织相容复合物抗原的表达。临床用于治疗多发性骨髓病，后天免疫缺损症(AIDS)病人所患的卡波济肉瘤、恶性黑色素瘤、毛状细胞白血病及慢性活动性乙型肝炎。

干扰素抗病毒作用的机理是（） A.直接杀死病毒B.阻止病毒吸附易感细胞C.影响病毒穿入易感细胞D.诱导细胞产生抗病毒蛋白正确答案：B

当人或动物受到某种病毒感染时，体内会产生一种物质，它会阻止或干扰人体再次受到病毒感染，故人们把此种物质称为干扰素（Interfero,简称IFN），是1957年英国科学家多萨克斯（Lossaacs）和林德曼（Lindenmann）在研究流感病毒干扰现象时发现的。干扰素具有广谱抗病毒的效能，是一种治疗乙肝的有效药物，国际上批准治疗丙型病毒性肝炎的药物只有它。但是，通常情况下人体内干扰素基因处于睡眠状态，因而血中一般测不到干扰素。只有在发生病毒感染或受到干扰素诱导物的诱导时，人体内的干扰素基因才会苏醒，开始产生干扰素，但其数量微乎其微。即使经过诱导，从人血中提取1mg干扰素，需要人血8000ml，其成本高得惊人。据计算：要获取1磅（453g）纯干扰素，其成本高达200亿美元。使大多数病人没有使用干扰素的能力。1980年后，干扰素与乙肝疫苗一样，采用基因工程进行生产，其基本原理及操作流程与乙肝疫苗十分类似。现在要获取1磅（453g）纯干扰素，其成本不到1亿美元。基因工程生产出来的大量干扰素，是基因工程药物对人类的又一重大贡献。随着基因工程技术的进展，基因工程药物正在不断增加，创造了可以长期获取更大利润的商机。

根据干扰原理：干扰素是在弱毒诱生剂(猪瘟和鸡瘟疫苗)的刺激下，而引起全身免疫系统各组织有机配合(即大兵团联合作战)，诱导组织细胞，产生干扰素，这种干扰素能抑制病毒蛋白质的合成，从而抑制病毒的复制，达到消灭和抵抗病毒的效果。1、猪瘟弱毒苗：10头份用1ml生理盐水稀释。　　1-10日龄仔猪用10头份；11-20日龄用15头份；21-30日龄用20头份；31-50日龄用30头份；51日龄到50千克体重用40头份；51-100千克体重用50头份；成年公、母猪用80头份，上述剂量为1次用量，要求3天注射2次，中间间隔1天。故称三天二次疗法。2、鸡新城疫 I 系苗：　　鸡新城疫 I 系苗使用的前提是不宜用猪瘟弱毒苗时采用，如母猪妊娠的中前期，即母猪妊孕 1 天至84天前不宜使用猪瘟弱毒苗进行干扰诱导，因为猪瘟疫苗对中前期的胎儿有毒性作用，会引起母猪产死胎流产。孕至84天后胎儿对所注射的疫苗有较好的应答反应，因此也比较安全。使用新城疫 I 系苗时预防量为20羽用1ml生理盐水稀释,或这样换量：如母猪80头份猪瘟苗,若用鸡新城疫苗则用160-200羽，用8-10ml 生理盐水稀释。

问题一：重组人干扰素是什么 你好，你所说的情况都不符合流产后使用的药物的标准的，你是否存在hpv阳性感染和 *** 炎呢建议你流产后首先服用益母草和消炎药进行治疗，出血结束后才考虑使用 你说的这两种药物呢 问题二：重组人干扰素a2b和干扰素的区别 两者的区别介绍如下： （1）干扰素是，是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗病毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制，其类型分为三类，α-（白细胞）型、 β-（成纤维细胞）型，γ-（淋巴细胞）型；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力。干扰素是一组具有多种功能的活性蛋白质（主要是糖蛋白），是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。它们在同种细胞上具有广谱的抗病毒、影响细胞生长，以及分化、调节免疫功能等多种生物活性。 （2）人干扰素a2b是干扰素a亚型的一种，被认为具有广谱抗病毒、抗肿瘤、抑制细胞增殖以及提高免疫功能等作用。 （3）重组人干扰素a2b是一种人为通过工程化的表达系统制备 人干扰素a2b的产物，常见的类型有重组假单胞菌等。 问题三：重组人干扰素是什么成分 什么原理 重组人干扰素主要成份为重组人干扰素α2b，辅料为盐酸精氨酸、聚山梨酯80、醋酸钠（三水）、冰醋酸。其主要成份重组人干扰素α2b系由含有表达人干扰素α2b基因的大肠杆菌，经发酵、分离和高度纯化后制成。 重组人干扰素α2a具有广谱抗病毒作用，其抗病毒机制主要通过干扰素同靶细胞表面干扰素受体结合，诱导靶细胞内2-5（A）合成酶、蛋白激酶PKR、MX蛋白等多种抗病毒蛋白，阻止病毒蛋白质的合成、抑制病毒核酸的复制和转录而实现。干扰素还具有多重免疫调节作用，可提高巨噬细胞的吞噬活性和增强淋巴细胞对靶细胞的特异性细胞毒等，促进和维护机体的免疫监视、免疫防护和免疫自稳功能。毒理：1、急性毒性试验：最大剂量静脉或肌内注射小鼠，全部健存，无死亡，未测出LD50。2、长期毒性试验：大白鼠连续给药一个月，全部动物健存，未见异常反应。 问题四：重组人干扰素a2b是治什么病毒的 病情分析：重组人干扰素a2b凝胶，是一种广谱抗病毒药物。妇科用于治疗宫颈糜烂尖锐湿疣也可用于治疗口唇疱疹及生殖器疱疹意见建议：有抗病毒、提高免疫功能等作用，建议你按时足量应用以免复发 问题五：请问，那个重组人干扰素是有什么作用的？ 您好！重组人干扰素α2b栓适用于治疗病毒感染引起(或同时存在)的宫颈糜烂。重组人干扰素α2b是一类由白细胞及淋巴细胞所产生的多功能和高活性的诱生蛋白，它对宫颈糜烂的治疗主要是依靠其广谱抗病毒作用和对机体的免疫调节功能。希望能帮到您！ 问题六：什么是复合干扰素？ 重组高效复合干扰素（rSIFN-co）是一种重组的、非自然存在的I型干扰素。rSIFN-co的166个氨基酸序列的取得是通过对几种天然α亚型干扰素序列的扫描，把最常见的氨基酸转移到各个对应的位置。为了便于分子构造，另外对四个氨基酸作了改变，并利用化学合成方法构造了一个对应的合成DNA序列。rSIFN-co与αII型干扰素的差异在20/166个氨基酸（88%同源性），与β干扰素比较，氨基酸位置一致性在30%以上，相似性比任何天然的α亚型干扰素为高。rSIFN-co是在大肠杆菌（E.coli）细胞中产生的，细胞中插入为rSIFN-co编码的合成序列加以遗传改变。最终纯化之前，rSIFN-co氧化至天然状态，顺序通过一系列层析柱后达到最终纯度。这种蛋白质的分子量为19.434道尔顿。 本品具有抗病毒、抗增殖、自然杀伤细胞（NK）激活及基因诱导活性；其显示的体外试验特异性活性比α-2a和α-2b干扰素至少大五倍。 记得采纳啊

你好：不能用有用或者没用来简单的说这个问题。因为免疫调节法理论上是对清除病毒有一定作用的，但是到目前为止，还没用任何一个官方的数据显示使用干扰素和不使用感染素在清除HPV方面有统计学意义上的大样本数据。另外干扰素本身有一定的副作用，并非所有HPV感染者都可以耐受

阻止病毒繁殖，而不是杀死病毒。代表药阿罗昔韦

干扰素不是激素，它是免疫增强素（提高免疫力）。激素是体内内分泌组织细胞分泌出来的活性物质，而干扰素不是。

可以干扰素就是用基因工程研制的

干扰素原理是刺激机体免疫系统，副作用非常强，你的这种情况应该就是干扰素的副作用所致，应该停药症状就会缓解，不用太过担心。

随着人类对干扰素的认识不断深化，1979年，瑞士苏黎世大学生物学教授和一些科研人员根据遗传基因的结构原理，从生物体白细胞中取出同干扰素相对应的遗传基因，移植到大肠杆菌中，让细菌源源不断地制造干扰素，终于用生物化学方法大量产生出了干扰素，为人工培养制取干扰素开创了一条新的简易途径。但是，用这个方法制得的干扰素，杂质很多，提纯又困难。美国约翰逊公司准备在太空创办第一个生产干扰素的工厂，利用那里无重力、无污染的特点，为人类生产更多合格的干扰素。此外，美国科学家在了解干扰素的化学分子结构后，正在用人工合成的方法来制造干扰素。目前，国外已经合成一种干扰素诱导剂，它是由聚肌苷酸和聚嘧啶核苷酸以1∶1合成的双链高分子聚合物。原来，除了病毒可以诱导生物细胞放出干扰素外，有些高分子的阴离子也能诱导生物细胞放出干扰素。这种能够诱导生物细胞放出干扰素的物质，叫做干扰素诱导剂。我国也已合成了这种诱导剂。经过试验，这种干扰素诱导剂可预防或医治多种由病毒导致的疾病。科学家曾对猩猩和人分别进行试验，发现其抵抗病毒的效果良好。由于种种困难，迄今干扰素的应用远不如抗生素那样普遍。不过，干扰素的前程似锦，预计过不了多久，它将像抗生素那样驰骋在医学领域。

RNA干扰（RNA interference, RNAi）是指在进化过程中高度保守的、由双链RNA（double-stranded RNA，dsRNA）诱发的、同源mRNA高效特异性降解的现象。由双链RNA(doublestrandedRNAs，dsRNAs)引发的植物RNA沉默，主要有转录水平的基因沉默(TGS)和转录后水平的基因沉默(PTGS)两类:TGS是指由于DNA修饰或染色体异染色质化等原因使基因不能正常转录;PTGS是启动了细胞质内靶mRNA序列特异性的降解机制。有时转基因会同时导致TGS和PTGS。由于使用RNAi技术可以特异性剔除或关闭特定基因的表达，（长度超过三十的dsRNA会引起干扰素毒性）所以该技术已被广泛用于探索基因功能和传染性疾病及恶性肿瘤的治疗领域。

存在于含有共轭双键的酪氨酸和色氨酸，具有吸收紫外线，在280nm波长的吸收峰，并且在此波长的吸收峰的光密度OD280nm其浓度值成比例关系的性质的蛋白质，它可以被用作定量测定蛋白质的基础。 该方法简便，快速，不消耗样品（回收），用于纯化的蛋白微量。缺点：大的差异的分析标准蛋白酪氨酸和色氨酸含量 - 固定误差（精确的定量纯粹的产品必须具备所需的蛋白质为标准进行比较，已经知道了消光系数作为参考），2。许多杂质在280nm的波长 - 吸收能力，可能会出现干扰。特别是在核酸（嘌呤和嘧啶碱基），更严重的影响。然而，核酸，在260nm处有最大吸收峰，因此，溶液，同时存在的核酸（嘌呤，嘧啶等吸收紫外线）时，必须同时测定OD260nm和OD280nm。两个OD值？测量在280nm和260nm处，必须与核酸混合，然后根据两个波长，由经验式校正的吸收程度的比率，为了消除的效果的核酸和推导的蛋白质的实际内容，然后式推算蛋白质含量。

跖疣的治疗方法：疣通常没有意识症状，偶尔有压痛，病变范围从针尖到豌豆大小，半圆形或多角形丘疹，表面粗糙，角化明显。触之略硬，呈灰黄、污褐或正常肤色，乳头样增殖，表面多呈花蕊或刺状。物理疗法包括冷冻、电灼、激光等方法。手术切除术后易复发且易形成疤痕。跖疣患者还要注意忌烟、酒、咖啡等。液氮冷冻治疗最常用，适用于皮损较小、数目少的患者。每次冷冻需要3~5分钟，半个月一次，冷冻之后的三天之内不能沾水，数次见效。CO2激光治疗，利用激光的光电热原理，局部的灼烧疣体，起到粉碎的作用。对于基底部较小的疣如丝状疣，可用刮匙直接刮除后止血。同时也可以局部外用药物5%5－Fu软膏、10%水杨酸软膏等。对于大面积的油漆可以采用局部注射干扰素的原理，注射干扰素可以使局部的病毒体萎缩，达到治疗的目的。患者发现自己患有这个疾病的时候，一定要正规的治疗，不要自己抓挠容易引起病变

禽干扰素可抑制猪体内病毒的增殖正确。禽干扰素的作用原理在于对病毒繁殖的抑制具有广谱性，可抑制病毒的繁殖，但不能直接灭活病毒，而通过诱导细胞合成抗病毒蛋白体（AVP）发挥效应。禽干扰素的作用原理：一类重要的细胞因子，具有广泛生物学活性的，由机体细胞受到病毒或其它诱生剂的作用而产生的一种分泌性糖蛋白，具有免疫调节、抗细胞增殖、抗病毒等多种生物学活，生物体防御系统的重要组成部分。增强感染的肝细胞表达被T淋巴细胞识别的蛋白质，帮助T细胞识别病毒感染的细胞。

　　(1)从人的淋巴细胞中取出干扰素基因，一般是用人工合成基因的方法，此基因在基因工程中称为目的基因。　　(2)此基因与细菌的质粒相结合要依靠DNA连接酶，其作用部位是磷酸二酯键，然后将目的基因移植到酵母菌体内，酵母菌在基因工程中叫受体细胞。　　(3)科学家在培养转基因植物时，常用土壤农杆菌中的质粒做运载体。质粒是基因工程最常用的运载体，它具备运载体的哪些条件?①.能够在宿主细胞中复制并稳定地保存 ②.具有多个限制酶切点，以便与外源基因连接 ③.具有某些标记基因，便于进行筛选。　　(4)中国青年科学家陈炬成功地把人的干扰素基因移植到烟草的DNA分子上，使烟草获得了抗病毒的能力，其物质基础是DNA结构相同。

为了维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物的侵袭，防止肿瘤发生，机体的许多细胞，特别是免疫细胞合成和分泌许多种微量的多肽类因子。它们在细胞之间传递信息，调节细胞的生理过程，提高机体的免疫力，在异常情况下也有可能引起发烧、炎症、休克等病理过程。这样一大类因子已发现的有上百种，统称为细胞因子，包括淋巴细胞产生的淋巴因子、单核细胞产生的单核因子、各种生长因子等。许多细胞因子是根据它们的功能命名的，如白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、集落刺激因子（CSF）、肿瘤坏死因子(TNF)、红细胞生成素（EPO）等。

这种情况不是现在冷冻就可以根治的吗？或者是智将激光打去算了

RNA干扰（RNAinterference,RNAi）是指在进化过程中高度保守的、由双链RNA（double-strandedRNA，dsRNA）诱发的、同源mRNA高效特异性降解的现象。由双链RNA(doublestrandedRNAs，dsRNAs)引发的植物RNA沉默，主要有转录水平的基因沉默(TGS)和转录后水平的基因沉默(PTGS)两类:TGS是指由于DNA修饰或染色体异染色质化等原因使基因不能正常转录;PTGS是启动了细胞质内靶mRNA序列特异性的降解机制。有时转基因会同时导致TGS和PTGS。由于使用RNAi技术可以特异性剔除或关闭特定基因的表达，（长度超过三十的dsRNA会引起干扰素毒性）所以该技术已被广泛用于探索基因功能和传染性疾病及恶性肿瘤的治疗领域。

禽干扰素可抑制猪体内病毒的增殖正确。禽干扰素的作用原理在于对病毒繁殖的抑制具有广谱性，可抑制病毒的繁殖，但不能直接灭活病毒，而通过诱导细胞合成抗病毒蛋白体（AVP）发挥效应。禽干扰素的作用原理：一类重要的细胞因子，具有广泛生物学活性的，由机体细胞受到病毒或其它诱生剂的作用而产生的一种分泌性糖蛋白，具有免疫调节、抗细胞增殖、抗病毒等多种生物学活，生物体防御系统的重要组成部分。增强感染的肝细胞表达被T淋巴细胞识别的蛋白质，帮助T细胞识别病毒感染的细胞。

禽干扰素可抑制猪体内病毒的增殖正确。禽干扰素的作用原理在于对病毒繁殖的抑制具有广谱性，可抑制病毒的繁殖，但不能直接灭活病毒，而通过诱导细胞合成抗病毒蛋白体（AVP）发挥效应。禽干扰素的作用原理：一类重要的细胞因子，具有广泛生物学活性的，由机体细胞受到病毒或其它诱生剂的作用而产生的一种分泌性糖蛋白，具有免疫调节、抗细胞增殖、抗病毒等多种生物学活，生物体防御系统的重要组成部分。增强感染的肝细胞表达被T淋巴细胞识别的蛋白质，帮助T细胞识别病毒感染的细胞。

曾经看到过人的IFN-Y单位和浓度的关系1200U/ml=40ng/ml，但不知对你买的是否适用，不放心的话就自己测一下吧，或者查查用你同样东西的文献！干扰素的一般特性： 比活性：指每毫克蛋白中所含干扰素的活性单位。 活性单位：国内标准是指在人羊膜传代细胞（WISH）被疱疹病毒进攻时，能保护一半的细胞不被攻击的干扰素稀释度的倒数。例如，将干扰素稀释到300万分之一的浓度时，它能使试验所用的人羊膜传代细胞中有一半没有被疱疹病毒所杀灭，此时所用干扰素的活性为300万单位。 干扰素(IFN)生物学活性检测干扰素(IFN)根据其产生细胞不同和理化性质、犐z物学特性的差异可分为α干扰素(IFN-α)、β干扰素(IFN-β)和γ-干扰素(IFN-γ)。它们在机体免疫调节、抗病毒感染中具有重要作用。检测IFN的方法主要分为定量测定(常用ELISA)和生物学活性的检测，后者较为常用。 (一)原理 干扰素能刺激某些指示细胞(如人羊膜上皮细胞Wish株、人喉癌细胞株Hep-2以及人胚肌皮或肺单层细胞)产生抗病毒蛋白，从而使细胞免受水疱性口炎病毒(VSV)的攻击，根据待测样品不同稀释度的保护能力，计算出干扰素生物学活性单位。 (二) 操作步骤 96孔培养板中加入不同稀释度的IFN和标准IFN， 每个稀释度设3孔，每孔50μl，病毒对照不加IFN ↓ 每孔加入100μl 1.5～2×105／ ml Wish 或Hep-2细胞悬液，37℃、CO?孵箱培养6～12h， 使细胞贴壁为单层 ↓ 每孔加入50μl含100个 TCID50 VSV, 细胞对照不加病毒液 ↓ 根据细胞病变状态，终止培养前3～4h 加入5mg／ml MTT, 15μL／孔 ↓ 加入适量生理盐水，用滴管轻轻吹吸 弃去悬浮病变细胞和死细胞 ↓ 200μl／孔 二甲亚砜(DMSO)，作用10min ↓ 测OD(570nm),表示活细胞中含甲 的量， 也可用刚果红摄入法、结晶紫染色法 测定IFN对活细胞的保护水平 计算: 以保护半数(50％)细胞免受病毒损害的最高干扰素稀释度为1个干扰素活性单位。也可从标准曲线中求得待测样品的IFN活性单位。 (三) 试剂和器材 1. VSV 2. WISH、HeP-2细胞株或人胚肌皮或肺单层培养物。 3. MTT[3-(4,5二甲噻唑-2-yl)-2,5-2苯基-四唑溴盐]，二甲亚砜(DMSO)，刚果红，结晶紫等。 4. 10％FCS RPMI1640, 培养板、培养瓶、CO?孵箱、超净台、酶联检测仪。 (四) 注意事项 1. 实验时先加IFN，后加指示细胞，以使细胞均匀分布于培养板底部。 2. 本法对天然培养上清或重组IFN-α、IFN-β和IFN-γ均可检测其活性单位。

抗原刺激外周血单核产生IFN-γ。IGRA利用结核分枝杆菌而非牛分枝杆菌BCG株系表达的抗原刺激外周血单核产生IFN-γ。检测结果在血样采集后12至18小时得出，报告结果分为阳性、阴性和不确定。因为具有高敏感性和高特异性，并且不受卡介苗和大多数非致病分枝杆菌的影响，IGRA在结核诊断中的意义正在被越来越多的临床实验所证实，尤其对于像中国这样普遍接种卡介苗的结核高负担国家，更具有重要意义。扩展资料：tspot试验的要求规定：1、荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3（CR3）结合，有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的粘附与入侵。2、荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌，故结核标本用4% NaOH消化时，一般细菌很快杀死，但结核分枝杆菌可耐受数十分钟。结核分枝杆菌入侵后荚膜还可抑制吞噬体与溶酶体的融合。3、硫酸脑苷脂可抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活。参考资料来源：百度百科-γ干扰素释放试验分析技术(IGRA)

从介绍上来说对降DNA病毒有用，对乙肝转阴没有用。总的来说没多大用途。

干扰素对抑制病毒有一定的作用，但对于小三阳转阴没有太大作用。它的原理也是诱发和增强身体免疫。其实，乙肝小三阳如果肝功正常，病毒复制不是太活跃时，应注重平时的生活习惯和保养，以调节自身的免疫水平。建议你可以喝一种养肝护肝的茶(两对半-养肝护肝)，很有效果。

原理如下：（1）根据分子形状和大小，在外加的作用力进行分离，如差速离心、超速离心、膜分离（透析、电透析）、超滤和凝胶过滤等。（2）根据分子电离性质（带电性）的差异进行分离，如离子交换法、电泳法、等电聚焦法。它们将混合物中不同的组分分配不同的区域。（3）根据分子极性大小及溶解度不同进行分离，如盐析法、等电点沉淀法、溶剂提取法及有机溶剂分级沉淀法，可将混合物中各组分分配在不同的物相中。（4）根据物质吸附性性质的不同进行分离，如吸附层析法。（5）根据配体特异性进行分离，如亲和层析法。

zhege 这个就是病变原理

　　首先禁食禁水，至狗狗呕吐不剧烈（至少12--24小时不呕吐）开始喂药。在48小时不呕吐后可以适当给水和食物。---心一定要狠下来　　1、单抗/血清、硫酸庆大霉素、三磷酸腺苷、VB6葡萄糖盐水或氯化钠生理盐水混合静滴或复方林格氏液混合静滴---除单抗/血清外，静滴的药只要狗狗脱水不严重，可以2天静滴一次。皮下注射病毒灵（每天都要。最好不要用病毒挫，副作用太大）。　　2、静注止血芳酸或抗炎双因子/止血敏（两种方案每3天一换，以免产生赖药性）。　　3、混合肌注安络血、维生素K3　　4、肌注盐酸消旋山莨菪碱（即6542）/胃复安　　5、呕吐不剧烈后，内服犬病一剂康口服液。　　另外：　　1、呕吐剧烈：加氯化钾静滴（一定要看重量，以免钾中毒）或白金素（前期）、干扰素（中后期）。6542按照最大剂量给药，一天2--3次。而后2小时左右皮下注射胃复安。　　腹泻剧烈：止血敏一次一支，一天3次（我家狗狗7斤用这个量），6542最大量。　　2、休克状态或体温降低型：无论前中后期，静滴复方氯化钠、干扰素和胸腺素，抵抗病毒提高免疫力。　　3、发烧气喘吐泻混合型：静滴0.9%氯化钠、头孢曲松钠、地塞米松或抗炎双因子，应用原理：（防止继发心肌炎）；干扰素和胸腺素，抵抗病毒提高免疫力； 德米奇注射液； 呼原净注射液（进口原料分装）。　　最后，在狗狗呕吐不剧烈情况下，同时在皮下注射胃复安2小时后灌服“云南白药”，及儿童用的止泻药。　　每天室内及狗窝消毒。　　以上好多药都可以在药店买到，很便宜。我家狗狗除了化验、静滴花费200左右以外，其他才花不到100多元。

细胞一般都要进行破碎预处理，除去蛋白以及RNA等杂质，然后纯化得到DNA。病毒DNA存在血清、血浆等体液以及各种口腔拭子等标本中，用BIOG病毒DNA提取方法针对不同样本预处理之后提取进行下游各种分子生物学实验。

90、稳态：神经系统、体液和免疫系统调节下，内环境的相对稳定 温度、pH、渗透压，水、无机盐、血糖等化学物质含量 血浆 7.35—7.45 缓冲对 NaHCO3/H2CO3 Na2HPO4/NaH2PO4 2/3细胞内液 组织液 91、65%体液 1/3细胞外液 血浆 淋巴 （内环境） 不是血液 血液>血浆>血清 食物 排尿 92、体内水来源 饮水 水排出途径 出汗 皮肤 代谢水（有氧呼吸）面虫、骆驼 呼气 肺 （氨基酸脱水缩合） 排遗 消化道 93、K不吃也排 不经过出汗排 肾上腺分泌醛固酮（固醇） 保Na排K 高温工作、重体力劳动、呕吐、腹泻→→应特别注意补充足够的水、Na（食盐） 细胞外液渗透压下降，出现四肢发冷、血压下降、心率加快 K对细胞内液细胞渗透压起决定作用，维持心肌紧张、心肌正常兴奋性 K心 94、血糖三来源（食物、分解、转化） 三去向 糖的主要功能：供能 胰岛素 唯一降血糖激素；增加糖的去路，减少糖的来源 胰高血糖素、 肾上腺素 升血糖 胰高血糖素促进胰岛素分泌，胰岛素却抑制胰高血糖素分泌 血 糖 升 高 ↓ ↑ ↑ 下丘脑某区域→胰岛B细胞 胰高血糖素↑ 肾上腺素↑ ↓ ↑ ↑ 胰岛素↑ 胰岛A细胞 肾上腺髓质 ↓ ↑ ↑ 下丘脑另一区域 血 糖 降 低 <50-60 低早 <45 低晚 >130高 >160-180糖尿 一次性摄糖过多，暂时尿糖 持续糖尿不一定糖尿病，如肾炎重吸收不行 糖尿病 血糖高且有糖尿 验尿验血 三多一少症状？ 不吃少吃多吃含膳食纤维多的粗粮和蔬菜 95、营养物质： 蛋白质不足：婴幼儿、儿童、少年生长发育迟缓、体重过轻 成年人浮肿 提供能量 营养物质功能 提供构建和修复机体组织的物质 提供调节机体生理功能的物质 维生素：维持机体新陈代谢、某些特殊生理功能 VA：夜盲症 维生素 VB：脚气病 VC：坏血病 VD：佝偻病、骨软化病、骨质疏松症 96、温度感受器分为冷觉感受器和温觉感受器（分布皮肤、粘膜、内脏器官） 体温来自代谢释放热量（不是ATP提供），体温恒定是产热量，散热量动态平衡结果 寒冷 炎热 ↓ ↓ 皮肤冷觉感受器 温觉感受器 血管 ↓传入神经 ↓ 立毛肌 下丘脑体温调节中枢 下丘脑 骨骼肌 传出神经 ↓ 汗 皮肤血管收缩 骨骼肌战粟（产能特多） 血管舒张 皮肤立毛肌收缩 皮肤立毛肌收缩 汗液分泌增多 ↓鸡皮疙瘩 肾上腺素↑ 缩小汗毛孔 甲状泉激素↑ 减少散热 增加产热 散热量增加 不能减少产热 调节水分、血糖、体温 97、下丘脑 分泌激素：促激素释放激素 抗利尿激素 感受刺激：下丘脑渗透压感受器 传导兴奋：产生渴觉 第一道防线：皮肤、粘膜等 非特异性免疫（先天免疫）第二道防线：体液中杀菌物质、吞噬细胞 98、免疫 特异性免疫（获得性免疫） 第三道防线：体液免疫和细胞免疫 在特异性免疫中发挥免疫作用的主要是淋巴细胞 淋巴细胞的起源和分化：胸腺—T 骨髓—B 免疫细胞：B、T 免疫系统的物质基础 免疫器官：扁桃体、淋巴结、脾 免疫物质：抗体、淋巴因子（白介素、干扰素） 99、抗原特点：①一般异物性 但也有例外：如癌细胞、损伤或衰老的细胞 ②大分子性 ③特异性 抗原决定簇（病毒的衣壳） 100、体液免疫： 记忆细胞 ↓ ↓再次受相同抗原刺激 抗原→→吞噬细胞→→T细胞→→B细胞→→→效应B细胞→→→抗体 ↑ （摄取处理） （呈递） （识别） 感应阶段 反应阶段 效应阶段 效应B细胞产生：抗体(免疫球蛋白)、抗毒素、凝集素 效应T细胞产生：淋巴因子、干扰素、白细胞介素 识别抗原：B细胞、效应T细胞、记忆B/T 效应B细胞获得有三途径（直接、间接、记忆） 记忆细胞受相同抗原再次刺激后引起的二次免疫反应：更迅速、更强 再次接受过敏原（概念） 过敏反应 抗体分布 细胞表面 组织胺：体液调节 101、免疫失调引起的疾病 自身免疫疾病：风湿…类风湿…系统性红斑狼疮 先天性：先天性胸腺发育不全 免疫缺陷病 获得性：艾滋病、肺炎、气管炎 （人类免疫缺陷病毒） HIV↓攻击T细胞 （AIDS） 获得性免疫缺陷综合症 102、色素吸收、传递、转换光能 色素不能储存光能 蛋白质、氨基酸也不能储存 少数特殊状态叶绿素a 最终电子供体：水 高能量、易失电子 光能→ 电能 最终电子受体:NADP+ 103、C4植物：玉米、高梁、甘庶、苋菜 既C3又C4 CO2固定能力强 先CO2+C3→C4 C3、C4叶肉细胞都含正常叶绿体 选修 C3维管束鞘细胞无叶绿体 图 C4维管束鞘细胞含无基粒的叶绿体 不进行光反应 (P29) C4植物花环型结构 里圈：维管束鞘细胞 外圈：部分叶肉细胞 降低呼吸消耗 增加净光合量 104、提高产量 延长光合作用时间 光：光质、强度、长短 提高农作物对 增大光合作用面积 温度：影响酶的活性 光能利用率 提高光合作用效率 水 矿质元素 N、P、K、Mg CO2 农家肥、CO2发生器 105、生物固氮：N2 → NH3 根瘤菌的特异性：蚕豆根瘤菌侵入蚕豆、菜豆、豇豆；大豆根瘤菌侵入大豆。 N素 根瘤菌 有机物 豆科植物 异养需氧 共生固氮菌 根瘤 薄壁细胞 愈伤组织 固氮菌 自生≠自养 根瘤菌拌种 豆科植物绿肥 自生固氮菌：圆褐固氮菌（固氮+激素） 生物固氮（主：根瘤菌） 工业固氮 高能固氮 106、N循环 硝化、反硝化、氨化作用 反硝化：氧气不足NO3-→N2 自生固氮菌的分离原理：无氮培养基对固氮菌的选择生长 物质基础：线粒体、叶绿体中的DNA（质基因） …线粒体 107、细胞质遗传 典型代表 …叶绿体 花斑植株→三种 特点 母系遗传（受精卵中的细胞质几乎全来自卵细胞） 后代性状不出现一定分离比 （形成配子时，质基因不均等分配） 编码区：编码蛋白质 连续的 原核细胞 非编码区 编码区上游：RNA聚合酶结合位点 基因结构 调控 编码区下游 108、基因的结构 真核细胞 非编码区 基因结构 编码区 内含子：非编码序列 外显子：能编码蛋白质内含子>外显子 原核基因无外显子内含子之说 主要分布于微生物 剪刀：限制性内切酶 特异性（专一性） （200多种） 获得粘性末端 109、基因的操作工具 针线：DNA连接酶：扶手（磷酸二脂键）不是踏板（氢键） 条件①复制保存②多切点③标记基因 种类：质粒、病毒 运输工具：运载体 ①染色体外小型环状DNA ②存在于细菌、酵母菌 质粒特点 ③质粒是常用的运载体 ④最常用：大肠杆菌 ⑤对宿主细胞的生存无 基因工程 (基因拼接技术、DNA重组技术、转基因技术) 决定性作用 直接分离 常用鸟枪法 提取目的基因 人工合成（反转录法、根据已知AA序列合成DNA） 目的基因与运载体结合 同一种限制酶 110、基因操作步骤 将目的基因导入受体细胞→细菌、酵母菌、动植物 CaCl2处理细胞壁 （ 受精卵好 繁殖速度快） 目的基因的检测和表达：标记基因、目的基因是否表达？ 逆转录 碱基互补配对 mRNA 单链DNA 双链DNA 推测 推测 合成 氨基酸序列 mRNA序列 DNA碱基序列 目的基因 药（胰岛素、干扰素、白细胞介素、乙肝疫苗） 111、基因工程的成果 治病：基因诊断与基因治疗（基因替换） 新品种（转基因） 食品工业（食物） 环境监测（DNA分子杂交 探针） 生物固氮、基因诊断、基因治疗、单细胞蛋白（微生物菌体本身）、 单克隆抗体、生物导弹（单抗+抗癌药物） 112、 间接联系 核心 核膜 高尔基体 内质网 细胞膜 线粒体膜 间接（具膜小泡） （内吞外排说明双向） 分泌蛋白：抗体、蛋白质类激素、胞外酶（消化酶）等分泌到细胞外 粗面内质网上的核糖体 内质网运输加工 高尔基体加工 成熟蛋白质 胞外 113、生物膜系统（不等于生物膜）：细胞膜、核膜及由膜围绕而成的细胞器 离体→营养物质+激素 适宜温度+无菌 植物组织培养 离体→愈伤组织→根芽（胚状体）→植物体 选无病毒 尖（生长点） 紫草素 114、植物细胞工程 两种不同→杂种细胞→新植物体 植物体细胞 去掉细胞壁→原生质体→杂种细胞→新植物体 杂交 种间存在生殖隔离 不能有性杂交 好处：克服远源杂交不亲和障碍 培育新品种 是其它动物细胞工程技术的基础 动物细胞培养 液体培养基：动物血清 115、 动 取自动物胚胎或出生不久的幼龄动物的器官或组织 物 用胰蛋白酶处理 细 原代培养→传代培养（细胞株→细胞系 遗传物质发生改变） 胞 灭活的病毒做诱导剂+物理、化学方法 工 动物细胞融合 最重要用途：制备单克隆抗体 程 理论基础：细胞膜的流动性 单克隆抗体→指单个B淋巴细胞经克隆形成的细胞群产生的化学性质单一、特异性强的抗体（优点：特异性强、灵敏度高）。每一个B淋巴细胞只分泌一种特异性抗体（共百万种） *杂交瘤细胞 *生物导弹 116、微生物包含了除植物界和动物界以外的所有生物 质粒（小型环状DNA）控制抗药性、固氮、抗生素生成 核区（大型环状DNA）控制主要遗传性状 有的细菌有荚膜、芽孢、鞭毛 碳源：无机/有机碳源 自养/异养 117、 微生物生长 氮源：加不加额外的氮源 所需的营养物质 生长因子：（维生素、氨基酸、碱基→构成酶和核酸） 水： 无机盐： 固体培养基：分离、鉴定、计数 物理性质 半固体培养基：运动、保藏菌种 液体培养基：工业生产 118、培养基 天然培养基：工业生产 化学性质 合成培养基：分类鉴定 选择培养基 青霉素→选出酵母菌、霉菌等真菌 用途 NaCl：金黄色葡萄球菌 鉴定培养基：伊红美蓝→大肠杆菌→深紫色和金属光泽 自己设计实验：把混合在一起的圆褐固氮菌、硝化细菌、大肠杆菌区分开，并筛选纯种。 酶合成的调节 诱导酶：基因和诱导物控制 119、微生物代谢调节 酶活性的调节 结构改变 可逆 快速 准确 必需物质，一直产生 氨基酸、核苷酸、维生素 初级代谢产物 无种的特异性 多糖、脂类 120、代谢产物 非必需物质，一定阶段 抗生素、毒素 次级代谢产物 有种的特异性 四素 色素、激素 121、微生物群体生长曲线： 3 2 4 1 （1）调整期：代谢活跃，开始合成诱导酶 初级代谢产物收获的最佳时期 （2）对数期：形态和生理特性稳定，代谢旺盛；科研用菌种，接种最佳时期 （3）稳定期：次级代谢产物收获最佳时期，芽孢生成（种内斗争最剧烈） 及时补充营养物质，可以延长稳定期 （4）衰亡期：多种形态，出现畸形，释放次级代谢产物 生存环境恶劣 与无机环境斗争最激烈的是4衰亡期。 营养物质消耗有害代谢产物积累PH不适宜导致3.4时期的出现。 注意：前三个时期类似“S”型增长曲线，但是多了衰亡期 122、影响微生物生活的环境因素 PH值：影响酶的活性、细胞膜的稳定性，从而影响微生物对营养物质的吸收 温度：影响酶和蛋白质的活性 O2浓度：产甲烷杆菌 123、高压蒸汽灭菌法：1/5、1/2、2/3、75% 由里向外、细密、不重复 溶化后分装前必须要 调节pH 细菌培养的过程：培养基的配制→灭菌→搁置斜面→接种→培养观察 实例：谷氨酸发酵（黄色短杆菌、谷氨酸棒状杆菌） 概念： 菌种选育：诱变育种、基因工程、细胞工程 培养基的配制：成分、比例，pH适宜 124、发酵工程 内容 灭菌：去除杂菌 扩大培养和接种：菌种多次培养达到一定数量 发酵过程：（中心阶段）控制各种条件，生产发酵产品 分离提纯 菌体：过滤、沉淀（单细胞蛋白即微生物菌体本身） 代谢产物：蒸馏、萃取、离子交换 应用 医药工业：生产药品和基因工程药品 食品工业：传统发酵产品、食品添加剂、单细胞蛋白等 125、 C/N=4/1 菌体大量繁殖但产生的谷氨酸少(P79) 记住 C/N=3/1 菌体繁殖受抑制，但谷氨酸的合成量大增 溶氧不足： 产生乳酸或琥珀酸 pH呈酸性： 产生乙酰谷氨酰胺（P95）专家提供：

以下是 为大家整理的关于《高中生物知识点：85个经典生物考点》，供大家学习参考！ 　1.基因重组只发生在减数分裂过程和基因工程中。（三倍体、病毒、细菌等不能基因重组） 　　2.细胞生物的遗传物质就是DNA，有DNA就有RNA，有5种碱基，8种核苷酸。 　　3.双缩脲试剂不能检测蛋白酶活性，因为蛋白酶本身也是蛋白质。 　　4.高血糖症≠糖尿病。高血糖症尿液中不含葡萄糖，只能验血，不能用本尼迪特试剂检验。因血液是红色。 　　5.洋葱表皮细胞不能进行有丝分裂，必须是连续分裂的细胞才有细胞周期。 　　6.细胞克隆就是细胞培养，利用细胞增殖的原理。 　　7.细胞板≠赤道板。细胞板是植物细胞分裂后期由高尔基体形成，赤道板不是细胞结构。 　　8.激素调节是体液调节的主要部分。CO2刺激呼吸中枢使呼吸加快属于体液调节。 　　9.注射血清治疗患者不属于二次免疫（抗原＋记忆细胞才是），血清中的抗体是多种抗体的混合物。 　　10.刺激肌肉会收缩，不属于反射，反射必须经过完整的反射弧，判断兴奋传导方向有突触或神经节。 　　11.递质分兴奋性递质和抑制性递质，抑制性递质能引起下一个神经元电位变化，但电性不变，所以不会引起效应器反应。 　　12.DNA是主要的遗传物质中“主要”如何理解？每种生物只有一种遗传物质，细胞生物就是DNA，RNA也不是次要的遗传物质，而是针对“整个”生物界而言的。只有少数RNA病毒的遗传物质是RNA。 　　13.隐性基因在哪些情况下性状能表达？①单倍体，②纯合子（如bb或XbY），③位于Y染色体上。 　　14.染色体组≠染色体组型≠基因组三者概念的区别。染色体组是一组非同源染色体，如人类为2个染色体组，为二倍体生物。基因组为22＋X＋Y，而染色体组型为44＋XX或XY。 　　15.病毒不具细胞结构，无独立新陈代谢，只能过寄生生活，用普通培养基无法培养，只能用活细胞培养，如活鸡胚。 　　16.病毒在生物学中的应用举例：①基因工程中作载体，②细胞工程中作诱融合剂，③在免疫学上可作疫苗用于免疫预防。 　　17.遗传中注意事项： 　　（1）基因型频率≠基因型概率。 　　（2）显性突变、隐性突变。 　　（3）重新化整的思路（Aa自交→1AA:2Aa:1aa，其中aa致死，则1/3AA+2/3Aa=1） 　　（4）自交≠自由交配，自由交配用基因频率去解，特别提示：豌豆的自由交配就是自交。 　　（5）基因型的书写格式要正确，如常染色体上基因写前面XY一定要大写。要用题中所给的字母表示。 　　（6）一次杂交实验，通常选同型用隐性，异型用显性。 　　（7）遗传图解的书写一定要写基因型，表现型，×，↓，P,F等符号，遗传图解区别遗传系谱图，需文字说明的一定要写，特别注意括号中的说明。 　　（8）F2出现3：1（Aa自交）出现1：1（测交Aa×aa），出现9：3：3：1（AaBb自交）出现1：1：1：1（AaBb×aabb测交或Aabb×aaBb杂交）。 　　（9）验证基因位于一对同源染色体上满足基因分离定律（或位于两对同源染色体上满足基因自由组合定律）方法可以用自交或测交。（植物一般用自交，动物一般用测交） 　　（10）子代中雌雄比例不同，则基因通常位于X染色体上；出现2：1或6：3：2：1则通常考虑纯合致死效应；子代中雌雄性状比例相同，基因位于常染色体上。 　　（11）F2出现1：2：1不完全显性），9：7、15：1、12：3：1、9：6；1（总和为16）都是9：3：3：1的变形（AaBb的自交或互交）。 　　（12）育种方法：快速繁殖（单倍体育种，植物组织培养）、最简单育种方法（自交）。 　　（13）秋水仙素作用于萌发的种子或幼苗（未作用的部位，如根部仍为二倍体）；秋水仙素的作用原理：有丝分裂前期抑制纺锤体的形成；秋水仙素能抑制植物细胞纺锤体的形成，对动物细胞无效。秋水仙素是生物碱，不是植物激素。 　　（14）遗传病不一定含有致病基因，如21-三体综合症。 　　18.平常考试用常见错别字归纳：液（叶）泡、神经（精）、类（内）囊体、必需（须）、测（侧）定、纯合（和）子、抑（仰）制、拟（似）核、拮（佶）抗、蒸腾（滕）、异养（氧）型。19.细胞膜上的蛋白质有糖蛋白（识别功能，如受体、MHC等），载体蛋白，水通道蛋白等。 　　20.减数分裂与有丝分裂比较：减数第一次分裂同源染色体分离，减数第二次分裂和有丝分裂着丝粒断裂，减数分裂有基因重组，有丝分裂中无基因重组，有丝分裂整个过程中都有同源染色体，减数分裂过程中有联会、四分体时期。（识别图象：三看法针对的是二倍体生物）。 　　21.没有纺锤丝的牵拉着丝粒也会断裂，纺锤丝的作用是使姐妹染色单体均分到两极。 　　22.精子、卵细胞属于高度分化的细胞，但全能性较大、无细胞周期。 　　23.表观光合速率判断的方法：坐标图中有“负值”，文字中有“实验测得”。 　　24.哺乳动物无氧呼吸产生乳酸，不产生二氧化碳，酵母菌兼性厌氧型能进行有氧呼吸和无氧呼吸。植物无氧呼吸一般产生酒精、二氧化碳（特例：马铃薯的块茎、玉米的胚、甜菜的块根）。 　　25.植物细胞具有全能性，动物细胞（受精卵、2~8细胞球期、生殖细胞）也有全能性；通常讲动物细胞核具有全能性（实例：克隆羊），胚胎干细胞具有发育全能性。 　　26.基因探针可以是DNA双链、单链或RNA单链，但探针的核苷酸序列是已知的（如测某人是否患镰刀型贫血症），则探针是放射性同位素标记或荧光标记的镰刀型贫血症患者的DNA作为探针。 　　27.病毒作为抗原，表面有多种蛋白质。所以由某病毒引起的抗体有多种。即一种抗原（含有多个抗原分子）引起产生的特异性抗体有多种（一种抗原分子对应一种特异性抗体）。 　　28.每一个浆细胞只能产生一种特异性抗体，所以人体内的B淋巴细胞表面的抗原-MHC受体是有许多种的，而血清中的抗体是多种抗体的混合物。 　　29.抗生素（如青霉素、四环素）只对细菌起作用（抑制细菌细胞壁形成），不能对病毒起作用。 　　30.转基因作物与原物种仍是同一物种，而不是新物种。基因工程实质是基因重组，基因工程为定向变异。 　　31.标记基因（通常选抗性基因）的作用是：用于检测重组质粒是否被导入受体细胞（不含抗性）而选择性培养基（加抗生素的培养基）的作用是：筛选是否导入目的基因的受体细胞。抗生素针对的不是目的基因，而是淘汰不具有抗性的没有导入目的基因的受体细胞。 　　32.产生新物种判断的依据是有没有达到生殖隔离；判断是否为同一物种的依据是能否交配成功并产生可育后代。 　　33.动物细胞融合技术的最重要用途是制备单克隆抗体，而不是培养出动物。 　　34.微生物包括病毒、细菌、支原体、酵母菌等肉眼看不到的微小生物。 　　35.浆细胞是不能识别抗原的免疫细胞。吞噬细胞能识别抗原、但不能特异性识别抗原。 　　36.0℃时，散热增加，产热也增加，两者相等。但生病发热时，是由于体温调节能力减弱，产热增加、散热不畅造成的。 　　37.免疫异常有三种：过敏反应、自身免疫病、免疫缺陷病。 　　38.所有细胞器中，核糖体分布最广（在核外膜、内质网膜上、线粒体、叶绿体内都有分布）。 　　39.生长素≠生长激素。 　　40.线粒体、叶绿体内的DNA也能转录、翻译产生蛋白质。　　41.细胞分化的实质是基因的选择性表达，指都是由受精卵分裂过来的细胞，结构、功能不同的细胞中，DNA相同，而转录出的RNA不同，所翻译的蛋白质不同。 　　42.精原细胞（特殊的体细胞）通过复制后形成初级精母细胞，通过有丝分裂形成更多的精原细胞。 　　43.tRNA上有3个暴露在外面的碱基，而不是只有3个碱基，是由多个碱基构成的单链RNA。 　　44.观察质壁分离实验时，细胞无色透明，如何调节光线？缩小光圈或用平面反光镜。 　　45.抗体指免疫球蛋白，还有抗毒素、凝集素。但干扰素不是抗体，干扰素是病毒侵入细胞后产生的糖蛋白，具有抗病毒、抗细胞分裂和免疫调节等多种生物学功能。 　　46.基因工程中切割目的基因和质粒的限制酶可以不同。 　　47.基因工程中导入的目的基因通常考虑整合到核DNA，形成的生物可看作杂合子（Aa）,产生配子时，可能含有目的基因。 　　48.寒冷刺激时，仅甲状腺激素调节而言，垂体细胞表面受体2种，下丘脑细胞表面受体有1种。 　　49.建立生态农业（桑基鱼塘），能提高能量的利用率，而不是提高能量传递效率。人工生态系统（农田、城市）中人的作用非常关键。 　　50.免疫活性物质有：淋巴因子（白细胞介素、干扰素）、抗体、溶菌酶。 　　51.外植体：由活植物体上切取下来以进行培养的那部分组织或器官叫做外植体。 　　52.去分化=脱分化。 　　53.消毒与灭菌的区别：灭菌，是指杀灭或者去处物体上所有微生物，包括抵抗力极强的细菌芽孢在内。注意，是微生物，不仅包括细菌，还有病毒，真菌，支原体，衣原体等。消毒，是指杀死物体上的病原微生物，也就是可能致病的微生物啦，细菌芽孢和非病原微生物可能还是存活的。 　　54.随机（自由）交配与自交区别：随机交配中，交配个体的基因型可能不同，而自交的基因型一定是相同的。随机交配的种群，基因频率和基因型频率均不变（前提无基因的迁移、突变、选择、遗传漂变、非随机交配）符合遗传平衡定律；自交多代，基因型频率是变化的，变化趋势是纯合子个体增加，杂合个体减少，而基因频率不变。 　　55.血红蛋白不属于内环境成分，存在于红细胞内部，血浆蛋白属于内环境成分。 　　56.血友病女患者基因治疗痊愈后，血友病性状会传给她儿子吗？能，因为产生生殖细胞在卵巢，基因不变，仍为XbXb，治愈的仅是造血细胞。 　　57.叶绿素提取用95%酒精，分离用层析液。 　　58.重组质粒在细胞外形成，而不是在细胞内。 　　59.基因工程中CaCl2能增大细菌细胞壁通透性，对植物细胞壁无效。 　　60.DNA指纹分析需要限制酶吗？需要。先剪下，再解旋，再用DNA探针检测。　61.外分泌性蛋白通过生物膜系统运送出细胞外,穿过的生物膜层数为零。 　　61.叶表皮细胞是无色透明的,不含叶绿体。叶肉细胞为绿色,含叶绿体。保卫细胞含叶绿体。 　　62.呼吸作用与光合作用均有水生成，均有水参与反应。 　　63.ATP中所含的糖为核糖。 　　64.并非所有的植物都是自养型生物（如菟丝子是寄生）；并非所有的动物都是需氧型生物（蛔虫）；蚯蚓、螃蟹、屎壳郎为分解者。 　　65.语言中枢位于大脑皮层,小脑有协调运动的作用,呼吸中枢位于脑干。下丘脑为血糖，体温，渗透压调节中枢。下丘既是神经器官，又是内分泌器官。 　　66.胰岛细胞分泌活动不受垂体控制,而由下丘脑通过有关神经控制，也可受血糖浓度直接调节。 　　67.淋巴循环可调节血浆与组织液的平衡,将少量蛋白质运输回血液.毛细淋巴管阻塞会引起组织水肿。 　　68.有少量抗体分布在组织液和外分泌液中，主要存在于血清中。 　　69.真核生物的同一个基因片段可以转录为两种或两种以上的mRNA。原因:外显子与内含子的相对性。 　　70.质粒不是细菌的细胞器,而是某些基因的载体，质粒存在于细菌和酵母菌细胞内。 　　71.动物、植物细胞均可传代大量培养。动物细胞通常用液体培养基，植物细胞通常用固体培养基，扩大培养时，都是用液体培养基。 　　72.细菌进行有氧呼吸的酶类分布在细胞膜内表面,有氧呼吸也在也在细胞膜上进行（如：硝化细菌）。光合细菌,光合作用的酶类也结合在细胞膜上,主要在细胞膜上进行（如：蓝藻）。 　　73.细胞遗传信息的表达过程既可发生在细胞核中,也可发生在线粒体和叶绿体中。 　　74.在生态系统中初级消费者粪便中的能量不属于初级消费者,仍属于生产者的能量。 　　75.用植物茎尖和根尖培养不含病毒的植株。是因为病毒来不及感染。 　　76.植物组织培养中所加的糖是蔗糖，细菌及动物细胞培养，一般用葡萄糖培养。 　　77.需要熟悉的一些细菌：金黄色葡萄球菌、硝化细菌、大肠杆菌、肺炎双球菌、乳酸菌。 　　78.需要熟悉的真菌：酵母菌、霉菌（青霉菌、根霉、曲霉）。 　　79.需要熟悉的病毒：噬菌体、艾滋病病毒（HIV）、SARS病毒、禽流感病毒、流感病毒、烟草花叶病毒。 　　80.需要熟悉的植物：玉米、甘蔗、高粱、苋菜、水稻、小麦、豌豆。 　　81.需要熟悉的动物：草履虫、水螅、蝾螈、蚯蚓、蜣螂、果蝇。 　　82.还有例外的生物：朊病毒、类病毒。 　　83.需要熟悉的细胞：人成熟的红细胞、蛙的红细胞、鸡血细胞、胰岛B细胞、胰岛A细胞、造血干细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞、浆细胞、效应T细胞、记忆细胞吞噬细胞、白细胞、靶细胞、汗腺细胞、肠腺细胞、肝细胞、骨骼肌细胞、神经细胞、神经元、分生区细胞、成熟区细胞、根毛细胞、洋葱表皮细胞、叶肉细胞。 　　84.需要熟悉的酶：ATP水解酶、ATP合成酶、唾液淀粉酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶、DNA解旋酶、DNA聚合酶、DNA连接酶、限制酶、RNA聚合酶、转氨酶、纤维素酶、果胶酶。 　　85.需要熟悉的蛋白质：生长激素、抗体、凝集素、抗毒素、干扰素、白细胞介素、血红蛋白、糖被、受体、单克隆抗体、单细胞蛋白、各种消化酶、部分激素。

（1）参与养殖动物体内的微生态调节： 微生态制剂通过竞争作用调节宿主体内菌群结构，抑制有害生物的生长，减少和预防疾病的发生。微生物制剂进入动物体内后，在动物肠道内产生有益菌群，与致病菌争夺生存和繁殖空间、定居部位及营养素等。（2）防止动物体内有毒物质的积累： 动物机体在受到某些刺激而产生应激反应时，会使肠道内的微生态失调，如需氧菌增加，并使蛋白质分解产生胺、氨等有毒物质，致使动物表现出病理状态。有些益生菌，如乳酸杆菌、链球菌、芽孢杆菌等可以阻止毒性胺和氨的合成。多数好氧菌产生超氧化物歧化酶（SOD），可帮助动物消除氧自由基。有些微生态制剂中的益生菌如芽孢杆菌可在动物肠道内产生氨基氧化酶及分解硫化物的酶类，从而降低血液及粪便中的氨、吲哚等有毒气体的含量。（3）提高动物机体免疫力： 微生态制剂也是一种很好的饲料添加剂，并能起到机体免疫激活剂的作用，能刺激动物产生干扰素，提高免疫球蛋白浓度和巨噬细胞的活性，通过非特异性免疫调节因子等激发机体免疫力的增强。动物口服益生菌后，调整肠道内菌群构成，使肠道内的微生态平衡加以改善，活化肠黏膜内的相关淋巴组织，使SigA抗体分泌增强，提高免疫识别能力，并诱导T、B淋巴细胞和巨噬细胞等产生细胞因子，通过淋巴细胞再循环而活化全身的免疫系统，从而增强机体免疫力。（4）净化水质，消除污染物： 由于长期的养殖，养殖水体内会残留有大量的残饵、粪便等有机污染物，并有大量动植物尸体，这些有机污染物在嫌气细菌的作用下会分解产生大量对水产养殖动物有毒有害的气体，如氨气、硫化氢等，进而危害养殖动物的生存和生长。微生态制剂性的水质净化剂在微生物的代谢过程中具有气化、氨化、硝化、反硝化、解磷及固氮等作用，能将上述物质分解为二氧化碳、硝酸盐、硫酸盐等无毒物质，进而被水体中的微藻类加以利用，起到净化水质的作用；另外，还从两个方面间接起到增加水体溶氧的作用：一是通过降低COD而增加溶氧，二是通过促进藻类繁殖和生长而增加放氧量。目前常用的水质净化剂有光合细菌、芽孢杆菌等。（5）促进养殖动物生长：微生态制剂对水产养殖动物的生长有一定促进作用，其原因是多方面的：一是作为饲料添加剂的微生态制剂，其菌体含有大量的营养物质，如蛋白质、矿物质和维生素等，为养殖动物补充营养。光合细菌的粗蛋白质含量高达65%，富含B族维生素、泛酸、生物素、叶酸、类胡萝卜素、钙、磷和多种微量元素及辅酶Q等；二是一些微生物在发酵或代谢过程中产生促生长类的生理活性物质，产生各种酶类并提高动物体内消化酶的活性，有助于养殖动物对食物的消化和吸收，促进其生长和发育。

菜花症状的性病叫尖锐湿疣,带套不会被传染. 尖锐湿疣【概述】 本病又称尖圭湿疣、生殖器疣或性病疣。是由人类乳头瘤病毒（HPV）感染引起的一种性传播疾病。HPV有多种类型，引起本病的主要类型为HPV1、2、6、11、16、18、31、33及35型等，其中HPV16和18型长期感染可能与女性宫颈癌的发生有关。 【诊断】 1．不洁性交史。 2．典型皮损为生殖器或肛周等潮湿部位出现丘疹，乳头状、菜花状或鸡冠状肉质赘生物，表面粗糙角化。 3．醋酸白试验阳性，病理切片可见角化不良及凹空细胞。 4．核酸杂交可检出HPV-DNA相关序列，PCR检测可见特异性HPV-DNA扩增区带。 【治疗措施】 由于目前没有特效的抗病毒药物，尖锐湿疣的治疗必须采用综合治疗。 （一）治疗诱因：（白带过多，包皮过长、淋病）。 （二）提高机体免疫力。 （三）应用抗病药物。一般只要坚持规则的综合治疗都可治愈。 1． 手术疗法 对于单发、面积小的湿疣，可手术切除；对巨大尖锐湿疣，可用Mohs氏手术切除，手术时用冷冻切片检查损害是否切除干净。 2． 冷冻疗法 利用-196℃低温的液体氮，采用压冻法治疗尖锐湿疣，促进疣组织坏死脱落，本法适用于数量少，面积小的湿疣，可行1-2次治疗，间隔时间为一周。 3． 激光治疗 通常用CO2激光，采用烧灼法治疗尖锐湿疣，本疗法最适用女阴、阴茎或肛周的湿疣。对单发或少量多发湿疣可行一次性治疗，对多发或面积大的湿疣可行2-3次治疗，间隔时间一般为一周。 4． 电灼治疗 采用高频电针或电刀切除湿疣。方法：局部麻醉，然后电灼，本疗法适应数量少，面积小的湿疣。 5． 微波治疗 采用微波手术治疗机，利多卡因局麻，将杆状辐射探头尖端插入尖锐湿直达疣体基底，当看到就体变小、颜色变暗、由软变硬时，则热辐射凝固完成，即可抽出探头。凝固的病灶可以用镊子挟除。为防止复发，可对残存的基底部重复凝固一次。 6． β-射线治疗 我们应用β-射线治疗尖锐湿疣取得了较为满意的效果，该方法疗效高，无痛苦、无损伤、副作用少，复发率低，在临床上有推广价值。 7． 药物疗法 （1）足叶草脂：本疗法适用湿润区域的湿疣，例如发生于包皮过长而未曾作包皮环切除手术的龟头及会阴部的湿疣。但对宫颈尖锐湿疣不能用足叶草脂治疗。用20%足叶草脂酊剂涂到皮损处或用药前，先有油质抗菌药膏保护皮损周围的正常皮肤或粘膜 ，然后涂药，用后4-6小时，用30%硼酸水或肥皂水清洗，必要时3天后重复用药，该药是国外用于本病治疗的首先药，一般用一次可愈。但有很多缺点，如对组织破坏性大，使用不当可引起局部溃疡。毒性大，主要表现为恶心、肠梗阻、白细胞及血小板减少，心动过速、尿闭或少尿，故使用时必须谨慎，发现上述反应时，应立即停药。 （2）抗病毒药：可用5%酞丁胺霜剂，或用0.25%疱疹净软膏，每日2次，外涂。无环鸟苷口服，每日5次，每次200mg，或用其软膏外用，α-干扰素每日注射300万单位,每周用药五天。或干扰素300万单位注入疣体基部，每周2次。连用2-3周，主要副作用为流感样综合症，局部用药副作用较少且轻微。 （3）腐蚀剂或消毒剂：常用有30%-50%三氯醋酸或饱和二氯醋酸，或18%过氧乙酸。用10%水杨酸冰醋酸或40%甲醛、2%液化酚、75%乙醇蒸馏水100ml混合溶液，点涂局部，用于龟头、肛周湿疣，每日或隔日一次，效果甚好。消毒剂可用20%碘酊外涂，或2.5-5%碘酊注射于疣体基部，每次0.1-1.5ml，或用新洁尔灭外涂或以0.1-0.2%外敷，后者需配合全身疗法。 （4）抗癌药 ① 5-氟脲嘧啶(5-F u)：一般外用5%软膏或霜剂，每日2次，3周为一疗程。2.5%~5%氟脲嘧啶湿敷治疗阴茎、肛周尖锐湿疣，每次敷20分钟，每日一次，6次为一疗程。也可用聚乙二醇作基质，加入占其干质5%的5- F u粉剂制成栓剂，治疗男女尿道内尖锐湿疣，也可用5- F u基底注射，多者可分批注射。 ② 噻替哌：主要用于5-F u治疗失败的尿道内尖锐湿疣，每日用栓剂（每个含15mg），连用8天，也可将本品60mg加入10-15ml消毒水中，每周向尿道内滴注，保持半小时，副作用有尿道炎。亦可用本品10mg加入10ml浸泡患处，每日3次，每次半小时，治疗阴茎、龟头冠状沟湿疣，主要用于经其它方法治疗后，尚有残存疣体或复发者。也可将此溶液再稀释两倍浸泡局部，以预防复发。 ③ 秋水仙碱：可用2-8%的生理盐水溶液外涂，涂两次，间隔72小时治疗阴茎湿疣，涂后可出现表浅糜烂。 ④ 争光霉素或平阳霉素：用0.1%的生理盐水溶液作皮损内注射，每次总量限制在1毫升（1 mg），大多一次可愈。平阳霉素为争光霉素换代品，用法基本相同，亦有用平阳霉素10 mg溶于10%普鲁卡因20ml内注射。 8．免疫疗法 ① 自体疫苗法:用病人自己的疣体组织匀浆(融冷灭活病毒)，并进行加热处理（56℃一小时）收集上清液注射，可用于顽固性肛周湿疣。 ② 干扰素诱导剂：可用聚肌胞及梯洛龙。聚肌胞每日注射2 ml，连用10天，停药1-2月后，再继续用药。梯洛龙每日3次，每次300 mg，停药4天，或隔日口服600 mg。 ③ 干扰素、白介Ⅱ，灵杆菌素，利百多联合应用，疗效较佳。 【病原学】 HPV在皮肤上引起疣赘、在咽部、肛周、生殖器粘膜上形成增殖性病变，其病毒型为小型DNA病毒。感染HPV发生病变多数属于良性，能自行消退，但也有恶化病例。如肛周、生殖器粘膜上形成扁平上皮癌的报道。还有罕见的遗传性皮肤疾患、疣赘状表皮发育异常症（EV）续发的皮肤癌等，在癌细胞中检出HPV。 HPV为乳多空病毒科A属成员，病毒颗粒直径50-55nm无被膜的正20面体构成的病毒壳体，具有7900碱基对的环状双链DNA组成，电镜下病毒颗粒的大小、形态与口多瘤病毒极为相似。乳头瘤病毒（PV）具有种属特异性，HPV尚未能在组织培养或实验动物模型中繁殖。 病毒的结构蛋白组成：85%的PV颗粒，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS——PAGE）可确定病毒有主要衣壳蛋白、分子量为56.000；次要衣壳蛋白，分子量迁移于76.000处，发现4种细胞组蛋白与病毒DNA相关。 所有HPV病毒的基因组结构相似，根据在严格条件下进行DNA杂交的程序可确定病毒的型和亚型，不同的HPV型DNA与其他类型病毒DNA仅50%出现交叉杂交，迄今已发现60多种HPV类型，随着研究的深入，将会鉴定出更多HPV新的类型。 【发病机理】 尖锐湿疣的HPV感染通过性接触传播，接触部位的小创伤可促进感染，三种鳞状上皮（皮肤、粘膜、化生的）对HPV感染都敏感。每一型HPV与特殊的临床损害有关，且对皮肤或粘膜鳞状上皮各有其好发部位。当含有比较大量病毒颗粒的脱落表层细胞或角蛋白碎片进入易感上皮裂隙中时，感染就可能产生，它可因直接接触或少见的自动接种或经污染的内裤、浴盆、浴巾、便盆感染。 病毒感染人体后，可潜伏在基底角朊细胞间，在表皮细胞层复制，HPV侵入细胞核，引起细胞迅速分裂，同时伴随病毒颗粒的繁殖与播散，形成特征性的乳头瘤。晚期基因表达结构多肽，即出现结构蛋白装配颗粒，病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现凹空细胞增多，组织学上正常的上皮细胞也有HPV，治疗后残余的DNA常可导致疾病的复发。 宿主对HPV感染引起的免疫应答，包括细胞免疫与体液免疫两个方面。 一、细胞免疫 人体细胞免疫状态是影响CA发生、转归的重要基础之一。细胞免疫比体液免疫更为重要。临床上伴细胞免疫缺陷的尖锐湿疣患者皮疹常持续不退，其外周血中抑制性T细胞数增多NK细胞功能低下，r-干扰素和白细胞介素2产生减少，而消退疣皮损中常常出现活化T细胞和NK细胞的浸润，部分角朊细胞HLA-DR阳性。 免疫抑制或免疫缺陷时，生殖器HPV感染和HPV相关疾病的发生率均增加。尖锐湿疣中辅助性T细胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值＜1。在CA病人的外周血中，发现抑制/细胞毒性T细胞百分率显著增高，辅助/诱导性T细胞的比值和辅助/抑制T细胞比值均降低。宫颈CA和宫颈上皮内瘤样病变（CIN）病损中朗格罕细胞明显减少。CA中NK细胞 产生r-干扰素和白介素-2减少。鲍温样丘疹病和肛门生殖器癌者中NK细胞对含有HPV-16的角朊细胞的溶解活性下降，可能是对疾病特异性靶细胞的识别缺陷所致，宫颈CA的角朊细胞不表达MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，无此抗原提呈功能可以破坏免疫监视作用。 二、体液免疫 目前血清学检测结果显示：①抗晚期蛋白抗体产生率为25%-65%，较抗早期蛋白抗体产生率高；②检测出的HPV抗体似有型特异性，无交叉反应；③抗HPV-16E7抗体与宫颈癌的存在有密切关系；④抗HPV-16E4抗体也是发生宫颈癌、复发或近期HPV感染的标志；⑤估计成人和儿童产生IgG抗体的阳性率相同，不同型别阳性率在10%-75%之间；⑥已证明HPV-16或18型肿瘤抗体阳性患者中，仅50%-70%可检出该抗体。 三、尖锐湿疣自然消退 对CA自然消退尚无系统评估，然而以安慰剂对照研究发现其自然消退率在0%，17%、18%和69%之间，CA消退或治愈后，仍有45%患者存在潜伏感染，其中67%患者复发。 【流行病学】 一、流行情况 尖锐湿疣为人类乳头瘤病毒所引起。目前一致认为此病在增多，成为STDS中的最常见疾病，在年轻成人中患病率可达0.5%-1%。英国尖锐湿疣发病率从1970年的30/10万增到1988年的260/10万，几乎增加了8倍，美国此病发病率从1966年到1984年增加了6倍。和艾滋病相似，有症状的尖锐湿疣仅代表感染者的“冰山”之顶，所以如考虑亚临床感染在内，人类乳头瘤病毒感染可能是发病率占第一位的性病。此感染的传播方式包括直接与间接传播，但以性接触最为常见，而且越是近期损害越有传染性，一次性接触估计有50%被传染的可能性；其次为直接非性接触，如自体传染以及新生儿经产道受染；再其次为间接接触，通过污染传染、推测有可能，但因此病病毒尚不能培养，未能证实。 二、尖锐湿疣发生的危险因素 （一）性行为：性伴数及过早性交是造成发生HPV感染的因素。 （二）免疫抑制：HPV感染和与HPV有关的癌似乎是慢性免疫功能抑制的晚期并发症。肾异体移植者中患CA的危险性增加。 （三）HIV感染：HIV阳性发生HPV感染及HPV相关肿瘤的机率增加。 （四）年龄，妊娠：在妇科涂片中检测HPV高峰流行率的年龄为20-40岁，随着年龄增加，流行率稳步下降；妊娠期间的HPV检出率高，产后HPV检出率下降。 【临床表现】 潜伏期3周到8个月，平均3个月，多见于性活跃的青、中年男女，发病高峰年龄为20-25岁，病程平均在3-5个月的男女患者，在性接触后不久即发病，而病程平均12个月的男性患者，其性接触者可不发病。多数患者一般无症状。损害大小及形状不等。可仅为数个，亦可为多数针头样大的损害：在阴肛部可长成大的肿瘤样物，有压迫感；有恶臭味；有时小的湿疣可出现阴部痛痒不适，病人可出现尿血和排尿困难；直肠内尖锐湿疣可发生疼痛、便血，而直肠内大的湿疣则可引起里急后重感。 男性患者好发于包皮系带、冠状沟、包皮、尿道、阴茎、肛门周围和阴囊。病初为淡红或污红色粟状大小赘生物，性质柔软，顶端稍尖，逐渐长大或增多。可发展成乳头状或囊状，基底稍宽或有带，表面有颗粒。在肛门部常增大，状如菜花，表面湿润或有出血，在颗粒间常积存有脓液，散发恶臭气味，搔抓后可继发感染。位于湿度较低干燥部位的生殖器疣，损害常小而呈扁平疣状。位于湿热湿润部位的疣常表现为丝状或乳头瘤状，易融合成大的团块。有严重肝病的患者湿疣可增大。妊娠可使湿疣复发或生长加快。 亚临床感染是指临床上肉眼不能辨认的病变，但用3%-5%醋酸液局部外涂或湿敷5-10分钟可在HPV感染区域发白，即所谓“醋酸白现象”。 HPV感染和肿瘤的发生： （一）HPV与皮肤肿瘤的发生有关 它在皮肤癌和其他解剖部位的肿瘤似乎起决定作用。口腔良性赘生物和癌前病变，皮肤鳞状细胞癌组织中可发现HPV-11、16、18型DNA，曾报道喉部HPV-6乳头瘤恶变成喉癌，皮肤疣状表皮发育不良（EV）是HPV潜在致癌作用的证据，EV皮损中发现多种HPV型DNA，并在患者皮肤鳞状细胞癌中检出HPV-5、8、14、17及20型，皮肤鳞状细胞癌似乎是由先已存在的病毒性损害恶变而来。 （二）尖锐湿疣与肛门生殖器癌 生殖器癌与HPV类型有一定的关系。利用DNA杂交技术发现生殖器癌组织中存在HPV-6、11、16、18型等。 1．宫颈癌：根据HPV与宫颈癌的关系，可将其分为两大类型：低危型主要指HPV-6、11型，高危型是指HPV-16、18型，Gissmann等观察到在侵袭性宫颈癌中，有57.4%患者存在着HPV-16、18型，其他学者也有相同发现。还有人从侵袭性宫颈癌中分离出HPV-33和35型。 2．皮肤鳞状细胞癌（SCC）：HPV感染而发生的CA也可能是癌前损害，并可发展成肛门生殖器SCC，这表明HPV是女阴、阴茎及肛门生殖器SCC的重要因素。CA，巨大CA和疣状SCC组成一个生殖器癌前病变和癌的损害病谱，有些部位生殖器癌病例在其周围皮肤有CA存在，有时肉眼见为典型的CA，但组织学检查中发现SCC的孤立病灶。 3．鲍温样丘疹病：常见于阴茎、女阴或肛门周围，曾在皮损内发现HPV-16型DNA。 【辅助检查】 一、醋酸白试验 用3-5%醋酸外涂疣体2-5分钟，病灶部位变白稍隆起，肛门病损可能需要15分钟。本试验的原理是蛋白质与酸凝固变白的结果，HPV感染细胞产生的角蛋白与正常的未感染上皮细胞产生的不同，只有前者才能被醋酸脱色。醋酸白试验检测HPV的敏感性很高，它比常规检测观察组织学变化还好。但偶尔在上皮增厚或外伤擦破病例中出现假阳性、假阳性变白迹象显得界限不清和不规则。美国CDC提示，醋酸白试验并不是特异试验，且假阳性较常见。 二、免疫组织学检查 常用过氧化物酶抗过氧化物酶方法（即PAP），显示湿疣内的病毒蛋白，以证明疣损害中有病毒抗原。HPV蛋白阳性时，尖锐湿疣的浅表上皮细胞内可出现淡红色的弱阳性反应。 三、组织化学检查 取少量病损组织制成涂片，用特异抗人类乳头瘤病毒的抗体作染色。如病损中有病毒抗原，则抗原抗体结合。在过氧化物酶抗过氧化物酶（PAP）方法中，核可被染成红色。此法特异性强且较迅速，对诊断有帮助。 四、病理检查 主要为角化不全，棘层高度肥厚，乳头瘤样增生，表皮突增厚，延长，其增生程度可似假性上皮瘤样。刺细胞和基底细胞并有相当数量的核分裂、颇似癌变。但细胞排列规则，且增生上皮和真皮之间界限清楚。其特点为粒层和刺层上部细胞有明显的空泡形成。此种空泡细胞较正常大，胞浆着色淡、中央有大而圆，深嗜碱性的核。通常真皮水肿、毛细血管扩张以及周围较致密的慢性炎性浸润。Bushke-loewenstein巨大型尖锐湿疣，表皮极度向下生长，代替了其下面的组织、易与鳞状细胞相混，故须多次活检。若有缓慢发展之倾向， 则为一种低度恶变的过程，即所谓疣状癌。 五、基因诊断 迄今，HPV难于用传统的病毒培养及血清学技术检测，主要实验诊断技术是核酸杂交。近年来发展的PCR方法具有特异、敏感、简便、快速等优点，为HPV检测开辟了新途径。 （一）标本的采集及处理 1．标本的采集和预处理：用刮板或生理盐水浸润的棉棒从阴道和宫颈外口取分泌物和细胞。在作细胞学检查的同时，将标本放入5ml含有0.05%硫柳汞的PBS中，用PBS离心（3000g，10min）洗涤2次，沉积细胞重悬于1mlPBS中，取0.5ml细胞悬液抽提DNA。 2．标本核酸的提取：按1体积细胞悬液加10倍体积的细胞裂解液（10mmol/L Tris-HCl，pH 7.4，10mmol/L EDTA，150mmol/L NaCl，0.4%SDS，1.0mg/ml蛋白酶K）37℃下处理过夜;且等体积酚/氯仿(1:1)，氯仿/异戊醇（24:1）各抽提2次；加1/10体积3mol/L NaAc（pH 5.2）及2.5倍体积无水乙醇置-20℃ 2h或过夜沉淀DNA；加1体积乙醇洗涤1次；用60μl含RNA酶(100μg/ml)的TE液(10mmol/L Tris-HCl，pH 8.0，1.0mmol/L EDTA)溶解DNA，37℃温育30min。 （二）PCR扩增 1． 引物设计和合成：HPV基因组可分为早期区（E）和晚期区（L），每区含一系列开放读码框架（ORF）。序列分析表明，各型HPV的非编码区及E1、E6、E7和L1区均有保守序列。Manos等从HPVL1区中选择保守序列设计合成引物MY11和MY09见表1，该引物与HPV 6、11、16、18及33型有互补序列，也可扩增其它型HPV。 2．PCR反应试剂：Taq DNA聚合酶（2U/ml）、10mmol/L dNTP贮备液（dATP、dCTP、dGTP、dTTP各10mmol/L），10×PCR缓冲液(500mmol KCl、40mmol/L MgCl2、100mmol/L Tris-HCl、pH 8.5)，100μmol/L MY11和MY09贮备液，灭菌的玻璃蒸馏器制备的蒸馏水。 3．PCR扩增方法和程序：以100μl PCR反应液,用无菌0.5ml硅化塑料离心管为反应管进行扩增反应。 （1）实验前配制预混反应试剂并分装。预混反应试剂包括除标本DNA外的其它各种PCR反应试剂。 （2）各反应管依次加入10μl标本和90μl预混反应试剂。 （3）加入80-100μl石蜡油，在台式离心机上快速离心数秒钟，使各反应试剂收集于油层下。目前，PCR试剂已商品化，反应体积为25μl。使用时只加入标本DNA即可。 （4）将反应管置PCR扩增仪上，循环参数为95℃ 30s，55℃ 40s，72℃ 50s循环35次，最后72℃延伸5min。 4．每次试验应设阳性及阴性对照。以载有HPV的重组质粒（每反应为100pg）或含有HPV的细胞系（如Caski、HeLa）DNA为阳性对照，以无HPV的人细胞系DNA为阴性对照。 （三）扩增产物的检测和分析 1． 凝胶电泳：扩增反应结束后，取出反应管，冷却至室温，取10μl扩增产物用5%-7%聚丙烯酰胺凝胶或1.5%琼脂糖电泳，溴化乙锭染色，紫外分析仪下分析结果，分子量约为450bp处出现明显的DNA带。 2． 核酸杂交：如果凝胶电泳无清楚的DNA或需确定DNA带的特异性时，可用标记的公用混合探针和（或）型特异探针作Southern吸印杂交、斑点杂交验证。 按照标准方法制32P ATP标记的寡核苷酸探针，需达到约107cpm/pmol特异活性。杂交液中需含有2×106-5×106cpm探针/ml。在55℃缓慢振荡下杂交2-3h，随后于30-55℃下用洗涤液（2×SSC、0.1%SDS）迅速冲洗杂交膜，除去多余探针。然后进行洗膜，其条件依所用探针而异：公用混合探针，55℃洗膜10min；MY12、MY13及MY16探针，56-57℃下10 min，并换液重洗1次；MY14及WD74探针，58-59℃下10min，亦换液重洗1次。 用PCR方法检测HPV比核酸杂交方法优越。其敏感性高，GP-PCR方法以凝胶电泳直接分析结果，可检出标本中200个拷贝的HPV DNA，若以核酸杂交检测PCR产物，敏感性提高，能检出10个拷贝的HPV DNA。 鉴于PCR技术的高度敏感性，以生殖道脱落细胞为检材足以满足试验要求，避免了活检取材、研磨组织繁杂操作。一般情况下，PCR扩增产物经凝胶电泳，观察产生的DNA可直接作出诊断。因此，PCR技术检测HPV实验周期短、简便快速。 【鉴别诊断】 1．生殖器鳞癌；多见于40岁以上或老年人，皮损向下浸润，发生溃疡，组织病理有特征性改变。 2．扁平湿疣：为多个湿丘疹融合成片状的皮损，多见于肛周，皮损处可查到梅毒螺旋体，梅毒血清试验呈阳性反应。 3．珍珠状阴茎丘疹病：为沿冠状沟排列，针头及粟粒大小的皮色或淡粉红色丘疹。组织病理无凹空细胞。 4．假性湿疣；损害为局限于小阴唇的粟粒大呈鱼卵状淡红色小丘疹或绒毛状改变，皮损表面光滑，醋酸白试验阴性，病理上无具有诊断意义的凹空细胞。 5．鲍温样丘疹病；为棕红色或色素性小丘疹，组织病理可见异型鳞状细胞及类似原位癌的组织象。 【预防】 控制性病是预防CA的最好方法。发现治疗患者及其性伴；进行卫生宣教和性行为的控制；阴茎套具有预防HPV感染的作用，目前尚无有效疫苗。 http://bk.baidu.com/view/28255.htm

维生素可以作为许多种酶的组成成分参与相应的代谢活动。维生素不能构成机体组织成分，也不能供给能量。虽然需要量极少，但功能极大，主要起调节机体代谢的作用

T细胞斑点试验（T-SPOT），又叫作结核感染干扰素释放试验（Interferon Gamma Release Assays，IGRAs）。该检查的原理：结核分支杆菌感染后，T淋巴细胞会形成免疫“记忆”；通常在体外分离到T淋巴细胞后，培养增殖T细胞的同时用相应特异抗原进行刺激，激活该细胞的记忆；有记忆的细胞会分泌干扰素；通过检测干扰素的量，来判断该细胞是否有结核感染形成的记忆，进一步反映是否有结核感染。该检测需采集患者新鲜静脉血标本，此法得到美国CDC的和国内专家的认同，可以辅助早期诊断和鉴别诊断。 结论就是你可能是结核病 回答满意就顶我一下

糖皮质激素（Glucocorticoid），又名“肾上腺皮质激素”，是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，也可由化学方法人工合成。由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症，如SARS、败血症等，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抗炎作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH。生理效应促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用，升高血糖，也会使肝糖元肌糖元的合成增加。促进肝外组织的蛋白质代谢，减少蛋白质合成，增加血清中的氨基酸含量和尿素氮的排出。促进脂肪分解代谢，减少合成代谢，使血液中甘油和脂肪酸含量增加，还会因此而增高血液中胆固醇的含量从而激活四肢皮下的脂肪酶活性，分解四肢皮下脂肪，使之重新分布到脸胸腹背及臀部，造成向心性肥胖。有弱的盐皮质激素样作用，可显示排钾保钠作用药理作用抗炎作用：这主要来自于增加血管收缩力，降低血管通透性，拮抗组胺等炎性介质对血管的扩张作用，减轻局部充血，减少白细胞和体液的渗出稳定溶酶体膜，减少因为溶酶体破裂而造成的组织蛋白酶和水解酶释放，减少组织分解和炎性介质释放抑制中性白细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎性部位募集抑制磷脂酶A2的活性，减少膜磷脂向花生四烯酸的转化，而花生四烯酸正是很多炎性介质如前列腺素、白三烯，血小板活化因子的生物合成前体。抑制白介素，肿瘤坏死因子，干扰素等与免疫反应相关的细胞因子的合成与释放。抑制成纤维细胞DNA合成和毛细血管增生，阻碍胶原沉积，抑制肉芽组织形成免疫抑制作用：除抗炎作用中提到的与免疫系统有关的作用之外，糖皮质激素还可以抑制B细胞向浆细胞的转化，减少抗体的生成；抑制体液免疫，减少抗原抗体反应之后引起的攻击性物质的释放抗毒素作用：糖皮质激素虽然对细菌外毒素没有任何作用，但有强大的抗细菌内毒素作用，减少内源性热源物质的释放，有良好的退热作用和对中毒症状的极大改善作用抗休克作用：这是抗炎免疫抑制和抗内毒素作用综合的结果，糖皮质激素能够抑制肾上腺素，去甲肾上腺素，加压素，血管紧张素，5-HT，等递质的缩血管作用，改善微循环，其稳定溶酶体的作用可以有效减少心肌抑制因子的释放，从而维持正常的心输出量和维持内脏的血液循环不受血管收缩的影响影响造血系统：增加红细胞和血红蛋白的生成，使血小板和纤维蛋白原增加，使中性白细胞进入血液循环的量增加，单核细胞淋巴细胞嗜酸性和嗜碱性白细胞减少中枢兴奋作用：减少脑内抑制性抵制GABA的含量，造成中枢兴奋，产生欣快感、激动、失眠等征状促进胃酸分泌抑制松果体褪黑素的分泌减少甲状腺对碘离子的摄取清除和转化临床应用治疗急性或慢性肾上腺皮质机能减退症严重急性感染，当中毒性感染伴有休克或感染造成的炎性症状对患者生命构成威胁时，使用糖皮质激素抑制炎性症状，使患者渡过危险期抗休克：此类药物对于各种休克都会产生有利的作用治疗自身免疫病和过敏性疾病，由于此类药物对免疫反应有抑制作用因此对自身免疫病和过敏反应也有很好的抑制作用，可以用于治疗类风湿疾病、系统性红斑狼疮、重症肌无力等疾病，此外这类药物还可以用于器官移植后抑制排异反应保证移植器官安全存活防止重要器官的炎症和癫痕的形成：脑膜、胸膜、腹膜、心包、关节、眼部等重要器官的炎症和癫痕会造成比较严重的后果，在感染的早期使用糖皮质激素可以减轻这种损害。糖皮质激素还可以治疗包括急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫癜等血液病糖皮质激素的抗炎作用可以被用于对一些皮肤病的局部治疗，比如外用治疗接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等症代表药物[编辑]氢化可的松泼尼松地塞米松

,武警湖南总队医院权威肝病专家指出，由于乙肝是一种很难治的疾病，很多人治疗多年，甚至花光了家里所有的积蓄，也没能把自己的乙肝治好。因此，当德国三氧自体血回输疗法推出的时候，很多人提出疑问：到底，它和传统疗法有什么不同? 武警湖南总队医院的专家指出，德国三氧自体血回输疗法的原理我们分析如下： 一、德国三氧自体血回输疗法的原理—操作方法原理：德国三氧自体血回输疗法 德国三氧自体血回输疗法是通过世界上最先进的非玻璃放电技术产生三氧来诱导、激活血液中的各种细胞成分，并通过血液的流动来触发人体系列免疫应答反应，产生杀灭肝炎病毒的各种免疫细胞和抗病毒因子，从而杀灭和清除肝炎病毒。 治疗时，抽出患者50-100ml血液，在体外用德国原装进口医用三氧高精密医疗治疗仪器打入特定浓度的三氧，然后再回输到体内。因为三氧的氧化性很强，在几微秒内就会和血液内的物质发生化学反应，产生各种免疫细胞和抗病毒因子，在清除肝炎病毒的同时还能改善肝脏供氧，利于受损肝细胞的修复，实现了治疗与养护同步。据大量临床数据证实：德国三氧自体血回输疗法治疗一至三个月就能达到干扰素治疗一年的效果，而且还避免了传统抗病毒药物的毒副性和停药反弹的弊病。 二、德国三氧自体血回输疗法的原理—作用机理： 1、免疫杀伤作用：激活机体免疫系统，产生杀灭肝炎病毒的各种免疫细胞;三氧及其活性代谢产物诱导人体产生细胞杀伤性T淋巴细胞及自然杀伤细胞(NK)，利用人体自身的免疫机能来攻击和消灭肝炎病毒，避免了传统的抗病毒药物停药后反弹的弊病。 2、免疫诱导作用：诱导机体产生多种抗病毒细胞因子(如各种内源性干扰素、白细胞介素、粒细胞刺激因子和转化生长因子)最终杀灭病毒。 3、激活机体中性粒细胞，增强粒细胞的吞噬功能，穿透肝炎病毒的蛋白质膜，裂解肝炎病毒DNA分子链，破坏DNA病毒复制的模板，抑制病毒的复制。 4、促进病毒受感染细胞的抗原性表达，快速识别并锁定已经变异的病毒进行围剿清除。促进病毒受感染细胞的抗原性表达，使免疫应答有序进行，识别并锁定已经变异的病毒进行围剿清除。从而使一些隐匿性肝炎、耐药性肝炎和肝炎病毒携带状态均能够获得良好的治疗效果。 5、诱导机体释放肿瘤坏死因子，增强机体的抗肿瘤功能，抑制肿瘤细胞的产生，杀灭导致肿瘤的病毒。三氧进入人体后和体液反应生成过氧化氢，可以诱导机体释放肿瘤坏死因子，增强机体的抗肿瘤功能，抑制肿瘤细胞的产生，杀灭导致肿瘤的病毒。 6、保肝护肝作用：通过促进血红蛋白的携氧能力，改善肝脏供氧，增强肝脏的血液循环，同时激活肝脏的自由基清除系统，清除肝脏毒素，提高肝脏的抗氧化能力，修复已受损的肝细胞。 武警湖南总队医院的专家经过常期大量的临床实践，吸取国内外专家的众家之长，刻苦研究，在湖南首家引进了德国三氧自体血回输疗法，专治各型病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎等各种肝病及传染病，是乙肝患者治疗的最佳选择。而武警湖南总队医院也是湖南最好的肝病医院，拥有最先进的检查设备和权威肝病专家，给您的康复提供全面的保障。

T细胞斑点试验（T-SPOT），又叫作结核感染干扰素释放试验（Interferon Gamma Release Assays，IGRAs）。该检查的原理：结核分支杆菌感染后，T淋巴细胞会形成免疫“记忆”；通常在体外分离到T淋巴细胞后，培养增殖T细胞的同时用相应特异抗原进行刺激，激活该细胞的记忆；有记忆的细胞会分泌干扰素；通过检测干扰素的量，来判断该细胞是否有结核感染形成的记忆，进一步反映是否有结核感染。该检测需采集患者新鲜静脉血标本，此法得到美国CDC的推荐和国内专家的认同，可以辅助早期诊断和鉴别诊断。 结论就是你可能是结核病 回答满意就顶我一下

1.1　生物检定法由于蛋白多肽类药物多为有生物活性的物质,且生物活性不仅取决于药物的一级结构，与二 、三级结构亦密切相关，故生物检定法是研究该类药物动力学独特而必需的方法。生物检定 法 有两个目的，直接测定体液中药物浓度及鉴定标记药物的生物活性。其方法主要可分为两大 类。1.1.1　在体分析　常规的有胰岛素的小鼠血糖法等，另外还有根据各 类蛋白多肽的生物活性 不同而建立的各异的方法，如根据IL-8可将大量中性粒细胞从骨中动员出的性质[1] 而建立 的IL-8动员中性粒细胞家兔体内实验。这类方法最直观地反映生物活性，但涉及整体动物 ，费时费力，灵敏度不高，变异较大。1.1.2　离体组织（细胞）分析　如NGF刺激鸡背根神经节增长，缩宫素 的大鼠离体子宫法等。 随着分子生物学的发展，许多特异性强，灵敏度高的依赖细胞株被建立，细胞培养已是最常 用的方法。根据蛋白多肽与细胞相互作用的机理不同，具体的操作亦有多种。如细胞增殖法 （Proliferation assays）,快速灵敏,但特异性稍差; 抑制增殖法(Antiproliferation as s ays),检测系统简单,灵敏而专一; 减少细胞损伤法(Cytopathic effect reduction assays ) [2],则是依据具有抗病毒活性的药物如干扰素，保护细胞不受病毒损伤, 方法直观 灵敏, 但 可能会受到多肽亚型的干扰。以上的方法都是以细胞数目的增减为量效指标，计数方法有直 接计数法和间接计数法，后者包括MTT法，同位素（3H,14C）掺入法 等。此外，还有根据蛋 白多肽与细胞间接作用进行检测，如与免疫检测联用的抗体诱导法[3]，结合酶反 应的酶诱 导分解法[4]等。总的说来，细胞培养法多具有灵敏特异，客观可靠的优点，但其 不足也显 而易见。首先，生物检定法无法定量失去活性的小代谢物，无法示踪它们的体内动态；其次 ，样品多存在于人或动物血清中，血清中内源物质的干扰以及可能存在的内源因子的交叉反 应，影响了方法的专属性；再者，启动生物过程常需阈量细胞因子从而降低了方法的灵敏度 ；依赖株细胞长期培养易发生变异而影响检测的特异性。1.2　免疫学方法免疫学方法是利用蛋白多肽药物抗原决定簇部位的单克隆或多克隆抗体特异地识别被检药物 ，再以放射计数，比色等方法予以定量，即将特异的抗原抗体反应配以灵敏检测的方法。常 用的方法有三种。1.2.1　放射免疫法（Radioimmunoassays RIA）　该法是被测药物（Ag ）,标记药物（多为125I-Ag）与抗体（Ab）的竞争性结合反应，方法的特异性 取决于抗原抗体的亲和力及标记药 物的纯度，与生物检定法相比，有简明，易于控制的优点。1.2.2　免疫放射定量法（Immunoradiometrec assays IRMA）　该法中 被测药物依然是Ag，它 先与固定相上的Ab形成Ab∶Ag复合物，再与标记抗体125I-Ab结合，形成Ab∶Ag ∶125I-Ab夹心 状。由于Ag需有两个Ab来识别，这就大大增加了方法的特异性，是一灵敏而低变异的方法， 只是对标记抗体的纯度要求很高。1.2.3　酶联免疫法（Enzyme-linked immunosorbent assays ELISA）　ELISA的原理与IRMA相 似，只是第二个抗体不是用碘标，而是用可以与底物发生显色反应的酶如HRP来标记，与上 述两法相比，ELISA具有使用寿命长，重复性好，无辐射源的优点，并且已有不少实验证明 ，它与生物检定法具有一定的量效关系[4]及相关性[5]，提示它可部分地 反映药物的生物活性。免疫学方法的缺点在于它测定的是蛋白多肽的免疫活性而不是生物活性；不能同时测定代谢 物，且具有抗原决定簇的代谢片段可能增加结果误差；不同来源的抗体与相同的蛋白多肽反 应可能有较大的差别；还可能受到内源物质的干扰。但免疫法毕竟是一种迅速，灵敏，适于批处理的方法，已有数十种蛋白多肽被开发成能满足药物动力学研究的商品药盒。临床 药动学领域，免疫法已逐渐取代生物检定法。1.3　同位素标记示踪法放射性同位素标记技术是研究蛋白多肽在生物体内处置的一种最常用的方法。所使用的同位 素有125I, 99mTc, 3H,14C, 35S 等，其中125I因比放射性高，半衰期适宜，标记制备简单 而最为常用。标记方法有两种，一是内标法，即把含有同位素的氨基酸加入生长细胞或合成 体系，该法对生物活性地影响可能较小，但由于制备复杂而限制了其广泛应用；二是外标法 ，常用化学方法如氯胺T或Iodogen法将125I连接于大分子上，因相对简单而被首 选。同位素法具有简便直观，检测迅速的优点，尤其适用于蛋白多肽药物的组织分布研究，但其 缺点亦显而易见。首先，它不能进行人体药物动力学研究；其次，同位素标记后是否会引起 药物的生物活性及其在生物体内的代谢行为发生变化，一直存在争议．前者可通过调整反应 条件和生物检定法加以改善和验证，基本上可使生物活性无明显变化；后者因药而异则复杂 的多，已有报道认为[6]，放射性标记法可干扰表皮生长因子与细胞的相互作用， 从而导致 其体内清除的紊乱；最后，由于蛋白多肽进入体内会被降解代谢，或与其它蛋白质结合，总 的放射性不能代表药物动力学过程，因此如何鉴别样品的原药，降解物及结合物是该法中需 解决的关键问题，常用的方法有两种。1.3.1　SDS-PAGE法　根据药物Mr的大小选择不同浓度的凝胶电 泳，通过控制电流等条件使得原 药与其它产物分开，然后通过切割胶条放射计数或放射自显影的方法，来检测电泳放射性图 谱。该法具有较高的分辨率和灵敏度，但电泳过程中，125I-小肽和游离 125I可能扩散至空白凝胶或电解液中，从而使结果可能偏高。1.3.2　HPLC法　高效反相色谱（RHPLC），高效排阻液相色谱（SEHPLC ）[7]，高效离子交换液相色 谱（IEHPLC）分别根据保留时间与蛋白多肽的疏水-亲水性特征，Mr大小，极性的 关系 来分离样品中的物质。它们共同的优点是特异性高，分辨率好，可同时测定原药和降解物， 其中SEHPLC亦可得到结合物的信息，而RHPLC用于蛋白多肽的分离有独特的优越性。但因受 注入样品量的限制，灵敏度，重现性都受影响，且设备昂贵，成本较高。1.3.3 HPLC-RAD法高效液相偶联同位素在线检测系统。这种方法将HPLC的高度分析分离行为和同位素的高灵敏度检测结合在一起。使得药物的分析分离更加直观和方便。特别在蛋白质多肽类药物药动学方面体现了其独特的优点。1.4　色谱法1.4.1　HPLC　在进行普通药物动力学研究中，HPLC是技术成熟，应用广 泛的分析手段。在蛋 白多肽药物的实验研究或产业化中，HPLC都是主要的分离纯化工具。但鉴于蛋白多肽药物结 构的特殊性，除了一些小分子多肽，如peptichemio[8]，加压素的八肽拮抗剂（oc tapeptid e antagonist of vasopressin）[9]可分别直接或经选择性柱反应后,单独 用带荧光检测 器的HPLC进行药动学研究外，HPLC常需进一步改进或与其它更灵敏的检测技术联用方能满足 药动学的需要。除了上述提及的与同位素的联用，还有许多与免疫学方法的联用，如Philli ps[10]采用免疫亲和色谱技术分析人三种不同体液中粒细胞集落刺激因子的浓度； Partilla [11]等认为HPLC与RIA联用可以检测人体液中的神经肽。此外，令人瞩目的还有液 /质在线联用（LC-MS）。LC-MS将高分离能力，适用范围广泛的色谱分离技术与高灵敏、专属及通用,在研究蛋 白多肽的结构中具有重要价值的质谱法联用起来，成为强有力的分离分析方法。多年来限制 LC-MS技术发展的决定因素是接口问题，由传送带接口（Moving-belt interface），热喷 雾 接口（Thermospray），到最近的电喷雾离子化接口（Electrosptay ionization ESI），联 用技术日趋成熟，尤其适用于生物样品中低浓度（pg/ml）药物及代谢物的测定[12] ，而蛋 白多肽类药物恰有在体内代谢快，浓度低的特点。国外已将用LC-MS于该类药物，药物代 谢 物[13，14]的动力学研究，国内尚处于起步阶段，除了仪器本身价格昂 贵，技术上亦存在 一些问题，如它对样品的纯度要求很高如何将药物从生物体液，尤其是血浆中提取纯化以 减少干扰；如何选择合适的内标以减少系统误差；在将LC-MS用于检测体育禁用肽(HCG,HGH ,EPO,ACTH等)时发现，糖肽难用于质谱分析，因为在质谱条件下，同样的氨基酸序列可产生 多种不同质量的多糖链，而每条链及整个分子都有可以产生质谱信号，这就大大降低了质谱 信号的专属性。尽管LC-MS在蛋白多肽药物的体内药物代谢动力学研究中还存在一 定的难度，但其作为实用性强，前景好的领域已引起人们的广泛关注。1.4.2　高效毛细管电泳（HPCE）　HPCE是离子或荷电粒子以电场为驱动 力，在毛细管中按其 浓度和分配系数不同进行高效，快速分离的新技术，它以高分辨率，高灵敏度，分析时间短 ，样品量少及操作简单等诸多优点而成为蛋白多肽生物分子分离分析的重要手段。在临床 上 ，生物体液中低浓度蛋白多肽的分析面临的问题有：蛋白多肽与毛细管壁的相互作用所引起 的迁移时间的改变，这可以通过涂层CE加以改善；由于毛细管很细，管内容积很小，进样量 的不易控制给实验的重复性带来影响，而且很可能无法对低浓度的样品提供足够的灵敏度。 国外根据样品的性质采用不同的预处理，大体上可分为非特异性和高亲和性两种， 将样品加以浓缩，取得了满意的效果[15]。HPCE在检测上的迅速发展与HPLC已有并 驾齐驱之 势，况且鉴于HPCE在样品微量分析的优越性，已有人在药物动力学研究、体内分析中，将微 透析连续采样与之联用[16]，这在整个药动学研究中都不失为一有希望的方向。 2　结　语由以上可知，现代科学技术的发展给蛋白多肽类药物的研究提供了多样的分析手段，但鉴于 该类药物的特殊性，尚无一种方法能完全满足动力学研究的要求。根据人用药物注册国 际协调会议（ICH）对生物药物临床前安全性评价“在科学基础上的灵活性和具体情节个别 处理”的总则，人们通常将几种方法联合应用，互相补充，才能得到比较可靠的结果。

基因工程靶在哪家医院可以治疗

维生素C，水溶性维生素，又名抗坏血酸，是人体必需的一种水溶性抗氧化剂，不溶于脂肪及脂溶剂。主要功能：女人喜爱它美白皮肤、预防色斑，辅助紧致防皱的功能；少年儿童喜爱它少感冒的作用；中老年人喜爱它抗衰老、预防心血管疾病的功能。增强免疫力。抗氧化－美白皮肤，预防色斑。抗氧化－抗衰老（保护皮肤/保护循环系统/预防老年痴呆/预防白内障）。防治坏血病。促进胶原蛋白形成（增加皮肤弹性/预防关节炎/促进伤口愈合/促进微血管健康）。帮助铁的吸收。VC增强身体免疫力功效原理VC可增强中性粒细胞的趋化性和变形能力，提高杀菌能力。促进淋巴母细胞的生成，提高机体对外来和恶变细胞的识别和杀灭。参与免疫球蛋白的合成。提高CI补体酯酶活性，增加补体CI的产生。促进干扰素的产生，干扰病毒mRNA的转录，抑制病毒的增生。美白功效原理《皮肤美容外科学》维生素C能使深色氧化型黑色素还原成浅色还原型色素，阻止黑素代谢的氧化过程，抑制黑素形成。《现代实用皮肤性病学及美容学》 维生素C可抑制多巴氧化，从而减少黑色素的生成，并使皮肤中已形成的黑色素还原为无色物质。《中西医结合皮肤美容学》维生素C与细胞的氧化还原有很大关系，可抑制皮肤异常色素沉着。可使多巴醌还原为多巴，逆转色素形成反应，从而抑制黑色素代谢，减少黑色素的形成，并且可使黑色素直接还原，有良好的脱色作用。综上所述，维生素C对于美白的作用可以表现在两个方面：1）预防皮肤变黑：通过将多巴醌还原为多巴，减少黑色素的生成；2）治疗色素沉着：直接将深色氧化性黑色素还原成浅色还原性色素。VC增强皮肤免疫力、抗氧化功效原理黑黄肌肤——白皙净透：维生素C广泛运用于美白护肤品中，美誉为“经典的天然美白元素”。内服维生素C，从皮肤的基底层黑色素细胞开始，抑制酪氨酸酶活性，阻断黑色素生成，从内而外提升肌肤透白度。粗糙肌肤——细腻柔滑：维生素C保护机体内组织器官免受外界化学和生物有害因素的损伤，促进皮肤胶原蛋白的形成，从而保持皮肤弹性与润泽，维持皮肤细腻光滑，呈现质感和透明感，预防皱纹等肌肤老化问题。敏感肌肤——提升肌肤免疫力：造成敏感肌肤的真正原因是皮肤的屏障功能薄弱，外界的侵袭便很容易让肌肤受到伤害。维生素C增强肌肤巨噬细胞的吞噬力，从而增强皮肤自己的免疫力，同时提高皮肤的屏障功能，抵御外界有害物质侵袭。

那是导电橡胶，与皮肤的接触面积大，电极之间的电阻小，电流大，就有感觉。

　　义务教育新课标实行，各位教师朋友们应该都在进行新课标的学习和解读吧!小学英语新课标2022解读心得体会怎么写?下面是由我为大家整理的“小学英语新课标2022解读心得体会(精选6篇)”，仅供参考，欢迎大家阅读本文。 　　篇一：小学英语新课标2022解读心得体会 　　新版义教课标在课程内容一章的第一段明确指出：英语课程内容由主题、语篇、语言知识、文化知识、语言技能和学习策略等要素构成。围绕这些要素，通过学习理解、应用实践、迁移创新等活动，推动学生核心素养在义务教育全程中的持续发展。 　　面对改革的新要求，特别是单元整体教学的设计理念，教师要深入学习课程标准提出的新理念、新要求，深刻理解其内容精髓，研究和思考核心素养目标如何落地课堂的问题、课程内容六要素如何整合的问题、如何设计和组织基于英语学习活动观的教学的问题，以及如何在课堂层面实施“教—学—评”一体化的问题等。这些问题都是教师需要面对和解决的问题。基于新课改，针对小学英语整体单元作业设计，我提出以下几点的自己认识和思考： 　　新的课程改革中，特别是加强整体单元作业设计研究及创新作业方式，是促进学生核心素养发展的一个落脚点，更是“双减”政策大背景下提高教育教学质量的一个重要环节。目前我们在单元整体设计过程中存在以下几点问题：1。目标不明失定位2。随意拼凑缺关联。3。难易不分少梯度。练习形式单一，缺乏思维含量 　　试题难度区分偏差，缺乏语言支架等问题。这样的作业设计，无法对学生后续发展起推动作用，导致单元作业缺乏发展性。 　　那么基于新课改和单元整体大观念，我们如何整体单元作业设计呢? 　　1、基于单元话题整合精准分析单元作业的内容。 　　英语单元整体教学是以教材为本，在教学整体观的指导下分析、重组、整合教材中具有内在逻辑关联的内容，从而优化教学效果。设计指向核心素养发展的整体单元作业就是对整体单元教学效果的反馈与评价。布置单元作业之前，教师要以话题为依托整体分析单元文本内容，梳理并概括学生已经在课堂上学会的与单元主题相关的语言知识、文化知识、语言技能和学习策略，参照不同版本同一话题的相关单元话题的语篇，确定指向核心素养、体现学生学习进阶过程的整体单元作业目标，即学生通过本单元的作业，能在语言知识和技能的训练巩固中获取学科核心素养的关键能力和必备品格，实现单元作业的目标与素养目标的有效衔接。 　　2、基于主题意义探究精心规划整体单元作业的主线。 　　单元作业是对基于主题意义探究的单元整体教学的有益补充。教师可基于主题意义探究的单元教学主线，设置不同类型语篇的作业任务。这样，学生在作业任务中能够发展听、说、读、看、写各项技能，最后能够创造性地建构意义。因此，教师应对单元作业内容进行整体分析，确定主题意义探究在作业中的落脚点和学生语言和技能的发展点，让基于主题意义且能发展学生理解能力和表达能力的情境主线贯穿单元作业始末，使学生在新情境的活动中，形成对主题意义的整体理解，同时发展综合的表达能力，从而实现作业评价全面育人的价值。 　　3、基于英语学习活动观，精巧设计单元整体作业的任务。 　　设计具有综合性、关联性、实践性的整合性输出学习和评价活动的作业单，可实现学生核心素养的融合发展。 　　为了有效培养学生的学科核心素养，广大教师要自觉提升测评素养，切实发挥作业评价的诊断、导向和激励作用。在探寻核心素养导向的小学英语单元整体作业设计上，要建立科学严谨的单元内容评价目标，设计体现英语学习活动观的合理性、多样性和有效性的作业务，关注不同能力层次学生的必备品格和关键能力的发展，从而促进教师更好地教和学生更有效地学。 　　篇二：小学英语新课标2022解读心得体会 　　在仔细阅读了2022年版《义务教育英语课程标准》之后，我看到了在当前新时代新环境下，英语学习方式等均发生了变化，其强化了课程育人导向，优化了课程内容结构，研制了学业质量标准，增强了指导性，加强了学段衔接。 　　新课标强调英语课程工具性和人文性的统一，围绕核心素养四个方面的内涵，体现课程性质，反映课程六个方面的理念，确立课程目标。具体表现为： 　　一是强化了课程育人导向，完善了培养目标，全面落实习近平总书记关于培养担当民族复兴大任时代新人的要求，着力培养核心素养。 　　二是优化了课程内容结构，选出重要观念、主题内容和基础知识，强化实践性。 　　三是研制了学业质量标准，引导和帮助教师把握教学深度与广度，为教学实施和考试评价提供依据。 　　四是增强了指导性，根据学业要求和教学提示，细化了评价与考试命题建议，增加了教学、评价案例。 　　五是加强了学段衔接，坚持面向全体学生，兼顾差异，充分考虑学习起点、学习时限以及学习条件的不同，建立循序渐进、可持续发展的义务教育英语分级体系。 　　为贯彻新课标理念，作为一线教师，在教学实践中，我们应该努力做到： 　　1、重视英语的地位 　　在新课标中，传统三大主课里的外语的比例只有(6%-8%)，和道德与法治持平，在所有学科中排名倒数第三。虽然英语课时占比不多，但是它对于升学还是有很大的影响。英语满分是一百五十分，学好英语对于孩子的升学是非常有帮助的。而且现在新出的政策对于学生的英语水平是越来越高的，而且不少地区都进行口语课和口语考试，因此学好英语是件十分重要的事情。 　　2、加强课外阅读 　　2022版义务教育英语课程分为三个学段，一级为3-4年级学段应达目标，二级为5-6年级学段应达目标;各学段目标之间具有连续性、顺序性和进阶性。课程内容还设置预备级和三个“级别+”。预备级主要满足1-2年级教学需要，以视听说为主。“级别+”为学有余力的学生提供选择。这就意味着国家鼓励学有余力的学生在扎实学好课本内容的基础上，做一定的提升，去满足“”部分的能力需求。新课标要求三至四年级课外阅读量达到1500-2000词，五至六年级课外阅读达到4000-5000词，初中课外阅读量达到150000词。新课标对阅读要求的字数变多，难度变大，突出强调了孩子对英文文章要求更深层的理解。 　　除了阅读要求更高，新课标的英语写作要求学生要有批判性思维，一定要发表自己的观点，做到“言之有物，言之有理，言之有序”。因此，加强课外阅读要从小抓起，长期坚持。 　　3、培养应用能力 　　从双减再到新课标，国内的英语教学正在经历着巨大的变化。不管是校内校外，还是国内国外，英语教学的理念和方法都在朝着“真实课堂”的思路在转变，体现素质教育观念。 　　篇三：小学英语新课标2022解读心得体会 　　2022年4月21日，《义务教育英语课程标准(2022年版)》正式颁布，确定了未来十年的英语教育将更加聚焦学科核心素养。新版英语课程标准将从2022年下半年开始实行，作为一名一线教师，我们应该要深入学习新的标准有什么变化以及如何应对。 　　通过研读新课标和聆听专家们的解读，与2011版相比较，2022版《义务教育英语课程标准》强化了课程育人导向，优化了课程内容结构，研制了学业质量标准，增强了指导性的同时加强了学段衔接。 　　 一、2022版课标新增内容 　　1、核心素养。英语学科的核心素养主要为四个方面：语言能力、文化意识、思维品质和学习能力。语言能力是核心素养的基础要素，强调语言理解和表达能力的提高;文化意识体现核心素养的价值取向，培养学生对中外文化的理解和对优秀文化的鉴赏所表现出的跨文化认知、态度和行为选择;思维品质反映核心素养的心智特征，反映学生在理解、分析、比较、推断、批判、评价、创造等方面的层次和水平;学习能力是核心素养发展的关键要素，重在培养学生英语学习的策略、拓展英语学习的渠道和提升学习效率的意识和能力。这四个方面相互渗透，融合互动，协同发展。 　　2、课程内容。建立以单元为基本载体，以促进主题、语篇、语言知识、文化知识、语言技能和学习策略六要素整合，体现时代性、基础性、实践性、成长性、综合性等特征为基本要求的英语课程内容。围绕这些要素，通过学习理解、应用实践、迁移创新等活动，推动学生核心素养在义务教育全程中的持续发展。 　　3、学习质量。新课标提出学业质量标准，强化“教—学—评”一体化。新增了学业质量描述和学业质量标准;倡导形成性评价与终结性评价相结合的评价理念，建立评价主体多元、方式多样、素养导向的评价体系。 　　 二、如何应对变化 　　1、加强课外阅读。新课标要求初中课外阅读量达到150000词。新课标还要求在阅读过程中学生能够分析作者观点，了解作者的态度，去了解整个语篇的结构，从而提高整体的逻辑水平。新课标对阅读要求的字数变多，难度变大，突出强调了孩子对英文文章要求更深层的理解。除了阅读要求更高，新课标的英语写作要求学生要有批判性思维，一定要发表自己的观点，做到“言之有物，言之有理，言之有序”。因此，加强课外阅读要从小抓起，长期坚持。 　　2、培养应用能力。北京师范大学程晓堂教授说：“英语教学会从学习英语知识转向培养实际运用能力”。他指出“真实的课堂”特别重要，要走出课本，更多地使用生活中的真实语料，要求学生运用英语来理解信息并且表达自己。从“双减”再到新课标，国内的英语教学正在经历着巨大的变化。不管是校内校外，还是国内国外，英语教学的理念和方法都在朝着“真实课堂”的思路在转变，体现素质教育观念。 　　总之，新课标的变化意味着要求更高了，考试更难了，未来的英语教育将更加强调学科核心素养，死记硬背的时代已经过去，光学好课本也是不够的，如何高效的学习英语，必将是每位一线老师应该关注的重心。 　　篇四：小学英语新课标2022解读心得体会 　　我参加了小学英语教师新课标培训会。在听讲的一天里，使我受益匪浅，从专家那里学到很多，同时体会到自己在学科专业方面的不足，我要以此为契机，进一步加强学习，这样才能更好的承担起本职工作。 　　通过学习我体会到以下几点： 　　 一、注重学生综合能力的培养。 　　《英语课程标准》明确指出，英语课程要面向全体学生，注重素质教育。课程特别强调要关注每个学生的情感激发他们的学习兴趣，帮助他们建立自信。在英语学习的过程中，发展有效的学习策略，强化祖国意识，开国际视野，形成一定的综合语言运用能力。课标贝有强烈的工具性和人文性，就这一特点，我们作为教师要树立为学生终身发展的思想，坚持人本位，以生为本就是以学生为教学的主体就是要把学生看成有思想、有情感的人，而不要把他们看成学习的容器，因为他们也有喜怒哀乐，有个人的追求，有对事物的看法，有自己的情感经历，这些正是搞好教学的基础。这就要求我们在备课时就要考虑学生的这些经历、情感、思想和认识，从而激活他们的这些实践经验，让他们积极主动地参与到教学活动中来，从而最大限度地发挥他们的主体作用，把旧课堂的“要我学”变为新课堂的“我要学”，适时地激发他们的学习热情，培养他们的学习兴趣，让课堂真正成为有趣、有序、有效的课堂。 　　 二、倡导交流与合作的学习方式。 　　在平时的课堂教学中，我没能很好的运用交流与合作的学习模式。根据课标所描述的“能做某事”为主线，实现学生能用所学语言做事情，在做事的过程中发展语言、思维、交流与合作的能力。教学设计中要贯彻一种重要的教学观：整体观念、主体思想、个性发展、和谐关系。同时坚持“发展为本”的原则，在时间、空间上为学生提供充分条件，引导学生多思、多说、多练，使学生在更轻松更愉快的环境下实现更多的信息交流，真正做到快快乐乐学英语，扎实实打基础。 　　 三、适当评价对学生的积极作用。 　　《英语课程标准》强调评价应有益于帮助学生认识自我、树立自信、有利于学生发展有效的学习策略，促进每个学生在已有水平上的发展。《英语课程标准》提出英语课程的评价体系要注重体现学生在评价中的主体地位，力求评价方式的多样化。应采用形成性评价与终结性评价相结合的方式，既关注学习过程，又关注学习结果。为了全面、公正地对学生进行评价，不仅评价的形式要多样化，还要保证价主体的多元化，提倡学生、同伴、教师、家长等共同参与评价。建立“形成性与终结性相结合”的课程评价体系，既关注过程，又关注结果。 　　新课标对课程评价进行了较为详尽的阐述，最核心的理念是改变传统课程以考试定终生的终结性评价体系。新的评价体系体现了评价主体多元化、评价形式多样化以及评价目标多层次的特点。新课标特别强调评价应有利于帮助学生认识自我，树立自信，形成有效的学习策略，促进每个学生在已有水平上的发展。新课标提出了形成性评价与终结性评价相结合、定性评价与定量评价相结合、他评与自评相结合、综合评价与单项评价相结合等多种评价方式，既关注学习结果，又关注学习过程。形成性评价的提出有助于改变传统教学中只以考试分数来评价学生的做法，使评价体系除了具有基本的检査和选拔、筛选功能外，更重要的是使评价具有了反馈调节、展示激励、反思总结、记录成长、积极导向的功能。在我们的教学过程中，为了全面、客观地评价学生取得的进步，要尊重个性差异，除强调学生在评价中的主体地位外，还倡导学生本人、教师、同学、学校以及家长等多方人员共同参与评价。实现评价主体的多元化。以上是我本次学习的体会，我想更多的还需要我在实际授课中的操作，一点一滴地积累经验，更好地提高教学质量，更好地提高学语言学习的交际能力。 　　篇五：小学英语新课标2022解读心得体会 　　2022年4月21号，教育部正式印发了《义务教育英语课程标准(2022年版)》[简称为《标准》]，新版《标准》的正式发布确定了未来十年的英语教育发展路线，未来的英语教育将更加聚焦学科的核心素养。新版《标准》将从下半年开始实行，作为一线英语教师的我们，必须要清楚新版《标准》相对于旧版有什么变化，以及我们在教学过程中应该如何去调整跟改变。 　　 第一部分、小学英语的变化 　　新版《标准》首先强化了课程育人导向，强调的是对孩子的培养。第二，优化了课程内容结构，课程内容更加科学。第三，研制了学业质量标准，对于学习质量评估有帮助。第四，增强了指导性和加强了学段衔接，让小学英语教育更加的合理化，细化了评价与考试命题建议，增加了教学、评价案例，坚持面向全体学生，兼顾差异，充分考虑学习起点、学习时限以及学习条件的不同，建立循序渐进、可持续发展的义务教育英语分级体系。 　　 第二部分、新版《标准》新增内容 　　新版《标准》新增的内容一为核心素养培养。英语学科核心素养由语言能力、文化意识、思维品质和学习能力构成。 　　我们可以把它称为核心素养的四个方面，是强调融合、渗透、互动、协调发展的关系。学生通过本课程学习能发展语言能力、培育文化意识、提升思维品质、提高学习能力。语言能力是核心素养的基础要素，新版《标准》中强调了对语言理解能力的培养和表达能力的培养;文化意识体现核心素养的价值取向，这对于培养学生对中外文化的理解和对优秀文化的鉴赏能力，所表现出的跨文化认知、态度和行为选择有重大作用;思维品质反映核心素养的心智特征，对于培养学生在理解、分析、比较、推断、批判、评价、创造等方面的层次和水平有所帮助;学习能力是核心素养发展的关键要素，重在培养学生英语学习的策略、拓展英语学习的渠道和提升学习效率的意识和能力。 　　新版《标准》对于这四个方面的培养是相互协调、融合互助的，它对于培养孩子的全方位素质有着很大的作用。 　　新版《标准》新增的内容二为课程内容。新版《标准》建立了以单元为基本载体，以促进主题、语篇、语言知识、文化知识、语言技能和学习策略这六大要素进行单元整合，客观的体现了英语教育的时代性、基础性、实践性、成长性、综合性等特征。围绕这六大要素，通过学习理解、应用实践、迁移创新等活动，推动学生核心素养在义务教育全程中的全面可持续发展。 　　新版《标准》新增的内容三为学习质量。新版《标准》提出学业质量标准化，强化“教-学-评”一体化，对于教师和学生都是新的体验。同时新增了学业质量描述和学业质量标准，倡导形成性评价与终结性评价相结合的评价理念，建立评价主体多元、方式多样、素养导向的评价体系，让教学评价更加的客观化、全面化。 　　 第三部分、一线教师应该如何应对 　　新版《标准》体现了以人为本，注重孩子的可持续发展，改进了过去的教育大纲中只重视知识技能传授的观点，这也是我们应该做出调整和改变的重要任务。 　　改变一、思想上的改变 　　新版《标准》对于教育从根本上发生了变化，由原来的教授知识变成了现在的培育人才，对孩子各类综合素质的培养也应该更加重视。 　　改变二、方法上的改变 　　新版《标准》更加重视单元教学的整体性，注重“教-学-评”一体化，对于评价应该更多的重视孩子的综合能力提高上，比如说对于英语的实际运用，视、听、说能力的加强，等。更要理解评价的意义并不在于淘汰和打击学习较差的学生，而是在于发现所有学生的进步。 　　改变三、行动上的改变 　　新版《标准》更加注重孩子全方面的发展，这并不是口头上说说重视就能完成的任务，还需要我们一线教师脚踏实地的用行动去一一实现，比如说采取什么样的方式能更好的让孩子们都参与进教学过程中，用什么样的方式能够更好的提升孩子们在学习过程中发现的短板。这些都是需要我们在实践中去解决的问题。 　　总而言之，作为一个一线的英语教师，我们需要不断的接受新的观念、学习新的知识、探索新的教育方式、改进我们的教育方法，让每个孩子都能更好的接受教育，健康成长，前路漫漫，吾辈当乘风破浪、一往无前。 　　篇六：小学英语新课标2022解读心得体会 　　近日反复研读教育部发布《义务教育学科课程标准(2022年版)》，感触颇多。从新课标的发布，一时间各个平台都掀起了解读之风。其中，英语学科成为了较大话题中心。这次新课标里，英语的总课时安排下降到6%-8%，似乎印证了之前一直在传言的可能取消英语考试。作为英语教师的我们都还跟着担心会“失业”。 　　认真理解新课标后会发现，英语依然需要引起重视。首先，“新课标”告诉我们，一个面向未来的孩子，一定要有强大的英语应用能力。我们把2011年的课标版本拿来跟2022年的新课标对比，我们不难发现，语数外等科目的课时量占比并没有多大变化，因为国家课程是在小学三年级才开设英语课，课时量自然没有那么多。而在城市小学，尤其在一些发达地区的小学从一年级就开设了英语课，课时量比例大大高于总课时。仔细研读的“新课标”的具体内容，发现英语的地位非但没有下降，难度反而还增加了。从以下三个方面可以明显看出：第一，词汇量要求增加了，从1600词汇+，提升至2000词汇+。第二，在9年级时，增加了课外“视听”活动，即通过看视频、听音频来提升英语能力，并且课外阅读量累计要达到15万词以上，这明显更重视英语听力和阅读能力的提升。第三，新课标英语把课程内容由原来的五个等级，减少为三个等级，但是每个等级后都有一个+号，给学有余力的学生提供选择。如果一个孩子的英语能力还不错，那么我们会鼓励他多学一些。正所谓“减时增效”“减量提质”。从而我们更应该重视英语作为一门语言课程的应用能力。那么作为英语教师的我们是否更应该思考在日常的教学中如何提升学生的这种能力呢? 　　 一、思想认识度 　　孩子未来的目标是更高的学历，更有国际化倾向的工作，比如，科研、外交、国际贸易等等，需要更深入地学习英语。想要了解世界，了解最前沿的理论与技术，英语就是你必要的一个沟通交流的工具，只能加强它，而不是放弃它。 　　 二、课标理解度 　　通读小学段新课标，其新变化：1。核心素养内涵，包含语言能力，文化意识，思维品质，学习能力等方面。2。课程内容，包含内容要求和教学提示两部分。其中“内容要求”从主题、语篇、语言知识、文化知识、语言技能及学习策略六个要素的学习范围和学习要求进行描述，它们是一个相互关联的有机整体，共同构成核心素养发展的内容基础。3。学业质量，包含学业质量内涵和学业质量描述。其中学业质量标准是以核心素养为主要维度，结合课程内容，对学生学业成就具体表现特征的整体刻画。英语学业质量标准以学生在语言能力、文化意识、思维品质和学习能力等方面的核心素养及其学段目标为基础，结合英语课程的内容和学生英语学习的进阶情况，从学习结果的角度描述各学段学业成就的典型表现。 　　 三、教学减增度 　　英语不再只是单词语法的学习，而是学习有用的东西。比如，学习世界主要国家待人接物的基本礼仪，节日餐桌礼仪，日常问候，互动交流;了解世界主要国家的生活习俗、饮食文化、文化传统等;初步比较文化异同，围绕主题交流，表达清楚自己的情感、态度和观点;用英语向世界展示我们中国的文化，讲好中国故事等等。 　　结合“双减”减去过重的学业负担，减去校内课时和校外辅导;增加词汇量，增加阅读量，加大写作听力难度。当然，英语考试本身不会更难，但试题会更加灵活，就意味着多年来各种应试技巧将逐渐失效。 　　作为英语教师就更应该学习，了解英语学习的目标和要求，认识多学科融合和现实生活实践运用，英语学习不能再局限与课本和校内，而是如同大语文一样，必须重视大量的课外阅读，即重阅读，多输出，培养孩子深度思考、学习能力。学习内容要有宽度和跨度，紧密联系生活，体现时代特征，反映社会新发展、科技新成果，聚焦人与自我、人与社会和人与自然等三大主题范畴。 　　最后，借着我们xx的平台，让我们相聚英语新课标共同学习，共同收获，共同成长!

习惯上，不同的地区热带气旋有不同的称呼。人们称西北太平洋及其沿岸地区（例如中国东南沿岸，韩国，香港，日本，台湾，越南，菲律宾等地）的热带气旋为“台风”，而大西洋和东北太平洋及其沿岸地区的热带气旋则依强度称为热带低气压、热带风暴或飓风（Hurricane）。气象学上，则只有中心风力达到每小时118公里或以上（飓风程度）的热带气旋才会被冠以“台风”或“飓风”等名字。南半球在不导致误会时，中间会采用“气旋”（英语：Cyclone）一词作“热带气旋”（Tropical Cyclone）的简称。北印度洋地区则惯用“气旋风暴”（英语：Cyclonic Storm）及相关分级称呼热带气旋。有传大洋洲在1920/30年代以前曾称当地的热带气旋为“威利威利”（Willy willy），但大洋洲气象局否定。按现今大洋洲气象局的用词规范，“Willy willy”是指尘卷。 热带低气压热带低气压（英语：Tropical Depression，缩写T.D.）是热带气旋的一种，中心持续风力达每小时41－62公里，即强风级的级别，属于强度最弱的级别，对下一级为低压区或热带扰动，对上一级为热带风暴。它有着有组织的云团及雷暴雨带，其表面循环系统颇为显现。一个热带低气压通常没有风眼和缺乏强烈气旋所呈现的紧密组织及形态。 热带气旋的中心接近地面或海面部分是一个低压区。地球海平面上所测得最低的气压（870hPa）是在有纪录以来最强的热带气旋台风泰培（1979）中心所测得的。

你中文名字英语读法就是wei li， 英文名字可以叫Willy， 威利，德国前总理名字，读音和你中文名倒过来读一样。