细胞

胞培养动物细胞培养：从动物机体中取出相关的组织，将它们分散成单个细胞，然后放在适宜的培养基中，生长，增殖。1丶选材：动物胚胎或幼龄动物的器官或组织。2丶细胞分离：使器官组织分离成单个细胞，常用方法，物理：剪刀剪碎，化学法：胰蛋白酶，胶原蛋白酶3丶制作细胞悬浮液，方法：加培养液。形成细胞悬浮液4丶培养细胞株，原代培养，传代培养5丶形成细胞系，传代培养，遗传物质的改变。2细胞融合方法：物理法，电刺激，振动，离心。化学法，聚乙二醇（PEG）强烈的吸水性，有凝聚蛋白质的作用。病毒法，紫外线照射后灭活仙台病毒，丧失了感染活性，保留了融合活性原理：细胞膜的流动性。用途及意义：制备单克隆抗体。3克隆抗体单克隆：由一个细胞通过有丝分裂形成一个细胞群。单克隆抗体：由一个浆细胞通过有丝分裂形成一个细胞群，这个细胞群可以产生特异性抗体。4原理利用了免疫，细胞融合，动物细胞培养等原理。B淋巴细胞在抗原的刺激下，能够分化、增殖形成具有针对这种抗原分泌特异性抗体的能力。B细胞的这种能力和量是有限的，不可能持续分化增殖下去，因此产生免疫球蛋白的能力也是极其微小的。将这种B细胞与非分泌型的骨髓瘤细胞融合形成杂交瘤细胞，再进一步克隆化，这种克隆化的杂交瘤细胞是既具有瘤的无限生长的能力，又具有产生特异性抗体的B淋巴细胞的能力，将这种克隆化的杂交瘤细胞进行培养或注入小鼠体内即可获得大量的高效价、单一的特异性抗体。这种技术即称为单克隆抗体技术。5材料效应B细胞（只有效应B淋巴细胞才能产生出特异性的抗体）骨髓瘤细胞（能无限增殖）6过程1）免疫脾细胞的制备 制备单克隆抗体的动物多采用纯系Balb/c小鼠。免疫的方法取决于所用抗原的性质。免疫方法同一般血清的制备，也可采用脾内直接免疫法。2）骨髓瘤细胞的培养与筛选 在融合前，骨髓瘤细胞应经过含8-AG的培养基筛选，防止细胞发生突变恢复HGPRT的活性（恢复HGPRT的活性的细胞不能在含8-AG的培养基中存活）。骨髓瘤细胞用10%小牛血清的培养液在细胞培养瓶中培养，融合前24h换液一次，使骨髓瘤细胞处于对数生长期。3）细胞融合的关键:1技术上的误差常常导致融合的失败。例如，供者淋巴细胞没有查到免疫应答。这必然要失败的。2融合试验最大的失败原因是污染，融合成功的关键是提供一个干净的环境，以及适宜的无菌操作技术。4）阳性克隆的筛选 应尽早进行。通常在融合后10天作第一次检测，过早容易出现假阳性。检测方法应灵敏、准确、而且简便快速。具体应用的方法应根据抗原的性质，以及所需单克隆抗体的功能进行选择。常用的方法有RIA法、ELISA法和免疫荧光法等。其中ELISA法最简便，RIA法最准确。阳性克隆的筛选应进行多次，均阳性时才确定为阳性克隆进行扩增。5）克隆化 克隆化的目的是为了获得单一细胞系的群体。克隆化应尽早进行并反复筛选。这是因为初期的杂交瘤细胞是不稳定的，有丢失染色体的倾向。反复克隆化后可获得稳定的杂交瘤细胞株。克隆化的方法很多，而最常用的是有限稀释法。（1）显微操作法：在显微镜下取单细胞，然后进行单细胞培养。这种方法操作复杂，效率低，故不常用。（2）有限稀释法：将对数生长期的杂交瘤细胞用培养液作一定的稀释后，按每孔1个细胞接种在培养皿中，细胞增值后成为单克隆细胞系。第一次克隆化时加一定量的饲养细胞。由于第一次克隆化生长的细胞不能保证单克隆化，所以为获得稳定的单克隆细胞株需经2～3次的再克隆才成。应该注意的是，每次克隆化过程中所有有意义的细胞都应冷冻保存，以便重复检查，避免丢失有意义的细胞。（3）软琼脂法：将杂交瘤细胞稀释到一定密度，然后与琼脂混悬。在琼脂中的细胞不能自由移动，彼此互不相混，从而达到单细胞培养的目的。但此法不如有限稀释法好。（4）荧光激光细胞分类法：用抗原包被的荧光乳胶微球标记杂交瘤细胞，然后根据抗原与杂交瘤细胞结合的特异性选出细胞，并进行单细胞培养。6）细胞的冻存与复苏7）大规模单克隆抗体的制备 选出的阳性细胞株应及早进行抗体制备，因为融合细胞随培养时间延长，发生污染、染包体丢失和细胞死亡的机率增加。抗体制备有两种方法。一是增量培养法，即将杂交瘤细胞在体外培养，在培养液中分离单克隆抗体。该法需用特殊的仪器设备，一般应用无血清培养基，以利于单克隆抗体的浓缩和纯化。最普遍采用的是小鼠腹腔接种法。选用BALB/c小鼠或其亲代小鼠，先用降植烷或液体石蜡行小鼠腹腔注射，一周后将杂交瘤细胞接种到小鼠腹腔中去。通常在接种一周后即有明显的腹水产生，每只小鼠可收集5～10ml的腹水，有时甚至超过40ml。该法制备的腹水抗体含量高，每毫升可达数毫克甚至数十毫克水平。此外，腹水中的杂蛋白也较少，便于抗体的纯化。

前者只有有丝分裂后者在有丝分裂的基础上还有分化现象

植物细胞和动物细胞大体上相同，都有细胞核、细胞质和细胞膜。但是也有不同的地方：这就是植物细胞在细胞膜外面有一层厚而坚硬的细胞壁，而动物细胞没有细胞壁。

原理 促融剂 什么是原代培养 传代培养 细胞株 细胞系 酶种类 单克隆抗体的步骤 应用

幼龄动物或胚胎的细胞分化程度低，增殖能力强，更容易培养。动物细胞培养是指从动物机体中取出相应的组织并将它分散成单个细胞，然后放在适宜的培养基中，让细胞生长和增殖。

如果你的意思是利用动物细胞培养来检测某物质对细胞的毒性如何，即将该物质加入该细胞的培养基当中，浓度高低不同做成一系列梯度（将加了该化学物质的细胞与未加的细胞进行对照比较如果该化学物质不易溶解于该细胞的培养基，则需要多做一个对照组，为加了该物质的溶剂但未加该物质的细胞比较的时候主要看存活率和代谢率两个指标。

　　这个真没什么好解释的，没有细胞培养技术做基础，根本不可能发展处细胞核移植技术。就像走是跑的基础一样，不会走肯定是不会跑的。

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.动物细胞培养液的成分：体外细胞培养所需营养物质与体内基本相同，例如，需要糖、氨基酸、无机盐、促生长因子、微量元素等。将细胞所需的上述物质按其种类和所需数量严格配制而成的培养基，称为合成培养基。由于动物细胞生活的内环境还有一些成分尚未研究清楚，所以需要加入动物血清以提供一个类似生物体内的环境，因此在使用合成培养基时，通常需加入血清、血浆等一些天然成分。2.动物细胞培养液的特点：液体培养基、通常含动物血清。3.动物细胞培养的条件：①无菌、无毒的环境：对培养液和所有培养用具进行无菌处理，通常还要在培养液中加入一定量的的抗生素，以防被污染。此外应定期更换培养液，以便清除代谢产物防止细胞代谢产物累积对细胞自身产生危害。②营养物质：无机物（无机盐、微量元素等），有机物（糖、氨基酸、促生长因子等） 。③血清和血浆 (提供细胞生长必须的营养成份) 。④温度和pH（36.5±0.5℃，7.2~7.4） 。⑤气体环境（95%的空气+5%CO 2的混合气体） 。其中5%CO2气体是为保持培养液的pH稳定 。3.基本过程取动物胚胎或幼龄动物器官、组织。将材料剪碎，并用胰蛋白酶（或用胶原蛋白酶）处理（消化），形成分散的单个细胞，将处理后的细胞移入培养基中配成一定浓度的细胞悬浮液。悬液中分散的细胞很快就贴附在瓶壁上，成为细胞贴壁。当贴壁细胞分裂生长到互相接触时，细胞就会停止分裂增殖，出现接触抑制。此时需要将出现接触抑制的细胞重新使用胰蛋白酶处理。再配成一定浓度的细胞悬浮液。另外，原代培养就是从机体取出后立即进行的细胞、组织培养。当细胞从动植物中生长迁移出来，形成生长晕并增大以后，科学家接着进行传代培养，即将原代培养细胞分成若干份，接种到若干份培养基中，使其继续生长、增殖。通过一定的选择或纯化方法，从原代培养物或细胞系中获得的具有特殊性质的细胞称为细胞株。当培养超过50代时，大多数的细胞已经衰老死亡，但仍有部分细胞发生了遗传物质的改变出现了无限传代的特性，即癌变。此时的细胞被称为细胞系。 培养基添加胰岛素可促进细胞对葡萄糖的摄取。与植物细胞的区别1.培养基不同：植物细胞（固体培养基），动物细胞（液体培养基） 。2.培养基的成分不同：动物细胞培养必须利用动物血清，植物组织培养则不需要。3.产物不同：植物组织培养最后一般得到新的植物个体，而动物细胞培养因为动物体细胞一般不能表达其全能性，因此得到的是同一种的细胞。4.原理不同：植物组织培养的原理为植物细胞的全能性，动物细胞培养的原理为细胞的增殖。5.过程不同：植物组织培养的过程为脱分化和再分化，动物细胞培养的过程为原代培养和传代培养。

细胞膜的流动性

常用的消化酶有胰蛋白酶、胆汁酸、胆酸、胆固醇。其原理如下：胰蛋白酶：胰蛋白酶是一种消化蛋白质的酶，能够将蛋白质分解成氨基酸和小肽，在细胞培养中，胰蛋白酶可以用于分离和传代细胞，促进细胞的生长和增殖，胆汁酸和胆酸：胆汁酸和胆酸是一种溶解脂肪的物质，能够将脂肪分解成脂肪酸和甘油，在细胞培养中，胆汁酸和胆酸可以用于分离和传代细胞，促进细胞的生长和增殖，胆固醇：胆固醇是一种重要的细胞成分，能够调节细胞膜的流动性和稳定性，在细胞培养中，胆固醇可以用于增加培养基的营养成分，促进细胞的生长和增殖。

动物细胞培养（animal cell culture）:从动物机体中取出相关的组织，将它分散成单个细胞（使用胰蛋白酶或胶原蛋白酶）然后，放在适宜的培养基中，让这些细胞生长和增殖。 细胞培养是指细胞在体外条件下的生长，动物细胞在单独细胞培养的过程中不再形成个体。基本过程:取动物胚胎或幼龄动物器官、组织。将材料剪碎，并用胰蛋白酶（或用胶原蛋白酶）处理（消化），形成分散的单个细胞，将处理后的细胞移入培养基中配成一定浓度的细胞悬浮液。悬液中分散的细胞很快就贴附在瓶壁上，称为细胞贴壁。当贴壁细胞分裂生长到互相接触时，细胞就会停止分裂增殖，出现接触抑制。此时需要将出现接触抑制的细胞重新使用胰蛋白酶处理。再配成一定浓度的细胞悬浮液。另外，原代培养就是从机体取出后立即进行的细胞、组织培养。当细胞从动植物中生长迁移出来，形成生长晕并增大以后，科学家接着进行传代培养，即将原代培养细胞分成若干份，接种到若干份培养基中，使其继续生长、增殖。通过一定的选择或纯化方法，从原代培养物或细胞系中获得的具有特殊性质的细胞称为细胞株。当培养超过50代时，大多数的细胞已经衰老死亡，但仍有部分细胞发生了遗传物质的改变出现了无限传代的特性，即癌变。此时的细胞被称为细胞系。

先在培养基上, 微生物是固体、半固体培养基都有,成分主要是水、无机盐、生长因子、碳源、氮源等。如果是病毒的话要用细菌进行培养; 动物的话用天然培养基加生长因子比较好,一般是液体培养基,成分主要是水、葡萄糖、氨基酸、无机盐、维生素、动物血清; 而植物培养基用合成培养基就可以了,一般是...”

动物细胞培养：原理：细胞增殖；有丝分裂以下两个都以动物细胞培养为基础动物细胞融合：原理：细胞膜流动性：；无性繁殖动物细胞核移植技术：原理：动物细胞全能性；无性繁殖（克隆）

动物细胞工程常用的技术手段有：动物细胞培养、动物细胞融合、单克隆抗体、胚胎移植、核移植等。动物细胞培养是其他技术（如单克隆抗体、胚胎移植、核移植等）的基础，其价值更多的是通过其他技术成果来体现的。而动物细胞融合技术目前较为成熟的最重要的用途便是制备单克隆抗体。动物细胞培养1、概念：动物细胞培养就是从动物有机体中取出相关的组织,将它分散成单个细胞,然后,放在适宜的培养基中,让这些细胞生长和增殖.2、原理：细胞增殖3、动物细胞培养的条件:1）.无菌无毒的环境2）.营养3）.温度和pH4）.气体环境4、动物细胞培养技术的应用:1）.蛋白质生物制品的生产如病毒疫苗、干扰素、单克隆抗体2）.健康细胞培养培养健康细胞用于烧伤病人皮肤移植3）.细胞的生理、药理、病理研究

动物细胞培养原理是细胞增殖

RNA干扰的分子抑制机制的三种方式及原理转录抑制 与RNAi有关的dsRNA及蛋白质可参与染色质的修饰作用，使其中的组蛋白和DNA发生甲基化作用，使相应基因不能被转录，从而导致受阻基因不能表达。这种在转录水平上阻断基因功能，使基因沉默的RNAi方式被称为转录基因沉默(Transcriptional gene silencing,TGS)。这种现象先在植物中得到证实,但是在哺乳动物中是否存在仍有争议。2004年Svoboda等研究表明，在小鼠卵母细胞中，通过RNAi引起靶基因表达沉默的长dsRNA不能引起相应DNA区域从头合成DNA的甲基化。Morris等也于同年得出实验结论，针对内源基因启动子的siRNA能够引起其区域内CG岛以及组蛋白H3K9的甲基化，从而在转录水平抑制基因的表达。转录后抑制不同来源的dsRNA通过各种转基因技术转入植物、线虫或哺乳动物细胞内，、被切割产生siRNA片断，再由合成的RISC切割靶mRNA从而阻断基因表达。这种基因能正常转录成mRNA，但mRNA因被降解使基因功能被阻断，这种RNAi方式叫做转录后沉默(Post transcriptional gene silencing,PTGS)。siRNA对靶mRNA降解具有序列特异性，只能引起同源mRNA降解，如果siRNA与mRNA有一个bp不配对，RNAi作用就极大降低，如果两者有4个bp不配对，就不能产生RNAi。翻译抑制 Grishok等在研究RNAi时，发现在细胞中在细胞中存在内源性小片段单链RNA(ssRNA)，其长度也在21～25 nt之间，这种ssRNA可与mRNA的3′非翻译区(3′UTR)特异性地结合，从而抑制mRNA的翻译和相应的功能蛋白质合成。这种小片段的ssRNA叫做stRNA(small temporal RNA)。ssRNA的形成是因为当RNA的大小为70～80 nt时，容易形成双链的茎环状结构，其双链茎的长度正好在21～25 nt之间，这样的双链结构易被Dicer酶识别并切割成stRNA，由stRNA抑制翻译。这种方式的RNAi也作用于转录后形成的mRNA，它在调节生物细胞内基因的表达、自身的发育方面起着重要的作用。

在RNA干扰实验中 首先需要构建dsRNA表达载体 将这种载体导入受体细胞中后 表达产生的dsRNA在DICER酶作用下形成siRNA 引起具有相同序列的mRNA发生讲解 导致细胞或个体不能合成相应的蛋白质 所以个体会表现出功能缺失表型 构建表达载体通常选用dsRNA需要注意的一些方面是dsRNA序列中GC的含量要小于50% 高GC含量会降低RNAi的效果 选定的dsRNA序列应通过搜索数据库确保与其他基因无同源性 以避免对其他同源性基因表达的抑制 不同区域的dsRNA具有不同的基因沉默效果 可同时构建两个以上针对同一基因不同靶区域的dsRNA表达载体 还要充分考虑siRNA的结构特征 siRNA与mRNA的同源程度对RNAi有明显影响 启动子区或者编码区与siRNA同源的基因受siRNA抑制 但siRNA在动物细胞中对mRNA的前体没有影响 所以含非编码区序列的dsRNA不会引起RNAi 而且在构建表达载体时 经常使用U6启动子等RNA聚合酶Ⅲ能够识别的启动子序列最后将其转入到质粒中 这里说的只是一个简单的过程 总的来说构建表达载体是个比较复杂的过程 如果要知道详细的技术 建议还是去看书吧 这里是说不清的

我们构建稳定或瞬时表达的干扰细胞系的，设计方案就是这样的!

细胞内主要的RNA包括mRNA,tRNA,rRNA三种。1.信使RNA(mRNA)主要功能：携带着决定氨基酸排列顺序的信息，在蛋白质合成过程中起模板作用。2.转运RNA(tRNA)主要功能：转运特定的氨基酸，识别信使RNA上的遗传信息。3.核糖体RNA(rRNA)主要功能：是核糖体的组成物质。核糖体是蛋白质合成的场所。

　　1 RNAi的机制　　RNAi的机制可能是细胞内双链RNA在Dicer酶的作用下，可形成-22 bp大小的小干扰RNA(small interfering RNAs，siRNAs)，siRNAs可进一步掺入多部分核酸酶(multicomponent nuclease，RISC)并使其激活，从而精确降解与siRNAs序列相同的mRNA，完全抑制了该基因在细胞内的翻译和表达.　　RNA酶Ⅲ是一种能切割双链RNA的酶，参与RNAi反应的Dicer酶是RNA酶Ⅲ家族的一个成员. Dicer酶广泛存在于蠕虫、真菌、物及哺乳动物体内. 他的结构中包括一个螺旋酶结构域，两个RNA酶Ⅲ结构域，一个双链RNA结合位点. 在Dicer酶的作用下，双链RNA被裂解成21-23个核苷酸的siRNA，他启动了细胞内的RNAi反应. 因少量双链RNA即能阻断基因表达，且此效应可传至子代细胞，研究者们推测细胞内存在RNAi效应的扩增系统. 研究者们发现，在真核细胞中也存在能以RNA为模板指导RNA合成的聚合酶(RNA-directed RNA polymerase，RdRP). 在RdRP 的作用下，进入细胞内的双链RNA通过类似于PCR的反应过程，呈指数级的数量扩增. 双链RNA进入细胞后，一方面在Dicer酶的作用下被裂解成小片段siRNA，另一方面在RdRP的作用下自身扩增后，再被Dicer酶裂解成siRNA. 小片段siRNA生成后与核酸酶形成复合物，随后mRNA与小片段的正义链置换，被mRNA替代. mRNA的位置与最初正义链的位置相同，从而被核酸酶在相同的位点降解. 更有意义的是mRNA的降解使核酸酶得以再生，这样周而复始，mRNA得以降解，因此RNAi呈酶解动态.　　由于mRNA也以21-23 nt的特定间隔降解，因此认为降解dsRNA与mRNA的核酸酶相同. 另一方面以SiRNA作为引物，以mRNA为模板，在RdRP作用下合成出mRNA的互补链. 结果mRNA也变成了双链RNA，他在Dicer酶的作用下也被裂解成siRNA. 这些新生成的siRNA也具有诱发RNAi的作用，通过这个聚合酶链式反应，细胞内的siRNA大大增加，显著增加了对基因表达的抑制. RNAi不同于其他基因阻断技术，他是转录后水平的基因静默机制，因此注射该基因的内含子或者启动子顺序的dsRNA都没有干涉效应. RNAi具有较高的特异性，能够非常特异地降解与之序列相应的单个内源基因的mRNA，且抑制基因表达效率很高，相对少量的dsRNA就可以使表型达到缺失突变体程度，但dsRNA需要一个最小的长度才能产生有效的干扰效果. dsRNA小片段如小于21-23 nt (如10-15 nt)，特异性将显著降低，不能保证不与细胞内非靶向基因相互作用，如远远大于21-23 nt，互补序列可能延伸，超出抑制范围. RNAi基因表达的效应可以突破细胞界限，在不同细胞甚至生物体间长距离传递和维持，并可传递给子一代　　2 双链RNA的构建　　双链RNA可先在体外构建好，用脂质体转染细胞. 但有些细胞脂质体转化效果差，转化到细胞内的双链RNA半衰期短. 而先在体外构建能表达双链RNA的载体，再将载体转到细胞内合成出双链RNA，不但能增加有效转染细胞的种类，而且在长期稳定表达载体的细胞株中，双链RNA能够长期发挥阻断基因的作用. 构建双链RNA表达载体，使用RNA多聚酶Ⅲ指导RNA的合成. 因为RNA多聚酶Ⅲ有明确的启始和终止序列，当RNA多聚酶Ⅲ遇到连续5个胸腺嘧啶时，他指导的转录就会终止，且转录产物在第二个尿嘧啶处被切下来，因此合成的RNA无polyA尾. U6启动子能被RNA多聚酶Ⅲ识别，合成出RNA. Sui et al 用Bluescript作为载体，RNA多聚酶Ⅲ可识别的U6作为启动子，从绿色荧光蛋白(GFP)的基因上选择了一个21个核苷酸的片断(片断1)，将其插入到Bluescript载体中. 然后合成出片断1的反向重复序列，并在其后加了5个胸腺嘧啶，称为片断2. 他们将片断2接到Bluescript载体中片断1的后面，将载体转移到细胞中后，转录出的RNA由于具有回文序列，会形成一个发卡样结构，从而得到了双链RNA. 片断后面加了5个胸腺嘧啶，RNA转录到这个位置时就会终止. 而且转录出的RNA形成发卡样结构后，会在3"端形成2个突出的尿嘧啶，这类似于天然的siRNA，因而有利于双链RNA诱发RNAi. RNA多聚酶Ⅲ亦识别H1-RNA 启动子. 在H1-RNA 启动子后面接上能形成发卡样结构的反向互补序列，将此载体转入细胞后也能在细胞内合成dsRNA. T7也可作为启动子合成dsRNA. 将PCR产物用NotI酶切后自身连结，回收正向片断和反向片断连结形成的具有反转重复序列的片断，接到pGEMTeasy载体上，就构建成了可以表达dsRNA的载体. 用此载体可先在体外合成dsRNA，或将其转入到细胞内合成dsRNA. 在后一种情况下，还须将能表达T7RNA多聚酶的载体也一起转入到细胞中，以提供能识别T7启动子的RNA多聚酶. 腺病毒是体内转基因的常用载体. Xia et al 用腺病毒做载体，在体内和体外表达dsRNA，并成功的阻断了基因的表达.　　RNA interference (RNAi) is a mechanism in molecular biology where the presence of certain fragments of double-stranded RNA (dsRNA) interferes with the expression of a particular gene which shares a homologous sequence with the dsRNA. RNAi is distinct from other gene silencing phenomena in that silencing can spread from cell to cell and generate heritable phenotypes in first generation progeny when used in Caenorhabditis elegans.　　Before RNAi was well characterized, it was called by other names, including post transcriptional gene silencing and transgene silencing. Only after these phenomena were characterized at the molecular level was it obvious that they were the same phenomenon.　　The use of RNA to reduce expression in plants has been a common procedure for many years. Single-stranded antisense RNA was introduced into plant cells that hybridized to the cognate, single-stranded, sense messenger RNA. While scientists first believed that the resulting dsRNA helix could not be translated into a protein, it is now clear that the dsRNA triggered the RNAi response. The use of dsRNA became more widespread after the discovery of the RNAi machinery, first in petunias and later in roundworms (C. elegans).　　RNAi原理图解　　http://lddljf.stedu.net/Article_Show.asp?ArticleID=1974　　RNAi知识介绍powerpoint　　1 http://www.biox.cn/content/20050519/13420.htm　　2 http://www.biox.cn/content/20050519/13422.htm　　3 http://www.biox.cn/content/20050519/13423.htm　　4 http://www.biox.cn/content/20050519/13425.htm　　5 http://www.biox.cn/content/20050519/13426.htm　　6 http://www.biox.cn/content/20050519/13429.htm　　7 http://www.biox.cn/content/20050519/13431.htm　　8 http://www.biox.cn/content/20050519/13433.htm　　9 http://www.biox.cn/content/20050519/13434.htm参考资料：任玥欣, 宋于刚, 陈学清. RNAi研究进展. 世界华人消化杂志 2004;12(3):748-750 http://www.wjgnet.com/1009-3079/12/748.asp

革兰氏染色法是细菌学中广泛使用的一种鉴别染色法，1884年由丹麦医师、细菌学家汉斯·克里斯蒂安·约阿希姆·革兰氏（HansChristianJoachimGram，1853-1938）创立。革兰氏染色法一般包括初染、媒染、脱色、复染等四个步骤。细菌对于革兰氏染色的不同反应，是由于它们细胞壁的成分和结构不同而造成的。革兰氏阳性细菌的细胞壁主要是由肽聚糖形成的网状结构组成的，在染色过程中，当用乙醇处理时，由于脱水而引起网状结构中的孔径变小，通透性降低，使结晶紫-碘复合物被保留在细胞内而不易脱色，因此，呈现蓝紫色；革兰氏阴性细菌的细胞壁中肽聚糖含量低，而脂类物质含量高，当用乙醇处理时，脂类物质溶解，细胞壁的通透性增加，使结晶紫-碘复合物易被乙醇抽出而脱色，然后又被染上了复染液（番红）的颜色，因此呈现红色。

提取细胞RNA之后，为什么要测RNA浓度1、提取RNA测浓度时 A260/A280 大于3的原因可能是降解。2、一般对于DNA,纯净的时候比值是1.8，而对于RNA则是接近2.0。如果超过这个值，那么最有可能的就是核酸降解了，因为寡聚的核酸和核苷酸在260的吸收峰比长链核苷酸要大，所以会使比值上升。RIN(RNA Integrity Number):RNA完整性计数，看你的RNA是不是完整，质量好不好，太低就说明降解严重~~~ 其实提取RNA的条件没那么苛刻，在普通的通风橱里就可以操作，外源RNase的污染比较好消除，关键是破壁时的内源降解。如果用trizol法就必须考虑trizol的量。 另外，相同的方法提取不同细菌的RNA效果也不一样。比如霍乱用trizol法提取效果极差，而沙门菌提取效果就较好;所以霍乱菌最好是用试剂盒过柱子提取，然后浓缩。我提取的是大肠杆菌，摸索了好几种方法，最后确定也是qiagen 的kit提取，然后浓缩。 另外，有一种可以喷的液体，叫做RNase抑制剂，用于消除表面RNase的污染，在客观条件不是很好的时候很有效。

1. 加入1ml TRIzol裂解细胞（用手剧烈摇晃），装入1.5ml Eppendorf管中，冰上放置10min。2. 加入200μl氯仿，震摇15s，冰上放置5min。3. 13500rpm，4℃离心15min。4. 收集上清水相一般为500uL，加入等体积异丙醇，上下颠倒混匀，冰上放置10min。5. 13500rpm，4℃离心10min,弃上清。6. 加入1ml的75%乙醇，上下颠倒混匀后冰上放置5min，12000rpm，4℃离心5min。7. 弃上清，待残余乙醇挥发殆尽后，沉淀重悬于20μl用DEPC处理水中，存于-70℃。8. 用分光光度计测OD260/280nm波长的吸光值鉴定RNA浓度，以琼脂糖凝胶电泳证实其完整性。 10-5细胞数，提取的浓度一般检测为500-1000ug/mL

先加RNA抑制剂，然后冰上提取，操作尽量快。这个公司，武汉勤致杰生物，我用了。根本提不出来，全降解了，付钱之前骗人说多好用，售后的时候态度超级差，毁我样本，给我气收。

氯仿是分子量比较大的有机溶剂，在提取RNA时，氯仿可以有效的使有机相和无机相迅速分离。DNA提取过程 有机相中主要是酚和蛋白结合，从而使得蛋白和DNA脱离，DNA进入水相。但是在RNA的提取过程就要避免蛋白和DNA脱离，否则DNA会释放到水相。不管有酚也好，没有酚也好，氯仿本身也对蛋白有变性作用，剧烈的震荡，很容易使得DNA的亲水基团，与水相接触。所以不要剧烈震荡。异丙醇的作用是通过-OH的疏水作用使得RNA 或者DNA链中的亲水基团受到保护，等同于沉淀，但是这是个反应时发生在水相中，与前面的氯仿不矛盾。氯仿的作用有多个方面，一是作为有机溶剂变性蛋白，使其沉淀并通过离心除去，同时也通过变性作用抑制RNase活性；二是RNA提取试剂中通常含有苯酚（Trizol主要成分就是苯酚，很多自己配试剂提的方法也用苯酚，抽提蛋白时也会用到苯酚），苯酚微溶于水，抽提烷之后水相里有痕量的酚，如果不除去会损伤核酸，需要通过氯仿把水相里参与的苯酚抽提掉；三是作为溶剂抽提样品中的一些脂溶性杂质（比如油脂、脂溶性色素等），起到一定除杂作用通常氯仿里面会加少量异戊醇（1/25），减少蛋白质在变性过程中由于震荡产生的泡沫，影响后续操作，不过个人经验感觉加不加没什么太大区别，也许是我的样品里蛋白不多吧异丙醇是沉淀核酸用的，作用和乙醇一样。只不过用量少一点，0.6V~1V就够了，不像乙醇沉淀需要至少2V，一般需要2.5倍体积。在水相很多，离心管容积有限，加不下太多乙醇的时候一般会用异丙醇沉淀。不过感觉效果不如乙醇，偶尔会有沉淀不出来东西的时候

RIN(RNA Integrity Number):RNA完整性计数，看你的RNA是不是完整，质量好不好，太低就说明降解严重~~~ 其实提取RNA的条件没那么苛刻，在普通的通风橱里就可以操作，外源RNase的污染比较好消除，关键是破壁时的内源降解。如果用trizol法就必须考虑trizol的量。 另外，相同的方法提取不同细菌的RNA效果也不一样。比如霍乱用trizol法提取效果极差，而沙门菌提取效果就较好;所以霍乱菌最好是用试剂盒过柱子提取，然后浓缩。我提取的是大肠杆菌，摸索了好几种方法，最后确定也是qiagen 的kit提取，然后浓缩。 另外，有一种可以喷的液体，叫做RNase抑制剂，用于消除表面RNase的污染，在客观条件不是很好的时候很有效。

用biog提取1. 加入200μL裂解液，20 μL 消化液，充分振荡混匀，56℃水浴10 分钟至细胞完全裂解。2. 加入500μL析出液，轻轻颠倒混匀，如有半透明悬浮物，不影响RNA的提取与后续实验。3. 将吸附柱放入收集管内，将上述溶液转入吸附柱内，静置2 分钟，12,000 rpm 4℃离心1 分钟，弃收集管内废液。4. 将吸附柱放回收集管内，加500μL 洗涤液至吸附柱内，12,000 rpm 4℃离心1 分钟，弃收集管内废液。5. 将吸附柱放回收集管内，12,000 rpm 4℃离心2 分钟，离去残留的洗涤液。6. 取出吸附柱，放入新的无RNA酶的1.5 mL 离心管内，加入50-200μL 洗脱液，静置3 分钟，12,000 rpm 4℃ 离心2 分钟，收集RNA溶液。

因为RNA是一种极易被RNA酶降解的核酸，而我们周围的环境中以及机体内含有丰富的RNA酶，因此必须选用含有丰富RNA酶抑制剂的TRIOL

根据分子结构的相似相容原理，具有相同溶解性的物质可以相互溶解，而甘油既脂溶性物质可以在细胞内外自由移动，就说明甘油和细胞膜具有相似的溶解性，所以成分里有脂质

相似相溶原理是指分子极性相似者易溶解，如abc三种物质，ab是极性物质，c是非极性物质，则ab之间溶解度大，ab或bc之间溶解度小。这只是个经验规则，有时并不适用。维生素D优先通过细胞膜是因为vd是脂溶性即极性小的物质，同时，细胞膜主要由磷脂双分子层组成，磷脂也是脂溶性极性小的物质，因而，vd易溶于细胞膜。物质溶于细胞膜是扩散的第一步，所以，vd优先通过细胞膜扩散到细胞内。

原子内电子活动跃迁（高能态向低能态），辐射出能量，通常以电磁波的形式。辐射出的射线有可能是物理致癌因子，导致细胞中原癌基因和抑癌基因发生突变。这样解释行吗？我说的只是高中学到的而已，可能不专业~~~你多参考几个吧

能量守恒和转化定律是在一个孤立体系中,能量不能凭空产生,也不会消失,只能从一个物体转移到另一物体,一种形式转换为另一种形式.细胞学说,应该是生物(除病毒)都由细胞组成,细胞学说研究细胞的结构,功能等.生物进化论是 物种在所处环境中,通过基因变异,获得不同的性状,通过大自然"适者生存"法则的筛选,使适应环境的物种继续生存繁衍;不适应的物种死亡,它的基因也不能延续.存活下来的物种继续通过大自然选择,让其中更适应环境的存活.

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细胞培养瓶底部有特定的营养后贴壁当然更容易,尤其是一类贴壁因子，所以PDL包被后细胞更容易贴壁。

你问的是“活跃的自由基每天会攻击关节细胞多少次吗？”100000次。自由基是一种残暴的毒性物质，每天攻击关节细胞10万次，当人体无法清除时，自由基就摧毁关节蛋白合成系统，软骨因得不到营养发生纤维化和粘连自由基会引发关节炎。

细菌细胞的革兰氏染色的结果与细菌细胞壁的肽聚糖层的厚薄、类脂质含量有关。经染色后根据颜色加以区分。x0dx0a革兰氏阳性细菌的细胞壁肽聚糖壁厚、类脂质含量低，经脱色和复染后仍保留初染剂的蓝紫色。x0dx0a革兰氏阴性菌的细胞壁肽聚糖层较薄、类脂含量高，使结晶紫-碘的复合物比较容易被洗脱出来，用复染剂复染后，细胞被染上复染剂的红色。x0dx0ax0dx0a革兰氏染色法的原理：x0dx0a革兰氏染色法所以能将细菌分为革兰氏阳性和革兰氏阴性，是由这两类细菌细胞壁的结构和组成不同决定的。x0dx0a实际上，当用结晶紫初染后，像简单染色法一样，所有细菌都被染成初染剂的蓝紫色。碘作为媒染剂，它能与结晶紫结合成结晶紫一碘的复合物，从而增强了染料与细菌的结合力。当用脱色剂处理时，两类细菌的脱色效果是不同的。革兰氏阳性细菌的细胞壁主要由肽聚糖形成的网状结构组成，壁厚、类脂质含量低，用乙醇(或丙酮)脱色时细胞壁脱水、使肽聚糖层的网状结构孔径缩小，透性降低，从而使结晶紫-碘的复合物不易被洗脱而保留在细胞内，经脱色和复染后仍保留初染剂的蓝紫色。革兰氏阴性菌则不同，由于其细胞壁肽聚糖层较薄、类脂含量高，所以当脱色处理时，类脂质被乙醇(或丙酮)溶解，细胞壁透性增大，使结晶紫-碘的复合物比较容易被洗脱出来，用复染剂复染后，细胞被染上复染剂的红色。

细菌细胞的革兰氏染色的结果与细菌细胞壁的肽聚糖层的厚薄、类脂质含量有关。经染色后根据颜色加以区分。革兰氏阳性细菌的细胞壁肽聚糖壁厚、类脂质含量低，经脱色和复染后仍保留初染剂的蓝紫色。革兰氏阴性菌的细胞壁肽聚糖层较薄、类脂含量高，使结晶紫-碘的复合物比较容易被洗脱出来，用复染剂复染后，细胞被染上复染剂的红色。革兰氏染色法的原理：革兰氏染色法所以能将细菌分为革兰氏阳性和革兰氏阴性，是由这两类细菌细胞壁的结构和组成不同决定的。实际上，当用结晶紫初染后，像简单染色法一样，所有细菌都被染成初染剂的蓝紫色。碘作为媒染剂，它能与结晶紫结合成结晶紫一碘的复合物，从而增强了染料与细菌的结合力。当用脱色剂处理时，两类细菌的脱色效果是不同的。革兰氏阳性细菌的细胞壁主要由肽聚糖形成的网状结构组成，壁厚、类脂质含量低，用乙醇(或丙酮)脱色时细胞壁脱水、使肽聚糖层的网状结构孔径缩小，透性降低，从而使结晶紫-碘的复合物不易被洗脱而保留在细胞内，经脱色和复染后仍保留初染剂的蓝紫色。革兰氏阴性菌则不同，由于其细胞壁肽聚糖层较薄、类脂含量高，所以当脱色处理时，类脂质被乙醇(或丙酮)溶解，细胞壁透性增大，使结晶紫-碘的复合物比较容易被洗脱出来，用复染剂复染后，细胞被染上复染剂的红色。

原理是根据革兰氏阴性和阳性菌的细胞壁厚度不同，细胞壁厚的菌酒精无法脱去结晶紫，所以最后成紫色革兰氏染色的步骤;结晶紫初染，碘液媒染，酒精脱色，番红复染。

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正确答案：c解析：解题的关键在于在细胞水平上的遗传操作，重组细胞结构和内含物，以改变生物的结构和功能。a选项满足题干要求；b选项满足要求；c选项中说的是微生物净化水资源，没有提到细胞问题，所以不符合定义；d选项符合定义；正确答案为c。

（1）在肺泡内的气体交换是：从外界到肺泡内的气体氧气浓度高于肺泡毛细血管内的氧气浓度，毛细血管中二氧化碳的浓度高于肺泡内的浓度，根据气体扩散作用的原理，气体总是由浓度高的地方向浓度低的地方扩散，故氧气由肺泡扩散到毛细血管中去，二氧化碳由毛细血管扩散到肺泡中去．这样血液由肺动脉送来的含氧少、二氧化碳多的静脉血变成了肺静脉运走的含氧多二氧化碳少的动脉血了，呼吸系统中进行气体交换的重要器官是肺．经过肺泡内的气体交换后氧气进入循环系统，由血液中红细胞的携带运输，此时的血液称为动脉血．血液里的氧气通过红细胞的运输，到达组织细胞的周围，经过组织里的气体交换最终进入细胞．（2）食物经彻底消化后，营养物质中的葡萄糖吸收进入小肠壁的毛细血管，由血液中的血浆运输，经组织处的物质交换进入细胞．（3）通过（1）（2）可知，血液在循环流动的过程不断为细胞带来氧气和葡萄糖，供给细胞，心脏是为血液循环流动提供动力的器官．（4）在线粒体（细胞内一种结构）中，葡萄糖被氧化分解并释放能量，该过程叫呼吸作用．释放能量的同时还产生了另一种气体，该气体是二氧化碳．（5）呼吸作用通过有机物的氧化分解释放的能量，除了能为生命活动提供动力外，还能维持正常的体温．故答案为：（1）4；红细胞（或血红蛋白）；动脉（2）7；血浆（3）心脏（4）线粒体；二氧化碳（5）体温

红细胞。(TER119)红细胞是血液里的一种成分，是血细胞的一种血液呈现红色，就是因为含有红细胞的原因，血液呈现红色，就是因为含有红细胞的原因(TER119)就是红细胞的标志。

一、T细胞在胸腺分化过程中的表型改变淋巴干细胞早期即在胸腺内开始分化，应用小鼠胸腺细胞实验模型研究表明，在胚胎11-12天淋巴干细胞已进入胸腺，在胸腺微环境的影响下胸腺细胞迅速发生增殖和分化。已知，诱导T淋巴细胞在胸腺内分化、成熟的主要因素包括：⑴胸腺基质细胞（thymusstromalcell,TSC）通过细胞表面的粘附分子直接与胸腺细胞相互作用，其中胸腺中的“抚育细胞”（nursecell）对于T细胞的成熟和分化可能起着重要的调节作用；⑵胸腺基质细胞分泌多种细胞因子（如IL-1、IL-6和IL-7）和胸腺激素（如胸腺素、胸腺生成素）诱导胸腺细胞分化；⑶胸腺细胞自身分泌多种细胞因子（如IL-2、IL-4）对胸腺细胞本身的分化和成熟也起重要的调节作用。此外，胸腺内上皮细胞、巨噬细胞和树突状细胞对于胸腺细胞分化过程中的自身耐受、MHC限制以及T细胞功能性亚群的形成起着决定性作用。研究表明，胸腺中的T细胞对于胸腺基质细胞的发育和功能同样是必不可少的。1.功能性TCR的表达应用胚胎小鼠实验系统研究发现，胚胎发育后期的胸腺细胞才有完整的TCRα链和β链基因重排，并转录为功能性的α链和β链。功能性和TCDR表达使T细胞具有识别抗原多肽片段/MHC复合物的功能，并形成克隆分布T细胞抗原识别受体库。⒉TCR/CD3复合体的表达　胸腺内的前胸腺细胞（prethymocytespre-T）多数表现为CD3阴性，在胸腺皮质中只有部分T细胞为CD3阳性，而胸腺髓质细胞均为CD3阳性。随着胸腺细胞的逐渐分化和成熟，TCRα和β链（或γ和δ链）以及CD3分别得到表达，并组成TCR/CD3复合体，其中TCR能特异性识别抗原，CD3分子与信号转导（signaltransduction）有关。⒊功能性T细胞亚群的　胸腺中不同功能性T细胞亚群是经过一定的发育顺序而形成的。Thy-1抗原是1964年用血清学方法鉴定的小鼠T淋巴细胞的同种异体抗原，是小鼠全T细胞标志，但与CD2和CD3的结构不同，为GPI连接分子，25-35kDa，已命名为CDw90。不同T细胞亚群Thy-1抗原密度不同。外周神经组织、脑组织、成纤维细胞、上皮细胞和胎鼠骨骼肌表面也有Thy-1抗原，但膜表面Ig阳性的B细胞缺乏这种抗原。用抗Thy-1加补体除去Thy-1阳性细胞可使T细胞应答完全丧失。在T细胞分化过程中，调节Thy-1分子的表达可能与细胞与细胞之间相互作用有关。Thy-1与神经细胞粘附有关，并可能在免疫系统与神经系统的联系中起作用。在T细胞分化过程中，Thy-1首先表达在小鼠胸腺皮质区迅速分裂的考地松敏感细胞，皮质胸腺细胞Thy-1密度高，在髓质区具有免疫潜能T细胞的Thy-1密度降低，外周血T细胞表面此抗原密度相对较低。裸鼠少部分脾细胞也有低密度Thy-1，提示T细胞前体具有Thy-1抗原，可能相当于成鼠骨髓中低密度Thy-1阳性细胞。小鼠Thy-1有112个氨基酸残基。Thy-1有2个等位基因，所编码的抗原分别命名为Thy-1，1和Thy-1，2，两者仅在第89位氨基酸有差别：Thy-1.1是精氨Thy-1.2是谷氨酰胺。Thy-1氨基酸组成与免疫球蛋白恒定区和β微球蛋白有高度的同源性同属于免疫球蛋白超家族。胸腺白血病抗原（thymus-leukemiaantigen,TL或TLa）是一类同种异体抗原，仅表达于某些白血病和不成熟的Thy-1阳性胸腺细胞，为早期分化抗原。TL抗原与小鼠H-2K、H-2D和H-2L抗原的结构相似。正常不成熟的胸腺细胞表面只出现TL1、TL2、TL3、TL5和TL6等5个表型，TL4仅出现在白血病胸腺细胞上。TL与人的T6/Leu6是类同物，属CD1。二、T细胞在胸腺中的选择成熟的、有功能的T细胞必须经过在胸腺中阳性选择和阴性选择。主要组织兼容性复合体（MHC）抗原在这两种选择中起着关键的作用。⒈假如一个双阳性细胞表面能与胸腺皮质上皮细胞表面MHCI类或Ⅱ类分子发生有效结合，就可能被选择而继续发育，否则会发生程序性的细胞死亡（apoptosis）。MHCI类分子选择CD8复合受体（coreceptor），而使同一个双阳性细胞表面CD4复合受体减少；MHCⅡ类分子选择CD4复合受体，而使CD8受体减少。这种选择过程赋于成熟CD8 CD4-T细胞具有识别抗原多肽片段与自身MHcI类分子复合物的能力，CD4 CD8-T细胞具有识别抗原多肽片段与自身MHcⅡ类分子复合物的能力，成为T细胞MHC限制现象的基础。⒉阴性选择过程（negative selection）　经过阳性选择后的T细胞还必须经过一个阴性选择过程，才能成为成熟的、具有识别外来抗原的T细胞。位于皮质与髓质交界处的树突状细胞（dendritic cell,DC）和巨噬细胞表达高水平的MHCI类抗原和Ⅱ类抗原，自身抗原成分与DC或巨噬细胞表面MHCI类或Ⅱ类抗原形成复合物。经过阳性选择后的胸腺细胞如能识别DC或巨噬细胞表面自身抗原与MHC抗原复合物，即发生自身耐受（selftolerance）而停止发育，而不发生结合的胸腺细胞才能继续发育为CD4 CD8-或CD4-CD8 单阳性细胞，离开胸腺迁移到外周血液中去。机体的某些自身抗原可通过以下几种方式来躲避免疫系统的识别，从而在胚胎期和出生后避免应答：⑴以一种免疫学上特免位置隐蔽起来，包括免疫屏障（immunological barrier）和隐蔽抗原（inaccessible antigens）；⑵自身抗原暴露在不表达MHC分子的细胞表面；⑶自身抗原浓度过低，不足于被T细胞所识别；⑷自身抗原与TCR、分子结合的亲合力（avidity）还达不到T细胞有效刺激的水平。三、T细胞在胸腺中获得MHC限制的能力T细胞识别外来抗原时，需要运用自身MHC抗原分子，这种能力是T细胞在胸腺中通过与胸腺上皮细胞的接触而获得的。来自（H-2kxH-2b）F1小鼠的T细胞能够识别KLH与H-2k或H-2b单体型抗原提呈细胞表面MHC抗原结合的复合物。如果来自（H-2kXH-2b）F1小鼠的骨髓细胞移植到切除自身胸腺（H-2bxkF1）移植有H-2k小鼠胸腺又进行照射的小鼠身上，从这种小鼠发育成熟的T细胞只能识别KLH与H-2k单体型APC细胞MHC结合的复合物，而不能识别KLH与H-2bAPC细胞MHC结合的复合物。四、成熟T细胞的膜表面分子T细胞表面有多种膜表面分子，这是T细胞识别抗原，与其它免疫细胞相互作用，接受信号刺激等的分子基因，也是鉴别和分离T细胞和T细胞亚群的重要依据。T细胞膜表面分子主要有白细胞分化抗原（CD）、主要组织兼容性抗原（MHC）以及各种膜表面的受体。⒈主要的分化抗原群　T细胞的分化抗原群和T细胞膜表面分子和受体的结构和功能参见第一章“人白细胞分化抗原”，有关T细胞膜表面分子和TCR介导的信号转导参见第八章“淋巴细胞活化过程中信号转导的分子基础”。⑴CD2分子：表达于全部人T细胞以及NK细胞表面。人T细胞表面的CD2分子即为绵羊红细胞受体（erythrocytereceptorER），在一定的体外实验条件下，绵羊红细胞可与T细胞CD2分子结合，形成玫瑰花，称E花环形成试验（rosetteformationtest），为一种细胞免疫功能的检测方法。用单克隆抗体研究证明CD2分子上存在着功能不同的表位：T111、T112和T113。T111为与绵羊红细胞结合的表位，抗T111McAb可以E花环的形成。T111与一种称为淋巴细胞功能相关抗原3（lymphocytefunctionassociatedantigen-3,LFA-3）结合，可能与早期胸腺细胞的增殖和分化有关，也参与细胞间相互识别和粘附作用。T112与绵羊红细胞结合无关，表达在静止T细胞上。T113是T细胞活化CD2分子构型变化暴露出来的表位。⑵CD3分子：CD3分子表达在人全部T细胞上，是鉴定T细胞的重要标记。CD3分了是由γ、δ、ε和η等几种多肽链组成，并与T细胞识别抗原受体形成TCR/CD3复合物。其中TCR特异性识别抗原，而TCR与抗原结合后所产生的活化信号是由CD3分子传递到T细胞内部。⑶CD4分子：CD4分子分布在T细胞的辅助细胞诱导亚群和抑制细胞诱导亚群（helperinducer/suppressorinducer）表面，在T细胞亚群的鉴别中具有重要意义。CD4分子在胞膜外有4个结构域，其中第一结构域是人类免疫缺陷病毒（HⅣ）外壳蛋白gp120识别的部位，因此CD4分子是引起人类艾滋病HⅣ的受体。由于CD4阳性T细胞具有重要的免疫功能，HⅣ感染CD4阳性T细胞后细胞数量明显减少，功能降低，是发生获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiencysyndromeAIDS）的主要原因。CD4分子可与抗原提呈细胞表面的MHCⅡ类抗原非多态部分相结合，协助Th细胞识别APC细胞表面外来抗原与MHCⅡ类抗原的复合物。⑷CD8分子：由α、β两条链组成，常用的CD8单克隆抗体如OKT8、Leu2等是识别CD8分子的α链。CD8分子分布在抑制性T淋巴细胞（suppressorTlymphocyteTs）和杀伤性T淋巴细胞（cytotoxicTlymphocyteCTL或Tc）表面，在鉴别T细胞亚群中有重量要作用。CD8分子可与MHcI类抗原非多态部分相结合。Tc杀伤病毒感染靶细胞时，Tc必须同时识别外来抗原（如病毒抗原）和靶细胞上MHcI类抗原的复合物。⒉主要组织相容性复合体抗原（MHC）　T细胞胞膜上表达的MHC抗原I类和Ⅱ类抗原，其中MHcI类抗原表达在所有发育阶段的T细胞表面，静止T细胞无MHcⅡ类抗原，但T细胞活化后即可表达。⒊膜表面受体（sufacereceptor）　T细胞表面具有多种受体，主要有以下几类。⑴T细胞受体（TcellreceptorTCR）　为T细胞特异性识别抗原的受体。成熟T细胞功能性的TCR大多由α和β两条肽链所组成，称为TCRαβ，少部分为TCRγδ。与免疫球蛋白轻链和重链的结构相类似，TCR的α和β链各有一个靠近N端和可变区（V区）和靠近胞膜的恒定区（C区）。由于α和β链是由V-J-C及V-D-J-C基因片段重排后所编码的，因此不同的T细胞克隆TCR的氨基酸组成和排列不同，所识别抗原的特异性也不同，形成了T细胞识别抗原的多样性。⑵补体受体：已发现T细胞表面有CR1（CD35），但生物学功能尚不明了。⑶病毒受体：CD4分子胞膜外第一个结构区是HⅣ包膜gp120的受体，因此HⅣ具有选择性感染CD4阳性T细胞，导致获得性免疫缺陷综合征。此外，人类嗜T淋巴细胞逆转录病毒（humanTlymphotropicretrovirusHTLV）或称人T细胞白血病毒（humanTcellleukemiavirusHTLV）主要感染人T细胞，与人类T细胞白血病发病有关。⑷致有丝分裂原受体：致有丝分裂原（mitohen）是指能刺激细胞发生有丝分裂的物质。在免疫学中，主要是指刺激多克隆淋巴细胞增殖的物质。不同的致有丝分裂原对T细胞和B细胞有作用有很大差别。常用的诱导T细胞发生增殖的致有丝分裂原有刀豆素A（concanavalinAConA），植物血凝素（phytohemagglutininPHA）和PWM。在临床上常用PHA来刺激人外周血的T细胞，观察T细胞增殖的程度，称为淋巴细胞转化试验（lymphocytetransformationtest），是一种细胞免疫功能的体外检测方法。被转化的淋巴细胞表现为细胞体积增大，胞浆增多，细胞核着色变浅，疏松，可见到核仁。外源凝集素（lectin）是指来自植物种子中可与某些糖和寡糖特异性结合的蛋白质，大多数外源凝集素分子含有2个或4个同源亚单位，可与细胞膜表面的糖或寡糖结合而凝集细胞。许多外源凝集素如PHA、ConA和PWM等可作为致有丝分裂原，在免疫学中广泛用于刺激淋巴细胞的增殖。⑸细胞因子受体（cytokinereceptor,CKP）：多种细胞因子可作用于T细胞，这是由于T细胞表面表达有多种细胞因子的受体，如白细胞介素-1受体（IL-1R）、IL-2R、IL-3R、IL-4R、IL-6R、IL-7R、IL-8R、IL-9R、IL-12R、IL-αR、G-CSFR和TGF-βR等。静止和活化T细胞表面细胞因子受体的数目以及亲和力可有很大差别，如静止T细胞IL-2R表达β链，T细胞活化后可同时表达IL-2R的α链，并与β链、γ链组成与IL-2结合的高亲和力受体。T细胞表面还具有多种内分泌激素、神经递质和神经肽等受体，如生长激素、雌激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素、肾上腺素，前列腺素E、胰岛素等激素受体，内啡肽、脑啡肽、P物质等神经肽受体，5-羟色胺、多巴胺等神经递质受体。免疫细胞表面的激素、神经肽和神经递质受体是机体神经内分泌免疫网络中的一个重要环节。

离子通道蛋白的合成与核糖体，内质网，高尔基体，线粒体有关

3.翻刻本东观阁本、本衙藏本、藤花榭本、善因楼本、三让堂本、纬文堂本、文元堂本、妙复轩本、增评补图石头记。 [18]

在静息状态下，膜对钠钾氯都有一定通透性，虽然对钾通透性相对较高，但由于膜内有机负离子（带负电的蛋白质等）几乎不能跨膜移出因而限制了钾的外漏，而钠和氯却不断漏入胞内。钠泵起着一条漏船上的排水泵的作用，把漏入细胞内的钠不断转运出去。目的是，维持正常渗透压和容积

都有那些细胞是可兴奋细胞？要知道像这种绝对的说法本身就是一种错误，因为现在任何结论都不是绝对的。我只知道细胞兴奋是膜内外电势差的改变，而引起这一改变的因素可能是钠钾泵（入钾排钠）也可能是钙离子通道、氯离子通道等等，有很多离子交换通道，很庞杂。不过钠钾泵算是其中比较普遍的，我不知道是不是所有的细胞都是可兴奋的，要是有不可兴奋的细胞，那我猜上面也可能存在钠钾泵。 我现在可以证实了，书上的确说有些细胞可兴奋。

肯定会形成一定的电位差，毕竟钠钾泵的工作每秒一千多次呢。但是它的绝对值显然会小于正常的静息点位吧。

没有协助扩散这种说法。葡萄糖进入RBC是经载体(GLUT)介导的易化扩散，是顺浓度梯度，不消耗能量的葡萄糖进入小肠上皮细胞是消耗能量，逆浓度梯度的继发性主动转运，是通过钠-葡萄糖通向转运体进行的。肠腔内高钠，高葡萄糖，细胞内低钠，转运进细胞的钠，葡萄糖又被GLUT，钠泵的作用下入血

钠钾泵不是一直工作的，细胞内离子最后达到一个平衡。细胞内的钾钠离子和细胞外的钾钠离子浓度不同，从而产生渗透压，渗透压达到一定的数值后，钾钠离子泵就停止工作了。

钠钾泵都有，无论什么情况有有钠离子、钾离子进出。要注意细胞膜外钾离子浓度小于膜内，膜外钠离子浓度大于膜内。其中，钾离子进细胞需要能量（逆梯度），为主动运输；钾离子出细胞不需要能量（顺梯度），为协助扩散，是被动运输。对钠离子则进不需能量，出需要能量

动作电位①去极化:钠离子通道部分开放，缓慢去极化，到达阈电位水平后，钠离子通道大量开放，钠离子大量快速内流，迅速去极化。②复极化:膜两侧由内负外正变为内正外负，一方面膜内正电位组织钠离子继续内流，一方面膜内外钠离子浓度差组织钠离子继续内流。钠离子内流的同时钾离子也在外流，钠离子内流与钾离子外流平衡时，达到峰电位。钠离子逐渐停止内流，钾离子外流，产生复极化。③钠钾泵工作将钠离子泵出钾离子泵入，恢复两种离子的分布。所以说，动作电位产生和恢复过程中钠离子的变化就是:去极化时，钠离子内流;复极化时，钠离子缓慢或停止内流;钠钾泵工作时，钠离子外流。

离子进出细胞都是通过主动运输的，需要ATP载体蛋白

钠钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换。每消耗一个ATP分子，逆电化学梯度泵出三个钠离子和泵入两个钾离子。保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。

动作电位①去极化:钠离子通道部分开放，缓慢去极化，到达阈电位水平后，钠离子通道大量开放，钠离子大量快速内流，迅速去极化。②复极化:膜两侧由内负外正变为内正外负，一方面膜内正电位组织钠离子继续内流，一方面膜内外钠离子浓度差组织钠离子继续内流。钠离子内流的同时钾离子也在外流，钠离子内流与钾离子外流平衡时，达到峰电位。钠离子逐渐停止内流，钾离子外流，产生复极化。③钠钾泵工作将钠离子泵出钾离子泵入，恢复两种离子的分布。所以说，动作电位产生和恢复过程中钠离子的变化就是:去极化时，钠离子内流;复极化时，钠离子缓慢或停止内流;钠钾泵工作时，钠离子外流。

主动转运 耗能.

你钱太少

不是，大多数植物细胞并没有钠钾泵

钠钾泵使得细胞内外的钠钾浓度不同，由于静息时对钾的通透性为主，造成以钾的平衡电位为主的静息电位。泵对静息电位的维持也有一定作用。

你说的钠泵应该指的是钠钾泵。应该先了解钠钾泵的原理：钠钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换。每消耗一个ATP分子，逆电化学梯度泵出3个钠离子和泵入2个钾离子。保持膜内高钾，膜外高钠的不均匀离子分布。钠钾泵的主要生物学功能是将维持细胞生存的营养物质如蛋白质，泵入细胞，维持细胞稳态，保证机体基本的生命活动如果机体缺乏能量导致钠钾泵不能正常运作的话，细胞膜内外的钠钾离子浓度失衡，渗透压下降，细胞液量增加，细胞胀破凋亡，释放组胺，导致组织水肿。有些与钠钾泵相关的细胞受体不能正常工作，如肾上腺素能受体，细胞内Na+,Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体(adrenergic receptor）密度增加，血管反应性加强，导致高血压。总之，钠钾泵是一种经典而又未知的机制，介导了机体正常的稳态，机制有待进一步研究。

钠钾离子进出细胞的方式：通过钠钾泵将细胞外相对细胞内较低浓度的钾离子送进细胞，并将细胞内相对细胞外较低浓度的钠离子送出细胞。原理：Nau207a-Ku207a泵——实际上就是Nau207a-Ku207a依赖式ATP酶，存在于动植物细胞质膜上，它有大小两个亚基，大亚基催化ATP水解，小亚基是一个糖蛋白。Nau207a-Ku207aATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化，导致与Nau207a、Ku207a的亲和力发生变化，大亚基以亲Nau207a态结合Nau207a后，触发水解ATP。每水解一个ATP释放的能量输送3个Nau207a到胞外，同时摄取2个Ku207a入胞，造成跨膜梯度和电位差，这对神经冲动传导尤其重要，Nau207a-Ku207a泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%。扩展资料：钠钾离子进出细胞的作用方式：1、正常的作用方式：利用ATP的水解与Nau207a-Ku207a的跨膜转运相偶联。2、泵的反方向作用：利用Nau207a-Ku207a的跨膜转运来推动ATP的合成。3、Nau207a-Nau207a交换反应可能与ATP和ADP交换反应相偶联。4、Ku207a-Ku207a交换反应与Pi和Hu2082O的交换反应相偶联。5、依赖ATP水解，解偶联使Nau207a排出。参考资料来源：百度百科——钠钾泵

有主动有被动。主要是被动的。因为膜内k离子较多，因此向外流，这个是被动转运。流动中因膜外部正离子较多，形成了电荷屏障，两者相等就形成了平衡电位。那为什么膜内那么多的k离子呢？因为有纳加泵在主动运转，一直向膜内运输k离子。

问题一：细胞因子主要有哪几类,简述其功能 ① 白细胞介素（interleukin，IL）――促进胸腺细胞、T细胞活化、增殖和分化；增强Tc和NK细胞的杀伤活性；引起发热，参与炎症反应； *** 造血功能；促进免疫应答； ② 干扰素（interferon，IFN）――是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗穿毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力； ③ 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）――杀伤或抑制肿瘤细胞（直接杀伤或抑制作用、通过TNF对机体免疫功能的调节作用，促进T细胞及其它杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤、TNF作用于血管内皮细胞，损伤内皮细胞或导致血管功能紊乱，使血管损伤和血栓形成，造成肿瘤组织的局部血流阻断而发生出血、缺氧坏死）；提高中性粒细胞的吞噬能力，增加过氧化物阴离子产生，增强ADCC功能， *** 细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶；抗感染；TNF是一种内源性热原质，引起发热，并诱导肝细胞急性期蛋白的合成；促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，如促进髓样白血病细胞ML-1、单核细胞白血病细胞U937、早幼粒白血病细胞HL60的分化，机理不清楚；促进细胞增殖和分化； ④ 集落 *** 因子（colonystimulating factor，CSF）――集落 *** 因子是指能够 *** 多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF）多能集落 *** 因子（IL-3）、巨噬细胞集落 *** 因子（M-CSF）、粒细胞集落 *** 因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落 *** 因子（GM-CSF）和促红细胞生成素（EPO）。上述集落 *** 因子除具有 *** 不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能； ⑤ 趋化性细胞因子（chemokine）――趋化性细胞因子是一类重要的免疫调节因子,为介绍有关趋化性细胞因子/趋化性细胞因子受体在抗肿瘤免疫反应和自身免疫性疾病中所起的重要作用,以及特异性趋化性细胞因子受体阻断剂的应用研究新进展.趋化性细胞因子与趋化性细胞因子受体的相互作用是IL-12诱导的抗肿瘤T细胞向肿瘤局部浸润的必备因素之一, 当运用CCR5的特异性阻断剂TAK-779时,几乎完全阻断了IL-12的抗肿瘤作用； ⑥ 转化生长因子（transforming growth factor，TGF）――转化生长因子-β(TGF-β)是一类多功能的多肽类生长因子，对细胞的增殖与分化、细胞外基质的产生、血管的生成、细胞凋亡及机体免疫系统均起着重要的调节作用。TGF-β与多种人类疾病相关； ⑦ 生长因子（growth factor，GF）――生长因子对人体的作用：1、对骨骼系统的作用：促进生成大量的成骨细胞、抑制破骨细胞。治疗骨质酥松、股骨头坏死、关节炎、风湿病和因钙缺乏导致的疾病。 2、对消化系统的作用：加强胃肠功能，促进消化酶的分解，增进食欲，治疗慢性胃炎。 3、对血液系统的作用：加强骨髓造血功能，促进干细胞生成，进而生成大量红细胞和白细胞。加强左心室厚度，增强心肌弹性力，高效治疗心脏病。有效清除血液中低密度蛋白，防止在血管壁沉积，治疗血栓。 4、对呼吸系统的作用：加强肺部细胞功能，修正气血屏障，消除肺部毒素，治疗肺气肿、肺供养不足和呼吸系统疾病。 5、对内分泌系统的作用：促进人体荷尔蒙......>> 问题二：细胞因子有哪些种类？ 摘要： 所谓细胞因子是指由免疫细胞(单核细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(如血管内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞)等经 *** 而合成、分泌的一类具有多种生物学活性多肽或蛋白质。 所谓细胞因子是指由免疫细胞(单核细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(如血管内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞)等经 *** 而合成、分泌的一类具有多种生物学活性多肽或蛋白质。这些细胞抚子分为几个大的家族，临床上常用的可以用于肿瘤治疗领域的有白细胞介素类(IL)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、造血因子和各种细胞生长因子等。从治疗目的讲，这些细胞因子可以用于血液肿瘤如白血病、淋巴瘤的治疗以及一些实体肿瘤的治疗，如恶性黑色素瘤、肾癌等。从辅助治疗角度来讲，这些细胞因子可以用于治疗由于化疗、放疗而造成的一些不良反应、并发症的治疗。例如，患者在接受化疗时往往会造成造血抑制，通过应用一些造血 *** 因子可以加速患者的造血功能恢复，尽快脱离危险并进入下一周期的治疗 问题三：细胞因子有哪些主要的生物学功能 细胞因子是由免疫细胞和某些非免疫细胞(如血管内皮细胞，表皮细胞和成纤维细胞等)经 *** 而合成分泌的一类小分子量可溶性蛋白或蛋白多肽。 细胞因子的种类： 白细胞介素(ILS)干扰素(IFN)肿瘤坏死因子(TNF)集落 *** 因子(CSF)趋化因子(chemokines)生长因子(GF) 细胞因子的主要生物学作用： ① 抗感染和抗肿瘤作用。②免疫调节作用。③参与细胞凋亡。④ *** 造血细胞增殖，分化。⑤促进各种细胞的生长和分化⑥参与和调节炎症反应。⑦细胞因子异常可导致疾病的发生。⑧参与神经-内分泌-免疫网络。 问题四：什么是体液因子？和细胞因子有什么区别和联系？ 体液因子 1．心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNF的生理作用与ANP相似。心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNF水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 心衰状态下，循环中的ANP及。BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究开发的重组人BNP（Nesiritide）临床应用，可发挥排钠、利尿、扩管等改善 心衰的有益作用。 2．精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。AVP的释放受心房牵张受体（atrial STretch receptors）的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 3．内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，受血管活性物质如去甲。肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。 细胞因子（cytokine，CK）是免疫原、丝裂原或其他 *** 剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落 *** 因子、趋化因子、生长因子等。众多细胞因子在体内通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，具有多效性、重叠性、拮抗性、协同性等多种生理特性，形成了十分复杂的细胞因子调节网络，参与人体多种重要的生理功能。 细胞免疫和体液免疫的过程 当外源性抗原进入机体后，很快（数分钟）就会被APC在感染或炎症局部摄取，然后在细胞内降解抗原并将其加工处理成抗原多肽片段，再以抗原肽-MHC复合物的形式表达于细胞表面（此过程称为抗原处理，约需3 h）。当APC与T细胞接触时，抗原肽-MHC复合物被T细胞的受体识别，从而将信息传递给T细胞，引起T细胞活化（此过程称为抗原递呈）。活化的T细胞通过分泌淋巴因子来进一步活化B细胞以产生抗体或活化其他T细胞以引起细胞免疫反应。可以说，抗原识别过程实质上是携带抗原肽-MHC复合物的APC“寻找”抗原特异性初始T细胞的过程；初始T多由树突状细胞活化，效应T细胞和记忆细胞识别多种APC递呈的抗原。 1 ......>> 问题五：细胞因子的分类及生物学活性有哪些 细胞因子的种类:*按其产生细胞的来源分为淋巴因子和单核因子两类。*按其功能分为白细胞介素、干扰素、集落 *** 因子、肿瘤坏死因子和生长因子五类。 生物学活性主要有:抗感染、抗肿瘤。如干扰素和肿瘤坏死因子。 望采纳 问题六：淋巴因子与细胞因子有什么区别 淋巴因子是细胞因子的一种，即大类跟小分类的区别，是免疫系统的重要部分。具体直接百科“淋巴因子”就知道了。

辅助性T细胞（ helper Tcell)，简称Th 细胞，能分泌多种 细胞因子。根据其分泌的细胞因子的不同可分为Th0、Th1、Th2 和Th3 四个亚型。百特纯Meretciel的ELISA试剂盒可测细胞因子。其中，Th1细胞参与 细胞免疫和迟发性超敏性炎症反应；Th2可辅助B细胞分化为抗体分泌细胞，参与体液 免疫应答。Th1细胞主要分泌白细胞介素2( interleukin 2,IL-2)，干扰素γ( interferon gamma,IFN-γ)，干扰素a(interferon alpha,IFN-a)，肿瘤坏死因子β( tumor necrosis factor beta,TNF-β)等， Th2细胞主要分泌白细胞介素-4（IL-4）,白细胞介素-5（IL-5）,白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）等。 Th2细胞分泌的细胞因子中IL-4能抑制Th1细胞活化、增殖,IL-10抑制Th0细胞向Th1细胞分化及细胞因子产生。因此IL-4和IL-10能抑制th1细胞因子产生而下调细胞免疫功能。

噬细胞极化的概念和分类巨噬细胞是一类先天免疫细胞，具有趋化、吞噬、调节炎症反应和杀灭微生物的作用，是机体非特异性免疫的重要组成部分。巨噬细胞还能摄取、处理抗原并提呈给T细胞识别，参与特异性免疫应答。近年来人们研究发现，巨噬细胞可以根据微环境的变化而改变其表型，从而具有多样的功能，即为巨噬细胞极化，也被称为巨噬细胞的表型转换或巨噬细胞重编码。尽管微环境变化所产生的巨噬细胞的功能表型是多样的，但是两种主要的巨噬细胞表型，即经典激活的巨噬细胞（M1）和选择性激活的巨噬细胞（M2），它们代表了巨噬细胞极化的两个极端。（二）巨噬细胞极化的特征和功能M1型巨噬细胞可由脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）单独或与其他细胞因子［如干扰素γ（interferon γ，IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（tumour necrosis factor α，TNF-α）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）］协同诱导活化。它的特征是分泌大量炎症因子［白介素（interleukin，IL）12、IL-1β、IL-6、IL-23和TNF-α］，产生诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）依赖的活性氧中间体（reactive oxygen intermediates，ROI）和活性氮中间体（reactive nitrogen intermediates，RNI），并增强抗原提呈能力。它是宿主消灭病原体的主要效应细胞，但是持续的M1活化及其反应产物生成也可导致组织损伤。M2型巨噬细胞可由IL-4、IL-13、IL-10、转化生长因子β（transforming growth factor β，TGF-β）、糖皮质激素、免疫复合物等诱导活化。它的特征是表达细胞标志物如精氨酸酶1（arginase 1，Arg1）、类几丁质酶3（chitinase3，Chil3，也称Ym1）、类抵抗素α（resistin-like-α，Relmα，也称Fizz1）、甘露糖受体（mannose receptor，MRC1，也称CD206）和抗炎因子IL-10。M2型巨噬细胞具有抗炎、血管生成和组织修复等功能。当然，巨噬细胞的激活不单

什么叫细胞因子 细胞因子（cytokine,CK）是一类能在细胞间传递资讯、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。 为了维持机体的生理平衡，抵抗病原微生物的侵袭，防止肿瘤发生，机体的许多细胞，特别是免疫细胞合成和分泌许多种微量的多肽类因子。它们在细胞之间传递资讯，调节细胞的生理过程，提高机体的免疫力，在异常情况下也有可能引起发烧、炎症、休克等病理过程。这样一大类因子已发现的有上百种，统称为细胞因子，包括淋巴细胞产生的淋巴因子、单核细胞产生的单核因子、各种生长因子等。许多细胞因子是根据它们的功能命名的，如白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、集落 *** 因子（CSF）、肿瘤坏死因子(TNF)、红细胞生成素（EPO）等。 参考资料：baike.baidu/view/35509?wtp=tt 什么是体液因子？和细胞因子有什么区别和联络？ 体液因子1．心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide，ANP and brain natriuretic peptide，BNP）正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNF的生理作用与ANP相似。心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNF水平可作为评定心衰的程序和判断预后的指标。 心衰状态下，回圈中的ANP及。BNP降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性ANP亦难以达到排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究开发的重组人BNP（Nesiritide）临床应用，可发挥排钠、利尿、扩管等改善 心衰的有益作用。 2．精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。对维持血浆渗透压起关键作用。AVP的释放受心房牵张受体（atrial STretch receptors）的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP的释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。 3．内皮素（endothelin）是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心力衰竭时，受血管活性物质如去甲。肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂bosentan可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物的近期及远期预后。临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力学效应。 细胞因子（cytokine，CK）是免疫原、丝裂原或其他 *** 剂诱导多种细胞产生的低分子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子超家族、集落 *** 因子、趋化因子、生长因子等。众多细胞因子在体内通过旁分泌、自分泌或内分泌等方式发挥作用，具有多效性、重叠性、拮抗性、协同性等多种生理特性，形成了十分复杂的细胞因子调节网路，参与人体多种重要的生理功能。 细胞免疫和体液免疫的过程 当外源性抗原进入机体后，很快（数分钟）就会被APC在感染或炎症区域性摄取，然后在细胞内降解抗原并将其加工处理成抗原多肽片段，再以抗原肽-MHC复合物的形式表达于细胞表面（此过程称为抗原处理，约需3 h）。当APC与T细胞接触时，抗原肽-MHC复合物被T细胞的受体识别，从而将资讯传递给T细胞，引起T细胞活化（此过程称为抗原递呈）。活化的T细胞通过分泌淋巴因子来进一步活化B细胞以产生抗体或活化其他T细胞以引起细胞免疫反应。可以说，抗原识别过程实质上是携带抗原肽-MHC复合物的APC“寻找”抗原特异性初始T细胞的过程；初始T多由树突状细胞活化，效应T细胞和记忆细胞识别多种APC递呈的抗原。 1 ...... 人类发现的第一个细胞因子是什么 人类发现的第一个细胞因子是干扰素。 干扰素(Interferon，IFN)，是由英国科学家Isaacs于1957年利用鸡胚绒毛尿囊膜研究流感病毒干扰现象时首先发现的，是一种细胞因子，具有抑制细胞分裂、调节免疫、抗病毒、抗肿瘤等多种作用。其本质是蛋白质，型别可分为α、β、γ、ω等几种。IFN能诱导细胞对病毒感染产生抗性，它通过干扰病毒基因转录或病毒蛋白组分的翻译，从而阻止或限制病毒感染，是目前最主要的抗病毒感染和抗肿瘤生物制品。 细胞因子主要有哪几类,简述其功能 ① 白细胞介素（interleukin，IL）——促进胸腺细胞、T细胞活化、增殖和分化；增强Tc和NK细胞的杀伤活性；引起发热，参与炎症反应； *** 造血功能；促进免疫应答； ② 干扰素（interferon，IFN）——是一种广谱抗病毒剂，并不直接杀伤或抑制病毒，而主要是通过细胞表面受体作用使细胞产生抗穿毒蛋白，从而抑制乙肝病毒的复制；同时还可增强自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和T淋巴细胞的活力，从而起到免疫调节作用，并增强抗病毒能力； ③ 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）——杀伤或抑制肿瘤细胞（直接杀伤或抑制作用、通过TNF对机体免疫功能的调节作用，促进T细胞及其它杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤、TNF作用于血管内皮细胞，损伤内皮细胞或导致血管功能紊乱，使血管损伤和血栓形成，造成肿瘤组织的区域性血流阻断而发生出血、缺氧坏死）；提高中性粒细胞的吞噬能力，增加过氧化物阴离子产生，增强ADCC功能， *** 细胞脱颗粒和分泌髓过氧化物酶；抗感染；TNF是一种内源性热原质，引起发热，并诱导肝细胞急性期蛋白的合成；促进髓样白血病细胞向巨噬细胞分化，如促进髓样白血病细胞ML-1、单核细胞白血病细胞U937、早幼粒白血病细胞HL60的分化，机理不清楚；促进细胞增殖和分化； ④ 集落 *** 因子（colonystimulating factor，CSF）——集落 *** 因子是指能够 *** 多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF）多能集落 *** 因子（IL-3）、巨噬细胞集落 *** 因子（M-CSF）、粒细胞集落 *** 因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落 *** 因子（GM-CSF）和促红细胞生成素（EPO）。上述集落 *** 因子除具有 *** 不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能； ⑤ 趋化性细胞因子（chemokine）——趋化性细胞因子是一类重要的免疫调节因子,为介绍有关趋化性细胞因子/趋化性细胞因子受体在抗肿瘤免疫反应和自身免疫性疾病中所起的重要作用,以及特异性趋化性细胞因子受体阻断剂的应用研究新进展.趋化性细胞因子与趋化性细胞因子受体的相互作用是IL-12诱导的抗肿瘤T细胞向肿瘤区域性浸润的必备因素之一, 当运用CCR5的特异性阻断剂TAK-779时,几乎完全阻断了IL-12的抗肿瘤作用； ⑥ 转化生长因子（transforming growth factor，TGF）——转化生长因子-β(TGF-β)是一类多功能的多肽类生长因子，对细胞的增殖与分化、细胞外基质的产生、血管的生成、细胞凋亡及机体免疫系统均起着重要的调节作用。TGF-β与多种人类疾病相关； ⑦ 生长因子（growth factor，GF）——生长因子对人体的作用：1、对骨骼系统的作用：促进生成大量的成骨细胞、抑制破骨细胞。治疗骨质酥松、股骨头坏死、关节炎、风溼病和因钙缺乏导致的疾病。 2、对消化系统的作用：加强胃肠功能，促进消化酶的分解，增进食欲，治疗慢性胃炎。 3、对血液系统的作用：加强骨髓造血功能，促进干细胞生成，进而生成大量红细胞和白细胞。加强左心室厚度，增强心肌弹性力，高效治疗心脏病。有效清除血液中低密度蛋白，防止在血管壁沉积，治疗血栓。 4、对呼吸系统的作用：加强肺部细胞功能，修正气血屏障，消除肺部毒素，治疗肺气肿、肺供养不足和呼吸系统疾病。 5、对内分泌系统的作用：促进人体荷尔蒙...... 什么是细胞因子 细胞因子（cytokine,CK）是一类能在细胞间传递资讯、具有免疫调节和效应功能的蛋白质或小分子多肽。 详见：

死亡细胞是由法国的开发商Motion Twin制作的一款Roguelite与银河战士恶魔城类相结合的2D平台游戏,玩家将体验魂味战斗,一路挑战诸多守卫,在杀戮与死亡的反复轮回中探索一座房间不断变化的巨大城堡,今天为大家带来本作的主线图文流程攻略,其中包含全符文武器收集要素,一起来看看吧.u2003u2003被囚者的牢房：u2003u2003首先来到第一关被囚者的牢房，这关难度较低，只需要掌握敌人的攻击方式即可轻松通过。u2003u2003在第一关遇到的弓箭手类型的敌人会使用弓箭远程射击，但是不会近战攻击。u2003u2003因此对付这种类型的敌人可以使用蹲下的方式躲避它的射击。u2003u2003这种绿色皮肤的敌人的攻击方式有两种，分别是近战攻击和跳跃扑击。u2003u2003这种敌人的跳跃扑击前摇较长，可以轻松躲过。u2003u2003对付这种敌人可以抓住其攻击间隔时间翻滚到其面前连击干掉。u2003u2003红色皮肤的敌人只会使用类似投掷炸弹的攻击方式，投掷出的红球落地短暂停留后会爆炸。u2003u2003玩家不会受到投掷物的伤害，但是会受到爆炸伤害，因此对付这种敌人就是简单近战干掉。u2003u2003注意该类型敌人还会投掷爆炸物到上层位置，投掷距离较长。u2003u2003持盾兵是本关较难对付的一种敌人类型，它会使用扑击的方式攻击玩家。u2003u2003同时该类型敌人的盾牌具有完美防御的功能，如果玩家不断正面攻击反而会造成硬直效果。u2003u2003对付这种敌人需要掌握其移动攻击频率，使用翻滚跳跃的方式到其背后偷袭，当然远程攻击也是有效的应对方式。u2003u2003该地图的生成规律是通往下一关有罪者的大道的门位置必然会在地图的四个角落处。

坏死

杀杀 还是神经退行性疾病的文献总结~ TBK1在发育和衰老过程中抑制RIPK1驱动的细胞凋亡和炎症 衰老是遗传性和偶发性神经退行性疾病的主要危险因素。但是，尚不清楚衰老如何与遗传易感性相互作用以促进神经退行性变。文章研究了TBK1的部分功能丧失，这是肌萎缩性侧索硬化症（ALS）和额颞痴呆（FTD）合并症的主要遗传原因，如何导致年龄依赖性神经变性。 长期以来，坏死(Necrosis)被认为是在恶劣环境下细胞的被动死亡方式，而哺乳动物细胞的程序性死亡除通过凋亡(Apoptosis)通路以外，还可借由程序性坏死(Necroptosis)途径发生。 这篇文章主要借由两种神经退行性疾病进行研究： 肌萎缩侧索硬化症（ALS）主要导致运动神经元变性、肌肉萎缩； 额颞叶痴呆（FTD）临床特征是行为异常、语言功能障碍、额叶颞叶逐渐退化； 这两种相关的疾病具有共同的遗传易感特征。普遍病理学特征：活化的小胶质细胞；并且平均发病年龄在50~65岁之间，具有突变的个体可能无症状地生活到中年； 衰老是遗传性、偶发性神经退行性疾病的主要危险因素，目前尚不清楚它与遗传因素的相互作用。介导细胞程序性坏死的因素有哪些还在深入研究中，目前的研究现状： 程序性坏死与小胶质细胞介导的神经炎症增加有关 RIPK1 (Receptor-interacting protein kinase 1）促进神经退行性疾病中小胶质细胞的活化，在介导神经炎症中起着核心作用； TAK1 (TGF-β-activated kinase 1) 通过抑制性磷酸化，或者通过激活MK2和IkB两种激酶来抑制RIPK1的表达； TAK1对RIPK1的抑制作用丧失，使细胞在受到TNF-α刺激后直接凋亡，也叫RDA (RIPK1-dependent apoptosis)； RIPK1的激活导致RIPK3激活，进而使MLKL磷酸化，发生坏死性凋亡；其年龄依赖性激活导致人类中枢神经系统变性的分子机制仍不清楚； 尽管坏死已参与介导包括ALS，AD和MS在内的神经退行性疾病的病理学研究，RDA在介导这些疾病中的作用尚待揭示。 这篇文章主要研究了Tbk1基因以及RIPK1的相互作用，以及TBK1的降低如何促进成人中枢神经系统的炎症 文章首先使用Tbk1基因杂合小鼠进行杂交，在总数相同的情况下，观察各种基因型的小鼠数量，第一列是根据孟德尔遗传定律推测的期望数，第三列是实际观察到的小鼠数量，可以发现tbk纯合和杂合子显示出1比2的比例，但是纯合缺失的小鼠数量为0，这说明TBK1纯合缺失的小鼠具有胚胎致死性。接下来文章引入了RIPK1D138N突变，这个突变可以让RIPK1激酶失活。最后我们可以观察到，只要引入了D138N突变的小鼠，无论杂合还是纯合，都可以存活，但是如果未引入使RIPK1失活的D138N突变，小鼠仍然具有胚胎致死性，这个结果说明TBK1缺失的小鼠的RIPK1激酶会激活，并导致小鼠胚胎致死。 文章对于TBK1缺失的小鼠胚胎进行了分析。首先在胚胎切片中观察到严重的肝变性，tunel分析也显示tbk1缺失的小鼠中发现了细胞凋亡的标志。同样的细胞凋亡标志还有caspase-3（CC3）一种细胞凋亡中非常关键的蛋白酶。但在tbk1未缺失的细胞，以及tbk1缺失，但引入了ripk激酶失活突变d138n的样本中显示正常。这个结果表明tbk1缺失的细胞会导致严重的细胞凋亡，但是如果使ripk1激酶失活就能够阻止凋亡。 同样文章发现，跟tbk1未缺失的样本相比，tbk1缺失的胎肝中促炎细胞因子和趋化因子的水平增加，炎性因子的升高会引起多种凋亡或者衰竭表现。而同样导入使ripk1失活的突变后，这些因子都显示出正常水平。以上结果表明，Tbk1 -/-小鼠中，RIPK1激酶活性的异常激活会导致胚胎死亡，可能跟多种细胞凋亡因子或炎性因子的升高有关。当ripk1失活时凋亡被抑制。这种凋亡可以认为是ripk1依赖性的细胞凋亡另外，文章研究了在tnfα诱导下，野生型的mef和tbk1缺失的mef中细胞炎性因子和趋化因子的含量，发现tbk缺失会导致这些因子增加大于1.5倍，而抑制ripk1可以减少这些因子的含量，但敲除ripk3对其的抑制作用没有抑制ripk1有效。这个结果说明在tnfα诱导下，ripk1依赖性凋亡其实跟炎性细胞凋亡相关Nec-1 s阻断了TNF-α在Tbk1 -/- MEFs中诱导的FADD和RIPK1的相互作用 去磷酸化后，条带恢复 发现与TBK1共同孵育可显着降低RIPK1的激活，如p-RIPK1（S166）所示（图H） 我们可以看出质谱分析发现人RIPK1中的T189是TBK1介导的主要磷酸化位点 上图是一个蛋白结构，灰色是PKC也就是蛋白激酶C，蓝色是RIP1的结构，可以看到蓝色和灰色的结构高度重合，并且RIPK1的催化环中的D138残基和在激活环中的T189残基分别与PKC催化环中的D368和激活环中的T406占据相似的位置。PKC中的T406由于其在激活环中的位置而直接参与了激酶的底物识别，因此文章假设T189也可能直接参与底物结合。并设计了下面这个二聚体来验证。这个二聚体模型可诱导两个不同蛋白的结合。目的蛋白分别与DmrA和DmrC结合结构域融合，然后加入A/C异源二聚物配体（蓝色），诱导二聚化。 文章发现T189E和T189A RIPK1突变体均无催化活性 WT RIPK1的重新引入可以挽救Tbk1 -/-的敏感性。Ripk1 CrisprKO MEF对TNF-α诱导的RDA而言，T190A和T190E RIPK1均不能恢复这种敏感性。 重新引入WT RIPK1可以恢复Tbk1-/-; Ripk1CrisprKO MEF对TNF-α诱导的RDA的敏感性，但T190A和T190E RIPK1都不能恢复这种敏感性。 因此，TBK1对T190 / T189 RIPK1的磷酸化通过阻断RIPK1的反式激活而抑制了RIPK1。 文章内容也很多，第一部分的结果作为导读，后续的研究大家可以去看看文献~ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6128749/

细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。 人体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，有关细胞死亡过程的研究，近年来已成为生物学、医学研究的一个热点，到目前为此，人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是近年逐渐被认识的一种细胞死亡方式。 细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。 凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。如肿瘤、自身免疫性疾病等，能够诱发细胞凋亡的因素很多，如射线、药物等。概念解释 1.细胞凋亡与细胞程序性死亡(PCD) 其实从严格的词学意义上来说，细胞程序性死亡与细胞凋亡是有很大区别的。细胞程序性死亡的概念是1956年提出的，PCD是个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发育中的一个预定的，并受到严格程序控制的正常组成部分。例如蝌蚪变成青蛙，其变态过程中尾部的消失伴随大量细胞死亡，高等哺乳类动物指间蹼的消失、颚融合、视网膜发育以及免疫系统的正常发育都必须有细胞死亡的参与。这些形形色色的在机体发育过程中出现的细胞死亡有一个共同特征：即散在的、逐个地从正常组织中死亡和消失，机体无炎症反应，而且对整个机体的发育是有利和必须的。因此认为动物发育过程中存在的细胞程序性死亡是一个发育学概念，而细胞凋亡则是一个形态学的概念，描述一件有着一整套形态学特征的与坏死完全不同的细胞死亡形式。但是一般认为凋亡和程序性死亡两个概念可以交互使用，具有同等意义。 2.细胞凋亡与坏死的区别 虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。 坏死(necrosis)：坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞 胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反应。 凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同。

目的探讨玻璃体收缩与视网膜细胞间水肿的相关性.方法色素性兔17只1 7只眼,激光光凝诱发视网膜静脉阻塞(RVO)后1个月,视网膜血管分布区域作病理观察,对出现视网膜细胞间水肿者,测定其玻璃体内凝胶比重及重力下伸展度的改变,并通过Ⅱ型胶原蛋白免疫印迹分...

我觉得第1个呢，是正常的一个新陈代谢，第2个呢则是因为因为疾病导致的这个细胞死亡。

细胞死亡（cell death）可表现为坏死和凋亡。 　　（一） 坏死 　　活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死（necrosis） .坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的水解酶的降解作用引起，也可以由游走来的白细胞释放的水解酶的作用引起。 　　坏死的原因很多，凡是能引起损伤的因子（缺氧、物理因子、化学因子、生物因子和免疫反应等），只要其作用达到一定的强度或持续一定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡。 　　1．坏死的形态改变 　　坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若干小时后，当自溶性改变相当明显时，才能辨认出来。 　　（1）细胞核的改变 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis），即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis），核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失。 　　（2）细胞浆的改变 嗜酸性染色增强。有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。 　　（3）间质的改变 在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。 　　临床上把确实失去生活能力的组织称为失活组织。一般失活组织外观无光泽，比较混浊（无光泽）；失去正常组织的弹性（无弹性）；因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血自血管流出（无血供）；失活组织失去正常感觉（皮肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（无感觉及运动功能）。 　　2．坏死的类型 　　（1）凝固性坏死 坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulative necrosis）。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死-梗死。坏死灶与健康组织分界明显。光镜下可见组织结构的轮廓。如肾的贫血性梗死早期，肾小球及肾小管的细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管及血管等轮廓仍可辨认。 　　干酪样坏死（caseous necrosis）是凝固性坏死的特殊类型。主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。干酪样坏死组织分解比较彻底，因而光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质（主要来自结核杆菌及中性粒细胞），因而坏死组织略带黄色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。 　　（2）液化性坏死 有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死（liquefactive necrosis）。液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。发生在脑组织的液化性坏死又称为脑软化。化脓性炎症渗出的中性粒细胞能产生大量蛋白水解酶，将坏死组织溶解而发生液化性坏死。 　　脂肪坏死（fat necrosis）也属于液化性坏死，分为酶解性和外伤性两种。前者常见于急性胰腺炎时。外伤性脂肪坏死则大多见于*，此时受损伤的脂肪细胞破裂，脂滴外逸，并常在*内形成肿块，光镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和多核异物巨细胞。 　　（3）纤维素样坏死 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。以往误认为上述病变是一种可逆性改变，称为纤维素样变性（fibrinoid degeneration），并且沿用至今。纤维素样坏死常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等过敏反应性疾病。 　　（4）坏疽 组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽（gangrene）。坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽分为以下三种类型： 　　干性坏疽（dry gangrene） 大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉回流通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于蒸发，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。 　　湿性坏疽（wet gangrene） 湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起全身中毒症状，甚至可发生中毒性休克而死亡。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。 　　气性坏疽（gas gangrene） 为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤并合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含大量气泡，按之有“捻发”音。气性坏疽病变发展迅速，中毒症状明显，后果严重，需紧急处理。 　　3． 坏死的结局 　　（1）溶解吸收 较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性粒细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化，留下的组织缺损，则由细胞再生或肉芽组织予以修复。 　　（2）分离排出 较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎症反应，白细胞释放蛋白水解酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤或粘膜，脱落后形成缺损。局限在表皮和粘膜层的浅表缺损，称为糜烂（erosion）；深达皮下和粘膜下的缺损称为溃疡（ulcer）。肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，成为空洞（cavity）。深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道，称为窦道（sinus）。体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管（fistula）。 　　（3）机化 坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织的新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织长入并逐渐将其取代，最后变成瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如血栓等）的过程称为机化（organization）。 　　（4）包绕、钙化 坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包裹（encapsulation）。坏死组织可继发营养不良性钙化，大量钙盐沉积在坏死组织中，如干酪样坏死的钙化。 　　（二） 凋亡 　　凋亡（apoptosis）一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡（programmed cell death）。一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。

定义 坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、组织自溶（坏死细胞被自身的溶酶体消化），并引发急性炎症反应。

基液薄层细胞学检测和LPT检测是一回事目的比较液基细胞手工操作和自动化机器制片的优缺点。方法分别采用液基细胞学涂片方法(LPT)和液基细胞学自动机器制片方法(TCT),对液基细胞学检查结果回顾性分析。结果两种方法从操作方法的过程、涂片的背景、细胞的形态、巴氏染色的效果、以及两种方法对宫颈鳞状上皮内病变的检出差异无显著性(P>0.05);开展项目成本等因素分析,LPT方法和TCT方法各有利弊。结论选择较为理想的液基学制片方法,制出高质量的片子,不但可以减少病理医师阅片时间,而且大大提高子宫颈癌的阳性检出率,综合各种制片质量的分析比较,TCT方法在液基细胞学制片上比LPT方法较优胜。

动物细胞核具有全能性之所以这样说 是因为动物细胞质并不能通过培养发育成完整个体 只有具有细胞核的动物细胞（或细胞核）才能培育出胚胎 相当于细胞是一个集合而细胞核 细胞质是这个集合中的元素 如果说动物细胞具有全能性那么就包括了细胞质 但细胞质并没有全能性 所以在学术上才强调 “动物细胞核具有全能性” 而植物则是植物细胞具有全能性 因为植物的任何组织都能培养出完整植物个体，全能性是指已经完全分化的细胞还具有生成完整个体的能力。据推测，已经分化的动物细胞的细胞质里面具有一些能抑制基因全部表达的物质，而那些具有全能型的动物细胞如受精卵，他的细胞质并不能抑制基因的完全表达，这似乎也能说明细胞质对于细胞核有影响作用。你所说的“受精卵发育为个体”不是全能型的表现，因为受精卵并不是已经完全分化的细胞，而是未分化的细胞，他发育成个体只是在进行“细胞分化和细胞增殖”。你们老师的话是对的，但教材上既然这样写，你就因该去问问老师，如果高考考这类的问题到底应该以哪个为准。这样就万无一失了。

基础是全能性。。。原理要你详细回答吧另外 这个也只在初步学习时认为是对的除了核之外其他也有遗传物质比如线粒体 质粒之类的

在紫外线照射会诱导DNA上产生胸腺嘧啶二聚体，使DNA发生突变，引起机体突变或死亡 回答者： 隙痕零落 | 五级 | 2011-7-29 14:18 楼上正解！

疫苗的本质是抗原（被灭活的）也是种蛋白质，进入人体后没有毒性，但是可以引发二次免疫使记忆细胞发挥作用，疫苗也可能进入细胞，因为人体的特异性免疫是由体液免疫与细胞免疫组成的。这一类的病毒疫苗多具有超过90%的效力，其保护作用通常延续多年。它的突出优势是病原体在宿主复制产生一个抗原刺激，抗原数量、性质和位置均与天然感染相似，所以免疫原性一般很强，甚至不需要加强免疫。这种突出的优势同时也存在潜在的危险性：在免疫力差的部分个体可引发感染；突变可能恢复毒力。后者随着病原毒力的分子基础的认识可更合理地进行减毒，可能使其减毒更为确实并不能恢复毒力。疫苗原理：将病原微生物（如细菌、立克次氏体、病毒等）及其代谢产物，经过人工减毒、灭活或利用转基因等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。疫苗保留了病原菌刺激动物体免疫系统的特性。当动物体接触到这种不具伤害力的病原菌后，免疫系统便会产生一定的保护物质，如免疫激素、活性生理物质、特殊抗体等；当动物再次接触到这种病原菌时，动物体的免疫系统便会依循其原有的记忆，制造更多的保护物质来阻止病原菌的伤害。以上内容参考：百度百科-疫苗