什么叫细胞因子

坏死是指活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶，并引发急性炎症反应。

坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。 　　1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。 　　细胞浆：红染、进而解体。 　　细胞间质：崩解2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。 　　好发部位：心肌、肝、脾、肾。 　　病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。 　　镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。 　　特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。） 　　（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。 　　好发部位：脑、脊髓等。 　　病理变化：坏死组织分解液化。 　　特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。 　　（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。 　　干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚。 　　湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清。 　　气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。 　　（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。 　　好发部位：结缔组织和血管壁。 　　疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。

坏死的解释[necrosis] 身体的 局部 组织 或细胞死亡。坏死后 原有 的功能丧失。形成坏死的 原因 很多,如局部血液 循环 中断,强酸、强碱等化学药品对局部组织的破坏 详细解释 身体的局部组织或细胞死亡。坏死后原有功能丧失。成因很多，如局部血液循环断绝，强酸、强碱等化学药品对局部组织的破坏等。 词语分解 坏的解释 坏 （坏） à 品质 恶劣 ，有害：坏蛋。坏人。坏事。坏水。 人体、 东西 受了损伤，被质量差，不完美：这所房子不坏。 表示 程度 深（用在 动词 后面）：忙坏了。 好 坏 ē 土丘：“千车拥孤隧，万马盘一坏。” 死的解释 死 ǐ 丧失 生命 ，与“生”、“活” 相对 ：死亡。死讯。死刑。死囚。死棋。死地。生离死别。死有余辜。 不顾生命：死志（ 牺牲 生命的 决心 ）。死士（敢死的武士）。死战。 固执 ， 坚持 到底：死心塌地。死卖力气。 无

定义 坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、组织自溶（坏死细胞被自身的溶酶体消化），并引发急性炎症反应。

细胞死亡（cell death）可表现为坏死和凋亡。 　　（一） 坏死 　　活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死（necrosis） .坏死组织细胞的代谢停止，功能丧失。坏死的形态变化可以是由损伤细胞内的水解酶的降解作用引起，也可以由游走来的白细胞释放的水解酶的作用引起。 　　坏死的原因很多，凡是能引起损伤的因子（缺氧、物理因子、化学因子、生物因子和免疫反应等），只要其作用达到一定的强度或持续一定时间，使受损组织和细胞的代谢完全停止即可引起局部组织和细胞的死亡。 　　1．坏死的形态改变 　　坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若干小时后，当自溶性改变相当明显时，才能辨认出来。 　　（1）细胞核的改变 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：①核浓缩（pyknosis），即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis），核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis），在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后，核的轮廓也完全消失。 　　（2）细胞浆的改变 嗜酸性染色增强。有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。 　　（3）间质的改变 在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。 　　临床上把确实失去生活能力的组织称为失活组织。一般失活组织外观无光泽，比较混浊（无光泽）；失去正常组织的弹性（无弹性）；因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血自血管流出（无血供）；失活组织失去正常感觉（皮肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（无感觉及运动功能）。 　　2．坏死的类型 　　（1）凝固性坏死 坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死（coagulative necrosis）。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死-梗死。坏死灶与健康组织分界明显。光镜下可见组织结构的轮廓。如肾的贫血性梗死早期，肾小球及肾小管的细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管及血管等轮廓仍可辨认。 　　干酪样坏死（caseous necrosis）是凝固性坏死的特殊类型。主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。干酪样坏死组织分解比较彻底，因而光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质（主要来自结核杆菌及中性粒细胞），因而坏死组织略带黄色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。 　　（2）液化性坏死 有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死（liquefactive necrosis）。液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。发生在脑组织的液化性坏死又称为脑软化。化脓性炎症渗出的中性粒细胞能产生大量蛋白水解酶，将坏死组织溶解而发生液化性坏死。 　　脂肪坏死（fat necrosis）也属于液化性坏死，分为酶解性和外伤性两种。前者常见于急性胰腺炎时。外伤性脂肪坏死则大多见于*，此时受损伤的脂肪细胞破裂，脂滴外逸，并常在*内形成肿块，光镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和多核异物巨细胞。 　　（3）纤维素样坏死 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。以往误认为上述病变是一种可逆性改变，称为纤维素样变性（fibrinoid degeneration），并且沿用至今。纤维素样坏死常见于急性风湿病、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等过敏反应性疾病。 　　（4）坏疽 组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽（gangrene）。坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽分为以下三种类型： 　　干性坏疽（dry gangrene） 大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。此时动脉受阻而静脉回流通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于蒸发，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。 　　湿性坏疽（wet gangrene） 湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起全身中毒症状，甚至可发生中毒性休克而死亡。常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。 　　气性坏疽（gas gangrene） 为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤并合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时。细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含大量气泡，按之有“捻发”音。气性坏疽病变发展迅速，中毒症状明显，后果严重，需紧急处理。 　　3． 坏死的结局 　　（1）溶解吸收 较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性粒细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化，留下的组织缺损，则由细胞再生或肉芽组织予以修复。 　　（2）分离排出 较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎症反应，白细胞释放蛋白水解酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤或粘膜，脱落后形成缺损。局限在表皮和粘膜层的浅表缺损，称为糜烂（erosion）；深达皮下和粘膜下的缺损称为溃疡（ulcer）。肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，成为空洞（cavity）。深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道，称为窦道（sinus）。体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管（fistula）。 　　（3）机化 坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织的新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织长入并逐渐将其取代，最后变成瘢痕组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织或其他异常物质（如血栓等）的过程称为机化（organization）。 　　（4）包绕、钙化 坏死组织范围较大，或坏死组织难以溶解吸收，或不能完全机化，则由周围新生结缔组织加以包围，称为包裹（encapsulation）。坏死组织可继发营养不良性钙化，大量钙盐沉积在坏死组织中，如干酪样坏死的钙化。 　　（二） 凋亡 　　凋亡（apoptosis）一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡（programmed cell death）。一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。

目录 1 拼音 2 英文参考 3 疾病别名 4 疾病代码 5 疾病分类 6 疾病概述 7 疾病描述 8 症状体征 9 疾病病因 10 病理生理 11 诊断检查 12 鉴别诊断 13 治疗方案 14 并发症 15 预后及预防 16 流行病学 附： 1 肾 *** 坏死相关药物 1 拼音 shèn rǔ tóu huài sǐ 2 英文参考 necrosis of renal papillae necrotizing renal papillitis renal papillary necrosis RPN 3 疾病别名 坏死性 *** 炎,肾髓质坏死,medullary necrosis of kidney,medullarynecrosis of kidney 4 疾病代码 ICD:N15.8 5 疾病分类 肾脏内科 6 疾病概述 肾 *** 坏死(Renal Papillary Necrosis，RPN) 又称坏死性 *** 炎或肾髓质坏死，其本质是肾 *** 及其邻近的肾髓质发生缺血性坏死。女性多于男性。发病多见于较大年龄组，平均年龄53 岁，超过90%的病例发病年龄在40岁以上，半数病例在60 岁以上。儿童罕见慢性经过的肾 *** 坏死。 常见临床表现是在尿路梗阻或严重的小管间质性肾病的基础上发生的发热、血尿、急性腰痛、尿路绞痛和尿路梗阻，少数表现为急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭或尿浓缩功能损害。在部分病例伴有尿路上皮肿瘤。 7 疾病描述 肾 *** 坏死(Renal Papillary Necrosis，RPN) 又称坏死性 *** 炎或肾髓质坏死，其本质是肾 *** 及其邻近的肾髓质发生缺血性坏死。本病可发生在多种疾病，主要是引起慢性小管间质性肾病的疾病，这些慢性小管间质性肾病时肾脏内髓带病变常较严重。其基本病变是肾脏血循环受损，引起一个或多个肾锥体远端的局限性或弥漫性缺血坏死。常见临床表现是在尿路梗阻或严重的小管间质性肾病的基础上发生的发热、血尿、急性腰痛、尿路绞痛和尿路梗阻，少数表现为急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭或尿浓缩功能损害。在部分病例伴有尿路上皮肿瘤。在受损的肾 *** ，病变有清楚的界限，早期阶段见到凝固性坏死，这些特点与梗死(infarction)的病理变化非常相似。本病于1877 年由von Friedreich 首先报道，1948 年Gunther 报道1 例29岁病人，并指出肾 *** 坏死可见于许多疾病，如糖尿病、尿路梗阻、止痛药肾病、肾盂肾炎、镰状细胞病、肾结核、巨球蛋白血症、流行性出血热等，其中以糖尿病合并肾盂肾炎的发生率最高，占肾 *** 坏死病因的50%～60%。 8 症状体征 肾 *** 坏死按起病急缓可分为急性、亚急性和慢性，按病理部位可分为肾髓质型和肾 *** 型。病人年龄多在40 岁以上，女性多于男性。儿童罕见慢性经过的肾 *** 坏死，但有低氧血症、脱水或败血症引起急性肾 *** 坏死的报道。肾 *** 坏死的临床表现取决于坏死累及的部位、受累的 *** 数及坏死发展的速度。急性肾 *** 坏死常在上述慢性疾病的基础上突然起病，寒战高热，肉眼血尿或不同程度血尿及脓尿，多伴有尿路 *** 征和腰痛等急性肾盂肾炎的表现，如肾 *** 坏死组织脱落或血块阻塞输尿管则引起绞痛及少尿甚至无尿，严重双侧广泛性肾 *** 坏死者可出现急性肾功能衰竭，病情进展迅速，预后差，病人多死于败血症或急性肾衰竭的并发症，这类病人往往由于严重的全身情况而使局部症状不明显，尤当病人有糖尿病、尿路梗阻及心血管病变时，更不易及时诊断，临床上此型居多；亚急性者病情不如前者严重或迅速，病程较长，可达数周或数月，坏死的 *** 脱落产生尿路梗阻，肾绞痛较多见，并有排尿困难等肾组织坏死、脱落、经过尿路的症状，以及少尿和进行性肾功能不全；慢性型多在慢性间质性肾炎的基础上发生，起病隐袭，病程可达数年，临床上表现类似慢性间质性肾炎或反复发作性慢性肾盂肾炎，并出现肾小管功能障碍，如多尿、夜尿、尿浓缩功能及酚红排泌率降低，尿酸化功能障碍而引起肾小管酸中毒等，可有持续镜下血尿和脓尿以及进行性肾功能减退，终致慢性肾衰竭、尿毒症；也可无临床症状，多偶然在排泄性尿路造影时，或在死后尸体解剖时被发现。部分病例常伴有尿路上皮肿瘤。 9 疾病病因 本病多伴发于严重肾盂肾炎、糖尿病、尿路梗阻、止痛剂肾病特别是含非那西丁(Phenacetin)的制剂或中毒，亦可见于血管病变、移植肾排异、镰状细胞性贫血、高尿酸血症、巨球蛋白血症、过敏反应、休克、过度使用血管收缩药物如去甲肾上腺素等，另有报道称长期无脂饮食也可发生肾 *** 坏死。引起肾 *** 坏死的病因包括： 1.糖尿病 糖尿病是最常见的与肾 *** 坏死相关的疾病，占大宗报道的RPN病例的50%～60%。肾 *** 坏死复发的病例多数为糖尿病患者。一项静脉肾盂造影研究结果显示：在接受检查的胰岛素依赖型糖尿病患者中，25%有肾 *** 坏死。 2.梗阻性肾病 在大宗报道中，梗阻性肾病占RPN 病因的15%～40%。 3.肾盂肾炎 严重的肾盂肾炎是肾 *** 坏死的常见病因之一，特别是发生在糖尿病或尿路梗阻患者的肾盂肾炎。由于感染既可以是肾 *** 坏死的病因，也常常并发于RPN，又可继发于糖尿病，因此感染在肾 *** 坏死病因中所占的比例难于确定。 4.镇痛药滥用 镇痛药滥用，特别是含有非那西汀的镇痛合剂以及大剂量的其他镇痛药的应用，可引起肾 *** 坏死。在美国，镇痛药占RPN 病因的15%～20%；而在镇痛药滥用普遍的国家，镇痛药可占RPN 病因的70%。接受镇痛药治疗的儿童也可发生肾 *** 坏死。 5.血管炎 (1)移植肾血管炎：移植肾排斥引起的血管炎可使供应 *** 的血管阻塞，导致 *** 缺血坏死。此外，患者原发疾病如糖尿病、镰刀细胞血红蛋白病等，也可引起移植肾 *** 坏死。 (2)Wegner 肉芽肿。 (3)坏死性血管炎：包括结节性多动脉炎、变应性血管炎、微血管炎等。 6.镰状细胞血红蛋白病。 7.肝脏疾病 肝脏疾病，尤其是酒精性肝病，可引起肾 *** 坏死。 *** 型也叫全 *** 坏死，以 *** 的坏死、分界和分离为特点。坏死早期可见 *** 肿胀，黏膜正常，肾盏正常。进行性坏死则使黏膜丧失，造影见 *** 不规则，边沿模糊。随着坏死 *** 的分离，开始形成窦，肾盂造影见窦成弧形。当整个坏死 *** 与正常组织分离开时，造影可见围绕窦内坏死 *** 的环形影。在少数病例，坏死 *** 脱落至肾盂，可在尿中发现。但在多数病例，坏死的 *** 不脱落，而是被吸收或保持在远处，之后坏死的 *** 被钙化或形成结石的核心。如坏死 *** 被吸收或脱落，造影可见正常 *** 部位形成“杵状肾盏”；如坏死 *** 在原处被钙化，造影可见围绕窦内坏死 *** 的环形影。脱落的坏死 *** ，以及由此形成的结石，可造成尿路梗阻。 肾 *** 坏死可局限于少数几个 *** 或发生在许多 *** ，可累及单侧或双侧肾脏，多数患者双肾受累。有报道在一侧肾脏发生RPN 的患者，在之后的4 年内发生另一侧肾脏的 *** 坏死。 10 病理生理 肾 *** 坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足，导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血、髓质 *** 血管病变与感染有关。肾脏血流量的85%～90%分布在皮质，髓质仅占10%～15%，越近肾 *** 血供越少，且皆源于髓旁肾单位的出球小动脉经直小血管而来，受髓质中溶质浓度和渗透压梯度的影响，血液黏稠度逐渐增高，血流缓慢，是为缺血性坏死的常见部位；伴发的基础疾病如糖尿病、止痛剂肾病、高尿酸血症等本身即可引起慢性间质性肾炎和肾小血管病变，止痛剂肾病、镰状细胞性贫血、巨球蛋白血症等致 *** 区受高浓度酸性物质 *** 及血液异常高黏滞，尿路梗阻时肾盂、肾盏及肾小管内压增加，这些因素均可导致髓质 *** 部严重缺血和坏死，兼之病全身及局部对细菌侵袭易感性增加，容易并发肾脏与泌尿道感染，进一步加重肾锥体血供障碍和组织坏死。临床发现约半数以上肾 *** 坏死病例存在两种或更多(如糖尿病合并尿路感染)的致病因素，易患因素越多，发生率越高。 11 诊断检查 诊断：本病诊断主要根据病史、症状、尿液中找到脱落的肾 *** 坏死组织以及X线检查结果，并应与非坏死型急性肾盂肾炎、肾结核、肾结石及放线菌病鉴别方可诊断。诊断标准为： 1.有慢性间质性肾炎、肾盂肾炎、集合管出口受阻、上尿路梗阻等病变。 2.尿液检查可见坏死的 *** 组织。 3.IVP 肾 *** 部位有环状阴影或缺损，髓质或 *** 钙化阴影，肾影缩小和轮廓不规则。在有引起肾 *** 坏死的原发疾病的患者，特别是在尿路梗阻或严重的小管间质性肾病的基础上，出现发热、血尿、急性腰痛、尿路绞痛和尿路梗阻，或长期多尿和夜尿，应考虑到肾 *** 坏死。糖尿病患者出现长期多尿和夜尿，不应笼统考虑为糖尿病性多尿，应注意发生肾 *** 坏死的可能。表现为长期多尿和夜尿的病例应与其他慢性小管间质性肾病(包括肾髓质囊性病)、肾小管酸中毒、尿崩症等进行鉴别。逆行或顺行肾盂造影是本病主要诊断手段。肾活检可帮助排除肾小球肾炎和其他间质性肾炎。在尿中找到坏死的肾 *** 可确诊RPN，在可疑病例应收集全部尿液，用滤纸或纱网过滤，寻找 *** 组织。应对肾 *** 坏死患者进行糖尿病、血管炎、尿路梗阻、酒精性肝病、镰状细胞血红蛋白病、静脉血栓等病因检查。对于以感染为病因的肾 *** 坏死患者，应进一步检查引起感染的原发病，如糖尿病、尿路梗阻等。镇痛剂肾病(AN)肾 *** 坏死与反流性肾病(RN)肾 *** 坏死的鉴别诊断见表1。 严重的肾盂肾炎，治疗效果不佳，肾功能进行性恶化者，应考虑本病的可能，尤其是合并糖尿病、尿路梗阻以及有长期服用镇痛药病史的患者可能性更大。 实验室检查： 1.尿液化验 有血尿，肉眼血尿占20%，显微血尿为20%～40%；如大量血尿合并失血性贫血者，需要做肾切除手术。50%～60%的患者发生白细胞尿；80%的患者存在中度蛋白尿。菌尿可出现泌尿系感染者，菌尿呈阳性。尿中找到脱落的肾 *** 坏死组织。 2.急、慢性肾衰竭则有相应的化验改变(参见“急性、慢性肾衰竭”)。 其他辅助检查： 1.B 超检查 其检查的价值有限，除非在梗阻性肾病，其引起肾 *** 坏死或继发的坏死 *** 残留在肾盏。 2.X 线检查 (1)KUB 平片：早期放射线学检查可能是阴性。静脉肾盂造影发现造影剂进入未完全脱落的肾 *** 周围，和(或)肾 *** 区发现有杵状或斑状充盈点，造影剂进入 *** 脱落后的空洞内，和(或)肾小盏边缘有“虫蚀样”改变。 (2)X 线检查表现为： ① *** 坏死型：最早是肾盏穹窿部比较模糊，进而由于肾盏穹窿部形成盲管，两个盲管逐渐联合，造影时呈现“弓形”或“环形”影像；坏死的肾 *** 脱入肾盂内出现充盈缺损，而 *** 出现棒状空腔，坏死 *** 在输尿管内产生充盈缺损及近端扩张、坏死 *** 周围有钙盐沉着时，在平片上可见环形钙化影。 ②髓质坏死型：当坏死组织深在锥体之内、未与肾盏沟通时，造影无改变，而瘘管形成与肾盏相通后才出现上述现象。 (3)IVP 是本病最有价值的诊断方法： ①肾 *** 部位有环状阴影或缺损。 ②髓质或 *** 钙化阴影。 ③肾影缩小和轮廓不规则。 12 鉴别诊断 肾 *** 坏死需与慢性梗阻性肾病、结核、髓质海绵肾和其他引起髓质钙化的疾病作鉴别；表现为长期多尿和夜尿的病例应与其他慢性小管间质性肾病(包括肾髓质囊性病)、肾小管酸中毒、尿崩症等进行鉴别。如髓质囊肿病，其表现是对称性受累，常合并肾功能显著下降。反流性肾病，放射线学明确证实输尿管受累，且在儿童期有反流的病史。肾脏肿瘤，其发生在单侧，而肾 *** 坏死往往是双侧性病变。肾结核可通过抗酸杆菌培养区别这两类疾病。 13 治疗方案 1.本病治疗的适应证包括各种糖尿病、血管炎、梗阻性肾病、酒精性肝病、镇痛药肾病、镰状细胞病、巨球蛋白血症、肾结核、流行性出血热、肾盂肾炎或静脉血栓等原发疾病，以及肾 *** 坏死、脱落引发的血尿、腰痛、肾绞痛、少尿、氮质潴留及肾衰竭。 2.本病的治疗原则主要是针对病因治疗原发病，消除诱发因素，改善肾脏血供，减轻不适症状，促进肾脏修复。治疗方案包括尽量寻找基础疾病，控制基础疾病的发展，消除诱因；活血化瘀，疏通肾内循环，增加肾脏血流量，改善髓质血供；解痉、止痛、止血等对症治疗；肾功能不全的采用血液净化治疗。 3.治疗方案 (1)积极治疗基础疾病：如有糖尿病，积极控制血糖、血脂、血压；有尿路梗阻的早日解除梗阻；服用镇痛药者尽快停用镇痛药；镰状细胞病或巨球蛋白血症者要治疗原发病、稀释血液、减少血液黏稠度。 (2)积极控制感染：无论是原有肾盂肾炎的基础疾病，还是在其他疾病基础上新发的肾盂肾炎，都要用强有力的抗生素积极控制感染。有复杂因素的要尽快消除，如结石、血块、坏死组织块引起的尿路梗阻以及留置的导尿管。有药敏结果的参照药敏结果，无药敏结果的可先选用对革兰阴性杆菌疗效比较好、肾毒性比较小的第叁代头孢抗生素。如肾功能尚可，也可选用第叁代喹诺酮类抗生素。 (3)增加肾脏血流量：肾 *** 坏死的病理基础是以肾 *** 为中心的肾髓质血流障碍、缺血，因此应该活血化瘀、疏通肾内循环、增加肾脏血流量、改善髓质血供、减轻肾脏损害。可用低分子右旋糖酐加复方丹参注射液静脉点滴，静脉应用适量的肝素或尿激酶，以及小剂量的多巴胺、双嘧达莫、维生素E 等。具体用法、用量可根据血液黏稠度、血管弹性等血液流变学指标决定。还可在早期于局部给予肾区透热、肾囊周围封闭以及肌肉或皮下注射双氢麦角堿0.3～0.6mg，每天或隔天1 次，以改善肾 *** 血供。血尿明显时暂时不用上述方法。禁用非甾体类抗炎药，因这类药物可抑制前列环素的合成，减少肾脏血流量。 (4)解痉、止痛、止血：肾 *** 坏死组织脱落时，常出现血尿；出血明显时，应予以止血治疗；大量出血时，应输注新鲜血或浓缩红细胞；坏死组织、血块阻塞输尿管时，可出现肾绞痛，可给予阿托品、哌替啶等解痉、止痛；还可插入输尿管导管用尿激酶冲洗肾盂或留置引流，并可由此注入抗生素；如无水钠潴留，鼓励病人多饮水，加强输液，促使坏死组织或血块排出。 (5)血液净化治疗：双侧广泛肾 *** 坏死，出现急性肾衰竭时，按急性肾衰竭处理，必要时行血液净化治疗。 (6)其他治疗：脱落的 *** 常能自动排出，偶尔需要外科手术。对发生持续大量血尿的个别严重病例需要行肾切除治疗 ①对单侧急性肾 *** 坏死，如呈暴发性感染，或 *** 坏死大量血尿不止，或引起严重梗阻者，可作病肾切除。 ②对过敏反应所致者可给予肾上腺皮质激素治疗。 ③合并水电解质酸堿平衡紊乱、高血压时，积极纠正紊乱、控制血压。 14 并发症 持续肾小管酸中毒可引起进行性肾功能减退，终致慢性肾衰竭、尿毒症；严重双侧广泛性肾 *** 坏死者可出现急性肾功能衰竭。 15 预后及预防 预后：由于肾 *** 不能再生，因此本病预后主要取决于发病时肾 *** 损害的严重程度。引起肾 *** 坏死的原发病因能否去除，也决定着肾 *** 坏死的预后。对感染和梗阻的有效治疗可防止本病的进展。 预防：主要是积极寻找原发疾病并及时给予有效治疗。争取时间尽早恢复肾功能，以防病情发展致肾 *** 坏死阶段。已有明确诊断的病人，更应充分休息，抓紧中西医结合治疗以延缓肾功能恶化。 16 流行病学 本病是一种严重的肾间质疾病，其发病率澳大利亚最高，约为4%,在美国其发生率为0.16%～0.25%，我国报道较少，具体数字不很清楚。女性多于男性。发病多见于较大年龄组，平均年龄53 岁，超过90%的病例发病年龄在40岁以上，半数病例在60 岁以上。儿童罕见慢性经过的肾 *** 坏死。但有低氧血症、脱水或败血症引起急性肾 *** 坏死的报道。 肾 *** 坏死相关药物 去痛片 脱性皮炎、 *** 糜烂等。长期服用非那西丁可引起肾 *** 坏死、间质性肾炎并发生急性肾功能衰竭，甚至可能诱... 阿司匹林肠溶片 对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变包括肾 *** 坏死、肾癌或膀胱癌的可能。（2）与任何可引起低凝血酶... 卡巴匹林钙散 乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变（包括肾 *** 坏死、肾癌或膀胱癌）的可能。（2）与任何可引起低凝血... 阿司匹林泡腾片 乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变包括：肾 *** 坏死、肾癌或膀眺癌的可能。（2）与任何可引起低凝血酶... 阿司匹林片

梗死是指器官和组织由于血管阻塞，血流停止导致的缺氧坏死。坏死是活体局部组织细胞的死亡。所以梗死是坏死的一种。由于缺血导致的坏死就是梗死

纤维蛋白原英文fibrinogen.纤维蛋白-纤维蛋白原：fibrin-fibrinogen.纤维蛋白原-纤维蛋白：fibrinogen-fibrin.weisbaden纤维蛋白原：fibrinogen weisbaden.巴黎Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen paris i.东京Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen tokyo i.副纤维蛋白原：bradyfibrin; parafibrinogen; pseudofibrin.盖森Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen geissen i.冷纤维蛋白原：cryofibrinogen.伦敦Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen london i.米兰Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen milano i.纽约Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen new york i.人纤维蛋白原：human fibrinogen,driediodinated.丝纤维蛋白原：fibroinogen.悉尼Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen sydney i.纤维蛋白原酶：fibrinogenase; fibriogenase.纤维蛋白原血：fibrinogenemia.血纤维蛋白原：factorl; fibrinogen.125i纤维蛋白原扫描：125i fibrinogen scanning.奥斯陆Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen oslo i.巴尔的摩Ⅱ纤维蛋白原：fibrinogen baltimore ii.巴塞罗那Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen barcelona i.巴斯达Ⅰ纤维蛋白原：fibrinogen bethesda i.纤维蛋白样坏死：fibrinoid necrosis.纤维蛋白样的类纤维蛋白：fibrinoid.纤维蛋白原是由肝细胞合成和分泌的一种糖蛋白，是参与凝血和止血过程中的重要蛋白纤维蛋白。是在凝血过程中，凝血酶切除血纤蛋白原中的血纤肽A和B而生成的单体蛋白质。高纤维蛋白原是各种血栓性疾病重要危险因素，在临床中被认为是疾病状态的标志物。

你去在你游戏那个文件夹子里找到一个叫interface的文件夹打开之后如果里面没有东西,就新建一个文件夹命名为addons把你下载下来的插件放进去，然后再上游戏就可以用了。如果你下载下来的直接使一个叫interface或者addons的文件夹就直接该放哪儿放哪儿 比如addons就放interface里面 interface就放world of warcraft里面..

安装后，在人物选择界面，插件管理里加载（可能会出现版本过期）进入游戏，会看到有个圆盘，在圆盘中间按右键。就有管理界面。自己慢慢调整吧调整成适合自己的我当时调那个费了我好长时间太TM麻烦了不过调整完了确实好用

中文名：肾乳头坏死 英文名：renalpapillarynecrosis别　名：坏死性乳头炎；肾髓质坏死；medullarynecrosisofkidney；medullarynecrosisofkidney本病于1877年由vonFriedreich首先报道，1948年Gunther报道1例29岁病人，并指出肾乳头坏死可见于许多疾病，如糖尿病、尿路梗阻、止痛药肾病、肾盂肾炎、镰状细胞病、肾结核、巨球蛋白血症、流行性出血热等，其中以糖尿病合并肾盂肾炎的发生率最高，占肾乳头坏死病因的50%～60%。

在古代时对黑死病名词的解释不明不明原因的死亡状态非常惨烈的一种怪病

Necrovirus group濮祖芹原名烟草坏死病毒组（Tobacco necrosis virus group）。属单链核糖核酸、无胞膜、球形、单体基因组病毒，芸薹油壶菌（Opidium brassica）的游动孢子传播，引起寄主植物系统或局部坏死。1987年得到国际病毒分类委员会（ICTV）的承认。组名源于希腊文nekros（坏死体）。典型成员是烟草坏死病毒（Tobacco necrosis virus，TNV），其他成员有：从河水中分离得到的藜坏死病毒（Chenopodium necrosis virus）、石竹黄条病毒（Carnation yellow stripe virus）和Lisianthus necrosis virus。过去隶属本组的有由瓜类油壶菌（O.radicale）传播的黄瓜坏死病毒（Cucumber necrosis virus，CNV），由于其核酸和蛋白外壳结构与本组成员有明显差异，也无血清学相关性而从本组删除。坏死病毒组编码程式是R/1∶1.5/19∶S/S∶S/Ve/Fu。病毒性质病毒粒子球形，无包膜。粒子直径大小因制样方法不同而异，包埋在组织切片中的粒子直径较小，用金属投影或负染法测定的直径较大。文献中常用的数据为后者，约为28纳米。粒子的分子量为6.3～7.6×106，沉降系数为118～133S，在氯化铯中的密度为1.399克/立方厘米，扩散系数为1.2×10－7，等电点为pH值3.9～4.5，吸收光谱260纳米/280纳米比值为1.7。外壳蛋白由一种多肽构成，分子量为30000～33000。每个粒子上有180个亚基，以T＝3的20面体网络排列。核酸基因组为ssRNA，正功能，分子量为1.3～1.6×106，单分子。RNA的5"端的序列为ppApGpUp……。TNV—RNA在大肠杆菌及麦胚无细胞体系中可作为mRNA，转译6种蛋白质，其中以分子量30000～33000的外壳蛋白质为转译的主要产物。烟草坏死病毒的免疫原性较强，在凝胶双扩散中有良好的沉淀反应，在不同的分离物中至少存在7个血清型。分布和为害烟草坏死病毒是史密斯（Smith，K.M.，1935）从温室生长的无症状的烟草根部分离得到并鉴定的。分布极广，从生长在未消毒土壤中的寄主植物根部都可以分离得到。寄主范围广，在试验条件下可侵染10科以上的植物。在适合生长的条件下，接种24小时后即可出现病斑，但多为局部侵染，系统侵染的寄主有郁金香、菜豆、大豆、黄瓜、桑、半夏等，引起组织或器官坏死。在木本植物上多为系统性潜隐侵染，寄主地上部分都含有病毒。由烟草坏死病毒所致的病害大多数没有严重的经济损失。活体外的稳定性烟草坏死病毒在活体外性质比较稳定，钝化温度85～95℃，体外存活7～28天，稀释限点10－6。但是在一些分离物中也存在不稳定的变异体，在组织榨取液中对RNA酶极为敏感，变异体中约有一半是以核酸的形式存在。传播途径烟草坏死病毒组成员极易通过机械传毒。在自然条件下由芸薹油壶菌的游动孢子传播。芸薹油壶菌的不同生物型与烟草坏死病毒之间有高度的特异性。一般认为，当芸薹游壶菌的游动孢子在土壤中活动时，病毒粒子吸附在游动孢子的鞭毛和质膜（Plasmalemma）上；当游动孢子接触到根的表皮时，鞭毛收缩，形成外囊壁，病毒粒子被带到游动孢子体内；当游动孢子产生侵染管时，病毒粒子随细胞质一同注入根细胞内而完成侵染。烟草坏死病毒的卫星病毒在一些分离物中，伴有直径为17纳米的小球形的卫星病毒（Satellite of tobacco necrosis virus，STVV或SV）。卫星病毒的外壳蛋白由一种多肽构成，分子量为21000，与烟草坏死病毒无血清学相关性。核酸分子杂交证明两者之间的碱基序列只有2%～10%的同源性，因此确定它们是不同的病毒。卫星病毒依赖烟草坏死病毒而活化和复制核酸，其核酸的分子量为0.28～0.4×106，由1239个核苷酸组成，它的5"端没有m7G5p的帽子结构，携带一个外壳蛋白基因，因此卫星病毒的RNA包被在自身转译的蛋白外壳之中。卫星病毒对烟草坏死病毒的依赖关系具有高度的专化性。环线虫ring nematodes廖金铃，冯志新体环很粗、无角质膜鞘的一类植物根部外寄生线虫。属垫刃目、环科。环线虫体形大多较为粗短，体环很粗，33—200环。食道前部与后部融合，且后部很大成高度发达的肌质。雌虫口针粗大，雄虫口针退化或缺。阴门靠近虫体后端，卵巢单个，前伸。根据英国西迪克（M.R.Siddiqi）1986的分类系统，属于环线虫的类群包括大阴茎亚科的大阴茎线虫属、轮线虫属、小环线虫属、唇盘小环线虫属、不正轮线虫属、环亚科的环线虫属、培克线虫属和Crossonema属。其中尤以大阴茎线虫属、环属和轮属较为常见和重要。大阴茎线虫属Macroposthonia雌虫中等大小，长300～780微米。体环数40～150。粗，后缘圆，平滑、呈圆锯齿状。唇区具2～3个环纹，常不缢缩，假唇极退化，侧唇几乎缺，具亚中唇瓣，突出而彼此分开，第一唇环常退化成唇盘。阴唇开张，向外直伸，前唇裂片状或棘状，尾圆或尖。雄虫侧区4条侧线（奥斯坦布林克大阴茎线虫具2条）。幼虫环纹平滑、圆锯齿状或具纹饰，但缺鳞片、棘或其它附属物，四龄雄虫无口针。此属约有90个有效种，其中的弯曲大阴茎线虫可寄生并侵害桃、水稻、小麦、菜豆、三叶草、康乃馨、光滑冬青等多种植物，引起根部皮层组织坏死。还可与其它微生物形成复合侵染。中国还发现寄生花生并引起花生黄矮与减产。此外，异扁大阴茎线虫、球头大阴茎线虫、俄尼大阴茎线虫等为害桃、水稻等作物。轮线虫属Criconemoides雌虫体长300～1000微米。体环48～153，圆锯齿状，粗糙或平滑，具圆形外轮廓。唇区具2个环纹，比体环细，但形态与体环并无显著不同。亚中假唇裂片状，在侧面相融合（背和腹假唇裂片部分融合）。侧假唇退化。口针坚硬或部分可弯曲。阴门唇关闭，圆锥形（前唇无饰物、不外伸）。阴道直。尾端圆锥形、凸圆锥形或半球形。雄虫唇区圆，侧线4条。交合伞明显，位于近尾末端。幼虫体环圆锯齿状，有时平滑，但不具鳞片或棘。四龄雄虫缺口针。此属线虫在病害中重要性不大。但日本今村（Imamura）1931年发现柯马巴轮线虫为害日本的水稻，造成稻根肿大。中国广东、辽宁、江西、福建等省的一些作物根周围也发现轮线虫的寄生。环线虫属Criconema雌虫体长200～760微米。体表环纹数37～134，圆或向后翻，具平滑或锯齿状缘。唇区具两个环纹，唇区高，具6个假唇。亚中唇不发达或通常缺。口针长45～132微米。阴门关闭，从阴门至尾端体环数3～21个。VL/Vb0.5～3。尾圆锥形，尖或圆。雄虫侧区具3～4条侧线。具交合伞但低平或缺。四龄幼虫具8～18排鳞片，每一鳞片顶端有一尖棘。环线虫属常见于一些树木的根部或根围。

都不属于

我觉得第1个呢，是正常的一个新陈代谢，第2个呢则是因为因为疾病导致的这个细胞死亡。

Necrosis好http://wowui.duowan.com/html/AddOns/b/7/20080416/976.html

数控缓蚀剂

按Esc，在选项里有插件设置，你没设置，肯定出不来东西，好久没玩wow了，现在还有人玩这个游戏啊

战斗dot计时可以用ellipsis…吸魂打断可以用drainsouler…ss技能整合可以用necrosis…很省动作条……这些是适合ss用的~其他的……战斗可以用dbm提示副本细节，omen仇恨，recount进行战斗统计…grid综合观察全团…虽然是dps，有时候还是要注意全团的……其他的…似乎没啥特别需要的了…ellipsis可以在178插件那里下载，drainsouler和necrosis都可以在wowui下载…dbm啊omen啊recount啊这些一般的整合插件都有不用特别下载分流雕文监视或者爆燃根除触发这些可以用eventanlert~简单好用

2.1怎么办

近年来,饿死癌细胞作为一种新型治疗癌症的方法成为了肿瘤界的热点。2012年,一项震惊肿瘤界的研究成果在国际期刊上发表了，研究人员是我国浙江大学肿瘤研究所胡汛教授和他的团队。他们发现,血液中的葡萄糖滋养了癌细胞的生长,如果砍断了肿瘤细胞的葡萄糖来源,肿瘤细胞就饿死了。经过一系列筛查,他们锁定了原发性肝癌患者，联合动脉插管化疗栓塞术(cTACE)和小苏打，并实验方法命名为“TILA-TACE”。 小苏打,即化学中所说的碳酸氢钠,可以用于治疗胃酸过多。实验结果发现,参与本次实验的40位原发性肝癌患者在接受这项治疗后，其有效率较高。并且经初步统计参与病人的中位生存期已经超过了三年半。但是本次实验只有40位患者参与，样本量较小,后续还需要大样本的随机实验来提高实验的可信度，以便将此项研究应用于临床。 此次实验选取的研究对象是原发性肝癌晚期的患者。至于此方法是否适用于早期癌症，以及其他类型的癌症能否应用尚不清楚，有待进一步 探索 。但是,这次实验动脉插管化疗栓塞术才是发挥重要作用的那一个,而小苏打只是在cTACE的前提下起到了一个辅助作用。只单纯的使用小苏打是无法达到治疗癌症的目的的。所以日常生活中,如果肿瘤患者听到有关于小苏打可以治疗癌症的秘方,一定不要轻信,要到正规医院接受科学、合理的帮助。 本期答主：王亚敏，医学硕士 欢迎关注生命召集令，获取更多有用的 健康 知识。 这个新闻背后，其实是一个针对肝癌的正规临床研究，发表在非常好的科研杂志eLife上面，绝对不是大忽悠。感兴趣的读者可以点击“阅读原文”去看看这篇文章。 我查了一下，这个研究团队在过去几年连续发表了几篇相关的研究论文，以前是动物试验，这是第一篇人体试验结果，所以并非空穴来风。这次报道的是从2012年就开始，历经多年完成的早期临床试验。 全世界肝癌有一半以上都在中国，欧美病人少，不是研究热点，进展缓慢。因此，我们绝对应该鼓励国内有水平的团队，包括基础科学，转化医学和临床医学团队进行高质量的研究。 这次“浙江医生”团队，是个很好的尝试，按照科学方法进行试验，并公开数据，发表研究论文。光凭这个态度，无论结果如何，他们已经赢了。 所以，我要给这几位医生大大点赞！中国临床需要更多这样的研究。 TACE是治疗晚期肝癌的常见手段，主要干两件事情，一是通过血管，直接把高浓度化疗药打入肿瘤中，杀死癌细胞；二是用栓塞术堵上供应癌细胞的主要血管，让它缺氧缺粮，饿死癌细胞。 TACE对于个头小的肿瘤效果不错，但对个头大的效果就不太好。这次“浙江医生”的尝试，就是针对效果不佳的大个肝癌，在TACE治疗过程中，把小苏打也送到肿瘤里面，改变肿瘤局部微环境，看能否提高TACE效果。 至于为啥想到用小苏打？作者有一些理论，背后科学过于复杂，我就不展开了。大家只需要知道，小苏打自己无法抗癌，主要还是靠化疗药，和其它治疗手段。 这篇报道出来，我觉得最开心的就是就是卖苏打水的商家。网上已经出现利用这篇文章来大肆宣传酸性体质和苏打水广告。我早就说过，酸性体质和苏打水防癌都是彻头彻尾的伪科学，之所以阴魂不散，是因为这背后的商业利益太大，很多人利用人们对癌症的恐惧，编造谎言和理论，来推广各种产品。 天然苏打水对酸中毒、尿酸过多等患者有一定益处。但喝苏打水防癌，目前没有任何理论和试验依据。而且，苏打水含钠高，长期大量喝，会增加高血压风险，得不偿失。 这个问题的来源，应该是2016年发表在专业杂志《eLife》的一个正式的临床研究 (Chao et al., 2016)。 既然是专业的研究，就需要专业一点的解读。 1. 小苏打只是配合治疗 这个对于肝癌的的治疗，主要还是依靠化疗药物介入治疗。病人不是靠这小苏打作为唯一的治疗手段，也接受了化疗，只是小苏打提高了化疗药物介入治疗的效果。 2. 这小苏打不是拿来吃的 如果你指望用小苏打来蒸人血馒头治疗癌症，那你就要失望了。在这个研究里，小苏打水是跟化疗药物一样直接注入到肿瘤组织里的。 癌细胞的生长需要合适的酸碱度（pH），如果改变了癌症细胞微环境里的酸碱度，就可以抑制甚至杀死癌细胞，这不是什么新意。但是，癌细胞喜欢的酸碱度，也是人体正常细胞喜欢的，人体消化吸收系统早就有一套调节酸碱度的缓冲机制。如果喝进去的醋能够精确找到癌细胞，那喝醋也能抗癌，但是，臣妾做不到啊！ 3. 不要指望十几块钱就治疗癌症 首先，注射进人体的药物需要保证纯度，不可能用蒸包子的小苏打的纯度来注射使用 。还有，这个对肝癌的治疗，除了需要化疗药物，还需要在医院治疗，不能忽略医生、护士的投入和付出。总之，不要指望一个包子的钱就把癌症打败！ 4. 化疗加小苏打也不是神药。 很多相关的新闻报道里，提到100%有效率，这也有一个误解。由于是局部直接注射药物，这个研究采取了一个特殊的关于肿瘤大小的定义，就是只统计“活肿瘤”的大小，对于认为是已经在死亡的肿瘤（necrosis)，就直接认为肿瘤已经不存在了。 但是，只要有万分之一的癌细胞没有死干净，癌症满血复活也就是几个月的事。 如果用癌症病人的存活率这个金标准来看的话，小苏打也没有那么神奇： 首先，局部注射只能用于还没有癌转移的病人。对比只用化疗的病人，6个 死亡了3个；而加小苏打治疗的病人，10个病人死亡3人。由于病人数目太少，这两组病人的生存率在统计分析上没有什么区别。 这个小苏打对肝癌的效果是一个研究的进展，临床效果需要在更多的病人的数据才能确认。 参考文献： Chao M, Wu H, Jin K, Li B, Wu J, Zhang G, Yang G, Hu X. A nonrandomized cohort and a randomized study of local control of large hepatocarcinoma by targeting intratumoral lactic acidosis. eLife. 2016;5:e15691. 小苏打用于治疗肝癌的功效被夸大了。用小苏打治疗肝癌，原理是采用动脉插管化疗栓塞术，先打入高浓度的化疗药到肿瘤组织中，同时堵上供应癌细胞的主要血管，让其缺氧缺粮。再打入小苏打，然后压制乳酸的作用，让乳腺无法分解成乳酸跟和氢离子，防止肿瘤细胞在缺氧缺粮的情况下继续生存。 在这个治疗的过程中，小苏打不是直接起到杀死肿瘤细胞的作用。而且做这项实验的负责人说：这只是一个小样本的初步临床试验，无法从统计学上证明究竟有多大效果，也不知道能否延长生存期。换个话来说，真正起作用的是化疗药，而小苏打充其量仅是一个配角。 另外，小苏打也不是用来吃就能治疗癌症的。在这个研究下，小苏打是和化疗药一样直接注入肿瘤组织中的。所以一些喝小苏打水可以治疗癌症就是谣言，不可信。或者喝小苏打水可以改变体内的酸性体质，起到抑制肿瘤的作用，也同样不科学，是不可信的。 再次提醒，小苏打应用在肝癌介入治疗中，是在介入治疗的基础上注射苏打水，降低癌细胞利用葡萄糖的可能，从而有助于癌细胞死亡，并非一般概念上的“饿死”，更不是防止癌症患者吃有营养的东西。 指导专家：李家平，教授、主任医师、博士生导师。 “国之名医-优秀风范”获得者，中山大学附属第一医院肿瘤介入科，长期从事肿瘤与血管微创介入治疗。 欢迎关注:肿瘤科刘春雷医生 如果小苏打可以直接癌症的话，全球会有多少人获益。会有多少资金节约。会有多少人力物力的节省。 小苏打抗癌的理论不是一天两天的。都是一些不是很科学的理论来过度的宣传。 说人类的机体是酸性环境，要碱化体内环境就会具有抗癌的作用。殊不知，我们人体内是有一定的酸碱平衡的，怎么会无缘无故的出现过度酸碱的呢？如果真出现了，那么人体也就出现了很重的疾病。 所以，我们不能忽视体内的平衡，也不能过度的去打破这个平衡。 全球肿瘤医生网将相关问题整理如下： 1、关于新闻“浙江医生真牛，用十几块钱的小苏打饿死了癌细胞”事实真相。 这个新闻背后，其实是一个针对肝癌的正规临床研究，由浙江大学医学院附属第二医院的晁明教授的团队采用TILA-TACE（碳酸氢钠（小苏打）联合动脉插管化疗栓塞术（TACE）治疗）疗法，治疗原发性肝癌的研究，发表在非常好的科研杂志eLife上面。 2、关于TILA-TACE疗法是一项最新的技术么？ TACE其实是治疗晚期肝癌的常见手段，中文名称为动脉插管化疗栓塞术，主要作用为：一是通过血管，直接把高浓度化疗药打入肿瘤中，杀死癌细胞；二是用栓塞术堵上供应癌细胞的主要血管，让它缺氧缺粮，饿死癌细胞。这种疗法在临床上非常常见，并不是一项新技术。虽然TILA-TACE是在TACE基础上的一个治疗，但小苏打的作用，是非常关键的，研究人员用碱如碳酸氢钠（小苏打）来去除肿瘤内的氢离子，就可破坏乳酸根和氢离子的协同作用，从而快速有效地杀死处于葡萄糖饥饿或缺乏的肿瘤细胞。 3、关于TILA-TACE疗法的临床数据。 “在小规模对照临床试验中，碳酸氢钠（小苏打）配合动脉插管化疗栓塞术（英文缩写：TACE），肿瘤缩小率是100%，而单独使用TACE，肿瘤缩小率是63.6%，因此，加上碳酸氢钠能显著提高TACE治疗的效果。”数据表明，在TACE治疗过程中加入碳酸氢钠，对于由于肿瘤太大而无法手术的病人，可能有不错的治疗效果。但还需未来更大规模试验，来证明作者的结论。” 所以，这个试验中，看起来小苏打是有好处的。但注意，在抗癌上，小苏打是配角，真正的主角是动脉插管化疗栓塞术（TACE）。 晁明教授特别提醒：单纯口服或者静滴碳酸氢钠（小苏打）不能用于治疗肝癌！ 4、TILA-TACE的适应症。 TILA-TACE适用于原发性肝细胞癌，也就是说对于早、中、晚各期原发性肝细胞癌患者能够取得很好的疗效。对于部分肝内胆 管细胞癌患者也有效，但疗效比原发性肝细胞癌差。对于各种转移性肝癌，例如肠癌肝转移、肺癌肝转移或其他部位原发性肿瘤的疗效未被验证。 TILA-TACE主要针对肝内实体病灶，对于肝癌合并门静脉癌栓、合并其他部位转移病灶如肺转移病灶或骨转移病灶，需要配合放疗或系统性治疗。 全球肿瘤医生网提醒广大癌症患者，肿瘤是一个全身性疾病，需要综合治疗。即使在这项研究中，也需要其他科室的配合，比如放疗，肝癌很容易侵犯大血管，治疗癌栓就需要做精准放疗。TIlA-TACE目前针对原发性肝细胞肝癌的终末期患者，我们还没有突破。从医学角度来说，肿块大于3公分，就算中期；有脉管侵犯或肝外转移，就属于晚期。大量腹水、黄疸，这些属于本项治疗的禁忌。 5、有效反应率100%，是什么意思？ 晁明：医学有非常专业用语，向老百姓通俗的解释，可能会引起误解。简单说，就是肿瘤对这项治疗有反应，如果没反应，就是无效。其次，反应到什么程度，才算有效？这方面，有很多标准。比如RECIST标准，这个标准主要针对放化疗的效果，治疗后肿瘤缩小50%认为有效。另外还有EASL标准，也是本研究中采用的标准。栓塞治疗，肝癌的缩小需要经过很长时间，EASL标准主要看坏死率，坏死了多少，坏死50%以上认为是有效。在我们的研究中，40例病人有效反应率100%，这个数字是真实的。后来又做了上百例，当然也有无效的，但总的有效率在90%以上。临床研究，有很严格的入组标准、排除标准。与真实的治疗场景肯定不一样。 希望媒体朋友对我国的科研成果进行报道的时候多多征求专家们的意见，适度报道，既不要盲目吹捧也不要妄自菲薄，更重要的是不要误导大众。肿瘤治疗如此困难，患者家属每日奔波寻找治疗方案，这种不切实际的盲目吹捧只会浪费大家的宝贵时间。 也许说可算胡话，要是真能的话，发现证实者可得洛贝尔奖了！！！。 肿瘤的形成病因极为复杂，恐至今倘末完全弄明白，一般与基因.突变有关，也是当今死亡率最高性疾病之一。也是当今医学最大难题之一。 哪有那么轻松哦！ 村夫LTsv一 德国科学家诺贝尔生理学、医学奖得主奥托海因里希.瓦尔堡有份关于癌症的研究：剥夺一个细胞35%的氧该细胞就会在48小时内发生不可逆转的癌变，癌变后的细胞呈酸性，当PH值大于7.6时癌细胞可在数小时内死亡。 小苏打不大可能会饿死癌细胞，因为小苏打是发酵之类的，如果能饿死癌细胞那么正常的细胞也不行了，中草药有几味像夏枯草雷公腾蒲公英合欢皮冬瓜子等可以起到付副助治疗，正真到了晚期还是要着力加强低抗力。

这个明显是生物学的问题，所以应该用生物学的结论解答。达尔文的进化论说:物竞天择，适者生存。生物要有适当的环境才能生存，然而大自然的环境是不断变化的，如果生物不进化就不可能适应变化的环境，最终也会死亡。但进化是随机的，通过基因突变来实现，如果生物不繁殖出更多的个体，也就没有足够多的试验品来验证哪个突变才是适应当下环境的最好基因。但个体太多又会出现资源和空间有限的问题，最终，物种只有牺牲掉必将消亡的老个体来成全新个体。或许刚出现生物形态的时候生物是个体永生的，这也只是生物学意义的永生，遇到环境变化而死亡或被别的生物杀死却是必然的。既然一定会死，干脆来点突变，让生物族群永生。事实也证明了走族群永生的路是对的，我们人类不也是几十亿年前单细胞生物的后裔吗？ps 我也是在我小孩出生以后才发现，其实我对自己个体死亡并没有那么恐惧了！

　　凝固性坏死是坏死的一种类型。　　凝固性坏死（coagulative necrosis）：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态，称为凝固性坏死。坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带，这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。　　凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等实质器官常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引起。

玻璃样变属于细胞变性的一种 指细胞内过多的蛋白质引起细胞发生了形态学改变。光镜下，常表现为圆形、嗜伊红的小体或团块。电镜下，可呈均质状、细丝状或晶体状。 纤维化是指组织的实质细胞纤维化 或是纤维结缔组织增生 纤维样坏死是细胞坏死的一种 是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死

目的探讨玻璃体收缩与视网膜细胞间水肿的相关性.方法色素性兔17只1 7只眼,激光光凝诱发视网膜静脉阻塞(RVO)后1个月,视网膜血管分布区域作病理观察,对出现视网膜细胞间水肿者,测定其玻璃体内凝胶比重及重力下伸展度的改变,并通过Ⅱ型胶原蛋白免疫印迹分...

细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。 人体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，有关细胞死亡过程的研究，近年来已成为生物学、医学研究的一个热点，到目前为此，人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡(apoptosis)。细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是近年逐渐被认识的一种细胞死亡方式。 细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。 凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。如肿瘤、自身免疫性疾病等，能够诱发细胞凋亡的因素很多，如射线、药物等。概念解释 1.细胞凋亡与细胞程序性死亡(PCD) 其实从严格的词学意义上来说，细胞程序性死亡与细胞凋亡是有很大区别的。细胞程序性死亡的概念是1956年提出的，PCD是个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中某些细胞死亡是个体发育中的一个预定的，并受到严格程序控制的正常组成部分。例如蝌蚪变成青蛙，其变态过程中尾部的消失伴随大量细胞死亡，高等哺乳类动物指间蹼的消失、颚融合、视网膜发育以及免疫系统的正常发育都必须有细胞死亡的参与。这些形形色色的在机体发育过程中出现的细胞死亡有一个共同特征：即散在的、逐个地从正常组织中死亡和消失，机体无炎症反应，而且对整个机体的发育是有利和必须的。因此认为动物发育过程中存在的细胞程序性死亡是一个发育学概念，而细胞凋亡则是一个形态学的概念，描述一件有着一整套形态学特征的与坏死完全不同的细胞死亡形式。但是一般认为凋亡和程序性死亡两个概念可以交互使用，具有同等意义。 2.细胞凋亡与坏死的区别 虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。 坏死(necrosis)：坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞 胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反应。 凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同。

肿瘤坏死因子 tumor:n.【医学】肿瘤,癌,疙瘩,赘疣.a benign ... necrosis:n.(pl.-ses ) 【医学】坏死,坏疽；骨疽； ... factor:n.1.〔英国〕经销人；(代客买卖收取佣金的)经纪人；

一、组织学特点： 　　（1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。 　　（2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。 　　（3）牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degenerationofthepulp）（4）牙髓坏死（necrosisofpulp）（5）牙体吸收（resorptionofteeth） 　　二、牙髓充血 　　牙髓充血——是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。 　　牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。 　　（一）病理变化 　　肉眼：充血的牙髓呈红色 　　镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。 　　（二）临床表现： 　　表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。 　　三、牙髓炎 　　（一）病因 　　1.细菌因素——是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等。 　　2.物理因素 　　3.化学因素：酚醛刺激 　　（二）急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。 　　1.病理变化 　　早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。 　　2.临床表现 　　严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。 　　（三）慢性牙髓炎 　　1.分类：（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎 　　2.慢性闭锁性牙髓炎 　　发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。 　　3.慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎 　　常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。 　　4.慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉 　　牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。 　　息肉的上皮组织的来源：（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。 　　5.残髓炎 　　残髓炎是慢性牙髓炎的一个特殊类型。它是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症。镜下表现残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。 　　四、牙髓变性 　　（一）成牙本质细胞空泡性变 　　成牙本质细胞内或外有液体积聚，挤压邻近的成牙本质细胞，使其形状发生变化，状似稻草束。 　　（二）牙髓网状萎缩 　　胶原纤维构成网架，其间有积存，成纤维细胞减少，神经，血管，成牙本质细胞消失。 　　（三）纤维性变 　　牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成分增多，或呈现均质状红染的玻璃样变。 　　（四）牙髓钙化 　　髓石——是由于某些刺激，致牙髓细胞变性，坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。 　　弥漫性钙化——位于根髓中，有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。 　　五、牙髓坏死 　　镜下表现为牙髓细胞核固缩，核碎裂，核溶解，牙髓结构消失，呈现为无结构的红染颗粒。 　　六、牙体吸收

杀杀 还是神经退行性疾病的文献总结~ TBK1在发育和衰老过程中抑制RIPK1驱动的细胞凋亡和炎症 衰老是遗传性和偶发性神经退行性疾病的主要危险因素。但是，尚不清楚衰老如何与遗传易感性相互作用以促进神经退行性变。文章研究了TBK1的部分功能丧失，这是肌萎缩性侧索硬化症（ALS）和额颞痴呆（FTD）合并症的主要遗传原因，如何导致年龄依赖性神经变性。 长期以来，坏死(Necrosis)被认为是在恶劣环境下细胞的被动死亡方式，而哺乳动物细胞的程序性死亡除通过凋亡(Apoptosis)通路以外，还可借由程序性坏死(Necroptosis)途径发生。 这篇文章主要借由两种神经退行性疾病进行研究： 肌萎缩侧索硬化症（ALS）主要导致运动神经元变性、肌肉萎缩； 额颞叶痴呆（FTD）临床特征是行为异常、语言功能障碍、额叶颞叶逐渐退化； 这两种相关的疾病具有共同的遗传易感特征。普遍病理学特征：活化的小胶质细胞；并且平均发病年龄在50~65岁之间，具有突变的个体可能无症状地生活到中年； 衰老是遗传性、偶发性神经退行性疾病的主要危险因素，目前尚不清楚它与遗传因素的相互作用。介导细胞程序性坏死的因素有哪些还在深入研究中，目前的研究现状： 程序性坏死与小胶质细胞介导的神经炎症增加有关 RIPK1 (Receptor-interacting protein kinase 1）促进神经退行性疾病中小胶质细胞的活化，在介导神经炎症中起着核心作用； TAK1 (TGF-β-activated kinase 1) 通过抑制性磷酸化，或者通过激活MK2和IkB两种激酶来抑制RIPK1的表达； TAK1对RIPK1的抑制作用丧失，使细胞在受到TNF-α刺激后直接凋亡，也叫RDA (RIPK1-dependent apoptosis)； RIPK1的激活导致RIPK3激活，进而使MLKL磷酸化，发生坏死性凋亡；其年龄依赖性激活导致人类中枢神经系统变性的分子机制仍不清楚； 尽管坏死已参与介导包括ALS，AD和MS在内的神经退行性疾病的病理学研究，RDA在介导这些疾病中的作用尚待揭示。 这篇文章主要研究了Tbk1基因以及RIPK1的相互作用，以及TBK1的降低如何促进成人中枢神经系统的炎症 文章首先使用Tbk1基因杂合小鼠进行杂交，在总数相同的情况下，观察各种基因型的小鼠数量，第一列是根据孟德尔遗传定律推测的期望数，第三列是实际观察到的小鼠数量，可以发现tbk纯合和杂合子显示出1比2的比例，但是纯合缺失的小鼠数量为0，这说明TBK1纯合缺失的小鼠具有胚胎致死性。接下来文章引入了RIPK1D138N突变，这个突变可以让RIPK1激酶失活。最后我们可以观察到，只要引入了D138N突变的小鼠，无论杂合还是纯合，都可以存活，但是如果未引入使RIPK1失活的D138N突变，小鼠仍然具有胚胎致死性，这个结果说明TBK1缺失的小鼠的RIPK1激酶会激活，并导致小鼠胚胎致死。 文章对于TBK1缺失的小鼠胚胎进行了分析。首先在胚胎切片中观察到严重的肝变性，tunel分析也显示tbk1缺失的小鼠中发现了细胞凋亡的标志。同样的细胞凋亡标志还有caspase-3（CC3）一种细胞凋亡中非常关键的蛋白酶。但在tbk1未缺失的细胞，以及tbk1缺失，但引入了ripk激酶失活突变d138n的样本中显示正常。这个结果表明tbk1缺失的细胞会导致严重的细胞凋亡，但是如果使ripk1激酶失活就能够阻止凋亡。 同样文章发现，跟tbk1未缺失的样本相比，tbk1缺失的胎肝中促炎细胞因子和趋化因子的水平增加，炎性因子的升高会引起多种凋亡或者衰竭表现。而同样导入使ripk1失活的突变后，这些因子都显示出正常水平。以上结果表明，Tbk1 -/-小鼠中，RIPK1激酶活性的异常激活会导致胚胎死亡，可能跟多种细胞凋亡因子或炎性因子的升高有关。当ripk1失活时凋亡被抑制。这种凋亡可以认为是ripk1依赖性的细胞凋亡另外，文章研究了在tnfα诱导下，野生型的mef和tbk1缺失的mef中细胞炎性因子和趋化因子的含量，发现tbk缺失会导致这些因子增加大于1.5倍，而抑制ripk1可以减少这些因子的含量，但敲除ripk3对其的抑制作用没有抑制ripk1有效。这个结果说明在tnfα诱导下，ripk1依赖性凋亡其实跟炎性细胞凋亡相关Nec-1 s阻断了TNF-α在Tbk1 -/- MEFs中诱导的FADD和RIPK1的相互作用 去磷酸化后，条带恢复 发现与TBK1共同孵育可显着降低RIPK1的激活，如p-RIPK1（S166）所示（图H） 我们可以看出质谱分析发现人RIPK1中的T189是TBK1介导的主要磷酸化位点 上图是一个蛋白结构，灰色是PKC也就是蛋白激酶C，蓝色是RIP1的结构，可以看到蓝色和灰色的结构高度重合，并且RIPK1的催化环中的D138残基和在激活环中的T189残基分别与PKC催化环中的D368和激活环中的T406占据相似的位置。PKC中的T406由于其在激活环中的位置而直接参与了激酶的底物识别，因此文章假设T189也可能直接参与底物结合。并设计了下面这个二聚体来验证。这个二聚体模型可诱导两个不同蛋白的结合。目的蛋白分别与DmrA和DmrC结合结构域融合，然后加入A/C异源二聚物配体（蓝色），诱导二聚化。 文章发现T189E和T189A RIPK1突变体均无催化活性 WT RIPK1的重新引入可以挽救Tbk1 -/-的敏感性。Ripk1 CrisprKO MEF对TNF-α诱导的RDA而言，T190A和T190E RIPK1均不能恢复这种敏感性。 重新引入WT RIPK1可以恢复Tbk1-/-; Ripk1CrisprKO MEF对TNF-α诱导的RDA的敏感性，但T190A和T190E RIPK1都不能恢复这种敏感性。 因此，TBK1对T190 / T189 RIPK1的磷酸化通过阻断RIPK1的反式激活而抑制了RIPK1。 文章内容也很多，第一部分的结果作为导读，后续的研究大家可以去看看文献~ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6128749/

机体的局部组织或细胞死亡，原有的功能丧失。坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。坏死可因致病因素较强而直接导致，但大多数由可逆性损伤发展而来，其基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。炎症时，坏死细胞及周围渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶．可促进坏死的进一步发生和局部实质细胞溶解，因此坏死常同时累及多个细胞。细胞浆嗜酸性染色增强。有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失。

坏死

安装后，在人物选择界面，插件管理里加载（可能会出现版本过期）进入游戏，会看到有个圆盘，在圆盘中间按右键。就有管理界面。不懂得QQ：79042509，我就在用。

1 始まりと终わりのプロローグTurning Point 2 时间跳跃のパラノイアTime Travel Paranoia 3 并列过程のパラノイアParallel World Paranoia 4 空理彷徨のランデヴーInterpreter Rendezvous 5 电荷冲突のランデヴーStarmine Rendezvous 6 蝶翼のダイバージェンスButterfly Effect"s Divergence 7 断层のダイバージェンスDivergence Singularity 8 梦幻のホメオスタシスChaos Theory Homeostasis 9 幻相のホメオスタシスChaos Theory Homeostasis 10 相生のホメオスタシスChaos Theory Homeostasis 11 时空境界のドグマDogma in Event Horizon 12 静止限界のドグマDogma in Ergosphere 13 形而上のネクローシスMetaphysics Necrosis 14 形而下のネクローシスPhysically Necrosis 15 亡环上のネクローシスMissing Link Necrosis 16 不可逆のネクローシスSacrificial Necrosis 17 虚像歪曲のコンプレックスMade in Complex 18 自己相似のアンドロギュノスFractal Androgynous 19 无限连锁のアポトーシスEndless Apoptosis 20 怨嗟断绝のアポトーシスFinalize Apoptosis 21 因果律のメルトParadox Meltdown 22 存在了解のメルトBeing Meltdown 23 境界面上のシュタインズゲートOpen The Steins Gate 24 终わりと始まりのプロローグAchievement Point

NEC在英语教学中是：1、NEC：英文缩写：NEC； 英文全称：National Emergency Council ；中文解释：国家非常时期对策会议 ；缩写分类：军事政治；2、necessary 必需品；3、necrosis 坏死；4、not elsewhere classified 未另分类；5、no error check 无6、Nippon Electric Company 日本电气公司。

死亡细胞是由法国的开发商Motion Twin制作的一款Roguelite与银河战士恶魔城类相结合的2D平台游戏,玩家将体验魂味战斗,一路挑战诸多守卫,在杀戮与死亡的反复轮回中探索一座房间不断变化的巨大城堡,今天为大家带来本作的主线图文流程攻略,其中包含全符文武器收集要素,一起来看看吧.u2003u2003被囚者的牢房：u2003u2003首先来到第一关被囚者的牢房，这关难度较低，只需要掌握敌人的攻击方式即可轻松通过。u2003u2003在第一关遇到的弓箭手类型的敌人会使用弓箭远程射击，但是不会近战攻击。u2003u2003因此对付这种类型的敌人可以使用蹲下的方式躲避它的射击。u2003u2003这种绿色皮肤的敌人的攻击方式有两种，分别是近战攻击和跳跃扑击。u2003u2003这种敌人的跳跃扑击前摇较长，可以轻松躲过。u2003u2003对付这种敌人可以抓住其攻击间隔时间翻滚到其面前连击干掉。u2003u2003红色皮肤的敌人只会使用类似投掷炸弹的攻击方式，投掷出的红球落地短暂停留后会爆炸。u2003u2003玩家不会受到投掷物的伤害，但是会受到爆炸伤害，因此对付这种敌人就是简单近战干掉。u2003u2003注意该类型敌人还会投掷爆炸物到上层位置，投掷距离较长。u2003u2003持盾兵是本关较难对付的一种敌人类型，它会使用扑击的方式攻击玩家。u2003u2003同时该类型敌人的盾牌具有完美防御的功能，如果玩家不断正面攻击反而会造成硬直效果。u2003u2003对付这种敌人需要掌握其移动攻击频率，使用翻滚跳跃的方式到其背后偷袭，当然远程攻击也是有效的应对方式。u2003u2003该地图的生成规律是通往下一关有罪者的大道的门位置必然会在地图的四个角落处。

亏心短行21日　K7E随遇而安

（坏） 　　huài 　　品质恶劣，有害：坏蛋。坏人。坏事。坏水。 　　人体、东西受了损伤，被质量差，不完美：这所房子不坏。 　　表示程度深（用在动词后面）：忙坏了。 　　好 　　坏 　　pēi 　　土丘：“千车拥孤隧，万马盘一坏。” 　　好 　　坏 　　pī 　　同“坯”。 　　好 　　坏 　　péi 　　古同“培”，用泥土涂塞空隙。 　　古同“培”，指屋的后墙。 　　好 　　笔画数：7； 　　部首：土； 　　笔顺编号：1211324 [编辑本段]详细解释　　坏 　　坏 　　huài 　　【动】 　　(形声。从土,褱(huái)声。古代建筑物主要以土建造,故从“土”。本义:倒塌(指建筑物遭到破坏)。按:古代“坏”与“坏”是音义都不相同的两个字。“坏”,本读作pēi,是个从土、不声的形声字,指“未烧过的砖瓦、陶器”。现在“坏”简化为“坏”) 　　同本义〖collapse〗 　　坏,败也。——《说文》。按,当训毁也。 　　坏,毁也。——《尔雅·释诂》 　　坠坏城郭。——《史记·秦始皇本纪》。正义:“坼也,自颓曰坏。” 　　大室之屋坏。——《左传·文公十三年》 　　恭公坏孔子宅以为宫。——《论衡·佚文》 　　天雨墙坏。——《韩非子·说难》 　　而坏都舍。——《吕氏春秋·察今》 　　室坏不修。——明·归有光《项脊轩志》 　　又如:坏山(倒塌的山);坏决(倒塌;破败);坏溃(坍塌);坏压(坍塌);坏裂(崩溃);坏颓(崩毁) 　　破坏;毁坏〖ruin〗 　　门坏。——《资治通鉴·唐纪》 　　坏大门及寝门而入。公惧,入于室,又坏户。——《左传·成公十年》 　　有基无坏。——《左传·襄公二十四年》 　　又如:坏舛(毁坏错乱);坏乱(败坏错乱);坏乱(败坏;混乱);坏废(败坏;废弛) 　　衰亡〖declineandfall〗 　　诸侯贰则晋国坏,晋国贰则子之家坏。——《左传·襄公二十四年》 　　王室之不坏。——《左传·襄公十四年》 　　又如:坏微(衰败);坏灭(毁灭;磨灭) 　　变质;变得不好或有害〖spoil〗 　　譬彼坏木。——《诗·小雅·小弁》 　　又如:坏烂(腐烂;变质);坏腹(泻肚) 　　杀害〖kill〗。如:坏命(丧命) 　　破费,花钱〖expend〗。如:坏钞(坏钱。破费钱财) 　　战败〖defeat〗 　　擂鼓大进,北军大坏,曹军退走。——《三国志·吴志》 　　北军大坏。——《资治通鉴》 　　坏事,指官员被革职、查办〖dismissapersonandhavehimprosecuted〗 　　这还是当年先父带来的,原系忠义亲王老千岁要的,因他坏了事,就不曾用。——《红楼梦》 　　坏 　　坏 　　huài 　　【形】 　　不好;恶劣。与“好”相对(古汉语中无不好之意)〖bad;evil〗。如:坏包(坏蛋);坏坯子(方言。坏人,坏蛋);坏念头;坏主意;坏名声的人 　　坏 　　坏 　　huài 　　【名】 　　坏分子的简称〖badelement〗 　　坏主意,坏手法〖dirtytrick〗。如:我知道是谁使的坏;这家伙一肚子坏 　　坏 　　坏 　　huài 　　【副】 　　非常〖badly;awfully;very〗——放在动词后表示程度深。如:乐坏了;累坏了;吓坏了 　　坏包儿 　　huàibāor 　　〖rascal;rogue〗〖口〗∶谑称心怀鬼点子的人 　　坏处 　　huàichù 　　〖harm;disadvantage〗不利或不好的方面 　　不要把人家老往坏处想 　　坏蛋 　　huàidàn 　　〖scoundrel;bastard〗〖口〗∶令人厌恶或品行不良的人 　　坏东西 　　huàidōngxi 　　〖bastard;scoundrel;rogue;rascal;badperson〗 　　妨害治安的人 　　品行恶劣的家伙 　　坏话 　　huàihuà 　　〖unpleasantwords〗∶不对的话;不入耳的话 　　好话坏话都要听 　　〖maliciousremarks〗∶恶意的话 　　讲别人的坏话 　　坏脾气 　　huàipíqi 　　〖badtemper〗∶以粗暴和易怒为标志的难于相处的情绪状态;难相处 　　〖peevishness〗∶易怒,好使性子的性质或状态 　　以孩子般的坏脾气嘟囔着 　　坏人 　　huàirén 　　〖badperson;evildoer;badelement;scoundrel〗进行破坏活动的人;坏分子;品质恶劣的人 　　坏人没有好下场 　　坏事 　　huàishì 　　〖evildeed;badthing〗有害于社会的事;不正当的事 　　向坏人坏事作斗争 　　坏事 　　huàishì 　　〖makethingsworse;ruin;spoil〗使事情办糟;办不好事情 　　急躁只能坏事 　　坏死 　　huàisǐ 　　〖necrosis〗身体的局部组织或细胞死亡。坏死后原有的功能丧失。形成坏死的原因很多,如局部血液循环中断,强酸、强碱等化学药品对局部组织的破坏 　　坏血病 　　huàixuèbìng 　　〖scurvy〗由于饮食中缺乏抗坏血酸引起的疾病,以牙龈出血、牙齿松动以及皮肤及粘膜出血倾向为特征 [编辑本段]相关词语　　： 　　--------------------------------------------------------------------------------　　阻坏　　自坏长城　　撞坏　　阤坏　　凿颜坏　　灾坏　　凿坏　　猿穴坏山　　凿坏而遁　　凿坏以遁　　遭坏　　斁坏　　蚁穴坏堤　　一肚子坏水　　朽坏　　蔫儿坏　　兴坏　　颜坏　　消坏　　污坏　　隙坏　　隙大墙坏　　玩儿坏　　颓坏　　替坏　　淘坏　　踏坏　　贪赃坏法　　突坏　　损坏　　损阴坏德　　伤坏　　山颓木坏　　使坏　　杀坏　　散坏　　败坏　　败坏了赫德莱堡的人　　变坏　　崩坏　　敝坏　　背坏　　弊坏　　剥坏　　成事不足，坏事有余　　不坏身　　不好不坏　　残坏

话数 标题 脚本 分镜 演出 作画监督 第1话 开始与终结的序言-Turning Point- 花田十辉 滨崎博嗣 小泽一浩 中村和久 第2话 时间跳跃的偏执狂-Time Travel Paranoia- 佐藤卓哉 池上太郎 池上太郎 第3话 并列过程のパラノイア-Parallel World Paranoia- 佐藤真二 若林汉二 佐藤天昭 第4话 空理彷徨のランデヴー-Interpreter Rendezvous- 小泽一浩 中田正彦 第5话 电荷冲突のランデヴー-Starmine Rendezvous- 池田重隆 坂井久太 第6话 蝶翼のダイバージェンス-Butterfly Effect"s Divergence- 横谷昌宏 村川健一郎 平向智子 青野厚司 第7话 断层のダイバージェンス-Divergence Singularity- 根元岁三 加藤敏幸 下田久人 武本大介 第8话 梦幻のホメオスタシス-Chaos Theory Homeostasis- 若林汉二 池上太郎 第9话 幻相のホメオスタシス-Chaos Theory Homeostasis- 花田十辉 小林智树 中村和久 第10话 相生のホメオスタシス-Chaos Theory Homeostasis- 横谷昌宏 小泽一浩 稻吉智重、稻吉朝子 第11话 时空境界のドグマ-Dogma in Event Horizon- 花田十辉 池田重隆 小林公二 佐藤天昭、川田刚中村和久、いがりたかし坂井久太、池上太郎 第12话 静止限界のドグマ-Dogma in Ergosphere- 佐藤卓哉 立川让 坂井久太 第13话 形而上のネクローシス-Metaphysics Necrosis- 下田久人 青野厚司 第14话 形而下のネクローシス-Physically Necrosis- 滨崎博嗣若林汉二 若林汉二 川田刚、松原一之 第15话 亡环上のネクローシス-Missing Link Necrosis- 横谷昌宏 小林智树 池上太郎、武本大介 第16话 不可逆のネクローシス-Sacrificial Necrosis- 村川建一郎 平向智子 中村和久、吉井弘幸 第17话 虚像歪曲のコンプレックス-Made in Complex- 根元岁三 滨崎博嗣佐藤卓哉池田重隆 小林公二 いがりたかし新井伸浩池上太郎 第18话 自己相似のアンドロギュノス-Fractal Androgynous- 横谷昌宏 小泽一浩 稻吉智重、稻吉朝子 第19话 无限连锁のアポトーシス-Endless Apoptosis- 根元岁三 加藤敏幸 土屋浩幸 川田刚、竹田逸子 第20话 怨嗟断绝のアポトーシス-Finalize Apoptosis- 须间雅人 美甘义人 松原一之、武本大介 第21话 因果律のメルト-Paradox Meltdown- 花田十辉 村川建一郎 若林汉二 池上太郎、山本善哉 第22话 存在了解のメルト-Being Meltdown- 须间雅人 小林智树 いがりたかし、吉井弘幸 第23话 境界面上のシュタインズゲート-Open The Steins Gate- 小泽一浩 稻吉智重、稻吉朝子 第24话 终わりと始まりのプロローグ-Achievement Point- 滨崎博嗣佐藤卓哉 若林汉二小林公二滨崎博嗣佐藤卓哉 坂井久太 SPECIAL 横行跋扈のポリオマニア-Egoistic Poriomania- 小林智树 池上太郎、松原一之 ※ SPECIAL收录于2012年2月22日发售的DVD第9卷。记得采纳啊

necr_翻译necr 英["nekr] 美["nekr] abbr. necrosis 坏疽，骨疽;

病毒名称：可可坏死病毒Cacaonecrosisvirus（CoNV）。分类地位：线虫传多面体病毒属Nepovirus，豇豆花叶病毒科Comoviridae。病毒异名：cacaoswollenshootvirus-strainS。病毒理化特性：①病毒粒子：等轴对称球状，没有胞膜，直径24～26nm，外形有角，没有明显的壳粒排列。沉降系数129S（B）、101S（M）、54S（T）。A260/A280为1.63（M）、1.78（B）。②核酸：单链RNA，线状；基因组两个组分，核酸含量26%（M）、38%（B）。③蛋白：蛋白含量62%（B）、74%（M）、100%（T）。单一组成，分子质量60ku。

tnf与发热的关系：TNF引起发热可能是通过直接刺激下丘脑体温调节中枢和刺激巨噬细胞释放IL-1而引起，还可通过IL-1、TNF-α刺激其它细胞产生IL-6。肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor，TNF )是由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白，正常人血清为4.3±2.8 mg/L。TNF-α主要由单核—巨噬细胞分泌；TNF-β主要由活化的T淋巴细胞分泌。TNF在体内外均能刺激IL-1的产生，不耐热，70℃30min失活。TNF与病原的关系TNF还具有类似IFN抗病毒作用，阻止病毒早期蛋白质的合成，从而抑制病毒的复制，并与IFN-α和IFN-γ协同抗病毒作用。另一方面，TNF诱导HIV-1基因在T细胞中表达。TNF在HIV感染的CD4+细胞中活化或诱导NF-Κb，NF-κB结合于HIV的长末端重复序列（LTR）的增强子部位，活化HIV基因，可能与艾滋病发病有关。艾滋病患者单核细胞TNF-α产生增加，血清中TNF-α水平升高。此外，TNF还表现出抗菌和抗疟疾的功效。TNF基因特点人类TNF-α基因于1985年成功克隆，定位于6p21.4，长约3.6 kbp，有4个外显子和3个内含子，与主要组织相容性复合体（MHC）基因紧密连锁位于HLA-B 和 HLA-C2 位点之间的 MHC3 类基因区内，由TNFA和TNFB组成，分别编码TNFα和TNFβ。位于启动子区238位和308位存在单核苷酸多态性，被认为可调节TNF的转录水平，与慢性乙肝、自身免疫性疾病、胰岛素抵抗、肿瘤等多种疾病的易感性相关。TNF基因编码的mRNA约1.7 kbp，在其3`非翻译区有一段许多细胞因子都具有的保守TTATTTAT序列（AU富含元件，ARE）。

您好：这个药不是治疗强直性脊柱炎的根本药物，只能是缓解疼痛。

TNF（全称肿瘤坏死因子，TumorNecrosisFactor）是一种能够直接杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无明显毒性的细胞因子，是迄今为止所发现的直接杀伤肿瘤作用最强的生物活性因子之一。分为TNF-α，TNF-β两种，TNF家族除这两种外还发现约30种。TNF-α是一种由激活的巨噬细胞产生的能抑制成骨细胞和刺激破骨细胞的细胞因子。扩展资料八十年代在欧美曾展开临床研究，然而由于毒副作用严重而被迫终止。但由于TNF-α明确的抗肿瘤活性，使得学者们不愿轻易放弃。一些临床试验用TNF-α进行隔离肢体或器官灌流，取得了轰动的成果。同时通过对TNF-α的深入研究，研制出一些高效，低毒的TNF-α变构体。因此九十年代末在欧美重新确认了TNF-α抗肿瘤的重要地位。参考资料来源：百度百科-TNF（肿瘤坏死因子）

噬细胞极化的概念和分类巨噬细胞是一类先天免疫细胞，具有趋化、吞噬、调节炎症反应和杀灭微生物的作用，是机体非特异性免疫的重要组成部分。巨噬细胞还能摄取、处理抗原并提呈给T细胞识别，参与特异性免疫应答。近年来人们研究发现，巨噬细胞可以根据微环境的变化而改变其表型，从而具有多样的功能，即为巨噬细胞极化，也被称为巨噬细胞的表型转换或巨噬细胞重编码。尽管微环境变化所产生的巨噬细胞的功能表型是多样的，但是两种主要的巨噬细胞表型，即经典激活的巨噬细胞（M1）和选择性激活的巨噬细胞（M2），它们代表了巨噬细胞极化的两个极端。（二）巨噬细胞极化的特征和功能M1型巨噬细胞可由脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）单独或与其他细胞因子［如干扰素γ（interferon γ，IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（tumour necrosis factor α，TNF-α）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GM-CSF）］协同诱导活化。它的特征是分泌大量炎症因子［白介素（interleukin，IL）12、IL-1β、IL-6、IL-23和TNF-α］，产生诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）依赖的活性氧中间体（reactive oxygen intermediates，ROI）和活性氮中间体（reactive nitrogen intermediates，RNI），并增强抗原提呈能力。它是宿主消灭病原体的主要效应细胞，但是持续的M1活化及其反应产物生成也可导致组织损伤。M2型巨噬细胞可由IL-4、IL-13、IL-10、转化生长因子β（transforming growth factor β，TGF-β）、糖皮质激素、免疫复合物等诱导活化。它的特征是表达细胞标志物如精氨酸酶1（arginase 1，Arg1）、类几丁质酶3（chitinase3，Chil3，也称Ym1）、类抵抗素α（resistin-like-α，Relmα，也称Fizz1）、甘露糖受体（mannose receptor，MRC1，也称CD206）和抗炎因子IL-10。M2型巨噬细胞具有抗炎、血管生成和组织修复等功能。当然，巨噬细胞的激活不单

股骨头坏死的保养，首先应该在平时的生活方式以及饮食方面进行注意：在生活起居方面要做到不让患者负重，只要站立就要使用双拐，不能搬重物，平时要鼓励患者树立信心，保证患者的良好心态和足够的睡眠，在饮食方面应以含钙蛋白质维生素丰富的食物为主的，辣椒、酒等刺激性食物一定不要吃。另外注意防潮、防湿、防风要注意保暖，在治疗股骨头坏死期间为了减少骨头的负担，患者应该避免过度劳动。更不要让寒冷侵蚀更加不要有潮湿刺激。其次有酗酒习惯的朋友应该停止白酒，并且禁止服用激素类的药物，要注意控制饮食不要出现暴饮暴食的情况。水产食品也不宜多吃，因为这些产品容易导致身体内的内分泌紊乱，容易引发痛风性的关节疾病，注意给身体补充足够的钙质，如果是服用维生素d一定要注意在医生的指导下进行。

病状是发病植物本身表现出来的异常状态。病症是病原体在植物上表现出来的特殊结构。

肿瘤坏死因子英文是“Tumor Necrosis Factor”，缩写为TNF。TNF是一种由白细胞产生的细胞因子，在免疫和炎症反应中起着重要的作用。它的主要功能是促进炎症反应，同时也能够引发细胞凋亡（细胞自我死亡）。TNF可以刺激血管内皮细胞释放其他的炎症因子，如白细胞介素1（IL-1）和白细胞介素6（IL-6），同时也可以激活T细胞、B细胞和巨噬细胞等免疫细胞。TNF在疾病发生发展中也有着重要的作用。例如，它可以刺激肿瘤细胞的凋亡，因此被用于肿瘤治疗；另一方面，当过度分泌TNF时，会引起炎症反应和组织损伤，从而导致多种疾病的发生，如风湿性关节炎、炎症性肠病等。因此，TNF在医学领域中也有着广泛的应用和研究，相关的药物和治疗方法也被广泛地应用于临床治疗中。

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病毒名称：花生黄斑病毒Groundnut yellow spot virus（GYSV）。分类地位：番茄斑萎病毒属Tospovirus，布尼亚病毒科Bunyaviridae。在国际病毒分类委员会（ICTV）中的编码为00.011.0.05.008。病毒异名：Peanut yellow-spotNecrosis virus。病毒提纯：Reddy的提纯步骤：花生病株组织，加20mmol/L（pH7.5）磷酸盐缓冲液研磨，提取液加NaCl（0.2mol/L）和PEG（2.1mol/L）沉淀病毒，10000g离心15min；沉淀悬浮于10mmol/L（pH7.5）磷酸盐缓冲液，蔗糖密度梯度进一步提纯。病毒理化特性：番茄斑萎病毒属的3种病毒：花生芽坏死病毒、番茄斑萎病毒和花生环斑病毒都能引起症状相似的花生芽枯病害。我国花生芽枯病原病毒尚未明确鉴定，曾被报道为番茄斑萎病毒，但依据血清学性质可能为花生芽枯病毒的一个株系。PBNV广州分离物，病毒粒子球状。①病毒粒子：近等轴球状，直径70～90nm，外面有一层脂蛋白双膜。病毒体外性状很不稳定。②核酸：单链RNA，3基因组，最大的8.8kb、次大的5.4kb、最小的3.5kb（VIDE）。③蛋白：4组成，分子质量72000、64000、62000、31000u。其他：TSWV是番茄斑萎病毒属典型病毒，寄主范围广泛，除花生外，还危害番茄、莴苣、豌豆、辣椒、马铃薯、烟草等作物以及各种花卉，是经济上非常重要的病毒。TSWV被蓟马以持久性方式传播。TSWV粒子球状，直径80～110nm，外层有脂状包膜，含G1和G2两种脂蛋白。病毒基因组有3个组分，单链RNA，被大量的核衣壳蛋白（N）亚基和少量的大（L）蛋白紧密包裹。De Haan等于20世纪90年代初完成TSWV基因组全序列分析。近十几年来，随着番茄斑萎病毒属病毒分子生物学研究的深入，重新改变了对该属病毒的认识，该属病毒已从TSWV1种，增加到13种。已报道的自然侵染花生的病毒也从TSWV一种增加到五种：即花生芽坏死病毒（Groundnut budNecrosis virus，GBNV）、花生环斑病毒（Groundnut ring spot virus，GRSV）、花生黄斑病毒（Groundnut yellow spot virus，GYSV）和花生褪绿扇形斑病毒Groundnut chlorotic fan-spot virus，GCFSV）。除GYSV侵染花生仅引起叶片局部黄斑症状外，多数病毒侵染花生引起叶片褪绿斑、环斑、黄斑，叶片、叶柄、茎坏死，受感染植株严重矮化等相似症状。20世纪80年代中期以来，通过应用N蛋白单、多克隆抗血清和G1、G2蛋白单克隆抗体，陆续将该属病毒划分为5个血清组。血清组Ⅰ包含TSWV一种病毒，血清Ⅱ组包含花生环斑病毒GRSV和番茄褪绿斑病毒（TCSV），血清组Ⅲ包含凤仙花坏死斑病毒（INSV）。血清组Ⅳ和Ⅴ是20世纪90年代以来发现的新血清组。1992年，Reddy等依据ELISA血清试验和蛋白质印迹法试验结果首次明确花生芽坏死病毒（GBNV）为一种新病毒。GBNV与血清Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组成员N蛋白氨基酸序列同源性仅32%～35%，因此构成新的血清组Ⅳ。此外，血清组Ⅳ还包括西瓜银色斑驳病毒（WSMOV）和最近报道的西瓜芽坏死病毒（WBNV）。血清组Ⅴ由花生黄斑病毒（GYSV）构成，GYSVS RNA全长2970nt，推断与番茄斑萎病毒属其他病毒的N蛋白氨基酸序列同源性24%～28%。2001年Chu等报道在台湾地区发生的侵染花生番茄斑萎病毒属的新病毒，定名为花生褪绿扇形斑病毒（GCFV），并完成了GCFSV S RNA全序列分析。考虑到血清组Ⅰ和Ⅱ病毒存在血清学关系，而番茄斑萎病毒属新的病毒不断增加，Chu和Moyer建议以病毒来命名血清组。将现有的血清组重新划分为TSWV血清组，含TSWV、GRSV、TCSV、菊花茎坏死病毒（CSNV）和小西葫芦致死褪绿病毒（ZLCV）5种病毒；WSMOV血清组，含WSMOV、GBNV和WBNV三种病毒；以及INSV、GYSV、GCFSV、甜瓜黄斑病毒（Melon yellow spot virus，MYSV）和鸢尾黄斑病毒（Iris yellow spot virus，IYSV）5个由单一病毒构成的血清组。同一血清组内病毒N基因序列同源性为72.7%～81.3%，推导N蛋白氨基酸序列同源性为72.5%～86.2%。而不同血清组间病毒N基因序列同源性为40.9%～63.4%，推导N蛋白氨基酸序列同源性为22.5%～67.5%。侵染花生的番茄斑萎病毒属病毒基本情况见下表。全世界侵染花生的6种番茄斑萎病毒属病毒许泽永曾于1986年首次对我国南方花生上的番茄斑萎病毒属病毒作了初步报道。与印度芽枯分离物相比，该分离物对豆科植物侵染力较弱，不侵染大豆、豌豆，仅局部侵染绿豆、菜豆和豇豆；和印度分离物抗血清起弱阳性反应。基于当时研究条件，归属于当时番茄斑萎病毒属唯一的TSWV。最近我们提取了病毒dsRNA，以WSMOV和GBNV S RNA保守区段设计引物，RT-PCR扩增获得病毒cDNA，完成病毒S RNA 3′端片段813个核苷酸序列分析。该病毒片段与WSMOV和GBNV S RNA相应片段序列同源性在80%左右；与PSWV、MYSV、IYSV、GCFSV、TSWV、GYSV序列同源性在39%～65%。初步结果说明该病毒分离物可能为番茄斑萎病毒属的一种新病毒，属于WSMOV血清组，暂定名为花生黄斑坏死病毒（Peanut yellow-spotNecrosis virus，PYNV）。