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通用名: 甲苯磺酸索拉非尼片 英文商品名: Nexavar 英文名: Sorafenib Tosylate Tablets。甲苯磺酸索拉非尼片（产品名称：多吉美），用于治疗肝、肾细胞癌的临床抗癌药剂。用法：1、治疗不能手术的晚期肾细胞癌。2、治疗无法手术或远处转移的原发肝细胞癌。目前缺乏在晚期肝细胞癌患者中索拉非尼与介入治疗如肝动脉栓塞化疗（TACE）比较的随机对照临床研究数据，因此尚不能明确本品相对介入治疗的优劣，也不能明确对既往接受过介入治疗后患者使用索拉非尼是否有益（见【临床试验】项）。建议医生根据患者具体情况综合考虑，选择适宜治疗手段。特殊人群：儿童患者尚无儿童患者应用索拉非尼的安全性及有效性资料。老年人（65岁以上）， 性别和体重不需根据患者的年龄（65岁以上）、性别或体重调整剂量。肝损害患者轻度和中度肝损害患者（Child-Pugh A和B）无需调整剂量。尚未进行重度肝损害患者（Child-Pugh C）应用索拉非尼的研究。肾损害患者轻度、中度或不需要透析的重度肾功能损害的患者无需调整剂量。尚未进行透析患者应用索拉非尼的研究。对于可能有肾损害危险的患者，建议对其体液平衡和电解质平衡进行监测。以上内容参考：百度百科——甲苯磺酸索拉非尼

索拉非尼片为多激酶抑制剂，能够抑制肿瘤细胞的生长。临床用于治疗不能手术的晚期肾细胞癌及远处转移的原发肝细胞癌。通用名：索拉非尼片英文通用名：Sorafenib tosylate汉语拼音：Jiabenhuangsuan Suolafeini Pian成分化学名：4-{4-[3-（4-氯-3-三氟甲基-苯基）-酰脲]-苯氧基}-吡啶-2-羧酸甲胺-4-甲苯磺酸盐。实验式：C21H16ClF3N4O3 * C7H8O3S。分子量：637.0克/摩尔。性状本品为红色圆形片适应症治疗不能手术的晚期肾细胞癌。规格0.2g用法用量推荐剂量：推荐服用索拉非尼为每次0.4 g（2x0.2g），每日两次，空腹或伴低脂、中脂饮食服用。服用方法：口服，以一杯温水吞服。治疗时间：应持续治疗直至患者不能临床受益或不能耐受的毒性反应禁忌对索拉非尼或药物的非活性成分有严重过敏症状的患者禁用。注意事项尚缺乏充分的中国人群临床研究数据，因此须在有本品使用经验的医生指导下使用。皮肤毒性：手足皮肤反应和皮疹是服用索拉非尼最常见的不良反应。皮疹和手足皮肤反应通常多为NCI CTC（国际肿瘤通用毒性标准）1到2级，且多于开始服用索拉非尼后的6周内出现。对皮肤毒性反应的处理包括局部用药以减轻症状，暂时性停药或/和对索拉非尼进行剂量调整。对于皮肤毒性严重且反应持久的患者可能需要永久停用索拉非尼。严重者应永久停药。高血压：服用索拉非尼的患者高血压的发病率会增加。药物相关的高血压多为轻到中度，多在开始服药后的早期阶段就出现，用常规的降压药物即可控制。应常规监控血压，如有需要则按照标准治疗方案进行治疗。对应用降压药物后仍严重或持续的高血压或出现高血压危象的患者需考虑永久停用索拉非尼。出血：服用索拉非尼治疗后可能增加出血的机会。严重出血病不常见。一旦出现需治疗，建议考虑永久停用索拉非尼。华法林：部分同时服用索拉非尼和华法林治疗的患者偶发出血或凝血时间国际标准化比值（INR）升高。对合用华法林的患者应常规检测凝血酶原时间、INR值并注意临床出血迹象。伤口愈合并发症：服用索拉非尼对伤口愈合的影响未进行专门的研究。需要做大手术的患者建议暂停索拉非尼，手术后患者何时再应用索拉非尼的临床经验有限，因此决定患者再次服用前应先从临床考虑，确保伤口愈合。心肌缺血和/或心肌梗死：在试验11213中，治疗相关的心肌缺血/心肌梗死在索拉非尼组的发生率（2.9%）高于安慰剂组（0.4%）。不稳定的冠心病患者和近期的心肌梗死患者没有入组该试验。对于发生心肌缺血和/或心肌梗死的患者应该考虑暂时或长期终止索拉非尼的治疗。胃肠道穿孔：胃肠道穿孔较为少见。在使用索拉非尼的患者中报告出现胃肠道穿孔的不足1%。在一些病例中，胃肠道穿孔未伴随显在腹腔内肿瘤出现，应停止本品治疗（见【不良反应】）。肝损：没有肝损害Child Pugh C级的患者的研究资料。由于索拉非尼主要是经肝脏消除，其在肝功能严重受损的患者中暴露量会升高。药物相互作用索拉非尼与阿霉素或依立替康合用时，后两者的药时曲线下面积(AUC)将分别增加21%和26%～42%，目前尚不清楚上述现象是否具有临床意义，但一般建议索拉非尼与上述两种药物合用时应注意密切观察。索拉非尼与酮康唑合用时较安全。从理论上说，任何能够诱导CYP3A4的药物均能加快索拉非尼的代谢，降低其血药浓度和临床疗效。索拉非尼是CYP2C9的竞争性抑制剂，因此，它有可能会升高其他经CYP2C9代谢的药物的血药浓度。当索拉非尼与其他治疗范围较窄的CYP2C9底物(如塞来昔布、双氯芬酸、屈大麻酚、THC、苯妥英或磷苯妥英、吡罗昔康、舍曲林、甲苯磺丁脲、托吡酯和华法林等)合用时应注意观察，以防出现严重不良反应。药物过量尚无索拉非尼服用过量的特殊治疗措施。索拉非尼的最高剂量为0.8 g每日两次，在此剂量下所观察导的主要不良反应为腹泻和皮肤毒副反应。如怀疑服用过量，则应停药并对患者进行密切观察和相应的支持疗法。药理及药代动力学索拉非尼是一种多激酶抑制剂。临床前研究显示，索拉非尼能同时抑制多种存在于细胞内和细胞表面的激酶，包括RAF激酶、血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）、血管内皮生长因子受体-3（VEGFR-3）、血小板衍生生长因子受体－β（PDGFR－β）、KIT和FLT-3。由此可见，索拉非尼具有双重抗肿瘤效应，一方面，它可以通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路，直接抑制肿瘤生长；另一方面，它又可通过抑制VEGFR和PDGFR而阻断肿瘤新生血管的形成，间接抑制肿瘤细胞的生长.与口服溶液相比，索拉非尼片的相对生物利用度为38%~49%；高脂饮食可使索拉非尼生物利用度降低29%。索拉非尼达峰时间约为3小时，平均消除半衰期约为25~48小时，血浆蛋白结合率为99.5%。索拉非尼主要通过肝脏代谢酶CYP3A4进行氧化代谢，以及通过UGT1A9进行葡萄糖苷酸化代谢。目前已知索拉非尼有8种代谢产物，其中5种可在索拉非尼达到稳态后的患者血浆中检测到。索拉非尼主要以原形物（占总剂量51%）和代谢物方式随粪便排泄，有部分葡萄糖苷酸化代谢产物（占总剂量19%）随尿液排泄。不良反应索拉非尼引起的常见不良事件包括皮疹、腹泻、血压升高，以及手掌或足底部发红、疼痛、肿胀或出现水疱。在临床试验中，最常见的与治疗有关的不良事件有腹泻、皮疹/脱屑、疲劳、手足部皮肤反应、脱发、恶心、呕吐、瘙痒、高血压和食欲减退。在索拉非尼治疗的患者中，3级和4级不良事件的数目分别占不良事件总数的31%和7%，而安慰剂对照组患者则分别为22%和6%。用药提示患者在服药之前应仔细阅读产品说明书及患者须知。应告知患者在服药期间必须采取有效避孕措施，以及在停药至少2周之后方可尝试怀孕。告知患者最好空腹服药。若患者忘记服药，下一次服药时也无需加大剂量。当患者在服药期间出现手足部皮疹，应及时联络医生进行相应处理。贮藏低于25℃密封保存，请将药物放到儿童触及不到的地方。包装60片/盒，铝铝包装有效期30个月肿瘤专家点评晚期肾癌新药Sorafenib中国医学科学院肿瘤医院内科 周爱萍 孙燕由拜耳药业开发的多靶点新药Sorafenib(索拉非尼，商品名Nexavar)2005年12月经美国食品药品局（FDA）批准作为治疗晚期肾癌的一线药物上市。肾癌如果超越了手术切除的范围，多年来主要以生物治疗或生物化学治疗为主，但疗效不理想，中位生存期只有10个月左右。当一线方案失败后，更无有效的二线方案。拜耳和Onyx药业公司从肿瘤的发生机理和肿瘤生长需要新生血管提供营养入手，联合研制了Sorafenib。Sorafenib是一种口服的新颖靶向治疗药物，能抑制RAF-1、B-RAF的丝氨酸/苏氨酸激酶活性，以及VGFR-2、VEGF-3、PDGF-β、KIT、FLT-3多种受体的酪氨酸激酶活性。Sorafenib具有双重的抗肿瘤作用：既可通过阻断由RAF/MEK/ERK介导的细胞信号传导通路而直接抑制肿瘤细胞的增殖，还可通过作用于VEGFR，抑制新生血管的形成和切断肿瘤细胞的营养供应而达到遏制肿瘤生长的目的。Sorafenib在临床前动物试验中显示了广泛的抗肿瘤活性。在美国和欧洲进行的治疗晚期肾癌的III期随机临床研究中，903例接受过一次系统治疗(生物免疫或化疗)失败的晚期肾癌病人随机分为两组，一组接受Sorafenib，另一组接受安慰剂治疗。中期分析时已发生222例死亡事件，结果表明两组的客观有效率分别为10%和2%，另分别有74%和53%的病人肿瘤保持稳定。Sorafenib组的无进展生存期较安慰剂组延长一倍(5.8vs2.8个月，风险比为0.51)，且Sorafenib较安慰剂治疗显著改善了病人的生活质量。Sorafinib组的生存期较安慰剂组长，风险比为0.72，但这一差异尚未达到统计学意义，由于这只是中期分析的结果，因此需到试验最终分析时才能对生存期作最后的比较。Sorafenib治疗的耐受性良好，主要的不良反应为可控制的腹泻、皮疹、疲乏、手足综合征、高血压、脱发、恶心/呕吐和食欲不振。美国FDA正是基于这一临床试验的结果快速批准了Sorafenib作为晚期肾癌治疗的药物，“这是近10多年来唯一被FDA批准的用于治疗肾癌的新药”，也是肾癌治疗取得的一个重大进展。至今，临床试验考察了Sorafenib对20多种恶性肿瘤的疗效，已接受其治疗的病人已超过4000多例。目前正在开展Sorafenib治疗肝癌、转移性黑色素瘤和皮肤癌的III期临床试验。预计Sorafenib治疗非小细胞肺癌的III期临床试验将2006年开始。Sorafenib是目前世界上第一个被批准应用于临床的一个多靶点的靶向治疗药物。目前Sorafenib正在由中国医学科学院肿瘤医院的孙燕院士作为主要研究者在亚洲开展临床试验。我国有四家单位参与这一工作，试验的主要对象是有病理证实的无法手术切除和/或转移的晚期肾透明细胞癌，这些患者既往最多可以接受过一次系统的治疗。

【商 品 名】多吉美【通 用 名】索拉非尼 英文商品名：Nexavar 英文通用名：sorafenib 多吉美是一种新型多靶点抗肿瘤药物，它具有双重的抗肿瘤作用,一方面通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路直接抑制肿瘤生长;另一方面通过抑制VEGF和血小板衍生生长因子(PDGF)受体而阻断肿瘤新生血管的形成,间接地抑制肿瘤细胞的生长。多吉美参与了涉及20多种肿瘤的临床研究，超过8000例患者参与了相关的临床试验。2005年12月20日获美国FDA快速批准了作为晚期肾细胞癌的一线治疗药物，是美国FDA 10年来批准的第一个治疗肾癌的药物。2006年6月13日，多吉美用于治疗转移性肝癌适应症又获得美国FDA快速审批资格，目前多吉美用于肝癌治疗的3期临床试验已完成患者入组，正在进行中。此外,临床研究初步结果表明,索拉非尼对黑色素瘤、非小细胞肺癌等实体瘤亦有潜在的抗肿瘤效应，其用于转移性黑素瘤、皮肤癌、非小细胞肺癌的临床试验亦在进行中。 【适 应 症】 索拉非尼已被批准用于治疗晚期肾细胞癌（最常见的肾癌类型）。此外，目前世界各地还有近50项应用索拉非尼治疗其他多种癌症的各类临床试验正在进行之中。 【药理及药代动力学】 索拉非尼是一种多激酶抑制剂。临床前研究显示，索拉非尼能同时抑制多种存在于细胞内和细胞表面的激酶，包括RAF激酶、血管内皮生长因子受体－2（VEGFR－2）、血管内皮生长因子受体－3（VEGFR－3）、血小板衍生生长因子受体－β（PDGFR－β）、KIT和FLT－3。由此可见，索拉非尼具有双重抗肿瘤效应，一方面，它可以通过抑制RAF／MEK／ERK信号传导通路，直接抑制肿瘤生长；另一方面，它又可通过抑制VEGFR和PDGFR而阻断肿瘤新生血管的形成，间接抑制肿瘤细胞的生长 与口服溶液相比，索拉非尼片的相对生物利用度为38％～49％；高脂饮食可使索拉非尼生物利用度降低29％。索拉非尼达峰时间约为3小时，平均消除半衰期约为25～48小时，血浆蛋白结合率为99．5％。索拉非尼主要通过肝脏代谢酶CYP3A4进行氧化代谢，以及通过UGT1A9进行葡萄糖苷酸化代谢。目前已知索拉非尼有8种代谢产物，其中5种可在索拉非尼达到稳态后的患者血浆中检测到。索拉非尼主要以原形物（占总剂量51％）和代谢物方式随粪便排泄，有部分葡萄糖苷酸化代谢产物（占总剂量19％）随尿液排泄。【注意事项】 建议在索拉非尼治疗头6周内每周检测一次血压。由于索拉非尼可增加患者出血的风险，因此，同时合用华法林治疗的患者应定期进行相关检查；有活动性出血（如胃肠道出血）倾向的患者应慎用索拉非尼。曾经有报道索拉非尼可能引起骨髓抑制（如中性粒细胞减少和血小板减少），所以，即往进行过骨髓抑制治疗（包括放疗和化疗）的患者在应用索拉非尼时应谨慎。活动性感染（包括真菌感染或病毒感染）患者在应用索拉非尼前宜先进行相关治疗。曾经感染过带状疱疹、单纯疱疹等疱疹病毒或者有其他病毒感染即往史的患者，在进行化疗后，其感染有可能复发。在服用索拉非尼期间，患者不宜进行肌肉注射，这主要是因为索拉非尼可能诱发血小板减少，使得患者容易出现出血、碰伤或血肿等情况。 根据索拉非尼动物实验结果及其作用机制，FDA将此药列入妊娠期应用危险性分类D类，因此，孕期女性在服用索拉非尼期间应采取避孕措施；若在服药期间怀孕，医生应明确告知患者此药对胎儿的危害性。在服用索拉非尼期间，最好不要进行哺乳。索拉非尼在儿童患者中的安全性和有效性尚未得到验证。肝病患者、黄疸患者或肾病患者（CrCl＜30ml／min）应慎用索拉非尼。【药物相互作用】 索拉非尼与阿霉素或依立替康合用时，后两者的药时曲线下面积（AUC）将分别增加21％和26％～42％，目前尚不清楚上述现象是否具有临床意义，但一般建议索拉非尼与上述两种药物合用时应注意密切观察。索拉非尼与酮康唑合用时较安全。从理论上说，任何能够诱导CYP3A4的药物均能加快索拉非尼的代谢，降低其血药浓度和临床疗效。索拉非尼是CYP2C9的竞争性抑制剂，因此，它有可能会升高其他经CYP2C9代谢的药物的血药浓度。当索拉非尼与其他治疗范围较窄的CYP2C9底物（如塞来昔布、双氯芬酸、屈大麻酚、THC、苯妥英或磷苯妥英、吡罗昔康、舍曲林、甲苯磺丁脲、托吡酯和华法林等）合用时应注意观察，以防出现严重不良反应。【不良反应】 索拉非尼引起的常见不良事件包括皮疹、腹泻、血压升高，以及手掌或足底部发红、疼痛、肿胀或出现水疱。在临床试验中，最常见的与治疗有关的不良事件有腹泻、皮疹／脱屑、疲劳、手足部皮肤反应、脱发、恶心、呕吐、瘙痒、高血压和食欲减退。在索拉非尼治疗的患者中，3级和4级不良事件的数目分别占不良事件总数的31％和7％，而安慰剂对照组患者则分别为22％和6％。【剂量用药】 索拉非尼为一种红色、薄膜衣片剂，规格为每片200mg。索拉非尼治疗肾细胞癌的推荐剂量为400mg，每天2次，不可与食物同服（宜在进食1小时前或进食2小时后服药）。制药厂商建议，除非索拉非尼疗效降低或患者不能耐受其毒性反应，否则该药可以一直长期使用。若患者出现药物不良反应，索拉非尼给药剂量可降低到400mg，每天1次或隔天1次。【用药提示】 患者在服药之前应仔细阅读产品说明书及患者须知。应告知患者在服药期间必须采取有效避孕措施，以及在停药至少2周之后方可尝试怀孕。告知患者最好空腹服药。若患者忘记服药，下一次服药时也无需加大剂量。当患者在服药期间出现手足部皮疹，应及时联络医生进行相应处理。【贮 藏】低于25℃密封保存，请将药物放到儿童触及不到的地方。【包 装】60片/盒，铝铝包装【有 效 期】30个月【执行标准】进口药品注册标准JX20060053【进口药品注册证号】H20060296【生产企业】拜耳医药保健股份公司 德国【产品价格】25192元

印度NATCO多吉美（120粒),直邮，供应。

你好，这个药是进口的西药，费用相对来说比较贵，主要针对肝病和肾病的药，你那边病人现在是什么情况呢？

是一种新型多靶向性的治疗肿瘤的口服药物。其首要开发目标为，用于治疗对标准疗法没有响应或不能耐受之胃肠道基质肿瘤和转移性肾细胞癌。能选择性地靶向某些蛋白的受体，后者被认为在肿瘤生长过程中起着一种分子开关样的作用。它的上述适应证已在美国获得了FDA授予的“快通道”审批地位。 药品名称 商品名：多吉美 通用名：甲苯磺酸索拉非尼片 英文商品名：Nexavar 英文通用名：Sorafenib tosylate 汉语拼音：Jiabenhuangsuan Suolafeini Pian 原产地英文商品名：索伦尼克（SORENIC） 原产地英文药品名：索拉非尼片 Sorafenib 中文参考商品译名：索伦尼克（SORENIC） 份子结构名：索拉非尼片 包装规格及销售价：200mg/片,120片/瓶 计价单位：瓶 产地国家：秘鲁利马 秘鲁巅峰药业有限公司 生产厂家：Pinnacle Pharma Del Peru S.A.C. 适 应 症：晚期肾细胞癌或肾癌 扩大适应症：肺癌 , 肝癌或其他实体癌化学名：4-{4-[3-（4-氯-3-三氟甲基-苯基）-酰脲]-苯氧基}-吡啶-2-羧酸甲胺-4-甲苯磺酸盐。 实验式：C21H16ClF3N4O3 * C7H8O3S。 分子量：637.0克/摩尔。注意事项尚缺乏充分的中国人群临床研究数据，因此须在有本品使用经验的医生指导下使用。想知道具体的 百度搜索 百济新特药房

要休息……

　　索拉菲尼英文名字叫“sorafenib",中文名叫“多吉美”，是德国拜耳公司生产的。它主要治疗晚期的肾癌症患者，是目前最有效的靶向药物。近期又研究出它对肝癌也有很好的疗效。　　索拉菲尼（多吉美）治疗肾癌的确有效。这一年多来很多病人都在吃这种药，大部分都在初期取得了良好的效果，但它有个致命的弱点：服用时间长了，会产生抗药性！一旦有了抗药性，基本上可以宣布这种药对该病人无效了。一般病人在正常服用该药6至8盒（60粒一盒装）产生抗药性。还有一点，这种药需要病人终生服用。　　先说说索拉菲尼（多吉美）的服用量。政党的服用量是一天4粒，早晚各一次。每次服药均需饭后二小时、饭前一小时服用。如果饭后马上吃药，药效会马上降低，最多可降低近30%左右。　　相对化疗来说，索（多）要温和得多，但它的副作用也是相当痛苦的，主要有以下几种：　　一、严重的口腔溃疡。为了预防口腔溃疡，医生会给一些濑口液，但这并不能阻止口腔溃疡，主要是舌头的溃疡，严重的舌头上的保护膜基本都没有了，只能喝水。我最后的情形是只能喝水样的蛋羹，米粥都难以下咽，当时体重急遽的下降。　　二、严重腹泻。只要吃一点东西就会全部拉出去，而且全部是水。到后期每次去厕所都会心理斗争，因为不但腹内绞痛，而且屁股跟刀割一样的痛。即使上完厕所，躺在床上还会痛一会儿　　三、手足症。药吃上一、二个星期，各种副作用开始出现，手足症也随之而来。手、脚上尤其关节部位会先发红，这时就开始有点痛了，慢慢的变成了角质样的黄色，一块块的，不能碰，一碰就会痛。这时候走路开始有点跛了，手也不好使了，不敢抓东西。如果停药了，它会慢慢变成硬皮脱落下来，手、脚又恢复如初。　　还有一点，这个药现在已经通过国家药监局审批了么？？

靶向药物索拉非尼（Sorafenib）是一种多靶点激酶抑制剂，它可以抑制肿瘤细胞增殖和血管再生，该药物主要用于治疗对标准疗法没有响应或不能耐受之胃肠道基质肿瘤和转移性肾细胞。可以去香 港济民药业的官网咨询一下，上一次帮公公买过，也是肝癌晚期无法手术。。很高兴您能一直采纳我的回答，希望一直为您提供帮助

多吉美好。根据查询相关公开信息显示，肝癌晚期吃多吉美是有一定效果的，多吉美属于靶向药物治疗，相对于介入治疗和化疗来说，费用较为便宜，耐药性较好，可以延缓癌症的扩散。利格思泰为原研药品索拉非尼的仿制药，索拉非尼(Sorafenib)是肝癌、肾癌、甲状腺癌标准治疗用药，耐药性不好而且药价过高。所以多吉美好。

索拉非尼是一种新型多靶向治疗肿瘤的口服药物。在人体服用后会有腹泻、皮疹、脱发、手足肤的不良反应等。

肝癌患者能存活多久和他平时的身体状况和心态都是有关系的，良好的饮食习惯和好的心态有助于肝癌患者的存活时间。肝癌患者的寿命根据疾病的发展阶段及肝癌性质有所不同。对于原发性肝癌，肝癌早期，一般采用手术切除、消融、肝移植等治疗，治愈之后不会因为肝癌影响患者的寿命。肝癌进一步发展时，采用肝动脉化疗栓塞术的治疗，可以存活2-3年。肝癌晚期采取对症治疗，存活时间就比较短。对于继发性肝癌，转移时，患者的寿命要根据原发病灶的控制情况、转移的部位肝脏转移瘤的治疗情况及患者的身体状况等共同来确定。

依维莫司，适用于用舒尼替尼[sunitinib]或索拉非尼[sorafenib]治疗失败后晚期肾细胞癌患者的治疗。达托霉素是一种为微浅黄色或黄色的晶体粉末，熔点在202-204℃之间，天然存在于土壤腐生营养玫瑰孢链霉菌中。临床上属于脂蛋白抗生素，用来治疗威胁系统和生命的革兰氏阳性菌所造成的感染。注射用醋酸卡泊芬净是首个全新类型的棘白菌素类抗真菌药物，其作用机制为阻止真菌细胞壁的形成(香港华特药房提供中文说明书）

1:[JURNISTA IR TAB 2mg] 是镇痛药，适用于手术，癌，外伤，心肌梗塞，烧伤等引起的疼痛2：Silcon Tab. 适用于便秘，或者非正常性腹泻3：[Viread Tab.] （名叫韦瑞德 ）适用于治疗慢性B型肝炎也就是乙肝4：[JURNISTA OROS TAB 8㎎] 镇痛药的一种5：[JURNISTA IR TAB 4mg] 镇痛药的一种6：[Nexavar Tab. 200mg] Nexavar又叫索拉非尼（Sorafenib tosylate）是一种多激酶抑制剂。治疗不能手术的晚期肾细胞癌

精准医疗时代到来，重要指标的癌症用药再突破！三军总医院研究团队花费5年时间，采取老药新用，研发出治疗癌症的创新组合药物，只需要用到原药物10分之1至5分之1的剂量，还能有效降低副作用与抗药性，适用于所有「磷酸化」癌症，对肾癌、肺癌等多种癌症都有用。目前已通过国内及美国专利申请，并已技转生技公司进行动物毒性及临床一期人体试验。 三军总医院研究团队花费5年时间，采取老药新用，研发出治疗癌症的创新组合药物。 癌症精准医疗再突破！老药新用治癌 造成全球主要死因之一的癌症，在多年的研究中皆指出，许多分子病变是驱动癌症的诱因，这表明每种癌症都有自己的基因印记、肿瘤标记物以及不同的变异类型，造成病患对药物反应不一的问题，而精准医学则是给予实现新的医学突破最好的机会。 为了实现癌症精准医疗，并不断追求突破，三军总医院外科部主任查岱龙带领团队，把临床抗癌药物Sorafenib及纯化合物GW5074结合，研发出治疗癌症的创新组合药物。该组合物包含两种小分子药物，分别为临床抗癌药物Sorafenib及纯化合物GW5074，此合并疗法只需原药物Sorafenib10分之1至5分之1的剂量，不论在体外或以自发性转移肾脏癌动物模式模拟临床末期病人的体内模式下，具有加成抗癌效果并延长已产生癌转移小鼠之存活时间，本研究成果已发表于知名癌症研究杂志《Cancer Research》。 新药对肾癌、肺癌多种癌症适用　进行一期人体实验 这次新发现的药物组合，主要机转是改变蛋白结构，服用后可破坏癌细胞粒线体，直接消灭癌细胞，不但副作用少，不易产生抗药性，对已有抗药性的患者也有效，而且只需原药物1/10剂量，是癌症精准医学的一大突破。 查岱龙医师表示，这新药组合乃针对癌细胞的粒线体与磷酸化丝安酸308死亡相关蛋白激脢（DAPK）作为药物作用标的，对肾癌、肺癌等多种癌症都有用，目前已通过国内及美国专利申请，并已技转生技公司进行动物毒性，以及临床一期人体试验。

肝癌晚期的治疗主要是通过手术、放疗、化疗等治疗的方法来缓解症状和延长患者的生存期。但由于肝癌晚期已经到了转移期，治疗效果不是很好。至于罗家英先生的情况，获取具体信息。但一般来说，肝癌晚期的治疗取决于具体情况和患者的身体状况，需要在医生的指导下进行适当的治疗和护理。

甲苯磺酸索拉非尼（sorafenibtosylate）是首个获准上市的多靶点靶向治疗药物，同时也是近十多年来惟一被FDA批准用于治疗肾癌的新药，它的出现是肾癌治疗领域中的一个重大进展。索拉非尼（商品名：Nexavar，拜耳／Onyx公司）的上市申请于2005年12月20日获得FDA批准。【适应症】 索拉非尼已被批准用于治疗晚期肾细胞癌（最常见的肾癌类型）。此外，目前世界各地还有近50项应用索拉非尼治疗其他多种癌症的各类临床试验正在进行之中。 【药理及药代动力学】 索拉非尼是一种多激酶抑制剂。临床前研究显示，索拉非尼能同时抑制多种存在于细胞内和细胞表面的激酶，包括RAF激酶、血管内皮生长因子受体－2（VEGFR－2）、血管内皮生长因子受体－3（VEGFR－3）、血小板衍生生长因子受体－β（PDGFR－β）、KIT和FLT－3。由此可见，索拉非尼具有双重抗肿瘤效应，一方面，它可以通过抑制RAF／MEK／ERK信号传导通路，直接抑制肿瘤生长；另一方面，它又可通过抑制VEGFR和PDGFR而阻断肿瘤新生血管的形成，间接抑制肿瘤细胞的生长与口服溶液相比，索拉非尼片的相对生物利用度为38％～49％；高脂饮食可使索拉非尼生物利用度降低29％。索拉非尼达峰时间约为3小时，平均消除半衰期约为25～48小时，血浆蛋白结合率为99．5％。索拉非尼主要通过肝脏代谢酶CYP3A4进行氧化代谢，以及通过UGT1A9进行葡萄糖苷酸化代谢。目前已知索拉非尼有8种代谢产物，其中5种可在索拉非尼达到稳态后的患者血浆中检测到。索拉非尼主要以原形物（占总剂量51％）和代谢物方式随粪便排泄，有部分葡萄糖苷酸化代谢产物（占总剂量19％）随尿液排泄。 【注意事项】 建议在索拉非尼治疗头6周内每周检测一次血压。由于索拉非尼可增加患者出血的风险，因此，同时合用华法林治疗的患者应定期进行相关检查；有活动性出血（如胃肠道出血）倾向的患者应慎用索拉非尼。曾经有报道索拉非尼可能引起骨髓抑制（如中性粒细胞减少和血小板减少），所以，即往进行过骨髓抑制治疗（包括放疗和化疗）的患者在应用索拉非尼时应谨慎。活动性感染（包括真菌感染或病毒感染）患者在应用索拉非尼前宜先进行相关治疗。曾经感染过带状疱疹、单纯疱疹等疱疹病毒或者有其他病毒感染即往史的患者，在进行化疗后，其感染有可能复发。在服用索拉非尼期间，患者不宜进行肌肉注射，这主要是因为索拉非尼可能诱发血小板减少，使得患者容易出现出血、碰伤或血肿等情况。 根据索拉非尼动物实验结果及其作用机制，FDA将此药列入妊娠期应用危险性分类D类，因此，孕期女性在服用索拉非尼期间应采取避孕措施；若在服药期间怀孕，医生应明确告知患者此药对胎儿的危害性。在服用索拉非尼期间，最好不要进行哺乳。索拉非尼在儿童患者中的安全性和有效性尚未得到验证。肝病患者、黄疸患者或肾病患者（CrCl＜30ml／min）应慎用索拉非尼。【不良反应】 索拉非尼引起的常见不良事件包括皮疹、腹泻、血压升高，以及手掌或足底部发红、疼痛、肿胀或出现水疱。在临床试验中，最常见的与治疗有关的不良事件有腹泻、皮疹／脱屑、疲劳、手足部皮肤反应、脱发、恶心、呕吐、瘙痒、高血压和食欲减退。在索拉非尼治疗的患者中，3级和4级不良事件的数目分别占不良事件总数的31％和7％，而安慰剂对照组患者则分别为22％和6％。【剂量及用药】 索拉非尼为一种红色、薄膜衣片剂，规格为每片200mg。索拉非尼治疗肾细胞癌的推荐剂量为400mg，每天2次，不可与食物同服（宜在进食1小时前或进食2小时后服药）。制药厂商建议，除非索拉非尼疗效降低或患者不能耐受其毒性反应，否则该药可以一直长期使用。若患者出现药物不良反应，索拉非尼给药剂量可降低到400mg，每天1次或隔天1次。【用药提示】 患者在服药之前应仔细阅读产品说明书及患者须知。应告知患者在服药期间必须采取有效避孕措施，以及在停药至少2周之后方可尝试怀孕。告知患者最好空腹服药。若患者忘记服药，下一次服药时也无需加大剂量。当患者在服药期间出现手足部皮疹，应及时联络医生进行相应处理。 另外，有研究表明，多吉美在肝癌治疗中显示明显疗效。科学家4日在美国临床肿瘤学会年会上报告说，他们进行的临床试验发现，靶向药物多吉美可使晚期肝癌患者存活期显著延长，是迄今在肝癌治疗领域延长生存期效果较显著的抗癌药物。 研究人员从美洲、欧洲及大洋洲等地区共选择了602名未接受任何治疗的肝癌患者，随机提供两种选择，其中有299人每日两次服用多吉美（共400毫克），另外303人服用安慰剂作为对照组。 结果显示，服用多吉美的肝癌患者平均存活期为10．7个月，而对照组为7．9个月。另外，多吉美组患者的无进展生存期（指开始进行治疗直至肿瘤出现继发性生长的时间跨度）为5．5个月，也比对照组的2．8个月显著延长。 在临床试验中，多吉美组和安慰剂组出现不良反应的几率相当，其中服用多吉美最常见的副作用包括腹泻、手足皮肤反应、疲劳和出血。

1.1 适用于不可切除或转移性黑色素瘤患者的治疗。 1.2 适用于完全切除后淋巴结转移的黑色素瘤患者的辅助治疗。 2.1 与培美曲塞（pemetrexed）和铂类（platinum）化疗联用，适用于表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性的转移性非鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗。 2.2 与卡铂（carboplatin）和紫杉醇（paclitaxel）或白蛋白结合型紫杉醇（paclitaxel protein-bound）联用，适用于转移性鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗。 2.3 适用于经FDA/NMPA批准的检测评估为PD-L1肿瘤细胞阳性比例分数 [Tumor Proportion Score (TPS) ≥ 1%] 的表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性的不适合手术切除或放化疗的III期或转移性非小细胞肺癌患者的一线单药治疗。 2.4 适用于含铂化疗方案治疗期间或之后疾病进展且经FDA批准的检测评估为PD-L1肿瘤比例分数 TPS ≥ 1% 的转移性非小细胞肺癌的单药治疗。肿瘤有EGFR或ALK基因突变的患者应首先使用FDA批准的治疗方案治疗，此后若疾病进展再给予KEYTURDA治疗。 适用于以铂类为基础化疗方案以及至少一种其他疗法治疗期间或之后疾病进展的转移性小细胞肺癌（SCLC）患者的单药治疗。 4.1 与铂（platinum）和氟尿嘧啶（FU）联用，适用于转移性或不可切除的复发性头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者的一线治疗。 4.2 适用于经FDA批准的检测评估为PD-L1联合阳性分数 [Combined Positive Score (CPS) ≥ 1] 的转移性或不可切除的复发性头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者的一线单药治疗。 4.3 适用于在铂类化疗期间或之后疾病进展的复发性或转移性头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者的单药治疗。 适用于难治性经典霍奇金淋巴瘤（cHL），或者既往接受过 3 种或 3 种以上系统治疗后疾病复发的经典霍奇金淋巴瘤（cHL）成人和儿童患者的治疗。 适用于难治性原发性纵隔大B细胞淋巴瘤，或者既往接受过 2 种或 2 种以上系统治疗后疾病复发的原发性纵隔大B细胞淋巴瘤（PMBCL）成人和儿童患者的治疗。使用限制：KEYTRUDA不推荐用于需要紧急细胞减灭疗法的PMBCL患者。 7.1 适用于不符合含顺铂化疗方案（cisplatin-containing chemotherapy ）治疗且经FDA批准的检测评估为PD-L1阳性联合分数 CPS ≥ 10 的局部晚期或转移性尿路上皮癌（mUC）患者的治疗，或者无论PD-L1的状态如何，都没有资格接受任何含铂化疗（platinum-containing chemotherapy）的患者。 7.2 适用于含铂化疗期间或之后出现疾病进展，或接受含铂新辅助或辅助治疗后12个月内出现疾病进展的局部晚期或转移性尿路上皮癌患者。 7.3 适用于对卡介苗（BCG）无反应、伴有或不伴有乳头状肿瘤，携带原位癌（CIS），不适合或不接受膀胱切除术的高风险非肌层浸润性膀胱癌（NMIBC）患者。 适用于高度微卫星不稳定性（MSI-H）或者DNA错配修复缺陷（Mismatch Repair Deficiency, dMMR）的不可切除或转移性成人和儿童肿瘤患者的治疗。包括实体瘤治疗后疾病进展，并且没有令人满意的治疗方案的患者，或者结直肠癌经过氟嘧啶（fluoropyrimidine），奥沙利铂（oxaliplatin）和伊立替康（irinotecan）治疗后疾病进展的患者。 适用于既往接受2线或更多线系统治疗期间或之后疾病进展的（先前治疗方案包括含氟嘧啶，含铂类化疗和HER2/neu靶向治疗），且经FDA批准的检测评估为PD-L1阳性联合分数 CPS ≥ 1 的复发性局部晚期或转移性胃癌或胃食管结合部腺癌患者的治疗。 适用于先前接受过1线及多线系统治疗后疾病进展，且经FDA批准的检测评估为PD-L1联合阳性分数CPS ≥ 10的复发性局部晚期或转移性食管鳞状细胞癌患的治疗。 适用于化疗治疗期间或之后疾病进展，且经FDA批准的检测评估为 PD-L1 阳性联合分数 CPS ≥ 1 的复发性或转移性宫颈癌患者的治疗。 适用于既往接受过索拉非尼（sorafenib）治疗的肝细胞癌（HCC）患者的治疗。 适用于复发性局部晚期或转移性默克尔细胞癌（MCC）成人和儿童肿瘤患者的治疗。 与阿西替尼（axitinib）联用，适用于晚期肾细胞癌患者的一线治疗。 与仑伐替尼（lenvatinib）联用，适用于既往接受过系统治疗后疾病进展，不适合根治性手术或放射治疗，且不伴有微卫星不稳定性高（MSI-H）或错配修复缺陷（dMMR）的晚期子宫内膜癌患者的治疗。 每6周一次（Q6W）400mg剂量，适用于所有已批准的成人适应症。此前的标准给药时间表是每3周一次（Q3W）200mg剂量。

如果世上真的有神药，这两种当之无愧！近日，一年卖出7.5亿的洗脑“神药”莎普爱思被推到风口浪尖。其实，在我们生活中，真的有一些当之无愧的“神药”。阿司匹林如果世上真的存在神药，那一定是阿司匹林。阿司匹林，也叫乙酰水杨酸，是一种历史悠久的解热镇痛药，诞生于1899年3月6日。它不同于现在的西药，没有动辄五六百的分子量，没有花里花哨的结构。他只是从杨树皮里面演化而来，享誉盛名，却低调到尘埃里。它不但用于可用于治疗感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病，还具有对血小板聚集的抑制作用可谓“一专多能”，因此被很多人称为“万能神药”。然而，阿司匹林的作用，远不止这些。促进抗癌剂作用：近日，据生物探索报道，澳大利亚昆士兰大学在Clinical Cancer Research发表的一项新研究表明，在一些现有的抗癌药物中加入阿司匹林，可以增加抗肿瘤治疗的有效性。文章的作者Helmut Schaider表示：“我们发现将阿司匹林加入癌症抑制剂药物索拉非尼（Sorafenib）后，能在RAS基因突变的肺癌和黑色素瘤小鼠模型中增强其有效性。”同时研究人员认为添加阿司匹林也有可能防止患者肿瘤复发。阿司匹林与其他抗癌药物的联合研究已经在进行中。抗癌作用：据俄罗斯卫星网1日报道，科学家在西班牙巴塞罗那举行的胃肠病学家会议上发言称，不断服用小剂量的阿司匹林，可多次降低肝、胃及大多数与消化与代谢有关的器官的患癌几率。据做实验的医生介绍，阿司匹林可数倍增加免疫疗法的效率，也能独立对抗白血病、直肠癌和其他肿瘤，并能将化疗后生存的几率提高15-20%。帮助修复蛀牙：近日，来自英国女王大学的研究人员通过研究发现，阿司匹林或能有效逆转蛀牙所带来的影响，这或许就能够减少人们补牙的需要。研究发现，低剂量的阿司匹林或能明显增加牙齿的矿化作用，并且增强形成牙本质的基因的表达，蛀牙通常会破坏牙齿中硬齿的结构，研究者指出，阿司匹林的抗炎性及疼痛减缓效应或许能够题为一种解决方法来帮助控制个体蛀牙引发的神经痛和炎症，同时还能够促进天然的牙齿修复。二甲双胍提起二甲双胍，可追溯到20世纪20年代，是从一种名为"山羊豆"的植物中提取出来的胍类物质，1957年二甲双胍正式应用于临床。从此，与阿司匹林一同扛下“神药”的大旗。二甲双胍是一类治疗2型糖尿病的“权威”用药，在国内外多种治疗指南中被列为一线降糖药物。该药物有降糖作用确切，低血糖风险小，价格低廉等优点，是目前应用最为广范的甲类降糖药物之一。近年来，随着研究的深入，二甲双胍在降糖作用之外，还有许多让人惊喜的发现。抗衰老作用：目前，美国食品和药物管理局是批准了“用二甲双胍对抗衰老”的临床试验，国外科学家之所以将二甲双胍作为抗衰老候选药物，可能是因为二甲双胍能增加向细胞中释放的氧分子数量，从道理上来说，这似乎能增加机体的强健程度并延长寿命。减肥作用：二甲双胍是一种能减肥的降糖药。其能增加胰岛素的敏感性，减少脂肪的合成。而对于很多2型糖友而言，体重的降低本身就是一件有利于血糖稳定控制的事。美国糖尿病预防计划（DPP）研究小组的一项研究显示，在非盲研究7年-8年的时间里，接受二甲双胍治疗的患者，体重平均减轻3.1千克。心血管保护作用二甲双胍具有心血管保护作用，是目前唯一被糖尿病指南推荐为有明确心血管获益证据的降糖药物。研究表明，二甲双胍的长期治疗与新诊断的2型糖尿病患者及已经发生了心血管疾病的2型糖尿病患者的心血管疾病发生风险下降显著相关。改善多囊卵巢综合征多囊卵巢综合征是一种以高雄激素血症、卵巢功能障碍、多囊卵巢形态为特征的异质性疾病，其发病机制不清，患者常存在不同程度的高胰岛素血症。研究表明，二甲双胍可通过减轻胰岛素抵抗，恢复其排卵功能，改善高雄激素血症。抗癌、抑制肿瘤作用近年来，多项流行病学资料显示，二甲双胍还具有预防肿瘤，甚至治疗肿瘤的作用。肺癌是严重危害人类健康的疾病，其发病率高，病死率高，预后极差，86%的患者在确诊后5年内死亡。越来越多研究提示，二甲双胍可预防肺癌，改善肺癌患者预后。改善肠道菌群：有研究显示，二甲双胍能够恢复肠道菌群的比例，使其向有利于健康的方向转变。为肠道有益菌提供优势生存环境，从而起到降低血糖、正向调节免疫系统的作用。有望治疗部分自闭症：最近，麦吉尔大学的研究人员发现，二甲双胍可治疗某些形式自闭症的脆性X综合征，且该创新性研究发表在《自然》子刊《Nature Medicine》杂志上。目前，自闭症是科学家认为可以用二甲双胍治疗的许多医学病症之一。

汉高公司是一家德国的跨国医药公司，其总部位于德国杜塞尔多夫。汉高公司研发和销售各种医疗器械和药品，涉及多个领域，包括心血管、消化系统、神经系统、免疫学、肿瘤学等等。汉高公司研发的药物非常多，其中一些比较知名的药物包括：1. 依达拉奉（Idarucizumab）：用于逆转达比加群酯类抗凝药物达比加群酯的作用。2. 利妥昔单抗（Rituximab）：一种单克隆抗体，用于治疗非霍奇金淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、类风湿性关节炎等疾病。3. 阿尔法酶抑制剂（Alpha-1-antitrypsin inhibitor）：用于治疗遗传性阿尔法1-抗胰蛋白酶缺乏症。4. 索瑞卡（Sorafenib）：一种酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗晚期肝细胞癌、甲状腺癌等疾病。这些药物都是汉高公司的重要研发成果，对于改善患者的健康状况做出了重要贡献。

钇90微球体放射疗法是一种只会放出β射线的放射性同位素，跟其他放射治疗使用的伽玛射线(Gamma Ray)不同的是，β射线对组织的辐射距离最远不到1公分、平均则为0.25公分;也就是说，钇90微球体植入人体内后，对于周遭0.25公分以内的肿瘤细胞有很强的杀伤力，超过此范围影响力就递减，故对肿瘤邻近的正常细胞伤害性相对较少，它的放射能量在植入人体1周后会自然衰减掉84%，2周后便剩下不到3%，对周围环境与人员的辐射伤害可降到最低。对于在内地无法做手术或消融手术，而经导管动脉化疗栓塞又未能带来理想效果，又或口服化疗药未见效等肝癌病人，钇90微球体放射疗法不失为一个可行的治疗选择。如果中晚期肝癌患者想采用该疗法，可咨询港安健康。

20世纪人类对肿瘤发生机制的认识，经历了曲折的过程。在19世纪末就已描述肿瘤细胞有丝分裂和染色体异常；20世纪初期已认识到，一些肿瘤呈现家族性的显性或隐性的易感性；发现放射线、某些化学品和特定病毒的致癌作用；随后发现许多环境因素可引发体细胞和生殖细胞的染色体畸变和基因突变，然而在20世纪上半叶肿瘤发生的体细胞突变理论并没有被广泛接受。此间内众说纷纭，有免疫缺陷说、分化失常说和病毒说等。1960年代后期至今，分子生物学和基因工程技术的快速发展，肿瘤细胞、分子遗传学和基因组学的研究不断深入，发现致癌剂能直接作用于DNA，形成加合物；某些家族性癌综合征是由肿瘤抑制基因种系突变所引起。随着证据的积累，使人们认识到原癌基因的活化和肿瘤抑制基因的灭活，在癌变过程中起着中心的生物学作用；1980年代后，肿瘤病因学和分子流行病学等的研究表明，人类癌症的主要危险因素是环境因素，而与此相关的代谢酶等修饰基因的遗传多态性，决定了个体对这些因素的肿瘤易感性。近10多年来癌症研究进入全新的表遗传学（epigenetics）领域，许多实验事实证明，癌相关基因可遗传的表遗传学改变，与遗传学改变一样具有同样重要的意义。所有上述进展使肿瘤研究有了更坚实的遗传学基础。根据肿瘤的体细胞突变理论，肿瘤是从单个体细胞、经突变积累的多阶段过程而形成;每一个癌细胞均有形成新肿瘤的能力。这一理论在一段时间内所以得到普遍接受，因为获得了不同方面证据的支持，主要有： ① 实验证明，多数肿瘤是单细胞克隆起源； ② 肿瘤细胞存在大量的基因突变和染色体畸变，所引起原癌基因的活化和肿瘤抑制基因的灭活，可导致正常细胞周期和凋亡的失控。先后发现了30 多种肿瘤抑制基因和100 多种癌基因；③ 家族或遗传性癌综合征多为肿瘤抑制基因种系突变所引起； ④ 在一定环境条件下个体肿瘤易感性，是由个体基因型的多态性所决定；⑤ 大部分致癌剂是诱变剂，并发现致癌剂与DNA分子结合形成加合物。上述肿瘤分子遗传学的研究促进了整个分子生物学的发展； 同时还在一定程度上也促成了人类基因组计划和后续计划的提出和实施。 近年来体细胞突变理论虽不断受到质疑，但其研究进展也很迅速，修正和发展了体细胞突变理论的许多观点。1．基因组不稳定性癌症是由提供恶性表型的一系列癌相关基因突变所引起，而基因组不稳定性被认为是提供突变积累的内在关键机制，促进并加速肿瘤的启动和演进，因此认为它是癌变的动力。近10多年来这一方面的研究倍受关注。基因组不稳定性可大致分为与增突变表型相关的微卫星不稳定性（microsatellite instability MIN），以及与总染色体畸变相关的染色体不稳定性（chromosome instability CIN）。染色体不稳定性是体细胞肿瘤抑制基因和原癌基因突变积累的典型途径；种系的DNA损伤反应蛋白基因的突变和CIN途径，显著地增加了患多种遗传性癌综合征的风险。染色体不稳定性是大部分癌症基因组不稳定性的主要形式，表现为增加了染色体结构畸变和数量（整条或片段）异常得失的速率，是癌症和癌前疾病的重要特征。根据目前研究主要与下列途径或过程异常有关： ⑴ 有丝分裂关卡在维持基因组稳定性中起中枢作用，当动粒-纺锤体附着有缺陷，有丝分裂失去纺锤体关卡的监测，直接进入后期，引发染色体畸变；当中心体扩增，引发多极有丝分裂，产生非整倍体；⑵ 端粒的长度和端粒酶的活性对维持秩序染色体结构也起重要作用，并有促进或抑制肿瘤形成的作用；⑶ 细胞周期中的激酶基因组稳定性中也起重要作用，例如Aurora激酶A属高度保守的、调节有丝分裂的丝氨酸/苏氨酸激酶家族，其遗传变体增加基因组不稳定性；当它过度表达促进皮肤癌的恶性演进。微卫星不稳定性由错配修复（mismatch repair MMR）缺陷缺陷引起，其特征是因聚合酶在整个基因组微卫星位点的滑动，引起的串联重复单位数量的增减，使重复序列长度发生变化。具有这类特征的肿瘤显示增突变表型（mutator phenotype），是DNA修复基因灭活的结果。已知主要有三种DNA三损伤修复机制：核苷酸切除修复、碱基切除修复和错配修复，其中MMR通过修复DNA复制错误，抑制同源序列间的重组，在维护基因组稳定性中起中心作用。这一复制后修复机制消除碱基间的错配，以及在DNA合成过程中产生的插入/缺失环，把DNA生物合成的保真度提高100-1000倍，错误率降低至10，种系的MMR基因突变就引发遗传性非息肉性结肠直肠癌约占全部大肠癌的2%。MSI也见于散发性胃癌，是在体细胞MLH1启动子的高甲基化结果；出现的少量突变是增突变表型的结果。表遗传学异常同样可以引起基因组不稳定性，这是启动子区的高甲基化，沉默相关肿瘤抑制基因表达的结果。积累的资料表明，表遗传学异常改变常是癌变过程之前的早期事件，如hMLH1高甲基化沉默其表达，引发基因组不稳定性，并可能是15% MSI相关的、散发性大肠癌的病因因素。2．单倍体不足与“两次击中”理论人群中罕见的遗传性家族癌综合征，是由高外显率肿瘤抑制基因的一个等位基因种系（germ line）缺陷所引起，如视网膜母细胞瘤的易感基因RB1的种系缺陷，使它们存在于携带者所有的体细胞中，根据Knudson"s“两次击中”的理论，还需另一个正常等位基因发生突变、缺失或高甲基化，RB1肿瘤抑制基因的功能被灭活，这个体细胞才可能启动癌变过程。这类基因突变表现为相关癌的高外显率，以及常染色体显性遗传的特征；另有一些与DNA修复反应蛋白基因缺陷相关的家族性癌综合征，表现常染色体隐性遗传的特征。近年来研究表明，肿瘤抑制基因等位基因不总是完全显隐性关系，当一个等位基因不足以提供两个野生型等位基因的全部功能时，就发生单（倍）体不足（haploinsufficiency）或单（倍）体功能不全的现象（11-4），但不是绝对的，可能是部分的或完全的情况，这取决于组织类型、其他上位相互作用和环境因素等。单体功能不全的肿瘤抑制基因，一次击中即可诱发肿瘤发生。这是对“两次击中”理论的修正，深化了对癌变机制的认识。表11-4 单体不足肿瘤抑制基因的举例 基因 与遗传性人癌的关联性 与散发性人癌的关联性 单体不足表型 Apc 家族性腺瘤结肠息肉病综合征中的突变 散发性大肠、胃、胰、卵巢等癌症中的突变 v-Ha-ras活化的细胞系　 在裸鼠的致瘤性 Pten 在几种罕见的常染色体性错构综合征中突变 多种散发性癌症的突变 鼠类TRAMP-i诱发的小鼠前列腺腺癌、小鼠前列腺上皮内肿瘤 Rb 家族性视网膜母细胞瘤中的突变 多种散发性肿瘤如视网膜母细胞瘤、小细胞肺癌和骨肉瘤等 在小鼠胚胎干细胞中标志的持 3．癌基因成瘾性 近年来癌基因成瘾性（oncogene addiction）的研究受到关注，积累的证据表明，某些特定的肿瘤细胞需要很高活性的癌基因才能存活，在这个意义上癌细胞成瘾了；尽管人癌形成可历时数十年，积累很多基因的遗传学和表遗传学改变，然而在一些肿瘤的研究发现，只要一个或少数几个上述基因的异常被逆转，就能显著抑制癌细胞生长，在一些情况下还可改善患者的生存率（表11-5）。癌基因成瘾性的概念的引入，主要是强调某些癌为了维持其恶性表型对一个或少数基因的显著依赖性，这有助于研究、制定新的肿瘤治疗策略。表11-5 癌基因成瘾性的临床研究 靶向癌基因 癌症 阻断因子 HER-2 乳腺癌 Trastuzumab （联合化疗） BCR/ABL 慢性髓细胞样白血病 Imatinib （单体化疗） C-KIT 胃肠间质肿瘤 Imatinib （单体化疗） EGFR 非小细胞肺癌 Gefitinib,erlotinib（单体化疗） VEGF 乳腺癌、大肠癌、肾癌 Bevacizumab （联合化疗） VEGFR,RAF 肾癌 Sorafenib （单体化疗） 4．驱动突变与过客突变近年来肿瘤基因组测序和重测序的研究表明，大部分人类肿瘤存在数千基因的突变，这是癌细胞基因组不稳定性和增突变表型，以远超过正常细胞基因突变的速率，发生突变及其不断积累的结果。进一步研究揭示，在大量的体细胞突变中，其中大部分突变是在正常或癌细胞DNA复制和细胞增殖过程中产生的。功能上为中性，不被选择，不参与癌变过程有如“过客”，称之为“过客”突变（ passenger mutations）；而驱动突变（driver mutation）能提供所在细胞的生长优势，是肿瘤发生的病因因素，能被正选择，驱动正常细胞向增殖癌细胞的转化。已有多肿瘤、大量标本的系统的癌基因组的测序研究表明，肿瘤演进过程多样，与肿瘤发生相关的基因比以往预测的数量更多，有证据表明约120基因的驱动突变在研究的癌症发生中发挥作用。如何在癌细胞的大量突变中，区别驱动突变与过客突变，已成为即将实施的大规模癌DNA再测序计划的关键。因蛋白质激酶与肿瘤发生高度相关，并可能是癌细胞内显效的治疗靶位，故有作者研究了这类基因的改变对癌起动和演进的影响，这些有助于理解癌变机制和设计个性化治疗，即靶向个性化的独特的突变谱；近有初步报告显示，能在蛋白激酶中区别这两类突变的方法，这一领域研究进展值得关注。5．癌基因组筛查与突变组合模式肿瘤的恶性表型不是由个别基因决定的，而是许多基因协同作用的结果，因此应筛查癌基因组突变，研究癌变相关途径间的协调，成为理解癌变机制的关键。基因组技术的进步，使这类研究成为可能。近年来的研究结果表明，参与癌变的突变基因是由少数常见突变基因和许多罕见突变的基因组成；虽然任何肿瘤突变基因数有限，因有大量的罕见突变基因存在，使甚至同一类型的两个肿瘤间有很大的异质性。这就解释了为什么个别肿瘤对化疗的反应有时有很大的差异。在癌变过程中频发突变的是原癌基因和肿瘤抑制基因，它们参与细胞周期调控、信号传导和应激反应等过程；不同组织来源癌的突变组合特征是异质的；一些在不同途径起作用的基因可在同一癌症中发生，而在同一途径起作用的基因极少在同一标本发生突变。这些显示了在癌变中体细胞基因突变的组合模式，这为进行中的癌基因组计划提供指导性信息，同时亦提示癌变类似于达尔文学说的进化过程。然而某些组合的突变模式不适用上述原则，而显示组织特异性的改变，例如在大肠癌Ras和Wnt途径的基因倾向于同时发生，而胰腺癌则是交互排他式发生。在不同癌标本中突变间的相互关系显示了突变事件的时序和途径间的联接，这些有助于鉴定治疗的靶向；进一步途径分析提示，大量癌相关基因的功能集聚在少数信号途径中，这就是简化的癌变机制的图象，并使靶向治疗癌症有可能性只要针对失控的信号途径本身，而不是个别突变基因。

几乎难以治愈，除非发生奇迹。另外，胆汁破了？还肚子充血？症状不明，应该考虑是腹水，行保守治疗，更多的延长生命期限。

很严重！不不治疗的话，存活期6~8个月！建议选择积极的治疗措施！目前临床上治疗肝癌的方法有多种，其适应症各有不同，效果亦相差甚远，简单介绍如下：1. 肝癌的肝切除术：在过去、现在和将来很长的一段时间内，肝切除术是除肝移植以外最主要的治疗手段，只要病人全身情况允许（心、肺、肾等器官功能良好），肝癌局限于肝脏一叶或一段，估计切除术后残存的肝脏功能足以维持病人生命，就可以行根治性切除。切除术后硬化的肝脏还在，肝癌复发或再发率较高，且肝硬化进行性发展，可能出现肝功失代偿及门静脉高压征的并发症（上消化道出血、肝性脑病、顽固性腹水等）而危及病人生命。2.肝移植术：肝移植是目前可能治愈肝癌的唯一手段，肝移植同时解决了三个问题，（1）肝癌；（2）肝硬化；（3）慢性乙型肝炎。肝移植术后病人可恢复正常的生活，有较高的生活质量，但肝移植手术费用较高，术后需长期服用免疫抑制剂是其缺点。适应证：肝癌病灶局限于肝内、无远处器官转移，全身其他脏器功能可以耐受手术。3.介入治疗：包括肝动脉化疗（HAI）、肝动脉栓塞（HAE）及化疗性栓塞（TACE），单纯给予HAI是不够的，化疗性栓塞（TACE）是目前最主要的介入治疗方法。适应证：（1）不能手术切除的中晚期原发性肝癌患者；（2） 能手术切除，但由于其他原因（例如高龄、严重肝硬化等）不能或不愿进行手术的患者。对于上述患者，放射介入治疗可以作为非手术治疗中的首选方法。4.消融治疗：是指影像技术引导下在局部直接杀灭肿瘤的一类治疗手段，目前以射频和微波消融及无水酒精注射最为常用。 适应证：对直径≤5 cm的单发肿瘤或最大直径≤3 cm的3个以内多发结节，无血管、胆管侵犯或远处转移，肝功能Child-Pugh A或B级的早期肝癌患者，射频或微波消融是外科手术以外的最好选择。5.放射治疗：放射治疗是恶性肿瘤治疗的基本手段之一，但在20世纪90年代以前，由于放疗效果较差，且对肝脏损伤较大，因此原发性肝癌患者较少接受放疗。20世纪90年代中期之后，三维适形放疗和调强适形放疗等现代放疗技术逐渐成熟，为放疗在肝癌治疗中的应用提供了新的机会。肝癌的放疗指征：①肿瘤局限，因肝功能不佳不能进行手术切除，或肿瘤位于重要解剖结构，在技术上无法切除，或拒绝手术。②手术后有残留病灶者。③需要肝脏局部肿瘤处理，否则会产生一些并发症，如肝门胆管的梗阻、门静脉和肝静脉的瘤栓，对肝门胆管的梗阻患者可以先进行引流，缓解黄疸，再进行放疗。④远处转移灶的治疗，如淋巴结转移、肾上腺转移以及骨转移，放疗可减轻患者的症状，改善生活质量。6.生物治疗与分子靶向治疗：目前，大多数生物治疗方法或技术尚处于研发和临床试验阶段，小部分已应用于临床。近年来，分子靶向药物治疗肝癌已成为新的研究热点, 受到高度的关注。主要包括:①抗EGFR药物，如埃罗替尼（Erlotinib）和西妥昔单抗(Cetuximab)；②抗血管生成药物，如贝伐单抗（Bevacizumab）和Brivanib等；③信号传导通路抑制剂，如mTOR抑制剂依维莫司（Everolimus，RAD001)；④多靶点抑制剂，如索拉非尼（Sorafenib）和舒尼替（Sunitinib）等。7.中医药治疗：目前认为中医药可以作为肝癌的辅助治疗，有助于减少放、化疗的毒性，改善癌症相关症状，提高生存质量，并且有可能延长生存。8.原发性肝癌的系统化疗：早在20世纪50年代起，系统性化疗就用于治疗原发性肝癌。多数传统的化疗药物，包括阿霉素（ADM）、5-氟脲嘧啶(5-Fu)、顺铂（PDD）和丝裂霉素（MMC）等，都曾经试用来治疗肝癌，但单药有效率都比较低(一般<10%)，可重复性差，毒副反应明显，且没有改善生存时间，因此多年来停滞不前，迄今尚无标准的化疗药物或方案。目前认为，对于没有禁忌症的原发性肝癌晚期患者，系统化疗优于一般性支持治疗，仍不失为一种可以选择的治疗方法，其主要适应证：（1）合并有肝外转移的晚期患者；（2）虽为局部病变，但不适合手术治疗和肝动脉介入栓塞化疗者；（3）合并门静脉主干癌栓者。 治疗原发性肝癌的手段多样，但应由医生根据具体病情选择具体的治疗方法，或综合治疗，达到改善生活质量、延长生命的目的。

三氟乙酸铜(i)试剂及其在三氟甲基化反应中的应用【技术领域】[0001] 本发明具体涉及一种三氟乙酸铜（I)试剂及其在三氟甲基化反应中的应用。【背景技术】[0002] 含氟化合物具有很多独特的物理性质和化学性质，在生物化学、医药、农药、功能 材料等领域中具有非常重要的应用价值。因此，发展新型含氟化合物的合成方法具有重要 的研究价值及实际意义。在含有氟原子的官能团中，三氟甲基（-CF 3),尤其当其作为芳香族 化合物官能团时，由于其强电负性以及强亲油性，受到人们越来越多的关注。许多药物分子 中都含有三氟甲基，如氟西汀（Fluoxetine)、索拉非尼（Sorafenib)。然而 目前，过渡金属催化三氟甲基化的反应中，需要以昂贵的催化剂、配体、以及三氟甲基 化试剂为原料，使其在工业上很难得到推广，因此，非常需要发明一种经济可行的三氟甲基 化试剂，以促进三氟甲基化反应高效、快速的进行。【发明内容】[0003] 本发明的目的在于提供一种三氟乙酸铜（I)试剂及其在三氟甲基化反应中的应 用，其以工业上廉价易得的三氟乙酸等为主要原料，与双齿氮配体螯合而成，能够稳定地保 存，并能够高效地促进卤代芳烃或卤代杂环化合物的三氟甲基化反应。[0004] 为实现上述目的，本发明采用如下技术方案： 一种三氟乙酸铜（I)试剂，其结构式为：【主权项】1. 一种三氟乙酸铜（I)试剂，其特征在于：其结构式为：其中，Rp R2独立的选自H或烷基。2. 根据权利要求1所述三氟乙酸铜（I)试剂，其特征在于：其结构式中R JP R2同为H。3. 根据权利要求1所述三氟乙酸铜（I)试剂，其特征在于：其结构式中R龙R2同为烷 基。4. 根据权利要求1所述三氟乙酸铜（I)试剂，其特征在于：其结构式中R1S H，R2为烷 基。5. 根据权利要求1所述三氟乙酸铜（I)试剂，其特征在于：其结构式中R ^马独立的选 自H或碳原子数为1-4的任意一种烷基。6. -种如权利要求1所述三氟乙酸铜（I)试剂的制备方法，其特征在于：包括以下步 骤： 1) 在反应器中加入氯化亚铜、四氢呋喃溶剂、并滴加叔丁醇钠的四氢呋喃溶液，室温下 搅拌15分钟，过滤，得到叔丁醇化亚铜溶液； 2) 往所得叔丁醇化亚铜溶液中滴加双齿氮配体的四氢呋喃溶液，得到深红棕色溶液， 在O °C下，向上述深红棕色溶液中滴加三氟乙酸的四氢呋喃溶液，室温下搅拌15分钟，过 滤，将滤液真空除去溶剂，所得固体用乙醚洗涤，经重结晶后得到所述三氟乙酸铜（I)试 剂； 其中，氯化亚铜、叔丁醇钠、双齿氮配体和三氟乙酸的摩尔比为1 :1 :1 :1。7. 根据权利要求6所述三氟乙酸铜（I)试剂的制备方法，其特征在于：步骤2)所述双 齿氮配体的结构式为：其中，RJPR2独立的选自H或烷基。8. -种如权利要求1所述三氟乙酸铜（I)试剂在三氟甲基化反应中的应用，其特征在 于：在N，N-二甲基甲酰胺溶剂中，将所述三氟乙酸铜（I)试剂与化合物R-X反应，在NaF存 在的条件下，生成三氟甲基化产物R-CF 3, 其中，X为Br或I，R为下述式a-式V中的任意一种：9.根据权利要求8所述三氟乙酸铜（I)试剂在三氟甲基化反应中的应用，其特征在 于：其具体步骤为：在氮气气氛中加入三氟乙酸铜（I)试剂、化合物R-X和NaF，再加入N， N-二甲基甲酰胺溶剂，在密闭体系中140°C搅拌反应8 h后，冷却至室温，用乙醚萃取3次， 萃取液浓缩、过硅胶柱色谱，以正戊烷为洗脱剂进行洗脱，得到相应的三氟甲基化产物； 其中，三氟乙酸铜（I)试剂、化合物R-X和NaF按摩尔量之比1 :1 :3加入； 每mmol三氟乙酸铜（I)试剂加入N，N-二甲基甲酰胺的量为20-30 mL。【专利摘要】本发明公开了一种三氟乙酸铜（I）试剂及其在三氟甲基化反应中的应用，其结构式为 ，是将氯化亚铜、叔丁醇钠以及双齿氮配体在四氢呋喃溶剂中反应，再加入三氟乙酸进行反应，最后经分离纯化得到所述三氟乙酸铜（I）试剂；该试剂可与卤代芳烃或卤代杂环化合物脱羧进行三氟甲基化反应，形成相应的三氟甲基化衍生产物。本发明制备工艺简单，原料廉价易得，所得三氟乙酸铜（I）试剂选择性好，可促进三氟甲基化反应快速、高效的进行，具有良好的工业应用前景。【IPC分类】C07C17-32, C07C22-08, C07B37-04, C07F1-08【公开号】CN104530101【申请号】CN201510041619【发明人】翁志强, 黄杨杰, 侯传崎, 张孟佳【申请人】福州大学【公开日】2015年4月22日【申请日】2015年1月28日完整全部详细技术资料下载该技术已申请专利。仅供学习研究，如用于商业用途，请联系技术所有人。技术研发人员：翁志强;黄杨杰;侯传崎;张孟佳;技术所有人：福州大学;

北京，想要治疗肿瘤，要根据患者的病情来看，一般来说，肿瘤区早期的话可以直接用手术切除，但如果已经出现转移的话，就要选择其他的治疗方法，比如说化疗，这样才能够控制病情，治疗后患者也要多加注意。

看事情的情节是否严重或轻微。处三年以下有期徒刑或者拘役，并处罚金我国《刑法修正案（八）》第二十三条规定，将刑法第一百四十一条第一款修改为：“生产、销售假药的，处三年以下有期徒刑或者拘役，并处罚金；对人体健康造成严重危害或者有其他严重情节的，处三年以上十年以下有期徒刑，并处罚金；致人死亡或者有其他特别严重情节的，处十年以上有期徒刑、无期徒刑或者死刑，并处罚金或者没收财产。”根据《刑法》第150条的规定，单位犯生产、销售假药罪的，对单位判处罚金，并对其直接负责的主管人员和其他直接责任人员，按个人犯生产、销售假药罪的法定刑处罚。附：http://tieba.baidu.com/f?kw=%b7%a8%c2%c9%d7%c9%d1%af&fr=index与法律咨询有关的平台、

肝癌晚期是很难治愈的，一般需要使用化疗或者放疗的方式来治，也可采用生物制剂进行支持性治疗，同时需要配合服用人参皂苷rg3胶囊等中药制剂，也可肌注复方苦参注射液，以帮助增强患者身体免疫能力，并尽可能延长寿命。

国内癌症患者连年攀升，许多人都会接受化疗，但相关药物可能带来的并发症，也不能轻忽。奇美医学中心心脏内科主治医师张玮婷表示，标靶药物在治疗肿瘤的同时，也可能在体内其他细胞产生作用，尤其可能对心脏产生心脏毒性，发生率约为5～20%。 心脏是人体最重要的器官之一，利用标靶药物治疗时，对心脏产生的心脏毒性，大部分病人都是在产生心脏相关并发症后才被诊断，常常介入时间已太晚。张玮婷医师指出，根据统计，目前可能产生心脏毒性的药物，包括传统小红莓（Anthracyclines）、紫杉醇类药物、五氟尿嘧啶（5-FU）、顺铂（Cisplatin）、癌得星（Endoxan）、泰嘉锭（Lapatinib）、基利克（Imatinib）、蕾莎瓦（Sorafenib）、纾癌特（Sunitinib）、贺癌平（Trastuzumab）及癌思停（Bevacizumab） 。放射治疗也带来心脏毒性的风险，尤其是接受高剂量的病人，风险可能持续长达数十年。 张玮婷说，年纪特别轻或较年长的病人，并发心脏毒性的机会较高；若病人治疗前已有心衰竭、心血管疾病或是相关因子，或者同时并用化疗及放射治疗，且药物剂量高的患者，机率更大大提高。因此，治疗前应该先监测病人的心脏功能，心脏射出率需超过50%才可进行。目前乙型阻断剂、血管张力素转化酶抑制等传统心脏衰竭药物，被报导可预防或治疗，但仍缺乏证据证实。 「需要治疗的患者，不需要过度惊慌或恐惧治疗」张玮婷说，目前微脂体小红莓（pegylated liposomal Doxorubicin）已被证实可有效预防心脏毒性发生。此外，透过周全的治疗计画和适当剂量，来控制心血管疾病相关危险因子，加上医疗团队密切追踪，不仅能治疗肿瘤，同时增加存活率，避免心脏毒性产生。 订阅【健康爱乐活】影音频道，阅读健康知识更轻松 加入【】，天天关注您健康！LINE＠ ID：@ ： /cancer/article/19198/癌症标靶药物　恐对心脏有影响 关键字：标靶, 心脏, 癌症, 张玮婷, 心脏内科, 奇美医学中心

BRAF是在佳学基因的肿瘤用药指导中是一个影响肿瘤药物使用效果的基因。这个基因是V600E突变野生型，就是说，在你的身上，这个基因没有突变。说明你不应当使用BRAF抑制剂。佳学基因为您提供以下信息，供您参考：2013年5月29日美国FDA审批通过葛兰素史克公司的两个转移性黑色素瘤治疗药物,即Tafinlar（Dabrafenib）和Mekinist（Trametinib）上市.　　Tafinlar是BRAF激酶抑制剂,被批准用于肿瘤表达BRAFV600E基因突变的黑色素瘤患者的治疗.BRAF为一种鸟苷酸结合蛋白RAS活化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在调节有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中发挥重要作用,而MAPK信号通路可正常调节细胞生长、分裂和分化,也可因RAF家族成员致癌性突变体的形成而引发癌症,其中BRAFV600突变体的产生显著增强了BRAF的活性,从而导致癌细胞分裂失控.约有60%的转移性黑素瘤携有BRAFV600突变体,因此,靶向抑制该致癌性突变体的信号传导可能是有效的黑素瘤治疗方法.　　Mekinist是MEK激酶抑制剂,被批准用于肿瘤表达BRAFV600E或V600K基因突变的黑色素瘤患者的治疗.MEK属于少有的双重特异性激酶,使酪氨酸和苏氨酸2个调节位点磷酸化而激活ERK.大量研究表明,MEK抑制剂能够抑制ERK的激活而阻断该通路,达到抗肿瘤的作用.

手术治疗是肝癌首选的治疗方法，通过完整的清除肿瘤组织，达到治愈的目的。现代肝脏外科手术技术日益进步，肿瘤大小并不是制约手术的关键因素。早期肝癌手术切除后一年生存率达80%以上，五年生存率达50%以上。如在术后辅以综合性治疗，可以获得更好的效果。

这个 去医院观察吧

生存期超过6年的可能超过25%（包括早期的可以手术切除的小肝癌患者），但是生存期小于6个月的也可能超过25%。大约50%肝癌患者的生存期为1年左右。

肝脏治疗手段较多，首先是手术治疗，其中包括局部切除、肝脏移植和肝脏肿瘤的介入治疗，比如栓塞肝动脉，TACE术和CT引导下的微波治疗和后续的分子靶向药物治疗。当没有手术介入分子靶向治疗指征时主要进行内科的综合治疗即对症支持治疗。每一项的治疗费用都是不一样的。

Yu-Xiong Feng, Tao Wang, Pengyuan Yang, Jing-Jing Li, Yue-Zhen Deng, Fan Yao, Hui Wang, Nan Li, Meng-Chao Wu, Hong-Yang Wang, Xiao-Fan Wang, Shu-Qun Cheng and Dong Xie*. Sorafenib Suppresses Postsurgical Recurrence and Metastasis of HCC through Negative Regulation of Cell Growth Signaling Related to Liver Regeneration. Hepatology. 53(2):483-92, 2011.Xiao-Dan Ji,, Guo Li, Yu-Xiong Feng, Jiang-Sha Zhao, Jingjing Li, Shuo Shi, Yue-Zheng Deng, Jun-Feng Xu, H. Phillip Koeffler, Xiang-Jun Tong, Dong Xie*. EphB3 Is Overexpressed in Non-Small Cell Lung Cancer and Promotes Tumor Metastasis by Enhancing Cell Survival and Migration. Cancer Research. 71(3):1156-66, 2011.Yu-Xiong Feng, Jiang-Sha Zhao, Jing-Jing Li, Tao Wang, Shu-Qun Cheng Yunfei Yuan, Xiao-Fan Wang and Dong Xie*. Liver Cancer: EphrinA2 Promotes Tumorigenicity through Rac1/Akt/NF-kappaB Signaling Pathway. Hepatology, 51(2): 535-544, 2010.Haiyan Ying, Lifen Yang, Guilin Qiao, Zhenping Li, Li Zhang, Fei Yin, Dong Xie*, and Jian Zhang*. Cutting edge: CTLA-4-B7 interaction suppresses Th17 cell differentiation. Journal of Immunology, 185(3):1375-8. 2010.Zhen Cai, Jiang-Sa Zhao, Xiao-Yan Wang, Jing-Jing Li, Li-Yan Xu, Li-Yan Xu, En-Ming Li, Wei Jia and Dong Xie*. A Combined Proteomic and Metabolomic Profiling of Gastric Cardia Cancer Reveals Characteristic Dysregulations in Glucose Metabolism. Molecular and Celularl Proteomics, 9(12):2617-28. 2010.Wang LD, Zhou FY, Li XM, Sun LD, Song X, Jin Y, Li JM, Kong GQ, Qi H, Cui J, Zhang LQ, Yang JZ, Dong Xie, Chen SQ, Yang WC, Hong JY, Wang L, Qiu SL, Cai ZM, Zhang XJ. Genome-wide association study of esophageal squamous cell carcinoma in Chinese subjects identifies susceptibility loci at PLCE1 and C20orf54. Nature Genetics, Sep; 42(9):759-63, 2010.Jian-Jun Xie, Li-Yan Xu, Jian-Yi Wu, Zhong-Ying Shen, Qing Zhao, Ze-Peng Du, Zhuo Lv, Wei Gu, Feng Pan, Xiu-E Xu , Dong Xie*and En-Min Li. Involvement of CYR61 and CTGF in the Fascin-Mediated Proliferation and Invasiveness of Esophageal Squamous Cell Carcinomas Cells. The American Journal of Pathology, 176(2):939-51, 2010.Yifu Qiu, Ting Mao, Yongliang Zhang, Mengle Shao, Jia You, Qiurong Ding, Yan Chen, Dongmei Wu, Dong Xie, Xu Lin, Xiang Gao, Randal J. Kaufman, Wenjun Li, and Yong Liu. A crucial role for RACK1 in the regulation of glucose stimulated IRE1alpha activation in pancreatic beta cells. Science Signaling, 3, 106, 2010.Xiao-Feng Lu, En-Min Li, Ze-Peng Du, Jian-Jun Xie, Zhang-Yan Guo, Shu-Ying Gao, Lian-Di Liao, Zhong-Ying Shen, Dong Xie*and Li-Yan Xu. Specificity protein 1 regulates fascin expression in esophageal squamous cell carcinoma as the result of the epidermal growth factor/extracellular signal-regulated kinase signaling pathway activation. Cellular and Molecular Life Sciences, 67(19):3313-29, 2010.Peizhan Chen, Pingting Hu, Dong Xie, Ying Qin, Fudi Wang and Hui Wang Meta-analysis of vitamin D, calcium and the prevention of breast cancer. Breast Cancer Research Treatment, (2):469-77, 2010.Tao Wang, Hua-Sheng Hu, Yu-Xiong Feng, J Shi, N Li, W X Guo, Jing Xue, Dong Xie, S R Liu, M C Wu and S Q Cheng. Characterisation of a novel cell line (CSQT-2) with high metastatic activity derived from portal vein tumour thrombus of hepatocellular carcinoma. British Journal of Cancer, 25;102(11):1618-26, 2010.Dong Yin, Weikai Chen, James O"Kelly, Daning Lu, Michelle Ham, Ngan B. Doan, Dong Xie, Charles Wang, Jay Vadgama, Jonathan W. Said, Keith L. Black, H. Phillip Koeffler Connective tissue growth factor associated with oncogenic activities and drug resistance in glioblastoma multiforme. International Journal of Cancer, 15; 127(10):2257-67. 2010.Nan Li, Weixing Guo, Jie Shi, Jie Xue, Huasheng Hu , Dong Xie, Mengchao Wu and Shuqun Cheng, Expression of the chemokine receptor CXCR4 in human hepatocellular carcinoma and its role in portal vein tumor thrombus. J Exp Clin Cancer Res. Nov 27; 29(1):156. 2010.Jing-jing Li, Dong-Ping Liu, Gentao Liu and Dong Xie*, EphrinA5 acts as a tumor suppressor in glioma by negative regulation of epidermal growth factor receptor. Oncogene, 16 :1759-68 2009.Jing-jing Li, Robert Z.Qi, Gary Kar Ho Ng and Dong Xie*. Proteomics in gastric cancer research: benefits and challenges. Proteomics Clinical Application, 3. 185-196. 2009.Wu Zhou , Xiao-Lei Ye, Zhi-Jian Sun, Xiao-Dan Ji, Hai-Xiang Chen, Dong Xie*. Overexpression of degenerative spermatocyte homolog 1 up-regulates the expression of cyclin D1 and enhances metastatic efficiency in esophageal carcinoma Eca109 cells. Mol Carcinog, 48(10):886-94, 2009.Yan Wang, Dong-Ping Liu, Ping-Ping Chen, Xiang-Jun Tong, Dong Xie*. Negative Feedback Regulation of IFN-gamma Pathway by IFN Regulatory Factor 2 in Esophageal Cancers. Cancer Research, 68: 1136-1143, 2008.Zhi-Jian Sun, Yan Wang, Zhen Cai, Ping-Ping Chen, Xiang-Jun Tong and Dong Xie*, Involvement of Cyr61 in growth, migration, and metastasis of prostate cancer cells. British Journal of Cancer, 18, 99(10):1656-67, 2008.Jing-Jing Li , Changjiang Huang and Dong Xie*. Anti-obesity effects of conjugated linoleic acid, docosahexaenoic acid, and eicosapentaenoic acid. Mol Nutr Food Res. Jun;52(6):631-45, 2008.Fengmin Lu, Hairu Chen, Chun Zhou, Shuang Liu, Mingzhou Guo, Pingping Chen, Hui Zhuang, Dong Xieand Songwei Wu. T-type Ca2+ channel expression in human esophageal carcinomas: a functional role in proliferation. Cell Calcium, 43(1):49-58, 2008.Peizhan Chen, Jie Liang, Zhanwei Wang, Xiaoyi Zhou, Lu Chen, Mian Li, Dong Xie, Zhibin Hu, Hongbing Shen and Hui Wang Association of common PALB2 polymorphisms with breast cancer risk: a case-control study. Clin Cancer Res. Sep 15;14(18):5931-7, 2008.Yue-Zhen Deng, Ping-Ping Chen, Yan Wang, Dong Yin, H. Phillip Koeffler, Baojie Li, Xiang-Jun Tong, and Dong Xie*. Connective tissue growth factor is overexpressed in esophageal squamous cell carcinoma and promotes tumorigenicity through beta-catenin-TCF/lef signaling. J Biol Chem. 282. 36571-36581, 2007.Yan Wang, Dong-Ping Liu, Ping-Ping Chen, H. Phillip Koeffler, Xiang-Jun Tong, Dong Xie*. Involvements of Interferon Regulatory Factor-1 and -2 in the Formation and Progression of Human Esophageal Cancers. Cancer Research, 67: 2535-2543, 2007.Dong-Ping Liu, Robert Z. Qi, Yan Wang, Ping-Ping Chen, H. Phillip Koeffler, Dong Xie*Discovery of Stage-related Proteins in Esophageal Squamous Cell Carcinoma using Proteomic Analysis. PROTEOMICS-clinical applications, 1,312-320, 2007.Ping-Ping Chen, Wei-Jie Li, Yan Wang, Song Zhao, De-Yun Li, Li-Yun Feng, and Dong Xie*. Expression of Cyr61, CTGF, and WISP-1 Correlates with Clinical Features of Lung Cancer. PLoS ONE, 6:534, 2007.Dong-Ping Liu, Yan Wang, H. Phillip Koeffler, Dong Xie*. Ephrin-A1 Is a Negative Regulator in Glioma through Downreguation of EphA2 and FAK. International Journal of Oncology, 30(4); 865-874, 2007.Jing-Jing Li and Dong Xie*. Cleavage of focal adhesion kinase (FAK) is essential in adipocyte differentiation. Biochem Biophys Res Commun, 357(3):648-54, 2007.

两者核心成份和有效含量都一样.疗效一样,副反应也一样.不一样的是生产厂家和价格.打个比方,青霉素是英国人发明的,还得了诺贝尔奖.但现在全球各国都在仿制,包括中国,试问下国人,谁从小患病感染是打的英国进口的原产青霉素长大的?还不一样是用国产的活到现在.比英国的差吗?

患者在服药之前应仔细阅读产品说明书及患者须知。应告知患者在服药期间必须采取有效避孕措施，以及在停药至少2周之后方可尝试怀孕。告知患者最好空腹服药。若患者忘记服药，下一次服药时也无需加大剂量。当患者在服药期间出现手足部皮疹，应及时联络医生进行相应处理。贮藏低于25℃密封保存，请将药物放到儿童触及不到的地方。包装中国产：60片/盒，铝铝包装有效期30个月中国医学科学院肿瘤医院内科 周爱萍孙燕由拜耳药业开发的多靶点新药Sorafenib(索拉非尼，商品名Nexavar)2005年12月经美国食品药品局（FDA）批准作为治疗肿瘤的一线药物上市。肿瘤如果超越了手术切除的范围，多年来主要以生物治疗或生物化学治疗为主，当一线方案失败后，更无有效的二线方案。拜耳和Onyx药业公司从肿瘤的发生机理和肿瘤生长需要新生血管提供营养入手，联合研制了Sorafenib。Sorafenib是一种口服的新颖靶向治疗药物，能抑制RAF-1、B-RAF的丝氨酸/苏氨酸激酶活性，以及VGFR-2、VEGF-3、PDGF-β、KIT、FLT-3多种受体的酪氨酸激酶活性。Sorafenib具有双重的抗肿瘤作用：既可通过阻断由RAF/MEK/ERK介导的细胞信号传导通路而直接抑制肿瘤细胞的增殖，还可通过作用于VEGFR，抑制新生血管的形成和切断肿瘤细胞的营养供应而达到遏制肿瘤生长的目的。Sorafenib治疗的耐受性良好，主要的不良反应为可控制的腹泻、皮疹、疲乏、手足综合征、高血压、脱发、恶心、呕吐和食欲不振。美国FDA正是基于这一临床试验的结果快速批准了Sorafenib作为肿瘤治疗的药物，“这是近10多年来唯一被FDA批准的用于治疗肿瘤的新药”，也是肿瘤治疗取得的一个重大进展。至今，临床试验考察了Sorafenib对20多种肿瘤的疗效，已接受其治疗的病人已超过4000多例。Sorafenib是世界上第一个被批准应用于临床的一个多靶点的靶向治疗药物。Sorafenib正在由中国医学科学院肿瘤医院的孙燕院士作为主要研究者在亚洲开展临床试验。我国有四家单位参与这一工作，试验的主要对象是有病理证实的无法手术切除和/或转移的晚期肾透明细胞，这些患者既往最多可以接受过一次系统的治疗。

服用多吉美和索拉非尼有时会出现发热症状。【商品名】 多吉美 【通用名】 甲苯磺酸索拉非尼片【英文商品名】 Nexavar 【英文名】 Sorafenib Tosylate Tablets【适应症】治疗不能手术的晚期肾细胞癌。【用法用量】推荐服用索拉非尼的剂量为每次0.4g（2×0.2g）、每日两次，空腹或伴低脂、中脂饮食服用。应持续治疗直至患者不能临床受益或出现不可耐受的毒性反应。【不良反应】索拉非尼引起的常见不良事件包括皮疹、腹泻、血压升高，以及手掌或足底部发红、疼痛、肿胀或出现水疱。【规格包装】200mg/片 60片/盒【有效期】30个月。 索拉非尼：它具有双重的抗肿瘤作用，一方面通过抑制RAF/MEK/ERK信号传导通路直接抑制肿瘤生长；另一方面通过抑制VEGF和血小板衍生生长因子(PDGF)受体而阻断肿瘤新生血管的形成，间接地抑制肿瘤细胞的生长。

没什么区别，肝癌一般发现就是晚期了，晚期肝癌多是已经转移，肝癌晚期患者，建议综合治疗，而且不要过度治疗，合理的治疗，靶向药治疗可以大大延长患者时间提高生活质量！

　　索拉非尼已被批准用于治疗晚期肾细胞癌（最常见的肾癌类型）。此外，目前世界各地还有近50项应用索拉非尼治疗其他多种癌症的各类临床试验正在进行之中。　　【药理及药代动力学】　　索拉非尼是一种多激酶抑制剂。临床前研究显示，索拉非尼能同时抑制多种存在于细胞内和细胞表面的激酶，包括RAF激酶、血管内皮生长因子受体－2（VEGFR－2）、血管　　内皮生长因子受体－3（VEGFR－3）、血小板衍生生长因子受体－β（PDGFR－β）、KIT和FLT－3。由此可见，索拉非尼具有双重抗肿瘤效应，一方面，它可以通过抑制RAF／MEK／ERK信号传导通路，直接抑制肿瘤生长；另一方面，它又可通过抑制VEGFR和PDGFR而阻断肿瘤新生血管的形成，间接抑制肿瘤细胞的生长 与口服溶液相比，索拉非尼片的相对生物利用度为38％～49％；高脂饮食可使索拉非尼生物利用度降低29％。索拉非尼达峰时间约为3小时，平均消除半衰期约为25～48小时，血浆蛋白结合率为99．5％。索拉非尼主要通过肝脏代谢酶CYP3A4进行氧化代谢，以及通过UGT1A9进行葡萄糖苷酸化代谢。目前已知索拉非尼有8种代谢产物，其中5种可在索拉非尼达到稳态后的患者血浆中检测到。索拉非尼主要以原形物（占总剂量51％）和代谢物方式随粪便排泄，有部分葡萄糖苷酸化代谢产物（占总剂量19％）随尿液排泄。　　【注意事项】　　建议在索拉非尼治疗头6周内每周检测一次血压。由于索拉非尼可增加患者出血的风险，因此，同时合用华法林治疗的患者应定期进行相关检查；有活动性出血（如胃肠道出血）倾向的患者应慎用索拉非尼。曾经有报道索拉非尼可能引起骨髓抑制（如中性粒细胞减少和血小板减少），所以，即往进行过骨髓抑制治疗（包括放疗和化疗）的患者在应用索拉非尼时应谨慎。活动性感染（包括真菌感染或病毒感染）患者在应用索拉非尼前宜先进行相关治疗。曾经感染过带状疱疹、单纯疱疹等疱疹病毒或者有其他病毒感染即往史的患者，在进行化疗后，其感染有可能复发。在服用索拉非尼期间，患者不宜进行肌肉注射，这主要是因为索拉非尼可能诱发血小板减少，使得患者容易出现出血、碰伤或血肿等情况。　　根据索拉非尼动物实验结果及其作用机制，FDA将此药列入妊娠期应用危险性分类D类，因此，孕期女性在服用索拉非尼期间应采取避孕措施；若在服药期间怀孕，医生应明确告知患者此药对胎儿的危害性。在服用索拉非尼期间，最好不要进行哺乳。索拉非尼在儿童患者中的安全性和有效性尚未得到验证。肝病患者、黄疸患者或肾病患者（CrCl＜30ml／min）应慎用索拉非尼。　　【药物相互作用】　　索拉非尼与阿霉素或依立替康合用时，后两者的药时曲线下面积（AUC）将分别增加21％和26％～42％，目前尚不清楚上述现象是否具有临床意义，但一般建议索拉非尼与上述两种药物合用时应注意密切观察。索拉非尼与酮康唑合用时较安全。从理论上说，任何能够诱导CYP3A4的药物均能加快索拉非尼的代谢，降低其血药浓度和临床疗效。索拉非尼是CYP2C9的竞争性抑制剂，因此，它有可能会升高其他经CYP2C9代谢的药物的血药浓度。当索拉非尼与其他治疗范围较窄的CYP2C9底物（如塞来昔布、双氯芬酸、屈大麻酚、THC、苯妥英或磷苯妥英、吡罗昔康、舍曲林、甲苯磺丁脲、托吡酯和华法林等）合用时应注意观察，以防出现严重不良反应。　　【不良反应】　　索拉非尼引起的常见不良事件包括皮疹、腹泻、血压升高，以及手掌或足底部发红、疼痛、肿胀或出现水疱。在临床试验中，最常见的与治疗有关的不良事件有腹泻、皮疹／脱屑、疲劳、手足部皮肤反应、脱发、恶心、呕吐、瘙痒、高血压和食欲减退。在索拉非尼治疗的患者中，3级和4级不良事件的数目分别占不良事件总数的31％和7％，而安慰剂对照组患者则分别为22％和6％。　　【剂量及用药】　　索拉非尼为一种红色、薄膜衣片剂，规格为每片200mg。索拉非尼治疗肾细胞癌的推荐剂量为400mg，每天2次，不可与食物同服（宜在进食1小时前或进食2小时后服药）。制药厂商建议，除非索拉非尼疗效降低或患者不能耐受其毒性反应，否则该药可以一直长期使用。若患者出现药物不良反应，索拉非尼给药剂量可降低到400mg，每天1次或隔天1次。　　【用药提示】　　患者在服药之前应仔细阅读产品说明书及患者须知。应告知患者在服药期间必须采取有效避孕措施，以及在停药至少2周之后方可尝试怀孕。告知患者最好空腹服药。若患者忘记服药，下一次服药时也无需加大剂量。当患者在服药期间出现手足部皮疹，应及时联络医生进行相应处理。　　肿瘤专家点评晚期肾癌新药Sorafenib　　中国医学科学院肿瘤医院内科 周爱萍 孙燕　　由拜耳药业开发的多靶点新药Sorafenib(索拉非尼，商品名Nexavar)2005年12月经美国食品药品局（FDA）批准作为治疗晚期肾癌的一线药物上市。　　肾癌如果超越了手术切除的范围，多年来主要以生物治疗或生物化学治疗为主，但疗效不理想，中位生存期只有10个月左右。当一线方案失败后，更无有效的二线方案。　　拜耳和Onyx药业公司从肿瘤的发生机理和肿瘤生长需要新生血管提供营养入手，联合研制了Sorafenib。Sorafenib是一种口服的新颖靶向治疗药物，能抑制RAF-1、B-RAF的丝氨酸/苏氨酸激酶活性，以及VGFR-2、VEGF-3、PDGF-β、KIT、FLT-3多种受体的酪氨酸激酶活性。Sorafenib具有双重的抗肿瘤作用：既可通过阻断由RAF/MEK/ERK介导的细胞信号传导通路而直接抑制肿瘤细胞的增殖，还可通过作用于VEGFR，抑制新生血管的形成和切断肿瘤细胞的营养供应而达到遏制肿瘤生长的目的。　　Sorafenib在临床前动物试验中显示了广泛的抗肿瘤活性。在美国和欧洲进行的治疗晚期肾癌的III期随机临床研究中，903例接受过一次系统治疗(生物免疫或化疗)失败的晚期肾癌病人随机分为两组，一组接受Sorafenib，另一组接受安慰剂治疗。中期分析时已发生222例死亡事件，结果表明两组的客观有效率分别为10%和2%，另分别有74%和53%的病人肿瘤保持稳定。Sorafenib组的无进展生存期较安慰剂组延长一倍(5.8vs2.8个月，风险比为0.51)，且Sorafenib较安慰剂治疗显著改善了病人的生活质量。Sorafinib组的生存期较安慰剂组长，风险比为0.72，但这一差异尚未达到统计学意义，由于这只是中期分析的结果，因此需到试验最终分析时才能对生存期作最后的比较。　　Sorafenib治疗的耐受性良好，主要的不良反应为可控制的腹泻、皮疹、疲乏、手足综合征、高血压、脱发、恶心/呕吐和食欲不振。　　美国FDA正是基于这一临床试验的结果快速批准了Sorafenib作为晚期肾癌治疗的药物，“这是近10多年来唯一被FDA批准的用于治疗肾癌的新药”，也是肾癌治疗取得的一个重大进展。　　至今，临床试验考察了Sorafenib对20多种恶性肿瘤的疗效，已接受其治疗的病人已超过4000多例。目前正在开展Sorafenib治疗肝癌、转移性黑色素瘤和皮肤癌的III期临床试验。预计Sorafenib治疗非小细胞肺癌的III期临床试验将2006年开始。　　Sorafenib是目前世界上第一个被批准应用于临床的一个多靶点的靶向治疗药物。目前Sorafenib正在由中国医学科学院肿瘤医院的孙燕院士作为主要研究者在亚洲开展临床试验。我国有四家单位参与这一工作，试验的主要对象是有病理证实的无法手术切除和/或转移的晚期肾透明细胞癌，这些患者既往最多可以接受过一次系统的治疗。　　规格： 200mg*60片　　价格:25000元/瓶

建议积极治疗，以下是肝癌常见的治疗方法：1、如果肝功能好、肝硬化为Child A级，肿瘤位置局限在某一肝叶或邻近的二个肝叶，是可以考虑手术切除。在外科医生看来，以目前的手术技术来说，只有耐受不了的肝功能，没有切不下来的肝癌。在术后一周后，建议服用复合型破壁灵芝孢子粉，提升抗肿瘤免疫，降低复发几率。2、如果肝功能还可以，但肿瘤很分散，肝内有广泛的转移，这时候就不能考虑手术切除了，只能考虑做经肝动脉介入栓塞化疗或药物治疗，即口服靶向治疗药物索拉非尼。无法做到根治，只能是一定程度上延长生存期。要么就吃点中药，行安慰性治疗吧。3、如果肿瘤还不是很晚期，但是肝功能很差，那么，选择做肝脏移植是明智的，但是其前提是有很强的经济后盾。4、如果是早期的肿瘤，肝功能又不是很好，那么可以考虑行射频、微波、激光治疗，肿瘤内无水酒精注射治疗，三维适形放疗、伽马刀治疗，疗效也不错，但是效果不如手术好

自愈是不大可能的，只能用医疗手段，肝癌是常见的消化系统恶性肿瘤，该病发病的原因和慢性肝炎以及肝硬化等都有直接的关系，早期的肝癌可以没有任何症状，随着肿瘤的进展，可以出现局部的症状，伴有消化系统的异常表现。您可以采取生物细胞免疫治疗，联合化疗效果会更棒！

早期肝癌且没有肝硬化的患者手术切除是首选治疗；对于有肝硬化的肝癌患者，原位肝脏移植则是治疗肝癌的最好方法。若患者的肝癌无法手术切除或不能接受移植，则需选择替代疗法，包括局部灼烧术、肝动脉栓塞化疗及放射性栓塞、分子靶向治疗等。治疗方案详细说明早期肝癌治疗非常早期的肝癌为单发性、无症状、直径<2cm，无血管或远处转移的病变。此情况下，手术切除的存活率为90%。早期肝癌且没有肝硬化的患者手术切除是首选治疗，其中肝叶切除有较好的疗效。对于有肝硬化的肝癌患者，当肿瘤较小（直径<3cm），没有门脉高压症、总胆红素值正常时，手术切除也是最好的选择。但大的肝叶切除有导致肝功能衰竭的危险，目前我国以小肝癌的局部切除代替传统的肝叶切除，可提高切除率，降低手术死亡率。如有适当的捐赠器官，早期肝癌患者也可以考虑肝移植，5年生存率可达75%，且肿瘤复发的风险最低。肝脏移植的优点在于可以同时治疗肿瘤和本身的肝硬化。如不能接受手术或移植，局部灼烧术为最好的替代治疗，其中最常用的为射频灼烧术。临床试验显示，接受射频灼烧术的患者其效果比酒精注射更好，二年的局部复发率是2-18%，1年和2年的存活率分别是100%和98%，但5年复发率高达70%。您可以查一下幕内雅敏。中期肝癌治疗中期肝癌患者通常有代偿性肝硬化、没有肝癌症状、没有血管侵犯，但有多发性病灶。中期肝癌首选手术为主的综合治疗。各种手术治疗方法均可获得一定的治疗效果，其中以根治性切除效果最好。肝动脉化疗栓塞（TACE）被广泛用于无法进行手术的肝癌治疗。TACE是经股动脉插管，选择性插入肝癌供血动脉，栓塞主要的肿瘤血管，以阻断肿瘤血供，使肿瘤缺血坏死，并灌注化疗药物以杀死肿瘤细胞。与保守治疗相比，2年存活率可提高20%-25%。晚期肝癌治疗晚期肝癌患者有癌症相关的轻微症状、血管侵犯或肝外扩散。这个阶段的疾病没有根治的方法。首选治疗方法为以手术为主的综合治疗。但对于无法切除的晚期肝癌患者，单纯的手术探查可能加速病情的发展甚至使患者死于术后并发症，治疗方法通常是化疗或靶向治疗。全身化疗已被证明无法持续有效的治疗肝癌，而靶向治疗则为肝癌患者带来新的希望。靶向药索拉菲尼（Sorafenib）是一种口服小分子激酶抑制剂（TKI），具有抗细胞增殖和抗血管新生的作用。最近一项随机对照试验显示，代偿性肝硬化中晚期肝癌患者给予索拉菲尼治疗与安慰剂相比，整体存活率增加44%，可延长存活时间2-8个月。目前更多的肝癌靶向药正在研发和试验当中，包括其他激酶抑制剂brivanib和erlotinib，及单克隆抗体bevacizumab和cetuximab。末期肝癌治疗末期肝癌的患者通常肝功能衰竭、血管侵犯或肝外扩散。患者的1年生存率小于10%，对于各种治疗方法普遍效果都不好。肝移植目前成为治疗终末期肝病最有效的手段。目前多数研究的共识是：小肝癌肝移植后的生存率较肝切除高，而复发率低。对于大肝癌或多发癌的肝移植，效果要差得多，5年生存率仅在20%左右。此效果虽不及小肝癌效果好，但结果也优于肝切除治疗或其它疗法（其它疗法鲜有生存5年者）。

重大发现：圣经和科学观点一致。圣经创世纪第一章29节，神（也称为天主、上帝、或老天爷）对人说：“看哪，我将遍地上一切结种子的菜蔬和一切树上结有核的果子，赐给你们做食物。至于地上的走兽和空中的飞鸟，并各样爬在地上的生物，我将青草赐给他们做食物。”美国著名营养学家坎贝尔教授毕生研究成果：肉、蛋、奶是造成心脏病、糖尿病、三高、癌症、脑部疾病、骨质疏松、肾病等各类疾病的罪魁祸首，可参阅坎贝尔《救命饮食》：吃素（全植物蔬食）能治疗和逆转癌症、心脏病、三高等常见慢性病！病是吃错食物吃出来的，也能吃回去！

患上了肝癌之后，病人朋友具体活多久其实是很难判断的。这和临床的治疗方案以及病人自身的具体身体状况都是有着非常大的联系的。在这个时候还是建议患者朋友要积极地配合医生的治疗。可以去当地的三甲医院进行治疗，要选择正确的方法。

肝癌晚期最好是nk细胞生物免疫治疗。

至于要采取什么治疗方案，是根据患者的病情和身体体质等综合因素制定的，治疗方法不同。请问病人什么时候确诊的？有什么不适症状吗？

肝癌手术后不一定要化疗的，因为肝癌切除术后行肝动脉化疗栓塞术，首先在化疗的同时行肝动脉造影。肝动脉化疗栓塞化疗有两大优点。一是肝动脉化疗栓塞应同时进行，肝动脉造影对微笑转移的诊断非常敏感。一般可检出直径为5mm的病灶，有助于肝癌术后转移的诊断。建议你到广州复大肿瘤医院看一下，规范治疗以免耽搁病情

肝脏治疗手段较多，首先是手术治疗，其中包括局部切除、肝脏移植和肝脏肿瘤的介入治疗，比如栓塞肝动脉，TACE术和CT引导下的微波治疗和后续的分子靶向药物治疗。当没有手术介入分子靶向治疗指征时主要进行内科的综合治疗即对症支持治疗。

中期肝癌患者通常有代偿性肝硬化、没有肝癌症状、没有血管侵犯，但有多发性病灶。中期肝癌首选手术为主的综合治疗。