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什么是运动神经元病?

2023-08-19 07:13:46
TAG: 运动
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S笔记

运动神经元病是常见的疾病,有许多人都有过运动神经元病,运动神经元病的病因有许多,运动神经元病会伤害身体,那么请问什么是运动神经元病?运动神经元病的症状是什么?运动神经元病的偏方是什么?下面小编朝外大街讲解。

什么是运动神经元病

运动神经元病是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。发病率约为每年1~3/10万,患病率为每年4~8/10万。由于多数患者于出现症状后3~5年内死亡,因此,该病的患病率与发病率较为接近。MND病因尚不清楚,一般认为是随着年龄增长,由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的,即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。

病因

运动神经元病的病因有很多,并不清楚具体原因,一般是随着年龄增长,由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的,即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。

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1.遗传因素

发现十多种与ALS发病相关的突变基因,其中最常见的是超氧化物歧化酶1基因(SOD1),其次是FUS和TARDBP,其余还包括ALS2、SETX、VAPB、ANG、OPTN、ATXIN2等。但是前三种基因与大部分ALS相关,而其余大量基因仅与少数ALS相关。

所有家族性ALS的突变基因均可以出现在散发性ALS患者中,两组惟一的临床鉴别点是前者的发病年龄较小,大约比后者提前10年左右,而且散发性ALS患者的一级亲属罹患ALS及其他神经系统变性疾病的风险增高,因此不能排除遗传因素也在散发性ALS中起作用。这些与ALS发病相关的突变基因主要有SOD1、Alsin基因、TARDNA结合蛋白基因、肉瘤融合基因(FUS/TLS)、VAMP相关蛋白B型基因(VAPB)、血管生成素基因(ANG)、Ataxin-2(ATXN2)、泛素蛋白2基因(UBQLN2)、C9orf72相关ALS等。

2.环境因素

人们发现许多与ALS发病相关的环境因素,包括重金属、杀虫剂、除草剂、外伤、饮食以及运动等。但是总体来讲,这些因素之间缺乏联系,而且它们与ALS的发生是否存在必然联系以及它们导致ALS发生的机制也有待进一步证实。与ALS发病相关的环境因素主要有农业劳动与农村生活、电击伤、电离辐射、外伤、过度运动、吸烟、工业原料、重金属等。

检查

1.脑脊液检查基本正常。

2.肌电图检查可见自发电位,神经传导速度正常。

3.肌肉活检可见神经源性肌萎缩。

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4.头、颈MRI可正常。

运动神经元病的症状

1、混合型通常以手肌无力、萎缩为首发症状,一般从一侧开始以后再波及对侧,随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状,称肌萎缩侧索硬化症。病程晚期,全身肌肉消瘦萎缩,以致抬头不能,呼吸困难,卧床不起。本病多在40~60岁间发病,约5~10%有家族遗传史,病程进展快慢不一。

2、下运动神经元型通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病,可波及一侧或双侧,或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦,骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延,逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌束颤动常见,可局限于某些肌群或广泛存在,用手拍打,较易诱现。

少数肌萎缩从下肢的胫前肌和腓骨肌或从颈部的伸肌开始,个别也可从上下肢的近端肌肉开始。颅神经损害常以舌肌最早受侵,出现舌肌萎缩,伴有颤动,以后腭、咽、喉肌,咀嚼肌等亦逐渐萎缩无力,以致病人构音不清,吞咽困难,咀嚼无力等。球麻痹可为运动神经元的首发症状或继肢体萎缩之后出现。

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3、上运动神经元型的表现为肢体无力、发紧、动作不灵。症状先从双下肢开始,以后波及双上肢,且以下肢为重。肢体力弱,肌张力增高,步履困难,呈痉挛性剪刀步态,腱反射亢进,病理反射阳性。若病变累及双侧皮质脑干,则出现假性球麻痹症状,表现发音清、吞咽障碍,下颌反射亢进等。

本症临床上较少见,多在成年后起病,一般进展甚为缓慢。表现为肢体无力、发紧、动作不灵。症状先从双下肢开始,以后波及双上肢,且以下肢为重。肢体力弱,肌张力增高,步履困难,呈痉挛性剪刀步态,腱反射亢进,病理反射阳性。若病变累及双侧皮质脑干,则出现假性球麻痹症状,表现发音清、吞咽障碍,下颌反射亢进等。本症临床上较少见,多在成年后起病,一般进展甚为缓慢。

运动神经元病对身体的危害

1、运动障碍:包括痉挛性瘫痪、小脑共济失调。早期可见手部动作笨拙和震颤,下肢易于绊跌等。或见言语呐吃与痛性强直性肌痉挛。

2、言语障碍:多因小脑病损或假性球麻痹,可见构音不清、语音轻重不一,甚至声带瘫痪。

3、情绪易于激动:有记忆力减退、认识欠缺或智力减退、疲劳,肌肉无力,尤其是上下肢远端肌肉、肌束震颤、肌容积丧失和肌力减退。

4、感觉障碍:往往因脊髓病损引起,常见症状有针刺感、麻木感,也可有束带感、烧灼感、寒冷感或痛性感觉异常。

运动神经元病的偏方

1、治疗运动神经元疾病的偏方之——加味健步虎潜丸

黄芪、仙灵脾、鹿筋各100克。海龙、海马、人参、龟版、当归、杭芍、熟地、枸杞、杜仲、川断、菟丝子、锁阳、白术、薏苡仁、陈皮、牛膝、木瓜、秦艽各30克、蕲蛇3条、炙豹骨9克,补骨脂、知母、黄柏、桂枝、羌活、独活、防风各15克。共为极细末,水泛为丸,3-9克/日 2-3次。视年龄、体质及病情增减用量。阴虚火旺者慎用。

2、治疗运动神经元疾病的偏方之——生髓复痿丸

熟地、桑寄生、淫羊藿、锁阳、巴戟、桂枝、赤芍各100克,黄芪200克、制首乌、补骨脂、骨碎补、续断、党参、白术各120克、蜈蚣10条、鹿角片、马钱子各150克。共为细,炼蜜为300丸,1丸/日2次。

结语:运动神经元病是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病,上文详细的讲诉了什么是运动神经元病,运动神经元病的症状以及运动神经元病的偏方,希望大家能够注意。

牛云

什么是运动神经元病。顾名思义,运动神经元病是大脑、脑干、脊髓里单纯的运动神经元细胞的损害、凋亡,造成临床一系列的表现,叫做运动神经元病。包括大脑中枢、脑干神经核团、延髓、脊髓神前角细胞的损害等等。这些细胞的损害造成单一的运动神经元损害,构成运动神经元病症。运动神经元病的发生不损坏思维,这样的病人思维正常。根据损害的中枢、脑干、脊髓的部位不同,在临床上分为亚型,病人的具体发病情况由医师给诊断、鉴别诊断,才能最后确诊。总之,运动神经元病是单纯的运动神经元损害,不影响大脑皮层的思维功能。

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运动神经元病也叫肌萎缩侧索硬化(渐冻症),病因不清,与遗传有一定的关系,是一种缓慢发展的肢体及其它运动(如吞咽、说话、呼吸等)渐渐失去的一种疾病。治疗是综合的

tt白

运动元神经元病又称肌萎缩侧索硬化症,是一种神经退行性疾病,好发于40到50岁的中年人。该病主要侵犯患者的运动神经元,选择性的损害脊髓前角和脑干的运动神经核,临床表现为肢体的上、下运动神经元瘫痪共存,而不累积感觉系统、植物神经、小脑系统。表现为肌肉僵直、反射增强,下运动神经元发生问题时,以肌肉萎缩为主。它又称肌萎缩侧索硬化症,是一种神经退行性疾病,好发于40到50岁的中年人。该病主要侵犯患者的运动神经元,选择性的损害脊髓前角和脑干的运动神经核,临床表现为肢体的上、下运动神经元瘫痪共存,而不累积感觉系统、植物神经、小脑系统。表现为肌肉僵直、反射增强,下运动神经元发生问题时,以肌肉萎缩为主。

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运动神经元病是一种不明原因的运动神经元细胞减少和凋亡的慢性进行性神经变性疾病。临床上可分为:1、进行性肌肉萎缩:初期表现为上肢肌无力、肌束震颤、肌肉萎缩,逐渐发展至全身肌肉,严重者可导致全身瘫痪、呼吸肌麻痹,患者最终死于呼吸衰竭;2、进行性脊肌萎缩:主要表现为四肢肌无力、肌束震颤、肌肉萎缩,与脊髓的病变节段有关;3、进行性延髓萎缩:主要表现为呼吸困难、构音障碍等;4、原发性侧索硬化:病变仅累及锥体束,可表现为四肢的上运动神经元瘫痪和假性球麻痹的症状。

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运动神经元病是一种不明原因的运动神经元细胞减少和凋亡的慢性进行性神经变性疾病。临床上可分为:

1、进行性肌肉萎缩:初期表现为上肢肌无力、肌束震颤、肌肉萎缩,逐渐发展至全身肌肉,严重者可导致全身瘫痪、呼吸肌麻痹,患者最终死于呼吸衰竭;

2、进行性脊肌萎缩:主要表现为四肢肌无力、肌束震颤、肌肉萎缩,与脊髓的病变节段有关;

3、进行性延髓萎缩:主要表现为呼吸困难、构音障碍等;

4、原发性侧索硬化:病变仅累及锥体束,可表现为四肢的上运动神经元瘫痪和假性球麻痹的症状。

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运动神经元病,是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病,分为四大类,肌萎缩侧索硬化症,进行性肌肉萎缩症,进行性延髓麻痹,原发性侧索硬化症;运动神经元病是神经系统的进行性病变,病情会逐渐加重,病人一般在三到五年,可能就会瘫痪;当患者出现吞咽和呼吸困难时,可以采用鼻饲营养和呼吸机的方法。

康康map

所谓运动神经元病是上下运动神经元受累为表现的慢性进行性神经系统变性疾病,特征临床表现是肌无力和萎缩,延髓麻痹和锥体束征。一般感觉和括约肌功能不受累。根据累及的范围不同,分为肌萎缩侧索硬化,进行性延髓麻痹,进行性肌萎缩,原发性侧索硬化。

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运动神经元病是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。除导致运动功能障碍外,还累及呼吸、视觉、认知、语言等功能,影响寿命。

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运动神经元病是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。发病率约为每年1~3/10万,患病率为每年4~8/10万。由于多数患者于出现症状后3~5年内死亡,因此,该病的患病率与发病率较为接近。MND病因尚不清楚,一般认为是随着年龄增长,由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的,即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。

里论外几

运动神经元病就是俗称的渐冻人,运动神经元病只侵犯运动系统,它

可以侵犯大脑皮层的锥体细胞、皮质脊髓束,还有脑干的运动神经细

胞、脊髓的前角细胞,因此它主要侵犯运动系统而感觉系统不受累,

患者常常表现为四肢的无力,逐渐发展严重时表现为呼吸困难、吞咽

困难。

小教板

肌萎缩侧索硬化(ALS)也叫运动神经元病(MND),后一名称英国常用,法国又叫夏科(Charcot)病,而美国也称卢伽雷(Lou Gehrig)病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后,导致包括球部(所谓球部,就是指的是延髓支配的这部分肌肉)、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。

2018年5月11日,国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》,肌萎缩侧索硬化被收录其中。

max笔记

同时,脾胃为后天之本,化生气血,营养五脏六腑、肌肉筋骨,且脾主肌肉,脾胃虚弱,气血生化不足,肌肉无以营养导致肌营养不良、肌肉萎缩、肌无力。

瑞瑞爱吃桃

运动神经元病可去找中医治疗,别耽误

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2023-08-11 07:19:112

霍金的残疾史是什么?

"卢伽雷氏病”(即肌萎缩性脊髓侧索硬化症)   主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。   肌萎缩侧索硬化症( amyotrophic lateral sclerosis,ALS)(OMIM 105400)是一种运动神经元病,也是四大常见的神经退行性疾病之一(其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病)。本病发病率约5人/10万,男女患者之比约 3:1, 约10%的患者有家族遗传史。其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。该病又被称为Lou Gehrig病(卢伽雷病),是因为美国历史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。英国著名物理学家霍金也患有此病。   此病累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓),或下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)。多于30~50岁发病,以上肢周围性瘫痪 ,下肢中枢性瘫痪,上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。表现为受累部位肌肉萎缩。通常以手肌无力、萎缩(爪形手)为首发症状,逐步蔓延到对侧。缓慢起病 ,呈进行性发展,多无感觉障碍。身体如同被逐渐冻住一样,俗称“渐冻人”。病程晚期出现球麻痹,表现为舌肌萎缩和震颤,后组颅神经受损出现构音不清、吞咽困难,饮水呛咳等。常因呼吸困难、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均约3年左右,进展快者发病1年内死亡,病程进展慢者可持续10年左右。  致病原因 1、遗传因素:5%-10%的患者有遗传性,称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传,青年型为常染色体显性或隐性遗传,临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关,突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%,其他ALS基因尚待确定。   2、散发性病例的病因及发病机制不清,尚未发现确切的环境危险因素,可能与下列因素有关   (1)中毒因素:兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡,可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现,一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性,SODl酶是细胞防卫体系之一,可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外,植物毒素如木薯中毒,微量元素缺乏或堆积,摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素,以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。   (2)免疫因素:尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物,如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为,MND不属于神经系统自身免疫病。   (3) 病毒感染:由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND,故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。     临床表现[/title]  肌萎缩性侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是MND最常见的类型,脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累,无论最初累及上或下运动神经元,最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。(1)多在40岁以后发病,男性多于女性;首发症状常为手指运动不灵和力弱,随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩,渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展,萎缩肌群出现粗大肌束颤动;伸肌无力较屈肌显著,颈膨大前角细胞严重受损,上肢腱反射减低或消失,双上肢同时或先后相隔数月出现;与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等,少数病例从下肢起病,渐延及双上肢;(2)延髓麻痹通常晚期出现,即使脑干功能严重障碍,眼外肌也不受影响,不累及括约肌;(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等,但即使疾病晚期也无客观感觉障碍;(4)病程持续进展,最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡;本病生存期短者数月,长者10余年,平均3-5年。
2023-08-11 07:19:181

北京有医生能治疗运动神经元?你问/我答!

有的,运动神经元病患者在饮食上需要注意清淡饮食,如辛辣、刺激性的食物是不能多吃的,同时建议患者可以多吃一些高蛋白、高能量的食物,来起到增强身体免疫力的效果。早期采用高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物、并积极配合药膳、如山药、苡米、莲子心、陈皮等,晚期建议以高蛋白、高营养、富含能量的半流食和流食为主。运动神经元病严重的影响到患者们的身心健康,只有了解到运动神经元病的病因,就可以及时的做好预防的工作。那么,哪些原因会导致人们患上运动神经元疾病?下面带大家一起去了解下运动神经元病的病因有哪些。运动神经元病五大病因:  1.运动性神经元病是一种慢性疾病,目前引起运动性神经元病的原因还不清楚,主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境因素有关。运动神经元病五大病因:  1.运动性神经元病是一种慢性疾病,目前引起运动性神经元病的原因还不清楚,主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境因素有关。 2.运动性神经元病病因和发病机制不清。5%~10%的病者有家族史,称为家族性运动神经元疾病。近年来,在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常,并认为可能是该组疾病的发病原因。随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型,病人血清中和脑脊液中抗 GM1抗体,抗钙离子通道抗体检出率增高和治疗的一定疗效以来,自身免疫机制的理论倍受人们注意。3.兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与运动神经元死亡,可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致是运动神经元病的病因。  4.由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,并且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND,因此有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。ALS患者目前还没有发现其CSF、血清及神经组织中有病毒和相关抗原和抗体。5.尽管患者血清中曾检出多种抗体和免疫复合物,如甲状腺原抗体、GM1抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但目前还没有证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为,MND不属于神经系统自身免疫病也是运动神经元病的病因。 温馨提示:面对疾病,病友们必须正确地对待疾病,树立强烈战胜疾病的自信心,积极配合医生治疗,根据自己的病情及身体情况,按照指导方案进行长期、有规律、科学的保养,适当地进行室外活动和参加一些有益的社会活动,保持乐观、良好的心态才有助于疾病的恢复。
2023-08-11 07:19:471

码牛科技(型号:MND-IC-30U)路由器wifi怎么设置?

((。))灯不亮
2023-08-11 07:19:571

运动神经元病查肌电图?

不能,肌电图只是能检查出肌肉的损伤情况和大概原因,如肌肉萎缩等等,而肌肉萎缩只是运动神经元病的一个症状,不能诊断为运动神经元病。运动神经元病(Motor Neuron Disease,简称MND)是以损害脊髓前角,桥延脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病。是指‘一组",所以运动神经元病属于一个疾病范畴的名字,包括有很多种类,如肌萎缩侧索硬化、进行性脊肌萎缩症、原发性侧索硬化和进行性延髓麻痹等等。类型不同确诊依据不同。
2023-08-11 07:20:053

免疫功能异常也会造成运动神经元病吗?

运动神经元病五大病因:1.运动性神经元病是一种慢性疾病,目前引起运动性神经元病的原因还不清楚,主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境因素有关。2.运动性神经元病病因和发病机制不清。近年来,在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常,并认为可能是该组疾病的发病原因。随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型,自身免疫机制的理论倍受人们注意。3.兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与运动神经元死亡,可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致是运动神经元病的病因。4.由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,并且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND,因此有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。5.尽管患者血清中曾检出多种抗体和免疫复合物,如甲状腺原抗体、GM1抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但目前还没有证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。回答不易,望及时采纳!!感谢!
2023-08-11 07:20:131

09MnD是什么材质

钢板
2023-08-11 07:21:054

游戏中各属性的英文?

STR 力量,大幅度影响ATK数值的,WSP时间减少VIT 耐力,大幅度影响DEF数值的DEX 灵巧,影响命中率,弓箭系命中率,同时也影响魔法使用的时间,和回避力 AGI 敏捷,影响回避力,同时也减少WSP时间WIS 智慧,大幅度影魔法攻击力和咏唱速度,同时也修正少少魔法防御力 MND:意志力,大幅度影响魔防,也将魔力回复的时间快和加快咏唱速度 ATK:物理攻击力 DEF:物理防御力 HIT:命中率 AVD:回避率 MGK:魔法攻击 RGS:魔法防御力,也影响回复速度,魔力回复速度 RNG:武器攻击范围,由当时使用武器决定
2023-08-11 07:22:063

16MnD表示什么材质?

16Mn是一种合金钢材的牌号,后面的D表示用于低温环境。
2023-08-11 07:22:193

“渐冻人”霍金去世 你了解“渐冻症”么

虽说不是专业医生,但从字面上也能理解,就是一个人慢慢的身体被冻住了,之前也看过一个渐冻人的电视,那人就是脑子还在活跃,其它肢体都是先从脚部慢慢往上蔓延到全身都不能动了,不能动就需人照顾,大小便失禁,身体就是一块长条石头,最后只有眼睛能流泪,躺在床上太痛苦了。
2023-08-11 07:22:4515

渐冻症是什么原因造成的?

渐冻症的发生有遗传因素、接触毒物以及外伤、疾病等都有可能导致,需要进一步检查,才能完全确定病因。
2023-08-11 07:23:373

运动神经元长期卧床会怎么样?

运动神经元病的症状比较多,常见的有运动困难、手脚僵硬、言语障碍等。如果患者出现了运动神经元病的症状,要立即采取措施进行治疗,以免病情继续加重而影响到正常的生活。1、运动困难:运动神经元主要支配运动神经,所以若存在运动神经元病,就会直接影响到患者正常的运动,造成运动困难;2、手脚僵硬:运动神经元发生了病变,可能会刺激到手脚部位的神经线,从而导致患者出现手脚僵硬、萎缩、震颤等症状;3、言语障碍:随着病情进展,肌肉萎缩,可能会影响到面部和喉部的功能,导致发音不清、咽反射消失、吞咽困难等症状,引发言语障碍。
2023-08-11 07:23:462

我朋友是渐冻人(ALS)运动神经元(MND)发病治疗到死亡才15天,24周岁男。

建议中医治疗
2023-08-11 07:23:544

D是等边三角形ABC的边BC上任意一点,DE平行AB,DF平行AC,BE交DF于M,DE交CF于N,求证三角形MND是等边三角形

D是等边三角形ABC的边BC的中点吧,不然这个题怎么解??
2023-08-11 07:24:034

人类的绝症有哪些?

人类的绝症有运动神经元症(渐冻人症)、癌症、艾滋病、白血病、类风湿等。1、渐冻人症渐冻人症一般指肌萎缩侧索硬化。肌萎缩侧索硬化(ALS)也叫运动神经元病(MND),后一名称英国常用,法国又叫夏科(Charcot)病,而美国也称卢伽雷(LouGehrig)病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后,导致包括球部(所谓球部,就是指的是延髓支配的这部分肌肉)、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。2、癌症一般人们所说的“癌症”习惯上泛指所有恶性肿瘤。癌症具有细胞分化和增殖异常、生长失去控制、浸润性和转移性等生物学特征,其发生是一个多因子、多步骤的复杂过程,分为致癌、促癌、演进三个过程,与吸烟、感染、职业暴露、环境污染、不合理膳食、遗传因素密切相关。3、艾滋病艾滋病是一种危害性极大的传染病,由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标,大量破坏该细胞,使人体丧失免疫功能。因此,人体易于感染各种疾病,并可发生恶性肿瘤,病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8~9年,患艾滋病以前,可以没有任何症状地生活和工作多年。4、白血病白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积,并浸润其他非造血组织和器官,同时抑制正常造血功能。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道,我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。5、类风湿类风湿一般指类风湿关节炎。类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的慢性、以炎性滑膜炎为主的系统性疾病。其特征是手、足小关节的多关节、对称性、侵袭性关节炎症,经常伴有关节外器官受累及血清类风湿因子阳性,可以导致关节畸形及功能丧失。这五种病被世界卫生组织列为世界五大疑难杂症,目前无法治愈。由于得病后采用的治疗手段不同,因此不能给出从得病后到死亡的具体时间。扩展资料:还有一些类似绝症的不能治疗痊愈,但一般情况却不威胁人类的生命:1、心脏病是北美、欧洲、大洋洲主要的疾病,特别是老年人所受的此病威胁最大,仅美国每年就有75万人死于此病。2、脑血管病变(亦叫中风或脑溢血)对老年人危害严重。3、糖尿病多见于发达国家,无根治的办法。参考资料:百度百科-绝症
2023-08-11 07:24:131

mnd是什么意思

可以理解为nmd差不多都是骂人的意思
2023-08-11 07:24:321

pow def int mnd acl都是什么的缩写

你好!pow力量def防御力int智力mnd魔法抗性acl敏捷/速度之类希望对你有所帮助,望采纳。
2023-08-11 07:24:412

迷城的国度中的MND REF CON MGC ACC EVA DEF RES 代表什么

STR 力量 INT 智力 REF 敏捷 CON 体格 MND 精神力ATC 攻撃力 MGC 魔法攻撃力 DEF 防御力 RES 魔法防御力 Fire 火属性の耐性 ACC 命中率 EVA 回避率 Ice 冷属性の耐性 Thdr 雷属性の耐性
2023-08-11 07:25:361

钢材中16Mn和16MnD有什么区别?

我觉得这个题不好答,16Mn是一个材料代号,16MnR只是16Mn的容器板材的一个小分支。材料使用应该是与相应标准对应的,压力容器上用板材一般是GB6654的16MnR或GB3531的16MnDR,而锻件则有JB4726的16Mn锻件和JB4727的16MnD锻件,管材标准就更多了,而且不同标准的管材要求差别也较大。
2023-08-11 07:25:462

渐冻症会死吗

渐冻症:正规的名称是运动神经元疾病,俗称“渐冻症”。建议去一个神经内科强一点的医院资询,但是目前对于这个疾病,世界上没有好办法。致病原因1、遗传因素:5%-10%的患者有遗传性,称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传,青年型为常染色体显性或隐性遗传,临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关,突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%,其他ALS基因尚待确定。 2、散发性病例的病因及发病机制不清,尚未发现确切的环境危险因素,可能与下列因素有关 (1)中毒因素:兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡,可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现,一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性,SODl酶是细胞防卫体系之一,可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外,植物毒素如木薯中毒,微量元素缺乏或堆积,摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素,以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。 (2)免疫因素:尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物,如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为,MND不属于神经系统自身免疫病。 (3) 病毒感染:由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND,故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。 “渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症,是运动神经元病的一种。“渐冻症”患者多在40岁后发病,全身肌肉渐渐萎缩,吞咽和呼吸困难,逐渐丧失生活自理能力。    慕尼黑路德维希-马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现,病人的大脑中堆积着蛋白质tdp-43,这种蛋白质能导致神经细胞衰竭,从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。   “渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”,世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。“渐冻症”患者通常存活2年至5年,最终因呼吸衰竭而死,目前尚无根治方法。
2023-08-11 07:25:531

什么叫静冻症拜托各位大神

是 渐冻症 吧 由德国、美国和加拿大专家组成的研究小组在2006年发现了导致发生被称为当今五大绝症之一的“渐冻症”的蛋白质。这一成果已在最新一期的美国《科学》杂志上公布。 “渐冻症”的医学名称叫做肌萎缩侧索硬化症,是运动神经元病的一种。“渐冻症”患者多在40岁后发病,全身肌肉渐渐萎缩,吞咽和呼吸困难,逐渐丧失生活自理能力。 慕尼黑路德维希-马克西利安斯大学的专家曼努埃拉·诺伊曼等人在研究中发现,病人的大脑中堆积着蛋白质tdp-43,这种蛋白质能导致神经细胞衰竭,从而引发疾病。研究人员希望这一发现有助于开发针对“渐冻症”的疗法。 “渐冻症”患者被称为清醒的“植物人”,世界卫生组织将其与癌症和艾滋病等并称为五大绝症。“渐冻症”患者通常存活2年至5年,最终因呼吸衰竭而死,目前尚无根治方法。
2023-08-11 07:26:012

MUNE的翻译是什么

穷游
2023-08-11 07:26:124

霍金的残疾史?

"卢伽雷氏病”(即肌萎缩性脊髓侧索硬化症)   主要症状是运动神经坏死和肌肉萎缩。   肌萎缩侧索硬化症( amyotrophic lateral sclerosis,ALS)(OMIM 105400)是一种运动神经元病,也是四大常见的神经退行性疾病之一(其它三种为亨廷顿氏病、老年性痴呆症、帕金森氏病)。本病发病率约5人/10万,男女患者之比约 3:1, 约10%的患者有家族遗传史。其遗传方式可以是常染色体显性或隐性。该病又被称为Lou Gehrig病(卢伽雷病),是因为美国历史上著名的棒球手Lou Gehrig患有此病而得名。英国著名物理学家霍金也患有此病。   此病累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓),或下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)。多于30~50岁发病,以上肢周围性瘫痪 ,下肢中枢性瘫痪,上下运动神经元混合性、对称性损害为特点。表现为受累部位肌肉萎缩。通常以手肌无力、萎缩(爪形手)为首发症状,逐步蔓延到对侧。缓慢起病 ,呈进行性发展,多无感觉障碍。身体如同被逐渐冻住一样,俗称“渐冻人”。病程晚期出现球麻痹,表现为舌肌萎缩和震颤,后组颅神经受损出现构音不清、吞咽困难,饮水呛咳等。常因呼吸困难、肺部感染、全身衰竭而死亡。本病自然病程平均约3年左右,进展快者发病1年内死亡,病程进展慢者可持续10年左右。  致病原因 1、遗传因素:5%-10%的患者有遗传性,称为家族性肌萎缩性侧索硬化(familialamyotrophic lateral sclerosis,FALS),成年型属常染色体显性遗传,青年型为常染色体显性或隐性遗传,临床上与散发病例难以区别。目前基因研究已确定常染色体显性遗传型与铜/锌超氧化物歧化酶(SODL)基因突变有关,突变基因定位于21号染色体长臂(21q22.1-22.2),常染色体隐性遗传型突变基因定位于2q33-q35,但这些基因突变患者仅占FALS的20%,其他ALS基因尚待确定。   2、散发性病例的病因及发病机制不清,尚未发现确切的环境危险因素,可能与下列因素有关   (1)中毒因素:兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与神经元死亡,可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现,一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接所致。对这种兴奋毒性,SODl酶是细胞防卫体系之一,可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODl突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。此外,植物毒素如木薯中毒,微量元素缺乏或堆积,摄入过多的铝、锰、铜、硅等元素,以及神经营养因子减少等均可能与致病作用有关。   (2)免疫因素:尽管MND患者血清曾检出多种抗体和免疫复合物,如抗甲状腺原抗体、GMl抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但尚无证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为,MND不属于神经系统自身免疫病。   (3) 病毒感染:由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND,故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。但ALS患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。     临床表现[/title]  肌萎缩性侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是MND最常见的类型,脊髓前角细胞、脑干后组运动神经核及锥体束受累,无论最初累及上或下运动神经元,最后均表现肢体和延髓上、下运动神经元损害并存。(1)多在40岁以后发病,男性多于女性;首发症状常为手指运动不灵和力弱,随后大、小鱼际肌和蚓状肌等手部小肌肉萎缩,渐向前臂、上臂及肩胛带肌发展,萎缩肌群出现粗大肌束颤动;伸肌无力较屈肌显著,颈膨大前角细胞严重受损,上肢腱反射减低或消失,双上肢同时或先后相隔数月出现;与此同时或以后出现下肢痉挛性瘫痪、剪刀步态、肌张力增高、腱反射亢进和Babinski征等,少数病例从下肢起病,渐延及双上肢;(2)延髓麻痹通常晚期出现,即使脑干功能严重障碍,眼外肌也不受影响,不累及括约肌;(3)可有主观感觉异常如麻木、疼痛等,但即使疾病晚期也无客观感觉障碍;(4)病程持续进展,最终因呼吸肌麻痹或并发呼吸道感染死亡;本病生存期短者数月,长者10余年,平均3-5年。
2023-08-11 07:26:291

有没有朋友讲一下这些英文,都对应RPG里哪些属性啊? vit,dex,agi,wiz,mnd,hit,avd,mgk,rgs?都是RPG游戏的

dex应该是敏捷的意思 其他不知道
2023-08-11 07:26:372

钢材中16Mn和16MnD有什么区别?

16Mn和16MnD的使用温度不同,16MnD低温容器用钢板
2023-08-11 07:26:583

游戏提亚拉之泪中的AGI STR DEF HIT VIT DEX WIZ MND ATK AVD MGK RGS 什么意思

角色设定: HP/MP:你没理由不知道的.... mov: 理论不能加减,每个人都不同的,影响移动速度,侧面反应等 WSP: 武器攻击速度,越大就越慢.... 基本能力 ATK:物理攻击力 DEF:物理防御力 HIT:命中率 AVD:回避率 MGK:魔法攻击 RGS:魔法防御力,也影响回复速度,魔力回复速度 个人能力,可以在升级时装备特定道具来追加1-3点 STR:大幅度影响ATK数值的,WSP时间减少 VIT:大幅度影响DEF数值的 DEX:影响命中率,弓箭系命中率,同时也影响魔法使用的时间,和回避力 AGI:影响回避力,同时也减少WSP时间 (PS:DEX和AGI是影响武器能力的,尽可能提升DEX值,否则当你入手新武器的时候,因为过重,使其出招时间极慢.....) WIZ:大幅度影魔法攻击力和咏唱速度,同时也修正少少魔法防御力 MND:大幅度影响魔防,也将魔力回复的时间快和加快咏唱速度 (隐藏:SNG:魔法咏唱速度) RNG:武器攻击范围,由当时使用武器决定
2023-08-11 07:27:071

引发运动神经元病是有五大病因吗?

1.运动性神经元病是一种慢性疾病,目前引起运动性神经元病的原因还不清楚,主要与病毒感染、免疫功能异常、遗传因素、重金属中毒、营养代谢障碍以及环境因素有关。2.运动性神经元病病因和发病机制不清。近年来,在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常,并认为可能是该组疾病的发病原因。随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型,自身免疫机制的理论倍受人们注意。3.兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与运动神经元死亡,可能由于星形胶质细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致是运动神经元病的病因。4.由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,并且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND,因此有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染有关。5.尽管患者血清中曾检出多种抗体和免疫复合物,如甲状腺原抗体、GM1抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但目前还没有证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。
2023-08-11 07:27:179

运动神经元的病因是什么?

运动神经元病(MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。发病率约为每年1~3/10万,患病率为每年4~8/10万。由于多数患者于出现症状后3~5年内死亡,因此,该病的患病率与发病率较为接近。MND病因尚不清楚,一般认为是随着年龄增长,由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的,即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。运动神经元病的临床分类有很多种
2023-08-11 07:27:4410

下列原子中,未成对电子数最多的是(  )A.OB.PC.MnD.

A.O的电子排布式为1s22s22p4,未成对电子数为2;B.P的电子排布式为1s22s22p63s23p3,未成对电子数为3;C.Mn的电子排布式为1s22s22p63s23p63d54s2,未成对电子数为5;D.I的价电子排布式为5s25p5,未成对电子数为1,比较可知Mn的未成对电子数为5,最多,故选C.
2023-08-11 07:28:511

我家鸽子头总是后仰,站不住了是什么情况

典型的“新城疫”症状鸽新城疫(newcastle disease,ND)是由新城疫病毒引起禽的一种急性、热性、败血性和高度接触性传染病。以高热、呼吸困难、下痢、神经紊乱、黏膜和浆膜出血为特征。具有很高的发病率和病死率,是危害信鸽的一种主要传染病。潜伏期2~15天或更长,平均为5~6天。OIE将其列为A类疫病。 新城疫病毒为副黏病毒科禽腮腺炎病毒属(Avulavirus)的禽副黏病毒I型(APMV一1)。病毒存在于病禽的所有组织器官、体液、分泌物和排泄中,以脑、脾、肺含毒量最高,以骨髓含毒时间最长。在低温条件下抵抗力强,在4℃可存活1~2年,一20℃时能存活10年以上;真空冻干病毒在30"C可保存30天,15℃可保存230天;不同毒株对热的稳定性有较大的差异。 该病毒对消毒剂、日光及高温抵抗力不强,一般消毒剂的常用浓度即可很快将其杀灭,很多种因素都能影响消毒剂的效果,如病毒的数量、毒株的种类、温度、湿度、阳光照射、贮存条件及是否存在有机物等,尤其是以有机物的存在和低温的影响作用最大。 病毒可经消化道、呼吸道,也可经眼结膜、受伤的皮肤和泄殖腔黏膜侵入机体。 该病一年四季均可发生,但以春秋季较多。鸽棚只要一羽鸽子发生本病,可于4~5天内波及全棚。 信鸽新城疫按临床表现可分为以下四种类型: 一、速发性嗜内脏型 (VVND):也称Doyle氏型新城疫。发病突然,有时鸽子不表现任何症状而死亡。起初病鸽子倦怠,呼吸增加,虚弱,死前衰竭,4~8天内死亡。常见眼及喉部周围组织 水肿,拉绿色、有时带血的稀粪。有幸存活下来的鸽子,出现阵发性痉挛,肌肉震颤,颈部扭转,角弓反张。其他中枢神经表现为面部麻痹,偶然翅膀麻痹。死亡率可达50%-90%以上。 二、速发性嗜肺脑型 (NVND):也称Beach氏型新城疫。表现为突然发病,传播迅速。可见明显的呼吸困难、咳嗽和气喘。有时能听到“咯咯”的喘鸣声,或突然的怪叫声,继之呈昏睡状态。食欲下降,不愿走动,垂头缩颈,产蛋量下降或停止。一两天内或稍后会出现神经症状,腿或翅膀麻痹和颈部扭转。在有些病例中,成年鸽子死亡30%以上,常见的死亡率为10%;在未成年的雏、幼鸽,死亡率高达90%。 三、中发型新城疫 (MND):也称Beaudette氏型新城疫。主要表现为成年鸽的急性呼吸系统病状,以咳嗽为特征,但极少气喘;患鸽食欲下降,中止产蛋或蛋体畸形、品质差,不宜留用;死亡率较低。 四、缓发型新城疫 (LND):也称Hitchner氏型新城疫。在成年鸽子中症状可能不明显,可由毒力较弱的毒株所致,使鸽子呈现一种轻度的或无症状的呼吸道感染,各种年龄的鸽子很少死亡,但在雏、幼鸽并发其他传染病时,致死率可达20%--30%。 信鸽新城疫按病情发展又可分为以下三种类型: 1、最急性型:此型多见于雏、幼鸽和流行初期。常突然发病,无特征性症状而迅速死亡。往往头天晚上饮食活动如常,翌晨发现死亡。这种类型最值得广大鸽友关注。 2、急性型:鸽子表现有呼吸道、消化道、生殖系统、神经系统异常。往往以呼吸道症状开始,继而下痢。起初体温升高达43~44℃,呼吸道症状表现咳嗽,黏液增多,呼吸困难而引颈张口、呼吸出声,精神委顿,食欲减少或丧失,渴欲增加,羽毛松乱,不愿走动,垂头缩颈,翅翼下垂,眼半闭或全闭,状似非睡,病鸽咳嗽,有黏性鼻液,呼吸困难,有时伸头、张口呼吸,发出“咯咯”的喘鸣声,口角流出大量黏液,为排除黏液,常甩头或吞咽。嗉囊内积有液体状内容物,倒提时常从口角流出大量酸臭的暗灰色液体。排黄绿色或黄白色水样稀便,有时混有少量血液。后期粪便呈蛋清样。部分病例中,出现神经症状,如翅、腿麻痹,站立不稳,失去平衡,不能正常飞翔等,最后体温下降,不久在昏迷中死去,死亡率达90%以上。1月龄内的雏鸽病程短,症状不明显,死亡率极高,几乎是100%。 3、慢性型:多发生于流行后期的成年鸽子。耐过急性型的病鸽,常为以神经症状为主,初期症状与急性型相似,不久有好转,但出现神经症状,如翅膀麻痹、下垂,跛行或站立不稳,头颈向后或向一侧扭转,常伏地旋转,反复发作。在间歇期内一切正常,貌似健康。但若受到惊扰刺激或抢食,则又突然发作,头颈屈仰,全身抽搐旋转,数分钟又恢复正常。最后可变为瘫痪或半瘫痪,或者逐渐消瘦,终至死亡,但病死率较低。 鸽新城疫的预防: A、保持鸽舍的清洁卫生、通风良好、有足够的阳光照射; B、定期消毒,至少每月度消毒一次(应空棚消毒,以免给鸽子带来负作用); C、勤洗澡,可在吃饱喝足之后用微红色的高锰酸钾水给鸽子洗澡,这样既可清洁羽毛,又可杀灭体外寄生虫; D、接种疫苗,平时要重视免疫接种,首次免疫在30-45日龄进行(Ⅳ系苗点眼、滴鼻),经过15-30后再进行二次免疫(Ⅳ系苗饮水),可获得较有效的免疫力。 鸽新城疫的治疗: 一般来说,患了此病的鸽子应淘汰,但是,有不少鸽子是鸽友的心尖尖,曾为主人立下过汗马功劳,必须救治。 a、按说明书服用信鸽专用药品,如心连心的菌毒肠安,在此不多谈; b、没有信鸽专用药的鸽友,可按我个人的经验, 一、对发病鸽子肌注新城疫卵黄抗体进行治疗,每只0.5毫升。同时对全群鸽子采用Lasota系疫苗滴鼻滴眼进行紧急预防接种。 二、喂服1/4片氯霉素+1/4片21金维它,首次剂量加倍,一天两次,有呕吐现象属正常,5-7天一疗程,对病情严重不能自己采食者,可喂服几粒用水泡开的花生米,同时加2片干酵母片,一疗程没好的可在停药3天后,再服药一疗程。
2023-08-11 07:29:013

植物神经紊乱的原因有哪些

植物神经功能紊乱,发病的原因是由于长期存在的精神心理因素、压力,加上患者的易感体质与环境等多种因素导致的
2023-08-11 07:29:265

09MnD无缝钢管使用哪个标准

2023-08-11 07:29:503

得了运动神经元该如何检查?

1、肌电图:(1)肌电图和神经传导速度测定:是诊断运动神经元病最有价值的手段,特别是在疾病早期,尤其具有诊断和鉴别诊断的价值。(2)运动诱发电位(锥体束检查):此项检查为运动神经元病提供上运动神经元受累的客观依据。(3)单纤维肌电图检查:通过特殊的针电极来记录非常小的单个肌纤维的动作单位。2、脑脊液检查:脑脊液压力检查结果常为正常或偏低,脑脊液检查正常或蛋白有轻度增高,免疫球蛋白可能增高。3、血液检查:血常规检查结果为正常。血清肌酸磷酸激酶活性正常或者轻度升高而其同工酶不高。免疫功能检查可能出现异常。4、CT和MRI检查:主要用于鉴别诊断排除其他结构性病变导致的锥体束或下运动神经元损害。5、肌肉活检:可见神经源性肌萎缩的病理改变,并非诊断MND的常规检查项目,仅在临床表现不典型或诊断困难,需要与其他疾病鉴别时选择。
2023-08-11 07:30:141