barriers / 阅读 / 详情

地球遭受破坏的事例

2023-08-23 04:39:00
TAG: 地球
共11条回复
余辉
一:北美黑风暴

1934年5月11日凌晨,美国西部草原地区发生了一场人类历史上空前未有的黑色风暴。风暴整整刮了3天3夜,形成一个东西长2400公里,南北宽1440公里,高3400米的迅速移动的巨大黑色风暴带。风暴所经之处,溪水断流,水井干涸,田地龟裂,庄稼枯萎,牲畜渴死,千万人流离失所。这是大自然对人类文明的一次历史性惩罚。由于开发者对土地资源的不断开垦,森林的不断砍伐,致使土壤风蚀严重,连续不断的干旱,更加大了土地沙化现象。在高空气流的作用下,尘粒沙土被卷起,股股尘埃升入高空,形成了巨大的灰黑色风暴带。《纽约时报》在当天头版头条位置刊登了专题报道.黑风暴的袭击给美国的农牧业生产带来了严重的影响,使原已遭受旱灾的小麦大片枯萎而死,以致引起当时美国谷物市场的波动,冲击经济的发展。同时,黑色风暴一路洗劫,将肥沃的土壤表层刮走,露出贫瘠的沙质土层,使受害之地的土壤结构发生变化,严重制约灾区日后农业生产的发展。
二:秘鲁大雪崩

秘鲁位于南美洲西部,拥有一望无垠的海岸线,长达3000多公里。它又是一个多山的国家,山地面积占全国总面积的一半,著名的安第斯山脉的瓦斯卡兰山峰,山体坡度较大,峭壁陡峻。山上长年积雪,“白色死神”常常降临于此。1970年5月31日,这里发生了一场大雪崩,将瓦斯卡兰山峰下的容加依城全部摧毁,造成两万居民的死亡,受灾面积达23平方公里。此时,在寒冷的地区,不少人都已沉睡于梦乡之中。

突然,远处传来了雷鸣般的响声。随即大地像波涛中的航船,顿时失控,在疯狂、猛烈地颤抖着。紧接着,又从远处传来了天崩地裂般的响声。震耳欲聋,把人们从酣梦中惊醒。那些正在夜读、娱乐和工作着的人们,被这突如其来的响声惊呆了。人们不知发生了什么事,房屋便东倒西歪、吱吱作响地坍塌下来。

这时,人们才意识到地震灾祸已经降临。

那些还未及逃离屋子的人们,都被压在倒塌下来的乱砖碎石之中。外面,寒风凛冽,漆黑一片,谁也看不到谁,只听到隆隆的崩塌声。

忽然,又一阵惊雷似的响声由远至近,从瓦斯卡兰山峰方向传来。一会儿,山崩地裂,雪花飞扬,狂风扑面而来。

原来,由地震诱发的一次大规模的巨大雪崩爆发了。

地震把山峰上的岩石震裂、震松、震碎,地震波又将山上的冰雪击得粉碎。瞬时,冰雪和碎石犹如巨大的瀑布,紧贴着悬崖峭壁倾泻而下,几乎以自由落体的速度塌落了九百米之多。

刚遭受地震袭击的容加依城,人们惊魂未定,又被随之而到的冰雪巨龙席卷,大多数人被压死在冰雪之下,快速行进中的冰雪巨龙,又使许多人窒息而死。

这是迄今为止,世界上最大最悲惨的雪崩灾祸。

三:孟加拉国特大水灾

1987年7月, 孟加拉国经历了有史以来最大的一次水灾。连日的暴雨,狂风肆虐,这突如其来的天灾,使毫无任何准备的居民不知所措。短短两个月间,孟加拉国64个县中有47个县受到洪水和暴雨的袭击,造成2000多人死亡,2.5万头牲畜淹死,200多万吨粮食被毁,两万公里道路及772座桥梁和涵洞被冲毁,千万间房屋倒塌,大片农作物受损,受灾人数达2000万人孟加拉国位于孟加拉湾以北,属于恒河平原的东南部,其西为东高止山脉,东为阿拉干山脉,北为喜马拉雅山脉。境内有河流230条,每年的河水泛滥都使孟加拉国蒙受巨大的损失。加之这里地处季风区,印度洋上吹来的西南季风带着温暖而又饱和的水汽向低压区冲来。当受到山脉的阻挡时,立即降雨。这就使得地势平坦低洼的孟加拉国难逃水灾的侵袭。

水灾的发生,加剧了人民的贫困程度,联合国就此展开了两项粮食供给计划。仅一项计划的实施每年就要耗资2000万美元。

这样巨大的损耗却仍未得到政府的重视。大自然原有其不可抗拒的力量,但通过有力的预防措施可使其破坏程度降低到最低限度。1987年9月,孟加拉国灌溉、水利发展和防洪部长阿尼斯·伊斯拉姆·马哈茂德在事后说道,“如果我们和印度、尼泊尔能在有效利用本地区水利资源,即在冬季增加河水流量,在雨季控制洪水这些问题上达成协议的话,我们本来可以减轻7月和8月份在这里发生的洪水灾害的严重程度的。”他的这番话若早能做到,数以千万的人民就不会无家可归。

水灾给人民带来的不仅是贫困、饥饿,同时也滋生了大量的细菌。各种疾病在受灾区流行,约有80万人染上痢疾,近百人丧生。这无疑又使孟加拉国人民的生活雪上加霜。

如何摆脱水灾带来的沉重灾难,如何使这个南亚穷国的危机有所缓和,已成为孟加拉国政府有待解决的一大难题,也引起了全世界的关注。

四:印度“黑色妖魔”鼠疫

老鼠,不仅偷吃粮食,它给人类带来的最大危害就是传播病菌,人类历史上曾多次发生过流行的鼠疫,全球性鼠疫发生过3次,死亡人数过亿,不少城镇灭绝。据文献统计,死于鼠疫的人数,超过历史上所有战争死亡的人数的总和。无怪乎人们称这种疾病为“黑色妖魔”。 1994年9、10月间,印度遭受了一场致命的瘟疫。泉神节过后的第二天苏拉特市医院接收到30名病情相似的患者。起初医生并不知道病人患的是鼠疫。但接二连三有人死亡,又传来马哈什特拉附近的拉杜尔流行鼠疫的消息,这才意识到一场灾难已经降临。一时间,火车站、汽车站都挤满了成千上万的逃难者。30万苏拉特市民逃印度的四面八方,同时也将鼠疫和这种恐惧的心理带到了全国各地。

不到两周时间,这种可怕的瘟疫已扩散到印度的7个邦和新德里行政区。鼠疫的降临,对毫无准备的印度当局来说,无疑是当头一棒。印度卫生部不得不向世界卫生组织和其他国家请求支援,以解燃眉之急。

鼠疫的流行,引起人们的极度恐慌。这种恐惧犹如大火一样,迅速蔓延到世界各地。许多国家中止了同印度的各项往来。这对印度来说,经济方面的损失是难以估计的。据有关方面统计,用于治疗和预防鼠疫方面的费用就高达数百亿美元。

人们不禁要问,销声匿迹多年的鼠疫为何再度在印度广为流行呢?专家们一致认为鼠疫的爆发是极为肮脏的环境所致。据说,苏拉特市是印度最脏的城市,贫民窟、集市、街头巷尾,垃圾成堆,臭味熏天。鼠疫流行期间,每天清出的垃圾多达1400吨。遍地的垃圾成为老鼠繁衍滋生的温床。

消灭老鼠,应当是全人类的共同使命。各国相继建立了灭鼠公司之类的专门组织,联合国已成立相应的灭鼠机构。整个地球都在向老鼠展开一场艰难的战斗。虽然人类至今尚未找到彻底消灭鼠患的办法,但是,科学的不断发展必能战胜鼠患,这是我们大家都坚信的。

五:喀麦隆湖底毒气

帕梅塔高原,是个美丽而令人陶醉的地方。

1986年8月21日晚,人们正在酣睡之中,突然一声巨响划破了长空。不少人还没等弄清发生了什么事,就被夺去了宝贵的生命。 这晚,位于非洲喀麦隆西北部,距首都雅温得400公里的帕梅塔高原上的一个火山湖———尼奥斯火山湖,突然从湖底喷发出大量的有毒气体,它犹如泛滥的洪水,沿着山的北坡倾泻而下,向处于低谷地带的几个村庄袭去……

次日清晨,喀麦隆高原美丽的山坡上,水晶蓝色的尼奥斯河突然变得一片血红,好像一只溃烂而愤怒的红眼睛。草丛里到处躺着死去的牲畜和野兽。尼奥斯湖畔的村落里,房舍、教堂、牲口棚完好无损,但是街上却没有一个人走动。走进屋里探个究竟,令人震惊的一幕映入眼帘,那里都是死人。这是多么凄惨的景象!死者中有男人、女人、儿童,甚至还有婴儿。

从幸存者的口里,人们知道了惨案发生的经过,伴随着昨晚飞响的,还有一股幽灵般的圆柱形蒸气从湖中喷出,整个湖水一下子沸腾了起来,掀起的波浪袭击湖岸,直冲天空,高达80多米,然后又像一柱云烟注入下面的山谷。这时,一阵大风从湖中呼啸而起,夹着使人窒息的恶臭将这朵烟云推向四邻的小镇。

据不完全统计,在这场灾祸中,至少有1740人被毒气夺去了生命,大量的牲畜丧生,加姆尼奥村靠火山湖最近,受灾也最为严重。全村650名居民中,仅有6人幸存。

这一喷毒事件,立即引起了各国的极大关注。尼奥斯火山湖,也因此更闻名于世。日本、英国、美国、法国、意大利等国家,都迅速地派出了紧急救援队,并派出专家对尼奥斯湖喷发毒气的成分进行实测,杀人凶手究竟是谁?专家们努力地寻找答案。

经过一段时间的努力工作,终于查明了尼奥斯湖中所喷出的有毒气体成分。专家们一致认为,喷出的气体主要有二氧化碳,而恶臭则来自硫化氢。人们在向自然界征服和索取的同时,也遭到了大自然无情的报复。湖底毒气这种自然造成的突发性灾难,让人类尝到了苦果.。

六:伦敦大烟雾

素有世界“雾都”之称的英国伦敦,每当春秋之交,这里经常被浓雾所笼罩,像是披上一层神秘的面纱。据统计,伦敦的雾天,每年可高达七八十次,平均5天之中就有一个“雾日”。每当大雾降临,弥漫的大雾不仅影响交通,酿成事故,还直接危害人们的健康,甚至威胁人们的生命。
与1952年的状况相比,今天的伦敦是一座净化的城市。那时候,伦敦有燃煤发电厂,离市中心不远处有许多工厂。大多数住家用烧煤来取暖。以煤为动力的蒸汽机车拉着一节节列车开进首都 。对小汽车和卡车产生的废气几乎没有控制措施。

1952年12月4日,伦敦城发生了一次世界上最为严重的“烟雾”事件:连续的浓雾将近一周不散,工厂和住户排出的烟尘和气体大量在低空聚积,整个城市为浓雾所笼罩,陷入一片灰暗之中。期间,有4700多人因呼吸道病而死亡;雾散以后又有8000多人死于非命。这就是震惊世界的“雾都劫难”。

1952年12月3日清晨,伦敦气象台报告说,一个气峰在夜间通过,中午气温可达到5.6℃,相对湿度约为70%。对于本地来说,这是个难得的好日子——一个可爱的冬日。

这一天,从北海吹来一股风,吹遍了整个英格兰,将英国中部的工厂和城市居民住户中烟囱内冒出来的团团浓雾吹到了九霄云外,因而空气变得十分清新怡人。

然而,谁也不会想到灾难正悄悄地来临。

傍晚时分,伦敦正处于一股巨大的高气压气旋的东南边缘,较强劲的北风围绕着这个反气旋顺时针吹着。第二天,即12月4日,这个气旋中心已到了伦敦以西几百公里处,沿着通常的路径向东南方向移动。上午风速变小,云层几乎遮蔽了整个天空。时至中午,乌云把太阳全部遮住,伦敦上空阴霾弥漫,气象台温度表的读数为3.3℃,相对湿度上升为82%。

12月5日,一个异常的情况出现了。伦敦气象台的风速表测出了一个非常奇怪的量度——风速读数完全是静止的。据当时专家的估计,此时风速不超过每小时3公里。

伦敦处于死风状态,空气中积聚着大量的烟尘,经久不散,风太弱又无法带走林立的工厂烟囱与家庭排出的各种有害的烟尘。于是,大量的煤烟从空中纷纷飘落,美丽的泰晤士河谷被烟雾笼罩。一位在船上干活的小徒工,烟雾的入侵使他泪如泉涌;烟雾穿门入室,钻进了格林威治区的居民家中,使人们痛苦难忍……

雾云在城市上空悬浮了5天,逐步变得更脏和更有毒。伦敦市中心空气中的烟雾量几乎增加了10倍。

烟雾使数千受害者患了支气管炎、气喘和其他影响肺部的疾病。最后,到12月10日烟雾散去时,估计已有4000人死亡,其中多数是年长者。

今天,烟雾的主要起因是机动车所排放的废气的污染。像洛杉矶、墨西哥城等大城市内,烟雾一直悬浮在空中。使用无铅汽油和安装机车排气催化转化器,有助于减少受这种污染而损害健康的危险。但是,这仍是一个有待解决的严重问题。

七:百慕大地区神秘灾难

在本世纪海上发生的神秘事件中,最著名而又最令人费解的,当属发生在百慕大三角的一连串飞机、轮船失踪案。据说自从1945年以来,在这片海域已有数以百计的飞机和船只神秘的无故失踪。失踪事件之多,使世人无法相信其尽属偶然。所谓百慕大三角是指北起百慕大群岛,南到波多黎各,西至美国佛罗里达州这样一片三角形海域,面积约一百万平方公里。由于这一片海面失踪事件叠起,世人便称它为“地球的黑洞”、“魔鬼三角”。 1971年10月21日,一架满载着冻牛肉的运输机“超星座号”,从一艘正在海面工作的探测船上空飞过。船员们眼看它飞了一分钟左右,突然,飞机好像被海水吸住似的一头坠进海里。以后,船员们什么也未看见,既没有发现油迹,也没有找到尸体和飞机残骸。唯一能证实飞机失踪的,只是海面上漂浮的一大块带血的牛肉。

“超星座号”飞机的失踪,只是这片神秘海域许许多多起失踪事件之一。据统计,自1840年至1945年间,这片海域上空就有100余架飞机失踪;而这里消失的船只则更多。

这片被世人称作“海上墓地”的地方,就是引起全世界许多科学家关注的百慕大三角区。

“超星座号”的失踪,与难以计数的其他失踪事件一样,可以归结为一句话——没有线索。任何船只、飞机和人员,只要是在百慕大三角区失踪的,就甭想再找到幸存者和任何残骸,所谓神秘就在这里。

所有试图对百慕大三角地区失踪事件做出合乎逻辑解释的人都遇到了无法摆脱的矛盾。于是就有人提出“超自然”理论,试图揭开这世纪之谜。更有一部分研究者,把百慕大三角区发生的灾难与外星人和飞碟联系起来进行推断。他们的论点是:这里存在一个外星人的海底飞碟基地。因为多年来人们曾在这里观察到数不清的不明飞行物现象。这些失踪的飞机和船只正是被飞碟的乘员掠走的。在波恩举行的一次科学会议上,著名太空学家雅佛烈·史杜鲁宾博士透露了他们用太空时代的科技配合古代记录进行研究的情况。他认为现在百慕大三角地区发生的飞机和船只失踪之真相已经大白,是一个400年前的陨石在做怪。

1979年,美国和法国科学家组织的联合考察组,在百慕大海域的海底发现一个巨大的水下金字塔。根据美国迈阿密博物馆名誉馆长查尔斯·柏里兹派人拍下的照片,可以看到这个水下金字塔比埃及大金字塔还要巨大。塔身上有两个黑洞,海水高速从洞中穿过。

水下金字塔的发现,使百慕大三角谜变得更为神秘莫测,它到底是人造的还是自然形成的?它与百慕大海域连续发生的海难和空难有什么关系?这些都有待于人们的进一步探讨。百慕大这个黑洞,至今还没有看见底。

八:通古斯大爆炸

通古斯,位于前苏联西伯利亚的贝加尔湖附近。80年前,这里发生过一次极其猛烈的大爆炸,其破坏力相当于500枚原子弹和几枚氢弹的威力。

1908年6月30日凌晨,一场罕见的惨祸降临到西伯利亚偏僻林区的游牧民头上。有幸逃脱这场灾难的谢苗诺夫回忆说:“当时天空出现一道强烈的火光,刹那间一个巨大的火球几乎遮住了半边天空。一声爆炸巨响之后,狂风袭来……”爆炸产生的冲击波,一直传到中欧,德国的波茨坦和英国剑桥的地震观测站,甚至华盛顿和爪哇岛也得到了同样的记录。
当时俄国的沙皇统治正处在风雨飘摇之中,无力对此组织调查。人们笼统地把这次爆炸称为“通古斯大爆炸”。十月革命后,苏维埃政权于1921年派物理学家库利克率领考察队前往通古斯地区考察。他们宣称,爆炸是一次巨大的陨星造成的。但他们却始终没有找到陨星坠落的深坑,也没有找到陨石。只发现了几十个平底浅坑。因此,“陨星说”只是当时的一种推测,缺乏证据,库利克又两次率队前往通古斯考察,并进行了空中勘测,发现爆炸所造成的破坏面积达20000多平方公里。同时人们还发现了许多奇怪的现象,如爆炸中心的树木并未全部倒下,只是树叶被烧焦;爆炸地区的树木生长速度加快;其年轮宽度由0.4—2毫米增加到5毫米以上;爆炸地区的驯鹿都得了一种奇怪的皮肤病枣癞皮病等等。不久二战爆发,库利克投笔从戎,在反法西斯战争中献出了宝贵的生命。前苏联对通古斯大爆炸的考察,也被迫中止了。 二战以后,前苏联物理学家卡萨耶夫访问日本,1945年12月,他到达广岛,四个月前美国在这里投下了原子弹。看着广岛的废墟,卡萨耶夫顿然想起了通古斯,两者显然有着众多的相似之处:

爆炸中心受破坏,树木直立而没有倒下。

爆炸中人畜死亡,是核辐射烧伤造成的。

爆炸产生的蘑菇云形相同,只是通古斯的要大得多。

特别是在通古斯拍到的那些枯树林立、枝干烧焦的照片,看上去与广岛上的情形十分相似。因此,卡萨耶夫产生了一个大胆的想法;他认为通古斯大爆炸是一艘外星人驾驶的核动力宇宙飞船,在降落过程中发生故障而引起的一场核爆炸。

此论一出,立即在前苏联科学界引起了强烈反应。支持者和反对者乏善其人。索罗托夫等人进一步推测该飞船来到这一地区是为了往贝加尔湖取得淡水。还有人指出,通古斯地区驯鹿所得的癞皮病与美国1945年在新墨西哥进行核测验后当地牛群因受到辐射引起的皮肤病十分近似,而通古斯地区树木生长加快,植物和昆虫出现遗传性变异等情况,也与美国在太平洋岛屿进行核试验后的情况相同。

五、六十年代,前院多次派出考察队前往通古斯地区考察,认为是核爆炸的人和坚持“陨星说”的人都声称考察找到了对自己有利的证据,双方谁也说服不了谁。对于没有找到中心陨星坑的情况,有人认为坠落的是一颗慧星,因此只能产生尘爆,而无法造成中心陨星坑。

1973年,一些美国科学家对此提出了新见解,他们认为爆炸是宇宙黑洞造成的。某个小型黑洞运行在冰岛和纽芬兰之间的太平洋上空时,引发了这场爆炸。但是关于黑洞的性质、特点,人们所知甚少。“小型黑洞”是否存在尚是疑问。因此,这种见解也还缺少足够的证据。直到今天,通古斯大爆炸之谜仍未解开。

九:智利大海啸

据说,智利是上帝创造世界后的“最后一块泥巴”。或许正是这个缘故,这里的地壳总是不那么宁静。根据现代板块结构学说的观点,智利是太平洋板块与南美洲板块互相碰撞的俯冲地带,处于环太平洋火山活动带上。特殊的地质结构,造成了它位于极不稳定的地表之上,自古以来,火山不断喷发,地震接二连三,海啸频频发生。
从5月21日凌晨开始,在智利的蒙特港附近海底,突然发生了世界地震史上罕见的强烈地震。震级之高、持续时间之长、波及面积之广均属少见,在前后一个月中,共先后发生不同震级的地震225次。震级在7级以上的竟有10次之多,其中8级的有3次。

当5月21日地震刚发生时,震动还比较轻微,大地只是轻轻地颤动着。和以往不同的是,它连续不断地发生。接着震级一次高于一次,震动越发剧烈。仓皇之中,人们东倒西歪,摇摇晃晃跑到室外。

然而,连续两天持续不断的震荡,使人们产生了不以为然的麻痹情绪。由于地震持续时间较长,而且破坏程度不大,人们不像开始时那样惧怕了,有人甚至搬进了破裂的屋子。当然也有相当一部分人心有余悸,他们担心更大的地震即将来临。

果然,5月22日19时许,忽然地震声大作,震耳欲聋。地震波像数千辆坦克隆隆开来,又如数百架飞机从空中掠过,呼啸着从蒙特港的海底传来。不久大地便剧烈颤动起来。一会儿,陆地出现了裂缝;一会儿,部分陆地又突然隆起,好像一个巨人翻身一样。瞬间,海洋在激烈地翻滚,峡谷在惨烈地呼啸,海岸岩石在崩裂,碎石堆满了海滩……

这次地震,是世界上震级最高、最强烈的地震,震级高达8.9级,烈度为11度,影响范围在800公里长的椭圆内。大震过后,接踵引发了大海啸。海啸波以每小时几百公里的速度横扫了太平洋沿岸,把智利的康塞普西翁、塔尔卡瓦诺、奇廉等城市摧毁殆尽,造成200多万人无家可归。

十:唐山大地震

1976年7月28日,中国北京时间3时42分,东经118.2度、北纬39.6度,在距地面16公里深处的地球外壳,比日本广岛爆炸的原子弹强烈400倍的大地震发生了。 几天以后再次公布了经过核定的地震震级:Mst7.8级。

唐山,一座上百万人口的工业城市,在这场没有预报的特大地震中成为废墟。死亡人数达24万之多。

北纬40度线,被人们称为“不祥的恐怖线”。这里,发生了诸如美国旧金山、葡萄牙里斯本、日本十胜近海等无数次大地震。这次地震这个恶魔又一次突袭了北纬39.6度——唐山成为它的牺牲品。

水,首先向人类发出了警报。

7月下旬起,北戴河一向露出海面的礁石被海水吞没;而距唐山比较近的蔡家堡等海域,从前碧蓝蓝的海水变得浑黄。一位潜泳于秦皇岛海水下的人看见水下一条明亮的光带,似一条不安的火龙。

7月27日深夜,比人类早觉醒一步的自然界发出了最后的灾难呼告!

昌黎县看瓜的农民看到200多米高的上空忽然明亮,地面照得发白,西瓜叶、蔓照得清晰可见,如天亮一般。

3点42分许,唐山上空出现强烈的几次蓝色闪光,地上狂风呼啸,惊雷轰响,大地疯狂地摇撼,几秒钟后,唐山破碎了,一片死寂,灰色的尘雾浓浓地笼罩着唐山,整个唐山没有一点声息。

就在这短短的几秒钟里,唐山市区和农村有65万多间房屋倒塌和受到严重破坏。绝大多数唐山人均在睡眠状况下遭此浩劫。

在许多奇迹般的生还者中有一位妇女,她从所住的旅馆逃出仅2秒钟,旅馆便断裂成两半,并坍塌了。由于惧怕还会发生更大的地震,大多数唐山人都转移到搭建在城外公路上供他们临时栖身的帐篷里。
豆豆staR

生命源泉的枯竭--水污染

水与空气、食品是人类生命和健康的三大要素。

人体内50%(女)到60%(男)的重量是水分,儿童体内的水分多

达体重的80%。没有水就没有生命。地球上的淡水资源只占地球水资源总

量的3%,而这3%的淡水中,可直接饮用的只有0.5%。所以说,水是人类的

宝贵资源,是生命之泉。

然而,水污染在世界上相当普遍而又严重。当水中的有害物质超出水

体的自净能力,这就是发生了污染。这些有害物质包括农药、重金属及其

化合物等有毒物质,有机和无机化学物质,致病微生物、油类物质,植物

营养物,各种废弃物和放射性物质等。水污染的来源主要是未加处理的工

业废水、生活废水和医院污水。

大量的污染物首先排入河流,造成内陆水域污染。80年代初我国对53

万米的河段进行调查,水污染不能灌溉的约占23.3 %,水质合乎饮用标准

的仅占14%。湖泊和海湾的污染也相当严重。就是地下水也难逃厄运。

水质污染对人类健康危害极大。污水中的致病微生物、病毒等可引起

传染病的蔓延。印度新德里曾有几万人饮了被污染的河水而患黄疸病。水

中的有毒物质可使人畜中毒,一些剧毒物质可在几分钟之内使水中生物和

饮水的人死亡,这种情况比较容易发现。最危险的是汞、镉、铬、铅等金

属化合物的污染,它们进入人体后造成慢性中毒,一旦发现就无法遏止。

据世界卫生组织的调查,世界上有70%的人口喝不到安全卫生的饮用水;目

前世界上每年有1 500万5岁以下的儿童死亡,死亡原因大多与饮水有关。

据联合国统计,世界上每天有2.5万人由于饮用污染的水而得病或由于缺水

而死亡。

水污染给渔业生产带来巨大损失。严重的污染使鱼虾大量死亡;污染

还干扰鱼类的洄游和繁殖,造成生长迟缓和畸形,鱼产量和质量大大下降。

还有许多水产品因污染而不能食用,许多优质鱼濒于灭绝。污水还污染农

田和农作物,使农业减产。污水对运输和工业生产的危害也很大,它严重

腐蚀船只、桥梁、工业设备,降低工业产品的质量。水污染还造成其他环

境条件的下降,影响人们的游览、娱乐和休养。

现在,清洁的水已成了人类生死攸关的大问题,解决水质污染,将对

人类社会产生深远的影响。

生命要素的损害--大气污染

洁净的空气是生命的要素,它是人类生存须臾不可缺少的。减少污染,

净化空气,"还我蓝天红日",已成为世界各国人民的共同心愿。

清洁的空气中含有78.09%的氮,20.95%的氧,0.93%的氩,以及少量的

二氧化碳和水蒸气,微量的稀有气体。当大气中某些气体异常地增多或者

又增加了新的成分时,大气就污浊了。当大气成分的变化增大到危及生物

的正常生存时,就造成了大气污染。大气污染的来源有自然和人为两种。

火山爆发、地震、森林火灾产生的烟尘、硫氧化物、氮氧化物等,叫作自

然污染源;人类的生产、生活活动形成的叫作人为污染源。大气污染主要

来源于人类的活动,特别是工业和交通运输,因而在工业区和城市中空气

污染特别严重。

在世界最著名的八大公害中就有五起是由大气污染造成的。据初步统

计,已经产生危害或引起人们注意的大气污染物就有100种左右,其中影响

范围广、对人类环境威胁较大的主要是煤粉尘、二氧化硫、一氧化碳、二

氧化氮、碳化氢、硫化氢和氨等,世界每年的排放量达6亿多吨。

煤粉尘是人体健康的大敌,其中直径0.5-5微米之间的飘尘对人的危

害最大,它可以直接到达肺细胞而沉积,并可能进入血液送往全身。粉尘

粒子表面有各种有毒物质,进入人体后可引起呼吸道、心肺等方面的疾病。

释放到大气中的二氧化硫往往与水气结合变成硫酸烟雾,有很强的腐

蚀性。工业和汽车排放的一氧化碳是无色无味的剧毒气体,可在大气中保

持两三年,是一种数量大、累积性强的毒气。汽车和工厂排出的氮氧化物

和碳化氢经太阳紫外线照射能生成一种有毒的光化学烟雾,强烈刺激人的

眼睛和鼻喉。

被排放到大气中的有害物质还包括许多有毒重金属,如铅、镉、锌、

铬、汞等。它们进入人体可引起心血管、中枢神经、呼吸系统等方面的慢

性病和癌症。大气污染对儿童的身心健康危害尤其严重,污染区的儿童不

仅发育缓慢,反应迟钝,智力下降,而且患病率比正常地区的儿童高2--6

倍。

大气污染还给农业生产带来巨大损失。少量二氧化硫气体就能影响植

物的生活机能,水稻扬花时受到一次熏气,产量就下降85.9% 。家畜也会

因大气污染而中毒以至死亡。建筑、器物、特别是珍贵文物在污染的大气

下遭受着严重的腐蚀和破坏。

人类母亲的呼救--土壤污染

土地是人类的衣食之本,在科学技术高度发展的今天,土地却遭受到

空前的破坏。其中,土壤污染正在剥夺大片肥田沃土的生产力。

土壤污染主要是指土壤中某些有害物质大大超出正常含量,土地无法

消除这些有害物影响的现象。严重的土壤污染可以导致农作物生长发育的

减退甚至枯萎死亡,这些污染后果是可以及时发现的。更多的土壤污染并

无明显表现,却降低了农产品的质量,特别是通过农作物对有害物的富集

作用,暗地里危害牲畜和人体健康,必须引起高度警惕。

土壤污染主要来源于生活污水和工业废水、废气、废渣以及化肥和农

药。生活污水和人畜粪尿中含有许多植物需要的养分,用污水灌田或施用

粪肥一般会使农作物增产。但这些废水、废物中的病原菌、病毒、寄生虫

及虫卵等则进入农田,沉积于土壤中,造成土壤污染。人接触了污染的土

壤和农产品,会引起破伤风、流行性病、地方病和寄生虫病等。

现代农业大量施用化肥,致使硝酸盐、硫酸盐、氯化物等无机物大量

残留在土壤中。它们破坏土壤的理化性质,使土壤板结和盐渍化,从而使

农作物减产。使用农药则使多环芳烃、多氯联苯等有机物沉降在土壤中,

毒害动植物和人。

大气中的烟尘和二氧化硫、氮氧化合物以及放射性尘埃等有害物质,

会自然地或随雨雪沉降在土壤中。冶炼厂和汽车排放的废气中的镉、铅等

有害物也会被土壤吸附,造成污染。因此在工厂周围和公路两侧的土壤最

容易受污染。

在土壤污染中重金属污染造成的危害最大。铬、锰、镍等还能在人体

不同部位引起癌症。

土壤中金属含量过高也会使植物受害。据实验,每千克土壤含铜20毫

克时,小麦就会枯死,达到250毫克时,水稻也会枯死。每千克土壤含锌超

过50毫克,就会影响作物的生长。

土壤一旦被污染,其影响很难被消除。有机农药分解很慢,重金属根

本不分解,污染的土地即使在不再继续污染的情况下,三五年内仍含较高

的有害物质,并可通过食物链富集危害人类。所以,受到严重污染的土地

上的植物不但不能食用,也不能作饲料或肥料。

健康大敌的侵犯--食品污染

食品与水、空气构成人类生命和健康的三大要素。食品一旦受污染,

就要危害人类的健康。食品污染是指人们吃的各种食品,如粮食、水果、

蔬菜、鱼、肉、蛋等,在生产、运输、包装、贮存、销售、烹调过程中,

混进了有害有毒物质或者病菌。

食品污染可分为生物性污染和化学性污染两大类。

生物性污染是指有害的病毒、细菌、真菌以及寄生虫污染食品。属于

微生物的细菌、真菌是人的肉眼看不见的。鸡蛋变臭,蔬菜烂掉,主要是

细菌、真菌在起作用。细菌有许多种类,有些细菌如变形杆菌、黄色杆菌、

肠杆菌可以直接污染动物性食品,也能通过工具、容器、洗涤水等途径污

染动物性食品,使食品腐败变质。真菌的种类很多,有5 万多种。最早为

人类服务的霉菌,就是真菌的一种。现在,人们吃的腐乳、酱制品都离不

开霉菌。但其中百余种菌株会产生毒素,毒性最强的是黄曲霉毒素。食品

被这种毒素污染以后,会引起动物原发性肝癌。据调查,食物中黄曲霉毒

素较高的地区,肝癌发病率比其他地区高几十倍。很多科学家怀疑黄曲霉

毒素也是人类其他疾病的病因。英国科学家认为,乳腺癌可能与黄曲霉毒

素有关。我国华东、中南地区气候温湿,黄曲霉毒素的污染比较普遍,主

要污染在花生、玉米上,其次是大米等食品。寄生虫污染食品主要有蛔虫、

绦虫、旋毛虫等,这些寄生虫一般都是通过病人、病畜的粪便污染水源、

土壤,然后再使鱼类、水果、蔬菜受到污染,人吃了以后会引起寄生虫病。

化学性污染是由有害有毒的化学物质污染食品引起的。各种农药是造

成食品化学性污染的一大来源,还有含铅、镉、铬、汞、硝基化合物等有

害物质的工业废水、废气及废渣;食用色素、防腐剂、发色剂、甜味剂、

固化剂、抗氧化剂等食品添加剂;作食品包装用的塑料、纸张、金属容器

等。如用废报纸、旧杂志包装食品,这些纸张中含有的多氯联苯就会通过

食物进入人体,从而引起病症。多氯联苯是200多种氯代芳香烃的总称,当

今世界生产和使用这种东西的数量相当大。有资料证明,在河水、海水、

水生物、土壤、大气、野生动植物以及人乳、脂肪,甚至南极的企鹅、北

冰洋的鲸体内,都发现了多氯联苯的踪迹。食品在加工过程中,加入一些

食用色素可保持鲜艳色泽。但是有些人工合成色素具有毒性。

防止食品污染,不仅要注意饮食卫生,还要从生产、运输、加工、贮

藏、销售等各个环节着手。只有这样,才能从根本上解决问题。

生活空间的损失--垃圾污染

垃圾侵占土地,堵塞江湖,有碍卫生,影响景观,危害农作物生长及

人体健康的现象,叫作垃圾污染。

垃圾包括工业废渣和生活垃圾两部分。工业废渣是指工业生产、加工

过程中产生的废弃物,主要包括煤矸石、粉煤灰、钢渣、高炉渣、赤泥、

塑料和石油废渣等。生活垃圾主要是厨房垃圾、废塑料、废纸张、茶叶、

碎玻璃、金属制品等等。在城市,由于人口不断增加,生活垃圾正以每年

10%的速度增加,构成一大公害。

垃圾的严重危害,首先是侵占大量土地。二是污染农田。三是污染地

下水。四是污染大气。工业废渣中的有些有机物质,能在一定温度下通过

生物分解产生恶臭,从而污染大气。五是传播疾病。生活垃圾中含有病菌、

寄生虫,如果直接用来作为农家肥料,人吃了施用这种肥料的蔬菜、瓜果,

就可能得传染病。

随着经济的发展,人民生活的改善,城市垃圾堆积成山。垃圾处理已

成为城市环境综合整治中的紧迫问题。

天上的污染--太空垃圾

宇宙航天事业的发展,给人类展示了飞出地球的美好前景,但也给地

球周围的宇宙带来了污染。人类丢弃的人造卫星和火箭的碎片基本处于无

人管理而不断增加的状态,将来很可能危及人类在宇宙空间的活动。因此,

现在越来越多的人呼吁"尽早找出治理宇宙空间垃圾的办法"。

漂浮在宇宙空间的垃圾被称作"太空垃圾",它与人造卫星一样,也

是按照一定的轨道绕地球旋转的。人类发射的火箭散失在太空的碎片和零

部件、卫星由于爆炸或故障而抛撒于太空的碎片以及寿命已尽的卫星残骸

等,都是太空垃圾。

如果不采取必要的对策,人类的每次宇宙开发活动都将增加太空的垃

圾。并且,太空垃圾和卫星碰撞,使卫星破碎,垃圾的数量会更多,这是

一种恶性循环。到现在为止,虽未发生大的灾难,但已经发现,美国航天

飞机的玻璃窗和航天飞机的外壳有被细小的金属微粒和卫星涂料的碎片擦

碰的痕迹。1991年9 月,美国发现号航天飞机距前苏联火箭残骸特别近时,

为避免灾难性的相撞,不得不改变运行轨道。

即便是微粒垃圾,数量多了也足以使卫星减少寿命。还有,太空垃圾

造成的光线散射将会使人类对宇宙空间星体的观测受到影响。现在有可能

给人类的宇宙活动带来危险的直径在一毫米以上的垃圾已有数百万个,其

中大部分是美国和前苏联丢弃的。

美国、日本等国正在研究怎样减少、清除太空垃圾的方法,如日本宇

宙航空学会的报告书提出研究不会产生垃圾的火箭和卫星;1992年5 月,

美国发射升空的航天飞机"奋进号"的任务就是回收一颗游荡在宇宙空间

的卫星,并把它重新发回静止轨道。日本科学技术厅人士认为,"将来宇

宙空间往返的航天飞机或许将活跃在回收和清除太空垃圾的领域"。

人类益友在减少--生物资源衰退

生物资源包括动物、植物和微生物资源。这些都是自然发展的产物,

是人类社会不可缺少的宝贵财富。植物是生产者,动物是消费者,微生物

是分解者,三者都是自然生态平衡的有机组成部分,缺一不可。

当前,生物资源的衰退是惊人的,灭绝的速度越来越快。2000年来,

全世界约有110多种兽类和130多种鸟类从地球上消失了。自1600年以来,

在总共4 226种哺乳动物中,已有36种灭绝,占0.85%;120 种濒临灭绝,

占2.84%。在已知的8 684种鸟类中,已灭绝的有94种,占1.09% ;濒临灭

绝的有187种,占2.16%。据"国际自然与自然资源保护同盟"的资料,自

1850年以来,人类已使75种鸟类和哺乳动物绝种,使359种鸟类和297种兽

类动物面临灭绝的危险。据估计,目前全世界有2 500种植物和1 000多种

脊椎动物濒于灭绝的危险,到本世纪末,大约有50-100万个物种将要灭绝。

生物资源衰退的原因,首先是生态环境的破坏。随着人口的增长和森

林的砍伐,使生物失去生长繁殖的栖息环境。我国特有的大熊猫,由于食

物--箭竹枯萎,正面临挨饿死亡的危险。濒临灭绝的珍稀鸟类朱鹮,原

来分布相当广,因为人类大砍树木,使它们失去营巢繁殖条件,数量锐减。

其次是滥伐乱捕。由于大量开荒种粮,导致植物资源急剧下降,如银

杉、银杏、珙桐、连香树等均处于濒灭境地。由于过度猎捕,使不少野生

动物灭绝 。19世纪末,北美草原上有6 000万头美洲野牛,后来被大量捕

杀,到1889年只剩下150 头,1894年最后一头也被射死。盛产黄鱼、墨鱼、

带鱼的舟山渔场,由于过度捕捞,产量已急剧下降,尤其是黄鱼,已形不

成鱼汛。同时,工业三废的排放和化学农药的使用,污染了大气和水体,

危害生物的生存,使野生动物数量明显下降。因此,保护生物资源已经成

为全球性的迫切任务。

地球环境在变暖--温室效应

温室效应、臭氧层破坏和酸雨是当今全球性的三大环境问题。

所谓温室效应,就是太阳短波辐射可以透过大气射入地面,而地面增

暖后放出的长波辐射却被大气中的二氧化碳等物质所吸收,从而使大气变

暖的效应。大气中的二氧化碳就像一层厚厚的玻璃,把地球变成了一个大

暖房。据估计,如果没有大气,地表平均温度就会下降到-23℃,而实际

地表平均温度为15℃,这就是说温室效应使地表温度提高38℃。

除二氧化碳以外,对温室效应有重要贡献的气体还有甲烷、臭氧、氯

氟烃以及水气等。随着人口的急剧增加,工业的迅速发展,排入大气中的

二氧化碳相应增多;又由于森林被大量砍伐,大气中应被森林吸收的二氧

化碳没有被吸收,由于二氧化碳逐渐增加,温室效应也不断增强。据分析,

在过去200年中,二氧化碳浓度增加25%,地球平均气温上升0.5℃ 。估计

到下个世纪中叶,地球表面平均温度将上升1.5--4.5℃,而在中高纬度地

区温度上升更多。

温室效应的后果十分严重。首先自然生态将随之发生重大变化。荒漠

将扩大 ,土地侵蚀加重,森林退向极地,旱涝灾害严重,雨量将增加7-

11%;温带冬天更湿,夏天更旱 ;热带也将变得更湿,干热的亚热带变得

更干旱,迫使原有水利工程重新调整。再是沿海将受到严重威胁。由于气

温升高,两极冰块将溶化,使海平面上升1米多 。另有科学家认为,由于

气温升高,引起海水体积膨胀,海平面可能升高0.2--1.4米。目前全世界

有1/3 的人口生活在沿海,沿海又是工农业非常发达的地方,海平面升高

会淹没许多城市和港口。

地球变暖已引起全世界人们的关注。1988年11月,联合国大会已作出

一项决议,指出二氧化碳等气体在大气中继续增加,可能造成全球气候变

暖和海平面上升,从而给人类带来灾难,号召国际社会"为当代和后代人

类保护气候"而努力。因此,我们在发展工业生产时,要积极治理大气污

染,研究把二氧化碳转化为其他物质的技术,防止甲烷、氯氟烃等气体的

外溢。其次,要保护好现有森林,大力植树造林,使大气中的二氧化碳通

过植物光合作用转化为营养物质。最后,还要通过各种途径减少矿物能源

总消耗,尽量采用核能、太阳能、水能、风能,以减少二氧化碳的排放。

地球保护伞的变薄--臭氧层遭破坏

中国古代有个"女娲补天"的神话故事。最近科学家考察发现,在北

美、欧洲、新西兰上空,保护地球的臭氧层正在变薄,南极上空的臭氧层

已经出现了一个"空洞",科学家真的要"补天"了。

臭氧是大气中的微量元素,是一种具有微腥臭、浅蓝色的气体,主要

密集在离地面20-25千米的平流层内,科学家称之为臭氧层。臭氧层好比

是地球的"保护伞",阻挡了太阳99%的紫外线辐射,保护地球上的生灵万

物。

臭氧层浓度每减少1%,太阳紫外线辐射增加2%,皮肤癌就会增加7%,

白内障增加0.6%。目前全世界每年死于皮肤癌症的有10万人,患白内障的

病人更多。紫外线辐射还能破坏植物光合作用和授粉能力,最终降低农业

产量。据试验,如臭氧减少25%,大豆将减产20-25%。紫外线辐射还会杀

死水中鱼卵和单细胞藻类,同时还会引起塑料制品老化、发黄、开裂。

臭氧层减少以及南极上空出现"空洞"的主要原因有两个:一是自然

因素。太阳黑子爆炸时发出许多带电质子,轰击地球上层大气,对臭氧有

破坏作用。另外南极上空的上升气流把臭氧含量较高的中层大气输送到上

层,从而降低了那里的含量。二是人为因素。人类在使用冷冻剂、消毒剂、

起泡剂和灭火剂等化学制品时,向大气中排放的氯氟烃、溴等气体在紫外

线照射下会放出氯原子,氯原子夺去臭氧中一个氧原子,使臭氧变成纯氧,

从而使臭氧层遭到破坏。

近年来,全世界科学家都在呼吁 :拯救臭氧层 ,禁止使用氯氟烃。

1987年9月,24个国家在加拿大蒙特利尔签订了" 蒙特利尔控制可破坏臭

氧层物品协定",规定到本世纪末,将氯氟烃的使用量减少到1986年水平

的50%。科学家指出,即使现在立即禁止使用氯氟烃,在今后10多年内臭氧

层仍将继续减少,已经减少的臭氧层要100多年才能弥补过来。

大气降水在变酸--酸雨

酸雨是造成全球性环境污染的又一个元凶。它是大气污染后产生的酸

性沉降物。因为最早引起人们注意的是雨中含有这种沉降物,所以习惯上

称为酸雨。

酸雨的成因是一种复杂的大气化学和大气物理现象。酸雨中含有多种

无机酸和有机酸,绝大部分是硫酸和硝酸。工业生产、民用生活燃烧煤炭

排放出来的二氧化硫,燃烧石油以及汽车尾气排放出来的氮氧化物,经过

"云内成雨过程",即水气凝结在硫酸根、硝酸根等凝结核上,发生液相

氧化反应,形成硫酸雨滴和硝酸雨滴;又经过"云下冲刷过程",即含酸

雨滴在下降过程中不断合并、吸附、冲刷其他含酸雨滴和含酸气体,形成

较大雨滴,最后降落在地面上,形成了酸雨。我国的燃料结构主要是煤炭,

以排放二氧化硫气体为主,所以我国的酸雨是硫酸型酸雨。

硫和氮是营养元素。弱酸性降水可溶解地面中矿物质,供植物吸收。

如酸度过高,pH值降到5.6以下时,就会产生严重危害 。它可以直接使大

片森林死亡,农作物枯萎;也会抑制土壤中有机物的分解和氮的固定,淋

洗与土壤粒子结合的钙、镁、钾等营养元素,使土壤贫瘠化;还可使湖泊、

河流酸化,并溶解土壤和水体底泥中的重金属进入水中,毒害鱼类;并且

加速建筑物和文物古迹的腐蚀和风化过程;可能危及人体健康。我国重庆

是受酸雨危害严重地区之一。重庆的嘉陵江大桥,锈蚀速度每年为0.16毫

米,远超过瑞典斯德哥尔摩每年0.03毫米的速度。1982年6月18日晚,重庆

市下了一场酸雨,市郊2万亩水稻叶片突然枯黄,好像火烤过一样,几天后

局部枯死。

控制酸雨的根本措施是减少二氧化硫和氮氧化物的排放。

中国土地利用简表

中国国土面积960万平方千米,约近144亿亩,居世界第三位。人均占

有耕地1.4亩,不及世界人均占有4.4的三分之一。据测算,土地利用情况

大体是:

类型 面积 约占面积%

耕地 19 10

园地 0.7 0.5

(包括果、桑、茶等)

森林和林地 20 14

草地 40 28

城镇、村庄、工矿用地 3 2

交通用地 5 3

水域 5 3

未利用土地 55 38

不毛之地在扩展--土地沙漠化

世界著名巴比伦文明的发祥地--美索不达米亚平原和中华民族的摇

篮--黄河流域,都是因为森林植被受到人为的破坏,造成严重的水土流

失、土地沙漠化,最终导致河道淤塞、河水泛滥,甚至成为不毛之地的。

土地是人类生存的基地,土地沙漠化,是当今世界严重的环境问题。

土地沙漠化之所以迅速发展,主要原因是人类对植被的破坏。人类对

森林资源的乱砍滥伐,对草原的过度放牧,打乱了水分的循环,气候出现

干旱,土地出现松散的流沙沉积。

土地沙漠化是人类文明的大敌。当年,沙漠埋葬了富饶的美索不达米

亚平原,截断了著名的丝绸之路,掩埋了埃及96%以上的国土。现在,全世

界有1/3的土地面临着沙漠化的危险,每年有6 万平方千米的土地沙漠化,

威胁着64个国家,受沙漠化影响的人口达8.5亿,占全世界人口的16%以上。

因此,治理沙漠化,被列为世界十大难题之一。

我国在防治沙漠化方面很有成绩。中国科学院兰州沙漠研究所的科研

成果,使我国约10%的沙漠化土地得到初步控制,12%的沙漠化土地有所改

善。这个治沙经验,已引起世界瞩目。但是,沙漠化仍然是一个突出的环

境问题。我国的新疆、青海、甘肃、宁夏、内蒙古、陕西、山西、吉林、

黑龙江、辽宁等13个省区的33.4万平方千米的土地受到沙漠化威胁,其中

已经沙化的土地有17.6万平方千米。如不加速治理,到本世纪末,沙化的

将达二三十万平方千米。

土地沙漠化,是农业生态系统的一大威胁,给农牧业带来严重损失。

据我国内蒙古乌蒙后山地区7个县、旗统计,因沙漠化危害而改种毁种的面

积达50-70万亩,使粮食平均亩产严重下降。

土地沙漠化是干旱半干旱地区的世界性问题,它向人们敲响警钟:必

须合理开发利用自然资源,注意保护生态环境。防止沙漠化,就要采取法

律、经济、行政等手段,防止滥垦、滥牧和滥采的现象发生。

毁林的恶果--洪旱灾害

森林是大自然的保护神。它的一个重要功能是涵养水源、保持水土。

在下雨时节,森林可以通过林冠和地面的残枝落叶等物截住雨滴,减

轻雨滴对地面的冲击,增加雨水渗入土地的速度和土壤涵养水分的能力,

减小降雨形成的地表径流;林木盘根错节的根系又能保护土壤,减少雨水

对土壤的冲刷。如果土壤没有了森林的保护,便失去了涵养水分的能力,

大雨一来,浊流滚滚,人们花几千年时间开垦的一层薄薄的土壤,被雨水

冲刷殆尽。这些泥沙流入江河,进而淤塞水库,使其失去蓄水能力。森林

涵养水源,降雨量的70%要渗流到地下,如果没有森林,就会出现有雨洪

水泛滥,无雨干旱成灾的状况。

1975年,河南驻马店地区曾连降三天暴雨,降水量达800-1000 毫米,

位于该地区的板桥水库和石漫滩水库大坝崩塌,造成巨大损失。但同一地

区的薄山和东风两座水库却安然度险。究其原因,就是由于板桥和石漫滩

水库上游森林稀少,暴雨骤降,山洪暴发,大量洪水陡然入库,宣泄不及

而冲毁堤坝;而薄山和东风水库上游森林覆盖率高达90%,虽然降水量超

过了库容,但因森林截留,滞缓了洪水入库时间,因而得以保全。因此,

植树造林是保护土地,保护大自然的重要办法之一。

慢性中毒在持续--农药污染

人类从40年代起开始使用农药除虫除草 ,每年挽回农业总产量15%左

右的损失。但是,由于长期滥用农药,使环境中的有害物质大大增加,危

害到生态和人类,形成农药污染。造成污染的农药主要是有机氯农药,含

铅、砷、汞等物质的金属制剂,以及某些特异性除草剂。

有机氯农药,如六六六、DDT等,稳定性强,不易分解,大量施用不仅

直接造成对作物的污染,同时农药残留在水、土中,通过食物进入人体,

危害健康。有机氯农药的化学性质非常稳定,在生物体内不易分解,它通

过食物链进入人体后,在人体中日积月累,而人体又不能通过新陈代谢把

它排出体外,因此,人体中的有机氯农药含量越来越高,达到一定程度就

会发生中毒。有机氯农药由于具有不易分解的稳定性,已经污染了地球上

的每一个角落,连南极大陆的企鹅体内也已发现有机氯农药。

金属制剂的危险性也很大,喷洒过汞制剂的粮食、水果、蔬菜中都含

有汞,可直接引起食物中毒。除草剂和杀菌剂本身的毒性往往不大,但它

们分解后的产物有剧毒,因此危害也相当严重。

多数农药对人和动物有毒害,大量接触以及误食后会造成急性中毒和

死亡。据世界卫生组织报道,发展中国家的农民由于缺乏科学知识和安全

措施,每年有200万人农药中毒,其中有4万人死亡,平均每10分钟有28人

中毒,每17分钟有1 人死亡!而还不包括因农药污染而导致死胎、致癌、

流产的受害者。根据对68个国家的调查,急性中毒的人有93%是由有机氯、

有机磷和汞制剂等农药所引起的。

少量农药在人体内的积累引起的慢性中毒也不可忽视。

农药污染已在许多国家造成公害。许多国家已禁止使用 DDT、狄氏剂、

氯制剂等农药,并积极研制和生产低毒高效农药,同时讲究农药使用的科

学性,大力提倡生物防治,保护益鸟、益虫,做到"以鸟治虫、以虫治虫"。

北有云溪

全球气候变化

过去的世纪里,全球表面平均温度上升了0.3至0.6摄氏度,海平面上升了10至25厘米。目前地球大气中的二氧化碳浓度已由工业革命(1750年)之前的280ppm增加到了近360ppm。1996年政府间气候变化小组发表的评估报告表明:如果世界能源消费的格局不发生根本性变化,到21世纪中叶,大气中的二氧化碳浓度将达到560ppm,全球平均温度可能上升1.5至4摄氏度。

臭氧层破坏和损耗

自1985年南极上空出现臭氧层空洞以来,地球上空臭氧层被损耗的现象一直有增无减。到1994年,南极上空的臭氧层破坏面积已达2400万平方公里。现在在美国、加拿大、西欧、前苏联、中国、日本等国的上空,臭氧层都开始变薄。在对消耗臭氧层物质(ODS)实行控制之前(1996年以前),全世界向大气排放的ODS已达到了2000万吨。由于ODS相当稳定,可以存在50-100年,所以被排放的大部分ODS目前仍留在大气层中。在它们陆续升向平流层时,就会与那里的臭氧层发生反应,分解臭氧分子。因此,即使全世界完全停止排放ODS,也要再过20年,人类才能看到臭氧层恢复的迹象。

酸雨污染

现在"酸雨"一词已用来泛指酸性物质以湿沉降(雨、雪)或干沉降(酸性颗粒物)的形式从大气转移到地面上。酸雨中绝大部分是硫酸和硝酸,主要来源于人类广泛使用化石燃料,向大气排放了大量的二氧化硫和氮氧化物。欧洲是世界上一大酸雨区,美国和加拿大东部也是一大酸雨区。亚洲的酸雨主要集中在东亚,其中中国南方是酸雨最严重的地区,成为世界上又一大酸雨区。由于欧洲地区土壤缓冲酸性物质的能力弱,酸雨使欧洲30%的林区因酸雨的影响而退化。在北欧,由于土壤自然酸度高,水体和土壤酸化都特别严重,有些湖泊的酸化导致鱼类灭绝。美国国家地表水调查数据显示,酸雨造成了75%的湖泊和大约一半的河流酸化。加拿大政府估计,加拿大43%的土地(主要在东部)对酸雨高度敏感,有14000个湖泊是酸性的。水体酸化会改变水生生态,而土壤酸化会使土壤贫瘠化,导致陆地生态系统的退化。

土地荒漠化

荒漠化是当今世界最严重的环境与社会经济问题。1991年联合国环境规划署对全球荒漠化状况的评估是:全球荒漠化面积已近36亿公顷,约占全球陆地面积的1/4,已影响到全世界1/6的人口(约9亿人),100多个国家和地区。而且,荒漠化扩展的速度是,全球每年有600万公顷的土地变为荒漠,其中320万公顷是牧场,250万公顷是旱地,12.5万公顷是水浇地,另外还有2100万公顷土地因退化而不能生长谷物。亚洲是世界上受荒漠化影响的人口分布最集中的地区,遭受荒漠化影响最严重的国家依次是中国、阿富汗、蒙古、巴基斯坦和印度。

水资源危机

世界上许多地区面临着严重的水资源危机。根据国际经验,每人每年1000立方米可重复使用的淡水资源是一个基本指标,低于这个指标的国家可能会遭受阻碍发展和损害健康的长期性水荒。然而,目前世界上约有20个国家已低于这一指标,主要位于西亚和非洲,总人口数已过亿。另一方面,由生活废水、工业废水、农业污水、固体废物渗漏、大气污染物等引起的水体污染,使全球可供淡水的资源量大大减少了。世界银行的报告估计,由于水污染和缺少供水设施,全世界有10亿多人口无法得到安全的饮用水。

森林植被破坏

由于推测的难度,全世界的森林面积尚无准确数值。但据推算,地球上的森林面积约为30-60亿公顷,约占陆地面积的20%-40%,其中约一半是热带林(包括热带雨林和热带季雨林),另一半以亚寒带针叶林为主。从森林植物的干重测定值来看,热带林是亚寒带针叶林的两倍,所以,热带林占陆地总生物量的很大部分。但在工业化过程中,欧洲、北美等地的温带森林有1/3被砍伐掉了,所以近三十年来,发达国家对全球的热带林进行了大规模地开发。欧洲国家进入非洲,美国进入中南美洲,日本进入东南亚,大量砍伐热带林,他们进口的热带木材增长了十几倍。森林大面积被毁引起了多种环境后果,主要有:降雨分布变化,二氧化碳排放量增加,气候异常,水土流失,洪涝频发,生物多样性减少等。

生物多样性锐减

科学家估计地球上约有1400万种物种,但当前地球上的生物多样性损失的速度比历史上任何时候都快,比如鸟类和哺乳动物现在的灭绝速度可能是它们在未受干扰的自然界中的100倍至1000倍。主要原因是七种人类活动造成的:1、大面积对森林、草地、湿地等生境的破坏;2、过度捕猎和利用野生物种资源;3、城市地域和工业区的大量发展;4、外来物种的引入或侵入毁掉了原有的生态系统;5、无控制旅游;6、土壤、水和大气受到污染;7、全球气候变化。这些活动在累加的情况下,会对生物物种的灭绝产生成倍加快的作用。20世纪90年代初,联合国环境规划署首次评估生物多样性的结论是:在可以预见的未来,5%-20%的动植物种群可能受到灭绝的威胁。

海洋资源破坏和污染

据估计,全世界有9.5亿人把鱼作为蛋白质的主要来源。但近几十年来,人类对海洋生物资源的过度利用和对海洋日趋严重的污染,有可能使全球范围内的海洋生产力和海洋环境质量出现明显退化。1993年,在全世界捕捞的1.01亿吨鱼中,有77.7%来自海洋。当年,联合国粮农组织估计,2/3以上的海洋鱼类已被最大限度或过度捕捞,特别是有数据资料的25%的鱼类,由于过度捕捞,已经灭绝或濒临灭绝,另有44%的鱼类的捕捞已达到生物极限。而另一方面,人类活动产生的大部分废物和污染物最终都进入了海洋。全球每年有数十亿吨的淤泥、污水、工业垃圾和化工废物等被直接排入了海洋,河流每年也将近百亿吨0淤泥和废水、废物带入沿海水域,引起沿海生境改变,使动物的栖息和繁殖地遭到破坏。海洋污染的主要来源和比例约是:城市污水和农业径流排放44%,空气污染33%,船舶12%,倾倒垃圾10%,海上油、气生产1%。

持久性有机污染物的污染

全世界已有约一千一百万己知化学物,同时,每年还有约一千种新的化学物进入市场。化学物是当今许多大规模生产所必须的原料,但这些化学物在制造、储存、运输、使用和废弃过程中常常危害环境和生态。现在,全世界每年产生的有毒有害化学废物达3亿到4亿吨,其中对生态危害很大、并在地球上扩散最广的是持久性有机污染物(POP),最具代表性的是多氯联苯和滴滴涕。这类化学污染物从人类的工业和农业活动中释放,已广泛进入了空气、土地、河流和海洋。由于这类污染物能被海洋中微小的浮游生物吸收并积累,从而将其浓缩上百万倍。海中的鱼吃下这些浮游生物,又能将其浓缩,于是浓度增大到上千万倍。当大型海洋动物吞食了这些鱼之后,会使污染毒素的浓缩系数增加到上亿倍。这是因为污染毒素聚集在动物的脂肪里而很难通过躯体排除体外。通过食物链,这些毒素对海洋生态系统产生了强烈的干扰,比如:多氯联苯的作用之一就是损害生殖系统。有人认为多氯联苯是导致波罗的海海豹出生率下降60%至80%的罪魁祸首。这些毒素也引起人健康方面的严重问题。几年前科学家发现,生活在北极地区的因纽特人的母乳里含有高浓度的多氯联苯,而鲸、海豹等海生动物正是因纽特人主要的蛋白质来源。当这些动物现在携带了很高的污染毒素时,因纽特人的生活不再安全。按同样的原理,持久性有机污染物对陆地生态系统也有很大的干扰和危害,因而成为目前全世界关注的重大环境问题之一。

中国的环境

1、 大气污染问题

2000年我国二氧化硫排放量为1995万吨,居世界第一位。据专家测算,要满足全国天气的环境容量要求,二氧化硫排放量要在现有基础上至少削减40%。此外,2000年中国烟尘排放量为1165万吨,工业粉尘的排放量为1092万吨。大气污染是中国目前第一大环境问题。

2、 水环境污染问题

中国七大水系的污染程度依次是:辽河、海河、淮河、黄河、松花江、珠江、长江,其中42%的水质超过3类标准(不能做饮用水源),全国有36%的城市河段为劣5类水质,丧失使用功能。大型淡水湖泊(水库)和城市湖泊水质普遍较差,75%以上的湖泊富营养化加剧,主要由氮、磷污染引起。

3、 垃圾处理问题

中国全国工业固体废物年产生量达8.2亿吨,综合利用率约46%。全国城市生活垃圾年产生量为1.4亿吨,达到无害化处理要求的不到10%。塑料包装物和农膜导致的白色污染已蔓延全国各地。

4、 土地荒漠化和沙灾问题

目前,中国国土上的荒漠化土地已占国土陆地总面积的27.3%,而且,荒漠化面积还以每年2460平方公里的速度增长。中国每年遭受的强沙尘暴天气由50年代的5次增加到了90年代的23次。土地沙化造成了内蒙古一些地区的居民被迫迁移他乡。

5、 水土流失问题

中国全国每年流失的土壤总量达50多亿吨,每年流失的土壤养分为4000万吨标准化肥(相当于全国一年的化肥使用量)。自1949年以来,中国水土流失毁掉的耕地总量达4000万亩,这对中国的农业是极大损失。

6、 旱灾和水灾问题

20世纪50年代中国年均受旱灾的农田为1.2亿亩,90年代上升为3.8亿亩。1972年黄河发生第一次断流,1985年后年年断流,1997年断流天数达227天。有关专家经调查推测:未来15年内中国将持续干旱。而长江流域的水灾发生频率却明显增加,500多年来,长江流域共发生的大洪水为53次,但近50年来,每三年就出现一次大涝,1998年的大洪水造成了巨大的经济损失。

7、 生物多样性破坏问题

中国是生物多样性破坏较严重的国家,高等植物中濒危或接近濒危的物种达4000-5000种,约占中国拥有的物种总数的15%-20%,高于世界10%-15%的平均水平。在联合国《国际濒危物种贸易公约》列出的640种世界濒危物种中,中国有156种,约占总数的1/4。中国滥捕乱杀野生动物和大量捕食野生动物的现象仍然十分严重,屡禁不止。

8、 WTO与环境问题

中国加入WTO将面临两方面新的环境问题。一方面是国际上的"绿色贸易壁垒"。由于中国目前的环境标准普遍低于发达国家的标准,中国的食品、机电、纺织、皮革、陶瓷、烟草、玩具、鞋业等行业的产品将在出口贸易中受到限制。另一方面,由于国际市场对中国的矿产、石材、药用植物、农产品、畜牧产品的大量需求,可能会加重中国的生态、环境和自然资源的破坏。同时,中国可能成为国外污染密集型企业转移的地点和大量的国外工业废物"来料加工"的地点,这将极大地加重中国的环境问题。

9、 三峡库区的环境问题

三峡工程是中国目前正在实施的巨大的水利工程。该工程定于2003年开始发电。三峡建成后对地质环境、水资源环境、生态环境(涉及库区两岸和整个上游地区)的影响,以及如何有效防治库区污染是目前摆在三峡建设者面前的大课题。三峡工程已成为世界瞩目的环境问题。

10、 持久性有机物污染问题

随着中国经济的发展,难降解的持久性有机物污染开始显现。国际上今年签署了《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》,其中确定的首批禁止使用的12种持久性有机污染物在中国的环境介质中多有检出,中国是公约的签字国。这类有机污染物具有转移到下一代体内,并在多年后显现其危害的特点,也被称为"环境激素"或"环境荷尔蒙",危害严重。目前这类有机污染物广泛存在于工农业和城市建设等使用的化学品之中

LocCloud

由于人类的活动,地球的健康正面临着越来越严峻的考验,可谓“从头到脚”毛病不少。科学家发现,今年南极上空的臭氧层空洞的面积和深度都创下了历史纪录,完全修复需要60年时间。而海洋由于遭受污染也出现了200个“死亡地带”。

臭氧空洞面积大于北美洲

据英国《卫报》10月20日报道,根据美国航空航天局(NASA)19日发布的最新观测结果,今年南极臭氧损耗严重。9月21日到9月30日,南极臭氧空洞平均面积为1060万平方英里(约合2745万平方公里),比北美洲的面积还大。

据悉,NASA“奥拉”卫星上的臭氧观测仪可以测量到整个南极大陆从地表到大气层上部的臭氧总量。该监测设备10月8日在南极东部冰原上空检测到那里的臭氧量值极低,仅为85多布森单位(1个多布森单位是标准状态下千分之一厘米的臭氧层厚度)。另外,美国国家海洋和大气管理局地球系统研究实验室的科学家还利用气球上携带的设备直接测量南极臭氧量,数据显示,截至10月9日,南极的臭氧总量已经从7月的约300多布森单位骤降至93多布森单位。

更令科学家吃惊的是,臭氧层中距地表12.9公里至21.9公里范围内的臭氧基本被损耗殆尽。7、8月份时,这一区间的平均臭氧量为125多布森单位,目前已经急剧下降,最低时测到的臭氧量仅为1.2多布森单位,几乎完全耗尽。

臭氧层是指距离地球25至30公里处臭氧分子相对富集的大气平流层。它能吸收99%以上对人类有害的太阳紫外线,保护地球上的生命免遭短波紫外线的危害。当臭氧层厚度低于220个多布森单位时,便被认为出现空洞。1974年美国加利福尼亚大学的罗兰和莫莱特发现,大气臭氧层已遭到严重破坏,人类头顶上的这把“伞”已出现空洞,并造成地球温室效应加剧。这主要是由于人类活动产生的氯氟烃等化学物质进入臭氧层后,消耗臭氧造成的。

“奥拉”卫星的微波分叉发声器测量显示,今年9月中下旬,南极平流层下部的含氯化合物一直处于极高水平。另外,平流层气温也是影响臭氧空洞的主要因素。气温偏低时,空洞面积变大、深度增加。气温偏高时,空洞面积缩减。10月至11月间,臭氧空洞将持续恶化,预计紫外线照射会异常增强。由于臭氧层损耗物质的释放已经受到国际公约的限制并在持续减少,科学家估计,南极洲臭氧层空洞到2065年可以完全修复。

“死亡地带”数量不断增多

10月19日,联合国环境规划署(UNEP)在北京召开的大会上发布了《2006全球环境展望年鉴》,该报告称,海洋中“死亡区”数量已经达到了200个,在过去两年中增长了34%。

由于化肥、粪便、污水等排泄入海,为一些藻类提供了充足的养料,刺激这些海藻的疯狂生长,加上空气污染因素,导致海中形成了一些“低氧区”和“缺氧区”,不但鱼、虾、贝类无法在低氧或缺氧状态下存活,连海草也难以幸存,因此“低氧区”和“缺氧区”又被称为“死亡区”。

报告指出,从20世纪70年代以来,“死亡区”的数量和面积一直在扩大。1994年估计全球海洋共有149个“死亡区”,但2006年“死亡区”可能已多达200个。最早发现和记录到的“死亡区”在美国东北的大西洋海岸、波罗的海、卡提加特湾、黑海和亚得利亚海东北部。最著名的“死亡区”在墨西哥湾,是由密西西比河排泄的养料导致的。最新的一些死亡区出现在南美、中国、日本、澳大利亚东南部和新西兰等地区和国家的沿海。海洋“死亡区”对渔业形成了极大的威胁,但如果风能够将富有营养的水冲走,“死亡区”就可能复活。环境规划署呼吁沿海国家采取措施控制陆源污染,遏止“死亡区”持续增多的势头。

人类对地球破坏 速度前所未有 [阅读:1487]

人类对地球的破坏已经达到前所未有的惊人速度,千年生态系统评估机构认为,这将使得自然界更加可能出现突变,导致疾病蔓延、森林遭到摧毁、海洋出现“死区”。

千年生态系统评估机构(Millennium Ecosystem Assessment)的1360名专家在95个国家进行的调查得出的结论是——过去50年来,人口增加使得人类赖以生活的三分之二的生态系统,包括空气和水源,受到污染和过度开发。

该机构由45个成员组成的董事局发表的报告指出:“人类的活动已经对地球的自然运规律带来很大的压力,地球的生态系统因此未必能养活得了未来的人口。”

报告指出,10%至30%的哺乳动物、鸟类和两栖动物濒临灭绝的边缘。

这项历来最大规模的地球生态系统研究工作发现:“过去50年来,人类为了取得食物、净水、木材、纤维和燃料,对生态系统的造成的破坏速度比以往任何一个年代都要来得快,破坏面也比任何一个年代来得广。这使得生物的多样性承受着无法扭转的损失。”

报告补充道,从1945年至今,人类开垦为耕地的面积,比18世纪和19世纪开垦的土地加起来还要多。报告说:“未来50年,地表剥蚀会带来越来越严重的后果。”

整理报告的专家解释说,生态系统未来的变化可能会造成疾病爆发、非洲大湖区可能会因为气候变化而成为霍乱散播的温床。肥料中的氮累积在农田里,接着再冲刷入海,会导致海藻生长茂盛,从而使得鱼儿因缺氧而大量死亡火和使得沿海地区因而出现没有氧气的“死区”。由于人类的活动,地球的健康正面临着越来越严峻的考验,可谓“从头到脚”毛病不少。科学家发现,今年南极上空的臭氧层空洞的面积和深度都创下了历史纪录,完全修复需要60年时间。而海洋由于遭受污染也出现了200个“死亡地带”。

臭氧空洞面积大于北美洲

据英国《卫报》10月20日报道,根据美国航空航天局(NASA)19日发布的最新观测结果,今年南极臭氧损耗严重。9月21日到9月30日,南极臭氧空洞平均面积为1060万平方英里(约合2745万平方公里),比北美洲的面积还大。

据悉,NASA“奥拉”卫星上的臭氧观测仪可以测量到整个南极大陆从地表到大气层上部的臭氧总量。该监测设备10月8日在南极东部冰原上空检测到那里的臭氧量值极低,仅为85多布森单位(1个多布森单位是标准状态下千分之一厘米的臭氧层厚度)。另外,美国国家海洋和大气管理局地球系统研究实验室的科学家还利用气球上携带的设备直接测量南极臭氧量,数据显示,截至10月9日,南极的臭氧总量已经从7月的约300多布森单位骤降至93多布森单位。

更令科学家吃惊的是,臭氧层中距地表12.9公里至21.9公里范围内的臭氧基本被损耗殆尽。7、8月份时,这一区间的平均臭氧量为125多布森单位,目前已经急剧下降,最低时测到的臭氧量仅为1.2多布森单位,几乎完全耗尽。

臭氧层是指距离地球25至30公里处臭氧分子相对富集的大气平流层。它能吸收99%以上对人类有害的太阳紫外线,保护地球上的生命免遭短波紫外线的危害。当臭氧层厚度低于220个多布森单位时,便被认为出现空洞。1974年美国加利福尼亚大学的罗兰和莫莱特发现,大气臭氧层已遭到严重破坏,人类头顶上的这把“伞”已出现空洞,并造成地球温室效应加剧。这主要是由于人类活动产生的氯氟烃等化学物质进入臭氧层后,消耗臭氧造成的。

“奥拉”卫星的微波分叉发声器测量显示,今年9月中下旬,南极平流层下部的含氯化合物一直处于极高水平。另外,平流层气温也是影响臭氧空洞的主要因素。气温偏低时,空洞面积变大、深度增加。气温偏高时,空洞面积缩减。10月至11月间,臭氧空洞将持续恶化,预计紫外线照射会异常增强。由于臭氧层损耗物质的释放已经受到国际公约的限制并在持续减少,科学家估计,南极洲臭氧层空洞到2065年可以完全修复。

“死亡地带”数量不断增多

10月19日,联合国环境规划署(UNEP)在北京召开的大会上发布了《2006全球环境展望年鉴》,该报告称,海洋中“死亡区”数量已经达到了200个,在过去两年中增长了34%。

由于化肥、粪便、污水等排泄入海,为一些藻类提供了充足的养料,刺激这些海藻的疯狂生长,加上空气污染因素,导致海中形成了一些“低氧区”和“缺氧区”,不但鱼、虾、贝类无法在低氧或缺氧状态下存活,连海草也难以幸存,因此“低氧区”和“缺氧区”又被称为“死亡区”。

报告指出,从20世纪70年代以来,“死亡区”的数量和面积一直在扩大。1994年估计全球海洋共有149个“死亡区”,但2006年“死亡区”可能已多达200个。最早发现和记录到的“死亡区”在美国东北的大西洋海岸、波罗的海、卡提加特湾、黑海和亚得利亚海东北部。最著名的“死亡区”在墨西哥湾,是由密西西比河排泄的养料导致的。最新的一些死亡区出现在南美、中国、日本、澳大利亚东南部和新西兰等地区和国家的沿海。海洋“死亡区”对渔业形成了极大的威胁,但如果风能够将富有营养的水冲走,“死亡区”就可能复活。环境规划署呼吁沿海国家采取措施控制陆源污染,遏止“死亡区”持续增多的势头。

人类对地球破坏 速度前所未有 [阅读:1487]

人类对地球的破坏已经达到前所未有的惊人速度,千年生态系统评估机构认为,这将使得自然界更加可能出现突变,导致疾病蔓延、森林遭到摧毁、海洋出现“死区”。

千年生态系统评估机构(Millennium Ecosystem Assessment)的1360名专家在95个国家进行的调查得出的结论是——过去50年来,人口增加使得人类赖以生活的三分之二的生态系统,包括空气和水源,受到污染和过度开发。

该机构由45个成员组成的董事局发表的报告指出:“人类的活动已经对地球的自然运规律带来很大的压力,地球的生态系统因此未必能养活得了未来的人口。”

报告指出,10%至30%的哺乳动物、鸟类和两栖动物濒临灭绝的边缘。

这项历来最大规模的地球生态系统研究工作发现:“过去50年来,人类为了取得食物、净水、木材、纤维和燃料,对生态系统的造成的破坏速度比以往任何一个年代都要来得快,破坏面也比任何一个年代来得广。这使得生物的多样性承受着无法扭转的损失。”

报告补充道,从1945年至今,人类开垦为耕地的面积,比18世纪和19世纪开垦的土地加起来还要多。报告说:“未来50年,地表剥蚀会带来越来越严重的后果。”

整理报告的专家解释说,生态系统未来的变化可能会造成疾病爆发、非洲大湖区可能会因为气候变化而成为霍乱散播的温床。肥料中的氮累积在农田里,接着再冲刷入海,会导致海藻生长茂盛,从而使得鱼儿因缺氧而大量死亡火和使得沿海地区因而出现没有氧气的“死区”。由于人类的活动,地球的健康正面临着越来越严峻的考验,可谓“从头到脚”毛病不少。科学家发现,今年南极上空的臭氧层空洞的面积和深度都创下了历史纪录,完全修复需要60年时间。而海洋由于遭受污染也出现了200个“死亡地带”。

臭氧空洞面积大于北美洲

据英国《卫报》10月20日报道,根据美国航空航天局(NASA)19日发布的最新观测结果,今年南极臭氧损耗严重。9月21日到9月30日,南极臭氧空洞平均面积为1060万平方英里(约合2745万平方公里),比北美洲的面积还大。

据悉,NASA“奥拉”卫星上的臭氧观测仪可以测量到整个南极大陆从地表到大气层上部的臭氧总量。该监测设备10月8日在南极东部冰原上空检测到那里的臭氧量值极低,仅为85多布森单位(1个多布森单位是标准状态下千分之一厘米的臭氧层厚度)。另外,美国国家海洋和大气管理局地球系统研究实验室的科学家还利用气球上携带的设备直接测量南极臭氧量,数据显示,截至10月9日,南极的臭氧总量已经从7月的约300多布森单位骤降至93多布森单位。

更令科学家吃惊的是,臭氧层中距地表12.9公里至21.9公里范围内的臭氧基本被损耗殆尽。7、8月份时,这一区间的平均臭氧量为125多布森单位,目前已经急剧下降,最低时测到的臭氧量仅为1.2多布森单位,几乎完全耗尽。

臭氧层是指距离地球25至30公里处臭氧分子相对富集的大气平流层。它能吸收99%以上对人类有害的太阳紫外线,保护地球上的生命免遭短波紫外线的危害。当臭氧层厚度低于220个多布森单位时,便被认为出现空洞。1974年美国加利福尼亚大学的罗兰和莫莱特发现,大气臭氧层已遭到严重破坏,人类头顶上的这把“伞”已出现空洞,并造成地球温室效应加剧。这主要是由于人类活动产生的氯氟烃等化学物质进入臭氧层后,消耗臭氧造成的。

“奥拉”卫星的微波分叉发声器测量显示,今年9月中下旬,南极平流层下部的含氯化合物一直处于极高水平。另外,平流层气温也是影响臭氧空洞的主要因素。气温偏低时,空洞面积变大、深度增加。气温偏高时,空洞面积缩减。10月至11月间,臭氧空洞将持续恶化,预计紫外线照射会异常增强。由于臭氧层损耗物质的释放已经受到国际公约的限制并在持续减少,科学家估计,南极洲臭氧层空洞到2065年可以完全修复。

“死亡地带”数量不断增多

10月19日,联合国环境规划署(UNEP)在北京召开的大会上发布了《2006全球环境展望年鉴》,该报告称,海洋中“死亡区”数量已经达到了200个,在过去两年中增长了34%。

由于化肥、粪便、污水等排泄入海,为一些藻类提供了充足的养料,刺激这些海藻的疯狂生长,加上空气污染因素,导致海中形成了一些“低氧区”和“缺氧区”,不但鱼、虾、贝类无法在低氧或缺氧状态下存活,连海草也难以幸存,因此“低氧区”和“缺氧区”又被称为“死亡区”。

报告指出,从20世纪70年代以来,“死亡区”的数量和面积一直在扩大。1994年估计全球海洋共有149个“死亡区”,但2006年“死亡区”可能已多达200个。最早发现和记录到的“死亡区”在美国东北的大西洋海岸、波罗的海、卡提加特湾、黑海和亚得利亚海东北部。最著名的“死亡区”在墨西哥湾,是由密西西比河排泄的养料导致的。最新的一些死亡区出现在南美、中国、日本、澳大利亚东南部和新西兰等地区和国家的沿海。海洋“死亡区”对渔业形成了极大的威胁,但如果风能够将富有营养的水冲走,“死亡区”就可能复活。环境规划署呼吁沿海国家采取措施控制陆源污染,遏止“死亡区”持续增多的势头。

人类对地球破坏 速度前所未有 [阅读:1487]

人类对地球的破坏已经达到前所未有的惊人速度,千年生态系统评估机构认为,这将使得自然界更加可能出现突变,导致疾病蔓延、森林遭到摧毁、海洋出现“死区”。

千年生态系统评估机构(Millennium Ecosystem Assessment)的1360名专家在95个国家进行的调查得出的结论是——过去50年来,人口增加使得人类赖以生活的三分之二的生态系统,包括空气和水源,受到污染和过度开发。

该机构由45个成员组成的董事局发表的报告指出:“人类的活动已经对地球的自然运规律带来很大的压力,地球的生态系统因此未必能养活得了未来的人口。”

报告指出,10%至30%的哺乳动物、鸟类和两栖动物濒临灭绝的边缘。

这项历来最大规模的地球生态系统研究工作发现:“过去50年来,人类为了取得食物、净水、木材、纤维和燃料,对生态系统的造成的破坏速度比以往任何一个年代都要来得快,破坏面也比任何一个年代来得广。这使得生物的多样性承受着无法扭转的损失。”

报告补充道,从1945年至今,人类开垦为耕地的面积,比18世纪和19世纪开垦的土地加起来还要多。报告说:“未来50年,地表剥蚀会带来越来越严重的后果。”

整理报告的专家解释说,生态系统未来的变化可能会造成疾病爆发、非洲大湖区可能会因为气候变化而成为霍乱散播的温床。肥料中的氮累积在农田里,接着再冲刷入海,会导致海藻生长茂盛,从而使得鱼儿因缺氧而大量死亡火和使得沿海地区因而出现没有氧气的“死区”。

FinCloud

土地荒漠化

海平面上升

温室效应

缺水

地球是个晶莹透明的球体,它是人类的母亲,我们生命的摇篮。它有着蓝蓝的天空,白白的云朵,绿绿的草地,奔腾的江河,叮咚的泉水,巍峨的群山……这无不展示着地球的纯与美。

自古以来,人类在它博大的胸怀中成长着,享受着地球慷慨提供的一切。可人们不但没有一句感谢的话,反而贪婪地索取,他们乱砍滥伐,捕杀国家保护动物,破坏了一系列的生态环境,无休止的工业污染使得地球那圆圆结实的身躯百病交加,洁白无暇的容颜也变得面黄肌瘦。然而,你可知道,我们乱扔的废电池、塑料袋等总有一天会把地球变成一个有毒的垃圾场;青蛙、益鸟等被人类吃掉时,失去天敌的害虫大量繁殖,人们只好用剧毒农药对付那些害虫,污染了地下水源和大量的农田;人们无节制地肆意浪费水,使得地下水位直线下降,最终鱼儿们死在干涸的河床上,而最后一批人类也渴得连眼泪都流不出来;当一棵棵能阻挡风沙的“卫士”被砍倒后,代替它们的将是什么?将是一片片沙丘,它迫使大地的“绿色天使”消失得无影无踪,气候变得异常,旱涝灾害不断袭击人类。1998年我国南方地区遭受的特大洪灾,不正是人类破坏环境的结果,不正是大自然对我们的惩罚吗?

警钟已敲响了!地球是我们共同的家园,唯一的家园,我们应该像保护自己的眼睛那样去保护地球。做为生活在地球上的每一个人,都应该从小事做起,从自己身边做起,爱护地球,保护地球。再不能乱排污水乱倒垃圾了!再不能滥砍伐树木了!再不能任意捕杀我们人类的朋友——动物了!再不能允许任何人浪费一滴水!再不能容忍种种破坏环境的现象出现了!我们要用自己的双手修补残缺的地球,让它的天更蓝,水更清,草更绿,花更艳……

让我们永远在地球的呵护下,繁衍生息;让我们为地球播下一片绿色,洒下一片阳光,使人类世世代代美好地生活下去,拥有这个共同的美丽家园吧!

西柚不是西游
触目惊心的环境污染随处可见:天空昏暗、空气污浊、污水横流、垃圾围城……,连远在冰天雪地的南极企鹅体内也发现DDT等农药残余,珠穆朗玛峰遍地狼藉?蓝天碧水已经成为许多人儿时的记忆和遥不可及的梦想。

南极臭氧空洞,是因为过去氟利昂用量过多,排放到空气中造成的,会有大量紫外线照射地球,皮肤癌等发率升高,地球温度升高;许多水域会发生赤潮等是因为生活工业废水进入水域,这些水富含氮,磷,使水富营养化造成的,会导致鱼虾死亡,也会通过生物富集作用损害人们的健康;美国的原始森林遭破坏,是人为的,有很多树木都是被砍伐的。造成很多动物流离失所,甚至有些物种灭亡

罗布泊,消逝的仙湖”,就是说,罗布泊本是非常美丽的湖泊,如今消逝了,成了荒漠。这是生态环境遭受人为破坏的悲剧。这篇报告文学以强烈的呼声,警醒世人,要树立全民环保意识,搞好生态保护

砍伐树木

挖掘河沙

杀伤动物,

环境污染的原因主要是人为的因素所造成。平时人们在生产、生活中排放的大量“三 废”和某些工业、生活设施的突发意外事故,以及医院未经处理的废弃物等均可造成环境污染,严重时可引起危害。战时由于大量使用各种武器对居民的杀伤和对居民区的破坏, 更能造成环境污染和破坏。

例如城市的空气污染造成空气污浊,人们的发病率上升等等;水污染使水环境质量恶化,饮用水源的质量普遍下降,威胁人的身体健康,引起胎儿早产或畸形等等。严重的污染事件不仅带来健康问题,也造成社会问题。随着污染的加剧和人们环境意识的提高,由于污染引起的人群纠纷和冲突逐年增加
真可

一、大气污染

颗粒物: 指大气中液体、固体状物质,又称尘。

硫氧化物: 是硫的氧化物的总称,包括二氧化硫,三氧化硫,三氧化二硫,一氧化硫等。

碳的氧化物: 主要包括二氧化碳和一氧化碳。

氮氧化物: 是氮的氧化物的总称,包括氧化亚氮,一氧化氮,二氧化氮,三氧化二氮等。

碳氢化合物: 是以碳元素和氢元素形成的化合物,如甲烷、乙烷等烃类气体。

其它有害物质: 如重金属类,含氟气体,含氯气体等等。

以上条件造成大气污染,就造成了有害物质(1)通过人的直接呼吸而进入人体;

(2)附着在食物上或溶于水中,使之随饮食而侵入人体;(3)通过接触或刺激皮肤而进入到人体。其中通过呼吸而侵入人体是主要的途径,危害也最大。而大气污染对人的危害大致可分为急性中毒,慢性中毒,致癌三种。

二、酸雨

随着各国工业化和能源消费增多,酸性排放物也日益增多,它们进入空气中,经过一系列作用就形成了酸雨。而大气尘埃粒子由多种来源共同形成。燃料的燃烧,以及水泥生产、采矿和金属冶炼等工业活动,都会产生含碱的粒子。建筑工地、农场和在未经铺砌的道路上车辆行驶也会造成尘埃粒子。会导致土地大面积腐烂,是人类的生活受到极大的影响。

三、臭氧层破坏

臭氧层是地球最好的保护伞,它吸收了来自太阳的大部分紫外线。但是在每年春季南极大气中的臭氧层一直在变薄,事实上在极地大气中存在一个臭氧“洞”。是人类社会活动释放的物质严重的破坏了臭氧层,当然这种现象还受到这一地区独特的气象状态(极涡、寒冷的平流层温度、极地平流层云)的影响。如果臭氧层彻底破裂,人类将有一场全球性灾难。

四、水污染

现在水的污染有两类:一类是自然污染;另一类是人为污染。水污染则可根据污染杂质的不同而主要分为化学性污染、物理性污染和生物性污染三大类。1、海水污染;2、地表水污染;3、地下水污染。而今,各国都存在问题,我们一定要保护好水资源才能维持生命。

五、固体废物

各类生产活动中产生的固体废物俗称废渣;生活活动中产生的固体废物则称为垃圾。全世界每年要产生超过计划10亿吨的垃圾,大量的生活和工业垃圾由于缺少处理系统而露天堆放,垃圾围城现象日益严重,成堆的垃圾臭气熏天,病菌滋生,有毒物质污染地表和地下水,严重危害人类的健康,这种现象若得不到遏制,人类将被自己生产的垃圾埋葬掉。

六、地面沉降

作为自然灾害,地面沉降的发生有着一定的地质原因。但是,随着人类社会经济的发展、人口的膨胀,地面沉降现象越来越频繁,沉降面积也越来越大。在人口密集的城市,地面沉降现象尤为严重。现在 们研究地面沉降的原因时,不难发现,人为因素已大大超过了自然因素。从地质因素看,自然界发生的地面沉降大致有下列三种原因:1、地表松散地层或半松散地层等在重力作用下,在松散层变成致密的、坚硬或半坚硬岩层时,地面会因地层厚度的变小而发生沉降。2、因地质构造作用导致地面凹陷而发生沉降。3、地震导致地面沉降。但也有人为造成人类过度开采石油、天然气、固体矿产、地下水等直接导致了今天全球范围内的地面沉降。由于各大中城市都处于巨大的人口压力之下,地下水的过度抽采,导致大部分城市出现地面沉降,在沿海地区还造成了海水入侵。再这样下去,世界将会毁灭。

七、生物多样性变化

不同地理、气候环境具有不同的生物群落。随着工业文明的发展,人类社会逐步扩张,改变了广大地区的生物环境,严重影响了生物多样性,物种正以前所未有的速度从地球上减少。据估计,全世界每年有数千种动植物灭绝。而全球的森林正以每年2%的速度消失,按照这个速度,50年后人们将看不到天然森林了。

八、赤潮

赤潮虽然自古就有,但随着工农业生产的迅速发展,水体污染日益加重,赤潮也日趋严重。但根据大量调查研究发现,赤潮发生必须具备以下条件:①海域水体高营养化;②某些特殊物质参与作为诱发因素,已知的有维生素B1、B12、铁、锰、脱氧核糖核酸;③环境条件,如水温、盐度等也决定着发生赤潮的生物类型。发生赤潮的生物类型主要为藻类,目前已发现有63种浮游生物,硅藻有24种,甲藻32种、蓝藻3种、金藻1种、隐藻2种、原生动物1种。赤潮不仅给海洋环境、海洋渔业和海水养殖业造成严重危害,而且对人类健康甚至生命都有影响。主要包括两个方面: ①引起海洋异变,局部中断海洋食物链,使海域一度成为死海; ②有些赤潮生物分泌毒素,这些毒素被食物链中的某些生物摄入,如果人类再食用这些生物,则会导致中毒甚至死亡。

九、水土流失

点上有治理,面上有扩大,治理赶不上破坏。全国水土流失面积解放初期为17.4亿亩,到1980年约治理6亿亩。由于治理赶不上破坏,水土流失面积却扩大到22.5亿亩,约占国土总面积的1/6,涉及近千个县。全国山地丘陵区有坡耕地约4亿亩,其中修梯田约1亿亩,而另外3亿亩坡地正遭受水土流失的危害。如此下来土壤肥力下降,水土流失可使大量肥沃的表层土壤丧失。水库淤积,河床抬高,通航能力降低,洪水泛滥成灾。威胁工矿交通设施安全。在高山深谷,水土流失常引起泥石流灾害,危及工矿交通设施安全。恶化生态环境。20世纪30~60年代,人们对于水土流失灾害的认识还停留在对土地造成直接经济损失方面,但在60年代以后,开始联系到人类整个环境所受的影响,包括沉淀物的污染,生态环境的恶化等。易于发生水土流失的地质地貌条件和气候条件是造成发生水土流失的主要原因。人口多,粮食、民用燃料需求等压力大,在生产力水平不高的情况下,对土地实行掠夺性开垦,片面强调粮食产量,忽视因地制宜的农林牧综合发展,把只适合林,牧业利用的土地也辟为农田。大量开垦陡坡,以至陡坡越开越贫,越贫越垦,生态系统恶性循环;滥砍滥伐森林,甚至乱挖树根、草坪,树木锐减,使地表裸露,这些都加重了水土流失。另外,某些基本建设不符合水土保持要求,例如,不合理修筑公路、建厂、挖煤、采石等,破坏了植被,使边坡稳定性降低,引起滑坡、塌方、泥石流等更严重的地质灾害。

大肆砍伐树木、建立化工厂、胡乱排放有害液体。“对人类威胁较大的气体,世界每年的排放量达6亿多吨。。。。。;估计到下个世纪中叶,地球表面有三分之一的土地面临沙漠化的危险,每年有6平方公里的土地沙漠化,威胁着60多个国家。。。。。”从2300万年到1800万年前森林古猿的出现到现在人类高度发达的文明时代,对于每个人从未停止过的索取,大自然都是“有求必应”的,这更滋长了人类的贪欲。我国的木兰溪,在50年代初本是一个清澈见底的河流,但现在它已是鱼虾绝迹的污河,又为我们的地球母亲添多一道疤痕。现在的做法,是早一天把人类变成“恐龙一样的化石”

北境漫步

如果说人口“爆炸”是人类面临的第一个挑战,环境污染日益严重则是人类面临的第二个挑 战。

近一个世纪以来,化石燃料的使用量几乎增加了30倍。目前全世界每年向大气中排放的CO 2约210亿吨,使大气中CO2的浓度由19世纪上半叶的270×10-6增加到1980年的344×10-6。预计 到2030年大气中CO2的浓度还要增加一倍达到680×10-6。

由于CO2等引起的“温室效应”,使全球气候明显变暖。科学家预测,到下世纪中叶,地 球表面平均温度将上升1.5~4.5℃,从而导致南北极冰雪部分融化。加上海水本身热膨胀, 就会使世界海平面上升25~100厘米,一些地势低洼的沿海城市将葬入海底。地球上的许多 平地,如北京、上海、伦敦、纽约等城市全部被淹没掉。数亿沿海居民将被迫迁居。同时地 球变暖将使不少国家和地区干旱少雨,虫害增多,农业减产。 此外,全世界每年向大气中排放的SO2、氮氧化物等有害气体也在急剧增加。当大气中的S O2与氮氧化物遇到水滴或潮湿空气即转化成硫酸与硝酸溶解在雨水中,使降雨的pH值低到 5. 6以下(正常为5.6),这种雨称为酸雨。如果大气中SO2和氮氧化物浓度很高时,可以使降 雨的pH值低到3左右。

1987年美国大气保护研究中心的调查表明,目前美国直接受到酸雨危害的居民达3000万以上 。由此,美国每年直接损失费用达150亿美元之多。欧洲国家被酸雨损害的森林已超过50%。 由于森林的破坏,到2000年世界残存的物种将下降到现存总数的1/5~1/4,这是一种不可恢 复的生态灭绝。

本世纪以来,全世界酸雨污染范围日益扩大,酸度也在不断增加,不论发达国家还是发展中 国家,其中包括我国在内,酸雨都将日益严重。

在我国,SO2等主要来自煤炭的燃烧。据23个省市测定表明,其中21个均发现酸雨,占90% 以上。我国降雨酸度由北向南呈逐渐加重趋势。长江以南酸雨已是比较普遍的问题,最严重 的是西南和华南。在我国的华北、东北和西北过去很少出现酸雨,而今酸雨也在困扰某些地 区。

酸雨使土壤、湖泊、河流水质酸化,使水生生态恶化,危害农作物和其他植物生长。据统计 ,我国每年有近260多万公顷农田遭受酸雨污染,使粮食作物减产10%左右。仅广东、广西、 四川和贵州四省区,因酸雨危害每年直接经济损失24.5亿元,间接生态效益损失更大。 同时,酸雨还腐蚀建筑材料,严重损害古迹、历史建筑、雕刻、装饰以及其他重要文化设施 ,由此造成的损失难以估计。

据报道,目前全世界每年约有4200亿立方米的污水排入江河湖海,污染了55000亿立方米 的淡水,这相当于全球径流总量的14%以上。专家预测,到2000年全世界通过下水道和工业 管道排放的污水量将达到16000~21000亿立方米。由于水质污染导致发病率上升,水生物死 亡。水污染导致的引用水危机正席卷着全球。世界卫生组织估计,1980年发展中国家约有3/ 5的人很难获得安全引用水,约有18亿人由于引用污染的水受到疾病的威胁。每天约有2.5万 人死亡与饮用受污染的水有密切关系,发展中国家儿童死亡的4/5归因于和水有关的疾病。 据 有关专家预测,仅我国每年由于水污染造成的经济损失150亿元,如不采取有力措施,我 国1985~2000年15年间水污染造成的经济损失将达2735亿元。

据1991年统计,我国废气年排放量为11.3亿标准立方米,废气中烟尘排放量为1615万吨,SO 2排放量为1844万吨,其他有害气体100万吨左右。许多城市均超标准数倍。在全球41个城市 参加的大气总飘浮颗粒物浓度的监测中,我国的北京、上海、沈阳、广州、西安五个大城 市全部进入前10名的行列。由于污染,城市上空烟雾弥漫,能见度降低,晴天减少,烟雾日 增多。污染严重的本溪市被列为“卫星上看不见的城市”。

严重的大气污染,直接危害着人民的身体健康。1991年我国人口总死亡率为670/10万,比 上年增加0.5%。国内外研究表明,癌病与环境因素有一定关系,尤以肺癌与大气污染最为明 显。目前癌症已成为我国城市居民死亡的首位原因,大城市癌症死亡率为129.9/10万,中小 城市为104/10万。而在癌症中以肺癌死亡率最高。肺癌高发区大多集中在工业发展较早、 经济密度较高、大气污染较重的地区。其中,大城市为35.2/10万,中小城市为23.7/10万 ,分别占癌症死亡的27.1%和22.1%,且近年来呈明显上升趋势。在农村,癌症死亡率占总死 亡率的比重也在逐年增加。呼吸系统疾病是农村地区居民死亡的首位原因,而大气污染则是 呼吸系统疾病尤其是慢性支气管炎的主要诱因之一。全世界每年有300多万人死于主要由于 环境污染造成的癌病。

氟里昂的使用量不断增加,是导致臭氧减少并出现空洞的原因,臭氧可以吸收200~300纳米 的 紫外线,从而减少了紫外线对生物(人体)的伤害。人类如果不采取措施保护大气臭氧层,到 2075年全世界将有1.54亿人患皮肤癌,将有1800万人患白内障,农作物减产7.5%,水产 品将减产25%,材料的损失达47亿美元。

全世界由于环境问题造成的难民人数有1300万人,接近由于政治动乱和战争造成的政治难民 的人数。 据1982年调查,由于环境污染,我国每年造成的损失近500亿元,由于生态破坏造成的损失3 00多亿元,两项加在一起共800多亿元。保守估计,到2000年我国因大气污染造成的经济损 失每年将达2000亿元,约占当年国民收入的1.2%左右。

Chen

全世界每年生产的有害物质高达3.3亿吨,这些有害物质含有重金属、有机化合物等物质,它们污染了空气、水域、土壤和地下水。

全球每年排放到空气中的铅为200万吨,砷78000吨,汞11000吨,镉5500吨,超过自然背景值20——300倍。

全世界每年倾倒大海的船舶废物640万吨,从船上扔进大海的塑料集装箱500万只,渔民每年倾倒进海洋的塑料包装材料22000吨。此外,每年从陆上和海上作业中排入大海的石油在200万至2000万吨之间,其中油船漏油40万吨。

南极臭氧空洞正以每年一个美国陆地面积的速度增大。

12%的哺乳动物和11%的鸟类濒临灭绝,每24小时有150到200种生物物种从地球消失。

地球上原有2/3的陆地约76亿公顷的面积均为森林所覆盖,而到本世纪80年代所有不足28亿公顷。目前,全世界的森林正以每年1800万公顷的速度从地球上消失。

怪不得中国地质学会公布的一份材料中称地球是“不幸的地球”。人类已经到了对自己的行为必须加以重新认识的时候了,保护地球,别无选择。

触目惊心的环境污染随处可见:天空昏暗、空气污浊、污水横流、垃圾围城……,连远在冰天雪地的南极企鹅体内也发现DDT等农药残余,珠穆朗玛峰遍地狼藉?蓝天碧水已经成为许多人儿时的记忆和遥不可及的梦想。

南极臭氧空洞,是因为过去氟利昂用量过多,排放到空气中造成的,会有大量紫外线照射地球,皮肤癌等发率升高,地球温度升高;许多水域会发生赤潮等是因为生活工业废水进入水域,这些水富含氮,磷,使水富营养化造成的,会导致鱼虾死亡,也会通过生物富集作用损害人们的健康;美国的原始森林遭破坏,是人为的,有很多树木都是被砍伐的。造成很多动物流离失所,甚至有些物种灭亡

罗布泊,消逝的仙湖”,就是说,罗布泊本是非常美丽的湖泊,如今消逝了,成了荒漠。这是生态环境遭受人为破坏的悲剧。这篇报告文学以强烈的呼声,警醒世人,要树立全民环保意识,搞好生态保护

砍伐树木

挖掘河沙

杀伤动物,

环境污染的原因主要是人为的因素所造成。平时人们在生产、生活中排放的大量“三 废”和某些工业、生活设施的突发意外事故,以及医院未经处理的废弃物等均可造成环境污染,严重时可引起危害。战时由于大量使用各种武器对居民的杀伤和对居民区的破坏, 更能造成环境污染和破坏。

例如城市的空气污染造成空气污浊,人们的发病率上升等等;水污染使水环境质量恶化,饮用水源的质量普遍下降,威胁人的身体健康,引起胎儿早产或畸形等等。严重的污染事件不仅带来健康问题,也造成社会问题。随着污染的加剧和人们环境意识的提高,由于污染引起的人群纠纷和冲突逐年增加。

clou

在我国,SO2等主要来自煤炭的燃烧。据23个省市测定表明,其中21个均发现酸雨,占90% 以上。我国降雨酸度由北向南呈逐渐加重趋势。长江以南酸雨已是比较普遍的问题,最严重 的是西南和华南。在我国的华北、东北和西北过去很少出现酸雨,而今酸雨也在困扰某些地 区。

酸雨使土壤、湖泊、河流水质酸化,使水生生态恶化,危害农作物和其他植物生长。据统计 ,我国每年有近260多万公顷农田遭受酸雨污染,使粮食作物减产10%左右。仅广东、广西、 四川和贵州四省区,因酸雨危害每年直接经济损失24.5亿元,间接生态效益损失更大。 同时,酸雨还腐蚀建筑材料,严重损害古迹、历史建筑、雕刻、装饰以及其他重要文化设施 ,由此造成的损失难以估计。

据报道,目前全世界每年约有4200亿立方米的污水排入江河湖海,污染了55000亿立方米 的淡水,这相当于全球径流总量的14%以上。专家预测,到2000年全世界通过下水道和工业 管道排放的污水量将达到16000~21000亿立方米。由于水质污染导致发病率上升,水生物死 亡。水污染导致的引用水危机正席卷着全球。世界卫生组织估计,1980年发展中国家约有3/ 5的人很难获得安全引用水,约有18亿人由于引用污染的水受到疾病的威胁。每天约有2.5万 人死亡与饮用受污染的水有密切关系,发展中国家儿童死亡的4/5归因于和水有关的疾病。 据 有关专家预测,仅我国每年由于水污染造成的经济损失150亿元,如不采取有力措施,我 国1985~2000年15年间水污染造成的经济损失将达2735亿元。

nicehost

天地大冲撞

据哈佛·史密森天体物理中心的Brian G.Marsden 报告说,在 2028年,一个直径1.5公里(1英里)的天体将会在距地球5万公里(3万英里)处 经过,用天文学的角度来衡量属于间不容发的距离。事实上,研究人员当时并不能肯定地说这颗小行星会撞不上地球。第二天,天文学家们发现了1990年所拍到 的该天体的照片,重新计算了它的轨道 ,他们算出来,它将在离地球几乎1百万公里处经过,这比地球与月球之间的距离两倍还多。

“阿波菲斯”是天文学家已知的近800颗具有潜在威胁的小行星之一,更是少数几颗天文学家们希望可以进一步详细研究的天体之一。

“阿波菲斯”小行星是一颗绕太阳运行的近地小行星,其形状不规则,直径仅320米左右,质量约4200万吨。是在2004年6月被发现的,此后失去踪迹,直到6个月后又再次被发现。2004年圣诞前夜,科学家们在NASA的“近地天体计划”办公室中计算出,“阿波菲斯”将在2029年4月13日与地球擦身而过。科学家们通过对“阿波菲斯”小行星进行不间断地观测,并估算的数据显示,至2029年“阿波菲斯”小行星与地球的之间的距离为18640英里,这个距离比多数的通信卫星与地球的间距还要近几千英里。

当“阿波菲斯”接近地球时,其运行速度为每秒5.9公里。如果击中地球,将产生相当于11万颗广岛原子弹爆炸所产生的能量,等同于整个纽约市及其周围区域的地方都会瞬时毁灭;如果它撞击在海洋中,那么将引起毁灭性的海啸,比2004年印度洋大海啸更猛烈。因此,天文学家如此描述“阿波菲斯”:一个致命的敌人。

2029年4月13日,黑色星期五,数以百万的人们会来到户外,抬头仰望,惊异于自己的好运。小行星“阿波菲斯”将与地球擦身而过,一个光点划过夜空,比许多人造卫星更快,比大部分恒星更明亮。2029年4月13日,小行星“阿波菲斯”将会在30000公里的高空飞掠过地球。相比之下,地球同步卫星的轨道高度为36000公里。在距离最近时,这颗小行星将会明亮得像一颗3等恒星。即使在城市的灯光中,在非洲、欧洲和亚洲肉眼可见。有记载以来,还没有人曾经见过太空中如此明亮的小行星。

科学家们预测到,2029年,当阿波菲斯在地球附近呼啸而过时,地球的引力会将这个天体扭成一种复杂的转动摇摆的状态,引力所产生的扭矩还可能将“阿波菲斯”撕裂。

这样的事件从未被见证过,科学家们将获得有史以来最好的一次机会,来观察地球的引力如何影响一颗小行星的运动状态。而这种研究,对于科学家们应对那些与地球有相撞危险的其他天体来说极具参考价值,因为小天体与地球接近时,都将发生类似的状态变化。

当小行星“阿波菲斯”于2029年在距地球表面3万多公里的高空掠过地球后,其自身状态和运行轨道将因地球引力而发生变化。这一变化足以导致它在7年后,也就是2036年“击中”地球。所产生的力足以使美国德州消失,或使两个欧洲国家消失。在如此毁灭性的撞击中,地球上的生物难以逃过此劫。一位俄罗斯科学家预言,2036年某天,一颗小行星将撞击地球,其爆炸产生的能量相当于11万颗在广岛爆炸的原子弹,地球上的生物将受到毁灭性打击。

在俄罗斯圣彼得堡举行的小行星和彗星安全问题研讨会上,俄罗斯天文学家肖尔制作了一个模型,假设“阿波菲斯”击中太平洋,将会掀起200米高的巨浪,它的冲击波掀起的灰尘,将笼罩地球上1/4的地区,这一地区里的动植物和人类将因为严寒和食物链被破坏而死去……

相关推荐

简述有机磷中毒机理?解救的机制是什么?

有机磷农药中毒的机理是什么?有机磷农药进入人体后,其结构中亲电子性的磷与胆碱酯酶的酯解部分结合,其结构中带正电荷的部分与胆碱酯酶负矩部分结合,形成磷酰化胆碱酯酶。从而丧失对乙酰胆碱的分解作用,使乙酰胆碱在体内打量蓄积,造成神经传导功能障碍,产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现:累计交感、副交感神经节前纤维,副交感神经节后纤维。横纹肌的运动神经结头。一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统,引起一系列中毒症状和体征。有机磷农药与乙酰胆碱结构相似,还可以与胆碱能受体直接结合起作用。某些有机磷尚可与恼和脊髓中的特异蛋白质“神经毒酯酶”(NET)结合。使神经毒酯酶老化,即有机磷抑制轴索内神经毒酯酶,使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍,轴索发生退行性改变,继发脱髓壳病变,引起迟发性神经毒作用。此外,有些有机磷可能干扰神经轴索内钙离子/钙调蛋白激酶,导致轴突变性,和迟发性神经毒作用发生。肟类重活化剂的作用机理是什么? 吡啶肟重活化剂先以其季铵基团上的正电荷与磷酰化酶负性部位以静电方式吸引发生结合,形成中间化合物。然后肟基夺取结合在酶上的酯解部位的磷酸基团,使之与酶分离,从而恢复酶的活性。 2-酮肟重活化剂以较弱的分子间引力与磷酰化酶负性部位相结合,然后其肟基夺取磷酰化酶上的磷酸基团,使之与酶分离,从而恢复酶的活性。 肟类重活化剂除能复活磷酰化酶以外,还能直接对抗神经肌肉接头的阻断;此外还有弱的抗胆碱能作用。为什么抗胆碱药可用于有机磷农药中毒的抢救? 有机磷中毒后,人体内胆碱酯酶的活性受到抑制,失去水解乙酰胆碱的能力,人体内乙酰胆碱积聚,作用于胆碱能受体,而出现毒蕈样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。抗胆碱药可以和乙酰胆碱争夺但碱能受体,阻滞乙酰胆碱的作用,消除中毒症状。现有的抗胆碱有哪些?其作用特点有何不同?现有的抗胆碱药主要有:阿托品,它的周围作用较强,可阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的m—CHR.松弛平滑肌,抑制多种腺体分泌,加快心率,扩大瞳孔。但中枢作用较差,对惊厥、躁动等症状效果不好。仅在剂量较大时才有中枢作用及对抗骨骼肌、神经结中n—CHE的作用。不能对抗肌肉震颤及肌肉麻痹等症状。苯那辛、苯甲托品、开马君中枢作用较强。不仅对m—CHE有阻断作用,而且能较好的解除呼吸中枢抑制和惊厥。东莨菪碱的中枢和外周作用均强。
2023-08-15 07:56:512

有机磷农药中毒机理及解救-2020医疗卫生药学知识

有机磷农药的中毒主要与一种神经递质——乙酰胆碱有关。在神经细胞中,乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶(胆碱乙酰化酶)的催化作用下合成的。是一种兴奋神经的递质,正常人群体内有一种胆碱酯酶能够顺利的水解乙酰胆碱,因此人的神经不会持续兴奋。 但是有机磷农药的主要成分有机磷酸酯类与胆碱酯酶可以生成磷酰化胆碱酯酶,磷酰化胆碱酯酶能够抑制胆碱酯酶水解乙酰胆碱,从而导致乙酰胆碱的蓄积,引起中毒症状。这一反应虽然可逆,但是时间较短,一旦形成“老化”,则无法逆转,因此对于有机磷农药中毒的患者,一定要及时送到医院进行抢救和救治。 对于有机磷农药中毒症状分为以下几类: 轻度中毒主要表现出M样症状,即内腹绞痛,流汗,脸色苍白等症状; 中度中毒主要表现为M+N样症状,即出现抽搐,痉挛等症状; 重度中毒除了M、N样症状外,还会出现中枢性反应,如昏迷休克等。 因此对于有机磷农药中毒解救具体操作步骤如下: 首先,要切断毒源,避免毒物更多吸收:如果是口服吸收,要立即制止,如果是皮肤吸收,就要除去衣物,清洗皮肤。 第二步,要着手除去吸收入体内的成分,主要用催吐、碱化尿液促进排泄等方式,对于吸收较多的可以采取洗胃的方式,更严重的可以进行血液透析。 第三步,可以使用特效解救药,首先先给予足量的阿托品致阿托品化反应,此举主要是为了缓解M样症状,并延长老化时间;然后给予毛果芸香碱来解除阿托品样,同时给予胆碱酯酶复活剂如解磷定等,解除N样症状,逆转中毒机制,复活胆碱酯酶来水解乙酰胆碱。 最后,对于中毒产生的症状可以对症治疗,如吸氧来缓解呼吸困难,补液来稀释毒物浓度,如果患者出现惊厥休克等可用抗惊厥药、抗休克药物等缓解症状。
2023-08-15 07:56:581

有机磷农药中毒的机制是什么?毒物的代谢机理又是什么?

有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官,其中以肝脏含量最大,脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化;氧化使毒性增强,如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下,氧化为毒性较大的对氧磷;水解可使毒性降低,对硫磷在氧化的同时,被磷酸酯酶水解而失去作用。其次,经氧化和水解后的代谢产物,部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出;部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出,而不需经结合反应。扩展资料:有机磷农药可因食入吸入或经皮肤吸收而中毒小儿中毒原因多为:误食被有机磷农药污染的食物(包括瓜果蔬菜乳品粮食以及被毒死的禽畜水产品等);误用沾染农药的玩具或农药容器;不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊蝇虱蚤臭虫蟑螂及治疗皮肤病和驱虫;母亲在使用农药后未认真洗手即换衣服而给婴儿哺乳;用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫或用喷过有机磷农药的田头砂土填充"土包裤"代替尿垫等;儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。参考资料来源:百度百科—有机磷农药—中毒机理参考资料来源:百度百科—有机磷
2023-08-15 07:57:061

试用递质和受体原理解释有机磷农药中毒发生的症状及其主要治疗药物的原理?

这个问题是一个比较专业的问题,我也不太清楚,请你上百度查询一下就能给你一个正确的答案。
2023-08-15 07:57:215

有机磷农药对害虫毒杀作用的机理是什么?

防治桑园害虫,常用的农药如敌百虫、敌敌畏、乐果和辛硫磷都是广谱性有机磷杀虫剂。有机磷杀虫剂对害虫一般都有很强的触杀、胃毒作用。有些还具有熏蒸与内吸杀虫作用。这类药剂属神经毒剂,可以破坏昆虫的神经系统,引起神经系统形态组织发生病变。中毒后,表现出兴奋、痉挛、麻痹、最终死亡等症状。其杀虫作用机理是抑制昆虫体内的胆碱酯酶。昆虫能敏锐地感觉到外界环境的刺激,大体是因感受器接受刺激而发生兴奋,经感觉神经纤维将兴奋传导到中枢神经系统,中枢神经系统根据情况调节动作,中枢神经的冲动由运动神经纤维传导而使作用器官(肌肉或腺体)作出反应,这一简单的联系叫反射弧。神经原细胞纤维末梢间的联系并不直接接触,而神经能兴奋、传导,传导引起兴奋,兴奋后又产生抑制,非常协调,原因是神经传导时纤维末梢能产生一种乙酰胆碱的物质,进行神经传导,从感觉到兴奋冲动起反应,冲动传导有一定方向,不能逆行。乙酰胆碱完成这种传导之后,随即被神经末梢的乙酰胆碱酯酶所水解为胆碱和乙酸而消除激发作用。乙酰胆碱和胆碱酯酶是神经传递冲动两种必不可少的物质。目前用来防治害虫的有机磷药剂,由于其中的磷原子具有强电子吸收力,能与胆碱酯酶结合成不可逆反的磷酰化胆碱酯酶,使酶失去活性,造成乙酰胆碱有增无减,引起神经中毒、过度兴奋、虫体痉挛而死。
2023-08-15 07:57:391

有机磷农药的中毒机理是什么?

有机磷农药是一种强烈的胆碱酯酶抑制剂,进入体内的有机磷化合物可以与胆碱酯酶结合,使其失去分解乙酰胆碱的能力,造成乙酰胆碱积聚,引起神经功能紊乱。急救原则;(1)清除毒物:立即使患者脱离中毒现场,脱去污染衣服,用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲;眼部受污染,应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗,洗后滴入1%后马托品数滴。经口服中毒者应反复洗胃,直至洗到无农药味为止。(2)使用特效解毒药物。(3)对症治疗
2023-08-15 07:57:492

有机磷 中毒的原因和机理?

分类: 医疗健康 解析: 有机磷中毒的原因有: 1.生产性中毒:就是在生产过程中引起的中毒 2.使用性中毒:就是在使用过程中引起的中毒 3.生活性中毒:如误服,自服或食入药物污染的食物.主要的机理是有机磷农药能抑制许多酶,产生中毒症状.
2023-08-15 07:57:571

试述有机磷农药中毒、解毒的机制及常用的解毒药。

【答案】:有机磷由于误用误服,可经皮肤体表、呼吸道或胃肠道吸收而进入体内,此时有机磷与分布在神经系统、肌肉、血浆及红细胞的胆碱酯酶结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活性,导致体内乙酰胆碱蓄积过多而中毒,临床表现为胆碱能神经过度兴奋的症状:唾液腺、泪腺、鼻液、汗腺分泌增加,肠蠕动增加、腹泻、瞳孔收缩、肌肉震颤、呼吸加快,家畜先是兴奋不安,狂燥,继而精神沉郁,离群独卧,甚至昏迷,最后由于气管痉挛、呼吸肌麻痹及呼吸中枢抑制而死亡。有机磷解毒机理主要从生理机能对抗及恢复胆碱酯酶活性进行解毒。目前常用的特效解毒剂主要有两类:1生理对抗解毒剂:用于解除因乙酰胆碱蓄积所产生的中毒症状。主要是阿托品类抗胆碱药,其解毒原理只要在于阻断乙酰胆碱对M-胆碱受体的作用,使之不出现胆碱能神经过度兴奋的临床症状,对有机磷中毒,重要的解毒措施是大剂量注射阿托品,但是阿托品不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用,也不能恢复胆碱酯酶的活性,对轻度中毒的家畜可单用阿托品解救,对严重中毒者应加用胆碱酯酶复活剂,二者需要反复应用,直至病情缓解为止。2胆碱酯酶复活剂:能使被抑制的胆碱酯酶迅速恢复正常的药物,目前兽医临床广泛使用的是碘磷定、氯磷定、双解磷等。这类药物在化学结构上均属季胺类化合物,所含的醛肟基或酮肟基具有强大的亲磷酸酯作用,能将结合在胆碱酯酶上的磷酸基夺过来,使胆碱酯酶与结合物分离,恢复活性。胆碱酯酶复活剂也能直接与进入机体的有机磷化合物起作用,使后者失去毒性,变成无毒物质经尿排出体外。
2023-08-15 07:58:051

敌百虫的中毒原理和阿托品、解磷定的解毒作用特点?

1,原理是:是解救有机磷酸酯类中毒2,作用:有机磷酸酯类可以结合胆碱酯酶,从而抑制胆碱酯酶,使乙酰胆碱分解减少,乙酰胆碱含量增多,乙酰胆碱可以激动M样受体。3,特点: 阿托品是M受体激动的阻断剂,与乙酰胆碱作用相反;解磷定是可以将胆碱酯酶与有机磷酸酯类分离,使胆碱酯酶复活。敌百虫学名O,O-二甲基-(2,2,2-三氯-1-羟基乙基)膦酸酯,中文别名:敌百虫可溶性粉剂;敌百虫兽用;敌百虫原粉;二甲基-(2,2,2-三氯-1-羟基乙基)磷酸酯;精制敌百虫一种有机磷杀虫剂。
2023-08-15 07:58:141

有机磷农药的药动学、毒作用机理、毒性及解救措施

有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体能神经兴奋出现1.毒蕈碱样症状(m受体样症状)主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。如恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涎、腹泻、尿频.大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛,肺水肿等。2.烟碱样症状(n样症状)乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动。另外对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。抢救时首先洗胃,催吐,用吸附剂吸出残留在体内的农药。再者用m受体拮抗剂如阿托品,去除m样左右,再者解磷定是n受体拮抗剂,抑制n样症状。同时给予氧气,心电监护,纠正水电解质紊乱和酸中毒。希望可以帮到你。
2023-08-15 07:58:221

有机磷中毒毒理及解救

属于有机磷类的常用农药包括甲拌磷 (3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等。一般中毒的原因是直接皮肤接触、呼吸道吸入及误服、误用。经皮肤吸收,进展缓慢;经口及呼吸道吸入,进展快速。  有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡,有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。除敌百虫外,一般难溶于水, 不易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因,X为烷氧基、丙基或其他取代基,Y为氧或硫。中毒症状  1)瞳孔缩小是有机磷农药中毒的重要体征  由于腺体分泌增多,中毒者口腔及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物,严重者出现肺水肿,表现为呼吸困难,不能平卧;烦躁不安,发绀;咳嗽、咯白色或血性泡沫痰;心率增快、心音弱,两肺布满哮鸣音及湿性罗音;甚至可发生呼吸衰竭、脑水肿、急性肾功能衰竭、急性心力衰竭。  由于有机磷农药对胃肠黏膜有刺激和平滑肌蠕动增加的作用,经口中毒者还可以有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化系统症状。  2)骨骼肌受累  中、重度中毒者可有小肌束颤动,能发展到四肢及躯干肌束,严重者发生肌无力,甚至呼吸肌麻痹。  3)中枢神经系统症状:主要为头晕、乏力,重症者神志恍惚,甚至呈现昏迷,阵发性惊厥状态,严重者发生脑水肿或中枢性呼吸衰竭直至死亡。 [编辑本段]临床诊断   一、急性中毒:急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒,一般在接触2~6d内发病,口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后,病情迅速发展。  1. 毒蕈碱样症状 这组症状出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。  2. 烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。  交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。  3. 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。  急性中毒可分为三级:①轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚,意识清楚。③重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。  急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后2~3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE,原称神经毒酯酶)并使其老化所致。  在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,一般在急必中毒后24~96d突然发生死亡,称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。  乐果和马拉硫磷口服中毒后,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。  二、局部损害:敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。 [编辑本段]治疗方案   1. 迅速清除毒物  立刻离开现场,脱去污染的衣肥,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胄,直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时,应争取时间及早用有机磷解毒药治疗,以挽救生命和缓解中毒症状。  2. 解毒药的使用  (一)胆碱酯酶复活药   肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷,能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引;而其肟基与磷原子有较强的亲和力,因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定(pyraloxime methiodide,PAM-1)和氯磷定(pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h此外还有双复磷(obidoxime chloride ,DMO4)和双解磷(trimedoxime,TMB4)。  胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显,但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同,解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好,对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差,对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用,因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患者,应以阿托品治疗为主或二药合用。  胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大,可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时,尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显,有口周、四肢及全身发新村的灼热感,恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。  (二)抗胆碱药阿托品   阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10~30min或1~2d给药一次,直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应停用阿托品。对有心动过速及高热患者,阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小,并随时调整剂量。  有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时,阿托品的剂量应减少,以免发生阿托品中毒。   3. 对症治疗  有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此,对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点,例如保持呼吸道通畅,给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药,脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素,以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发,重度中毒患者,中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后停药,一般至少观察3~7天。
2023-08-15 07:58:441

有机磷中毒的原理和解读方法?

有机磷中毒急救原则    切断毒源,多种抗毒剂伍用,治本为主,标本兼治。      社区中急救的方法    皮肤接触的处理有机磷对皮肤的渗透力很强,易从皮肤吸收,造成局部或全身性的伤害。具体措施如下:①立即除去被污染的衣物;②凡接触到农药的皮肤、毛发,先用肥皂清洗干净(一般需清洗2遍以上);③洗后如仍有刺激或疼痛的感觉,必须到医院请医生检查接触农药的部位。    眼睛污染的处理眼睛对异物比较敏感,如不谨慎处理很容易造成局部的损伤。具体措施如下:①立即用干净的水冲洗至少15分钟;②如冲洗后仍有刺激或疼痛时,必须到眼科就诊。    吸入中毒的处理吸入粉末、颗粒或挥发的有机磷,会刺激呼吸,产生支气管炎或肺炎,严重者亦可能出现上述一系列中毒症状。具体措施如下:①立即将中毒者移至空气新鲜处,但救援者须注意自身的防护(如戴防毒面具或用水沾湿手帕或毛巾捂住鼻子)。②注意呼吸状况,确保呼吸道通畅。③送往医院的途中一定要注意患者的神志、瞳孔、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。      医院中的救治方法    中毒抢救的关键在于“洗、导、排”(即洗胃、导泻、排泄),解毒、防治并发症。有机磷农药排泄快,24小时内通过肾脏由尿排泄,在体内并无蓄积。因此重点要注意以下几点。    洗 胃要尽早彻底洗胃,同时须防并发症。①上消化道出血:洗胃所致机械损伤,毒物所致胃黏膜损伤,剧烈呕吐致食道黏膜撕裂。②急性胃扩张:洗液量大于出量。成人首次洗胃量以10000~20000ml为宜, 以后可每2~4小时洗胃1次,每次2000ml。洗胃间期可持续胃肠减压,一般轻度病人1~2次,重度病人4~5次。待病情好转再拔去胃管,通常是洗到无味为止。   导 泻6~8小时再次洗胃、导泻,可减少胃肠皱壁中残余有机磷。具体方法:彻底洗胃后再注入20%甘露醇250 ml, 若无粪便排出,次日可再给20%甘露醇250 ml口服,直至粪便排出为止。    促进入血毒物排除 ①利尿;②活性炭血液灌流降低有机磷浓度;③尽早输新鲜血或换血可减少死亡及后遗症(指征:中重度患者、体质差者、服毒量大或时间长者);④反复小剂量碳酸氢钠可使有机磷分解为无毒的醛酮而失去毒性。    解毒药的使用①胆碱酯酶复活剂:其原理是与磷酰化胆碱酯酶(毒物与胆碱酯酶结合的复合物)结合,再与磷形成结合物,使胆碱酯酶与有机磷解离而恢复活性。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。氯磷定首剂用量:轻度中毒0.5~0.75g,中度中毒0.75~1.5g,重度中毒1.5~2.5g。1g氯磷定=1.5g解磷定。半小时可重复给药0.5~1g。使用胆碱脂酶复活剂时要观察胆碱酯酶活力的变化,胆碱酯酶活力≥60%且超过12小时可出院。胆碱脂酶复活剂的不良反应有短暂眩晕、视力模糊或复视、血压升高,用量过大可有癫痫样发作,注射速度过快可短暂抑制呼吸。②抗胆碱药物:常用药物是阿托品,可阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,缓解毒蕈碱样症状,对抗呼吸抑制,但不能对抗烟碱样作用,也不能使胆碱酯酶活力恢复。阿托品首剂用量:轻度中毒2~4mg,中度中毒4~10mg,重度中毒10~20mg,可根据病情每10~30分钟或1~2小时重复给药0.5~1 mg。阿托品化的标志是:口干、皮肤干燥、心率90~100次/分。阿托品中毒表现:瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。③抗胆碱药物阿托品的替代品——长效托宁,又称盐酸戊乙喹,是近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。作用相对柔和稳定,不良反应相对较小。长效托宁首剂用量:轻度中毒1~2mg,中、重度中毒4~6mg,每8~12小时可重复给药1~2 mg。该药有待于大力推广使用。治疗上要尽早给予足量胆碱酯酶复能剂,除轻度中毒采用肌肉注射外,中、重度均采用静脉注射。根据中毒程度确定首剂用量,若治疗中毒者出现口干、面红、皮肤干燥和心率加快、烦躁,则表示已足量,若再反复过量使用,反而抑制胆碱酯酶。阿托品维持量应使脉搏保持在90~120次/分,可达有效阿托品解毒作用,又可防止阿托品过量中毒。在5~7天内逐渐减量并保持脉搏在75次/分以上,且有力。延长小剂量阿托品可防反跳及阿托品依赖。短时间应用地塞米松15~40mg/日,有助于提高应激能力,并有解毒和抗过敏作用。    对症支持治疗①维持呼吸功能:保持呼吸道通畅,给氧和给予正压人工呼吸,合理使用呼吸兴奋剂。②保持病人安静和控制惊厥。③维持水、电解质和酸碱平衡。④合理应用血液灌注和血液透析。⑤酌情输血和换血。    治疗过程中还应注意以下几点:早期一般不用糖水、辅酶A、胞二磷胆碱、氨基糖苷类药,以免加重病情。导泻尽量不用硫酸镁,避免有机磷与硫酸镁所致中枢神经症状相混淆,不利于观察。抽搐躁动不安宜用对呼吸抑制轻的镇静药。碳酸氢钠不宜与复能剂同时使用,如需使用,二者须间隔45分钟以上。   
2023-08-15 07:58:531

有机磷农药中毒怎么自救

有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内,抑制胆碱酯酶的活性,导致乙酰胆碱大量积聚,引起以流涎、腹泻、呕吐和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。常见的有机磷农药有:乙酰甲氨磷、马拉硫磷,甲基嘧啶磷、辛硫磷、敌百虫、稻丰散、嘧啶氧磷;倍硫磷、敌敌畏、优杀硫磷、乙硫磷、蝇毒磷、乐果、甲基对硫磷、甲胺磷,甲拌磷、对硫磷、内吸磷等。(1)识病要点有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维(包括交感、副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、小部分支配汗腺分泌的交感神经纤维和运动神经纤维)兴奋,引起相应组织器官生理功能的改变,出现毒草碱(muscarin)样、烟碱(nicotin)样症状和中枢神经系统症状。①毒草碱样作用又称M样症状。主要表现为唾液分泌过多,胃肠运动过度而导致剧烈的腹痛,痉挛,呕吐,腹泻,出汗,瞳孔缩小,可视黏膜苍白,因支气管腺体分泌增加,导致呼吸迫促甚至呼吸困难,严重者可伴发肺水肿。由于此作用颇似毒草碱的作用,故称“毒草碱样作用”。②烟碱样作用又称N样作用。在支配骨骼肌的运动神经末梢和交感神经的节前纤维(包括支配肾上腺髓质的神经纤维)等胆碱能神经兴奋时,乙酰胆碱的作用和烟碱相似,故称为“烟碱样作用”。主要表现为肌肉震颤,常出现躯体及四肢僵硬。肌肉活动过度,很快转为骨骼肌无力和麻痹。③中枢神经系统症状凡能通过血—脑屏障的有机磷农药,均能抑制脑内的胆碱酯酶,导致脑内乙酰胆碱含量增高。临床表现为兴奋不安,体温升高,抽搐,严重时呈现昏迷状态。猪中毒后大量流涎,肌肉颤抖,眼球震颤,行走摇摆,不能站立,伏卧或侧卧,呼吸困难。(2)病理变化经由消化道急性中毒者,胃肠内容物有机磷杀虫剂的独特气味(例如马拉硫磷、甲基对硫磷、内吸磷等有蒜臭味,对硫磷呈韭菜和蒜味),但另一些有机磷杀虫剂无任何特殊气味。胃肠黏膜出血、肿胀,并多呈暗红色,黏膜层易剥脱。肺脏充血、肿胀,气管内常有白色泡沫存在,心内膜有不定型的白斑。肝脏脾肿大,肾脏混浊、肿胀,被膜不易剥脱,切面为淡红色。亚急性病例,胃肠黏膜发生坏死性炎症,肠系膜淋巴结肿大,出血,胆囊肿大,肝脏发生坏死。黏膜、浆膜下有广泛性出血斑。各实质器官发生混浊、肿胀。(3)诊断根据病史及临床症状,结合胆碱酯酶活性及有机磷的检验不难确诊。①病史调查当发生畜禽中毒时,应结合中毒所在地当时使用有机磷杀虫剂的种类进行详细的分析,找出有价值的参考依据。要注意观察中毒猪的饲料和饮水,中毒猪的胃内容物;呼吸道分泌物和皮肤等有无有机磷杀虫剂的特殊气味。②临床症状注意流涎,瞳孔缩小,肌肉震颤,呼吸追促,肺脏水肿和肠蠕动音增强等主要示病症状。③实验室检查取中毒畜禽的饲料、饮水和胃内容物进行毒物检验。一般都测定血液胆碱酯酶活性,不仅对诊断有机磷中毒有意义,而且对诊断中毒程度,观察疗效和推断预后也是一项重要的参考指标。血液胆碱酯酶活性测定(全血纸片法):原理有机磷农药中毒后,血中胆碱酯酶活性降低,把乙酰胆碱分解为乙酸和胆碱的能力减弱,因而,影响pH变化的乙酸含量减少,通过溴麝香草酚蓝(B.T.B.)指示剂的显色反应,可间接测出胆碱酯酶的活性。试纸制备取B.T.B.指示剂0.14克,溴化乙酰胆碱0.46克(或氯化乙酰胆碱0.185克),共溶于20毫升无水酒精中,用0.4摩尔氢氧化钠溶液调pH到6.8(黄绿色),浸入优质定性滤纸,待滤纸完全浸湿后,取出阴干,剪成1~2平方厘米的小块,贮存于棕色瓶中备用。操作方法将2块试纸分别置于清洁玻璃片上,一片上滴加病畜血液,另一片上滴加等量同种健畜血液(对照),然后加盖另一玻璃片,用橡皮筋扎紧,迅速放入37℃恒温箱(野外可用人体温度)20分钟,取出后以血滴中央的颜色与标准色片比较,判断胆碱酯酶的活性百分率及中毒程度。大体判断标准:红色(80%~100%)为正常,紫红色(60%)为轻度中毒,深紫色(40%)为中等中毒,蓝色(20%)为严重中毒。④治疗性诊断静脉或肌肉注射治疗量硫酸阿托品注射液,在约10分钟不表现阿托品过量现象(如口干,心跳加快,瞳孔散大)而表现心跳减慢者,可判定为有机磷中毒。⑤鉴别诊断氨基甲酸酯类农药中毒与有机磷农药中毒的发病机制和临床症状相似,但毒物检验结果不同。注射生理拮抗剂对氨基甲酸酯类农药中毒有效,但用胆碱酯酶复活剂无效。(4)治疗当猪发生中毒时,立即停止喂饮怀疑被有机磷杀虫剂污染的饲料和饮水,并将病猪转移到通风良好的安全圈舍中。经口中毒者,立即用1%肥皂水洗涤皮肤或4%碳酸氢钠溶液洗胃和灌肠,多数有机磷农药可以在碱性溶液中分解失效。但是,在八甲磷、敌百虫中毒时,它们易在酸性介质中分解失效,故可以用1%醋酸洗涤皮肤。若为对硫磷中毒时,严禁用高锰酸钾溶液洗胃,因为在高锰酸钾存在的情况下,对硫磷可转化成毒性更强的对氧磷。为了阻止毒物继续被吸收,促进毒物排出,可灌服活性炭。由于多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性,因此严禁用油类泻剂。①特效解毒疗法a.生理拮抗剂硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂,治疗中应超量使用。但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状,不能从根本上解毒。此外,在使用中应防止因用量过大而出现的阿托品中毒。在使用阿托品解毒时,常采用多次用药,直至不再出现大量流涎或停止流涎,瞳孔恢复正常或稍大为止。猪的治疗量为5~10毫克。首次静注,约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉重复用药,直至出现明显的“阿托品化”症候群,减少用药次数和用量以巩固疗效。阿托品既不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用,也不能恢复胆碱酯酶的活性,对轻度中毒的病例,单独用阿托品可收到满意的疗效,但对中毒严重的猪,必须配合应用胆碱酯酶复活剂,方能有效。b.胆碱酯酶复活剂常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶迅速恢复为胆碱酯酶从而发挥其生理活性作用。解磷定本品微溶于水,只能静脉注射。不易透过血脑屏障,遇碱溶液易转化为剧毒氰化物,维护作用时间1.5~2小时,临床治疗时应反复用药。对敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等疗效较好。氯磷定水解作用比解磷定大,可静脉和肌肉注射。肌注后1~2分钟显效。本品对乐果中毒无效。对内吸磷、对硫磷、敌百虫、敌敌畏中毒48~72小时后无效。双解磷本品水溶性高,可肌肉和静脉注射,不易透过血脑屏障,对各种有机磷中毒均有效。首次用量猪0.4~0.8克,以后每2小时用药一次,剂量减半。双复磷作用比双解磷强1倍,水溶性高,可静脉和肌肉注射,能透过血脑屏障。②对症治疗有机磷农药中毒的主要死亡原因是肺脏水肿,呼吸肌麻痹,呼吸中枢衰竭,休克,脑水肿和心脏损伤,在应用特效解毒剂的同时,配合以对症和辅助治疗,有利于病情的稳定和疾病的恢复。常用的对症治疗措施有:输液疗法常用高渗葡萄糖加辅酶A、辅酶A和维生素C静脉注射,可加强肝脏解毒机能和改善肺脏水肿状况。中毒初期,或严重腹泻脱水时,用大量等渗葡萄糖生理盐水缓慢静脉注射,既可稀释毒物使其有利于排出,又可保持水盐代谢平衡,如已发生肺脏水肿时则须慎用。镇静解痉当病猪狂暴不安、痉挛抽搐时,应用苯巴比妥类镇静解痉药物,但禁用吗啡、氯丙嗪等安定药,因前者可造成呼吸麻痹,而后者会加重胆碱酯酶的抑制。强心和兴奋呼吸为了维护心脏功能和防治呼吸困难,应用10%安钠咖注射液、25%尼可刹米,樟脑磺酸钠或山梗菜碱,但禁用洋地黄、肾上腺素。防治肺脏水肿若出现肺脏水肿症状,可应用地塞米松等肾上腺皮质激素治疗,亦可用高渗葡萄糖、山梨醇或甘露醇等。其他治疗为防止继发肺炎,可配合抗生素治疗。有条件的可换注血液和应用输氧疗法。(5)预防加强有机磷杀虫剂的保管和使用;严防畜禽食入喷洒过有机磷杀虫剂的青草和作物;加强对有机磷农药生产厂家的“三废”处理,减少环境污染;研制高效、低毒、低残留的新型杀虫药。限制生产和使用高效、高毒、高残留的有机磷农药。
2023-08-15 07:59:013

有机磷农药中毒的机理,中毒表现及抢救措施?

你如果是学医的就看书去。如果是外行,了解了也没用。不是纯粹书本上写的那么简单。1知半解更可怕。
2023-08-15 07:59:102

农药中毒的原理

农药中毒的原理 1、有机磷农药中毒及其解救方法 现场急救,对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服,并在现场用大量清水反复冲洗,对于意识清醒的口服毒物者,如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院,否则会增加毒物的吸收而加重病情。 洗胃,彻底洗胃是切断毒物继续吸收的最有效方法,口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃,直至洗清为止。 灌肠,有机磷农药重度中毒,呼吸受到抑制时,不能用硫酸镁导泄,避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。 吸附剂,洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭,活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收,可减少毒物吸收,并能降低毒物的代谢半衰期,增加其排泄率。 血液净化,治疗重度中毒中具有显着效果,包括血液灌流、血液透析及血浆置换等,可有效清除血液中和组织中释放入血的有机磷农药,提高治愈率。 2、菊酯类农药中毒的急救措施 经口中毒立即用浓盐水、肥皂水等催吐,洗胃。 经皮肤中毒者立即用肥皂水、清水冲洗皮肤,皮炎可用炉甘石洗剂或2%--3%硼酸水湿敷。眼睛溅染农药用大量清水或生理盐水多次冲洗,口服扑尔敏、苯海拉明等。 3、防止水果中农药中毒的措施 种植草莓的过程中,要经常使用农药。这些农药、肥料以及病菌等,很容易附着在草莓粗糙的表面上,如果清洗不干净,很可能引发腹泻,甚至农药中毒。 要把草莓洗干净,最好用自来水不断冲洗,流动的水可避免农药渗入果实中。洗干净的草莓也不要马上吃,最好再用淡盐水或淘米水浸泡5分钟。淡盐水可以杀灭草莓表面残留的有害微生物;淘米水呈碱性,可促进呈酸性的农药降解。 正确的洗涤方法是,草莓不要去叶头,放入水中浸泡十五分钟,如此可让大多数的农药随着水溶解。而后将草莓去叶子,放入盐水中泡五分钟,再用清水冲洗,即可食用。 预防农药中毒的措施 加强对生产、保管、使用等人员预防农药中毒知识的宣传,提高重点人员的防护意识和防护水平。 严格安全生产管理,不断改善农药生产设备、工艺,严格操作规程,杜绝跑、冒、滴、漏现象和事故发生。 在农药运输中,严格专车(船)装运,专库(柜)保存、专架销售、配药容器及施药器具专用,并明示警告标志,防止污染或误用。 合理使用农药。严格遵守农药施药规程,正确掌握配药或拌种药液用量和浓度,防止超量使用或滥用。 定期对农药生产工人进行体检和健康监护,及时防止农药对接触者的健康危害。 如何预防食物中农药中毒 最好到超市购买蔬菜。如果在小商贩那购买蔬菜,回家后一定要用水充分清洗和浸泡,以达到解毒的目的。 进入冬季,天气寒冷,植物所进行的光合作用不能完全将农药吸收。多数进入大棚种植的植物对农药的需要量更大,农药残留量也会更大。由于妇女、儿童是水果、蔬菜的主要消费群体,因此这些食物引发的中毒在他们身上体现得尤其明显。由于部分蔬菜农药残留较高,加之市民食用时没有很好地清洁,极易发生食物中毒。 食用蔬菜时最好在水中充分清洗浸泡,食用水果时尽量削皮,葡萄等不好去皮的水果要经半小时浸泡后再食用。 一旦出现食物中毒症状要及时进行自救,严重时要到医院接受抢救治疗。农药中毒患者无法在两小时内送到医院的,可采以大量饮水,并用手指刺激喉部,诱发呕吐中毒食物,随后立即送医院。
2023-08-15 07:59:181

有机磷农药中毒的三大特征及三大并发症是什么?

有机磷农药中毒的三大特征及三大并发症是什么?  有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种,如对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ◆中毒机理 有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状;凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与菸碱中毒所引起的症状相似,故称菸碱样症状。 有机磷农药中毒的途径可通过面板进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入;误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5~20分钟早期出现恶心、呕吐,以后进入昏迷状态;经呼吸道者,潜伏期约30分钟,吸入后产生呼吸道 *** 症状。呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状;经面板吸收者潜伏期最长约2~6小时,吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 ◆急性中毒症状 1、毒蕈碱样症状;恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。 2、菸碱样症状:如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等,逐渐发展肌肉跳动,牙关紧闭,颈项强直,全身抽搐等。 3、中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿,或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。 轻度中毒:有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。 中度中毒:除上述症状加重外,有肌束颤动,瞳孔明显缩小,轻度呼吸困难,腹痛腹泻,步态蹒跚,轻度意识障碍。 重度中毒:除上述症状外,瞳孔极度缩小,呼吸极度困难,昏迷,呼吸麻痹。 ◆现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场,立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水(敌百虫中毒者禁用)清洗被污染的头发、面板、手、脚等处。 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液(对硫磷中毒者禁用)或者2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时禁用)溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃装置,病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻 *** 咽喉致使哎吐,如此反复多次进行,直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。 4、发生呼吸困难时,有条件者应立即吸氧。 【有机磷农药中毒的辨病论治】 (一)专病专方 1.清热解毒汤 紫花地丁9g,野菊花12g,狗尾草9g,扁蓄9g,海金沙9g,甘草6g。(陈佑邦,王永炎.中医急诊医学.福州:福建科学技术出版社,1995.204) 2.索下解毒汤 金花草(鲜品)40g,崩大碗(鲜品)100g,金银花(干品)100g,甘草(干品)100g。将鲜品捣汁加红糖水煮沸,再将干品研粉末与煎液混合后口服。(同上) (二)单味中药 曼陀罗1.5g,加水煎服,其有效成分为莨菪碱。 天仙子1.5g,加水煎服,其有效成分为阿托品。 生绿豆浆100ml内服,可解诸毒。以上三味中药,在急性中毒时选用。 (三)特效解毒剂1、抗胆碱药-阿托品等2、肟类复能剂-氯磷定等。 (四)治疗方式:1、清除毒物2、通过血液灌流和血液透析来净化血液3、特效解毒药4、对症支援治疗5、保护脏器功能,及时控制并发症。 对于中毒严重者要分秒必争,送往附近医院进行急救。 在确定有机磷农药中毒时,除有明确有机磷农药接触史,典型症状外,从病人衣物、呕吐物中可闻到一种特殊大蒜样臭味,对帮助诊断有重大意义。对于严重中毒病人,往往病情反复出现,因此当病人神志清醒,一切症状好转后,仍应密切注视病情变化3~5天。一旦症状复发,应及时处理 何谓有机磷农药中毒的“反跳现象”? 何谓有机磷农药中毒的“反跳现象”? 有机磷农药是我国目前使用最广、用量最多的杀虫药。多数品种毒性较大 ,稍有不慎很易引起中毒。据调查 ,在各类农药中毒和死亡患者中 ,国内外均以有机磷农药引起的占大多数。据世界卫生组织估计 ,全世界每年约有 300万农药中毒患者 ,其中大多为有机磷农药中毒。我国每年农药中毒患者约在 5万~ 10万之间 ,其中有机磷农药中毒占 70%,死亡率在 10%左右 (其中包括生活性中毒 )。 有机磷农药中毒治疗虽有特效药 ,但其发病快、变化也快 ,有些患者在救治好转后 ,又出现中毒反跳现象 ,如不及时抢救 ,往往危及患者生命。 我们曾进行过调查 ,在 466例有机磷农药中毒患者中 ,经抢救治疗明显好转或基本恢复后又出现病情反复 ,即反跳者有 47例。其反跳发生时间最早的是在患者基本恢复后的第 2天 ,最迟的在第 1 4天 ,绝大多数发生在基本恢复后的第 4~ 9天。因此 ,我们对有机磷农药中毒患者经抢救治疗基本恢复后要继续观察一段时间 ,在无反跳的情况下方能给予出院。 有机磷农药中毒患者的反跳指征有 :散大的瞳孔又缩小 ;又出现多汗、流涎、肺部溼性罗音增多 ;有的又出现恶心呕吐、精神委靡 ,严重者体温下降、抽搐昏迷。对反跳现象医生决不能大意 ,例如在上述 47例反跳患者中 ,就有 5例经抢救无效而死亡 ,其死亡的时间在中毒后 4~ 10天为最多。有机磷农药中毒后发生反跳的原因有以下六种 : 一、残毒吸收 :服毒量大、中毒时间长 ,而洗胃或导泻又不彻底、不及时 ,致使胃肠内残余毒物又吸收。 二、治疗药物阿托品及胆碱酯酶复能剂减量过快、用药的间隔时间过长、停药过早 ,均可使乙酰胆碱积蓄出现反跳。 三、有机磷农药在体内的代谢产物产生更大毒性作用。部分有机磷农药被人体吸收后 ,会在肝内氧化生成毒性更大的物质 ,并储存于胆囊内 ,人在进食后因反射性 *** 胆囊收缩 ,毒物即会随胆汁进入小肠 ,再吸收入血产生反跳现象。 四、因补液过多 ,使血中有活性的胆碱酯酶被稀释 ,而给予的阿托品也因稀释而降低了浓度 ,致使病情反复。 五、有机磷农药中毒者也可因自身机体抵抗力下降 ,代谢能力降低使毒物的分解与排泄产生障碍而出现反跳。 六、与毒物的种类有关 ,有些有机磷农药品种中毒易出现反跳 ,如久效磷、氧化乐果。因其在体内持续时间较长 ,而导致中毒的反跳。 在抢救急性有机磷农药中毒的病人时 ,医生要注意 ,患者中毒的反跳征兆一出现 ,就应尽早开通气道、排除呼吸道的分泌物 ,以保持呼吸道的通畅、防止呼吸衰竭及窒息。这对挽救病人的生命是很重要的。 有机磷农药中毒中AOPP是什么意思 Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning 急性有机磷杀虫剂中毒 就你说的中文意思的英文简写而已 阿托品与长托宁治疗有机磷农药中毒的区别 1.长托宁对抗M样比阿托品作用强。2.长托宁对N样也有拮抗作用,阿托品无。3.长托宁可通过血脑屏障,对中枢外周有双重作用。4.长托宁半衰期长,无需频繁使用。5.长托宁每次使用剂量小,不易引起不良反应。6.长托宁对心率影响比阿托品小,不易引起心动过速 有机磷农药中毒的机制是什么?毒物的代谢机理又是什么? 有机磷农药与体内的胆碱酯酶形成磷酸化胆碱酯酶,使乙酰胆碱在体内蓄积,引起胆碱能神经先兴奋后抑制 1 有机磷中毒的机理 有机磷可以使体内胆碱脂酶老化 造成全部付交感神经节后纤维 部分交感神经节后纤维 神经肌肉接头处及中枢神经乙酰胆碱蓄积 临床出现相应症状 2 胆碱脂酶一旦老化 在体内大约需3个月的时间才能恢复正常值 敌百虫中毒时,忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃,因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃,因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻,禁用油脂性泻剂。食入时间较久者,可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流(hpa)可以清除血中有机磷毒物 求有机磷农药中毒急救方法 我掌握的方法如下,仅供参考。 1.立即使患者脱离中毒现场,如果身体表面被农药污染,应立即脱去被污染的衣物,用微温的肥皂水或清水(用于敌百虫中毒)彻底清洗面板、毛发。 2.对于口服中毒者,应及早进行催吐和洗胃。催吐可用吐根糖浆;洗胃可用清水或生理盐水。如果服药量较大,可保留胃管,每隔4-6h洗一次。注意:洗胃必须彻底,反复抽洗至无农药味为止。洗胃后,可用50%的硫酸钠溶液导泻。 3.接着是用药方面。一般来说,阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下: (1).轻度中毒:皮下注射或肌注,1-2mg/次,根据病情1-4h重复给药; (2).中度中毒:肌注或静脉注射,3-5mg/次,之后每30mins给药一次,直到症状控制满意或轻度阿托品化(其指标为口干、面板干燥、心率100-120次/min),在症状缓解后酌情减少用量; (3).重度中毒:静脉注射,5-10mg/次,每5-10mins给药一次,病情好转后,注射的间隔时间延长,到患者瞳孔扩大,肺部罗音消失或意识恢复时,再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。 注意:阿托品的用量不可过大,否则会导致阿托品中毒,也不可过早停用或急于减少用量,以防发生中毒“反跳”现象。 有机磷农药中毒是怎么引起的? 有机磷农药可因食入、吸入或经面板吸收而中毒。小儿中毒原因多为:误食被有机磷农药污染的食物(包括瓜果、蔬菜、乳品、粮食以及被毒死的禽畜、水产品等);误用沾染农药的玩具或农药容器;不恰当地使用有机磷农药杀灭蚊、蝇、蝨、蚤、臭虫、蟑螂及治疗面板病和驱虫,母亲在使用农药后未认真洗手及换衣服而给婴儿哺乳;用包装有机磷农药的塑料袋做尿垫,或用喷过有机磷农药的田头砂土填充"土包裤"代替尿垫等;儿童亦可由于在喷过有机磷农药的田地附近玩耍引起吸入中毒。 人体大部传出的胆碱能神经(包括运动神经,交感、副交感神经的节前纤维,副交感神经及部分交感神经的节后纤维)的传导,靠其末梢在与细胞连线处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动;中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区,特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递,也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及菸碱型;前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官,后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下,释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后,迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。 当有机磷进入人体后,以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合,形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力,以致体内乙酰胆碱大量蓄积,并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力,使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋,最后转入抑制和衰竭,表现一系列症状和体征: ①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋,则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。 ②运动神经和肌肉连线点胆碱能菸碱型受体兴奋,则发生肌肉纤维震颤或抽搐(痉挛);重度中毒或中毒晚期,转为肌力减弱或肌麻痹等菸碱样症状。 ③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋,引起功能失调,开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状,严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。 ④在回圈系统方面,既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状,又可有血压上升和心率加快等菸碱样症状。 有机磷农药中毒应该怎么处理 一般正规农药的说明书上都有中毒之后处理的措施。请看说明书或者立即送到医院。谢谢 氨基甲酸酯类农药和有机磷农药中毒的区别在于 [生物化学]氨基甲酸酯类农药和有机磷农药中毒的区别在于氨基甲酸酯类农药和有机磷农药中毒的区别在于 A.中毒的症状不同 B.作用方式和作用时间不同 C.病程长短不同 D.解毒剂阿托品的用量不同 E.应用洗胃液的种类不同 答案: B, C, D 有机磷农药中毒与解毒的生物化学机制是什么? 有机磷农药中毒的机理: 一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍.凡由脏器平滑肌,腺体,汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状;凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与菸碱中毒所引起的症状相似,故称菸碱样症状。 解毒机制: 胆碱能神经抑制剂,如阿托品,拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用,提高机体对乙酰胆碱的耐受性,尤其可解除平滑肌痉挛,抑制支气管分泌,保持呼吸道通畅,防止发生肺水肿并对高血压和心律失常有拮抗作用。 胆碱酯酶复活剂,有解磷定,氯解磷定,双复磷,可夺取与胆碱酯酶结合的有机磷,恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的活力,对解除菸碱样作用和促进昏迷病儿苏醒有明显作用,与阿托品有协同作用。 有机磷农药,是用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物。这一类农药品种多、药效高,用途广,易分解,在人、畜体内一般不积累,在农药中是极为重要的一类化合物。但有不少品种对人、畜的急性毒性很强,在使用时特别要注意安全,近年来,高效低毒的品种发展很快,逐步取代了一些高毒品种,使有机磷农药的使用更安全有效。
2023-08-15 07:59:251

用解磷定抢救有机磷中毒的原理是?

导致人体的胆碱酯酶活性丧失。根据查询刷刷题网得知,有机磷中毒是由于有机磷农药导致人体的胆碱酯酶活性丧失从而引起的相关中毒症状,有机磷农药吸收进入人体后,会跟人体内的乙酰胆碱酯酶结合到一起,形成一个叫“磷酰化胆碱酯酶”的化合物。
2023-08-15 07:59:331

重度有机磷中毒解救药 为什么用阿托品加氯解磷定 求原理是什么?

重度有机磷中毒解救药,用阿托品加氯解磷定,因为有机磷中毒使胆碱酯酶活力极度下降,患者对阿托品常有超常耐受力。所以中度以上患者还必须配合使用胆碱酯酶复活剂(氯磷定),才能提高抢救效果。原理:阿托品为M受体阻断药,用于有机磷中毒病人时,能阻断M受体,可迅速缓解M样症状;并能透过血脑屏障,也可对抗部分中枢症状;但对骨骼肌兴奋症状无效,也不能使被抑制的胆碱酯酶复活。解磷定为胆碱酯酶复活药,它既可与游离的有机磷结合而防止有机磷抑制胆碱酯酶,又可使已被有机磷抑制的胆碱酯酶复活,但解磷定对有机磷定中毒时不同症状的疗效有差别,对骨骼肌兴奋症状的疗效最显著;对M样症状的疗效则较差。药理毒理该品系胯类化合物,其季铵基团能趋向与有机磷杀虫剂结合的已失去活力的磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位,它的亲核性基团可直接与胆碱酯酶的磷酸化基团结合而后共同脱离胆碱酯酶,使胆碱酯酶恢复原态,重新呈现活力,被有机磷杀虫剂抑制超过36小时已“老化”的胆碱酯酶的复活作用效果甚差。对慢性有机磷杀虫药中毒抑制的胆碱酯酶无复活作用。
2023-08-15 07:59:541

有机磷农药重度中毒的临床表现和解救用药原理。 M样症状

M样症状 眼:瞳孔缩小 腺体:分泌增加 → 流涎,出汗 呼吸系统:支气管平滑肌收缩 → 呼吸困难,肺水肿,腺体分泌增加 消化系统:胃肠道平滑肌收缩 → 恶心,呕吐,腹痛,腹泻 泌尿系统:膀胱逼尿肌收缩 → 小便失禁 心血管系统:心率减慢,血压下降 N样症状 N1受体激动:眼,腺体,胃肠道,膀胱同M样作用 N2受体激动:骨骼肌收缩 肌束颤动 中枢症状 先兴奋后抑制(兴奋:失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥;抑制:头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制) 药物解救原理: ①阿托品阻断M受体,对抗M样症状;也能部分对抗中枢症状。但对N样症状无效,也不能使AchE复活;②解磷定可使失活的AchE复活;可直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,但解除M样症状较慢。故临床上常采取阿托品与解磷定合用。 4. 阿托品的药理作用、临床应用和禁忌症。 药理作用: (1)抑制腺体分泌 (2)扩瞳,升高眼内压,调节麻痹 (3)解除内脏平滑肌痉挛 (4)解除迷走N对心脏的抑制 (5)扩张血管,兴奋中枢 临床用途: (1)全身麻痹前给药:(2)眼科应用:(3)缓解内脏平滑肌绞痛:(4)抗缓慢性心律失常:(5)抗休克:(6)解救有机磷酸酯类,M受体激动药中毒 禁忌症: 青光眼,前列腺肥大,心动过虑,高热。
2023-08-15 08:00:111

有机磷酸酯类中毒的机理及解救急性有机磷中毒的措施有哪些?

中毒机理x0dx0ax0dx0a有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状;凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与烟碱中毒所引起的症状相似,故称烟碱样症状。x0dx0a有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入;误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5~20分钟早期出现恶心、呕吐,以后进入昏迷状态;经呼吸道者,潜伏期约30分钟,吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状;经皮肤吸收者潜伏期最长约2~6小时,吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。x0dx0a1、迅速将患者脱离中毒现场,立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。x0dx0a2、用大量生理盐水或清水或肥皂水(敌百虫中毒者禁用)清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。x0dx0a3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液(对硫磷中毒者禁用)或者2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时禁用)溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备,病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐,如此反复多次进行,直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。x0dx0a4、发生呼吸困难时,有条件者应立即吸氧。
2023-08-15 08:00:391

杀虫气雾剂杀虫原理

杀虫剂的有效成分可分一下几类:有机氯类(三氯杀虫酯、林丹等)、有机磷类(久效磷、敌百虫、甲胺磷、敌敌畏、毒死蜱等)、氨基甲酸酯类(西维因、克百威、灭多威、异丙威等)、拟除虫菊酯类(氯氰菊酯等)、有机氮等(杀螟丹等)、有机锡类(吡虫啉、啶虫脒等)等。杀虫的原理有以下10种:1)触杀剂:药剂接触害虫后,通过昆虫的体壁或气门进入体内,使之中毒死亡,如马拉硫磷等。2)胃毒剂:药剂通过昆虫取食而进入消化系统发生作用,使之中毒死亡,如乙酰甲胺磷等。3)内吸剂:指由植物根、茎、叶等部位吸收、传导到植株各部位,或由种子吸收后传导到幼苗,并能在植物体内贮存一定时间而不妨碍植物生长,且被吸收传导到各部位的药量,足以使为害该部位的害虫中毒致死的药剂,如乐果等;4)熏蒸剂:指施用后,呈气态或气溶胶的生物活性成分,经昆虫气门进入体内引起中毒的杀虫剂,如溴甲烷、磷化氢等。5)拒食剂:药剂能够影响害虫的正常生理功能,消除其食欲,使害虫饥饿而死,如印楝素等。6)引诱剂:药剂本身无毒或毒效很低,但可以将害虫引诱到一处,便于集中消灭,如棉铃虫引诱剂等。 7)昆虫生长调节剂:药剂可阻碍害虫的正常生理功能,扰乱其正常的生长发育,形成没有生命力或不能繁殖的畸形个体,如灭幼脲等。8)不育剂:药剂使用后可直接干扰或破坏害虫的生殖系统而使害虫不能正常生育,如喜树碱等。 9)增效剂:本身基本无效,但能提高杀虫剂的杀虫效能,如雷力牌消抗液等。10)驱避剂:药剂本身无毒或毒效很低,但由于具有特殊气味或颜色,可以使害虫逃避而不来为害,如樟脑丸、避蚊油等。
2023-08-15 08:00:491

蛇毒和有机磷农药中毒如何影响化学性突触的信息传递

蛇毒是改变中枢和周围神经系统,有机磷农药中毒是让胆碱酯酶失活。蛇毒主要是通过多种不同的方式改变中枢和周围神经系统正常的兴奋传递,从而影响正常的神经活动导致中毒。有机磷农药中毒是让胆碱酯酶失活,由于体内乙酰胆碱大量积蓄导致中毒。蛇毒是毒蛇从毒腺中分泌出来的一种液体,主要成份是毒性蛋白质,约占干重的90%至95%。酶类和毒素约含二十多种。
2023-08-15 08:00:572

有机磷农药中毒为什么先用阿托品后用碘解磷定

阿托品(对症治疗药)可迅速有效地解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状,可解除一部分中枢神经系统中毒症状,使昏迷患者苏醒,阿托品用量应达阿托品化;而碘解磷定(对因治疗药)是用来防止胆碱酯酶“老化”。先解毒,以免严重中毒者因呼吸中枢麻痹而致呼吸停止,故应先用阿托品,再用碘解磷定。
2023-08-15 08:01:053

阿托品中毒用新斯的明解毒的原理是什么?有机磷农药中毒用阿托品过量时为什么禁用新斯的明解毒?

阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。而新斯的明又名普洛色林、普洛斯的明,是拟胆碱药中的抗胆碱酯酶药之一,是毒扁豆碱的人工合成代用品,有甲基硫酸新斯的明和溴化新斯的明两种,均为白 色结晶性粉末,无臭,味苦,极易溶于水,易溶于乙醇,几乎不溶于乙醚。新斯的明进入机体后,通过可逆性抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱不能水解,从而提高体内受体部位的乙酰胆碱浓度,加强和延长乙酰胆碱的作用,呈现出全部胆碱能神经兴奋的效应。阿托品与新斯的明的药理作用相对,两者表现为拮抗作用,因此可用于解毒有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。从中可以看出新斯的明的药理作用类似于有机磷农药,都能造成乙酰胆碱的积聚,所以如果用新斯的明解毒反而会造成反效果,中毒情况更严重。 追问: 新斯的明提高了乙酰胆碱浓度,但M胆碱受体不是依然被阿托品阻断吗?受体都被阻断了,乙酰胆碱浓度再高又有什么用?不是应该激动受体吗?用毛果芸香碱激动M胆碱受体才对吧! 回答: 1、首先你要明白,阿托品作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用,阿托品与M胆碱受体结合后,由于其本身内在活性小,一般不产生激动作用,却能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体的结合,从而拮抗了它的作用。既然是竞争性的阻断药,就意味着当乙酰胆碱浓度升高时,竞争性的与胆碱受体结合的概率就要变高,就像抢东西一样,人多的一方总是占便宜的,也就意味着M胆碱被阻断的数量会减少,所以可以解除阿托品的中毒现象。2、当然也可以通过激动受体来解除阿托品的中毒,所以用毛果芸香碱也可以解除阿托品中毒现象。 __________式 的感言: 完全了解 真的谢谢了!
2023-08-15 08:01:131

杀虫剂原理是什么

摘要:现在杀虫剂进入了越来越多的家庭中,我们很多人都在品种繁多的杀虫剂中挑选自己喜欢的产品,可是您知道这些杀虫剂都有哪些成分吗?又是怎么为我们工作的呢?懂视网小编来为您解答这个问题。杀虫剂原理是什么杀虫剂成分有哪些1、杀虫剂进入昆虫体内途径:施药——昆虫体表——进入并移动至作用位点——发挥毒效。一般为三个进入路径:口腔进入、体壁进入、气门进入(气管在体壁上的开口称气门)。A:口腔进入:杀虫剂喷到作物表面或拌和饵料、随虫取食进入虫体,从而发挥毒效。此途径要求昆虫不忌避和拒食喷有杀虫剂的作物或饵料。如:无机杀虫剂,对害虫不产生拒食、忌避作用;拟除虫菊酯类农药因刺激害虫口器感化器,使害虫一接触即呕吐不止,因此不利于通过取食进入害虫体内。B:体壁进入:药剂经体壁侵入害虫体内。此途径为药剂进入害虫体内的主要途径。(因昆虫个体小,相对表面积大,体壁接触药剂机会多)。此途径要求:⑴、药剂能溶解体壁表皮蜡层,以利于有效成份进入体内。⑵、因表皮不被水湿润,所以药剂须在体壁润湿展布。例:①、蚜虫、蚧壳虫有较厚蜡层,药液不易润湿,所以对很多药剂具强耐药性。②、具强触杀作用药剂机理:其溶剂为脂溶性强的非极性化合物,易溶解于蜡层而被亲脂性的上表皮所吸收,所以具有强触杀作用。③、一些溶剂为水溶性强的极性化合物因难溶于上表皮蜡层,不易被虫体吸收进入体内,所以触杀作用弱。如杀虫双、杀虫脒(其亲水性强而易溶液于水)。C:从气门进入:药剂经呼吸系统进入害虫体内空气——呼吸系统——微气管——血液——神经系统。其作用机理为:①、使害虫神经活动不正常而导致其死亡。②、对害虫呼吸系统产生机械堵塞,而导致其死亡。如敌敌畏对害虫的毒杀作用。(昆虫的气门一般都是疏水性的,水滴不易侵入气门,但油类却极易进入。如油乳剂对害虫的毒杀作用,除透过体壁外大量由气门进入)2、杀虫剂发挥毒效机理:(药剂引起害虫中毒死亡的原因)穿透表皮杀虫剂消化道皮细胞-血液-气门神经系统⑴、干扰害虫正常生理活动而导致其死亡。如:①、改变正常生理代谢途径。②、增减体内代谢酶活性。③、使代谢生成异类物质。⑵、干扰昆虫正常神经系统,导致害虫神经系统紊乱而导致其死亡。如大多数神经毒剂(主要作用于神经系统的药剂)主要就是干扰害虫神经冲动的正常传导。导致害虫神经系统冲动紊乱,体内生理生化不能正常活动而导致其死亡。不同的神经毒剂、其作用部位不同,如:药剂类型作用部位有机磷及氨基甲酸酯类杀虫剂作用于突触上的神经传导(对乙酰胆碱酶产生抑制)有机磷及氨基甲酸酯类杀虫剂作用于轴状突上的神经冲动传导巴丹和烟碱作用于突触后膜乙酰胆碱受体注:突触:一个神经原与另一个神经原相接触的部位。乙酰胆碱:神经冲动传导的化学介质。神经冲动传导过程:神经末梢兴奋——从小泡中放出——突触间隙作用于突触后脱乙酰胆碱受体,激发突触后膜产生动作电位(电位差),以传导梢兴奋。乙酰胆碱引起电位改变后很快被乙酰胆碱酶还原为乙酸及胆碱,后又被神经末梢摄取,再通过生理生化作用生成乙酰胆碱备用。3、杀虫剂作用机理A:杀虫剂抑制乙酰胆碱酶生成。使突触部位产生大量乙酰胆碱积累,突触后膜乙酰胆碱受体不断被激活。神经长时期处于兴奋状态。同时突触部位正常神经冲动传导受阻塞,中毒昆虫最初出现高度兴奋、痉挛,最后死亡。B:杀虫剂对轴状突部位作用:杀虫剂的作用使害虫神经系统的钠离子通道不能关闭,使害虫神经系统高度兴奋,运动不协调而导致害虫死亡。如:经药剂处理后的害虫神经膜,会延迟NB+通道的关闭。当上一个神经冲动传导完毕,动作接近终止,害虫体内的NB+通道仍不关闭,使带电的NB+仍不断进入,从而产生另一个动作电位。致使中毒害虫神经高度兴奋,运动不协调而导致害虫死亡。一般大公司生产的菊酯类农药产品,其对害虫的毒杀作用主要是影响害虫的中枢神经系统,使害虫直接进入麻痹状态而导致害虫死亡。
2023-08-15 08:01:231

有机磷杀虫剂的作用机理

生成磷酰化胆碱酯酶,酶失活
2023-08-15 08:01:332

有机磷农药敌百虫中毒 及解救情况

额,首先要了解一下敌百虫的中毒机理,以敌百虫为代表的有机磷毒物主要的毒性作用是使乙酰胆碱酯酶失活,使乙酰胆碱蓄积而发生乙酰胆碱样毒性作用,主要表现为瞳孔括约肌收缩而瞳孔变小、呼吸抑制、唾液腺分泌、胃肠道蠕动增加、骨骼肌震颤等反应(详细具体的要掌握哪些器官是受到交感神经支配的)。而阿托品是M样受体拮抗剂,可以结合蓄积的乙酰胆碱,使M样症状得到缓解,表现为:解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌、缓解胃肠道痉挛或过度收缩症状、对抗心脏抑制等。而解磷定是胆碱酯酶复活剂,可以使失活的磷酸化胆碱酯酶失去磷酸基团得以复活,且对抗N样的作用明显。主要表现为骨骼肌的松弛,所以可以使实验动物骨骼肌的震颤得以缓解。
2023-08-15 08:01:431

杀虫剂的作用机理,你有哪些了解呢?

杀虫剂的作用机理,你有哪些了解呢?在农村住过的朋友都知道,农村的蚊虫多,经常会用的杀虫剂灭虫子。那杀虫剂的作用机理,你有哪些了解呢?第一点杀虫剂是一种神经毒剂。它对昆虫的神经系统有毒性作用。首先,它引起昆虫兴奋,然后是神经传导阻滞,然后是昆虫痉挛、瘫痪和死亡。由于昆虫中毒的迹象可分为两个阶段,即兴阶段和抑制阶段,击倒率和死亡率通常用来代表每个品种的特征。有机磷、氨基甲酸酯和拟除虫菊酯杀虫剂。第二点呼吸毒性,农药接触害虫后,由于物理或化学作用,会抑制呼吸链的一个环节,导致害虫呼吸受阻和窒息。在杀虫剂中,呼吸抑制剂是有限的,鱼藤酮和吡啶是更成功的电子传导抑制剂。这类杀虫剂主要包括甲壳素合成抑制剂、保幼激素类似物和蜕皮激素类似物,如除虫脲、吡咯基醚、虫酰肼等。第三点微生物杀虫剂的作用机理,以宿主的靶组织为营养,大量繁殖和复制,如病毒、微孢子虫等;或释放毒素毒害宿主,如真菌、细菌等。在微生物杀虫剂中,苏云金芽孢杆菌是目前应用最广泛的一种。通过对其毒性基因的基因工程研究,转基因杀虫工程菌和转基因抗虫作物已经商业化,如转Bt基因抗虫棉。第四点杀虫剂用于控制农业和森林害虫和病媒害虫。包括杀螨剂和杀软体动物剂。杀虫剂按其化学成分可分为无机杀虫剂和有机杀虫剂。无机杀虫剂,如砷酸钙、砷酸铝、亚砷酸盐和氟化钠,由于其高残留毒性和低防治效果,很少使用。2有机杀虫剂按其来源可分为天然有机杀虫剂和合成有机杀虫剂。
2023-08-15 08:02:081

有机磷杀虫剂的作用机理

抑制乙酰胆碱酯酶的活性,使乙酰胆碱不能及时分解而积累,不断与突触后膜上的受体结合,造成突触后膜上钠离子通道长时间开放,钠离子长时间涌入膜内而长时间兴奋。其中毒症状为运动失调、过度兴奋、痉挛而死。有机磷类直接作用于分解神经递质的“酶”,杀虫速度较快,且其杀虫无选择性,杀虫谱广。
2023-08-15 08:02:581

杀虫剂杀虫是什么原理

而有人
2023-08-15 08:03:206

农药杀虫剂作用原理有几种

农药杀虫剂作用原理有几种?今天就跟小编来看看吧。农药杀虫剂作用原理有四种,分别是:1、神经毒性以神经系统上的靶标位点、靶标酶或受体作为作用靶标发挥毒性,其药剂统称为神经毒剂。有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类杀虫剂,无论以触杀作用或胃毒作用发挥毒效,它们的作用部位都是神经系统,都属神经毒剂。2、呼吸毒性杀虫剂在与害虫接触后,由于物理的或化学的作用,对呼吸链的某个环节产生了抑制作用,使害虫呼吸发生障碍而窒息死亡。在杀虫剂中呼吸毒剂比较有限,鱼藤酮、哒螨灵是比较成功的传导抑制剂。3、昆虫生长调节通过抑制昆虫生理发育,如抑制蜕皮、新表皮形成、取食等最后导致害虫死亡。这类杀虫剂主要包括几丁质合成抑制剂、保幼激素类似物和蜕皮激素类似物,如除虫脲、吡丙醚、虫酰肼等。4、微生物杀虫剂作用机理以寄主的靶组织为营养,大量繁殖和复制,如病毒、微孢子虫等;或者释放毒素使寄主中毒,如真菌、细菌等。在微生物杀虫剂中,目前应用最广的是苏云金杆菌,该类杀虫剂不仅大量应用其杆菌制剂。而且,通过对其内毒素基因的遗传工程研究,使转基因杀虫工程菌和转基因抗虫作物得到了商品化应用,如转Bt基因抗虫棉。拓展小知识:农用杀虫剂的作用方式有哪些1、触杀作用是指药剂与虫体接触后,通过穿透作用经体壁进入体内或封闭昆虫的气门,使昆虫中毒或窒息死亡。2、胃毒作用是指害虫取食时,药剂随同食物进入消化器官,被肠壁细胞吸收后进入虫体内引起中毒死亡。内吸作用是指农药施到植物上或土壤中,可被植物枝叶或根部吸收,传导至植株的各部分,害虫取食后引起中毒死亡。3、熏蒸作用是指药剂由液体或固体气化为气体,以气体状态通过害虫呼吸系统进入虫体,使之中毒死亡。4、拒食作用是指农药被取食后,造成害虫正常生理机能的破坏,引起厌食和饥饿死亡。5、忌避作用是指一些农药杀虫剂挥发的气体分子,在一定范围内刺激害虫的嗅觉器官,使之逃离现场的一种非杀死保护作用。6、引诱作用与忌避作用相反,通常包括取食引诱、产卵引诱和性引诱。7、不育作用是指化合物通过破坏生殖系统,形成雄性、雌性或雌雄两性不育,使害虫失去正常繁殖能力。8、生长调节作用主要是阻碍或抑制害虫的正常生长发育,使之失去危害能力,甚至死亡。
2023-08-15 08:03:461

有机磷中毒的解救措施

不会有事的,没有什么事比生命更重要,珍爱生命
2023-08-15 08:03:553

杀菌剂,杀虫剂药害原理

杀虫主要就是靠击倒剂与致死剂~溶剂主要是溶剂油,富含炭14-16的烷烃类碳氢化合物。有效物质主要是聚酯类农药,比如烯炳菊酯,炔炳菊酯等等,好的杀虫剂用的都是一些低毒的。压力气用的主要是丙丁烷。①无机和矿物杀虫剂。如砷酸铅、砷酸钙、氟硅酸钠和矿油乳剂等。这类杀虫剂一般药效较低,对作物易引起药害,而砷剂对人毒性大。因此自有机合成杀虫剂大量使用以后大部分已被淘汰。②植物性杀虫剂。全世界约有1000多种植物对昆虫具有或多或少的毒力。广泛应用的有除虫菊、鱼藤和烟草等。此外有些植物里还含有类似保幼激素、早熟素、蜕皮激素活性物质。如从喜树的根皮、树皮或果实中分离的喜树碱对马尾松毛虫有很强的不育作用。③有机合成杀虫剂。如有机氯类的滴滴涕、六六六、硫丹、毒杀芬等,滴滴涕、六六六曾是产量大、应用广的两个农药品种,但因易在生物体中蓄积,从20世纪70年代初开始在许多国家禁用或限用;有机磷类的对硫磷、敌百虫、乐果等约400个品种以上,产量居杀虫剂的第一位;氨基甲酸酯类的西维因、呋喃丹等;拟除虫菊酯类的氰戊菊酯、溴氰菊酯等;有机氮类的杀虫脒、杀虫双等。④昆虫激素类杀虫剂。如多种保幼激素、性外激素类似物等(见昆虫激素类农药)。按毒理作用可分为:①神经毒剂。作用于害虫的神经系统,如滴滴涕、对硫磷、呋喃丹、除虫菊酯等。②呼吸毒剂。抑制害虫的呼吸酶,如氰氢酸等。③物理性毒剂。如矿物油剂可堵塞害虫气门,惰性粉可磨破害虫表皮,使害虫致死。④特异性杀虫剂。引起害虫生理上的反常反应,如使害虫离作物远去的驱避剂,以性诱或饵诱诱集害虫的诱致剂,使害虫味觉受抑制不再取食以致饥饿而死的拒食剂,作用于成虫生殖机能使雌雄之一不育或两性皆不育的不育剂,影响害虫生长、变态、生殖的昆虫生长调节剂等。杀毒原理:1、胃毒剂:蚜虫取食后经肠道吸收进入体内,起到毒杀的作用;2、触杀剂:接触到蚜虫体表后便可起到毒杀作用;3、熏蒸剂:以气体通过蚜虫呼吸器官进入体内引起其中毒死亡;4、内吸剂:被植物体吸收,传到体内各部位,使蚜虫取食后中毒死亡。
2023-08-15 08:04:051

阿托品为什么不能解除所有有机磷中毒的症状

阿托品只是m受体阻断药,不能缓解因为n受体兴奋引起的肌颤
2023-08-15 08:04:152

有关有机磷杀虫剂的六大特点,分别是哪六个特点?

有关有机磷杀虫剂的六大特点,分别是哪六个特点?工作经验告知大家,有机磷杀虫剂是一类*常见的农用机械杀虫剂,大部分属危化品或中等水平毒类,极少数为微毒类。有机磷杀虫剂的绝大部分品种兼具杀螨功效,因此也称之为杀虫杀螨剂。有机磷杀虫剂其优势为品种多种多样,应用覆盖面广,大部分有机磷杀虫剂具备广谱性杀虫功效日常日常生活常见到有机磷杀虫剂有敌百虫,杀虫双(DDVP),杀虫双钙,二溴磷,马拉硫磷(马拉松比赛),倍硫磷。有机磷杀虫剂的毒性:有机磷杀虫剂的一些品种对人和动物危化品,应用全过程中稍有不合理,便会产生中毒了安全事故。有机磷杀虫剂的品种多种多样,特性也各有不同,但做为杀虫剂应用,整体看具备以下特性1.毒性较高,易祛毒。大部分品种对人会,畜毒性较高,有一些品种归属于有毒,应用时要留意健安全性,防止农残中毒了。有机磷杀虫尽管毒性较高,但已经有高效率解毒药如阿托品,解磷定广泛运用。2.杀虫谱较宽。当今常见有的机磷杀虫剂品种可以预防多种多样农业和林业害虫,有一些可用以预防于环境卫生害虫及牲畜,禽体外寄生虫。3.对害虫(包含害螨)感病强。高过酚类化合物杀虫剂,高过或等同于氨基甲酸酯类杀虫剂,但小于拟除虫菊酯类杀虫剂,一般田里应用50克相关成分就可以。杀虫作用机理是抑止害虫身体内的碱性磷酸酶活力。4.杀虫方法多元化,可达到各个方面必须。大部分品种具备触杀和胃毒功效,有一些品种具备内只功效或扩散作用,某些品种具备蒸熏功效,可开展多种多样方法喷药,预防地面上,地底,钻蛀,刺吸式等不一样种类的农业和林业害虫。其杀虫原理是抑止害虫身体内的碱性磷酸酶的活力,毁坏中枢神经系统的顺利传输,造成一系列中枢神经系统食物中毒症状,直至身亡。5.绝大部分有机磷杀虫剂在酸性标准下易溶解,因而,不可以与碱性物质混合使用。6.抵抗性造成比较慢,对农作物较彻底。以上就是我的详细介绍,希望看完对大家有所帮助。大家还有别的意见,可以在下方留言区一起讨论。
2023-08-15 08:04:231

白磷的毒性原理是什么?

破坏细胞内酶的功能,使代谢障碍、细胞变性、坏死,还可损害血管导致出血。
2023-08-15 08:05:022

除虫菊酯杀虫原理

这类杀虫剂为神经毒剂,它通过对昆虫体内的神经系统产生中毒作用,首先是诱发昆虫兴奋,然后神经传导阻塞,昆虫进而痉挛、麻痹、死亡。由于昆虫中毒征象分为两个阶段,即兴奋期和抑制期,所以常用击倒率和致死率两个指标表示各品种特性。除虫菊酯的作用机制主要有三方面:a、和DDT的作用机制相似地改变离子通道学说:在轴突膜上也存在一类拟除虫菊酯受体,它也是个空隙,拟除虫菊酯类杀虫剂和受体物理性结合后,改变了膜的三维结构,从而改变了膜的通透性,具体地讲是使Na+通道延迟关闭,负后电位延长并加强,导致产生重复后放。b、和DDT相似地抑制了外Ca2+—ATP酶,导致了外Ca2+浓度降低,从而降低了阈值电位,使之更易引起重复后放。c、拟除虫菊酯类杀虫剂可能刺激r—氨基丁酸(GABA)的释放:昆虫运动神经元和肌纤维形成的突触有两类:一类是兴奋性,递质为谷氨酸盐;另一类是抑制性突触,递质为GABA。GABA的释放引起K+外流,Cl-内流,造成膜超极化,使之更难产生动作电位。GABA是抑制性突触的神经递质,存在于神经——肌肉连接点,估计拟除虫菊酯类杀虫剂引起的如击倒、麻醉等症状可能和刺激GABA的释放有关。即,拟除虫菊酯抑制了Ca2+—Mg2+—ATP酶的活性,造成细胞内Ca2+浓度上升,启动前膜释放神经递质GABA,同样影响了Na+ 、K+的通透性,干扰了兴奋传导,但具体毒理机制尚不清楚。拟除虫菊酯类杀虫剂中毒昆虫死亡:A、 重复后放导致一类神经毒素的产生;B、 神经系统的全面破坏,传导阻断;C、 其它组织病变,如失水及组织坏死等。Narahashi(1980)根据昆虫的中毒症状及对神经的作用,将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类:I型:包括胺烯菊酯、丙烯菊酯、苄呋菊酯、苯醚菊酯及二氯苯醚菊酯。这一类杀虫剂对各种类型的神经原产生广泛的重复放电现象。中毒昆虫出现高度兴奋,不协调运动。DDT虽然不是一个除虫菊酯,但是其作用与I型相似,产生重复放电的原因是Na+及K+通道延缓关闭。周缘神经系统对这类除虫菊最敏感,最容易产生重复放电。温度影响重复放电,低温下(低于26℃)重复放电的活性增加。II型,包括溴氰菊酯、氯氰菊酯、杀灭菊酯及其它含有氰基(—CN)的除虫菊酯。这一类除虫菊酯的作用完全不同于I型,它们不产生重复放电,而是使轴突及运动神经原更易去极化。中毒症状也不同于I型,不表现高度兴奋及不协调运动,昆虫接触药剂后很快产生痉挛,立即进入麻痹状态,最后中毒死亡。这一类除虫菊酯对突触产生作用,而这些突触介质已证实是谷氨酸及r—氨基丁酸(GABA)。 蜘蛛不是昆虫! 凡是昆虫家族的成员,都有这样的髁点,那就是成虫的整个身体分为:头、胸、腹三各部分,而且在胸部都会长出六条腿和两对翅膀。在昆虫的脑袋上,还有一对能灵活的触角和两只奇棵的腹眼。 为什么说蜘蛛不是昆虫? 因为蜘蛛有8条腿,脑袋上既没有触角,也没有腹眼,而且头部和胸部都合在一起。而且,蜘蛛是属于蜘形纲。 蜘蛛的内部: 蛛形动物的身体分为前、中部、(头胸部)和后部(腹部)三大部分。蜘蛛动物长有四对步足。 蜘蛛的生命周期: 蛛形动物,如蜘蛛、产的卵孵化成小蜘蛛。他们经过几次脱皮后,长成大蜘蛛。 而且,蜘蛛属于节肢动物。节肢动物身体都由体结构成,并有较硬的外壳。随着节肢动物的长大,他们会脱换身上的外壳。 蛛形动物包括:蜘蛛、螨、蝎子等。共有73 000种,分为10目,其中4目。 名称: 种数: 蝎目(蝎子) 2 000 蜘蛛目(蜘蛛) 40 000 盲蛛目(盲蛛)4 500 避日目(避日蛛)900 蛛可不是昆虫。虽然同属于节肢动物门,但蜘蛛不属于昆虫纲而属于蛛形纲。蜘蛛的身体只分为头和腹两部分,有8条腿;而昆虫的身体则分为头、胸和腹三部分,且有6条腿。蜘蛛和昆虫的交情不单说不上深,而且还是“敌人”,而且蜘蛛还能吞噬80%的昆虫,若论亲缘,蝎子才是蜘蛛的“近亲”。
2023-08-15 08:05:132

有机磷中毒机理和解救机制是什么?

中毒机理:有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷中毒治疗关键:1 迅速清除毒物2 使用解毒药(一)胆碱酯酶复活药 (二)抗胆碱药阿托品3 对症治疗解救机制肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷,能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引;而其肟基与磷原子有较强的亲和力,因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时,阿托品的剂量应减少,以免发生阿托品中毒。
2023-08-15 08:05:552

有机磷农药中毒的机制是什么?毒物的代谢机理又是什么?

有机磷农药与体内的胆碱酯酶形成磷酸化胆碱酯酶,使乙酰胆碱在体内蓄积,引起胆碱能神经先兴奋后抑制1 有机磷中毒的机理 有机磷可以使体内胆碱脂酶老化 造成全部付交感神经节后纤维 部分交感神经节后纤维 神经肌肉接头处及中枢神经乙酰胆碱蓄积 临床出现相应症状 2 胆碱脂酶一旦老化 在体内大约需3个月的时间才能恢复正常值敌百虫中毒时,忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃,因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃,因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻,禁用油脂性泻剂。食入时间较久者,可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流(hpa)可以清除血中有机磷毒物
2023-08-15 08:06:042

有机磷农药的中毒机理

有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官,其中以肝脏含量最大,脑内含量则取决于农药穿透血脑屏障的能力。体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式生物转化;氧化使毒性增强,如对硫磷在肝脏滑面内质网的混合功能氧化酶作用下,氧化为毒性较大的对氧磷;水解可使毒性降低,对硫磷在氧化的同时,被磷酸酯酶水解而失去作用。其次,经氧化和水解后的代谢产物,部分再经葡萄糖醛酸与硫酸结合反应而随尿排出;部分水解产物对硝基酚或对硝基甲酚等直接经尿排出,而不需经结合反应。有机磷农药中毒的主要机理是抑制胆碱酯酶的活性。有机磷与胆碱酯酶结合,形成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解作用,积聚的乙酰胆碱对胆碱能神经有三种作用:1.毒蕈碱样作用:乙酰胆碱在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上与毒蕈碱型受体结合,产生副交感神经末梢兴奋的效应,表现为心脏活动抑制,支气管胃肠壁收缩,瞳孔括约肌和睫状肌收缩,呼吸道和消化道腺体分泌增多。2.烟碱样作用:乙酰胆碱在交感、副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合,引起节后神经元和骨骼肌神经终极产生先兴奋、后抑制的效应。这种效应与烟碱相似,称烟碱样作用。3.中枢神经系统作用:乙酰胆碱对中枢神经系统的作用,主要是破坏兴奋和抑制的平衡,引起中枢神经调节功能紊乱,大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制,可引起昏迷等症状。有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式。一种结合不稳固,如对硫磷、内吸磷、甲拌磷等,部分可以水解复能;另一种形式结全稳固,如三甲苯磷、敌百虫、敌敌畏、对溴磷、马拉硫磷等,使被抑制的胆碱酶不能再复能,可谓胆碱酯酶老化。胆碱酯酶不能复能,可以引起迟发影响,如引起周围神经和脊髓长束的轴索变性,发生迟发性周围神经病。
2023-08-15 08:06:191

有机磷农药的药动学、毒作用机理、毒性及解救措施

有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合,生成磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能,导致胆碱能神经递质大量积聚,作用于胆碱受体能神经兴奋出现1.毒蕈碱样症状(m受体样症状)主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。如恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涎、腹泻、尿频.大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛,肺水肿等。2.烟碱样症状(n样症状)乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动。另外对心脏直接损害引起中毒性心肌炎,加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害,同时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱,引起心律失常。抢救时首先洗胃,催吐,用吸附剂吸出残留在体内的农药。再者用m受体拮抗剂如阿托品,去除m样左右,再者解磷定是n受体拮抗剂,抑制n样症状。同时给予氧气,心电监护,纠正水电解质紊乱和酸中毒。希望可以帮到你。
2023-08-15 08:06:342

有机磷酸酯类中毒的机理及解救急性有机磷中毒的措施有哪些?

  中毒机理  有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状,与毒蕈中毒所引起的症状相似,则称为毒蕈样症状;凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状,与烟碱中毒所引起的症状相似,故称烟碱样症状。  有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入;误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5~20分钟早期出现恶心、呕吐,以后进入昏迷状态;经呼吸道者,潜伏期约30分钟,吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难,视力模糊,而后出现全身症状;经皮肤吸收者潜伏期最长约2~6小时,吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。  1、迅速将患者脱离中毒现场,立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。  2、用大量生理盐水或清水或肥皂水(敌百虫中毒者禁用)清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。  3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液(对硫磷中毒者禁用)或者2%碳酸氢钠(敌百虫中毒时禁用)溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备,病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使呕吐,如此反复多次进行,直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。  4、发生呼吸困难时,有条件者应立即吸氧。
2023-08-15 08:06:521

有机磷农药的药动学、毒作用机理、毒性及解救措施

太笼统,
2023-08-15 08:07:023

解磷定静注剂量过大速度过快会引起什么症状,怎么解救?

解磷定静注剂量对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡,有机磷大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。除敌百虫外,一般难溶于水, 不易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。 【临床表现】 一、急性中毒 急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒,一般在接触2--6d扣发病,口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后,病情迅速发展。 (一)毒蕈碱样症状 这组症状出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。 (二)烟碱样症状 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 交感神经节受乙酰胆碱刺激,其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。 (三)中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。 乐果和马拉硫磷口服中毒后,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然再次昏迷,甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。 急性中毒可分为三级:①轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚,意识清楚。③重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2--3周可发生迟发性神经病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的,可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE,原称神经毒酯酶)并使其老化所致。 在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,一般在急必中毒后24--96d突然发生死亡,称“中间型综合征”F浞⒉』 朴氲铛ッ甘艿匠て谝种疲 跋焐窬?肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。 二、局部损害 敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。 【治疗】 一、迅速清除毒物 立刻离开现场,脱去污染的衣肥,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胄,直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时,应争取时间及早用有机磷解毒药治疗,以挽救生命和缓解中毒症状。 二、解毒药的使用、 (一)胆碱酯酶复活药 肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷,能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引;而其肟基与磷原子有较强的亲和力,因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定(pyraloxime methiodide,PAM-1)和氯磷定(pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h此外还有双复磷(obidoxime chloride ,DMO4)和双解磷(trimedoxime,TMB4)。 胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显,但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同,解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好,对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差,对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用,因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾,应以阿托品治疗为主或二药合用。 胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大,可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时,尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显,有口周、四肢及全身发新村的灼热感,恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。 (二)抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10--30min或1--2d给药一次,直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应停用阿托品。对有心动过速及高热患者,阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小,并随时调整剂量。 有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时,阿托品的剂量应减少,以免发生阿托品中毒。 三、对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此,对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点,例如保持呼吸道通畅,给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药,脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素,以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发,重度中毒患者,中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后停药,一般至少观察3--7。希望采纳
2023-08-15 08:08:301

有机磷农药中毒怎么办?

有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内,抑制胆碱酯酶的活性,导致乙酰胆碱大量积聚,引起以流涎、腹泻、呕吐和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。常见的有机磷农药有:乙酰甲氨磷、马拉硫磷,甲基嘧啶磷、辛硫磷、敌百虫、稻丰散、嘧啶氧磷;倍硫磷、敌敌畏、优杀硫磷、乙硫磷、蝇毒磷、乐果、甲基对硫磷、甲胺磷,甲拌磷、对硫磷、内吸磷等。(1)识病要点有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维(包括交感、副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、小部分支配汗腺分泌的交感神经纤维和运动神经纤维)兴奋,引起相应组织器官生理功能的改变,出现毒草碱(muscarin)样、烟碱(nicotin)样症状和中枢神经系统症状。①毒草碱样作用又称M样症状。主要表现为唾液分泌过多,胃肠运动过度而导致剧烈的腹痛,痉挛,呕吐,腹泻,出汗,瞳孔缩小,可视黏膜苍白,因支气管腺体分泌增加,导致呼吸迫促甚至呼吸困难,严重者可伴发肺水肿。由于此作用颇似毒草碱的作用,故称“毒草碱样作用”。②烟碱样作用又称N样作用。在支配骨骼肌的运动神经末梢和交感神经的节前纤维(包括支配肾上腺髓质的神经纤维)等胆碱能神经兴奋时,乙酰胆碱的作用和烟碱相似,故称为“烟碱样作用”。主要表现为肌肉震颤,常出现躯体及四肢僵硬。肌肉活动过度,很快转为骨骼肌无力和麻痹。③中枢神经系统症状凡能通过血—脑屏障的有机磷农药,均能抑制脑内的胆碱酯酶,导致脑内乙酰胆碱含量增高。临床表现为兴奋不安,体温升高,抽搐,严重时呈现昏迷状态。猪中毒后大量流涎,肌肉颤抖,眼球震颤,行走摇摆,不能站立,伏卧或侧卧,呼吸困难。(2)病理变化经由消化道急性中毒者,胃肠内容物有机磷杀虫剂的独特气味(例如马拉硫磷、甲基对硫磷、内吸磷等有蒜臭味,对硫磷呈韭菜和蒜味),但另一些有机磷杀虫剂无任何特殊气味。胃肠黏膜出血、肿胀,并多呈暗红色,黏膜层易剥脱。肺脏充血、肿胀,气管内常有白色泡沫存在,心内膜有不定型的白斑。肝脏脾肿大,肾脏混浊、肿胀,被膜不易剥脱,切面为淡红色。亚急性病例,胃肠黏膜发生坏死性炎症,肠系膜淋巴结肿大,出血,胆囊肿大,肝脏发生坏死。黏膜、浆膜下有广泛性出血斑。各实质器官发生混浊、肿胀。(3)诊断根据病史及临床症状,结合胆碱酯酶活性及有机磷的检验不难确诊。①病史调查当发生畜禽中毒时,应结合中毒所在地当时使用有机磷杀虫剂的种类进行详细的分析,找出有价值的参考依据。要注意观察中毒猪的饲料和饮水,中毒猪的胃内容物;呼吸道分泌物和皮肤等有无有机磷杀虫剂的特殊气味。②临床症状注意流涎,瞳孔缩小,肌肉震颤,呼吸追促,肺脏水肿和肠蠕动音增强等主要示病症状。③实验室检查取中毒畜禽的饲料、饮水和胃内容物进行毒物检验。一般都测定血液胆碱酯酶活性,不仅对诊断有机磷中毒有意义,而且对诊断中毒程度,观察疗效和推断预后也是一项重要的参考指标。血液胆碱酯酶活性测定(全血纸片法):原理有机磷农药中毒后,血中胆碱酯酶活性降低,把乙酰胆碱分解为乙酸和胆碱的能力减弱,因而,影响pH变化的乙酸含量减少,通过溴麝香草酚蓝(B.T.B.)指示剂的显色反应,可间接测出胆碱酯酶的活性。试纸制备取B.T.B.指示剂0.14克,溴化乙酰胆碱0.46克(或氯化乙酰胆碱0.185克),共溶于20毫升无水酒精中,用0.4摩尔氢氧化钠溶液调pH到6.8(黄绿色),浸入优质定性滤纸,待滤纸完全浸湿后,取出阴干,剪成1~2平方厘米的小块,贮存于棕色瓶中备用。操作方法将2块试纸分别置于清洁玻璃片上,一片上滴加病畜血液,另一片上滴加等量同种健畜血液(对照),然后加盖另一玻璃片,用橡皮筋扎紧,迅速放入37℃恒温箱(野外可用人体温度)20分钟,取出后以血滴中央的颜色与标准色片比较,判断胆碱酯酶的活性百分率及中毒程度。大体判断标准:红色(80%~100%)为正常,紫红色(60%)为轻度中毒,深紫色(40%)为中等中毒,蓝色(20%)为严重中毒。④治疗性诊断静脉或肌肉注射治疗量硫酸阿托品注射液,在约10分钟不表现阿托品过量现象(如口干,心跳加快,瞳孔散大)而表现心跳减慢者,可判定为有机磷中毒。⑤鉴别诊断氨基甲酸酯类农药中毒与有机磷农药中毒的发病机制和临床症状相似,但毒物检验结果不同。注射生理拮抗剂对氨基甲酸酯类农药中毒有效,但用胆碱酯酶复活剂无效。(4)治疗当猪发生中毒时,立即停止喂饮怀疑被有机磷杀虫剂污染的饲料和饮水,并将病猪转移到通风良好的安全圈舍中。经口中毒者,立即用1%肥皂水洗涤皮肤或4%碳酸氢钠溶液洗胃和灌肠,多数有机磷农药可以在碱性溶液中分解失效。但是,在八甲磷、敌百虫中毒时,它们易在酸性介质中分解失效,故可以用1%醋酸洗涤皮肤。若为对硫磷中毒时,严禁用高锰酸钾溶液洗胃,因为在高锰酸钾存在的情况下,对硫磷可转化成毒性更强的对氧磷。为了阻止毒物继续被吸收,促进毒物排出,可灌服活性炭。由于多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性,因此严禁用油类泻剂。①特效解毒疗法a.生理拮抗剂硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂,治疗中应超量使用。但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状,不能从根本上解毒。此外,在使用中应防止因用量过大而出现的阿托品中毒。在使用阿托品解毒时,常采用多次用药,直至不再出现大量流涎或停止流涎,瞳孔恢复正常或稍大为止。猪的治疗量为5~10毫克。首次静注,约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉重复用药,直至出现明显的“阿托品化”症候群,减少用药次数和用量以巩固疗效。阿托品既不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用,也不能恢复胆碱酯酶的活性,对轻度中毒的病例,单独用阿托品可收到满意的疗效,但对中毒严重的猪,必须配合应用胆碱酯酶复活剂,方能有效。b.胆碱酯酶复活剂常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶迅速恢复为胆碱酯酶从而发挥其生理活性作用。解磷定本品微溶于水,只能静脉注射。不易透过血脑屏障,遇碱溶液易转化为剧毒氰化物,维护作用时间1.5~2小时,临床治疗时应反复用药。对敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等疗效较好。氯磷定水解作用比解磷定大,可静脉和肌肉注射。肌注后1~2分钟显效。本品对乐果中毒无效。对内吸磷、对硫磷、敌百虫、敌敌畏中毒48~72小时后无效。双解磷本品水溶性高,可肌肉和静脉注射,不易透过血脑屏障,对各种有机磷中毒均有效。首次用量猪0.4~0.8克,以后每2小时用药一次,剂量减半。双复磷作用比双解磷强1倍,水溶性高,可静脉和肌肉注射,能透过血脑屏障。②对症治疗有机磷农药中毒的主要死亡原因是肺脏水肿,呼吸肌麻痹,呼吸中枢衰竭,休克,脑水肿和心脏损伤,在应用特效解毒剂的同时,配合以对症和辅助治疗,有利于病情的稳定和疾病的恢复。常用的对症治疗措施有:输液疗法常用高渗葡萄糖加辅酶A、辅酶A和维生素C静脉注射,可加强肝脏解毒机能和改善肺脏水肿状况。中毒初期,或严重腹泻脱水时,用大量等渗葡萄糖生理盐水缓慢静脉注射,既可稀释毒物使其有利于排出,又可保持水盐代谢平衡,如已发生肺脏水肿时则须慎用。镇静解痉当病猪狂暴不安、痉挛抽搐时,应用苯巴比妥类镇静解痉药物,但禁用吗啡、氯丙嗪等安定药,因前者可造成呼吸麻痹,而后者会加重胆碱酯酶的抑制。强心和兴奋呼吸为了维护心脏功能和防治呼吸困难,应用10%安钠咖注射液、25%尼可刹米,樟脑磺酸钠或山梗菜碱,但禁用洋地黄、肾上腺素。防治肺脏水肿若出现肺脏水肿症状,可应用地塞米松等肾上腺皮质激素治疗,亦可用高渗葡萄糖、山梨醇或甘露醇等。其他治疗为防止继发肺炎,可配合抗生素治疗。有条件的可换注血液和应用输氧疗法。(5)预防加强有机磷杀虫剂的保管和使用;严防畜禽食入喷洒过有机磷杀虫剂的青草和作物;加强对有机磷农药生产厂家的“三废”处理,减少环境污染;研制高效、低毒、低残留的新型杀虫药。限制生产和使用高效、高毒、高残留的有机磷农药。
2023-08-15 08:08:411

阿托品中毒用新斯的明解毒的原理是什么?有机磷农药中毒用阿托品过量时为什么禁用新斯的明解毒?

阿托品为阻断M胆碱受体的抗胆碱药,能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,使心跳加快;散大瞳孔,使眼压升高;兴奋呼吸中枢。而新斯的明又名普洛色林、普洛斯的明,是拟胆碱药中的抗胆碱酯酶药之一,是毒扁豆碱的人工合成代用品,有甲基硫酸新斯的明和溴化新斯的明两种,均为白 色结晶性粉末,无臭,味苦,极易溶于水,易溶于乙醇,几乎不溶于乙醚。新斯的明进入机体后,通过可逆性抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱不能水解,从而提高体内受体部位的乙酰胆碱浓度,加强和延长乙酰胆碱的作用,呈现出全部胆碱能神经兴奋的效应。阿托品与新斯的明的药理作用相对,两者表现为拮抗作用,因此可用于解毒有机磷农药中毒的机理,一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性,造成组织中乙酰胆碱的积聚,其结果引起胆碱能受体活性紊乱,而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。从中可以看出新斯的明的药理作用类似于有机磷农药,都能造成乙酰胆碱的积聚,所以如果用新斯的明解毒反而会造成反效果,中毒情况更严重。
2023-08-15 08:08:491

杀虫剂的有效成分是什么?其杀虫的原理…

品 名:灭害灵气雾剂拼音:miehailingqiwuji英文名称:miehailin aerosol说明:又名三氯氰戊菊,由三氯杀虫酯(benzethazet acetofenate)和氰戊菊酯(fenvalerate)两种主要成分配以香精、脱臭煤油、二氧化碳推进剂组成。本制剂为无色或淡黄色透明液体,具有芳香气味,密度约为0.805,闪点>56℃,可燃,高于50℃时可能爆炸。油剂无乳化性,不悬浮,能与有机溶剂混溶,微溶于水,在50℃±1℃恒温下贮存四周或-5℃±0.5℃冷存两周有效含量不变。属高效低毒杀虫剂。杀虫谱较广,对蚊、蝇、蟑螂、臭虫和蚂蚁等多种卫生害虫有良好的速杀效果。本剂是由杀虫剂和有机溶剂等成分制成的多用途灭害喷雾是近年来开发的新型高效灭害灵。 1.特点与用途本剂杀灭害虫高效快速,喷洒在害虫身上就立即死亡,或在数小时内毙命。本剂对人、畜基本无害,且具有气味芳香之优点。 可杀灭蚊、蝇、蟑螂、蚤、虱、蚂蚁等。 2.原材料 (1)氯菊酯 又名二氯苯醚菊酯。无色结晶或浅黄色粘稠液体。易溶于二甲苯、丙酮等有机溶剂,不溶于水。在酸性介质中稳定,在碱性介质中易分解。是一种高效低毒型杀虫剂。本剂中用作杀虫剂。选用工业品。 生产厂:上海联合化工厂、上海有机化工研究所实验厂、山东德州农药厂、南京制药厂、扬州农药厂、江苏武进生物化工厂等。 (2)胺菊酯 白色结晶性固体。溶于苯、丙酮、乙醇等有机溶剂。在弱酸性条件下稳定。对卫生害虫如蚊、蝇、蟑螂等有良好的防治作用。本剂中用作杀虫剂。选用工业品。 生产厂:江苏扬州农药厂。 (3)溴氰菊酯 又名敌杀死。白色晶体状。无味。能溶于二甲苯、苯、丙酮、醋酸乙酯等有机溶剂,不溶于水。对光、酸较稳定,遇碱会分解。具有触杀和胃毒作用。主要用于防治棉蚜、棉铃虫等农作物害虫。本剂中用作杀虫剂。选用工业品。 生产厂:江苏无锡惠山农药厂、扬州农药厂、铜山农药厂、北京顺义农药厂。 (4)邻苯二甲酸二甲酯 又名避蚊油、邻酞酸二甲酯。无色油状液体。微具芳香气味。常温下不溶于水,和脂肪烃混溶,与大多数有机溶剂溶解性好,与大多数树脂相容性好。本剂中用作溶剂及驱蚊剂。选用工业品。 生产厂:上海醋酸纤维厂、湖南衡阳溶剂厂、天津农药工业研究所、浙江瑞安助剂厂、北京化工厂等。 (5)八氯;丙醚 又称双(2,3,3,3)—四氯丙基醚。黄色油状液体。有香味。溶于乙醇、丙酮、甲苯等有机溶剂。不能与碱性物质混合。本剂中用作增效剂。选用工业品。 生产厂:上海试剂三厂。 (6)柠檬酸 见一中(一)冬虫夏草润肤液。本剂中用作酸性剂。选用工业品。 (7)薄荷油 见二中(五)消毒含漱剂Ⅱ。本剂中用作溶剂、增香剂。选用工业品。 (8)樟脑 又称2—莰酮、树脑。纯晶为五色或白色晶体、颗粒或碎块。普通品的纯度约为99%~99.5%。有强烈的樟木气味和辛辣味道。能在常温下升华。微溶于水,易溶于乙醇、乙醚、氯仿、冰醋酸等。燃烧时产生黑烟及有光火焰。本剂中用作消毒剂、香味剂。选用工业品。 生产厂:广东怀集县合成化工厂、广州黄埔化工厂、四川宜宾林产化工厂、上海桃浦化工厂、天津化学试剂一厂。 (9)香精 自选。 (10)色素 自选;用工业品 (11)乙醇 见一中(冬虫夏草润肤液。本剂中用作溶剂。 3.配方 (质量份)氯菊酯0.2胺菊酯0.5溴氰菊酯0.008邻苯二甲酸0.5八氯二丙醚0.1柠檬酸0.1薄荷油0.5樟脑0.3香精0.1色素0.乙醇 适量甲酯98.5 4.制备及使用方法 按配方量要求将柠檬酸、樟脑、色素(醇溶性)溶于乙醇中,待固体物完全溶解后,再加入其余原料,并搅拌混匀,即得成品。 使用时,可用喷雾器喷洒进行杀灭害虫。如若效果不明显,可适当加大浓度
2023-08-15 08:09:002

叙述有机磷杀虫药中毒的护理要点?

解毒药的使用胆碱酯酶复活药肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷,能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引;而其肟基与磷原子有较强的亲和力,因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物,使其与胆碱酯酶的酯解部位分离,从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①解磷定(pyraloxime methiodide,PAM-1)和氯磷定(pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h此外还有双复磷(obidoxime chloride ,DMO4)和双解磷(trimedoxime,TMB4)。胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显,但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同,解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好,对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差,对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用,因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患乾,应以阿托品治疗为主或二药合用。胆碱酯酶复活药使用后的副作用有短暂的眩晕、视为模糊的复视、血压升高等。用量过大,可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时,尚有口苦、咽痛、恶心。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。双复磷副作用较明显,有口周、四肢及全身发新村的灼热感,恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和传导阻滞。个别患者发生中毒性肝病。抗胆碱药阿托品 阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10~30min或1~2d给药一次,直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等,提示阿托品中毒,应停用阿托品。对有心动过速及高热患者,阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小,并随时调整剂量。有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时,阿托品的剂量应减少,以免发生阿托品中毒。对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此,对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点,例如保持呼吸道通畅,给氧或应用人工呼吸器。肺水肿用阿托品。休克用升压药,脑水肿应用脱水剂和肾上腺糖皮质激素,以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用输血疗法。为了防止病情复发,重度中毒患者,中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量,直至症状消失后停药,一般至少观察3~7天。
2023-08-15 08:09:103

有机磷农药中毒的治疗原则

有机磷农药中毒后的治疗原则主要有三种措施。一、清除毒物首先使病儿脱离中毒现场尽快除去被毒物污染的衣被鞋袜用肥皂水碱水或2%~5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤(敌百虫中毒时用清水或1%食盐水清洗)特别要注意头发指甲等处附藏的毒物眼睛如受污染用1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗以后滴入1%阿托品溶液1滴对口服中毒者若神志尚清立即引吐酌情选用1%碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃在抢救现场中如无以上液体亦可暂以淡食盐水(约0.85%)或清水洗胃敌百虫中毒时忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃,因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻,禁用油脂性泻剂。食入时间较久者,可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流(HPA)可以清除血中有机磷毒物,对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果。二、对症治疗保持病儿呼吸道通畅消除口腔分泌物必要时给氧发生痉挛时立即以针灸治疗或用短效的镇静剂忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂...呼吸衰竭者除注射呼吸剂和人工呼吸外,必要时作气管插管正压给氧及时处理脑水肿和肺水肿注意保护肝肾功能心脏骤停时速作体外心脏按压并用1∶10000肾上腺素0.1ml/kg静脉注射必要时可在心腔内注射阿托品在静滴解毒剂同时适量输液以补充水分和电解质的丢失但须注意输液的量速度和成分在有肺水肿和脑水肿的征兆时输液更应谨慎严重病例并用肾上腺皮质激素在抢救过程中还须注意营养保暖排尿预防感染等问题必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。三、使用解毒药物在清除毒物及对症治疗同时必须应用解毒药物常用特效解毒药物有两类:1、神经抑制剂如阿托品及山莨菪碱等能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用提高机体对乙酰胆碱的耐受性故可解除平滑肌痉挛减少腺体分泌促使瞳孔散大制止血压升高和心律失常对中枢神经系统症状也有显著疗效且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂;但对烟碱样作用无效也无复活胆碱酯酶的作用故不能制止肌肉震颤痉挛和解除麻痹等应用阿托品抢救有机磷中毒必须强调早期足量反复给药中重度中毒患者均须静脉给予在用阿托品过程中注意达到“化量”指标即当病儿瞳孔散大不再缩小面色转红皮肤干燥心率增快肺水肿好转意识开始恢复时始可逐渐减少阿托品用量并延长注射间隔时间待主要症状消失病情基本恢复时停药停药后仍需继续观察如有复发征象立即恢复用药654-2的药理作用与阿托品基本相同毒性较小治疗量和中毒量之间距离较大其"化量"指标亦和阿托品相同轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗2、复能剂如解磷定(PAM)氯磷定(PAM-Cl)双复磷(PMO4)等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力又可与进入体内的有机磷直接结合故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果但对毒蕈碱样症状疗效较差虽然它们也有一定程度的阿托品作用但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制肺水肿心率减慢等不如阿托品的作用快速解磷定和氯磷定毒性较小可任选一种二者均不可与碱性药物混合使用其对内吸磷对硫磷甲拌磷乙硫磷苏化203等急性中毒疗效显著对敌敌畏敌百虫等疗效较差重症中毒时应与阿托品同用;对马拉硫磷乐果疗效可疑对谷硫磷及二嗪农无效故对后几种有机磷农药中毒的治疗应以阿托品为主亦可应用双复磷双复磷复活胆碱酯酶的作用强较易透过血脑屏障并有阿托品样作用故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果对敌敌畏及敌百虫中毒效果较解磷定好本品可作皮下肌内或静脉注射但其副作用较多如剂量过大尚可引起室性早搏传导阻滞室颤等偶有中毒性肝炎及癔病发作。一般化学品都会有自己的MSDS百科,里面会有非常详细的预防以及补救治疗措施,像摩贝、盖德、化浪这种化工品贸易网站上都会有详细的资料,可以去搜索看看~
2023-08-15 08:09:292

农药中毒后遗症怎么办

专家解答:农药中毒是中毒和意外死亡的主要病因之一,以急性生活性中毒为多,主要是由于误服或自杀,滥用农药引起。生产作业环境污染所致农药中毒,主要发生于农药厂生产的包装工和农村施用农药人员。在田间喷洒农药或配药及检修施药工具时,皮肤易被农药污染,均容易经皮肤和呼吸道吸收发生急性中毒。出现这样的情况是因为有机磷农药中毒损害了肝胆肾等功能,不功能正常的排泄毒素,有机磷农药中毒出现后遗症的症状恢复的非常慢的,你要经常回去复查,检查器官指标,对症用药,调理恢复器官功能为主!翘二榔腿时屁股里面疼 也是一样上面是原因的,这个是要慢慢恢复的,不可以不理的,这是表现出了神经的损害的了!就酸以后没有了症状的话,也要经常回去检查,因为有机磷农药中毒容易造成癌肿瘤的出现比正常的人大很多的!(责任编辑:小医)更多农药中毒问题,请点击→分享到:更多
2023-08-15 08:09:463